Pîvanên ji bo tespîtkirina pancreatitis kronîk

1. Nîşana pancreatitis ya akût ya berê.

2. Hebûna sindroma taybetmendiya êşê: êş di hîpochondriumê çepê de, herpes zoster, bi vexwarinên xwarina şekir, şilandî, fêkî, fêkî, xwarzî, ekstraktir, goşt û şekirên tevnegirtî û supas, alkol, û xwarinên dewlemend ên fêkiyan têne provoke kirin.

3. Hejmara êşê li qulikê êşê, ku rehetiyê nade.

4. Diyardeya Pancreatogenic, ku ji hêla heman hilberan ve wekî êş, û hem jî şîrê ve tê provoke kirin.

5. Di xwînê û urînê de asta alfa-amylase zêde kirin (û enzimên din ên pankreasê).

6. Di enzîmê de di ava pankreasê de kêmbûn, bicarbonates di naveroka duodenal de.

7. Zêdebûna glukoza xwînê, kêmbûna tolerasyona glukozê.

8. Li coprogramm steato-, amylo-, creatorrhea.

9. Hebûna ultrasound, daneyên ECPG.

Bi forma pankreatîtiya zirav ve girêdayî, pîvangên teşhîsê hûr dibe.

1. Ji bo pankreatîtê dereng ya kronîk, faktora serekî sindroma kêmbûna excretory bi hebûna pankreasiya pankreasê û pêşketina malabsorption û sindroma malzemînê di qonaxên dereng de.

2. Di klînîka pankreatîtê de êşa kronîk, sindroma xerîb û hilweşandî û êş pêşdikeve. Theêş hema hema domdar e, lê di dema ku zehfan de berbiçav têne diyar kirin. Kêmasiyên endokrîn û înkar jî diqewimin.

3. Pîvanên ji bo tespîtkirina pankreatîtê dubare kronîk hebûna her 3 sindromên di heyama tepisandinê de û nebûna wan di bîra xwe de ye.

4. Pîvanên ji bo tespîtkirina pankreatîtê pseudotumor, hebûna zerikê obstruktûel e ku ji ber berhevkirina kaniya bilîla ya hevbeş ji hêla serê pankreasê ve li hemberê paşperdeya pizrikê ya xwerû û destnişankirî diyar e.

Prensîbên dermankirinê ev in:

1. êşandina êşê,

2. pîvandinên detoxification,

3. sererastkirina alozîyên derûnî û bêhêzên endokrîn.

Di heyama acizbûnê de, serdan pêdivî ye:

1. moda hilweşandinê - bêyî rihetiya razanê ya hişk, lê bi şertê ku her zordarî û stresê fîzîkî hebe,

2. diets - ji sifrê 0 - i.e. birçîbûnê ji bo 3 rojên yekem bi derbasbûna li ser maseyên 1a, 1b, 1 û paşê 5p, li pey, berfirehkirina parêz heta dewlemendkirina proteîn. Pêdivî ye ku xwarin divê rojê 5-6 danûstendina xwarinê be ji bo ku refikê biliopancreatic û duodenopancreatic kêm bikin,

3. 3 rojên pêşîn - aramî, birçîbûn û sermî, şûnda gastrîkî bi tûjikê, paqijkirina devî - bi mebesta kêmkirina zirav, armanc derxistina agirbestê ya enziman û normalîzekirina dyskîneziya duodenal,

4. 3 rojên pêşîn - ji devera gland re sar bibin da ku êşê rehet bikin û tûjê kêm bikin.

Tedawiya derman

5. Ji bo kêmkirina kêmbûna hilberên bikarbonate têne destnîşankirinantacids (almagel, fosphalugel, maalox, û hwd.), N₂- astengkerên histamine - cimetidîn, tagamet, ranitidine, û hwd. Antacîd, bi taybetî jî nayê hildiweşin, digelhevdana amadekariyên kalsiyûmê bi kêmbûna steatorrhea re dibe alîkar.

6. Antispasmodics û M₁kololînolîtîk tê bikaranîn ku dyskinesia duodenum 12 kêm bikin. 2% çareseriya platifilin, atropine, halidor, no-spa, papaverine, aeron, suppositories with indociation, etc. hwd têne bikar anîn.

7. Antibiotics ji bo pankreatitiya kronîk ya navîn û peripancreatitis ve tê destnîşan kirin. Ew çêtir e ku di dozên dermankirinê yên navîn, qursên 7-10 rojan de cephalosporins û nîv-sentetîk penîsîlîn derman bikin.

8. Bi êşa giran re, têne xuyang kirin analgesics - analgin, baralgin û derhênerên wê, paracetamol.

Armanca analgesics narkotîk, fentanyl nehatiye xuyandin, lewma ew dibin sedema dûvçûna kan û sphîntera Oddî û piştî rêveberiya wan di nav 12 saetan de di xwînê de, hîperteptemiya û zêdebûnek di asta transferases de dikare were tomar kirin.

Ji bo hêsankirina kêmasiya derûnîn enzymên pancreatic (Pancreatin, Pancurmen, Mezim Forte, Nygedase, Oraza, Panzitrate, Solisim, Somilase, Trifenzyme û yên din ên ku enzymên pankreasê, Festal, Digestal, Kotazim Forte, Enzistal, û hwd hene, ku tê de pêkhateyên din ên şîn hene).

10. Bi edema gland û guhertinên nîşankirî di testa amylase de, dermankirina antienzyme bi bandor e (dij-enzîm):

- Acidê kontorîner, gordox, trasilol, ingitrile, pantripine, traskolan, aminocaproic. Reaksiyonên alerjîk di rêveberiya van dermanan de di 10-12% de, ku armanca wan sînordar dike, pêşve diçe. Mekanîzma bingehîn a çalakiya dermanan ji ber tunebûna enzymên proteolîtîk û qeweta pêşîlêgirtina serbestberdana madeyên biyolojîk aktîf (madeyên biyolojîk aktîv - kînîn, bradykinin), ku pêşî li veguhestina edema li nekroza digire, derxistina zêde li kavayên serous kêm dike. This ev, di encamê de, ji bo kêmbûna zirav alîkariyê dike, êş hêsantir dike.

11. Ji bo şikandina sekinandina pankreasê enzymes û bicarbonates vediguhezin sandostatin (somatostatin, okreotide) di dozek 25-50 mcg 2-3 r / rojê de. ji bo 5-7 rojan bi dirb an intravenous.

12. Tedawiya detoxkirin. Di pankreatîtê kronîk de, vegirtinên hundirîn ên çareseriyên hemodez, salona fîzolojîk têne bikar anîn. Armanca glukozê mêtingeh e, ji ber ku bi pankreatîtê re, di dema acizkirinan de, kêmbûna toleransa glukozê çêdibe.

13. Ji bo rawestandina sindroma pehîner-hilweşîner û nerastên rast ên di pergala koagulasyon û antîkagulasyonê de, -aminocaproic acid li hundurê tête rêvebirin, ku, ji xeynî vesazkirina kinînan, xwedan bandorek antallerîkal e û fibrinolîzasyonê asteng dike.

14. Digel sindroma êşê ya xwerû, dozên piçûk têne diyar kirin hormonên glukokortîkoid (prednisone û yên din) - di moda dermankirina pulse, kêm caran dermanên dijî-înterîdîkî yên ne-steroîd.

15. Radyasyon û dermankirina lazer - bi werimandin û êşa giran di pankreasê de.

16. Di rewşên nexweşîya nexweşîolojîk de, bandorek baş ji dermanên nosepam (orehotel), seduxen, fenozepam, amitriptyline hat bidestxistin.

17. Digel refleksa giran, eglonyl (sulpiride), cerucal, motilium û hwd têne bikar anîn prokinetics.

18. Di dema asthenization de - piracetam (nootropil) li 0.2-0.4 g 3 r / rojê, pîrîdîtol (encephabol) di hundurê de 0,1-0,2 g 3 r / rojê.

19. Bi kêmbûna giran a vîtamînan û mîneralan - amadekariyên multivitamin (Undevit, ascorutin, etc.).

20. Ji bo ku bandorkirina faktorên trombîlekê bandor bikin - heparîn heya 20,000 yekîneyên di bin çermên barkê de 5-7 rojan.

21. Dermanên ku metabolîzmayê çêtir dikin - pentoxyl, methyluracil.

22. Materyalên lipotropîk - lipocaine, methionine.

23. Steroîdên anabolîk - nerabol, retabolil, riboksin.

Nivîsara xebata zanistî ya bi sernavê "Faktorên xetere ku pêşveçûnên pankreatîtê kronîk bandor dike"

40. Weber K. Neubert U. Taybetmendiyên Klînîkî yên êşa zû ya koçberên Erythema Nexweş û Disodersên têkildar // "Lyme Borrelio-

sis. " Berhemên Sempozyuma Duyemîn a Navneteweyî ya li ser Nexweşiya Lyme û Disoders Têkel. Viyana - 1985. -P.209-228.

Faktorên xeternak Ji Pêşkêşiya PANCREATITIS KRONIC

V.V. Reshina, AN Kalyagin

(Zanîngeha Dewletê ya Irkutsk, Rektor - doktorê zanistên bijîjkî, profesor I.V. Malov, beşa propaedeutics of nexweşiyên navxweyî, serî - doktorê zanistên tibî, profesor Yu.A. 1oryaev, Nexweşxaneya Klinîkî No. 1 ya Irkutsk, "doktorê sereke -

Kurtayî Gotar daneyên edebiyatê li ser pirsgirêkên faktorên mestir ên exogenous û endogjenî yên ku dibe sedema pêşketina pancreatitis kronîk.

Bêjeyên sereke: pankreatît kronîk, Pêşbînbûn, faktorên pêşkeftinê.

