Sedemên Polydipsia di Diabetes

Diabes mellitus (wekî WHO hatî destnîşankirin) rewşek hyperglycemia kronîk e ku dikare wekî encama çalakiya gelek faktorên biyanî yên biyanî geş bibe, bi gelemperî hevûdu temam dikin. Hyperglycemia dikare bibe sedema kêmbûna însulînê, an zêde faktorên ku dijberî çalakiya wê dikin.

Etiology

Ulinsulîn ji hêla hucreyên β-hucreyên istasyona pankreasê ve têne çêkirin. Pêşkêşên enstrûmanê preprîninsulin û proinsulin in. Ji ya paşîn, dema ku C-peptide rakirin, însulîn tête çêkirin, ku di nav xwînê de tê veqetandin. Insulîn proteînek proteîn e ku bandora fîzolojolojî ya wan dema ku têkiliyê bi receptorên hucre re çêdibe pêk tê.

Genê însulînê li ser milê kurt yê kromozomê 11 de herêmî ye, û genê receptora însulînê li ser kromozom 19 e. Binpêkirina sekreyê, hevsengî an girêdana însulînê bi receptoran re dibe sedema pêşveçûna şekirê şekir. Bi gelemperî, ev alozî bi mutasyonên xala genetîkî ve têkildar in. Bi mutasyonên genetîkî, wekî qaîdeyek, hyperinsulinism pêk tê.

Di nexweşiya şekir 2 de, sedemek a xerabûna metabolîzma karbohîdartan kêmbûna girêdana însulînê bi receptoran re û kêmbûna hejmara receptoran e. Di nexweşiya şekir 1 de, sedemên kêmbûna însulînê kêmbûna sinetîk û sekreteriya însulînê ye ji ber enstrumanên pêşkeftî. Bingeha însulîn hilweşîna hucreyên β ye, ji hêla enfeksiyonek viral ve an zirara autoimune pêk tê.

Genetics û immunolojiya şekir

Mîrasa celeb 1 ya şekir recemasiya xweser e. Li piraniya nexweşên bi şekir 1, şeklên cûda yên haplotypesên antigjen ên kompleksa histocompatibûna sereke ya çîna II HLA-DQ û HLA-DR dikarin werin tesbît kirin. Mîrasa celeb 2 diyardeyê serdestiya xweser e. Dema ku di destpêka nexweşî de teşhîsa şekir 1, di gava destpêkê de ne, dema ku ew hîna di qonaxa pêşîn de ye, dikare bixweberîbûsiyan berbi hucreyên β û heta însulînê were tesbît kirin. Di xuyangê ya antîpotîzmê de pir dirêjtir tête nîşandin.

Nîşaneyên ji bo Diyabeya Tîpa 1

Genetîkî: HLA DR3, DR4 û DQ

Immunological: autoantibodies to glutamate decarbboxylase (GAD), insulîn (IAA) û antgenê alpha-hucre (ICA), pêkvejandina antîpasên plazma

Pathogenesis

Pathogenesis of diyes mellitus tevlihev e, lê ew li ser bingeha bêsînor ya berbiçav an têkildar a sekreteriya însulînê ye. Kezebûna têkildar bi sedema zêdebûna naverok a hormonên dijber, antagonîstên însulînê yên ne-hormonal, an hişmendiya kêmbûna receptorên însulînê ve dibe. Ulinnsulîn anormalek anabolîk e, i.e. di bin şertên asayî de, ew tevlîhevkirina glukozê di forma glycogenê de dike, rêjeya synthesiya proteînê zêde dike, glycogenesisê hişk dike, rê dide berhevkirina enerjiyê di forma molekulên ATP de. Ji ber vê yekê, ew hêsan e ku bifikirin ku di nebûna çalakiya însulînê de pêvajoyên proteîna katabolîzmê zêde dibin, firotgehên glycogen têne hilweşandin, lipolîzîzasyonê tê tewandin, rezervên ATP kêm dibin, i.e. qeyrana enerjiyê heye.

Zêdebûna glukoza xwînê ya ji ber glycogenolysis û neoglucogenesis dibe sedema zêdebûna osmolarîteya plazayê, ku dibe sedema binpêkirina metabolîzma avê û diuretisê osmotic.

Bi zêdebûna lîpolîzasyona kêmbûna glycogenê di kezebê de bi zêdebûna avakirina laşên ketone re, ku digel pêşveçûna ketosis ketoacidosis re tête hev. Bi vî rengî, rewşa laşê ya acid-bingeh teng dibe. Kêmbûna enerjiyê dibe sedema kêmbûna zêdebûna potassiumê di nav hestiyan de.

Diabeses de bi nexweşiyên hemî celebên metabolîzmê re tête hev.

Klasîkirina şekirên şekir (WHO, 1999)

Mellitus şekir Type 1 (hilweşîna hucreya β, bi gelemperî kêmasiya însulînê ya bêkêmasî dibe)

Dabîna şekir 2 (ji berxwedana berbiçav a însulînê bi kêmbûna însulînê re têkildar bi kêmasiyek sekretî ya serdest bi an bêyî berxwedana însulînê)

Celebên taybetî yên taybetî yên şekir

Defterên genetîkî yên fonksiyonê β-hucre

Di çalakiya însulînê de kêmasiyên genetîkî

Nexweşên pankreasên exocrine

Drug an Diabetes kîmyewî

Formên neqebûlkirî yên şekir-diyarkirî

Sindromên genetîkî yên din carinan bi diyabetî re têkildar in

Diyabûna hestî

Diagnostics

Di diyabetes mellitus eşkere an eşkere de klînîkek eşkere diyar e: polydipsia, polyuria, birîna giran. Di dema ceribandinek xwînê de, zêdebûna glukozê li wê tête diyar kirin, di mîzê de - glukosurya û aceturia. Heke nîşanên hyperglycemia kronîk tune ne, lê zêdebûna glukozê bi şaşitî di testa şekirê xwînê de tê tespît kirin, di vê rewşê de, testek tolerasyona glukozê tête kirin ku piştrast bike an tezkereya şekirê.

Testa tolerasyona glukozê ya devkî:
Berî testê, ew hewce ye ku di nav sê rojan de ji zarokek vexwarinê ya normal bêyî sînorkirinên karbohîdartan tê pêşniyar kirin. Test di sibehê de li ser zikê vala têne xebitandin. Glucose bi rêjeya 1.75 g / kg ya giraniya îdeal tête diyar kirin, lê ne ji zêdeyî 75 g .Glozûzê li kûçek avê tê belav kirin û yek carek tête dayîn. Ezmûnek şekir li ser zikê vala 120 deqîqe piştî glukozê digirin tête kirin.

