HIYARIYA METABOLISMA LIPID AND ATHEROSCLEROSIS: lezgîniya pirsgirêk û dermanan

Guherînên vaskal ên atherosclerotic hema hema hema hemî mirovên 40 salî mezintir diyar in, cûdahî tenê di asta guhartinê de ne. Pêşveçûna atherosclerosis bi pêvajoyên veguhestina kolesterolê re berbi dîwarê arterial ve wekî beşek ji lipoproteinsên dravî û pir kêm derman û bi pêvajoyên derxistina kolesterolê ji dîwarê arterial ve girêdayî karanîna lipoproteinsên tîrêjê ve girêdayî ye. Heke rêjeya "lipidên tewra hindik û pir kêm / lipidên bilind" wekî 3: 1 bimîne, atherosclerosis di heman demê de bi naveroka bilind (bêtir ji 6.21 mmol / L) kolesterolê plasma pêk nayê. Di pratîka klînîkî de, hevoksînerek kolesterolê ya atherogenicity tête bikar anîn:

li ku derê CO hebûna kolesterolê ya giştî ye, SLVP hûrbûna kolesterolê lîpîdê yê dendikê bilind e.

Ev nîgar di navbên nû de, di mirovên 20-30 salî de îdeal e, nirxa wê ji 2 heta 2.8, mezintir ji 30 salî (bê nîşanên klînîkî yên atherosclerosis) digire, ew di navbere 3.0-3.5 de ye, û di kesan de bi nexweşiya dil a koroner ji 4-ê mezintir e, ku pir caran digihîje 5-6 an jî mezintir.

Heya niha, tê bawer kirin ku sereke di pêşveçûna atherosclerosis de guhartinên navendî yên di struktur û çalakiya hucreyên endothelial ên dîwarê vaskal de ne. Damageu zirarê li ser endoteliyûmê (çalakiya toksînan, kompleksên birûnîner, navbeynkarên zerdeştî, kolesterol, lîpoproteînên guherandî, hwd.) Permeabilbûna xwe zêde dike, dibe sedema têkçûna monocytes ya di bin endotheliumê de û veguherîna wan li macrofage.

Li ser rûya makrofagan receptorên ji bo lîpîdên kêm-neh guherandî û guharîner ên kêm-guherandî hene. Van receptorên di dema qezenckirina kolesterolê de li mîkrofagê de çalakiyê kêm nakin. Ya paşîn, lîpîdên kom dikin, dibin hucreyên dûvikê (gelek kolesterolê esterifandî digirin). Endothelium, ku bi hucreyên kûrahî têne hilweşandin, dest pê dike û peyda dibe, û macrofage têkilî bi xwînê dibin. Ew gelek madeyên nîşangiran li hawîrdorê vedihewînin, di nav wan de hucreyên masûlkeyên guhastbar ên guhastbar ên ku ji bo faktorên mezinbûnê jî receptor hene. Berfirehkirina hucreyên masûlkeyên hêsan ên qonaxa navîn û koçkirina wan di hundurê qonaxê de dest pê dike. Qebûlkirinên hucreyên masûlkeyên laş ên guhartî yên bi qalikên fatê re pir in, bi piranî vediguhezin ser plakaya belavbûnê.

Hucreyên masûlkeyên lemend ên guhastbar kolagjen, elastîn û pêkhateyên din ên mîtroma tîrûsa têkildar a plakaya atherosclerotic hevûdu dikin. Plateyek fîbral pêk tê. Di pêşerojê de, hilweşîna atheromatous a pla, hilweşîna kristalên kolesterolê û kraterên kalsiyûmê, ku tansiyonê dorpêçê aciz dike, dibe sedema tengbûna lumenên şîeyan û trombozê, ku dikare bibe sedema dil û birêkûpêkê, gengaz e. Di qonaxên destpêkê yên atherosclerosis de, tansiyonên metabolî yên herêmî û pergalî yên kolesterol û lipoproteins - dyslipo-proteinemia - pêk tê. Di piraniya rewşan de, naveroka perçeyên atherogenic di plasma xwînê de, ku pêkhateya sereke ya kolesterolê ye, wekî proteîn zêde dibe - apoprotein B. Ev dibe sedema oxidation herêmî ya lipoproteinsên dendikê nizm, berhevdana lîpoproteînên hûrgilandî yên guherandî û avakirina plakayên atherosclerotic. Bi hûrbûna hûrbûna lîpoproteînên antiatherogenic ên danserê bilind re di nav xwînê de (di% 30 bûyeran de), atherosclerosis ya bilez di heman demê de bi asta kolesterolê tam (kêmtir ji 5.18 mmol / l) re pêk tê.