Termê pankreatît kronîk (CP) li komek nexweşiyên kronîk ên pankreasê (pankreasê) etiyolojiyên cûrbecûr vedihewîne, bi gelemperî di xwezayê de bi fenomenê pêşkeftî ya fonksiyonê, dabeşkirin an belavkirina dejeneratîf, guherînên destdirêjî di beşa derûnasî ya wê, atrophy of elementên glandular, guhastina tîrêjê wan fibrous, guherîn di pergala ductê ya pankreasê de bi avakirina kistê re, kalsiyûmên bi cûrbecûr cûrbecûr binpêkirina exsek û çalakiya gland endokrîn.

Di avahiyê de hebûna organên gihîştî, CP 5.1–9.0% e, û di pratîka klînîkî ya gelemperî de, 0,2-0,6%. Di 30 salên çûyî de, li her deverê meyl heye ku bibe sedema zêdebûna bûyera CP-ê ji 2 caran zêdetir. Li Rûsyayê di navbêna mezinan de û di nav nifûsa zarokan de 1,3,6 zêde zexm heye ku hebûna CP di nav wan de zêde be.

Di nav faktorên ku bandorkirin û pêşkeftina CP-yê de, faktorên endogjen û derveyî deranîner 1.25, 33.42.47 bi şert û merc dikarin bêne cudakirin. Di koma yekem de faktorên mîratî û genetîkî tê de hene: kêmbûna alpha1-antitrypsin, mutasyonên genetîkî, cûre mîrasa, kêmbûna lîtostatîn, û hwd., Û her weha hilberîna otantîpîzansê, bandora navbeynkarên pro-înflamatuar û cytokines, nexweşiyên metabolê û guhertinên hormonal, nexweşiyên hepatoduodenal. zeman, şertên hîperacîd, û hwd. faktorên derveyî hanê hene: alkolê, vexwarinên tutunê, çewtiyên di parêzê, girtina hin dermanan, xuyangkirina toksikan, faktorên stresê, hwd.

Faktorên pêşkeftinê û kronîkiya jêrîn hatine destnîşankirin: encamên pankreatîtê tûj, birêkûpêkî ya dermanên pêşîlêgirtinê, hwd 1,3,17,22,23,25, 42,47. Ne her gav faktora ku nexeşiya nexweşiyê bû prognostically girîng e. Ne veşartî ye ku şêwaza jîngehê û jîngehê di pêşveçûna hin nexweşiyan de ji pêşbîniyên genetîkî 7.8, 25.42.47 de rolek pir mezintir bandor dike.

CP ya mîras ji sedî 5% ji hemî forman pêk tîne. Nexweş bi gelemperî di zaroktiyê de dest pê dike û bi berdewamî kursek pêşkeftî heye, bi tîrêjên xweser, û diçin neobraz-

guherînên morfolojîk ên di organên parenchyma 7.8, 25.42.47 de mimic kirin.

D. Whitercomb û L. Bodic, li gorî teoriya genetîkî ya mîrasê CP, behsa mekanîzmayek ji bo pêşkeftin û pêşkeftina vê formê ya CP-yê kir - berxwedana molekulên trîpsîn li ser hîdrolîzekirinê, îsbat kir ku repespansiyonan ji hêla çalakkirina mîqdarên mezin ên tripsîn ve, digel ya ku dikare asteng bike pankreatic tripsin inhibitor.

Sekreterê trîpsînê yê sekinandî yê pancreatic (navê hevbeş israr proteîna protease, Kazal type 1, SPINK1) peptide ye ku xwediyê jêhatîbûna taybetî ye ku ji hêla navenda xwe ya çalak ve asteng bike tripsin, SPINK1 heye ku bi qasî 20% ji mîqdara tevahiya trpsîn 1, 47. Faktorên hawîrdorê: vexwarinê alkol, kişandina cixare, parêzek bêsînor, û hem jî hebûna nexweşiyên tevlihev ên pergala digestive xirabtir dide prognosis ya CP mîras. Ev dikare rastiyê şirove bike ku xuyabûna klînîkî ya CP-ya mîratî bi piranî di temenê 3-10 salî de pêk tê, û peza duyemîn di temenê 20-25 salî de tê dîtin, ku bi piranî bi destpêka vexwarina birêkûpêk alkolê ya 8.42 re têkildar e.

Mutasyonên gerstêrka qirrika tripsinogen. Tripsînogjeniya kationîk, ku pêşekêşê tripsin e, di hîdrolîzasyona proteînên xwarinê de rolek sereke dilîze, û hem jî di aktîvkirina tevahiya enzimên dinê yên kezebê de ku bi rengek nevengî li hevûdu dixin. Activalakbûna pêşîn a trîpsînogjenê di pankreasê de, cascade ya çalakbûna enzîmên din dibe sedema û dibe sedema xwe-vesazkirina tansiyona pankreasê, ku mekanîzmaya sereke ya patholojî ya pankreatîtiya akût e. Attacksrîşên dubare yên pankreatîtiya pizrikan bi demê re rê li pêşveçûna CP vedike. Du mekanîzmayên fîzîkîolojî yên bingehîn hene ku pêşiya aktîvbûna trîspînê ya zû digirin: nehiştbarbûn bi sekreterê pankreasê sekinî yê pankreasê û autolîza.

Di dorhêla salên 90-an de, sedsala borî, proteîna kevirên pankreas, lithostatin, hat vedîtin. Ew di nav ava pankreasê nexweşan de hate dîtin, bi bingehîn alerjî CP, her ku CP pêşve diçe, asta lîtostatînê kêm dibe û ev yek dibe sedem ku pêşveçûnên kalsiyûmê di hundurê kanalîzasyonan de, kalcîpkirin.

pişka pankreasê 9.19.40. Lêbelê, nêrînek din jî heye - alkol û metabolîtên wê çenaskirina lîtostatînê asteng dike, bi vî rengî hêjayê wê kêm dike. Proteinsên mîna lithostatin di pîvazê de, di mîzê de têne dîtin, û hêjahiya wan bi CP mûşê bilind dibe.

Di van demên dawî de, hejmareke mezin weşan li ser rola oxidasyona radîkal a belaş û stresê oxidative di pathogenesis of pancreatitis de xuya kirin. Di heman demê de, zebeş di pankreasê de dom dike, faktorên dij-înflamatuar hêdî hêdî kêm dibin, pêvajoyên şêwazî yên înflamatoyê ji hêla pirolojîk ve diguhezin, ku di dawiyê de rê li ber avakirina fibrosisê pancreatic vedike. Bi rastiya ku bandora N0 di bin şertên hîpoksî de zêde dibe de, her bandora jîngehê dikare ji bo exacerbations û pêşkeftina CP-yê prognostîkî girîng were hesibandin, bi taybetî ewên ku dibin sedema kêmbûna parastinên laş de 33, 34.48.

Hîna di destpêka salên 50-an ên sedsala bîst-an de. nerîn di derheqê mekanîzmayên xweseriyê de bandor kirin ku li ser pêşkeftina CP 23,28 bandor dike. Hatina antî-antîdîdan a karbonhîdrasî ya I û II ji bo antimmune CP (AIC) taybetî tête hesibandin; ji bilî vê yekê, antîkên organîze yên cûda cûda dikarin bên tespîtkirin (dij-navokî, animochondrial, dijî-hevseng, antineutrophilîk) 23, 32. AICP dikare bi hevûdu were tewandin an jî were dîtin. Sindroma Sjogren, cirîdoza bilîzî ya serî, nexweşiya Crohn û kolerû ulcerative an nexweşiyên xweser ên din. Di heman demê de, di navbera pêşkeftina yek nexweşiyê û giranbûna qursa din de, têkiliyek nêzîk heye. Di navbera pêşkeftina AIHP û pêşkeftina hin enfeksiyonên virusê de, di serî de bi pêşkeftina hepatîtên kronîk ên virus û C û C re têkiliyek neyînî heye. AIHP, her ku pêşve diçe, rê li ber kêmbûna tîrika pankreasê, tengkirina pirrengî ya nerewa ya derçûna sereke ya pankreasê, fibrosisê pêşkeftî û enfeksiyonê mononuclear ya pankreasê, ku di dawiyê de dibe sedema pêşveçûna yekem sekretar, û paşê têkçûna organê intrasecretory.

Sedema kategoriya hypercalcemia wekî faktorên ku bandorê li prognosis û qursê CP bûn, çavdêriyên bûn ku pêşveçûna gelemperî ya nexweşî an giraniya wê di mirovên ku bi hyperparathyroidism 21.30 ve êşê nîşan didin.

Hyperlipidemia (bi taybetî, hypertriglyceridemia) di pancreatitis akût de faktorek etiyolojîkî ya naskirî tête nas kirin, xetera ku bi zêdebûna triglycerîdên jorîn 1000 mg / dl re zêde dibe. Gava ku hyperlipidemia wekî faktorek etiolojîk di CP de ye, daneya heyî ya heyî nakokî ye. Bi kurtahî wan, em dikarin encam bikin ku, dibe ku, CP dikare di rewşên giran de bi hîperlîpîdemiya ku bi xirabî dirêjtirîn dirêjtir dibe were pêşve bibin, ku, di heman demê de, pirr kêm e, dema ku pêşkeftina CP ya heyî bi lezek zûtir pêk tê, an jî pir caran nexweşî pirtir dibe.

Painş, dilêşînek dirêjtirîn sereke ye

nîşanek CP-ê, lêbelê, ji nişka ve pathophysiolojî, êş êş dide mekanîzmayên reaksiyonê ya înflamatuar, xirabtir dide guhertinên morfolojîk ên di pankreasê de, û bi vî rengî êrişa bê rawest ya êş dikare wekî faktorek li pêşkeftina nexweşî 30.31 hesibîne.

Hejmarek lêkolînên zanyarî yên bingeha delîl pêwendiyek rasterast a di navbera bûyera tepisandinên CP de, kursa wê li ser rewşa sekinandina gastrîkî nîşan dane. Di şertên rewşek hîperacîd de, fibrosisê pankreatîk zûtir pêşve dibe. Bandora dermankirinê ya karanîna dermanên antisecretory bi mebesta rawestandina êrîşên CP 4,5,26 jî tête îsbat kirin. Hebûna reflux biliary-pancreatic di heman demê de di pêşkeftina CP de rolek girîng dileyize. Ev fenomena patholojîk pêvajoyek pezûkê di glandê de provoke dike, bi zêdebûna faktora nekroza kanserê-alpayê re 14,2 caran li gorî koma kontrolê bêyî reaksiyonê, ku rê li ber pêşketina nexweşîya latînî û pir caran vebiran vedide.

