Thei tevliheviyên şekir hene

Pengasiyên dereng ên diyabetê ne taybetî ne (bi celebên cuda yên diyabetê re rûdinin), ev in:

1. mîkro- û makroangiopatiya (atherosclerosis of the arteriesên mezin),

Sedema sereke ya tevlihevîyên dereng ên şekir nexweşî gloverî, hyperlipidemia û hypercholesterolemia ye. Ew dibin sedema zirardana guharên xwînê û bêserûberiya organ û cesedên cûda ji hêla glycosyasyonê proteînan ve, pêkhatina sorbitol û çalakkirina atherosclerosis.

Di dema glycosilasyona proteînên (proteoglycans, kolagens, glycoproteins) yên mestikên bingehîn de, danûstendina wan, hevahengî û rêxistina strukturîner teng dibe, morgên bingehîn qul dibin û angiopathies pêşve dibin.

Macroangiopathies di kozikên mezin ên navîn û navîn ên dil, mêjî, kûrahiyên hindikî de têne xuyang kirin. Proteînên glycosylated yên mîkrokên bingehîn û mîtolojiya navbeynî (kolagjen û elastîn) elastîkîya aranjayan kêm dikin. Glycosylation di kombînasyona bi hyperlipidemia ya dermanên glycosylated û hypercholesterolemia sedema çalakkirina atherosclerosis.

Pêdivî ye ku mîkroangiopathî encama zirarê li capillaries û rezên piçûk bikin. Manîfestoya di forma nefro-, neuro- û retînopatiyê de têne eşkere kirin.

Nefropatiya bi qasî sêyemîn nexweşên bi diyabetî de pêşve diçe. Nîşanek ji qonaxên destpêkê yên nefropatiyê microalbuminuria (di nav 30-300 mg / rojê de) ye, ku paşê pêşve diçe ku bi hev re bi sindroma nefrotîkî ya klasîk, ku ji hêla proteînînasiya bilind, hypoalbuminemia û edema ve tête diyar kirin.

Retinopathî, tevliheviya herî giran a şekir û sedema herî gelemperî ya korbûnê ye, di 60-80% ji nexweşên bi diyabetê de pêş dikeve. Di qonaxên destpêkê de, retînopatiya basal pêşve diçe, ku xwe di hemorrajiyên retînê, vazodilasyona retina û edema de xwe nîşan dike. Heke guhertin bandor li macula nagirin, windabûna dîtinê bi gelemperî çêdibe. Di pêşerojê de, dibe ku retînopatiya proliferative pêşve bibe, ku di neoplasmsê de retina û rezikên şilavê de xuyang dibe. Fragility û permeability of gemîyên nû nûbûyî hemorrajiyên dubare di laşê retina an laşê şilandî de diyar dikin. Di cîhê xwîna xwînê de, fibrosis pêşve dibe, ku dibe sedema têkçûna retînal û windakirina dîtinê.

Nexweşiya şekir (bi kurtî - şekir) ji hêla qursek bêsteng û tevlihev ve tête taybetmend kirin û, hema hema di hemî rewşan de, zû zû an paşê pêşveçûna tevliheviyên cûrbecûr dibe.

Sedema sereke ya pêşveçûna tevliheviyên diyabetes zêdebûna kronîk e ku di mîqyasa glukozê de di xwînê de hebe. Pisporên bijîşkî pêşniyar dikin ku hemî kesên bi diyabetî her gav şekirê xwîna xwe kontrol bikin û hemî tedbîrên pêwîst ên pêşîgirtinê û dermankirinê bi demê re bigirin.

Complicationsertên aciz ên şekir

Pirsgirêkên acîl ên nexweşiyê di pirsê de xetereya herî mezin û xetereya jiyanê ya lîberal diyar dike, ji ber ku ew ew in ku dikarin mirinê bi nexweşê re bikin.

Tevlihevîyên zirav ev in:

  • Ketoacidosis. Ew ji ber berhevkirina hilberên metabolî di xwînê de pêşve diçe. Nîşaneyên sereke ev in: windakirina hişmendiyê, bêserûberkirina fonksiyonel a pergalên cuda yên hundurîn û organan. Ketoacidosis ji mirovên ku bi nexweşiya şekir نوع 1 ne, gumanbar e.
  • Hîpoglycemia. Ew dikare ji ber kêmbûna berbiçav a glîkozê ya plazmayê pêşve bibe. Nîşan: nebûna reaksiyona xwendekar a rast ji ronahiyê, windakirina hişmendiyê, zêdebûna berbiçav a şekirê di plasma de ji ber ku zûtirîn, birînên kemînê, sweating zêde, di hin rewşan de, komek. Hîpoglycemia dikare di diyabetîkan de pêşve bibe, nexweşan ne tenê 1, lê di heman demê de 2 celeb şekir jî heye.
  • Hyperosmolar coma. Bi zêdebûna naveroka glukozê di xwînê de, û herweha sodyûm re xuya dibe. Pêşveçûna wê bi dehsalbûna laş re dirêj dibe. Nîşaneyên sereke polydipsia û polyuria jî hene. Pêşveçûna vê tevliheviyê ji mirovên pîr, nexweşî re guman e.
  • Koma lactacidotic. Bingeha pêşveçûnê berhevdana zêde ya acid laktîk di xwînê de ye. Nîşaneyên sereke yên wê serêş in, pêlên nişkêve di tansiyona xwînê de, têkçûna respirasyonê û dijwariya uriyandinê. Ev tevlihevî di pir rewşan de di diyabetîkên temenek pîr de (50 sal û mezintir) xuya dike.

Hêjayî bibîrxistinê ye ku tevliheviyên giran ên şekirê şekir di zarok û mezinan de yek in, ji ber vê yekê girîng e ku meriv bi baldarî rewşa tenduristî û nîşanên taybetî yên ku di diyabetîkek li her kategoriya temenî de xuya dibin were kontrol kirin. Her komplîkasyonên jorîn dikarin di çend demjimêran de pir bi pêş ve bibin, pêşve biçin. Digel başbûnek hişk û xuyangkirina yek ji nîşanên jorîn ên tevliheviyên diabetê, divê hûn tavilê alîkariya bijîjkî bijîjkî bigerin.

Complicationsareseriyên kronîk ên şekir

Complicationsareseriyên kronîk ên şekir bi sedema qursek dirêjtir a nexweşiyê ve dibin. Tewra digel pêkanîna guncanî ya hemî tedbîrên bijîjkî yên pêwîst, şekirê şekir rewşa tenduristiya her nexweş giran xirab dike. Ji ber ku ev nexweşî di demek dirêj de dikare berhevoka xwînê di rêçika patholojîk de biguhezîne, mirov dikare li bendê be ku bertekên cûrbecûr ên kronîk ên ku bandorê li ser organên hundur û pergalên kesek dikin.

Bi gelemperî bi tevliheviyên kronîk êş dibin:

  • Teyran. Kevirên wan di dirêjiya şekiranê de dikare bi giranî teng bibe, û dîwarên wan tûjtir û kêmtir dibin ji hemî materyalên kêrhatî ku ketin laş. Ev dikare pêşkeftina cihêrengiyên cûrbecûr yên dil ên dil provoke bike.
  • Gurçikan. Bi qursek dirêj a nexweşî re, di piraniya rewşan de, têkçûna renal geş dibe.
  • Erm. DM dikare bandorek neyînî li çermê kesek bike. Ji ber ku bi vê nexweşî re leza xwînê di tewangên çerm de bi giramî re kêm dibe, ulsên trofîkî dikarin li ser wê xuya bibin, ku bi gelemperî dibin çavkaniya bingehîn a enfeksiyon û lezgîniyên cûrbecûr.
  • Pergala nervê. Bi diyabetesê, pergala nervê guherînên girîng derbas dike. Berî her tiştî, guhertinên bi vî rengî di dirûvê sindroma nezelalbûna leşê de têne xuyandin. Nexweş dest pê dike ku qelsiya domdar a di nav kemikan de, bi êşa giran û dirêjtir re têkildar bibe. Di hin rewşên herî tevlihev de, guhertinên di pergala nervê de dikare pêşveçûna paralîzê provoke bike.

Complicationsertên dereng ên diyabetê

Di nav çend salên pêşkeftina nexweşî de tevlihevîyên dereng ên şekirê şekir bi hêdî pêşve diçin. Metirsiya tevliheviyên wiha ew e ku ew hêdî hêdî, lê pir cidî tenduristiya giştî ya diyabetê xirabtir dikin. Pisporên bijîşkî amaje dikin ku tewra digel pêkanîna guncanî û birêkûpêk a hemî tedbîrên dermankirî yên diyarkirî, zehf zehmet e ku meriv xwe ji pêşveçûna van tevliheviyan biparêze.

Pengasiyên dereng ev in:

  • Retinopathy Ew bi zirara li retina ve tête kirin, ku dikare tenê nehêlkirina wê, lê di heman demê de hemorrhage di fundus de provoke. Ev nexweşî dikare bibe sedema windakirina bêkêmasî ya fonksiyonê dîtbar. Retinopathî bi gelemperî di diyabetîkên "tecrûbe" de ne, ku ji her cûreyê nexweşiyê digirin, lêbelê, ew bi gelemperî di mirovên bi şekir 2 de ne.
  • Angiopathy. Ew binpêkirina pûçbûna vaskulandinê ye. Ew dikare dirûvê thrombosis û atherosclerosis provoke bike. Angiopathî pir zû pêşve dibe, di hin rewşan de di kêmtir salê de.Nexweşên 1 û 2 celebên diyabetê ji vê patholojiyê bandor dibin.
  • Polyneuropathy. Bi vê nexweşî, mirov hest û êşê li germahiyên di kemikên jêrîn û jorîn de winda dike. Nîşan di dest û lingan de dişewitin û tîrbûn heye. Ev patholojî dikare di her diyabetîk de çêdibe.
  • Lingê diyabetê. Zirarê li ser lingan, di nav xwe de ulc û şixulên li ser lingan diyar dibin. Di pir rewşan de, ev patholojî dibe sedema navgîniya navgîniyê, tevî amputasyonê ya laşê bandor. Ji ber ku her nexweşek bi diyabetî dikare pêşve bibe, bijîjkan pêşniyaz dikin ku her kes, bê îstîsnayî, bala xwe bide ser hîjyarî û rehetiya lingê.

Pîvanên dermankirin û pêşîlêgirtinê

Dermanên tevliheviyên parêzê, di serî de, di pêşîlêgirtina wan de pêk tê. Pêdivî ye ku diyabetîk bi rêkûpêk bişewitînin hemî bijîjên bingehîn ên bijîjkî ji bo ku pêşî li pêşkeftina cihêrengiyên cûrbecûr ên diyabetê bigirin û çavdêriya her cûrbecûr şekirê xwînê bikin. Dîsa bi pêşketina her cûre tevlihevî, girîng e ku meriv gav bavêje ji bo normalîzekirina asta glukozê ya plazmayê, ji ber ku ew ne tenê bi cewherê qursa şekirê bixwe ve girêdayî ye, lê di heman demê de jî li ser encamên patholojîk ên ku ew jî vedihewîne.

Pêşîlêgirtina tevliheviyên şekir di nav de:

  • kontrola şekirê xwînê,
  • çavdêriya bijîjkî û muayeneya bijîşkî ya birêkûpêk,
  • lihevhatina pergala parêzê,
  • pêkanîna rejîmek eşkere ya rojê (pêwîst e ku bi rast hatina dema rabûna sibehê û çûyîna nivîn, dema xebatê, demjimêrên rêveberiya înkulasyonên însulînê, û hwd. rast bê destnîşankirin),
  • çalakiya laşî ya nerm û restê baş,
  • parastina ewlehiya kesane û paqijiya li malê,
  • piştevaniya bêmoxiyê û dermankirina bi demsala sar û nexweşiyên enfeksiyonê.

Bê guman, ti tevlihevî ya diyabetê bi hemî pîvandinên jorîn re neyê dermankirin, ji ber ku her doz hewce ye ku hin dermanên taybetî û hejmarek prosedurên taybetî û dermankirinê bikar bînin. Lêbelê, pêbaweriya pêşniyarên bi vî rengî dê ne tenê alîkariya domandina qursa domdar a diyabetê bike, lê di heman demê de xetereya pêşkeftina gengaziyên gengaz ên vê nexweşiyê jî girantir dike.

Faktora sereke ya ku di pêşveçûna angiopatiyê de di diyabetes de pêk tê hyperglycemia ye. Vê girîngiya dermankirina rastîn a şekir, bi taybetî, peydakirina şexsiyetê ji tunebûna metabolîzma karbohydrate - normoglycemia û aglycosuria diyar dike. Ev ji hêla lêkolînên paşerojê yên dirêj ên DCCT (ji bo şekirê 1) û lêkolîna UKPDS ve hat şandin.

Retinopathiya diyabetê. Herweha ji tazmînata hişk a ji bo şekir, di heman demê de li gorî qonaxa retînopatiya diyabetî jî terapiyek din tête kirin. Ji bo tespîtkirina demên destpêkê yên retînopatiyê, muayeneyek ophthalmoskopîkî ya birêkûpêkî (1 car salê) hewce ye, û dema ku nîşanên yekem ên retînopatiyê xuya dibin, pêdivî ye ku ophthalmolog divê her şeş meh carekî nexweşek weha biceribîne. Nexweşên bi retinopatiya diyabetê ya ne-belavker bi zêdebûna lîpîdên xwînê re têne xuyang kirin ku bi dermanên lipid-kêmkirina û antioxidant, dermanên heparîn bi mezinahiya mêjî ya nizm (sulodexide, Wessel duet F), dipyridamole têne derman kirin.
Wateya bingehîn ji bo stabiqandina destpêka retînopatiyê, û ji ber vê yekê pêşîgirtina korbûnê, hevahengiya lazer e, ku bi karanîna argon, krypton an rûbirûvê bi rengek herêmî ve tête çêkirin (di amadebûna pir microaneurysms, hemorrajiyên retînal û preretinal de), fokal (bi retinopatiya ne-belavker) û edema retînîk di pola xwe ya paşîn de) an hevahenga panretînal (bi retînopatiya proliferative).Digel retinopatiya diyabetîk a pirrjimar a ku ji hemorrajiyê vexwarinê re û hebûna tîrêjê proliferative tevlihev e, hin nivîskaran cryocoagulation pêşniyar dikin, ku dikare dîtina mayînde baştir bikin an bisekinin û pêşî li pêşkeftina korbûnê bigirin. Hemwelatiyên qelewî nîşanek ji vîtrektomiyê ne.