Fospholipids û asîdên rûnê pirunasurated xwedî taybetmendiyên antiatherogenic in. Ew bi zexîrebûna kolesterolê xwarinê di hundurê zikê piçûktir de sînordar dikin, hevsengiya asîdên bilêlê di kezebê de digirin, hevberdanê û sekinandina lipoproteînên dendikê pir kêm ji hêla hepatocytes vegirtin, zirarê digihînin lîpoproteînonê ya dendikê kêm a xwînê, di plasma xwînê de kêm bikin, synthetromboxane A û komploîta trombîtelê asteng bikin, û hevalbendiya hucreyê prostatîkê dikin.

Kolesterol, triglycerides û asîdên rûnê saturated xwedan taybetmendiyên atherogenic in. Hundirîna lipoproteînan atherogenic di xwînê de dikare bibe sedema kêmbûna rêjeya derzkirina wan ji xwînê heta kezebê, zêdebûna rêjeya û hevnegirtinê, û binpêkirina metabolîzma lîpoproteîn a plazma, di nav de pêkhatina avakirina lipoproteinsên nîgarkirî.

Astengkirina metabolîzma kolesterolê di bin şertên jêrîn de pêk tê: di tunebûnê de receptorên lîpoproteîn a tîrêjê nizm li ser hucreyê. Bi taybetî: endocytosis mumkin e, wekî encam: asta van lipoproteinsên di plazmayê de zêde dibe (hypercholesterolemia mîrasa hyperlipoproteinemia celeb II ye) û endocytoza ne-taybetî tête zêdekirin: hucreyên pergala reticuloendothelial digire lîpoproteîn, ku dibe sedema kolandina nehsera kolesterolê û hucreya wê.

zêdebûna têkeliya lîpoproteînan a ji mizgeftê re ji ber saturasyona kolesterolê ya lîtera derveyî ya lipoproteinsên pir kêm dendik (celeb III hyperlipoproteinemia): bandora hilweşîna rasterê ya kolesterolê zêde li ser endoteliya mestîk a lûlîk a vaskal. Li devera zirarê, plombên adhesion û serbestberdana faktora mezinbûnê pêk tê. Bi zêdebûna permeabiliyê ve pêvajoyê girtina hucreyê ya grûpên lîpoproteînê, çêbûna mîkrodamage, koçberiya leukocytes ji şûşê vaskulandî di nav dîwarê kelehê de, avakirina plakaya atherosclerotic li vir vedigire.

stres, ku pêşveçûna atherosclerosis zûtir dike. Zêdebûna zêdebûna adrenalîn û angiotensin di xwînê de dibe sedema kêmbûna hucreyên endotelî, zêdebûna kûrahiyên di navbera wan de û berhevdana lîproteînerên pir kêm û nizm ên di çerxa medîneyê de,

Di plasma xwînê de zêde lîpoproteînên kêmbûna kêm (asta wan di plasma de têkildar bi depokirina kolesterolê ve girêdayî ye). Lipoproteinsên danseriya kêmbûn dikarin bibin sedemên avakirina kompleksên rosette-avakirin, şiyana pêvajoya laşparêziyê û zirarê li dîwarê vaskal heye,

naveroka hindik a lipoproteinsên tîrêja bilind, ku, di têkiliya bi bexşîna fibroblasts re, hucreyên mestîk ên endotel û lûle, kolesterolê digire. Kolesterol di esterîzekirinê de ye û wekî parçeyek lipoproteinsên tîrêjên giran ên kezebê veguhestin. Van lipoproteins ji bo receptorên bi lipoproteinsên kêm û pir kêm kêm pêşbaz dikin, pêşî li ketina kolesterolê digirin. Ew li gorî pîvana hûrbûna kolesterolê dikarin bi navgîniya qonaxa avê werin derxistin û di heman demê de di heman demê de digel trîglîserîd û kolesterolê jî zêde dibin.