Di nexweşên ku bi têkçûna rengek kronîk de ne, bi zêdebûna leza pêşkeftinê ya her du akût û CP-yê heye, zêdebûnek dubarebûna CP-yê heye. Di yek lêkolînê de, guherînên morfolojîk ên di pankreasê de di% 20.6 ê nexweşên bi êşa têkçûna renal de li hember 4.7% di koma kontrola de ne, hat dîtin.Delîl hene ku ne tenê çalakiya rasterê ya toksînên uremîkî di zirara pankreasê de rolek dilîze, lê di heman demê de guhertinên di profîla hormonên gastrointestinal de, û her weha guhertinên di sekreteriya bikarbonate û proteînan de, di têkçûna renas de jî tê dîtin.

Dabeşa pankreasê anormaliyek ya pêşveçûna pankreasê ye ku ji ber binpêkirina fînansê ya destpêka pankreasê dorsal û ventral e. Encam, dendika pankreasê veqetandî ye: beşa ventralê serê bi vekirina kanalek wirsung kurt a ku li ser nîgara duodenal a mezin tê vedan tê qut kirin, û veşartî ji perçeya dorsal a serê, û her weha laş û dirêsê, diherike nav kaniya santorin û nêçîrê duodenal. Dabeşa pankreasê di 5-10% ji nifûsa de pêk tê û di piraniya rewşan de xwe ji hêla klînîkî ve diyar nake. Di heman demê de, gelek çavdêriyên ku nîşan didin ku têkildarî vê anomalî û relaksîbûna tûjî an CP ye. Tê texmîn kirin ku di hin rewşan de bi stimulasyona berbiçav ya sekreteriya pankreasê re, mezinahiya piçûk a duodenal a piçûk rê nade derizandina adek ya sekreterê ji pirçikên pankreasê, ango, stenoza têkildar pêk tê, bi zêdebûna zextê di deriyê pankreasê de, ku dibe ku bingeha pêşkeftina pancreatitis e . Mumkune ku mekanîzmayek wiha pathogenîk bi baştirkirina rewşa nexweşan ve piştî pişikê duodenal ya endoskopîk a endoscopîkî piştrast bibe.

Fonksiyona sphincter a Oddi (DLS) astengiyek nermîner a nehsal e ku diherike derîçeya bilikê an pankreasê di asta sphincterê Oddi de. Nexweşên bi DLS dikarin li ser du koman werin dabeş kirin: 1) bi stenoza sphincter, 2) bi tevgera astengdar

çalakiya kêrhatî ya sphincter. Di her du rewşan de, encam hîpertansiyonê intraductal e, ku dibe sedema xuyangkirina nîşanên wekî êşa abdominal, berfirehbûna kansera bilê ya hevbeş, hyperfermentemia, û her weha nîşanên klînîkî yên pancreatitis. Sedemek e ku bawer bikin ku DLS yek ji wan sedemên sereke e ku pancreatitis recurrent idiopathic akût û kronîk e. Digel vê yekê, zêdebûna hîpertansiyonê intraductal dibe sedema pêşkeftina CP.

Abbariya alkolê di CP-ê de faktorek etiolojîk a sereke ye, û hem jî faktorek sereke ya pêşkeftinê ye, ku% 55-80% ji hemî bûyeran pêk tê. Nîşaneyên klînîkî yên CP ya alkolî bi gelemperî di temenê 35-45 salî de tê xuya kirin. Nexweş di nav mêran de ji mêr pirtir e. Navbera ji destpêka karanîna sîstematîkî ya alkolê li ber eşkerebûna klînîkî ya CP bi gelemperî ji 10 salan zêdetir e (11-8 di jinan û 18-11 di mêran de), dema ku rojane navînî ya alkolê digihîje, bi gelemperî, 100-200 g etanol 9.43.44 . Celebê vexwarinê alkol ji bo pêşveçûna CP ya alerjîk girîng nake. Crucial bi bandorên toksîkî re etanolê tam e. Hat damezrandin ku di navbera mîqdara giştî ya alkolê hatî girtin û xetera têkildarî ya pêşxistina CP, û piştre jî xetera têkbirina 17.44 di navbêna yekbûnê de xalîçeyek heye. Li wir delîl hene ku mirovên ku rojane zêdetirî 100 g etanol vexwarin hene 11 xetere heye ku ji CP-yê bêvexwarin zêde bibin û pêş bixin. Lêbelê, ne gengaz bû ku ducara tixûb were destnîşankirin, ku zêde ya ku bi pêşveçûna CP-yê ve têkildar e, ku ev yek hestiyariya kesane ya cûda ji alkolê û rola mumkunî ya faktorên din re di pêşveçûna CP ya alkolî de nîşan dide. Ev jî ji hêla rastiyê ve tê pejirandin ku tenê 5-10% alkolîk bi zirarên pankreasê bi klînîkî ve pêşve dibe. Wekî ku hevrikên mumkin e ku bandora toksîk a etanolê zêde bike, parêza pir-kalorî, proteîn-dewlemend bi naverokek pir zêde an pir kêm rûn, nîkotîn, kêmbûna vîtamîn û hêmanên rêwîtiyê (bakûr, selenium), û tengasiya metabolîk a kalciumê 11,17,43,44 tête nîqaş kirin. Di heman demê de nerînek heye ku alkol bixwe jî tenê hevkariyek e ku di pêşveçûna CP-ê de li mirovên gumanbar ên ku bi pêşnumayetiyek genetîkî ve dibin alîkar. Ji ber vê yekê, di hin lêkolînan de, hate xuyakirin ku di kesayetiyên ku bi CP ya alerjîk re têkildar dibin, bêhtirê caran di kontrolê de, mutasyonên genên PBT û 8RSC1 têne dîtin. Genên din wekî "berendaman" gengaz hatin vexwendin, lêbelê, hîna hîna ne gengaz e ku bi rengek berçav were destnîşankirin ka bingeha genetîkî ya CP ya alkolî çi ye.

Hejmarek lêkolînên serpêsîpîolojî diyar kirin ku cixarekêşkêş bi zêdebûna xetera pêşkeftinê û qursa tundtir a CP-yê re heye, digel zêdebûna hejmara cixareyên kişandî yên 35.43 re xeterek zêde dibe. Mekanîzma rastîn a vexwarinê ya tutunê ji pankreasê ne diyar e, di heman demê de delîl hene ku cixarekêşê dibe sedema kêmbûna sekreterê karbondîoksîtên pankreasîk, û hem jî alîkar dike ku meriv bi rêwerziya trîspîn kêm bike.

asta serum û alpha1-antitrypsin. Bi vî rengî, nuha, vexwarinên tutunê ji bo CP 18,21,35 wekî faktorek rîskek serbixwe tête nas kirin.

Girêdayî giranbûna CP bi asta êşên psîkolojîk ve têne bandor kirin: xeyalek kesane û depresiyon. Theiqas ew pirtir e, perçebûna bîhnfirehiya êşê her ku diçe mezintir dibe, wê giranbûna pêvajoyê jî mezin be.

Hin derman: diuretîkayên thiazide, tetracycline, sulfonamides, estrojen, azathioprine, 6-mercaptopurine, L-asparaginase, û hwd, dikarin wekî destpêka CP-ê tevbigerin. Di heman demê de nerînek heye ku van dermanan dikarin qursa CP ya her etiyolojiyê 21,23, 44 xirabtir bikin. Daneyên li ser têkiliya CP-ê bi karanîna dermanan kêm kêm in.

Factorsi faktorên ku rê li ber pêşkeftina CP ya zûtir an paşê vedibin vedibin û dibe sedema kêmbûna pankreasiya pizrikê ya derûnîn, sindroma birrîna mal û kêmbûna trofolojîk, xurqiya domdar bi stokên bêkêr ên bêkêmasî dibe sedema dehydration yê nexweş, nexweşiyên dysbiotic bi xwezayî pêşve diçin, xirabtir dibe sedema nexweşîya jêrîn 31,37 . Lêkolînên li ser faktorên avakirina pankreasiya ekstrokrîkî ya pankreasê de hatin lêkolîn kirin, hat dîtin ku di nav van de dirêjahiya CP-yê, dravdana serpêhatîyên acizkirina CP an pancreatitis akût, vexwarinê ya alkolê, ti bandora faktorên wekî temen, terapiya berê, nexweşiyên bihevra, dilxweşîya xweser û dewleta psychoemotional tête diyar kirin. Bi gelemperî, bi pêşveçûna kêmbûna exokrîkî re, amadekariyên polenzyûm bi mebestek cîhvekirî têne diyar kirin, lê bi piranî di dozek nevekirî ya 37.41-ê de, yên ku nexweşan her gav bi rêkûpêk nagirin, bi vî awayî qursa CP-ê xirabtir dike. Hat dîtin ku frenksiyonên pompeyên proton bandor li giraniya çalakiya pankreasê ya exocrine bandor nakin, û somatostatin û analîzên wê rê li ber sekinandina wê û pêşkeftina kêmbûnê digirin.

Digel xeletiyên di parêzê de, xalek duduyan heye. Hinek nivîskaran delîlan peyda dikin ku xetera xeternakkirina CP bi karanîna dubare xwarinên xwînxwar, bîhnxweş zêde dibe, ku ev xeletiyên di parêzê de faktorek xetera prognostîkî nebaş 24.28 e. Li ser bingeha lêkolînên din, encam tête bingehîn, zordestiya CP-yê, girêka wê qursê bi dravdana parêzê bi sînorkirina fêkîyên heywanan û proteînan ve girêdayî ye, wekî mînakek, formek taybetî ya CP-yê tête dayîn - pancreatitis tropîkal 21, 30.