Nefropatiya diyabetê.
Digel kontrola hişk a glycemia di nexweşên bi şekirê şekir 1, salê de, ji destpêka şekir ve ji sala 5-an dest pê dike, divê mîz ji bo mîkrobalbuminuria were ceribandin, û bi nîşanên retînopatiya diyabetî, azmûn bêyî ku dirêjiya şekirê tê de tê şandin. Di şekirê şekir 2 de, ceribandinek mîzê her şeş mehan ji destpêka teşxîsa dest pê dike. Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku digel enfeksiyonên mîzê de, karanîna parêzek bilind-proteîn, tepisandina laşî ya giran, nexweşiyên infeksiyonî, şertên cuda yên stres, dibe ku di gava muayene kirina mîzê de ji mîkrokbuminuria de encamên "derewîn-erênî" hebin. Dema ku proteinuria pêk tê, çavdêriya zêdebûna zêdebûna albumin, û her weha sîstematîkî pêdivî ye (her şeş mehan carekê, destnîşankirina tansiyona xwînê û kryerkirina testek Reberg).

Di qonaxa microalbuminuria de, dermanên ji grûpa enzyûmê veguherîner angiotensin-ê di dozên herî kêm ên captopril (capoten) de 12,5 mg 2-3 caran di rojê de tête pêşniyar kirin, enalapril (renitec, enap) 2.5 mg 2 car rojê, perindopril (prestarium) 2 mg rojê carekê, ramipril (tritace) 1.25 mg 1-2 caran rojê.
Hûn dikarin van dermanan li qursan (qursa kursî 2-3 mehan, salê 2-3 qurs) bi hûrgulî ya mîkrobalbuminuria (kêmtir ji 100 mg / roj) an bi domdarî (bi mîkrobalbuminuria ser 100 mg / rojê) kêm bikin. Wekî din, bandorek erênî dema ku sulodexide bi intramuscularly (1 ml rojane ji bo 20 rojan) an bi devkî 1-2 kapsulên devkî 2 caran di rojê de ji bo 6-8 hefte bikar tê bikar anîn hate destnîşan kirin.

Di qonaxa proteînurîzmê de parêzek bi sînorkirina sodium klorîd û proteîna heywanan bi 40 g / rojê re tê pêşniyarkirin, û bi zêdebûna tansiyona xwînê re, rêveberiya enzîmên angiotensîn-veguherîner ên li dozên dermankirinê yên ku 2-2,5 carî zêde ye ji ya ku têne bikar anîn ji bo kêmkirina microalbuminuria. Ji bo dermankirina hîpertansiyonê di şekirê şekir de, dermanên bijarte feneratorên enzîmê yên angiotensin-veguherîner in, bêserûberiya kîjan pêşniyar dike ku antagonîstên kalcium (diltiazem, nifedipine an verapamil), p-blokkerên bijartî (atenolol, lokren, û hwd.), Loop diuretics (furosemide), antiv dermanên navendî yên tevgerkirinê (clonidine, etc.). Tansiyona xwînê ya pejirandî - ne ji 130/85 mm Hg Binpêkirina metabolîzma laş hewce dike ku karanîna dermanên kêmkirina lipîd.

Di qonaxa têkçûna renasiyê de, nexweş bi dermankirina însulînê ve têne veguheztin û dermankirina bi enzînatorên enzîmê-veguherîner angiotensin (an jî dermanên din ên antihîpertensiyon) didomînin, di hebûna hyperlipidemia, dermanên kêmkirina lîpîdê, enterosorbents, hemodesis tête diyar kirin, nexweşan berdewam dikin li ser parêzgehê bi sînorkirina proteîna heywanan. Di qonaxa paşîn a nefropatiya şekir de, dermankirinên ekstrakorporeal têne destnîşankirin (diyalîteya peritoneal, plasmapheresis, hemosorption, hemodialysis, transplantasyona gurçikê, dibe ku bi transplantasyona pankreasê ya bixwe re).

Neuropatiya diyabetê. Nexşandin û tespîtkirina nexuropî ya nexweşî bi muayeneyên birêkûpêk ên nexweşê re, ku bi salane têne rêve kirin, û 3-4 sal piştî destpêka nexweşî - her şeş mehan de gengaz e. Nirxandina refleksên tendinî (kemil an Achilles) û destnîşankirina hişmendiya vibrasyonê bi karanîna mûzek nermîner an biyotensiometer pêk tê. Li gel vê, tacîz û germahî, êş, parastin û hişmendiya proprioceptive têne destnîşankirin.Di salên dawî de, destnîşankirina hestiyariya parastinê bi karanîna monofilîman ve pir tête bikar anîn. Nebûna hişmendiyê di lêkolîna monofilament 10 g de windaiyek bêkêmasî ya hişmendiya parastinê nîşan dide. Binpêkirina fonksiyonê ya pergala nervê ya xweser bi hilweşîna Valsalva ve tête destnîşankirin, veqetînek bi giyayê kûr, û hwd

Terapiya simptomatîk a neuropatiya şekir di karanîna amadekariyên kolinesterazê (proserin, neostigmine) de heye ku başkirina dorhêlên nervê, analgesics (aspirin, analgin, baralgin), anticonvulsants (karbamazepine, phenytoin, dilantin, clonazepam), tricyclic imipyrine , frensiyonên vasodilators (antagonistên noradrenaline, antagonistên kalcium, derivatives prostaglandino) , nitrate), zamnegirên stamolîner (lignocaine, lidocaine û megsylîneya analîza devkî ya wê), rûnê primrose ku tê de linolenic (75%) û acid y-linolenic (8-10%), gangliosides, hwd. Ji bo dermankirina neuropatiyê di van salên dawî de, nûner. terapiya pathogenetic, bi taybetî thioctacid, ku yek-lipoic acid e di forma xwê trometamol. Thioctacid di forma 600 mg ya tabloyên devkî an 600 mg înfeksiyonê intravenous de di çareseriya klorîdê sodium isotonic a isotonic de tête 1 car roj bi roj 2-4 hefteyan. Ji bo ku di pêşerojê de bandora xwe bidomîne, tê pêşnîyar kirin ku bi avêtina thioctacide bi devkî berdewam bike.

Bandora heman erênî ji hêla amadekariyên acid-lipoic (thioctacid, espalipon, etc.) ve têne dayîn. Me espaliponê 3 hefte bi navgîniya înflamansê (600 mg / roj) bikar anîn, û dûv re jî hundur (600 mg / roj) ji bo 3-6 mehan. Bandorek klînîkî ya hema hema wekhev ji hêla amadekariyên vitamin-B (benfotiamine) û milgamma ve tête çareser kirin (pêkanîna vîtamînên B6, B | 2 û B,). Me derman milgam-ma-100 bikar anîn ji bo dermankirina 50 nexweşên bi şekirê şekir û neuropatiyê. Derman ji bo 6 hefte rojek 1 tablet 3 caran hat diyar kirin. Tedawiya pir bi bandor xuya bû: zirav û dûvê êşê di nav kemînên nizm de kêm bû, hişmendiya vibrasyonê baştir kir, paresthesia kêm bû û wenda dibe, ku ev jî di baştirkirina kalîteya jiyanê ya nexweşan de bû.

Sindroma lingê diyabetê. Dermankirina muhafezekar a forma neuropatîk a lingê diabetîkî ji dermankirina herêmî pêk tê (dermankirina birînên bi çareseriyên antiseptîk: 1% dioxidine, 0.05% chlorhexidine, fîlên parastinê: antisorb, inadine, hydrocol, sorbalgon, di qonaxa granulasyonê de - bronolind, hydrosorb, atrauman û hwd. Qonaxên epithelialization - biyoklûsîk, hîdrofîlm, û her weha bikaranîna pergalî ya antîbîotîkan (mandol, an cefmandol, metronidazole, ciprofloxacin, dalacin, an clindamycin). Pêwîstek pêdivî ye ku barkirina bêkêmasî ya lîpa parçandî (pişka kêşikê an pêlavên taybetî) be.

Em, bi hev re EI Sokolov et al., Bandora rêveberiya hevdemî ya chimes, fetîn û acid glutamic li ser hemostasis di nexweşên bi şekirê diyabetê de lêkolîn kir. Bandorek baş a piştî qursek mehane ya girtina van dermanan (her tablet 1 carî 3 caran rojê) heya 2 mehan dom kir. Ji bo kêmkirina lîpîdên serumê, tê pêşniyar kirin ku pêşîlêgirên kolesterolê (3-hîdroksî-3-methyl-glutaryl-coenzyme A-reductase): lovastatin, mevacor û analogên din, û her weha wek stimulatorên xweser ên xweya gastrointestinal û mîkrobên mûzîkî - "normalîzasyona elektronîkî. " Frensizanên synthase (a-tocopherol, selenium, etc.) û pol (ADP-riboso) synthase, ku nîkotinamide jî girêdayî ye, têne xuyang kirin. Ew, pêkanîna lipîdê normalîzekirin û rakirina pir zêde ya radikên serbest ên mizgeftên hucreyî, di nav de kemilîna hucreya p-re, çalakiya çalakiyê ya organ û pergalên cûda çêtir dikin.

Trental (pentoxifyline) di dozek 1000-1200 mg / roj bi devkî de bandorek bikêr li ser mîkrokûlasyonê û qursa mîkroangiopatiyê, tevî retînopatiyê dike. Dermanên din qursa mîkroangiopatiyê baştir dike: Doxium (dobsylate calcium), dicinone, ticlopidine, etc.Wekî ku tête diyar kirin, di van salên dawî de, bandorek baş li ser qursa mîkroangiopatiyê (nefropatî, retînopathî) bi karanîna sulodexide, heparînek bi mêjî ya mîkrîkî ya kêm ji koma glycosaminoglycans, piyavit hate wergirtin. Inhibitorên veguherîna angiotensin têne pêşniyar kirin ku jixwe di qonaxên zû yên nefropatiya diyabetîk de were bikar anîn. Amadekariyên vê grûpê (capoten, elanapril, an ritec, ramipril, an tritace, perindopril, an prestarium) ne tenê hîpertansiyonê navendî diparêze, lê her weha hîpertansiyonê intracubular jî, avakirina angiotensin II asteng dike, çêkirina angiotensin II asteng dike, peydakirina arteriole glomerular efferentole kêm dike û zexta hîdrostatîkî li hundurê stûyê glomerular kêm dike. Coagulation laser, ku di qonaxa proliferative de tête nîşandin, bi berfirehî tête bikar anîn ku ji bo retinopathiya diyabetîk derman bikin.

Lêkolînek berbiçav ji bo çêkirina pankreasek artificial implantable tê meşandin. Lêbelê, tengasiyên di avakirina dezgehek weha de ne tenê bi pêşkeftina mini-komputerê re têkildar in, lê di heman demê de bi çêkirina senaryoyek rewa ye ku karibe di derheqê mîqyasa glukozê de di navbêna navberî de bêyî distirînê ji bo demek dirêjtir ve girêdayî be, i.e., li cîhê implantasyonê ya hestiyariyê. Vêga amûrên tîpa vekirî hatine pêşve kirin û bikar anîn, ji cîhazên cûda girtî re - biostator. Di biyostatorê de, înfazasyona însulînê li gorî nirxên asta glycemiyê tête pêkanîn, her 30-40 s tête destnîşankirin. Di alavên tîpa vekirî (belavkerên wehşetê) de, rêzika enfeksiyonê ya însulînê di klînîkî de ji hêla bijîşk ve tê saz kirin, û paşê, piştî perwerdehiyê, nexweş bixwe guherîna rejîmê li gorî dema xwarinê dixe. Bikaranîna alavên tîpa vekirî ji hêla 2-3 salan ve ji hêla nexweşan ve hatî destnîşan kirin ku hêsantir kirina şekir, bi taybetî jî di qursa wê ya jêhatî de, hêsantir e, û gengaz e ku di rojevê de guherînên girîng di asta glukoza xwînê de çêbibin, ku arîkariya aramkirinê dike, û di hin rewşan de jî berevajî ye. pêşveçûna microangiopathy (retiopathy, nephropathy). Di alavên tîpa vekirî de, tenê însulînek hêsan (an jî kin-çalak) tê bikar anîn. Veguheztina rîtma înfazê wê, gengaz e ku însulîniya bi guncanî di heyama ku têhnbûna herî zêde ya glukozê ya ji taqê gastrointestinal piştî xwarinê tê de tê zêdekirin, zêde bike.