binpêkirina pêvajoyên esterîkirina kolesterolê li lipoproteinsên dendikê bilind û veguhastina wê di navbera çînên kesane yên lipoproteins de. Ev kêmbûna kapasîteya lîpoproteînên tîrêjê bilind dike ku kolesterolê ji tûran derxe. Di nexweşên bi atherosclerosis koroner de, lipoproteînên tîrêjê mezin di kolesterolê unesterified de têne dewlemend kirin, û lipoproteînên bi dendika dend bi qerzên kolesterolê têne dewlemend kirin,

kêmasiya genetîkî ya apolipoproteins û receptorên wan, lipoprotein û enzîmên metabolîzma kolesterolê (formên mîras ên atherosclerosis bilez). Di kezebê de, rêjeya nijadî û kîtabolîzasyona lipoproteinsên ku di nav xwînê de diherike diguheze. Di malbatên cûda de kêmasiyên mêjî yên mûzîkî hatine destnîşankirin, ku dibe sedema pabendbûna kolesterolê ya di hucreyan de an jî di lipoproteinsên ku di xwînê de digirin.

Dîroka Zêde: 2015-11-23, Nîşandan: 655 | Binpêkirina mafên xwedan

Wêje

1. Libov I. A., Cherkesova S. V., Roitman A. P. Aliyên modern ên dyslipoproteinemia û rêgezên pratîkî ji bo dermankirina wan // Rojnameya Bijîjkî ya Moskowê. Jimar 3. 1998. S. 34-37.
2. Thompson G. R. Rêbernameya hyperlipidemia. MSD, 1990.
3. Spector A. V., Vasilyeva E. Yu.Kardiyolojî: Mifteyên tespîtkirinê. Vidar, 1996, f. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of proteina C-reaktiv di nexweşiya koroner a "çalak" de // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, ji bo Koma Actionalakiya Kordînasyona li ser Thrombosis û Neçareseriya Angina Pectoris Study Group. Berfirehkirina proteîna C-reaktîf û xetera bûyerên koroner di angina pestik û unstable // Lancet. 1997, 349: 462-466.

Fonksiyona endothelial

Lêkolînên nûjen bawer dikin ku qonaxa yekem di pêşveçûna atherosclerosis de zirarê li axa navxweyî ya arteryalê ye. Ji bo vê teoriyê gelek delîl hene:

• Pêşîn, plakên yekem her dem li cihên birêkûpêkkirina keştiyan herêmî ne. Di qada veqetandina keştiya sereke de, zeviyek tengavî tête afirandin, ji ber vê yekê, xetereya zirarê ji bo kûrahiya navxweyî ya kelê li vê deverê her dem bilindtir e.
• Ya duyemîn jî, ew ji demek dirêj ve tê zanîn ku addiction ji tutunê di pêşveçûna nexweşiyê de rolek dileyze. Smoke dûmana tutunê bandorek neyînî li ser tevgera hucreyên endotelî dike, ji ber ku dibe sedema zêdebûna mîqdara monoksîdê karbonê ya ku di nav xwînê de diherike, hîpoksiya hucreyê tête diyar kirin.
• Ya sêyemîn, hîpertansiyonê arterîkî barê li ser perdeyan zêde dike û di heman demê de faktorek e ku xetera pêşxistina atherosclerosis zêde dike.

Li ser kolesterolê

Arero kêm mirovên ku dê nabihîzin ku rola kolesterolê di pêşveçûna atherosclerosis de pir girîng e. Lê ne her kes pê dizane ku ev bingeha kîjan e. Di vê navberê de, ev yek ji nûnerên çîna stêrolan e, ku di qursên pêvajoyên biyolojîk ên xwezayî de di laş de rolek girîng dileyize. Karên sereke yên kolesterolê:

• çêkirina asîdên bilêlê
• damezrandina vîtamîn D3,
• hilberîna hormonesên zayendî û hormonên adrenal.

Bi vexwarinê ve girêdayî, rojane nêzîkê 300-500 mg kolesterol tê nav laşê mirov. Di hilberan de, ev lîpîd dikare di rewşek belaş an sînorkirî de hebe.

Lê di heman demê de di paşiya paşîn de, paqijkirin û berdana kolesterolê azad dê di hundurê zikê piçûktir de çêbibe. Di zikê de, kolesterolê têhn kirin, ew ji bo metabolîk û pêvajoyên biyolojîk ên din tête bikar anîn.