Li gel CP, berevajiyê hin nexweşiyên din, pîvanên prognostîk ên bi gelemperî nayê pejirandin. Di pratîkê de di derheqê rola yek an jî faktorek din a pêşkeftina CP-ê de di rengek yekane de delîlek rastîn tune.

Gelek faktorên rîskê yên cûda û pêşkeftina CP, nehevgirtina ramanan di derbarê girîngiya hin faktoran de, hebûna pir caran a şertên tevlihev diyar dikin ku ev mijar bi berfirehî ji bo gotûbêjê vekirî ye.

Faktorên Rîskê Pêşkêşkirina PANCREATITIS KRONIC

V.V. Reshina, A.N. Kalyagin (Zanîngeha Dewletê ya Irkutsk State University, MUSES "Nexweşxaneya klînîkî No. 1 Irkutsk")

Di gotarê de daneyên edebî yên li ser pirsgirêkên mumkunî yên faktorên exo-û endogjenîk ên ku sedemên pêşkeftina pankreatîtê kronîk vedigirin tê pêşkêş kirin.

1. Buklis E.R. Bingeha patolojîk a nexweşiyên pankreatîk û sekreandina gastricê // Ros. kovara gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - 2004. - No. 4.

2. Vinnik Yu.S., Cherdantsev D.V., Markelova N.M. et al. Rola nexweşiyên immunolojîk di pankreatitiya desthiltîrî ya akût de // Sib. hon zhur. - 2005. - No. 1. - C.5-7.

3. Guberghrii N.B., Khristich T.N. Pankreatolojiya klînîkî. - Donetsk: Swan, 2000 .-- 416 f.

4. Kalyagin A.N. Nêzîkbûn li dermankirina antisecretory of pankreatitis kronîk // Sib. kovara gastroenterol. û hepatol. - 2004. - No. 18. - S.149-151.

5. Kalyagin A.N., Reshina I.V., Rozhansky A.A., Kulikova O.N. Bandora karanîna devkî ya ji bo vegirtina pomponên protonê di dermankirina girankirinên pankreatîtê kronîk de // IV Rojhilat gastroenterologist Siberian. konf. "Pirsgirêkên klînîkî û epidemiolojî û etno-hawîrdorî yên nexweşî yên pergala digestiyê." - Abakan, 2004 .-- P.44-48.

6. Mayev IV. Pankreatiti kronîk: Algorîtmayên ji bo tespîtkirin û taktîkên dermankirinê. - M .: GOU VUNMTS Ros-zdrava, 2006. - S.5-10.

7. Mayev I.V. Pankreatiti mîras // Ros. kovara gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2004. - No. 1.

8. Mayev I.V. Nexweşiyên mîras ên pankreasê heman tişan // Pêşkêşiyên klînîkî yên gastroenterol., Hepatol. - 2002. - No. 4. - S.20-27.

9. Mayev I.V., Kucheryavy Yu.A. Litostatin: nêrînek nûjen a rola biyolojîk û pathogenesis ya pankreatitiya kronîk // Ros. kovara gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - 2006. - No. 5. - C.4-10.

10. Osipenko MF, Venzhina Yu. Yu .. Faktorên xetereyê ji bo damezrandina îstîsmara pankreatîkî ya exocrine / Materyalên gastroenterolojî yên XI yên Rûsyayê. hefte // Ros. kovara gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2005. - No. 5. Serlêdan. Jimar 26. - P.63.

11. Pasieshvili L.M., Morgulis M.V. Mekanîzmayên têkçûna fonksiyonê ya pankreatîk li nexweşên bi pancreatitis kronîk ên bi eslê alkolî / Materyalên gastroenterologist yên XI yên Rûsyayê. hefte // Ros. kovara gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2005. - No. 5. Serlêdan. Jimar 26. - P.63.

12. Reshina I.V., Kalyagin A.N. Têkiliyên psîkosomatîk di nexweşên bi pancreatitis kronîk de // Materyalên Konferansa Navneteweyî ya II. "Practiceareseriya psîkolojîk û somatoform di pratîka dermankirinê de" / Ed. F.I. Belyalova. - Irkutsk, 2006.

13. Robinson M.V., Trufakin V.A. Apoptosis û cytokines // Di biyolojiya nûjen de serkeftin. - 1999. - T. 119, No. 4. - S.359-367.

14. Shirinskaya N.V., Dolgikh T.I., Akhmedov V.A., Vtorushin I.Ya. Profîla TNF-alfa li nexweşên bi pancreatitis recurrent kronîk bi hebûna reaksiyonê pankreasê biliary // Sib. kovara gastroenterol., hepatol. - 2003. - No. 16, 17. - S. 62-63.

15. Addadi L., Weiner S. Peywendiya di navbera proteînên acid û kristal: pêdiviyên stereokîmyayî di biomineralization // Proc. Hatl. Acad. Sci. USA - 1985. - Vol. 82. - F.4110-4114.

16. Aithal G.P.,. Breslin N.P., Gumustop B. et al. Hûrbûna serhêl IgG4 ya serayê li nexweşên bi pancreatitis sklerising // Nû. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - GT147-148.

17. Ammann R7W, Heitz P.U., Kloppel G. Kursa pankreatîtê kronîk ya alkol: lêkolînek demdirêj a klînîkomorfolojîk ya berbiçav // Gastroenterolojî. - 1996. - Vol. 111. - P.224-231.

18. Bimmler D., Frisk T.W., Scheele G.A. et al. Sekreteriya bilind a lîtostathîn a pisîkên cîranî ya sekreterê di pergala derbirîna baculovirus // Pancreas. - 1995. - Vol.

19. Bimmler D, Craf R, Scheele G. A., Frick T. W. et al. Baculovirus xuyang kir lithostathine rehmeterek kristalatek karbonatîk a kalsiyûmê ye: N-termînala wê ya undecapertide ji çalakiya fenomenal a kristal no belav dike // Pancreas. - 1995. - Vol. 11. - P.421.

20. Bimmler D., Craf R., Scheele G.A., Frick T.W. Proteîna kevir ya pancreatic (lithostathine), fînansek têkildar a pancreatic pancreatic calcium karbonatatek pancreatic // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272. - P.3073-3082.

21. Bornman P. C., Beckineham I.J. Pankreatiti kronîk // BMJ.

- 2001. - Vol. 322. - F.660-663.

22. Cavallini G., Bovo P., Bianhini E. et al. Lithostathine peyamera RNA li cûrbecûr pankreatîtê kronîk // Mol. Hucre. Biochem. - 1998. - Vol. 185. -P. 147-152.

23. Cavallini G., Frulloni L. Autoimmnity and pancreatitis kronîk: Pêwendiyek veşartî // Jop. J. Paneas (Serhêl). - 2001. - Vol. 2. - P.61-63.

24. Chebli J.M., de Souza A.F. et al. Pankreatiti Hyperlipemic: Kursa klînîkî // Arq. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 36. - P.4-9.

25. Cohn J.A. et al. Pêwendiya di navbera mutasyonên gene fibrosisê cistîk û pankreatiti idiopathic // N. Engl. J. Med.

- 1998. - Vol. 339. - P.653-658.

26. DiMagno E.P. Qedexekirina acîdê gastrîkî û dermankirina kêmbûna pancreatîk ya exocrine ya giran // Practical Best. Res. Clin. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 15, Hejmar 3. - P.477-486.

27. Drenth J.P.H., teMorscheR., Jansen J.B.M.J. Mutasyonên di nav proteînera serase protease Kazaltype 1 de bi pancreatitis kronîk re zirav // Gut. - 2002. - Vol.50. - ^ 687-692.

28. Ectors N, Mailet B., Aerts R. et al. Pankreatiti kronî ya têkçûyî ya alkologolîk // Gût. - 1997. .Vol. 41. - P.263-267.

29. EtemadB., Whitcomb D.C. Pancreatitis Kronîk: Pêşkêşkirin, Ragihandin, û Pêşveçûnên genetîkî yên nû // Gastroenterology. - 2001. - Vol. 120. - F.682-707.

30. Foitzik Th., Buhr H.J. Neue Aspekte in der Pathophysiologie der chronischen Pankreatitis // Chirurg. - 1997. - Bd 68. - S.855-864.

31. Hardt P. D., Bretz L, Krauss A. et al. Fonksiyonê derûnî ya pankolojîk ê piyolojîk û morfolojiya dîk di nexweşên bi kolelîtiyê de // Dig. Dis. Sci. - 2001. - Vol. 46. - P536-539.

32. Koga J., Yamaduchi K., Sugitani A. et al. Pancreatitis autoimune ku wekî formek herêmî dest pê dike // J. Gastroenterol.

- 2002. - Vol. 37, hejmar 2. - P. 133-137.

33. Konturek S.J., Bilski J., Konturek R.K. et al. Rola oksîjenê ya nitricê ya endogen di kontrola sekinandina pankreasê canine û xwîna xwînê // Gastroenterology. - 1993. - Vol. 104. - P.896-902.

34. Konturek S.J., Szlachcic A., Dembinski A. et al. Oksîta nîtrîkî ya di sekreteriya pankreatîk de û pankreatîtê ve sedema hormonî di mêjî de // Int. J. Pancreatol. - 1994. - Vol. 15. - P19-28.

35. Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T. et al. Cixareya cixareyê wekî xetereyek ji bo pankreatitiya kronîk: Lêkolînek doz-kontrol li Japonya // Pancreas. - 2000. - Vol. 21. - P. 109-114.

36. Lovanna J, Frigerio J. M, Dusetti N. et al. Lithostathine, a ku mîqyasê mezinbûna kristal CaCO ya di ava pankreasê de dibe sedema bakteriyeliyê dike

fgregation // Pankreas. - 1993. - Vol. 8. - 11597-601. eyer J.H., Elashoff J., Porter-Fink V. et al. Paqijkirina gastrîkî ya postprandial a 1-3 milimeter sporê // Gastroenterelogy. - 1988. .Vol. 94. - P. 1315-1325.

38. Muscat J.E., Harris R.E., Halli N.J. Smokingixareya cixare û kolesterolê plazma // Am. Hart. J. - 1991. - Vol. 121, hejmar 1.