Xebatên ji bo hilberîna însulînê ya devkî ya li ser liposomes pêk têne diçin. Lêbelê, ew hîn jî di karanîna klînîkî de ji karanîna van dermanan pir dûr e. Di derheqê karanîna serfiraz a însulînê de di forma aerosolê de peyamek hat weşandin. Li Rûsyayê û li derveyî welat, transplantasyonên hucreyên B-pankreatîk B-ê ji bo nexweşên bi şekirê şekir 1-ê re têne şandin.Tê xuyakirin ku dema ku van hucreyan li kezebê hatine veguheztin encamên kêmtir an xweştir hatine bidest xistin û çandek B-hucreyek pez hate girtin. Pêvajoyek wusa dikare giranî (ji hêla 30%) dozaja însulînê exogenous kêm bike, di heman demê de bandora erênî ya trans-şaneya B-hucre kurt-kurt e (mehên 3-4).

Tevî hêsan sûdwergirtina rêbazê veguhestina p-hucreyan an islets (allotransplantation an xenotransplantation), fonksiyonê veguhestina B-hucreyên kurtkirî kurt e, û ji ber vê yekê, operasyonên dubare hewce dike. Di tu rewşê de ne gengaz bû ku çêtirbûnek weha di metabolîzma karbohîdratê de were kirin ku hewce nake ku însulasyona însogogjenê derveyî (dozê însulînê bi tenê kêm bike). Her transplantasyona hucreyên islet (proteînên biyanî), celebek jêgirtina zêde ye ku bi mekanîzmaya saxlemî û otomatîkî ya şekirê şekir 1 dihêle. Ji ber vê yekê, dema ku biryar li ser veguheztina mimkun e ya islet an hucreyên p-ê, pêdivî ye ku antîkên histocompatibîtî yên doner û wergêrkên paşerojê bêne nas kirin.

Girîngî hilbijartina hucreyên donor ên ku di hucreyên wergir de bi genên pergala HLA re identical in.Digel vê yekê, hejmareke kêmî ya hucreyên transplantandî hewce ne (kêmî 340,000-360,000), her weha karanîna dermanên narkotîk. Transplantek pankreasê parçe an bêkêmasî ya gelemperî bi gelemperî bi transplantkirina gurçikê ve bi heman awayî tête kirin. Di vê qadê de serfiraziyên girîng hatine bidestxistin, lê pirsgirêka redkirina organên transplantî ciddî dimîne. Biryara wê ya paşîn bi serfiraziya jêzêdana organ û tansiyonê re têkildar e. Di vê mijarê de teşwîqkirina dermankirina genetîkî ye, şansê karanîna ku bi pêşkeftina teknolojiyên genetîkî yên molekulayî ve îsbat kiriye.

Handbook of diabetics Svetlana Valerevna Dubrovskaya

Pêşîlêgirtina komplîkasyonên şekir

Ji bo pêşî lê girtina tevliheviyên şekir, pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş hemû dermanên bijîşkan bicîh bîne, parêzek hişk bişopîne, û her weha çalakiya laşî jî sînordar bike û rewşa xwe ya derûnî çavdêr bike. Di hin rewşan de, bijîjkan pêşniyar dikin ku nexweşên wan bi rêkûpêk pêvajoyek prosedurên fîzyoterapî bigirin.

Fîzyoterapî di nav şekirê şekir de tevlihev, xwedan angiopathia an neuropathy (di hebûna ketoacidosis) de xwedan bandorek bikêr e. Armanca prosedurên wiha bi hewceyê stendina çalakiya pankreasê, başkirina tansiyona xwînê û zêdekirina tansiyona giştî ya laşê nexweşê re têkildar e.

Rêjeyên guhêzbar ên sinusoidal (SMT) dibin sedema hêdî-hêdî asta glukozê xwînê de, metabolîzma lîpîdê bisînor bikin û pêşî li avakirina angiopathiyên cûrbecûr ên giran digirin. Kursa tevahî ya dermankirinê bi gelemperî ji 10 heta 15 pêkanînan vedihewîne.

Kombûna SMT bi elektroforezê re, pirê caran ji bo şekirê 2emîn, di heman demê de bi maddeya çalak (mannil, adebite, hwd.) Re tê şandin. Di hin rewşan de, bijîjk dikare electroforesis bi acid nîkotinîk re pêşniyar bike, ku çalakiya pankreasê xurt dike, û di heman demê de dibe alîkar ku zêdekirina lumenên xweyên piçûk û mezin.

Ji bo elektroforeziya gelemperî, amadekariyên magnesium têne bikar anîn (ku beşdarî kêmbûna hêdî ya xwînê û hilweşandina hypercholesterolemia), potassium (ku xwedan bandorek anticonvulsant e û karûbarê kezebê baştir dike), pîvok (ji bo pêşîlêgirtina pêşveçûna angiopatiyê û di heman demê de asta glukozê ya xwînê jî kêmtir), heparin (wekî pêşbaweriyek li dijî retînopatiyê), proserîn bi galantamine re (ji bo baştirkirina tevgera laş û pergalê ya laş, ji bo pêşîgirtina atrophyaya lemlate ya musikê).

Pêdivî ye ku hemî dermanên jorîn ji hêla pispor ve bêne derman kirin, dermanên bixwe di rewşên weha de dikarin bibin sedema pêşketinên aliyên giran. Doktor her weha hêjmara prosedûra kesane û tevahiya qursa dermankirinê diyar dike.

Ultransiyonê ya frekansa bilind (UHF) kezeb û pankreasê diêşîne, pêşî li hin kompleksên şekir digire. Bi gelemperî qursa tevahî ya dermankirinê navên 13-15 pêk tê. Wekî din, bandora ultrasound li ser laş xwedî bandorek hîpoglycemîk hêdî dibe û pêşî li pêşkeftina lipodystrophy li parçeyên laş ên ku ji bo înneksiyonan têne bikar anîn vedigire.

Rêzeya ultraviolet (UV) metabolîzma laş çêtir dike, ziyanê digihîne tevheviya kalcium û fosforî, zirarê digihîne laşên hestî, pêşî li asta glukozê xwînê kêm dike û damezrandina astengiyek çermê xwezayî ya ku tîrêjên navxweyî diparêze ji xetera mikroorganîzmayên pathogenîk diparêze.

Oksîjena Hyperbaric (HBO) dermanek oksîjenê ye ku bi karanîna zêdekek zexta herêmî re bikar tîne. Ev celeb pêşîlêgirtina komplîkasyonên şekir diparêze kêmbûna oksîjenê, alîkarî dike ku ji pêşketina neuropatî û lingê diabetîkî dûr bikevin. Bi gelemperî, kursek bi tevahî ya dermankirinê ji 10 û 15 dermanan pêk tê.Claustrophobia nerazîbûnek ji manipulasyonên bi vî rengî re heye (ji ber ku di dema dermankirinê de divê nexweş di qamyona zextê de be, ku cîhê dorpêçkirî be).

Electrosleep bi hebûna nexweşiyên têkildar ên bi diyabetê re tête diyar kirin - hîpertansiyon û nexweşiya dil a koroner.Pêwirdariyên bijîjkî arîkar dikin ku pêşiya krîzên hîpertansiyonê bigirin û êşê jêbirin.

Ji pirtûka Klînîkî ya Nutrition for Diabetes by Alla Viktorovna Nesterova

Dermankirina tevliheviyên şekirê şekir Heke şekir bi ketoacidosis re tevlihev e, nexweş pêdivî ye ku rêveberiya fraksiyonî ya însulînê hêsan tête diyar kirin, û dosage divê bi hişk kesane be. Dermankirina parêzê bi tevgerên jêrîn kêm dibe: Di parêzê de, naveroka rûnê sînorkirî ye

PARASTINA DUYAN SN SUGAR Di vê beşê de, em gihîştine vê encamê ku em nerehet bikin ku nexweşiyên pankreas, heke tedbîrên pêşîlêgirtinê yên awarte neyên girtin, dibe ku encamên neberdest û xemgîn derxe holê. Mînakî, şekir nexweş e

Pêşîlêgirtina şekirê şekir di mezinan de Ji ber ku sedemên sereke yên ku dibin sedema nexweşiya şekir ya nehsulîn di mezinan de qelewbûn, hîpertansiyon, astên bilind ên însulînê di xwînê de û bi rengek kêmtir mîsogerî ne.

Rîska pêşveçûna şekirê li zarokan û pêşîlêgirtina wê xetera herî mezin a pêşîlêgirtina şekir di nav zarokên ku ji dayîkên wan bi diyabetê de çêbûne. Dibe ku di zarokek ku her du dê û bav jî diyabetî ne, derfetek mezintir ji bo pêşvebirina şekir heye.

Beşa 3 Dermankirina şekir û kompleksên wê Dermanê diyabetê ji gelek rêgezê pêk tê. Ji bo her celebek şekir, pêdivî ye ku nexweş divê dermanên kêmkirina şekirê bigirin. Di nav wan de, injeksiyonên însulînê têne diyarkirin, ku ji bo wan mecbûrî ye

Dermanên tevliheviyên diyabetê Dermankirina tevliheviyên şekir di serî de pêşîgirtina wan, ango, tezmînata domdar ya nexweşiyê pêk tê. Tewra bi tevliheviyên ku jixwe destpêkirin jî, normalîzekirina asta şekirê xwînê dikare pêvajoyê bizivire.

Pêşîlêgirtina Dîtabê Ev pirtûk ji bo nexweşên bi diyabetê tê armanc kirin, lê ez bi rastî dixwazim hêvî dikim ku ew ê ji hêla kesên ku hîna bi nexweşiyek wusa re nehatine xwendin re were xwendin. Whyima? Ji ber ku wê hingê, dibe ku, xetereya girtina nexweşiyek giran di pir kesan de

Pêşîlêgirtina tevlihevî û amadekariyên ji bo jidayikbûnê Berê me ji yekê zêdetir caran gotiye ku laşê jinê, ji ber xwedakirina zarokek biguhere, pir girîng tê guhertin. Kulamên mammaryê mestir û giran dibin, destên xwe berz dikin, ku masûlkeyên zikê kurtir dike û dirêj dike

R RZIYA DEIYANIYIAN DIABETESN LI CIWAN AND PIRAENTNTSNTS XWEY ChildrenN Zarokên ku ji dayikên bi diyabetê re çêbûne xeterek mezin a pêşxistina diyabetê heye. Zêdetir mezin e ku di zarokek ku dêûbavên wan jî hem jî diyabetî ne, şansê pêşxistina diyabetê heye. Li zarokên ku çêbûne

FORIMA JI BO KUTINIAN LI D CHJAR INN AND PIRSNGEHA TANE Di demek kurt de nexweşî an dermankirina şaş rê li ber kompleksên ku an di demek kurt an digel salan de pêş dikevin vedike. Cûreyek yekem ketoacidosis diabetic (DKA), duyemîn -

DESTPK OFN DANBETES MELITUS COMP PIRZ COMPNGEHA XWEYTSNAN Dermanê şekirê şekir ji gelek aliyan ve tê pêşkêş kirin. Ji bo her celebek şekir (IDDM û NIDDM), pêdivî ye ku nexweş divê dermanên kêmkirina şekirê bigirin. Di nav wan de, injeksiyonên însulînê têne diyarkirin, ku mecbûrî ye

TERTIY OFN NAVNETY OFN LI DIBIN fighterê dijî tevliheviyên şekir di serî de pêşîlêgirtina wan, ango, tezmînata domdar a ji bo diyabetê pêk tê. Tewra bi tevliheviyên ku jixwe destpêkirin jî, normalîzekirina asta şekirê xwînê dikare pêvajoyê berevajî bike,

DESTP ANDK P PIRSENTNDARJIYA D COMPNDARN DANBETES DIKARIN DIKARIN HEMEOPATHY Dermanên Homeopathîk ên ji bo atherosclerosis Pêşveçûna atherosclerosis bi alîkariya dermanên taybetî yên homeopatîkî dikare bi rengek girîng were kêm kirin an jî hêdî bibe. Dema ku pejirandin divê hişk be

PIRTK OFNIY COMPN DANBETICK Gymnastîk ji bo pankreasê Gymnastics ji bo çalakkirina pankreasê di her demên rojê de dikarin werin meşandin. Demjimêr - 5 hûrdem. 1. Helwesta destpêkê: li ser zikê wî de radiweste, sorgil û lingên hev, lingên

PATHOGENESIS OF SUGAR DIKARETN PIRSN

Di nav tevliheviyên tûjî de koma heye, yên kronîk di nav wan de microangiopathies, makroangiopathies (M&P û MAP), berxwedana însulînê, neuropatî, nefropatî, kêmasiyên nesaxî hene. Ji bo NIDDM, koma hyperosmolar û hyperlactacidemic pirtir in.

MAP bi gelemperî gelemperî ye û bi nexweşiya kronî ya dil a koronaryal, têkçûna cerebrovaskular û arterosklerosis obliteransên arterikên lemikên laş ên jêrîn diyar dibin. Di pathogoza MAP-ê de, pêşveçûna lezgîn a atherosclerosis girîngiya sereke ye, dema ku di M&P de hyperglycemia ye. Mekanîzmayên pêşveçûna lezgîn a atherosclerosis pirrjimar in - hyperlipoproteinemia, hypertension, hyperglycemia, hyperinsulinism, sindroma trombophilic.