Pîvanên Diagnostîk ên ji bo şekir û nexweşiyên din ên metabolîzma karbohydrate (WHO, 1999)

Hêjeya glukozê, mmol / l (mg /%)

2 û b / w 2 demjimêran piştî GTT

▪ an h / s 2 demjimêran piştî GTT

▪ an 2 saetan piştî xwarinê (glycemia postprandial)

▪ an diyarkirina glycemiyê ya rastîn li her wextê rojê, bêyî ku di dema xwarinê de

Nexweşiya glukozê ya nebaş

2 û b / w 2 demjimêran piştî GTT

Glycemiya zûka ya bêserûber

Diyarkirina ciyawazî

Diagnojêka ciyawazî li gorî nîşanên klînîkî yên jêrîn ên zelal ên şekir têne çêkirin: polydipsia û polyuria. Nîşaneyên wiha di nexweşiya şekir (insipidus) - şekir insipidus, û her weha di qonaxa destpêkê ya têkçûna renasiya kronîk de, ku ji hêla polydipsia û polyuria ve tête nîşandin, têne nîşandin.

Sindroma urînê ji hêla yekzimanî an deverek din ve glukozuriya tête, taybetmendiya hemî tubulopathên proximal e: Sindroma De Tony-Debre-Fanconi, şekirê renal.

Acetonuria bi hemî mercên ku bi birçîbûna dirêjkirî ya laşê re têne destnîşan kirin, û di heman demê de bi êşa giran ya kezebê re jî pêk tê.

Kêmbûna giraniya dirêjtirîn ji van endokrinopathî wekî goiter toksîk belav, hypocorticism taybetmend e.

Zû zûtirîn tevliheviyên diyabetê pêş dikeve

Ketoacidosis diabetic (DKA II-III)
Ya herî qelew û zûtirîn ku tevliheviya diyabetê ye, ketoacidosisê diyabetê ye. Vê rewşê ji hêla kêmbûna însulasyona bêkêmasî û têkildarî ve tête taybetmend kirin, ku ev yek di encamê de dibe sedema zêdebûna laşê hem ji hêla antagonîstên însulîner ên hormonal, hem jî ne-hormonal.

Ketoacidosis bi hêla:

bi hyperglycemia bilind û diuresisê osmotîk

ji ber sedema kêmbûna taybetmendiyên buffer ên xwînê

rakirina bicarbonates, guhastinên guhastinê di dewleta acid-bingehîn de li beramberî acidosis metabolîzma giran

Mezinahiya nexweşiyên metabolê yên giran ên bi kêmasiya însulînê ya nerengî re sedema hîpovolemiyê, hilweşîna berbiçav a rezervên potasiyûmê di nav tûşan de, û berhevkirina β-hîdroksîbutyric acid di pergala nerva navendî de çêdibe. Wekî encamek, nîşanên klînîkî dê bi nexweşiya hemodînamîkî ya giran, têkçûna berbiçav a gurçikê ya prerenal, vebirîna hişmendiyê heya kome û nexweşiya hemostatîkî.

Di bûyerên hindik de, di zarokan de ev in:

ragirtina sodium

Coma Lactatecedemic koma herî kêm e di zarokan de, bi gelemperî di pêşveçûna wê de hîpoxiya tîrêjê ya giran bi berhevkirina lactate di xwînê de heye.

Tedawiya ketoacidosis ya diyabetê

Kêmasiya kêmbûna însulînê

Berî ku dermankirinê were danîn, nexweş bi serşokên germbûnê ve tê qewirandin, tûşek nasogastrîkî, kûreyek di nav mûzeyê de têxe nav zikê xwe.

Felc li gorî temenê têne hesibandin:

di zarokên 3 salên pêşîn ên jiyanê de - 150-200 ml / kg giranî / roj, bi rêjeya dehydration ve girêdayî ye

li zarokên mezin - 3-4 l / m2 / rojê

Di nav 30 deqîqên yekem de danasîna doza rojane ya 1/10. Di 6 demjimêrên pêşîn de, 1/3 ya dozê ya rojane, di 6 demjimêran de - 1/4 ya doza rojane, û paşê jî bi tam.

Ew îdeal e ku meriv bi infusomat re felcê bişewitîne, heke ew ne li wir e, bi baldarî hejmara dakêşan li her deqê hesab bike. A çareseriya 0.9% chloride sodium wekî çareseriyek destpêkê tête bikar anîn. Pêwîst e ku salîn 2 saetan bê îdarekirin. Wê hingê pêdivî ye ku di navhevkirinek bi çareseriya Ringer re di navbêna 1: 1 de bi çareseriya 10% glîkoz vebike. Hemî liquidê ku tête tête navîn bi germê 37 ° C tê germ kirin. heke zarok pir lawaz e, em berî 10% çareseriya albûminê bikar tînin berî ku destûrdayîna rêveberiya kristoloîdan bi rêjeya giraniya 5 ml / kg be, lê ne ji 100 ml zêdetir, ji ber ku colloids çêtir digire nav laşê xwînê.

Terapiya însulînê

Insnsulînê kurt-kar tê bikar anîn. Ew çêtirîn e ku însulînê bi riya lineamate re di nav çareseriyek 10% albumin de were îdare kirin, heke lineomat tune be, însulîn bi demjimêrek jet tê şûnda. Doza destpêkê ya însulînê 0.2 U / kg ye, paşê piştî demjimêr 0,1 U / kg / saet. Bi kêmbûna şekirê xwînê re 14-16 mmol / l, doza însulînê bi 0.05 U / kg / saetê kêm dibe. Bi kêmbûna şekirê xwînê re 11 mmol / L, em her 6 saetan serî li rêveberiya subkutanê ya însulînê digirin. Pêdiviya însulînê dema ku ji kemalê tê derxistin 1-2 yekîneyên / kg / rojê ye.
Hişyarî! Rêjeya kêmbûna glukozê ya xwînê divê ji 5 mmol / saet derbas nebe! Wekî din, pêşveçûna edema cerebral gengaz e.