39. Nishimori I., Kamakura M., Fujikawa-Adachi K. et al. Mutations di exons 2 û 3 de ya gene cationic trypsinogen di malbatên Japonî de bi pancreatitis mîratî // Gût. - 1999. .Vol. 44. - P.259-263.

40. Paland L., Lallemand J. Y, Stoven V. Nêrînek li ser rola lithostathine pankreatîkî ya mirovan // Pancreas (Online). - 2001. - Vol. 4 hejmar 2. - P92-103.

41. Pounder R.E. Piştgirên enzîmê yên pancreatîk û kolonopatiya fibrosing // Bandora Nehfê ya Dermanê Salane 20 / Ed. J.K Aronson - 1997 .-- Beşa 36. - P.322.

42. Sharer N. et al. Mutations ji gene fibrosis cistîk li nexweşên bi pankreatitiya kronîk // New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - F.645-652.

43. Talamini G., Bassi C. et al. Alkol û kişandin wekî faktorên rîskê di pancreatitis kronîk û pancreatic // Dig. Dis. Sci. - 1999. - Vol. 44. - P.1301-1311.

44. Tandon R.K., Sato N., GardP.K Pankreatitis kronîk: Rapora razîbûna Asya-Pasîfîkê // Journal of Gastroenterology and Hepatology. - 2002. - Vol. 17. - P.508-518.

45. Testoni P.A. Aetiology of Pancreatitis Acut Recurrent: Nexweşiya Rûnişkek uteerm an Kronîk? // JOP. J. Pancreas (Online). - 2001. .Vol. 2.- P.357-367.

46. Varshney S., Johnson C.D. Dabeşa Pancreas // Int. J. Pancreatol. - 1999. .Vol. 25. - P135-141.

47. Whitecomb D. et al. Pankreatiti mîras ji kromozomê 7q35 // Gastroenterolojî mar dike. - 1996. - Vol. 110. - P.253-263.

Pathogenesis of pancreatitis akût

Pratîka bijîşkî hejmareke berbiçav a faktorên ku sedemên pêşveçûna qonaxa hişk a nexweşiyê ne diyar dike. Ji bo têgihîştinek çêtir a etiyolojiyê, pêdivî ye ku pankreasên fonksiyonê bifikirin.

Organê navxweyî organên sekreterê belavkirî vedigire. Ew gelek fonksiyonan dike. Tête pêşîn exocrine tête, wekî encamek ku pêşveçûna enzymên digestive ku pêvajoya hêsankirina vexwarinê hêsantir dike pêk tê. Fonksiyona duyemîn endokrîn e. Pankreas hormona însulînê hilberîne, ku di organîzasyona şekir de di laş de heye.

Enzimên pankreatîk (lipase, protease û amylase), bi hev re bi sekreandina mayî re, dikevin nav pergala tubulê, ku li deriyê derê di hundurê kaniya pankreasê de têne hev kirin. Enzîm alîkariya avahiyên sereke yên xwarinê - fêkiyan, karbohîdartan û proteînan dibin.

Ji bo pêşîgirtina pêvajoyê ya xweserkirina organê navxweyî, proteases di rewşek neçalak de têne hilberandin. Di bin bandora hin hêmanên çalak ên di duodenumê de, ew di qonaxa çalak de têne veguherandin, wekî encamek ku ew dihêlin hilweşîna proteînên proteînê. Di vê zincîrê de têkçûnek heye ku bingehê pathogenîzasyonê dike.

Pathanatomy ji bo pêşveçûna pêvajoyên înflamatuar ên pankreasê, gelek mekanîzmayên diyar dike. Vana ev in:

Reflux.
Alternatîf.
Hîpertansiyon.

Guhertin veguherînek abormal a hucreyên pankreasê ye, ku di nav fonksiyona wan de bi tûjbûnê re jî heye. Cûdahiya di navbera vê mekanîzmaya pêşkeftinê de ji ber bandora neyînî ya derve, ne ji faktorên navxweyî ye. Ew pêvajoya hilweşandina hucreyê dest pê dikin. Faktor wiha rêz kirin:

Kîmyewî - bi poşman, narkotîkên alkaline, acîd, xwê bi jehrê.
Biyolojîkî - nexweşîyek viral an infeksiyonê.
Mekanîzmayî - trauma, emeliyat.

Di varianta hîpertansiyonê de zêdebûna zextê di hundurê kanalên pankreasê de li nexweşan tê dîtin. Gelek sedemên ji bo rewşa patholojîk hene:

Pêşveçûna nexweşî ji sedema alkolê û xwarinên rûnê. Dûrzan ji bo demek kurt nikare tevahiya dizî ya gland derxistin. Di hin rewşan de, pathogenesis ya vî rengî ya nexweşiyê li ser bingeha taybetmendiyên anatomîkî ya kesek ve girêdayî ye.
Qonaxa acîl bi astengkirina ducanên pankreasê. Bi gelemperî, blokêş ji hêla golstone ve li dijî stûyê kelelithiasis an ji hêla qulikê ve ji hêla pişkek ve ve dibe.

Bi formek reflux, nexweş nexweşek şilavê vedigire nav ducana pankreasê, ku zirarê digihîne hucreyên pankreasê diyar dike.

Sedema bingehîn astengkirina zikê ye, tewra nebes a sphincter ya Oddi ye.

Faktorên ku diçin pêşveçûna ziravbûna akûtî ya gland

Inflamasyona pişikê ya pankreasê di forma pêvajoyek patholojîk a veqetandî de hema hema di pratîka bijîjkî de çênabe. Iron di gelek laşên kîmyewî û biyolojîk ên laş de pêk tê, ew ji hêla nexweşiyên cûrbecûr ên organên navxweyî ve, bi taybetî travmaya digestî ve bandor e.

Pancreatitis seretayî û navîn e. Cûreyek yekem zehf zehf e, ji ber ku di piraniya wêneyên klînîkî de, pezkêşiya pankreasê ji hêla nexweşiyên din ve dibe, ji ber vê yekê ew di derbarê patolojiya duyemîn de diaxivin.

Pîvan ji bo giranbûna pancreatitis ji gelek aliyan ve tê destnîşankirin. Di koma temenê nexweşan de tête hesibandin (rîsk pirtir e ku heke nexweş ji temenê 55 salî mezintir e), nexweşîyên hevgirtî, pîvandina leukocytes û glukozê di xwînê de, qonaxa nexweşiyê (heke şidandina forma kronîk were dîtin).

Faktorên xetereya ji bo pankreatîtiya pizrik dikare di nav çend komên şertî de dabeş bibe. Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
Сахарный диабет 2-ого типа.
Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
Порок желчных путей врожденного характера.
Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
Reaksiyonên alerjîk ên pergalî, dyskinesia bilîla di jineke ducanî de, lupusê eritematosusê ya sîstemî, scleroderma sîstemî.

Navnîş bi vegirtina bakterî (sifilîs, tîrêjya tîfoîdê), sepsîs, kêmasiya metabolîzma laşê di laş de, û patholojiyên pergalî yên laşê girêdanê ve dikare were dagirtin.

Di rêza duyemîn de li gorî girîngiya faktoran adetên xirab ên nexweşê ne. Vana hildan alkol, çixarekêş, parêza xizan - kêmbûna proteînan, vexwarinên xwarinên rûnê, û hwd.

Di cîhê sêyemîn de tevlihevî hene ku ji hêla karanîna dermanan ve ji bo demek dirêj ve têne çêkirin. Sedemek din operasyona lezgîn e.

Bikaranîna dermanên wekî glukokortîkosteroîd, diuretics, sulfonamides, estrojen, Furosemide, Metronidazole, Tetracycline dikare pêşveçûna pancreatitis akût provoke bike.

Dermankirina qonaxa hişk a nexweşiyê

Li gorî kodê ICD 10, pancreatitis dikare bi celebên cûda be. Faktorên ku negatîf li ser pankreasê bandor dikin, dibin sedema vê yekê an carinan cûreyek nexweşiyê. Ji bo dermankirinê, hûn hewce ne ku çavkaniyê nas bikin.

Rewşa herêmî di pankreatîtê de bi hêla pîvanê ve tête destnîşankirin: bloyek yekbûyî, palpation di projectionê pankreasê de êş nîşan dide. Abdomîn nerm e, êşa enfeksiyonê ya di projectionê de ji hêla palpation ve tê destnîşankirin. Tension of the abdomen bi hebûna exudate di kavika abdominal de tê xuyang kirin.

Di êrişek akût de, nexweş ji nîşanên gilî dikin: êşa giran, xirabbûnek hişk a li başbûnê, birîn û vereşîn, xapandin - şilbûn. Heke hûn di demek mezin de alîkariyek peyda nakin, wê hingê îhtîmalek cûrbecûr tevlihevî zêde dibe (mînakek, nekolojiya pankreas). Di nîşanên yekemîn ên enflasyonê de, pêdivî ye ku ambûlansek were gazî kirin.

Ji bo tespîtkirinê, testên laboratorî têne bikar anîn - analîzek gelemperî ya mîz û urînê, testek xwîna biyolojîk ya ji bo tevlêbûna amylase, tripsîn, glukozê. Wekî ku rêbazên instrumental, CT, MRI, radyografî, ultrasound têne bikar anîn.

Dermankirina forma zirav a nexweşiyê li nexweşxaneyê tê pêkanîn. Dermanên dermanan ev in:

Terapiya enfeksiyonê rêveberiya hundurîn a dermanan e ku alîkariya paqijkirina xwîna madeyên toksîk û enzîmên pankreas dikin.
Dermanê êşê.
Pills ku alîkarî dabeşkirina enzymên pankreatîk (Gordox) dikin.
Dermanên ku armanca kêmkirina sekreteriya pankreatîk (Atropine) dikin.
Dermanên antîmetîkî.
Antibiotics, antispasmodics.