Pathogenesis ya tevliheviyên akût ên şekir. Koma Ketoacidotic. Gava ku şekir pêş dikeve, hemî awayên karanîna acetyl-CoA ya ​​zêde tê asteng kirin, bi xêra wan ên ku rê li ketosis û hevrêziya kolesterolê, acidosis metabolîk, windakirina av û electrolytes, tansiyona xwînê, têkçûna tixûbê, arithmias, şok dibe. Acidoksîzasyona metabolîk a têkildar bi kêmbûna sodium di mîzê de û derketina tepisîner a hucreyên protonê, ku acîdosis aciz dike zêde dibe. Ji ber hîpoxiya kûr a pergala nervê ya navendî, fonksiyonên navenda pneumotaktîkî têne guhertin-gazê-navend, tansiyonê Kussmaul, hyperventilation, hypocapnia, hypobicarbonatemia pêşve dike, ku acidosis kûrtir dike. Ji ber hîpoxiya, laktate zêde di nav mêjiyê mêjî de vedigire, ku dibe sedema zêdebûna acidosis. Acidosis di koma diyabetîk de wekî şikeftek pûç dibe sedema zêdebûna berxwedana însulînê, ji ber ku însulîn di hawîrdora acidê de têkildariya ji bo receptorê xwe winda dike. Wekî din, berxwedana însulînê ji hêla rêjeyek bilind a FFA ve tête berdan û serbestberdana hormonesên berber - antagonîstên însulînê (adrenalîn, glukokortîkoid, glukagon, vasopressin). Koma diyabetîk (ketonemîk, asîdîk) ji ber bandora toksîk a laşên ketone û hîpoxiya tîrêjê li ser hucreyên pergala nerva navendî, dehydration, acidosis. Kîtabolîzasyona proteînê ya bihêztir dibe sedema zêdebûna naveroka ammonia û urea, hilberîna hyperazotemiyê, ya ku kûrbûna mêjî û hîpoxiya kûr dike. Hypoxia of neurones dibe sedema tengasiya respirasyonê, hilweşîna vaskulê, kêmbûna tûjê ya masûlkeyê, û binpêkirina GNI.

Acosis ya laktîk û koma hyperlactacidemic. Ew bi gelemperî ne (dîskolojiyên toksîk, cirîdoziya kezebê), bi têkçûna dil û nexweşiyên din re, û pir caran bi rengek hişk - bi dekompensasyona NIDDM, ku bi biguanides re hate dermankirin - astengên glukoneogenesis.

Di xwînê de, asta laktate ji 5 mmol / l bilind dibe, dema ku norm heya 1.5 mmol / l ye, nirxa pH ya xwîna arterial 7.25 yekîneyên e. û kêmtir. Acidoksaziya laktîkî encama hîpoxia û xebata laşî ye. Bersiva Kussmaul, hîpotension, hîpotermiya, dehydration, acidosis, hilweşandina tîrêjê, û nebûna ketonuria ji hêla klînîkî ve taybetmendî ne.

Hyperglycemic (hyperosmolar) coma ketoacidotic bi gelemperî li nexweşên ji 50 salî mezintir e, bi gelemperî bêhêz. Ew bi dehandina laşê vexwarinê tête kirin (vereşîn, xurîn, dermankirina bi diuretics, sînorkirina vexwarinên laş). Ketoacidosis bêpar e, hyperglycemia dikare bi demê re li gorî hejmarên mezin (55 mmol / l an jî bêtir) bi pêve were zêde bibin. Di pathogenesis de, faktorên jêrîn têkildar in:

Hyperglycemia 55-200 mmol / l (1000-3600 mg / dl).

· Hypernatremia, hyperchloremia (ji ber hyperaldosteronism di bersiva hypovolemia dehydration de),

Hyperazotemia (ji ber urea) ji ber sînorkirina diuresis.

· Kêmasiya Kussmaul, bîhnxweşiya acetone.

Pathogenesis of компликаiyên kronîk. Angiopathên diyabetê tevliheviyên sereke yên şekir, bêserûberbûn û mirinên nexweşan in (hemeapandin 3.1). Têgîna "angiopathy" di nav wan de microangiopathies (zirarê li capillaries, venules, arterioles, nemaze mûzika bingehîn a wan) û makroangiopathies (zirarê li arterietên mezin).

Di dema her celebek şekir de, angiopatiya hevbeş bi serweriya IDDM-ê ya celebî ya mîkroangiopatiyê di ciwanan de, di mirovên li ser 40 salî û makroangiopathiya celebê IDDM-ê de bi pêşveçûna pêşkeftî ya atherosclerosis ve tête dîtin. Ji bo M&P ya hemî herêmî hevbeş in aneurîzmên capillary, qelskirina dîwarên arterioles, capillaries, venules ji berhevdana madeyên homojen an jêrîn di nav mûzika bodrumê de, belavbûna endotelî di hundurê lumenê vaskal de (heya bi bêkêmahî) û reaksiyonê hucreyê mast di laşê perivaskar de. Ji ber vê yekê, nimûne, IDDM sedema sereke ya korbûnê û yek ji sedemên pergalê yên pêşîn ên têkçûna rengek kronîk e.

Pathogenesis of microangiopathies. Di pathogenesis of angiopathies, yekem, glycosyasyona ne-enzîmatîkî ya proteînên cûrbecûr jînekirî (proteînên mizgefta bingehîn a amûrên glomerular ên gurçikan, lensên çavê, rondika çavbirçî ya çavê, hwd.) Girîng in. Duyemîn, veguherîna enzîmîkî ya glukozê berbi sorbitol û piştre di hundurê hucreyên taybetî de fructose. Hilberên paşîn ên glycation kûrayî veneguhestî xwedî bandorên pathogenîk ên li ser laşê girêdanê hene.

Sedemên tevliheviyên di şekir 1 û celeb 2 de

Her çi dibe xirabtir rewşa kesek bi şekir, bi wê re sedem heye. Ji bo çend dehsalan, bijîjkan li ser faktorên ku dibin sedema tevliheviyan de têne axaftin, lê heta îro ew nekarîn bi tevahî cewherê van fenomenan diyar bikin. Di heman demê de, hejmarek ji mercan têne zanîn ku bi xuyangkirina guhartinên fîzolojolojî yên negatîf hez dikin. Yên herî gelemperî li jêr têne navnîş kirin:

  • Xweseriya neheq, sedemên tansiyonên metabolê,
  • glukozên zêde û / an jî sodium,
  • şekirê xwînê zêde kir,
  • kombûna acid laktîk di laş de.

Celebên tevlihevkirinê

Dabîna şekir, wekî nexweşiyek endokrîkî ya cuda, ji bo tenduristiya mirov xeternak e. Ev nexweşî xeternak e ji ber ku ew gelek giraniyên giran derdixe holê ku hema hema qet nebînîn. Bi saya lêkolînên zanistî yên teknolojîk ên bilind, derman li ser her yek ji vebijarkên mimkun ên ji bo xirabkirina rewşê gelek agahdariya kêrhatî wergirtiye.

Pirsgirêkên şekir ên diyabetî xetereyek cidî ji bo jiyanê dike. Vana pêvajoyên ku pir zû pêşve dibin û dibin sedema xirabûnek di rewşa nexweş de, tewra krîtîk jî hene. Di rewşa herî çêtirîn de, destpêkirina tûjbûnê çend rojan digire. Pirsgirêkên ku di demjimêr demjimêr de pêşve dibin pir gelemperî ne. Hem ew û hem jî di tunebûna lênihêrîna acîl de bi rengekî guncan dê mirinê bi rê ve bibin. Tabloya jêrîn agahdariya gelemperî di derheqê her yek ji komplîkasyonên zerafî yên gengaz ên şekir de heye:

Zêdebûnek berbiçav a hûrbûna hûrbûna hilberên metabolê di xwînê de. Ji xetereya taybetî laşên ketone ne. Dûmanên wiha piştî behreyên kiryarên şirovekirinê, kesek ku birînên cidî û nebatê şaş dibîne tê dîtin.

Hişmendiya hişê, nerazîbûnên ji nişka ve yên organên girîng.

Kesên ku bi nexweşiya şekir 1 şekir girtine. Ketoacidosis di şekirê tip 2 de zehf rind e.

Rêjeya kêmkirina şekir.Ev dikare bibe sedema zêdebûna zêdebûna dermanên hêzdar, vexwarina zêde ya alkolê, çalakiya laşî ya hişk.

Guhertinek berbiçav di asta şekirê de, windakirina hişmendiyê, nebûna reaksiyonê ya çavên xwendekaran a ber ronahiyê, zêdebûna şilbûnê, konvansiyonel. Forma zehf a vê tevliheviyê kumê însulînê ye. Theêwaza pêşveçûna vê pirsgirêkê rasterast bi faktora mîratgir re têkildar e.

Zêdebûna zêdebûna giraniya glukozê û sodium di xwînê de. Di hemî rewşan de, ev faktor li dijî paşiya dehydration dirêj dibe.

Tîbûna bêhempa (polydipsia), zêdebûna mîzê (poluria).

Asta laktîk zêde kir. Di mirovên ku bi têkçûna renal, cardiovaskulîn û kezebê ve neyê dîtin.

Ragihînek, hilweşînek tûj a zexta xwînê, têkçûna respirasyonê, nebûna tevahî ya urinînê.

Pîr û kal û pîr bi nexweşiya Tipa 1/2 şekir.

Kronîk (dereng)

Pêdivîyên dereng ên paşîn ên diyabetê bi çend meh an heya sal bi pêşketinek hêdî re têne xuyang kirin. Ew gefên gefê nakin, lê di heman demê de ew hêdî hêdî tenduristiya xwe ya giştî xirabtir dikin. Tewra digel dermankirina sîstematîkî ya baş a bi narkotîkê re, parastinek pêbawer a li hember tevliheviyên şekirê vî rengî her gav garantî nabe. Hûn ê di derheqê tabloya jêrîn de ji her yekê bêtir fêr bibin.

Rûniştina proteîn û xwînê di nav retînê de ji ber kontrolkirina kêm a tansiyona xwînê û hûrbûna glukozê.

Zelalbûna kûrbûna dîmenê heya destpêka korbûnê. Damezrandina microaneurysms. Pêşveçûna cataracts û / an glaucoma.

Kesên bi tespîta tîpa 1/2 şekir, ku zêdetirî 10 sal berê hate damezrandin.

Pêla qutkirina keştiyên piçûk rê li ber lehîkirina proteînan vedike.

Fonksiyonê gurçikê ya giran. Bi salan, têkçûna kronîk derdikevin. Gurçik ji winda û paqijkirina xwînê winda dike, ji ber vê yekê materyalên toksîk dest pê dikin.

Kesên bi diyabetî ji 10 sal berê zayendî têne girtin.

Pirsgirêkên metabolîk bi diyabetesê re têkildar in. Pêşniyarek zêde ya ji bo vê tevliheviyê di nav kal û pîr de tê dîtin.

Astengkirina pergala nervê ya navendî, ku ji ber zirarê gihîştina tansiyonên xwînê yên mêjî ye. Encephalopathy dibe sedema serêşiyên giran, depresiyon, migraines, êşên derûnî.

Kesên ku bi nexweşiya şekir 1 şekir girtine.

Bi têkçûna tîrêjên perçê yên nervê re sedema sedema nebûna saturationê bi oksîjen û pêkhateyên din ên pêwîst.

Hêdîbûna hêdîbûna hestiya laşê ji germ û êşê. Di pir rewşan de, ev tevlihevî li gorî rêgezê "pêlav û rahêjinê" pêşve diçe - ew bixweber li ser tilî û tilî dest pê dike. Di heman demê de, bîhnfirehiya şewitandinê û bêhêziya dubare di nav kemikan de têne destnîşan kirin. Polyneuropathy bi gelemperî bi zêdebûna birînên mezin dibe.

Kesên ku bi 50 salî mezntir / qonaxa duyemîn / sêyemîn bi diyabetes mellitus.

Theerm, wekî organa herî mezin, kêmbûna xurekek ku ji encama tengasiyên metabolî ve çê dibe tecrûbir dike. Faktora sereke ya ku di pêşveçûna nexweşiyên çerm de dibe alîkar, metabolîzma nekêş a karbohîdartan e.

Dermatosis, ulsên trofîk, nîskên qirêj (bi xuyangên ku li ser serê wan re tê xuya kirin, porê dest pê dike). Nexweşî perdeyên hundur ên çerm hilweşîne, rûyê erdê hişk û hişk dike.

Guherînek di navhevoka xwînê de, dibe sedema binpêkirina hemostasis û zirarê digihîje dîwarên xweyên piçûk.

Di 90% bûyeran de mîkroangiopatiya şekir pêş dikeve. Di vê rewşê de, nexweşan bi westandina tûjbûnê ya nermî (bi gelemperî kurteya kurt) heye.Di rewşên giran de, ji ber vê tevliheviyê, lînk bi tevahî fonksiyonê xwe wenda dikin, ku hewceyê ampîtasyona lezgîn e.

Kesên bi diyabetî ji 10 sal berê zayendî têne girtin.

Ev sindrom ji ber pêşkeftina ulsên trofîk ên li ser çermên lingan pêk tê.

Swewitandin, sorbûn, şilbûn, tûj, qirç. Birînên ulcerê li ser çermê lingan têne xuya kirin (wekî ku di wêneyê de têne nîşandan). Ew êşê nakin, ji ber ku piraniya paşîniyên nervê yên li vê derê jixwe mirine. Ji ber vê tevliheviyê, ling dikare ew qas xirab biqewime ku nexweşxaneya bilez li nexweşxaneya herî nêzîk a tenduristî hewce dike.

Hemî mezinbîrên diyarker.

Thei tevlihevî û encamên diyarde di zarok û mezinan de hene?

Pêdivî ye ku di zarok de gilî li kêmasî be, tenê ji ber ezmûnek piçûk. Mirinên li binê 18 saliyê nêzî zeroyê ne. Dîsa jî, heke zarokek bi diyabetesê ve were pejirandin, ev tê vê wateyê ku pêvajoya dekompensasyonê ji zû de ye. Doktor di zaroktî / xortaniyê de hejmarek ji tevliheviyên ku di diyabetesê de xwedî taybetmendiyê ne diyar dikin:

  • microalbuminuria,
  • nefropatiya diyabetê,
  • angiopathy (di rewşên kêmker de),
  • retinopathî.