Dabeşkirina vê lîpîdê di laş de ne aciz e. Herî zêde kolesterol di nav cortexê de ye ku ji glandsên adrenal, mejî, tansiyonê nervê têne girtin. Ya herî kêm ji lîpîdan di laşên mestîkên girêdan û skeletal de ne.

Di prensîbê de, hevrêziya kolesterolê dikare di hema hema her hucreyek laş de pêk tê. Lêbelê, bi gelemperî ev naverok di kezebê û (di hûrguliyên pir piçûktir) de di zikê piyaleyê de tê hilberandin. Di bin bandora hin faktor de, hilberîna kolesterolê zêde dibe. Van faktor ev in:

• tîrêjê radyasyonê
• tevlîheviya hormonal bi zêdebûna hejmara hormonên thyroid, însulîn.

Viceêwirdarî! Lê digel zêdebûna hilberîna glukokortîkosteroîdên (hormonên ku ji hêla glên adrenal ve têne hilberandin) û stêrbûn, hevberiya kolesterolê, berevajî, kêm dibe.

Ev hate dîtin ku sterol di plazma xwînê de ne di rewşek pak de, lê di forma lipoproteins (kompleksa kolesterolê bi proteînan) de heye. Lipoproteins li sê celebên cûda dibin:

• dendika pir kêm (rêjeya wan ya giştî ji 10% ne zêdetir e),
• dendika nizm (ev celebê herî gelemperî ya lîpoproteîneyên weha di plazma% 65-70% de ye),
• tîrêja bilind.

Bi girêdayîbûna cureyên lipoproteîn ve, rîska pêşkeftina atherosclerosis tête diyar kirin. Ji bo vê, analîzek taybetî bi destnîşankirina fraksiyonan ve tête kirin, û piştre hevok bi karanîna formulek taybetî tête hesibandin.

Viceêwirdarî! Di warê pêşveçûna atherosclerosis de ewlehiya herî zêde ew e ku nifûsa lipoprotein a ku di zarokên ciwan de tê dîtin, hevahenga wan yekîtî ye. Di ciwanên ciwan de (nêzîkî 20 sal), rêjeya îdeal nîşanek ji 2-ê ye 3. Di mirovên li ser 30 salî de, hevrêz divê ji 3,5-ê pirtir nebe (ji bo nexweşiyên dil, ew dikare bigihêje 6).

Mekanîzma avakirina plakê

Di avakirina plakê de, sê qonax ji hev cuda ne:

• lipoidosis: damezrandina xalîçek lîpîdek an tûrek li ser dîwarên kelûmêlê,
• liposclerosis: xuyangiya tîrêjê fibrous,
• avakirina plakaya tevlihev, hesandin.

Devera lîpîdê avahiyek piçûktir e (diameter ne bêtir ji 1,5 mm) li ser qada hundurîn a arteryalê ye. Hucreyên Foam di pêkhatina vê avakirina zer de serdest dibin; ew ji T-lemfocytes û fosîlan pêk tê. Digel vê yekê, hucreyên masûlkeyên hêsan û makrofagên di avakirina avahiyê de hene.

Her ku mezinahiya lîpîdên lîpîdan zêde dibe, ew dibin hev, di encam de encamek berbiçav a heman pêkve çêdibe. Li deverên zirarên bingehîn ên li ser endothelium spî û birûsk pêk tê.

Viceêwirdarî! Di zirarê de zirarê digihîje hundurê hundurê valahiyê û avakirina stîla lîpîdê ji hêla faktorên nehfdar ve tête destnîşankirin. Bi taybetî, cixare, enfeksiyonek klamydial an virus, hîpertansiyonê arterial, etc.

Di xwe de, avakirina spotkêşê rê nade ku zerarê li vîrusê çêbike. Digel vê yekê, çaxên weha di zaroktiyê de dest pê dikin. Bawer e ku bi temenê 25 salî, pêkanîna lîpîdan dikarin heya nîvî an naveroka hundurê aortayê dagir bikin. Di arterasên ku mêjî digirin deqên wusa, nêzîkê 40 salan têne xuya kirin.