Di bijîşkek hişk de bijîşk rojane dike, ku dihêle hûn pankreasê rakin, barê ji organê navxweyî kêm bikin. Rehabilitasyona ji pankreatîtê vexwandina dermanan, şopandina parêzek tendurist, û hiştina adetên xirab e.

Statîstîk rêjeyek mirinê bilind nîşan didin heke nexweşek weha tevliheviyan pêş bixe - pankreatît hemorrajîk, têkçûna renal û dil, fonksiyonê renasê xirabbûyî, nekolojiya pankreatîk.

Dibe ku êrîşek hişk were dubare kirin. Ev îhtîmal sedema ku dibe sedema patholojiyê, û çiqas bi serfirazî ew dikare were derman kirin.

Nerazîbûnan çêdibe ku bi forma kronîk a nexweşî derdikevin holê.

Sedemên Pancreatitisê Pizrik

Pancreatitis Parenchymal bi gelemperî bi kêmbûna proteînên proteîn, ulsera gastrîkî, atherosclerosis of vexwarên xwînê, nexweşiyên infeksiyonî - hepatît, virus, tîrus, û nexweşiyên parasitîk.

Forma bilbilî encamek rasterast ya patholojî ya gurçikê dişibîne. Bi gelemperî, daxwazek berevajî ya kêşî an astengiya bi gurçikê dişoxilandî tête xuyang kirin, ku dibe sedema pêşveçûnek pêvajoyek pez. Girtîbûna pancreatitis rasterast bi nexweşiya binavê ve girêdayî ye.

Pankreatîtê alkolî ji ber zihniyeta alkolê ye ku hucreyên pankreasê hilweşîne. Bi gelemperî, patholojî pêşveçûnek xebata kezebê ya têkçûyî, pêşveçûna cirrhosis pêşve diçe. Ji bo zindî, pêdivî ye ku nexweş divê bi tevahî alkolê bihêle. Rêjeya mirinê ji% 30% 30-40 e.

Kunde dibe sedema pejrandina pancreas. Di nîvê rewşan de, patholojîk asîmptomatîk e. Nîşan di roja 4-6-an de xuya dike. Di hin nîgaran de, dorpêçek hişk di qursek hişk de hatî guhertin.
Fibrosisê kistîk patolojîkek genetîkî ye ku ji hêla mutasyonek gene taybetî ve tête taybetmendî ye, wekî encamek ku kîjan organên sekreter û laş bandor dike.

Pancreatitis bi gelemperî mestir e. Faktorên rîskê yên herî gelemperî kolelîtîtîs, pir zêde vexwarin, kişandin, û nexweşiyên tevlihev ên pergala digestiyê ye.

Pêşgirtin

Di êrişek hişk a pancreatitis de, ne hewce ye ku ne tenê nexeşkirina nîşanan, lê di heman demê de ji bo pêşîlêgirtina nexweşiyek di pêşerojê de jî. Lêkolînerên bijîşkan destnîşan dikin ku ev bi giranî bi nexweş ve girêdayî ye.

Berî her tiştî, tê pêşniyar kirin ku dev ji cixare û alkolê berdin. Ev ji bo kêmkirina barê li ser organê navxweyî alîkariyê dike. In di hebûna forma kronîk a nexweşî de, nexweş tê misoger kirin ku ji xirabûna wê dûr bikeve.

Wekî pîvanek pêşîlêgirtî, dermanê kevneşopî tête bikar anîn. Kulîlkên bi bandor ên ku bingeha hipsên ros, rindikek, kamomelek derman in. Serîlêdana wan di qursan de tête kirin, ew alîkarî dikin ku pankreas nûve bikin.

Tedbîrên din ên pêşîlêgirtinê:

Activityalakiya laşî ya zêde, ranebûn, hilkişandin, ketina serşokê û sauna dikare bibe sedema tîrêjê. Vebijêrkek îdeal ji bo ceribandinên laşî rêvekirin, dermankirina fîzîkî, masaj, dersên vexwarinê ye.
Rewşa derçeyên bilîla û guleya gurçikê bandorê li tevgera pankreasê dike. Pêdivî ye ku meriv bi nexweşî derman bike, muayeneyên pêşîlêgirtî derbas bike.
Xwarinê rast û hevseng. Hûn nikarin overeat bikin - ev rêyek rasterast e ku ji zordariyê ye. Bi zêdebûnê re, birçîbûna bi pancreatitis bi gelemperî tête destnîşan kirin.
Pêdivî ye ku hûn xwarinên şîrîn û xwînxwar bihêlin, kêm xwarinên ku fêkiya qahwe tê de têxin nav sêvê - kehreb, fêkî, kasa. Bi pankreatîtê re, hilberên fêkî, hilberên xwê yên mayîn, û ava seafirê li menuyê zêde dibin.

Bê guman, pêşîlêgirtin 100% garantî nabe ku dikare êrişek pancreatitisê acîd be. Lêbelê, pîvandinên hêsan ên di forma şêwazek jiyanek tendurist de bi giranî rîska pêşxistina nexweşiyê kêm dike.

Sedemên pankreatîtê di vîdyoyê de di vê gotarê de têne vegotin.

Sedemên din

Toxins û faktorên metabolîk:
- îstismara alkolê
- cixare kişandin
- kalsiyona bilind a xwînê (di nav nexweşên bi paratiroidîdê de pêşve diçe)
- xwarin û vexwarinên qelandî
- kêmbûna proteînê di xwarinê de
- çalakiya narkotîk û toksînan
- têkçûna rengek kronîk
Astengkirina kaniya pankreatîk:
- keviran di vê kaniyê
- ji ber nelihevkirina sphincter ya Oddi
- obstruksiyonê ducêlê bi saya kanserê, kist
- êşên piştî trawmatîk ên kanalên pankreasîk (komplîkasyona pêvajoyên endoskopîk: papillosphincterotomy, rakirina keviran, hwd.)
Patholojiya gurçikê û şilavê.
Patholojiya duodenum.
Encama wê ya pankreatîtê tûj.
Mekanîzmayên otomatîkî.
Heredity (mutasyonên gene, kêmasiya 1-antitrypsin, hwd.).
Helminths.
Kişandina kêm a oksîjenê di pankreasê de ji ber atherosclerosis of vexwarên xwînê ku vê organê bi xwînê peyda dike.
Malformasyonên konvansiyonel ên pankreasê.
Pancreatitis kronîk Idiopathic (sedema sedema nayê diyar kirin).

Nîşaneyên Pancreatitis

êşa abdominal: bi gelemperî êşa di epigastrium de herêmî dibe û paşve diçe, piştî xwarinê zêde dibe û di pozîsyona rûniştî de kêm dibe an lewaz dibe pêş
nermik vereşîn
diyarde, steatorrhea (fekalên rûn), zêdebûna fekal zêde kir
bloqî, di stûyê qelebalix de
birîna giran
qels, bêhêzbûn, nemaze "li ser zikê vala", tengasiya xewê, performansa kêm
nîşana "xalîçeyên sor" nîşana pezên sor ên ronî li ser çermê kemikê, pişt û barkê ye.

Ger nîşanên weha xuya dibin, tê pêşniyar kirin ku muayeneyek biçe ku pancreatitis kronîk were derxistin.

Komplîkirinên pankreatiti kronîk

Di nebûna dermankirinê de, tevliheviyên mimkun ên pankreatîtê kronîk ev in:

şekirê şekir
kêmbûna vîtamînê (bi piranî A, E, D)
qelsiya hestiyê zêde kir
kolestasis (bi zerik û bê zerik)
tevliheviyên înflamatuar (pehînan ên kaniyên bilîze, absces, kist, hwd.)
Hîpertansiyonê portalê subhepatîk (grûpê tîrêjê di kavika abdominal de, pişka zexmkirî, vereşeyên dîwarê andominal andomînal, ezofagus, fonksiyona kezebê bêçareser)
efsûnî ya pleural (grûp lihevhatinê di nav laşên mêjiyan de)
berhevkirina duodenum bi pêşveçûna astengiya zikê
penceşêrê pankreasê.

Zirav

acizbûnên nazik (salê 1-2 carî), kurt
êşa sivik
zirara giran tune
bê diyarde, darbesta rûnê
Lêkolîna coprolojîk a feces normal e (bê rûn, rûnên rûn, sapûn)

Bi pankreatîtek kronîk re hişk, bi gelemperî qursên dirêj dermanên girtinê ne hewce ne, ji ber ku guhartina şêwazê jiyanê û destûrdana adetên xirab bi gelemperî pêşî li paşvedanan digirin.

Beşa navîn

acizbûn 3-4 sal salê, bi sindroma êşê ya dirêjtir pêk tê
zêdebûna amylase, lipase di xwînê de dibe ku xuya bibe
bêhnvedana dravî ya stûyê, rûnê rûnî
di coprogramê de guhertin hene

Bi giranbûna pankreatîtê kronîk, dermanek hişk, qursên dirêj ên dermankirinê, û çavdêriya domdar ji hêla bijîjkên beşdar ve hewce ne.

Aveertê giran

acizbûnên berbiçav û dirêjkirî yên bi êşa giran, dirêjkirî
stûyên dravî yên gelemperî, rûnê bîhnfireh
windabûna giraniya xwe, ta ku lewitandinê
tevlihevî (şekir, pseudokist, hwd.)

Di pankreatîtê kronîk a giran de, dermankirina piştevaniya domdar, dermanên bihêz û parêzek hişk pêwîst e. Bi gelemperî nexweşan hewce ne ku ji hêla gastroenterologist ve, lê di heman demê de ji hêla bijîşkên pisporên din ên din (endokrinologist, Surgery, Nutricist) ve çavdêriyek hişyar be. Zelalbûnên derketin holê, û hem jî tevliheviyên nexweşiyê, jiyana nexweşê tehdîd dikin û, wek gelemperî, ji bo nexweşxaneyê li nexweşxaneyê nîşanek in.

Hebûna pankreatitis kronîk, bêyî ku giran, hewceyê baldarî dermanî hewce dike, ji ber ku bêyî dermankirin û guhertina şêwazê jiyanê,
pêvajo bi rengek domdar pêşve diçe.