Komplîkasyonên şekiranê di temenek zû de ji ber nepenîtiya wan xeternak in. Nîşaneyên ku di zarok de têne dîtin bi gelemperî bi nexweşiyên din, bêtir taybetmendî û gelemperî têne vegotin. Parastina lênihêrîna bijîjkî ya bijîjkî peyda dibe, gengaz e ku di demek kurt de tezmînata bêkêmasî ji bo diyabetê were bidestxistin û misogerkirina bêkêmasî ya faktorên xeyalî.

Lênihêrîna lingê

Di diyabetes de, hûn hewce ne ku bi baldarî lingên xwe biparêzin. Dirêjiya xirab di lingê de dikare bibe sedema tevliheviyên cidî. Di dema tengasiya tîrêjê de, hejarî û êş di lingan de dema ku rêve dibe, an di dema razanê de, an jî di xew de, ling diherikî, şîn şîn an birîn e, qutiyên li ser lingan bi xirabî baş dibin.

Ji bo ku hûn lingên xwe bigirin, divê hûn :

  • Rojane lingên xwe bişo bi karanîna ava germ (ne germ) û şilavê nerm,
  • Destê lingên xwe bi tevahî paqij bikin, nemaze di navbera tiliyên xwe de,
  • ji bo şikestin, çerm hişk an birînên li ser lingan kontrol bikin,
  • kremaya emollient bikar bînin da ku çerm nerm be
  • tiliyên lingan tenê bi rengek rasterast,
  • Kincên rehet çêdikin. Hişyar bimînin ku di pêlavan de sand an pebbes tune,
  • rojane cilên paqij çêdikin.

  • lingên lezgîn
  • cream li ser birrîn an di navbera tilîyan de bicîh bikin,
  • ji bo ku hûn çermê li ser lingan birrînin,
  • dermanên malê bikar bînin da ku kornan derxînin,
  • bobelê rêve diçû
  • kompresyon an pêlavên germkirinê bikar bînin.

Ger abrasions, birrîn, birînên li ser lingan têne tesbît kirin, divê hûn di cih de bijîşkek şêwir bikin!

Lênihêrîna çav

Lênihêrîna çavan parçeyek girîng a çavdêriya pizîşkî ya giştî ye. Kesên bi diyabetî ji mirovên gelemperî xeterek xetereya çav heye. Bawer bikin ku hûn bi rêkûpêk çavên xwe bi optometrist re kontrol bikin. Di diyabetes de, pêdivî ye ku her sal çavên xwe kontrol bikin, tercîh dikin ku her şeş mehan carekê. Pêşîlêgirtina tevliheviyên şekir di bingeh de bixwe-kontrolkirin ve girêdayî ye. Heke hûn dixwazin tendurist bin, bê guman li gorî hemî pêşniyarên bijîşkî bişopînin.

Ji bo pêşîgirtina ji tevliheviyên şekir, divê hin rêgez were zêdekirin:

  • Terapiya însulînê di heman dozan de berdewam bikin, qet enzîlasyona însulînê nemînin. Di dema nexweşiyê de hewcedariya însulînê ne tenê dom dike, lê zêde dibe. Di vê rewşê de, doza însulînê neyê kêm kirin, heya ku hewcedariya xwarinê jî kêm bibe, ji ber ku rewşek stresî (nexweşî) dibe sedema zêdebûna şekirê xwînê.
  • Heke di diyabetes tip 2 de, hingê hûn bi kar tînin pileyên şekir.
  • Xweseriya xweya xwînê û kîtên urînerîtê kontrol bikin. Hyperglycemia (bêtir ji 13 mmol / l) hewceyê zêdebûna dozek însulînê,
  • Heke nexweşî rojek dirêjtir bimîne (şilbûn, êşa abdominal, şiliya bilez) yekser bi endokrinologist re têkilî daynin.
  1. Şîreta bişopînin.
  2. Bi glukozona xwînê re bi rêkûpêk kontrol bikin.
  3. Ger hyperglycemia ji 13 mmol / l derbas dibe, ji bo hebûna laşên ketone ceribandinek urîneyê bikin.
  4. Kolesterol û trîglîserîdên xwînê kontrol bikin (herî kêm 1 caran di nav 6-8 mehan de).
  5. Ji adetên xirab (cixare, alkol) dûr bibin.
  6. Bi baldarî lingên xwe, çerm, çavên xwe bigirin.

Diabes mellitus. 500 bersivên pirsên herî girîng Pavel Aleksandrovich Fadeev

Beşa 9 Komplîkên dereng ên Diyabetê

198 complicationsi tevlihevîyên dereng ên diyabetê hene?

Pêdivîyên dereng ên paşîn ên şekir, patholojiyek e ku wekî encama çalakiya dirêj a şekirê xwînê ya bilind li ser organ û tansiyonên laş tê.

199 Ma kîjan patholojî bi tevliheviyên dereng ên şekir ve girêdayî ye?

Jê re tevlihevîyên dereng şekirê şekir guherînên patholojîkî yên di şikeftan de vedigire (angiopathy ) û pergala nervê (neuropathî ).

Diabetes biçûk bandor dike (microangiopathies ) û mezin (makroangiopathies ) keştîyan.

Jê re microangiopathies zirarê bide guleyên piçûk ên çavê (retinopathî ) û gurçik (nephropathy ).

Jê re makroangiopathy tê de: nexweşiya dil a koroner (angina pectoris, enfeksiyonê myocardial ) û encama vê yekê têkçûna dil.

200 thei xetera şekirê bilind ji bo çavan heye?

Asta bilindbûna şekirê xwînê bi domdarî qewimîne û dibe sedema nexweşiyên cûda yên çavan, dibe sedema xesara dîtbarî, ta ku winda bibe. Ya herî gelemperî (di 90% bûyeran de), tevliheviyek hevpar û xeternak diabetîk e retinopathî .

201 Ma pêdivî ye ku heke nîşanên nexweşîya çavê hebin ez çavên xwe bi rêkûpêk venêrîn?

Erê, pêwîst e. Guhertina dîtinê dibe ku di destpêkê de neyê xuyang kirin, lêbelê, muayeneyek bijîşkî ku bi karanîna amûrên taybetî tête çêkirin dê bibe alîkar ku qeydkirina destpêka nexweşiyê nîşan bide, û ji ber vê yekê dê gengaz be ku di demek zû de kiryarên pêwîst pêk bînin.

202 Retinopathiya diyabetê çi ye?

Diabetic retinopathî Nexweşiyek e ku bandor li ser pêlên retina çavan dike.

203 Whyima retînopatiya diyabetê pêş dikeve?

Sedemên herî girîng ên ku hebûn û rêjeya pêşveçûnê ya retinopatiyê girêdayî ye, asta glukoza xwînê û dirêjbûna şekirê ye. Faktorên din ên girîng ev in temen, hebûn û asta tansiyonê, kêmasiya metabolîzma lîpîdê, kişandin, nexweşiya gurçikê û ducaniyê.

204 Nîşaneyên retinopatiya diyabetê çi ne?

Diabetic retinopathî bi kêmbûna leza dîtbarî ya di yek an jî her du çavan de, xuyangbûna mûçe, pez, kobra, dîmena dualî, û hwd. ya ku bi kêmî ve yek ji navnîşkirî be. nîşanên lezgîn hewce dike ku bijîşkek bibînin!

205 Divê nexweşek diabetîk çi bike da ku pêşveçûna patholojiya dîtinê bibîne?

Pêdivî ye ku hûn muayeneyên birêkûpêk ên birêkûpêk bi pispor re bêne rêve kirin, di heman demê de nîşanên kêmkirina çavan jî tunene. Lêkolînên wusa ji bo şekirê 1 divê 5 sal şûnda bêne tesbît kirin, û ji bo şekirê diyabet 2 tavilê piştî tespîtkirinê (ev ji ber ku her sisiyan bi nexweşiya çav di nexweşiya şekir 2 de heye). Bi ve girêdayî rewşa klînîkî ya diyarkirî, dê birêkûpêkkirina muayeneyên din dê ji hêla doktor ve were destnîşankirin, lê di 1-2 salan de wan kêmî 1 caran bin.

Lêkolîn diyar kir ku pêşîgirtina herî bi bandor a kêmbûna dîtbarî kontrola baş a şekirê xwînê ye.

Heke we pêdivî ye ku dermanên ku dikarin astên zêde bibin tedawî bigirin glycemia û zexta intraocular.

Dermankirina bi baldarî ya patholojiya tevlihevî (hîpertansiyon, metabolîzma lîpîdê bêpar) di heman demê de dibe alîkar ku zirarê pêşveçûnê kêm bike retinopathies .

206 Meriv çawa di revîna retînopatiya şekir de jê dûrketina retînîkî dûr e?

Ji bo ku ne bibe sedema veqetîna retînal kengê retinopathies , Divê hûn ji her cesaretek giran a fîzîkî, kortikê dûr bixin (neçin ser xwe, lê çeng bikin!).

207 impawa kêmbûna dîtbarî li nexweşên bi diyabetê tê dermankirin?

Dermankirina rasterast a birînên dîtbarî çarenûsa pisporan e û bi rewşa klînîkî ya taybetî ve girêdayî ye. Lêbelê, pêdivî ye ku bala xwe bidin ku na, heya ya herî nûjen jî, dê bê bandor li ser faktorên rîskê bandor neke - bêyî qewirandina şekirê xwînê, dermankirina patholojiya tevlihevî (hîpertansiyon, normalîzekirina asta.) lîpîd xwê). Dermankek bi demî ya diyabetê ji% 90 xetera korbûnê kêm dike!

208 thei xetera şekirê xwînê ya zêde ji bo gurçikan heye?

Berz kirin şekirê xwînê xeternak e ji bo gurçikan pêşvebirina diyabetê nephropathy . Ev zirarê taybetî ye ji bo pişkên gurçikan, ku kursa diyabetîk tevlihev dike. Encama vê tevliheviyê pêşkeftina têkçûna rengek kronîk e.

Ji bo 20 salan, her nexweşek duyemîn bi diyabetes mellitus (celeb 1 an celeb 2) zirarê digihîje gurçikê bi astên cuda.

209 Nefropatiya diyabetê çi ye?

Diabetic nephropathy Nexweşiyek gurçikê ye ku ji hêla şekirê şekir ve encam e.

210 causesi dibe sedema xirabûna gurçikan di şekiranê de?

Zirara gurçikê di diyabetê de ji ber sedemên jêrîn:

.Ekirê bilind yê xwînê. Kontrol xerabtir bû şekirê xwînê , şansê zêdebûna nefropatiya diyabetê bilindtir e.

Temenê şekir. Ku nexweşî dirêjtir bimîne, dibe ku şansê pêşveçûna zirarê ya gurçikê zêde bibe.

Binpêkirina metabolîzma lîpîdê (hyperlipidemiya) rê li ber depokirina plakayên atherosklerotîkî vedike, di nav rezên renal de, ku ev jî behreya filtration wan binpê dike.

Ixarekirin. Materyalên toksîk ên di dûmana tutunê de rûkên xwînê yên gurçikan dişoxilînin û di zêdebûna şekirê xwînê de beşdar dibin.

Pêşgotina genetîkî. Pêşniyara genetîkî ya pêşveçûna nefropatiya diyabetê heye.

211 patientsawa di nexweşên bi diyabetê de patholojiya gurçikê geş dibe?

Di nav avahiyên xweser ên taybetî yên gurçikê de, xwîn ji bo parastina madeyên kêrhatî tê paqij kirin û laşên toksînên ku di mîzê de têne derxistin paqij dike. Qedexekirina xwînê ya dirêj-dirêj dibe sedema guhartina di permeability vaskular de, û materyalên kêrhatî dest bi rakirina laş dikin. Proteîneya albumin dest pê dike ku, pêşî di hûrguliyên piçûk de, hiştin, ji ber vê yekê ev fenomen tê gotin microalbuminuria (windabûn sêv ji 30 heta 300 mg / roj vedigere). Qonaxa destpêkê, asîmptomatîk e. nephropathy , ku, bi demê re, di forma pronavêjî ya klînîkî de derbas dibe, ku berê ji hêla wendahiyên girîng ve tête diyar kirin sêv . Ev qonax tête navandin makroalbuminuria , an proteinuria . Bi hêjahiya veqetandî ve girêdayî ye sêv çend qonaxan cuda bikin proteinuria : nerm proteinuria dema ku serbestberdana 1 g sêv per roj, mezinahiya navînî ji 1 ber 3 g e sêv per roj û giran - zêdetirî 3 g sêv per roj.

Qonaxa paşîn ya nefropatiya diyabetîk nêz dibe - têkçûna rengek kronîk, ya ku bi tunekirina materyalên kêrhatî ji laş re û bi derengiya zerarên zirardar re tête diyar kirin.

212 failureiqas nerazîbûna gurçikê ye?

Pêdivîbûna gurçikê ya kronîk zirarê digihîje gurçikan an kêmbûna fonksiyonê wan 3 meh an zêdetir.Pêdivîbûna renkên kronîk hêdî bi pêşve dibe û pêşve diçe, bi gelemperî veşartî. Ne gilî hene, an jî qelewbûn di dema tepisandina laşî de qels dibe, qelsiya ku di êvarê de xuya dike, windakirina lêdanê, û devê hişk e. Nîşaneyên klînîkî yên zelal tenê di qonaxa paşîn, paşîn de tê xuya kirin. Ammonia ji devê, serêş. Skinerm zer dibe, zuwa dibe, dibeje. Nîşaneyên hemî organan - zirarê li dil, pergala nervê, pergala respirasyonê, gastrointestinal û hwd., Tête diyar kirin. Piraniya toksînan, hilberê laşên laş, ku divê di mîzê de were derxistin, di nav xwînê de bimînin. Ev rewş tê gotin uremia (mîz di nav xwînê de).