Serrastkirina Acidosis

Ji bo rastkirina acidosis, çareseriyek soda, germkirî ya nû ya amade ya 4% / 4 ml / kg tê bikaranîn. Heke BE dikare were destnîşankirin, wê hingê dozê bikarbonate 0.3-BE x giraniya zarok di kg de ye.
Rêzkirina acîdozê di 3-4 demjimêran de dermankirinê nayête kirin, ji ber ku dermankirina însulînê li hemberê rehydration baş bi ketoacidosis têkildar e.
Sedema danasîna soda ev in:

marbarkirina çerm

bêhna kûr a bêhêz

Di dermankirina acidosis diabetic de, dozên piçûk ên heparînê di 4 injeksiyonan de 100 yekîn / kg / roj têne diyar kirin. Ger zarok germek tê de, yekser antîbîotîkek rasterast tê derman kirin. Ger zarok bi nîşanên destpêkê yên ketoacidosis (DKAI) tê, i.e. Tevî acidosis metabolîk, bi gilî û şepikên xetimandî (xezal, vereşîn), êş, êşa giran, lê hişmendiya pêdivî ye:

2% soda sêvê bi kulikê paqij bikin.

Paqij bike, û paşê enema bijîjkî bi çareseriyek germ 2% soda di navîn de 150-200 ml.

Ji bo pêkanîna dermankirina înfuzyonê, ya ku çareseriya albuminê pêk tîne, çareseriya fîzyolojîk, heke asta glukozê ji 14-16 mmol / l derbas nebe, wê hingê çareseriyên 10% glukoz û Ringer di navberek 1: 1 de têne bikar anîn. Di vê rewşê de dermankirina înfuzyonê bi gelemperî 2-3 demjimêr li ser bingeha daxwazên rojane têne hesibandin, ji ber ku paşê, hûn dikarin li rehydration devkî veguherînin.

Terapiya însulînê bi rêjeya 0,1 U / kg / h tê pêkanîn, dema ku asta glukozê 14-16 mmol / L ye, dozîn 0,05 U / kg / h ye û di astek glukozê de 11 mmol / L em li rêveberiya subkutan vedigirin.

Taktîkên rêgirtina zarok piştî rawestandina ketoacidosis

Ji bo 3 rojan - parêza No. 5 bêyî rûn, paşê tavilê 9.

Gelek ava vexwarin, di nav de çareseriyên alkaline (ava mîqdar, çareseriyek 2% soda), ava juên ku rengê portokal-sor heye, ji ber ku wan hêj gelek potassium digirin.

Bi devê, 4% çareseriya chloride potassium, 1 tabloya dess.-1. rojê 4 caran 5 caran ji bo 7-10 rojan, ji ber Rêzkirina hypokalisthia pir dirêj e.

Ulinnsulîn di 5 jêrîn de tête şandin di moda jêrîn de: saet 6 danê sibê, û dûra berî taştê, şîv, şîv û şevê. Doza yekem 1-2 yekîneyên e, doza paşîn 2-6 yekîneyên e, di nîvê yekem de - 2/3 ya doza rojane. Doza rojane ji bo rakirina ji ketoacidosis re, bi gelemperî 1 U / kg giraniya laşê wekhev e. Terapiya bi vî rengî ya însulînê 2-3 rojan tête rêve kirin, û piştre zarok li dermankirina bingehîn a bolus veguhestin.

Nîşe Ger zarokek bi ketoacidosis pêşveçûn heye ku di germahiya zêde de hebe, antîbîotîkên bi tîpa berfireh têne derman kirin. Di têkiliya bi nexweşiyên hemostasis re, ku ji hêla hypovolemia ya pêşkeftî û acidosis metabolîk ve hatî pêşxistin, heparîn di pêşîlêgirtina sindroma hevahengiya vaskulê ya belavkirî de, di dozek rojane ya 100 U / kg ji giraniya laş de tê şandin. Doz li ser 4 injeksiyonan têne belavkirin, derman di binê kagulogramê de tê rêvebirin.

Dermankirina diyabetes
Parêz
Kaloriya giştî bi temenê zarok ve tê destnîşankirin, û hem jî zêde an kêmbûna giran. Hesabkirin li gorî formula pêk tê: 1000 kcal + 100 • n (n hejmarên salê yên salek kevintir in). Bi zêdebûna girseyê re, kaloriya ji hêla 10 - 15% kêm dibe, û bi kêmbûna wê ji 10 - 15% zêde dibe. Naveroka kalorî ya rojane ya zarokek heya salekê ji hêla temen û celebê xwarinê ve tête destnîşankirin û bi parêza zarokek tendurist bi tevahî pêkve ye. Pêdivî ye ku were destnîşan kirin ku parêz ji 50-60% karbohîdartan, 15-20% proteîn û 30-35% fat.

Karbohîdartan di yekîneyên nan de têne hesibandin - 1 XE = 10 - 12 gram karbohydrate. Di xwarinê de, pêdivî ye ku mîqa têr hebe ku di navbêna rûnê de hebe, û karbohîdartan bi navgîniya glycemic kêm be. Divê were bîr kirin ku nirxa enerjiyê 1 gr e. Protein û 1 gram karbohîdartan = 4 kcal, û 1 gram rûnê = 9 kcal. Karbohîdartên dilsoz ên bi hêsanî ji vexwarinê têne derxistin. Aspartame tenê dikare aspartame were bikar anîn, ne ku zêdetir ji 3 tabletên per day. Pêdivî ye ku fêkiyan% 50 fêkiyên masîgir ên heywanê û% 50 nebat bêne xuyang kirin. Hejmara xwarinê bi temen û taybetmendiyên zarok re girêdayî ye. E.P.Kasatkina ji bo zarokên mezin du vebijarkên xwarinê pêşkêşî dike:

Zarokên piçûk di bin 1 saliyê de, hejmartina xwarina navîn û hejmara xwarinê, tevî xwarinên temamker, ji hêla cûrbecûr vexwarinê ve têne çêkirin (aramî, tevlihev, xwezayî). Pêdivî ye ku bîr bînin ku ew îdeal e ku şîrê zarokan heya 1.5 salî berdewam bike. Li gorî daneyên me, dêûbav ji bo vê celebê xwarinê pir dilşad in.

Cureyên ulinsulînê
Ultrashort analogên însulînê - Novorapid, Humalog (Firoşgehên Nova-Nordisk, Ellie-Lily).
Kurt - Actrapid, Humulin R.