Rêbazên laboratîf:

ceribandinên xwînê yên klînîkî, biyolojîk pêk têne (asta enzymên pankreatîk di xwînê de - amylases, lipases, girîngiyek taybetî heye)
coprogram - hebûna hin materyalên feces (fêkî, soaps, acîdên fat, û hwd.) têne nirxandin. Bi gelemperî, ew neçar bimînin, û di pankreatîtê kronîk de, ji ber hilberîna têr a enzîmên ku ji hêla tîrêjê ve hatine veqetandin da ku van materyalan hilweşînin, ew bêhempa bimînin û di nav fekiyan de têne destnîşankirin.
stola elastase enzimek ji pankreasê ye, dema ku ew têr nake tevne dibe asta
Di hin rewşan de, girîng e ku nîşangerên kanserê bêne nas kirin
Ger jenosîdek mîratî ya nexweşî guman e, muayeneyek genetîkî ya nexweşê tête kirin.

Lêkolînek instrumental

Ultrasound of the abdomen. Nîşaneyên ziravbûna tansê ya pankreasê, hebûna keviran di hundurê kanikan de, kalçîkasyonan, kistik, û tumorên di zikê de têne nirxandin. Digel vê yekê, guhartinên ji organên din ên mêjiyê gastrointestinal têne destnîşankirin ku ji bo tevliheviyên nexweşî, û herweha patholojiya tevlihev têne derxistin.

Elastografiya pancreatic. Destûrê dide we ku hûn diyar bikin ka gelo pankreasê fibrosis (tevlihevî) heye, ku pîvanek ji bo giranbûna guhertinên strukturên di organê de heye.
Ultrasound bi elastografiya pankreasê saxlem
FGDS. Visualîzasyona duodenum pêdivî ye ku hebûna pezê li wê, û her weha nîşanên neyekser ên pancreatitis jî binirxînin. Pêdivî ye ku rûbirû û pêkhatên patholojîk (tumor, diverticulum) li qada nipîla duodenal a mezin were derxistin (bi navgîniya wê ve dişoxiliya pankreasê tê nav duodenum, gava ku ew tête asteng kirin, derketina vê serhêlê veqetandî ye, ku dibe sedema peqîneriya di nav tîrêjên gland de).
Visualîzasyona zikê û esophagus hewce ye ku ji holê werin rakirin, uls, şilav di wan de. Guherînên patholojîkî yên di van organan de bi gelemperî bi pancreatitis kronî re hevbeş in, ku ji ber şertên dijwar ên mutewazî ne.

Wekî din, CT û MRI ya kovî ya abdominal bi cholangiography, RHHP dikare were derman kirin. Ew hewce ne ku piştrast bikin, û di heman demê de ji bo hebûna gumanbendî ya formasyonên patholojîk ên di pankreasê de, astengkirina kûrahiyên birînan bi kevirek, tumor an kist jî têne diyar kirin.

Tedawiya Pancreatitis

Tedawiya sereke ji bo pankreatîtê kronîk parêz û paşguhkirina adetên xirab, guhartina şêwazê jiyanê, û hem jî derman e:

dermanên ku hilberîna hîdrochloric acidê ji hêla zikê ve kêm dike (vegirên pomponê proton)
amadekariyên enzyme
antispasmodics
bi hebûna êş - analgesics, NSAID, heke êş giran be û nikaribe bi van dermanan were qewirandin, analîzîkên narkotîkî tête diyar kirin.

Pêdivî ye ku di muayeneya destpêkê de naskirina patholojiya organên din ên gastrointestinal (nexweşiya gurçikê, koleraşîtîtê kronîk, gastrît, duodenît, ulsera peptîk, hepatît, sindroma giyayê bakterî, dysbiosis zikê, nexweşiya gurçikê, û hwd.), Ji ber ku ev nexweşî dikarin bibin. û / an faktorên tîrêjê zozana pankreasê kronîk. Di vê rewşê de, dermankirina nexweşiyên din ên gora gastrointestinal hewce ye. Biryara li ser bilez û rêbazê ji bo dermankirina nexweşiyek bihevre ji hêla bijîjkî vexwendin ve tête çêkirin.

Ger dermanên ku ji aliyê nexweş ve ji bo nexweşiyên din hatine girtin dibe ku beşdarî geşedana nexweşiyê bibe, pirsa li şûna narkotîkan biryar tê girtin.

Pêdivî ye ku hemî cûrên dermankirina dermanê bêne diyar kirin û divê ji hêla gastroenterologist ve were kontrol kirin.

Ger astengiyek mekanîkî were tesbît kirin, derketina bile ya ji nexweşê re ji bo dermankirinê tê destnîşan kirin.

Pankreatiti kronîk nexweşiyek giran e. Lêbelê, li dû pêşnîyarên dîdevan ên li ser pêşîlêgirtina acizbûnan (pêkanîna pêşniyarên parêz, dermankirina pêşîlêgirtin, hwd.), Pankreatît kronîk bi "aramî" berdewam dibe, bêgûstîgirtinên dubare, û xwedan pêşbîniyek bijare.

Bi binpêkirina parêzê, vexwarinê ya alkolê, kişandina tutunê û dermankirina neqebûlkirî, pêvajoyên dystrofîk ên di tîrêjê ya gûndî de pêşkeftin û tevliheviyên giran çêdibin, piraniya wan hewcedariyê navgîniya destwerdanê dikin û dibe ku fatal be.

Xwarin ji bo pancreatitis kronîk

Bi pancreatitis re, hemî şûştî ji goşt û masî vexwarinê têne çêkirin - û hingê tenê bi şeklê têçû. Xwarinên hişkkirî nahêlin. Hûn dikarin hilberên dairy vexwarinê bi sedî kêmtirîn naveroka rûnê rûn bikin. Ji felqek, ew pêşniyaz e ku hûn tenê juên xwezayî û komplotin û çay vexwin.

Pêdivî ye ku bi tevahî were rakirin:

hemî cûreyên alkol, şîrîn (ava giyayê) û vexwarinên gazandî, kakao, qehwe
xwarinên dirijandî
goşt, masî, birûyên mestroyî
pork, berx, bizin, dîk
goştê şekir, xwarina konservane, sausages
tîrêj, marinade, behîv, mushar
kabloya spî, sorleş, spînçek, marûzî, radikan, bizivirîn, pîvaz, rutabaga, fêkiyên bêkêmasî, fêkî û fêkiyên neqedandî, borand
pastar, nanê tirî
konfederasyon, çîkolat, berf dibare, jam, krem
rûn, rûnan çêdike
xwarin û vexwarinên sar

Tenduristek bijîjkar dê alîkariya we bike ku di navên bingehîn de di pankreatîtê kronîk de bifikire, parêzek çêke û li daxwaz û adetên nexweş bihêle.

Bi pankreatiti kronîk, pankreas dimire?

Pankreatît kronîk nexweşî ye ku bi zeravî û dystrofî tê diyar kirin, li pey pêşketina tansiyonê ya têkildar a di organê de û bêserûberkirina fonksiyonê deşt û endokrîn. "Mirî" ya gland tê gotin nekesiya pankreasîk û di pankreatîtê pizrikê de pêk tê, dibe rewşek mirî

Heke ne vexwim ez ê pancreatitis pêşve dibe?

Bi rastî, di pir rewşan de, pêşveçûna pancreatitis ji ber çalakiya alkolê ye, lê faktorên din jî hene: nexweşîya gurçikê, nexweşîyên kezebê yên ku ji hêla pêkhatina damezrandin û derketina bilez ve, ku nexweşîyên zikê û duodenumê, nexweşîya zikê û duodenum, nexweşî, malfiroşiyê di pergalê de, kêmkirina radihêjîna xwînê ji laş re, bi paşde dimînin. nexweşiyên: hepatîtê viral, hemochromatosis, fibrosis cistîk, etc.

Dîroka dermankirinê

Nexweş H., 52 salî, piştî gilîkirina êşa pişikê piştî xwarina xwarinên sivik û piçûktir alkol, xezeb, stûyên windabûyî, bi ceribandina Klinika EXPERT re hat.

Ji anamnesisê tê zanîn ku aloziya li devera jorîn ya nuwaze bi pîvandina stûyê bi çend salan re bi xeletiyên xwarinê ve hate dîtin, lê piştî şopandina xwarinek hişk, bêyî şopek derbas bû. Ji bo vê yekê, jin nehat ceribandin. Ew gilî pêşî rabûn. Wekî din, 20 sal berê di dema ducaniyê de, nexweş nexweş li ser hebûna bilezek kûr bi ultrasoundê re digotin. Di pêşerojê de, nexweş nehate lêkolîn kirin, ji ber ku wê ji tiştekî wenda ne dibû.

Di dema ceribandinên laboratîf û instrumental de, guhertinên di testên xwînê de hatin eşkere kirin: zêdebûna ESR, çalakiya amylase pancreatic, û bi ultrasound, gurçikên piralî.

Piştî rawestandina êş, nexweş hate şandin ji bo dermankirinê ya birêkûpêk a plankirî - rakirina gurçikê. Piştî operasyonek serfiraz, nexweş berdewam dike ku bi gastroenterologist re bişopîne, bi pêşniyarên parêzan re tevbigere, gilî neke, gilîname vegeriyan rewşa normal.

Nexweşê B., 56 salî, bi gilî ji êşa giran a birêkûpêk a ji cewhera girdlayê ji ber sedemek ne diyar, şûnda xeniqî û xerîbiyê vedigere Klinika EXPERT. Di qonaxa paşîn a muayeneyê de, guhertinên berbiçav ên di strukturên pankreasê de hatin tespît kirin, ku wekî pankreatît kronîk hate hesibandin. Di heman demê de, nexweş nexweş jiyanek tendurist rêve kir, alkol û xwarinên xwê vexwar. Dermankirî ya bi amadekariyên enzyme re xwedî bandorek girîng nine.