Liposclerosis

Qonaxa duyemîn di avakirina avakirina patholojîk (plaque) de mezinbûna tîrêjê fibrous e. Li devera ku cîhê damezirandî (tepik), hucreyên ciwan hêdî hêdî dest bi damezirandinê dikin, ku ev dibe sedema mezinbûna tîrika têkildar.

Her ku mezin dibe, zebeşek dîwêr tê de çê dibe û formek plakek çêkir - avahiyek ku di hundurê kulikê valahiyê de vedigire. Ev yek ji bo herikîna xwînê astengiyek derdixe holê. Di qonaxa yekem a damezrandina avakirina atherosclerotic de, plakaya xwedan bingeheke lipidî ya xwerû heye.

Di vê rewşê de, kûrahiya zencîre ya têkildar bihar e. Ev avakirina "zer" tête gotin, ew piçek li ser herikîna xwînê bandor dike. Ji ber ku kapsula fêkiya têkel bi qalik e, pir bi hêsanî zirarê dike.

Di qonaxên dereng ên pêşveçûnê de, avakirina damezirandî xwedan çarçoveyek dorpêçê ya girêdana tûj e. Ew "plakek spî" tête navandin û li ser hemodynamics (leza xwînê) bandorek cidî heye.

Avakirina plakeyê

Ev qonaxa pêşveçûna nexweşî bi zêdebûna berbiçav a bingehîn lîpîdê ya di plakeya ku jixwe hatî avakirin de tête taybetmend kirin. Ev dibe sedema hilweşîna skeletala fibrous û pêkanîna hemorrhage.

Dema ku çarçoveya plakeyê hilweşîne, ulceration pêk tê, ku sedema bingehîn a damezrandina mîzek xwînê ye. Di qonaxa paşîn de, berhevkirina kalciumê di nav tûşên plakê de tê dîtin, ku dibe sedema berhevdanê û zêdebûna pîvana plakayê.

Encama bingehîn a avakirina tevliheviya atherosclerotic tevlihev, dirûvê xwîna xwînê li dîwarê kelê ye. Bi veqetîna mîqdarek xwînê re, ew dikare mîzê bişewitîne, bi zexmî herikîna xwînê teng bike.

Viceêwirdarî! Ew di vê qonaxa pêşkeftina atherosclerosis de ye ku nexweşan tevlihevî dikevin - pêşkeftina êşa iskemîkî (bi zirarê li rezên mêjî), êrişa dil (bi pêşveçûna atherosclerosis of arteryonên koroner), û hwd.

Tevlihevî

Pêveka jorîn ji bo avakirina plakayê dihêle em fêm bikin ka encamên pêşkeftina pêşveçûna atherosclerosis. Ev ev e:

• guhertinên hemodînamîkî ji ber kêmbûna lumenek vaskuler,
• ulceration of kapsula fibrous dema ku ew şkestin, pêkanîna şaneyên xwînê,
• depresekirina avên lîmonê di tûjiya plaikê de, ku giraniya xwe di berbiçav re zêde dike.

Cureyên Plaques

Bi atherosclerosis, pla dikarin statîk be û ne. Ev taybetmendî bi şikil, mez û rêgezê ve girêdayî ye. Tewra fîbrîn di plaka statîk de serdest dibe, û lîpîd di plaça unstable de serdest dibe. Formên statîkî pir hêdî zêde dibin, lewra rewşa nexweş naxwaze gelek salan biguheze. Plakên bêserûber xwedan nucleusek mezin û mîkrokek fibrous a tîr heye.

Plakên weha bi hêsanî diqulipînin û ulcer dikin, û di encamê de mîzek xwîn bibe. Ew hebûna plakayên nereng e ku di pêşveçûna tevliheviyên giran ên atherosclerosis de rolek sereke dileyze.

Ji ber vê yekê, pathogenesis atherosclerosis pêvajoyek pir tevlihev e. Di pêşkeftina nexweşî de rolek diyarkirî ne tenê ji hêla faktorên navxweyî ve, lê di heman demê de ji hêla adetên xirab ên nexweş bixwe jî tê lîstin. Pêşveçûna nexweşiyê li xwarinên rûnê, çixarekêşanê, nebûna werzîşê, û hem jî nexweşiyên vegirtî û veqetînên hormonal di laş de peyda dike. Ji bo pêşîgirtina pêşveçûna nexweşiyê, hêjayî wê heye ku bi serdemî asta kolesterolê di plazma de were şopandin.