Actionalakiya navber - Protafan, Humulin N (Firoşgehên Nova-Nordisk, Elli-Lily).
Heya niha, pratîka diyardologîst de xwedan insulînên tevgerîn ên ne-pez hene - Detemir (firm Nova-Nordisk), Lantus (pargîdaniya Aventis).

Van dermanan bi hevkariya rêveberiya bolus ya ultrashort însûlînê wekî enzîneyên bingehîn têne bikar anîn.

Pêşveçûna herî dawîn a di dermankirina însulînê de danasîna pompeyên însulînê (pompan) e, ku di van pompan de sererastkirina glycemiyê ya rojane pêşkêşî dike ku tenê tenê insulinsên ultra-kurt bikar tîne.

Insnsulîna nazik a kinik di pratîka bijîjkên li derveyî welat de hatî bicîh kirin; di derbarê bikaranîna wî de li zarokan de danek tune.

Terapiya însulînê
Rejîmên dermankirinê yên zeravî niha têne bikar anîn, yên ku şopandina yekser a glycemiyê bi karanîna tepên testa dîtbarî an glukometer û sazkirina dozînê ya însulînê re digirin. Naha, di zarokan de tenê enstrûmanên genetîkî bi kar têne, ku ew ultrashort (2 saet), kurt (6-8 demjimêr) û navbeynkar (16 demjimêran) ne. Salona diyarkirina însulînê ji hêla endocrinologist ve tête hilbijartin ku taybetmendiyên vê zarokê digirin, moda bolusê ya bingehîn tête bikar anîn, i.e.di dema rojê de, bi hev re bi danasîna însulînê ya bingehîn (çalakiya navbeynkariyê), însulînaya kin-bandorê beriya xwarina bingehîn tê rêvebirin. Insnsulînek navber dikare ji 1 ta 4 carî rojê were îdare kirin, însulîna kurte - ji 4 heta 6 carî rojê, her tişt ji hêla pispor ve tête destnîşankirin.

Feydeyên însulasyona ultrashort

Ew di cih de berî xwarinê têne îdare kirin, ne hewce ye ku li benda 30 û 40 hûrdeman bisekinin wekî dema ku insulînên kinîştê derman dikin, dema ku ew bêne diyar kirin, xetera hîpoglycemiyê kêm dibe, zarok di dema xwarinê de azadî qezenc dike. Em di van demên dawî de ji bo mezinan re xwedan insulîneyên ultra-kurt bikar tînin ku bi motîvasyona bilind û kontrola glycemîkî ya baş û xwe-kontrola. Dozê rojane ya însulînê bi rengek yekgirtî tête destnîşankirin, bi gelemperî di sala yekem a nexweşiyê de ew giraniya laşê 0.5 U / kg ye, piştî 5 salan - giraniya laşê 1 U / kg. Di zarokên piçûk de, dozên têne hesibandin glycemia û zêdebûna giraniyê ya laş tête çêkirin, ku hewce dike ku bêtir dahatina drav hewce bike, lê di heman demê de divê ew ji 0.25 - 0.5 U / kg ji giraniya laş derbas nebin. Di mezinan de, ji ber zêdebûna zelalkirina însulînê, hewcedariya însulînê ji 1/2 U / kg giraniya laş dikare bibe.

Sindroma Overdose ya Insnsulînê ya Kronîk

Di doza dozên neasayî ya însulînê de, pêşveçûna bandora Somogy mimkun e. Vê bandor di dozek zêde dozê ya însulînê de tête biderkevtin, dema ku di bersiva hîpoglycemiya nokteyê de, serbestberdana hormonên kontraîner (glûkogon, cortisol, adrenalîn, hormona mezinbûnê) pêk tê, ku dibe sedema zêdebûna şekirê xwînê zû.

Manîfestoyên klînîkî:

Di sibehê de acizbûn

Di pirjimara pirjimar a episodes yên hîpoglycemia yên sibehê de, dibe ku sedem berxwedana însulînê ya sibehê be (di demjimêrên serê sibehê de ji 5-ê sibehê serê sibehê serê sibehê), bi vî rengî fenomena Down, fenomena dawîn. Ew ji hêla sekreandina birûskê ya hormona kontra-hormonal - hormona mezinbûnê ve dibe sedema.

Ji bo tespîtkirinê, girîng e ku di sibehê 3 de şekir were destnîşankirin. Heke di saet 3 şekir de şekir normal e, û di sibê hyperglycemia fenomenek Down e. Di vê rewşê de, çêtir e ku ji bo 23 demjimêran însulasyona navbeynê were paşxistin.

Dermankirina şekir 2 û şekir MODY

Ji bo piştrastkirina zayînê, zarok berî û piştî ku barbek karbohîdratê lêkolînek IRI an C-peptide pêk tîne, ya paşîn bêtir agahdar e. Asta hemoglobînê glycated tête lêkolîn kirin. Niha, dermankirina MODY-diyabetî bi cûrbecûr ve girêdayî ye, i.e. hem biguanides (metformin) û hem jî însulîn têne bikar anîn.

Werzîş û terz
Activityalakiya laşî ya birêkûpêk û têra xwe hestiyariya însulînê zêde dike û hewcedariya wê jî kêm dike. Bi gelemperî, mirov ji werzîşê piçûktir saetek piştî xwarinê diçin. Ew îdeal e ku hûn şekirê xwînê berî û piştî vexwarinê kontrol bikin, ku dê bihêle hûn dermanê însulînê bicîh bikin. Ew ne mumkin e ku zarok bi glycemiya kêm û zêde ya sporê re sporê bike. Di rewşa yekemîn de, divê zarok beriya pola 1-2 XE bixwe, û di ya duyem de, tezmînatê ji bo metabolîzma karbohîdartan pêdivî ye, û paşê pejirandina werzîşê. Barkirina dema barkirinê divê bi navînî 30-40 hûrdem be. Heke werzîş bi şîvê ve bi dawî dibe, hûn hewce ne ku dozaja êvarê ya însulînê ya navîn ji hêla 2 yekîneyan ve kêm bikin da ku pêşî li hîpoglycemiya birayê nehêlin.

Perwerde kirin
Armanca perwerdehiyê agahdariya dêûbav û zarokan bi tevahî nexweşî ye. Di pêvajoyê de zarok û dêûbav têne danîn da ku bi rengek baş birêvebirina xwe bi rêve bibin, û, ger hewce be, bi rengek rast bersiv bidin guhertinên mimkun ên li dewletê. Perwerde ji hêla bijîjk, mamosteyek hemşîre-li Dibistana Diyabetê ve tê rêve kirin. Di dema perwerdehiyê de, li ser amadebûna psîkolojîk a zarok û dêûbavan ji bo pirsgirêka ku tê de, cîhek girîng dagir e, ku bi hevkariya psîkologî ve tête kirin.