213 Nîşaneyên nefropatiya diyabetê çi ne?

Nefropatiya diyabetê bi ronîkirinê dest pê dike sêv mîz (di vê heyamê de, qurs asîmptomatîk e). Qonaxa dawî ya vê pêvajoyê pêşkeftinê ye têkçûna rengek kronîk (toksîn di mîzê de neyê derxistin û laşê jehr dikin). Sê qonaxa têkçûna renasiya kronîk heye. Ya yekem e veşartî , an latent . Di vê astê de îşaret tune. Duyemîn qonaxa muhafezekar taybetmendiya bîhnfirehiyê di dema xebata laşî de, qelsiya ku di êvarê de xuya dike, windakirina tansiyonê, qirêj, windabûna giraniya laş, devê hişk. Nîşaneyên klînîkî yên zelal tenê di paşiya paşîn de xuya dibin, qonaxa paşîn . Ammonia ji devê, serêş. Skinerm zer dibe, zuwa dibe, dibeje. Di xebata hemî organan de zirariyek heye: zirarê li dil, pergala nervê, pergala respirasyonê, gastrointestinal û hwd. Piraniya hilberên nehs ên laşê ku divê di mîzê de were derxistin di nav xwînê de bimîne.

214 toawa pêşiya pêşveçûna patholojiya gurçikê di mirovên bi diyabetê de girtin?

Berî ku pêşîgirtina tevliheviyên gurçikê dest pê dike, bandoriya wê bilindtir dibe. Ew ji pêkhatên jêrîn pêk tê:

Li ser şekirê xwînê bandor dike. Ev ji hêla astê ve tête darizandin hemoglobînê glycosylated , hewl didin ku wê ji% 6,5-7% zêde neke. Dermanek baş glycemia Lêkolînan nîşan dide ku dikare bi bûyera girîng kêm bike mîkro û makroalbuminuria (proteinuria ), û her weha hebûna tevliheviyên makrovaskulîk ên di 2-yê şekir de. Ji ber ku zehmetiya gihîştina van nirxan zehmet e, divê bête xuyakirin ku her kêmkirina glycosylated hemoglobînê dê sûd werbigire. Bi kêmanî 1% kêmkirina parçeyê Hba1c dibe sedema kêmbûna girîng a xetera pêşxistina nefropatiya diyabetê.

Kontrol kirin microalbuminuria divê ji nişka ve teşhîsa şekiranê destpê bike û di hemî nexweşan de bi rêkûpêk were şandin. Ev divê salane bê kirin jî ji bo kesên ku, di dema xwendinê de, naveroka normal a albuminê di mîzê de diyar dikin. Ger hat tespît kirin microalbuminuria an jî proteinuria Frekansên azmûnan ji hêla bijîjkan ve têne rêve kirin.

Monitoringavdêrîya nêzîk ya zexta xwînê û dermankirina hîpertansiyonê. Pêdivî ye ku hewl bidin ku pê ewle bibin ku zexta xwînê ji 130/80 mm RT zêde nabe. Huner. Rêzkirin ji hêla dermanên komê ve tê rêve kirin. ACE fînanser an jî sartans .

Her çend tansiyona xwînê asayî be (mînak. Bêhtirê 130/80 mmHg), lêdana dermanên ku girêdayî komê ye ACE fînanser an jî sartans Di heman demê de pêdivî ye, lê di dozên piçûk de, ji bo ku têra guran biparêze ji bandorên zirarê yên şekirê xwîna bilind. Lêkolînan diyar kir ku kêmbûna tansiyona xwîna jorîn a 10 mm RT. Huner., Û 5 mm RT-ya hindiktirîn. Huner. êşê li tevliheviyên mîkraskuler kêm dibe% 35. Dema ku bi van dermanan re were derman kirin, dibe ku heb nephropathy bi% 65 kêm kir.

Di parêzek tam, baldar û bi caloriyên têr, re karbohîdartan, proteînan, fêkiyan, fîreyek parêz, vîtamîn û mîneral. Di rewşê de hebûna proteinuria sînorkirin pêşniyar kirin sêv di xwarinê de, heya 0,8 g / kg giraniya rojane. Mînakî, heke henga nexweşê digihîje 100 kg, wê hingê bi xwarinê bixwe sêv divê rojê 80 g zêdetir nebe.

215 pathawa ku nexweşiya gurçikê di mirovên bi diyabetê de tê dermankirin?

Derman nefropatiya diyabetê bi qonaxa pêşkeftina pêvajoya klînîkî ve girêdayî ye. Lê di hemî qonaxan de ne hewce ye ku meriv çalakiyên jêrîn bike:

Dravkirina şekirê xwînê, li ser asta glycosylated hûr dibe hemoglobînê û hewl didin ku wê ji% 6.5-7% bêtir neke,

Tansiyona xwînê bi kêmkirina 130/80 mm RT. Huner. û kêmtir, û kengê proteinuria kêmtir ji 125/75 mm RT. Huner.

Serlêdan ACE fînanser an jî sartans di dozên piçûk ên bi tansiyona xwînê normal an di dozên dermankirinê de, heke tansiyonê zêde be,

Serrastkirina metabolîzma lipîd,

Xwarinê sînorkirî sêv û xwê

Di kêmbûnê de an kêmkirina alkolê kêm dibe.

Di qonaxa têkçûna rengek kronîk ya muhafezekar de, ji bilî, pêdivî ye:

Bi zêdebûn creatinine e ku di prosesa dermankirina dermanên narkotîk de hejmarek tedbîr bigirin. Bi taybetî, divê dosage of metformin kêm be. Heke gengaz be, ji wezîfeyê dûr bikin. dermanên dijî-înterîdîkî yên ne-steroîd (ew zexta xwînê zêde dikin û qursa têkçûna renas jî xirabtir dikin) û karanîna glibenclamide - ew dikare bibe sedema hebûna giran. hypoglycemia dermankirina dijwar

Terapiya însûlînê rast,

Asta bi rêkûpêk kontrol bikin hemoglobînê di xwînê de - her 6 mehan.

Di qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk de, rêbazên taybetî yên paqijkirina xwînê (hemodialysis, dialîzasyona peritoneal) an veguhastina gurçikê tête bikar anîn.

216 Sindroma lingê diyabetê çi ye?

Syndrom lingê diyabetê têgehek kolektîf e ku tevahî nexweşîyên lingê di şekirê şekir de nîşan dide. Hemî van nexweşî bi zirarê digihîje çerm, nermalavên nerm, hestî û heval.

217 Vebijarkên ji bo qursa pêsîrê ya lingê diyabetê çi ne?

Bi ve girêdayî kîjan binpêkirinan pêşdikeve, ji bo wê gelek vebijark hene sindrêj :

Zirara nervê (forma neuropathîk), ku dikare bi patholojî ya amûrê osteoartular re an bêyî zirarê ya hestî pêk were,

Zirara vaskulîn (angiopathic, an ishemîk, form), ku encama ku tîrêjê xwînê di kemikan de kêm dibe,

Forma neuroischemic a tevlihev.

218 Nîşaneyên gumrukê lingê diyabetê çi ne?

Syndrom lingê diyabetîk di forma ulsên trofîk, guhartinên çerm-hevbeş û pêvajoyên purulent-necrotic de xuyang dibe. Ev ji ber aloziyên neurolojîk ên ku ji şekirê şekir derdikevin û kêmbûna leza sereke ya xwînê di arteratên kûrahiyên hindik ên cûrbecûr ên giran de pêk tê. Di% 85 bûyeran de, tevlihevî di forma ulcera peptîk de derdikeve.

219 syndromeiqas hevbeş e?

Ev yek sindrêj di her 8-10 nexweşên bi diyabetî de pêk tê de, û her duyemîn xeter e. Bi şekir 2, bi vî rengî sindrêj 10 caran bi gelemperî bi diyabetê-yê 1 re pêşve dibe, û dikare ji destpêka nexweşî ve çêbibe (û carinan ew nîşana yekem a diyabetes e, ku balê dikişîne). Bi şekir 1, vê yekê sindrêj bi nexweşiya sala 7-10-an pêş dikeve.

220 Di pêşveçûna lingê diyabetê de çi dibe alîkar?

Ji bo forma neuropathîk ya lingê diabetic, faktorên rîskê wiha ne:

Têr nekir tezmînatê asta şekirê xwînê.Hejmarên ku xerabtir têne kontrol kirin, xetereya vê yekê mezintir dibin sindrêj û zûtir ew dikare bê,

Temenê şekir. Ku nexweşî dirêjtir bimîne, şansê pêşveçûna vê tevliheviyê bilindtir dibe,

Age. Bi temen re, îhtîmala nexweşiyê zêde dibe,

Karanîna zêde ya alkolê, ku li ser hucreyên nervê bandorek toksîk heye.

Du faktorên yekemîn di bûyera çêbûnê de rolek sereke dileyzin sindrêj lingê diyabetê ne tenê li ser celebê neuropathîk, lê her weha li ser angiopathic.

Wekî din, hebûna nexweşiyên wekî tansiyona hîpertansiyon û asta wê rolek diyarker dilîze di çêbûna formek angiopathîk de. tezmînatê binpêkirina metabolîzma lîpîdê (dyslipidemia), giranbûna birînên atherosclerotic ê eniyên arterial, û her weha xerabûna cixareyê.

221 Whyima sindroma lingê diyabetê pêş dikeve?

Syndrom lingê diyabetê wekî encama:

1) birîndarên pergala nerva periferîkî (neuropatî),

2) birîndarên arteriyên qatên binî (angiopatiya) bi xirabûna paşê ya xwîna xwînê,

3) tevlêbûn li dijî paşiya van pêvajoyên patholojîk ên enfeksiyonê.

222 Nîşaneyên nexweşiya lingê diyabetîk çi ne?

Bi gelemperî pêşveçûna zirarê nervê (neuropathî) an perçeyên xwînê (angiopathy) ve girêdayî ye ku di pêşveçûna vê tevliheviyê de, wêneya klînîkî xwedî taybetmendiyên xwe hene. Du celebên eşkerekirina klînîkî ya neuropatiyê hene:

Formêwazek bê êş - digel kêmbûna hestiyariya êşê (ew gelemperî û xeternaktir e, ji ber ku birîn û birîndar dikarin bê çavan biçin),

Forma êşê - bi nîşanên cûrbecûr têne xuyang kirin: tingilandin, şewitandin, êş, di restê de xirabtir.

Theermê ku bi formek neuropathîk re zuha ye, kûrahî û ulsên bê êş li deverên zexta zêde diqewimin.

Forma angiopathîk bi rengek rengek zer a çermê lingê an an bi xêzek cyanotic ve tête taybetmend kirin. Ji nişka ve zendên dilşikestî li ser tiliyên tiliyan an jî li binîyên bihezaran çêdibin. Di dema rêvekirinê de êşên di nav lingan de têne destnîşankirin, di têkiliya ku biçe re taybetmendiyek, ku jê re dibêjin kavilbûnê intermittent, tê pêşxistin.

Heke dermankirina laşê osteoartikuler (osteoarthropathy diabetic, an hevbeş Charcot) hebe, wê hingê wêneyê klînîkî ya jêrîn tê dîtin: çerm germ, sor, sor e, bêyî nîşanên zirarê, lingê tûjkirî ye, wekî qaîdeyek, êş tê destnîşan kirin.

223 Whati bandor li rêjeya pêşkeftina sindroma lingê diyabetîk heye?

Rêjeya pêşveçûna qonaxa destpêkê sindrêj lingê diyabetê bi mezinahî ve girêdayî ye tezmînatê asta şekirê xwînê. Tezmînata baştir glycemia , dibe ku kêmtir pêşveçûna klînîkî ya berbiçav sindrêj lingê diyabetê.

224 Meriv çawa pêşiya pêşkeftina sindroma lingê diyabetê digire?

Di pêşîlêgirtinê de rola pêşeng sindrêj lingên diyabetê şopandina nêzik û sererastkirina şekirê xwînê û nexweşînên din ên metabolê (lerzok) lîstin. lîpîd xwê). Lêkolînên pirr bi qayîm nîşan dane ku ger şekirê xwînê çend salan ew ji 9 mmol / l derbas nabe, di heman demê de angiopatiya û (an) neuropatî jî pêk were, rewş baştir tê baştir - nîşanên klînîkî kêm dibin an wenda dibin, başkirina birînê baştir dibe. Faktorek pir girîng a ku pêşîlêgirtina pêşveçûna lingê diyabetê di nexweşên bi şekirê şekir 2 de celeb heye veguhastinê ye. însulîn di tunebûna bandora girtina tabloyan de. Giringiyek mezin bi rêzgirtina rêzikên ji bo lênêrîna lingan heye (binihêrin pirsên No. 502-510).

225 bei divê were kirin ji bo destpêkirina pêşveçûna lingê şekir di wextê de?

Ji bo ku di dema pêş de pêşveçûna lingê diyabetê were dîtin, pêdivî ye ku ezmûnên bi rêkûpêk ji hêla pispor ve bêne kirin.Pêşîlêgirtina ku di pêşîlêgirtina ampûlasyonên laş de rola sereke dileyze. Mixabin, wê bala adet nehatiye dayîn û kêmî nîvê nexweşan bi demê re dest bi dermankirinê nakin. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku tedbîrên pêşîlêgirtî yên gavî werin avêtin, dikare bi leztirbûna amputasyonan li nexweşan% 90 kêm bike. Naha, li her cîhan her 30 sihûda, amputasyonên aliyên jêrîn ên ji ber şekir dişibîte, û hejmarek girîng a nexweşan tenê piştî emeliyatê dizanin ku ew diyabet hene.