Armanca dermankirin û kontrolê

Tedawiya rastîn a şekir bi armanca pêşîlêgirtina nexweşiyê, pêşîlêgirtina hêdî hêdî pêşveçûnên komplîkasyonê (vaskular) armanc e.

Armanca bingehîn: peydakirina xweşiya laş û giyanî ya rast, zaroka wî ya civakî ya serfiraz peyda kir.

Ji bo gihîştina vê armancê, tezmînatek bêkêmasî ya metabolîzma karbohydrate, i.e. normoglycemia û aglucosuria, naveroka hemoglobînê ya glycosylated normal. Di vê de alîkariyê kontrol û xwe-kontrolê, ku pêşniyar dikin: Hesabkirina hefte ya heftane, kontrol di dema xebata laşî ya birêkûpêk.

Ya îdeal a xwendina glogosylated hemoglobînê ya ku carekê 2-3 mehan carekê ye. Di pêvajoya dermankirinê de, lêkolînek dînamîkî ya giraniya û pîvanê mecbûr e.

Bi nexweşiya şekir ku zêdetirî 5 salan dom dike, çavdêriya baldarî ya tansiyona xwînê, urinalysis ji bo albuminuria, şêwirmendiya salane ya nexweşan di odeya tespîtkirina vaskal de li klînîka çav ji bo tespîtkirina retînopatiyê pêdivî ye. Salê du caran, divê zarok ji aliyê bijîşk û bijîjkê ENT ve were muayenekirin.

Pîvanên ji bo tezmînasyona metabolîzma karbohîdratê ya bi şekirê I di diyabetes

Self-çavdêrîkirina glukozê di xwîna capillary de, mmol / l (mg%)

Glycemia berî razanê

Hîpoglycemia

Hîpoglycemiyê pêşve diçe heke doza însulînê bi giranî ji bebeka karbohîdratên ku bi xwarinê ve têne îdare kirin e. Sedemek din a hîpoglycemiyê dema ku nexweşek ji ketoacidosis û / an kêmbûna glukozê ya parenteral rakirin, terapiya însulasyona iracionîkî ye.
Hîpoglycemia bi nîşanên jêrîn re tête:

Xerabûna bihîstî û dîtbar

Hemî van nîşanan reaksiyonek neurohypoglycemia û reaksiyonê sempathetic-adrenal in di bersiva kêmbûna glukoza xwînê de. Wekî din, zarokên mezin hîsek birçîbûnê heye, û piçûktir, berevajiyê, xwarina xwe red dikin.

Heke arîkar nehatin dayîn, koma hîpoglycemîk dibe ku pêşve bibe, i.e. windabûna hişmendiya ku ji ber metabolîzma karbohîdartan tûndî di pergala nervê ya navendî de dibe sedema. Bi kûmek kûrbûnê de, edema cerebral pêşve diçe, ku bi klînîkî xwe wekî şiklê konvansiyonelê nîşan dide.

Bi hîpoglikemiya nerm, pêdivî ye ku hûn nan an fêkiyan bixwînin, bi hîgoglîsemiya giran, şekir, şekir, jam, jam. Bi windakirina hişmendiyê, ji 20% heta 40% çareseriya glukozê di mîzê de bi navgînek ji 20.0 heta 40.0 tê vezandin. Heke bandor tune be, doz dikare were dubare kirin. Ger hypoglycemia li malê an li dibistanê pêşve bibe û hişmendiyek wenda tête diyar kirin, ew hewce ye ku berî 1 bijîjk beriya bijîşkê (1 Glucagen, pargîdaniya Novo-Nordisk) 1 mg glukagon li / masûlkan were îdare kirin.

Taktîkên doktorê di rewşên taybetî de

Nexweşiyên intercurrent
Di dema nexweşiyê de, hewcedariya însulînê zêde dibe, di heman demê de dibe ku tûjtirîn biguhezin, bêhtirê caran kêm dibin. Ji ber vê yekê, di dema nexweşiyên navborî de, pêdivî ye ku meriv bi baldarî glukoza xwînê, û her weha glukoz û acetone ya mîzê were şopandin. Di rewşa hîgglîcemiyê de, dibe ku dozaja însulînê ji ber însulînê kurt were zêdekirin. Di vê rewşê de, guhartina dozê hêdî e: heke zarok heya 20 PIECES / rojê bistîne - 2 PIECES zêde bike, heke zêdetirî 20 PIECES / rojê - 4 PIECES bistîne. Lê bi gelemperî, zêdebûna dozê ya rojane di dema nexweşiyê de divê ji% 20 kêmtir e ji dozê destpêkê.
Heke di dema nexweşiyê de arizî kêm dibin, wê hingê doz bi 2 an 4 PIECES ve girêdayî di ya yekemîn de tête kêm kirin, an guherîna wê di derheqê kêmbûnê de girêdayî glukoza xwînê û hîpoglikemiya mumkin e.

Taktîkên doktor ji bo xirabûna şekirê şekir: xuyabûna nîşanên polydipsia, polyuria.
Di vê rewşê de, ew hewce ye ku dozaja rojane ya însulînê zêde bikin ji ber ku yeka kurt ji hêla 10-20% ve ya rojane ya rojane zêde bike, li pêşiya xwarinên sereke hejmara yekîneya hewceyê zêde bike. Divê dozek rojane ya weha 2-3 rojan were şandin ji bo ku zirarê bide metabolîzma karbohîdartan. Di vê demê de, pêdivî ye ku meriv sedemê şaşiyê bibîne da ku berdewam nebe.

Terapiya însulînê ya Surgery

Operasyonên piçûk di bin anesthesiya herêmî de têne kirin. Dietêwaza normal û rêzika normal a dermankirina însulînê. Tê pêşwazîkirin ku sibehê emeliyatê bikin.

Operasyonên kin ên di bin anesteziyê de. Di roja emeliyatê de,% 50 dozana rojane ya însulînê ya kinîştê ya ku ji hêla nexweş ve tê wergirtin ji binî ve tê mestandin. Di heman demê de, glukozê 5% dest bi avêtina hundir dike, bi gelemperî di mîqdara ku bi hewceyê rojane ya fîzyolojîk re têkildar e - 60 ml / kg / rojê. Solutionareseriya 7,5% chloride potassium li glukozê bi rêjeya 2 ml / kg / rojê zêde dibe. Sugarekirê xwînê di dema operasyonê de, piştî wê, û paşê her 2 saetan de li seranserê rojê tête ceribandin. Piştî emeliyatê, însulîn di her 6 demjimêran de bi rêjeya 0.25 U / kg giraniya laş de tê xweya derman tê şandin.
Mîna ku wê bê xwarin, vegirtinê rawestînin û li rejîmê ya normal ya dermankirina însulînê vekin. Terapiya enfeksiyonê bi gelemperî 12, bi kêmî 24 demjimêran têne kirin.

Ji ber sedemên tenduristiyê ji ber sedemên tenduristî dirêjkirina dirêj di binê anesthesiya an kiryarê lezgîn de.
Divê dermankirina înfazê li ser bingeha pêdiviya rojane ya laş pêk were: 5% glîkoz bi zêdebûna 1-3 ml / kg giranî / rojê 7,5% çareseriya chloride potassium.
Bi glycemia ve girêdayî, însulînê bi glukozê ve bi rêve dibe. Heke şekirê xwînê 8,3 mmol / l ye, wê hingê însulîn bi rêjeya 1 IU per 4 gram glukozê zuwa tê rêvebirin, ji 8.3 - 11.1 mmol / l - 1 IU - 3 gram glukozê hişk, ji 11,1 mmol bêtir. / l - 1 ED - 2 g glukozê hişk.
Piştî emeliyatê, glukozê bi domdarî tê domandin heya ku ew bikaribe xwar û vexwarin bixwe bike, û însulîn bi rêjeya 0.25 U / kg giraniya laşî her 6 demjimêran / ducarî tê birêve birin.

Taybetmendiyên qursa şekir di zarok de

Di pirraniya zarokan de, piştî 2-4 hefte ji roja danîna nexweşiyê û dermankirina saxlem, nexweşî regres dibe û tewra bîra xwe mimkun e, dema ku hewcedariya însulînê bi rengek berbiçav kêm dibe. Ev qon çend hefte an meh berdewam dike. Piştre, hewcedariya însulînê dîsa zêde dibe û di 3-5 salan de ji destpêka nexweşî 0.8-1 U / kg giraniya laş vedike. Di heyama pubertîtiyê de, mêjûya hormonesên kontranîn zêde dibin, çirûskek mezinbûna pubertal û zêdebûna giraniya laş çêdibe. Di vê heyamê de qursa diyabetê bi lebatbûnê tête taybetmend kirin û pêdivî ye ku çavdêriyek pir baldarî hebe. Piştî pubertbûnê, şekir dîsa dilşad dibe. Dozê însulînê di puberty de dikare ji 1 ji 2 yekîneyan / kg kg / roj zêde bibe. Divê ji bîr mekin ku diyabet bi gelemperî debara polendocrinopathî ye. Piştre, zarok dibe ku bi nexweşiyên xweseriyê yên glandayên din ên endokrîn, bi gelemperî tîrêjê tîrîdê ve pêşve bibin.
Ragihandina xerab ya şekir dibe sedema binpêkirina hemî celebên metabolîzmayê û bi taybetî proteîn, ku di encamê de bi kêmbûna parastina ne-taybetî û berevaniya nepenî re tê. Wekî encamek, zêdebûna pêşveçûna lezgîniyên enfeksiyonê yên çerm û mestikên mîkroş ên di forma pyoderma û enfeksiyonên fungî de, pêvajoya dermankirinê zehmet e.

Hêdî-pêşkeftina tevlihevîyên şekir

Ew ji hêla tevliheviyên vaskulandinê ve di zarok de têne bingehîn - microangiopathies, pêşveçûna ku ji wan ve girêdayî taybetmendiyên genetîkî yên zarok û tezmînata metabolîzma karbohîdartan ve girêdayî ye. Bi gelemperî microangiopathies piştî destpêka nexweşiyê 5 salan pêşve dibin.

Nefropatiya diyabetê
Digel demê, nêzîkî 1/3 ji nexweşên bi şekir 1 bi şeklê têkçûnê kronîk, ku li ser bingeha glomeruloskleroza şekir tê, pêşve diçe. Bi berdêla başbûna şekirê, destpêkirina têkçûna rengek kronîk dikare dereng be. Nexweşiya pêşîn a klînîkî ya nefropatiya diyabetê bi testa mîkrokluminuminî tê pêkanîn. Dîtina mîkrokumuminumê hewce dike ku hişmendiya xweya hişkkirinê, kontrolkirina glycemia, çavdêriya birêkûpêk a tansiyona xwînê. Inventorên ACE (Monopril, Diroton, Enalapril, Renitek) an angiotensin II (گیرنده) receptorên angiotensin II (Cazaar) jixwe di vê qonaxê de wekî dermanên derman têne bikar anîn. Ji nişka ve qonaxa preklînîkî ya nefropatiya diyabetê tê saz kirin, çavdêriya zarok kûrtir dibe.

Retinopathiya diyabetê
Retinopatiya diyabetê bi pêşveçûna korbûnê ve bi zirara retînayê ve tê diyar kirin. Ji bo tespîtkirina retînopatiya diyabetîk, pêdivî ye ku piştî 5 salan ji debutabûna şekir, pêdivî ye ku pizîşkek bêkêmasî ya guheztinên di fundusê de di kabîneya tespîtkirina vaskal de ya li klînîka opîtalmolojîk û çavdêriya salê 1-2 carî ji aliyê ophthalmologist ve, bi mebesta sererastkirina bi zorî ya retinopathiya diyabetê ya ku bi karanîna photocoagulation.

Polyneuropathy
Ev tevlihevî ya şekir zû zû tê avakirin. Cûdahî:

Polyneuropathiya peripheral, ku xwe wekî bêhêzbûnek hişmendiya sipî û kûr nîşan dide. Ji bo tespîtkirina wê, lêkolînên electromyografîk niha bi berfirehî têne bikar anîn. Di dermankirina wan de, amadekariyên acîdiya l-lipoic (Espa-lipon, Thioctacid, Berlition) û vîtamîna B1 û B6 (Milgamma) ya çareser-rûn tête bikar anîn.