Rolek girîng, ji ​​bilî normalkirina şekirê xwînê, di sererastkirina biwext û guncayî ya faktorên din ên xeternak de, û her weha di tedawiya bi kalîte ya aktîf a ulcerative û kêmasiyên din ên lingê de jî heye.

226 thei xetera bingehîn a sindroma lingê diyabetê?

Komplikasyona herî giran a lingê diyabetî geşepêdana gangrene ya diyabetê ye.

227 Gangrene diyabetî çi ye?

Gangrene diabetik nekroza reşikên reş û an jî pir tarî (bi gelemperî kestên hindikî) e ku li hemberê şekirê şekir diqewime.

228 factorsi sedemên pêşkeftina gangrenê diyabetê provoke dike?

Destpêka gangrene diabetîk ji hêla faktorên jêrîn ve têne dest pê kirin, nemaze: mîkrotrauma kemilandî ya dirêj-dirêjkirî, frostbite an şewitandin, nîgarê xwerû, corpus callosum, nexweşîyên fungî.

229 Di kîjan rewşan de divê ez bijîşkek bibînim?

Pêdivî ye ku bijîjk di van bûyeran de tê şêwir kirin: pez (herçend hindik), birînên, şewitandin, frostbite, birîn, birûsk, uls, suppurations, callus, scuffs, nîgarên kemilandî, discoloration ji çerm, xuyangkirina êş an kêmbûna hestiyariyê. Di her rewşek gumanbar û her guhartin di dewleta berê de.

230 Whyima girîng e ku di wextê demê de alîkariyê bigerin?

Ger ulcer çêbibe, di% 95 bûyeran de dermankirina rast û biwext ji amputasyona lîmpikê dûr dibe.

231 Dermanê lingê diyabetê çi ye?

Tedawî têgihîştina nerazîbûnên metabolî, dermankirina antimicrobialî ya herêmî û gelemperî, rihetî û bêkêmasî ya lingê pêk tê.

Di bûyera xirabûnek girîng a di xwîna xwînê de û tengbûna tîrêjê ya tûşan de, emeliyatkirin bi berfirehkirina vîrusê tê kirin an bicîhkirina pirek vala ya bêserûber (bypass) heye.

Ji pirtûka Klînîkî ya Nutrition for Diabetes by Alla Viktorovna Nesterova

Komplîkên pizrik ên şekiranê Komplîkên tûj ên giran ên şekir dihêlin: - ketoacidosis diabetic, - koma hyperosmolar, - hyperglycemic

Complicationsertên dereng ên diyabetê Komplîkên dereng ên şekir nexweşî ne hema hema hemî organ û pergalên laşê, ku ji hêla zêdebûna pir caran û dirêjtir a şekirê xwînê, ango hyperglycemia ve dibe sedema. Hingê xwîna we bilindtir be, şekir pirtir dibe.

Komplîkirinên şekirê şekir di zarokan de Bi navgîn û dermankirina nexweşî ya ku di cih de nayê dest pê kirin, şekir dikare bi rengek zû zû pêşve bibe û bigihîje formek dekompensandî, dema ku dijwar e ku meriv bijare hilbijêre ku normal bike asta şekirê.

Beşa 7. Beşa komplîkasyonên şekir. Ketoacidosis Tevlihevîyên giran ên şekir, xetereyek cidî li ser jiyana nexweşan dike. Bi tevliheviyên akût kemaya hyperglycemîk û hypoglycemîk pêk tê. Bi piranî, rewşa hîpoglycemiyê pêşve dibe,

Beşa 11. Bi tevlihevîyên dereng ên şekiranê.Pêşkêşiyên dereng ên şekir heye angiopathên diyabetê. Angiopatiya şekir nexweşiyek vaskalîkal a gelemperî ye ku hem li perdeyên piçûk û hem jî navîn belav dibe

Beşa II. Komplîkasyonên şekir 136 thei tevliheviyên şekir hene? Hemî tevlihevî li nav akûtî têne dabeş kirin, ku wekî encama dekompensasyona bilez a metabolîzma karbohîdartan, û kronîk (ew jî bi derengî tê gotin) - wekî encama reaksiyonê

Beşa 8 Ji tevliheviyên ziravî yên şekirê 137 complicationsi tevliheviyên giran ên şekir in? Bi tevliheviyên akût (dekompensasyona pizrik) ya diyabetê guherînên di şekirê xwînê de ber bi zêdebûna wê ve dibe (bi vî awayî koma hyperglycemic - ketoacidotic,

Beşa 9 Ji tevlihevîyên dereng ên diyabetê 198 Komplîkên dereng ên diyabetê çi ne? Komplîkasyonên dereng ên şekirê şekir rêgezek e ku ji encama çalakiya dirêjtir a şekirê xwînê li ser laş û laşên laşî ye. 199 pathi patholojî

Complicationsertên zebeş ên şekirê şekir Diabetes mellitus ne xeternak e bi şekirê xwînê bilind re, ku dikare bi dermankirina guncanî were normal kirin, lê bi tevliheviyên vaskal ên wê re, yên ku niha sedema sereke ya seqetbûn û mirinê ne di nav de

Complicationsertên dereng ên diyabetê sometimesend carî çê dibe ku heke şekir ji bo demek dirêj nekişandî be (mînakî, nexweş dibe ku bi şeklê duyemîn şekir jî guman neke), ew dikare bibe sedema tevlihevîyan hema hema hemû organên navxweyî. Complicationsertên dereng ên diyabetê,

Kompleksên zirav ên şekiriya şekir digel tunebûna tedbîrên bi demî qursa şekir ya şekir I û II xirabtir dike û rê li xirabûna rewşê re vedike. Ji tevliheviyên tûj ên ketoacidosis, şertên hypoglycemîk, ketoacidotic, hypoglycemic û

Complicationsertên dereng ên diyabetê Mixabin, di heman demê de bi tespîtkirina bi guncanî asta glukoza xwînê jî bilind û dermankirina guncan, nexweşan carinan carinan tevlihevîyên dereng pêş dixin. Di hin rewşan de, ew dikarin bi rêgiriya li bêrêziyê were girtin

PIRTKNIYANN DERBIKE Di diyesê de şekir xeternak e ne bi şekirê xwînê bilind, ku dikare bi dermankirina guncanî were normal kirin, lê bi tevliheviyên vaskal ên wê re, yên ku niha sedema sereke ya seqetbûn û mirinê ne di nav de.

Tevliheviyên paşîn ên şekir (KIDYAN, EYES, EXTREMITIES O TEN) MAN PIRSESTNGEHIRN TIRK complications JI komên wan dereng ên şekir nexweşî yên hema hema hemû organ û pergalên laşê ne, ji sedema zêdebûnên drav û dirêj ên di şekirê xwînê de, ango hyperglycemia. Ji wêdetir

Komplîkên şekirê şekir di mirovên ku bi çêkirina mukusê de ne.Di pêşveçûna şekir de, xwîna şêrîn çêbûna cûreyên cûrbecûr, ji lipo-adipozê zirarê digihîje heta damezirandina polyp û neoplasmên cidî zêde dike. Bi salan di nexweşên şekir de

Diabetes mellitus ji hêla tevlihevkirinê ve yek ji wan nexweşiyên herî xeternak e. Heke hûn di tenduristiya xwe de hişyar bimînin, li pey parêzek negirin, nexweşî dê bi îhtîmalek mezin tê. Then wê hingê nebûna dermankirinê dê bi gelemperî xuya bibe tevlihevîyên tevlihev ku li çend koman têne veqetandin:

Encamên dereng

Piştre tevlihevî li ser nexweşiya çend salan zêde dibin. Xetereya wan di xuyabûna zerar de nine, lê di rastiya ku ew in hêdî hêdî xirab dibin bîhnfireh. Tewra hebûna dermankirina guncan carinan nikare parastina li hember vê cûre tevliheviyan jî misoger bike.

Pêdivîyên dereng ên paşîn ên diyabetî de hene nexweşî :

  1. - zirarê li retina, ku dûv re dibe sedema hemorrhage di fundus, jêbirina retina. Hêdî hêdî berbi windabûna bêkêmasî ve dibe. Retinopatiya herî gelemperî di nav nexweşên bi şekir 2-şekir 2 de pêk tê. Ji bo nexweşek ku ji 20 salan zêdetir "tecrûbe" ye, xetera retinopatiyê nêzikî% 100 dibe.
  2. . Li gorî tevliheviyên dereng ên din, ew zûtir pêşve dibe, carinan jî kêmtir sal. Ew binpêkirina parzûnî ya vaskulînê ye, ew brûsk dibin. Tendurekiya thrombosis û atherosclerosis heye.
  3. . Kêmbûna hestiyarbûna êş û germê di nav lemendiyan de. Bi gelemperî, ew li gorî celebê "destan û rûk" tê pêşve xistin, û di heman demê de di heman demê de di nav lepên jêr û jor de xwe xuya dike. Nîşaneyên yekemîn hestek mûz û şewitandinê di nav laş de hene, ku bi şev bi girîngî zêde dibin. Kêmasiya kêmbûnê dibe sedema gelek birîndaran.
  4. . Jê tevliheviyek ku tê de ziravên vekirî, absasên purulent, û deverên nekrotîk (mirî) li ser lingan û hûrikên jêrîn ên nexweşek bi şekirê diyabetê re xuya dike. Ji ber vê yekê, nexweşên bi diyabetê re divê bala xwe bidin taybetî li hênareya lingê û hilbijartina pêlavên rastîn ên ku dê lingê berz nekin. Pêdivî ye ku hûn gomên taybet jî bêyî tifinga gumrikê bikar bînin.

Whyima tevlihevî li diyabetes pêşve dibin

Sedemên xuyangê yên nexweşiyên hevbeş bi cûrbecûr nexweşiyê ve girêdayî ye. Di şekirê diyabetesê ya I-yê de, tevlihevî gava ku nexweş bi awayek bi rêkûpêk însulînê nagire dest pê dike.

Nexweş bi hêsanî dikare bi pergalî ji nexşeya injeksiyonê dûr bibe, ku dê bibe sedema xuyangbûna nexweşiyên bihevre.

Mekanîzma ji bo pêşkeftina tevlihevî:

  1. Di xwînê de mîqdara însûlînê kêm dibe, û glukoz zêde dibin.
  2. Feelingêbûna tîrêjê, poluria (zêdebûna dengê mîzê) hestek xurt heye.
  3. Hundirbûna acîdên rûn di xwînê de dibe sedema lîpolîzasyona girseyî (şikestîna fat).
  4. Hemî pêvajoyên anabolîk hêdî dibin, tansiyon êdî nabe ku têkbirina laşên ketone (acetone ku di kezebê de hatîye avakirin) misoger bike.
  5. Intoêdikeve laşê wî heye.

Li gel şekirê şekir II (ne girêdayî insulîn), pirsgirêk derdikevin holê ji ber ku nexweş naxwazin parêzek bişopînin û dermanên kêmkirina şekirê nexin. Rêzkirina nermalavê di dermankirina hyperglycemia kronîk de (zêde şekir di xwînê de) û berxwedana însulînê (kêmbûna hişmendiya hucreyên girêdayî însulînê ji çalakiya însulînê re mecbûrî ye).

Komplîkasyonên şekir 2, wiha ne:

  1. Asta glukoza xwînê hêdî zêde dibe.
  2. Ji ber zêde şekir, karê organên hundurîn dest bi xirabûnê dike.
  3. Hîgglîcemiya intraqelî pêşve dibe, ku rê li ber glukozê ya nekotorîkî (bêhêzbûna pergala nervê) û nexweşiyên din dibe.

Faktorên ku xetera tevliheviyan zêde dike

Rewşa nexweş kêm caran bê sedem xirab dibe. Faktorên ku rîska tevliheviyên diabetê zêde dibin:

  • Pêşgotina genetîkî. Xetereya pêşkeftina tevlihevîyên di nexweşek de 5-6 caran mezin dibe ger yek ji dêûbavên wî bi êşa giran be.
  • Pîvana zêde. Ev bi taybetî ji bo nexweşiya tîpa 2 xeternak e. Binpêkirina birêkûpêk a parêzî dibe sedema zêdebûna rûnê laş. Receptorên hucreyî yên taybetî êdî nema dikarin bi însulînê re têkiliyê aktîf bikin, û bi demê re hejmara wan di tîrêjan de kêm dibe.
  • Alkol vedixwe. Kesên bi her şekirên şekir pêdivî ye ku dev ji alkolê berdin. ew dibe sedema hîpoglycemia, tansiyonê vaskular kêm dike.
  • Qedexe ji parêzê. Bi diyabûna tîpa 2, qedexe ye ku fêkiyên şêrîn û xwarinên ku tê de karbohîdartên bilez û rûnên trans (fêkiyên berfê, çîkolata, margarîn, hwd.) Hene. Digel her cûre nexweşiyek, hûn nekarin xwarina lezgîn bixwe. Divê "insulîn" diyabetîkan bi tevahî şekirên ji parêzê derxînin. Heke şekir neyê şopandin, dê asta şekirê bi lez û bez biçe.
  • Kêmebûna çalakiya laşî. Nexşeya kar û fîzototerapiyê dibe sedema hêdîbûn li metabolîzma. Hilberên hilweşînê di laş de pir dirêj ne û wê poş dikin.
  • Nexweşiya dil a kronîk. Bi hîpertansiyonê, nexweşiya dil a koroner, atherosclerosis, gumanbûna hestiyên însulînê kêm dibe.
  • Stres, zordarî psîko-hestyarî ya xurt. Adrenaline, noradrenaline, glukokortikoids negatîf li ser fonksiyona pancreatic û hilberîna însulînê bandor dike.
  • Ducaniyê Tesîpên laşê jinê ji ber hilberîna çalak a hormonesê însulîna xwe kêm dike.