Xweser, di nav de ku ew ji hev cihê dikin: dilek şekir, gastropatiya diyabetîk, enteropatiya diyabetîk, mîzê ya nehogjenîkî ya diyabetîk. Danasîna wan li ser bingeha daneyên klînîkî û instrumental pêk tê. Di dermankirinê de cardiotrof, prokinetics, fîzototerapî têne bikar anîn.

Encefalopatiya diyabetê
Di rewşê de qursek zencîreyê ya diyabetî ya bi berdêla belengaz re, gengaz e ku di warê hestyarî û tevgerî de guherînan pêş bikeve - encephalopathy.

Di nav pêşkeftinên di navbêna pêşkeftinên navborî de ev e:

Lipodystrophy li cîhê injeksiyonê ya însulînê.

Hepatosisê kezebê ya rûnê ji ber zirardariya xerab a karbohîdrat û metabolîzma laş.

Chiropathy diabetic - arthropathy metabolî ya destên piçûktir ên destan.

Nekrobiosis lipoid celebek vasculitis, panniculitis e.

Heya niha, em di pratîkê de bi sendroma Moreak û Nobekur re, ku ji hêla mezinbûna stunted û pêşkeftina cinsî ve têne taybetmendî ne, re rû ne.

Polydipsia - çi ye?

Tevî ku peyva "polydipsia" xwedan heman rokên Latînî ye ku bi navgîniya navê "pasê" (poto ՛ m - girêdana bi avê, ji ber vê yekê Potomac Amerîkî û hippo), cûdahiya di navbera wan de pir e.

Mania psîkolojîk tê wateya "ajotina dorhêl", dema ku polydipsia (bi rastî: pir vexwarin) hewceyê rastîn a avê ye.

Bûyera polydipsiya seretayî rasterast tête binav kirinên fonksiyonên navendê tîbûnê (an navendê vexwarinê) bi çalakbûna xwe re dibe sedema hebûna patholojiya devera pito-hypothalamic an ji ber sedemên bêhêzî yên giyanî - ji bo xuyangkirina ya navîn, devjêrek di navhevkirina xwîna xweya tîrêjkirî de pêdivî ye, ku dibe sedema berteka vê navendê.

Digel sedemên nexşeya giyanî - şîzofrenî û tiştên din, formek wusa ya polydipsia seretayî (idiopathic) heye, ravekirina kîjan zanistî hêj nikare bide.

Hebûna têgehek psîkolojîk: polydipsiya psîkogjenîk bi baweriyek mantiqê ya ravekirî re têkildar e ku hewceyê vexwarinên mezin ên ava vexwarinê (an jî pir caran vexwe, di dozên piçûk de).

Nexweşan bi xwe xwestina "şûştinê" ji pozê "şuştin" û "xerakirina" ji laşê, an jî bi pêkanîna diyariyek nîgaşî, ya ku encama "ava zindî" bû, ku hemî nexweşîyan çêdike û dirêjahiya jiyanê dirêj dike.

Xetereya polydipsia ya etiolojiya psîkogjenîk di şiyana dilopandina electrolyayên xwînê (sodium) de ji bo rewşek metirsîdar a jiyanê, têkûz bi destpêka sehkirinan û dûvikên kumayê ve girêdayî ye.

Vîdyoy ji Dr. Malysheva:

Sedemên fîzyolojîkî û patholojîkî

Sedemên derketina tîbûnê dikare wekî têkçûna xwezayî ya (fîzyolojîk) xwîna xwînê bi hevûdu re bi xwê bi sedema sersariyê re xizmet bike:

• ji germê
• celebê performansa xebata girîng a muskulî,
• taybetmendiyên kesane yên pergala nervê (sweating ji ber şermê, sûcdar, hêrs), û sedemên din.

Sedemên taybetmendiya patholojîk zêdebûna mîqyara mêjiyek di nav xwînê de ye ku nîşanên xeternak ên jiyanê ye, tevî ku hebûna hêjayiyek têra xwe ji mêjiyê (ava) di xwînê de heye.

Ji ber vê yekê, carinan ji bo zêdebûna mêjûya glukozê di nav xwînê de hewce ne ku kêmbûna mîqyasa mîqyasa mîzê dişoxile - ew ji bo sedemên din zêde dibe.

Mînakî, polydipsia di şekirê şekir de, û hem jî hyperglycemiya wê ya hevdemî, ji hêla kêmasiya hormonal ve tê diyar kirin - kêmbûna însulînê, ku dibe sedema derketinê li gel yek tîbûna bêserûber a ji bo nîşenek din a domdar a nexweşiyê - polîurya (zûtir derketina mîzê ya di mîqdarên mezin de, derxistina nexweşê). peyva şekir tê wateya şekir.

Sedemek din a tî ya bêserûber a patholojîk hebûna nexweşiyek din e ku ji ber hevsengiya hormonal - sedema diyardeyê jî, lê şekir insipidus.

Nîşan û nîşanên têkildar

Ji ber ku vexwarina avê di vê tunebûnê de ji normê fîzîkîolojî ya navîn a ji bo laşê di avhewa nerm û germahiya navîn a navîn (zêdetirî 2 l / rojê) derbas dibe, hemodilution (dilşikandina xwîna bi avê) rê li ber tevlîheviya di electrolyte ya xwe de vedigire - di encamê de, alozî di çalakiya hemû pergalên laş de derdikeve:

Xeletiya pergalê ya masûlkeyan di dozên mestik de, bi tevlihevkirina mestîkên yekane, nehevrêzkirî dest pê dike; di celebek tund de (bi tûjbûna giran a xwînê) re, sepandinên weku sepana epîleptîkê pêk tê.

Bifikirin ku têgeha gelemperî ya "masûlketê" ne tenê masûlkeyên skeletal, lê di heman demê de masûlkeyên hêsan jî digire, xebatek bêstirojî ye:

• dil (bi pêşveçûna arithmias, hêza nehfî ya tevliheviyên dil),
• organên kole.

Rîtma enfeksiyonên xwînê diguhezîne (digel destpêkê de şiyana hypertonicity û hilweşîna wê di dawiya nîgara nerazîbûnê de) - nîşanên dîjîtal ên puls û tansiyona xwînê di destpêkê de zêde dibin, dûv re radibin.

Heman tişt bi giyayê hişik, kêzikan, endokrîn û derpêşkêşan re diqewime - kaniyên wan jî ji hêla masûlkeyên hêsan ve têne avakirin.

Berhevkirina avê di laş de rê li ber sindroma edema vedike, ku ew yekem di berhevkirina şilavê de di hundurê laş de (bi taybetî, ascît) tê xuyang kirin, û paşê - xuyangiya edema derveyî.

Ji ber ku girêdayî girêdana xwîna xwînê ji mêjî ji rewşa eniyên xwînê re heye, fonksiyona wê dibe sedema bêserûberiyê di çalakiya hemû organ û pergalan de, digel kêşa wî ya tundûtûjî kemekek pêk tê.

Ji ber hebûna van aloziyan, li hember paşverûtiyên di asta glukoza xwînê de, guhertin her ku diçe zûtir dibin, dirêjtir dirêjtir dibin û hewcedariyên gelek mezintir hem li ser perçê laş û hem jî xebatkarên bijîşkî hewce dike ku tezmînatê bigirin.

Diagnostics

Hebûna şekir - hem şekir û hem jî ne şekir (an texmîna hebûna wan) bi nîşanên ku jixwe nexweş re vekirî têne destnîşankirin, û daneyên laboratîf.

Kategoriya yekemîn di paşnavê de polydipsia digire:

• polîurya
• polyphagy (birçîbûnê insatiable),
• sedemên nederbasdar ên kêmbûna giraniyê,
• fenomenên toksîkî yên gelemperî (bîhnek zêde, lewazbûn, tengasiyên bîr û çalakiya giyanî),
• nîşanên dehydration (ji devê zuwa - ji bêserûberiyên trofîk ên çerm: itching, peeling, rash, ulsers, xwînbûn),
• glukosurya (şirîna tama urînê).

Van nîşanan bi testên klînîkî ve têne pejirandin:

• testên xwînê û xwîna xwînê (tevî destnîşankirina hejmarên hemoglobînê yên glycated û rêbazên din)
• cewhera profîla glycemîk,
• diyarkirina asta hormonesên di xwînê de,
• lêkolîna fonksiyonên pergalên laşê ji hêla bijîjkên pispor (endokrinologist, neuropathologist, optometrist) ve.

Bi diyardeya insipidus (nefrojenîkî an pituîtî) de, ev nexweşî dê di nav pêkhateyên biyolojîk ên din de di navhevkirina lîpên biyolojîk de cihê bibe.

Rêza dermankirinê

Derman bi sedema polydipsia ve girêdayî ye.

Bi geneza xwe ya diyabetê re, sererastkirina bêserûberiyê tête kirin:

• paşperdeya hormonal
• sîstem û organ
• pêvajoyên metabolîk di nav tûşan de,
• rûnê nexweşê bi guhartinek di şêwaza wî ya jiyanê de.

Armanca yekem bi destûrdarkirina kêmkirina şekirê an însulînê ve tête peyde kirin, li dû amedekirina dermankirinê li gorî pîvanên xwînê û mîzê.

Dabeşkirina duyemîn hewce dike ku meriv bi karanîna cûrbecûr faktorên dermankirinê re bikarbîne: bihevrebûnek diuretics (Lasix û yên din) bi karanîna rêbazên rehydration (danasîna çareseriyê bi rêbaza dripê gava ku ne gengaz e ku hûn mîqyasa ku hûn vedixwin) bidin.

Pêkanîna balansa avê-xwê destpêka pêvajoyê ji bo sererastkirina karên organ û pergalên laş e, heke pêwîst be, dermanên çalakiyê têne bikar anîn:

• antispasmodic (sulfate Magnesium, Papaverine),
• analgesic bi antihistamine re hevbeş (Analgin bi diphenhydramine),
• sedative bi antispastic (Radedorm) û wekî din.

Bikaranîna Riboxin û sazûmanên din ên ku metabolîzma tûjê baştir dike, dibe sedema bandorek antihypoxîk, dikare rewşa her du organ û tansiyonan baştir bike, û tansiyona giştî ya laş zêde bike. Heke pêwîst be, dermankirina vîtamîn jî ji bo heman armancê tê derman kirin.

Bi nêrîna tirsa giyanî ya nexweşek şekir ku ji malê nekeve bi nebûna bilez tedbîrên ji bo baştirkirina rewşa wî, pêdivî ye ku ew wî di baweriyên nû de derheqê nexweşiya wî de, ew lêkolînek kûr a rêzê ya rojane bi zêdebûna hêdî ya li ser laş û çalakiya laşî.

Xwarinek diabetîk hêj kêmtir bala xwe nade (bi hewceyê ku hin baweriyên sazkirî têkildar li ser feydeyên an zirarên hin xwarinên taybetî hilweşînin).

Bi teşxîskek biwext û şirovekirina sedemên polydipsia û nexweş li pey pêşniyarên bijîşkek pispor, baştir e; heke ew berçav nebin, îhtîmal heye ku meriv kome bi encamên nependdar be.

Sedemên fîzyolojîkî

Berî her tiştî, ez dixwazim bala polydipsia têkildar bikim faktorên jîngehê. Activityalakiya laşî ya zêde, germahiya bilind a li hundur an derveyî, rewşên stresî, dikare vê nîşanê provoke bike, lê ew ê tu patholojiyê nîşan nede. Di heman demê de, tîbûna zêde dibe ku di jinên ducanî de tê dîtin, ku ew jî normal e.

Sedemek din a polydipsiya fîzolojîk xwarin e. Xwarinên şilandî, şîrîn an dahatû dikarin tîbûnê, û her weha alkolê çêbikin.

Pirsek din gava ku tî dibe bêyî bandora faktorên derveyî. Ji ber vê yekê, ji bo nimûne, hewceyek zêde ya laş dikare li ser bipeyive:

• feqî
• birîna xwînê
• tîrêjkirin
• hîdrothorax (şûjina di kavika kortikê de),
• ascites (effusion di kavika abdominal de).

Tirsek di kesê de dikare bi êşa devî an vereşînê jî bibe.

Polydipsia Psychogenic

Guhertinek din, polydipsiya derûnî ye ku bi hev re têkildar e aloziyên derûnî.

Di heman demê de, nîşanek birçîbûna domdar dikare hebûna hejmarek nexweşiyan destnîşan bike, pêşî ew e, heke nexweş gilî pêdivîya bêserûber a ji felqê bike, dê bijîşk guman bike. pêşveçûna şekir. In di vê rewşê de, teşhîsê ciyawazî pêdivî ye, ji ber ku şekir û şekir insipidus heye. Dermankirina van nexweşîyan, wekî sedemên pêşkeftinê, cûda ye, lê xuyang dikare pir wek hev bin.