Mercên Hyperglycemic

Zirareke mezin a glukozê di xwînê de dikare kesek bi diyabetê bikuje. Conditionsertên hyperglycemic ji bo dermankirinê din jî li nexweşxaneyê destnîşan dikin. Ew tê de 3 celeb têne:

ErtSedemên pêşkeftinêNîşanRêbazên sereke yên dermankirinê
Ketoacidosis
  • danasîna dozek piçûk ya însulînê,
  • karbon bilind
  • alkol
  • stres
  • êşa abdominal
  • pirsgirêkên tansiyonê
  • bêhna bêhêvî
  • pirsgirêkên orientation
  • windakirina hişmendiyê.
  • Normalîzasyona şekir bi însulînê.
  • Rehydration laşê.
  • Balansa mîneralî sererast bikin.
Dewleta Hyperosmolar
  • vereşîn, xurîn,
  • girtina diuretics,
  • asta kêm a însulînê
  • birînên
  • xwînê, dişewitîne.
  • xezeb, vereşîn,
  • kramp, paralîs,
  • tachycardia
  • disorientation
  • hypotension arterial.
  • Rehydration intravenous intensiv.
  • Rêvebirîya intrusîn ya însulînê.
  • Dravkirina ji bo kêmbûna electrolyte.
  • Diaareserkirin û dermankirina nexweşîyên hevbeş.
Koma acidosis laktîk (acidosis laktîk)
  • enfeksiyonê akût ê myocardial,
  • nexweşiya kezebê ya kronîk
  • alkolîzmê
  • xwîna girseyî
  • têkçûna renal.
  • xezeb, vereşîn,
  • xiyarbûn
  • êşa pişt sternum
  • rewşa zêdebûna bîhnfirehiyê (ashenia),
  • germahiya laşê nizm
  • hîpotension.
  • Normalîzasyona metabolîzma avê-electrolyte.
  • Danasîna însulînê bi glukozê.
  • Verastkirina rewşa acid-bingehîn.

Hîpoglycemia

Pêşveçûna nexweşî şekirê xwînê kêm dike. Ji bo normalîzekirina rewşa nexweş, doktoran drupkeran dixin nav glukozê. Hîpoglycemia dikare bibe sedema zêde dozînek însulînê, alkol, parêzek pir hişk, werîsek zêde. Nîşaneyên nexweşiyê:

  • agirbest, rewşek bê sedem û xeyal,
  • zêdebûna şilkirin, çirûskê çerm,
  • rêjeya dil zêde kir - ji 100 ji 400 lêdan li her hûrdemê,
  • lerizîna masûlkan an qeraxîn
  • xezeb, vereşîn,
  • "Dîtina dualî" di çavên,
  • serêş, dizêşiya giran.

Complicationsareseriyên kronîk ên şekir

Ne hemî pirsgirêkên bi nexweşiyên metabolê di cih de xuya dibin. Hejmarek nexweşî bi tengasiyên metabolê yên dirêj û bi vexwarina hevbeş pêk tê. Organ û hucre karê karê xwe disekinînin. Complicationsertên dereng ên şekir I

  • Qirîna çavan. Di tespîta destpêkê ya nexweşî de,% 32 nexweşan retînopathî (zirarê retînal) dibînin. Heke neyê dermankirin, diabetîk dê bi lez cataracts pêşve bike, û paşê korbûnê.
  • Nefropatiya diyabetê. Pergala xwarina gurçikan bandor dike. Ew nikarin plasma normal bikin, û proteîn di mîzê de xuya dike. Nexweş bi qonaxa paşîn ve hema hema asimptomatîkî pêşve dibe.
  • Bi têkçûna pergala xwarina xweyên kûrên hindirîn. Nexweşîna şekir 2, yek ji sedemên sereke yên amputasyonê lingê ye, ku bi birîndarên fîzîkî an qezayên têkildar ve ne girêdayî ye. Gangrene bi vê nexweşî hêdî hêdî pêşve diçe. Ji bo demek dirêj ve, nexweş dibe ku bala xwe nede foci nekroşkê heya ku amputasyona lingê an tevahiya lîpa pêdivî ye.
  • Zirara pergala nerva navendî (CNS).
  • Angiopathy.

Bi nexweşiya şekir ve girêdayî ne-însulîn, nexweş dikare komplîkasyonên dereng ên jêrîn pêşve bixe:

  • Têkçûna renal. Di qonaxa termînalê de, nexweş hewce dike ku veguherînek gurçikê.
  • Bi têkbirina pergala cardiovascular. Sedema sereke ya mirinê ya ji bo nexweşên bi şekirê 2 heye stok an êrişa dil e. Dîwarên dil û mêjî yên di bin bandora glukozê de zêde dibin dest pê dike ku elaleta xwe winda bike, plakayên atherosclerotic li ser rûyê wan xuya dibin.
  • Pirsgirêkên digel pergala nervê ya navendî û pergala nervê ya peripheral.
  • Binpêkirina xwîna xwînê ya bi kenên nizm de.
  • Pirsgirêkên dîtinê.

Angiopathy

Nexweşan bi zirarê mezin gemiyên mezin û piçûk têne hev. Bi angiopathiyê re, tîrêjiya kemên jêrîn, xebata gurçikan, çav, dil, mêjî teng dibe.

Nexweş bi derman têne derman kirin da ku kolesterolê kêm bikin, mêjiyên xwînê biqedînin, metabolîzma di nav tûşan de baştir bikin.

  • davêjî davêjî
  • çermê çerm,
  • arrhythmia,
  • edema herêmî,
  • kûrbûna dîtbarî kêm kir,
  • koordînasyon û bîra bîranînê,
  • tansiyona bilind.

Zirara pergala nervê ya navendî

Bi diyabetesê re, xwîna xwînê li hemî organan teng dibe. Zirara pergala nervê ya navendî di pêşveçûna encephalopathy de tête diyar kirin. Nexweşan de ashenia, xetimînek vegovaskular, neurosis, konvulsiyon hene. Hûn dikarin bi nexweşî bi karanîna MRI û electroencephalografiyê tespît bikin.

Ji bo dermankirina encephalopatiyê di şekirê şekir de, ev tê destnîşan kirin:

  • Derman da ku meriv zencîreyek glukozê di nav xwînê de bigire.
  • Dermanên ku meriv mîkrokûlasyona xwînê, nootropîk çêtir bike.
  • Dermanên ku zexta xwînê kêmtir dike.
  • Vîtamînên B, acid alpha lipoic, vîtamîna E ji bo çalakiya normal ya pergala nerva navendî.
  • Sedatives, tranquilizer.

Sindroma lingê diyabetê

Guhertinên anatomîkî û fonksiyonel li hember paşnavên osteoarthropathy, neuropathy, angiopathy çê dibin. Nerazîbûnên di lingê diyabetê de li deverên distal ên ekstremiyên jêrîn de pêşve dibe, i.e. li ser tilî û pads. Pêvajoyên ulcerative nekrootîk li ser nerm û hestî bandor dike. Nêzîkî 90% ji nîşanên sindromê li nexweşên bi tipa 2 diyardeyê de pêk tê. Lingê diyabetê di sê şêweyan de tê:

  • Neuropathic. Ew li hember çarçoweya birînên pirjimar ên diyabetîk ên nervên periyodîk (polneuropathy) pêşve diçe.
  • Neuroischemic. Sedema vê forma nexweşî angiopathy e.
  • Osteoarthropatic. Form xwedan 3 qonaxe: akût, subakut, kronîk. Sedema nexweşiyê osteoporos e.

Encamên şekir di zarok de

Sedema sereke ya xuyabûna nexweşî di temenek ciwan de pêşgotinek genetîkî ye. Ger zarokek bi gelemperî ji nexweşîyên vîrûsê dilêş e, xwedan laşîtiyek lawaz e, wê hingê ew jî di xetereya pêşketina şekir e. Zarok bi tevliheviyên jêrîn ev in:

  • Pirsgirêkên gurçikê. Nexweş ji ber rastiya ku glukozê zêde dibe zirarê digihîne hêmanên filterê yên gurçikê. Proteinuria (xuyangê proteînê di mîzê de) nîşana sereke ya nefropatiyê ye. Nexweşên bi gurçikên nexweş re dietavek tê destnîşan kirin ku zexta xwînê û metabolîzma lîpîdê normal dike. Ji bo enfeksiyonên pergala genitourinary, antibiotics têne diyarkirin.
  • Qelsiya dîtbar kêm kir. Bi asta glukozê re, livînên xwînê û fêkiyên nervê yên çavê pir xera dibin. Li hemberê van pêvajoyan, vîzyon xirab dibe. Nexweş giliyê fogulê dike, "berzikê" ber çavên xwe. Tedawî di normalîzekirina xwîna xwînê de bi karanîna fundus re bi karanîna dermanan re, asta glukozê kêmtir dibe.

Dermankirina tevliheviyên diyabetê

Dema ku planek dermankirinê tête çêkirin, rewşa nexweş rolek girîng dileyize. Deverên sereke yên dermankirinê sê ne:

  1. Di asta glukozê de kêm dibe. Pêdivî ye ku hemî nexweşan parêzek kêm-kar bişopînin. Bi nexweşiya tîpa 1, terapiya însulînê tête destnîşankirin, û bi tîpa 2, karanîna dermanên kêmkirina şekirê.
  2. Tevnegirtina pêvajoyên metabolîk. Nexşeyek xwarina kesane ya ji bo nexweş hate pêşve xistin, vîtamînên injeksiyonê û acîdên kêrhatî têne derman kirin. Xebatên fîzototerapiyê pêdivî ye.
  3. Derman. Plana dermankirinê li gorî cûrbecûr û giraniya nexweşîya konvoyî pêşve diçe. Mînakî, birînên enfeksiyonê yên lempê an pergala genitourinary bi antîbîotîk ve têne derman kirin.

Diabes mellitus nexweşiyek xeternak e, di nav de pêvajoyên metabolê, tevî metabolîzma karbohîdartan, veqetandî ye. Ev nexweşî qursek kronîk e, û ew bi tevahî nayê derman kirin, lê ew dikare tezmînatê bide.

Ji bo ku hûn tevliheviyên şekirmizê pêş nekevin, pêwîst e ku bi rêkûpêk serî li endokrinologist û terapîstê bikin. Vê girîng e ku asta glukozê kontrol bikin, ku divê ji 4 heta 6.6 mmol / l be.

Divê her diyabetîk zanibe ku encamên kronolojiya kronîk bi gelemperî ji sedema celebê nexweşiyê dibe sedema bêserûberî û hetta mirinê. Lê kîjan tevlihevîyên diyabetê dikare pêş bikeve û çima ew derdikevin?

Kompleksên diyabetê: mekanîzmaya pêşkeftinê

Di kesek tendurist de, glukoz divê di nav hucreyên laş û masûlkan de têkeve, vejena wan peyda bike, lê di şekir de ew di nav xwînê de dimîne. Bi domdariya şekirê domdar, ku nexşeyek hyperosmolar e, dîwarên xwînê û organên livdar ên xwînê xirab dibin.

Lê ev jixwe komplîkasyonên dereng ên şekir in. Bi kêmbûna însulînê ya giran, encamên tûjî xuya dikin ku hewceyê dermanê bilez e, ji ber ku ew dikarin bibin sedema mirinê.

Di nexweşiya şekir 1 de, laş di însulînê kêmbû ye. Ger kêmbûna hormonê ji hêla dermankirina însulînê ve neyê dahûrandin, encamên şekirê wê pir zû dest pê bibin, ku dê bi rengek girîng bendewariya jiyanê ya kesek kêm bike.

Di şekirê şekir 2 de, pankreas însulînê hilberîne, lê hucreyên laş ji ber sedemek an jinek wê yekê nagirin. Di vê rewşê de, dermanên kêmkirina şekir têne derman kirin, û dermanên ku berxwedana însulînê zêde dikin, ku dê pêvajoyên metabolê ji bo dema dermanê normal bikin.

Bi gelemperî, tevliheviyên ciddî yên şekirê şekir 2 ne diyar in an ew pir hêsantir xuya dikin. Lê di piraniya rewşan de, mirov bi hebûna diyabetê tenê gava ku nexweşî pêşve diçe, û encaman nerazî dibe.

Bi vî rengî, komplîkasyonên şekir di du koman de têne parçekirin:

Pêşîgirtin û dermankirina tevlihevîyên diyabetê

Complicationsertên zû û dereng bi awayên cûrbecûr têne dermankirin. Ji ber vê yekê, ji bo kêmkirina bûyerên tevliheviyên şekir ku di qonaxa destpêkê de ne, pêwîst e ku bi rêkûpêk asta glycemiyê were şopandin, û di rewşa pêşveçûna rewşek hîpoglycemîk an hyperglycemîk de, di dema xwe de tedbîrên guncanî bigirin.

Dermankirin li ser sê faktorên dermankirinê ye. Berî her tiştî, pêdivî ye ku meriv asta glukozê kontrol bike, ku divê ji 4.4 heta 7 mmol / L be. Ji bo vê armancê, ew dermanên kêmkirina şekirê digirin an jî dermankirina însulînê ji bo şekirê bikar tînin.

Di heman demê de girîng e ku meriv bi pêvajoyên metabolê yên ku ji ber kêmbûna însulînê re distir têne xesp kirin. Ji ber vê yekê, nexweşan dermanên alpha-lipoic acid û dermanên vascular têne diyar kirin. In di rewşek mezinbûna atherogeniciyê de, doktor dermanên ku kolesterolê kêmtir dike (fibrates, statîn) diyar dike.

Dev Ji Rayi Xot