Di hewlekê de ji bo dîtina sedema pêşkeftina pankreatitîtê, gastroenterologist ya EXPERT klînîkî gelek nexweşiyên ku dikarin bibin sedema pêşveçûna pancreatitis kronîk (kolelithiasis, ulcerê peptîk, metabolîzma hesin a bêsînor, hwd.) Derxist û balê kişand ser guherîna immunolojîk di testên laboratîf de. Vê yekê wekî bingehek ji bo ezmûnek kûr ya immunolojîk, ya ku ew gengaz kir ku îsbat bike ku sedema pansiyonê pankreasê xerabûna pergalê ya bêmansîtiyê bû - pankreatitiya xweser.

Dermankek pathogenetic hate damezirandin ku li mekanîzmaya pêşveçûna nexweşî bandor dike - glukokortîkosteroîdên li gorî pîvanê, li dijî, ku, di dema muayeneyek şopandinê de, nîşanên zencîreya nehsî jêbirin. Heya niha nexweş di bin çavdêriya kerwan de dermankirina lênêrînê ya dirêj dike, û giliyên wî tune. Di dema kontrolkirina ultrasound ya organên abdominal de, nîşanên edema pankreatîk nehatin dîtin.

Dema ku pankreas bi ser nakeve

Gava ku ev gland têk diçe - Xwarin dest bi bêparkirina bêhn kirin, tê vê wateyê ku materyal û vîtamîn bi tevahî nayê tewandin, - ev yek dibe sedema qels, bêhêvîtî, şertên "şîn" ê piştî xwarinê, "tevlihevkirina" li milê çepê an herêma plexusê tîrêjê.

Heke acizbûn, û hê bêtir êş hebe, ji 1-2 rojan zêdetir nekeve, bêhêzî an vereşîn çêdibe, germahî zêde dibe, diyarde dest pê dike an rengê fekiyan diguheze, pêwîst e ku hûn yekser bi pispor re têkilî daynin.

Bi gelemperî pejikandina pankreasê - pankreatît - bi nexweşiyên organên ku li jorê kavilên jehrê têne qewirandin, mînakî bi zorbaziya ulcerê peptîk an koleristîtîka akût, bi obusên zikê û hêj jî jehra xwarina normal.

Pancreatitis (ji Yewnanî. "Pancreas") pejikandina û paşê têkbirina pankreasê ya ji hêla enzimên xwe ve hatî pejirandin e.

Bi pêşveçûna pancreatitis re, van enziman diqewimin, wek ku tête hêvî kirin, di duodenum de, lê qewimîne, di wê de çalak dibin û di dawiyê de dest pê dikin ku bandora tansiyonê ya glandê bixwe re bikin. Wekî encamek, pankreas bi rastî xwe digire.

Digel vê yekê, enzîmên pankreasê dikare ne tenê nexşeyên giyayê, lê di heman demê de vagonên xwînê yên nêz û organên cîranê jî hilweşîne.

Li gorî îstatîstîkên di van 40 salên bihurî de, pansansiyonê pancreatitis dubare bûye.

Pispor bi zêdebûna kêmbûna pancreatitis re bi şêwazek jiyanê û adetên xwarinê re têkildar dibin: Pirjimar di hilberên mûzên parastvan, şîrînker, bîhnxweş, zêdekerên flavorê de nehfê laşê me dike.

Li gorî pisporan, koma xetere ev e:

kesên ku pirsgirêkên alkolê hene
hezkirên xwarinên bilez
hezkirên xweya derman bi dermanên zêde,
cixarekêş
dîroka nexweşîya gallstone
qelew
kesên bi nexweşiya dil
mirovên ku bi rêkûpêk têne stres kirin
nexweşên ku bi laşê laşî an jehra laşê wan ketine.

Pancreatitis akût û kronîk e.

Pankreatiti akût

Gelek caran tête gazîkirin "Nexweşiya Idle" - Ew ji ber overeating pêk tê, ku pir caran di betlaneyê de diqewime.

Pankreatîtê pizrik îro piştî 3-emîn û qolecystitisiya tûtî, di navbênlên êşa giran de di rêza 3emîn de cîh girt.

Infnewetiya di pankreasê de ji nişkê ve di forma êrîşê de pêk tê, lewra ew kêm kêm bê berbiçav diçe.

Nîşaneyên sereke yên pankreatîtiya akût:

êşa giran di jorê de, bihurîn li dora zikê û pişt,
poz û vereşîn
nexweşiya giran (xapandin)
germahiya bilind
palpitations dil.

Di pankreatîtê pizrik de, pêdivîbûna bilez a spitalîzasyonê, û bi taybetî di rewşên giran de, destwerdana giran heye!

Berî ku ambûlans bigihîje êş, çêtirîn e ku hûn hinekî biramîn rûnin û pişkek berfê li milê çepê ya barkê, bi tenê li binî rehikan ve girêdin. Helwesta Horizontal her weha alîkariya kêmkirina êşê jî dike.

Cani dibe ku bi êrîşek hişk nayê kirin:

berî hatina ambûlansê bixwin û vexwin - ev ê hilberîna enzîmê çêbike û gûzê "hîn jî bike".
êşa derman û dermanên din hildin,
Padapek germkirinê li zikê xwe dan.

Ji bo çend rojan hûn ê neçar bimînin ku ji xwarinê birevin, tenê tenê ava mîneralî bêyî gaz, brûskek kelûpelê û çaya qels tê destûr kirin. Nivînên mecbûrî yên mayî û kompreseyên sar li ser jorîn.

Piştî mêvanxanê û hêsankirina nîşanên pankreatîtiya pizrikê, pêwîst e ku hinekî di bin çavdêriya bijîşk de bimîne, kî ye ku divê amadekariyên enzîmê yên ku alîkariya ji bo tinekirina stresê pankreasê dike û amûrek ji bo kêmkirina acidîtiyê di nav giyayê gastrîkê de, û her weha, di hin rewşan de, antîbîotîk bişînin.

Paşbûnên pankreatîtiya pizrikî çêdibe ku bigihîje forma kronîk a nexweşî.

Pankreatiti kronîk

Doktor dibêjin du sedemên vê nexweşiyê hene — mêr (alkol) û jin (gurcikên keviran)

Xetereya pankreatitiya kronîk ev e ku dibe ku ew xwe ji çend salan ve neyê hîs kirin, hema hema bi asimptomatîkî pêşve bixe, ji ber ku ne hemî nexweş bi demek pispor re şêwir dikin.

Ev nexweşî dirêj û hêdî pêşve diçe, û xuyangên nexweşî kêmtir diyar in ji ya pankreatîtiya pizrikî:

êş û azar an hestek aciziyê li nav zikê piştî ku kesek xwê an rûnê xweş xwar,
êşên xwarina dubare (bêhn, xwînrijandin, stûnên hişk),
birîna giran
rûn û çirûskê çerm,
qelewbûn.

Ger kesek bi pankreatîtiya pizrikê bixwe di nexweşxaneyê de bi dawî dibe, wê hingê ew bi gelemperî hewl didin ku bi kronîk ve bibin. Ev nêzîkatî ya tenduristiyê zehf xeternak e, ji ber ku hucreyên pankreasîk bi rengek zexmtir, onkolojîk pir mutewazî û dejenerasyon dikin.

Heke hûn gumanbarê pankreatîtê kronîk guman dikin, bijîşk diyar dike testên mîz û xwînê (tevî şekir), û ultrasound of organên navxweyî yên kavika abdominal.

Wekî her formek kronîk a nexweşî, ev forma pankreatîtê jî bi tevahî nayê şandin. Lê ji bo pêşîgirtina li pêşkeftinên wê pir gengaz e.

Bi gelemperî, bi teşhîsek weha, doktor dermanan vedigire da ku êşê sivik bike (heke pêwîst be), û enzîmên ku "alîkariyê" didin pankreasê bi fonksiyonên xwe re dike. Car carinan însûlînê tête danîn ku meriv glukoza xwînê bixwe bike.

Al baş e mirovek ku bi pankreatîtiya kronîk ve hatî dermankirin neçar e ku bi tevahî vesazkirina nêzîkatiya xwe ya xwarina ducarî de.

Di pankreatîtê kronîk de, hûn nekarin:

Greasy
Firî
Spasî
Ixare kirin
Salt
Qedandin
Brûksên hişk
Xwarinê vexwar
Sûsên
Kulîlkên fêkî
Cewrik
Mushrooms
Kevir
Porê hişk (muesli, millet)
Nanê reş
Chocolate
Cakes û cakes
Soda
Qehweyî
Teaayek hişk
Pir germ bû
Pir sar
Seasonên di hejmareke mezin de
Alkol
Bi cixare
Hûn hewce ne ku di rojê de herî kêm 5 carî bi porên piçûk bixwin (bi awayê, ev bi gelemperî yek ji rêzikên bingehîn ên parêzek tendurist e).

Cani dikare were xwarin:

Berhemên şîr-rûn
Proteînên omelettes,
Goştê kêm-rûn, goşt, masîyên steamed
Di masîyên piçûk de masî sor
Groats - rûn, gûzek, rûk
Kulîlkên zibilî an ên birinc (potatîk, kulîlk, carrot, zucchini, pumpkin, beets, peas green)
Fêkî û pelên ne-acid
Avên mîneralî bi pêkanîna alkaline, mînakî Narzan, Borjomi, Jermuk, Essentuki.

Di pey şopandina parêzê de, vîtamîn A, C, B1, B2, B12, PP, K, acid folîk zêde tê xwestin.

Rêza bingehîn li vir ne berbi zêdebûnê ye: divê hesin bê stres tevbigere.

Hûn nekarin birçî ji bo demek dirêj dimeşin, Di rewşên giran de, pişkek ava germ ê alîkariyê bide ku hûn nîv saet berî xwarinê vexwin. Hûn hewce ne ku di hema hema heman rojê de bixwin da ku pankreas bi derew nekeve.

Van prensîbên nermaleyê jî pêşîgirtina ji pirsgirêkên pankreasê ye ji bo kesên ku vê nexweşiyê derbas kirine û yên ku naxwazin di pêşerojê de pê re rû bi rû bimînin. Lê, wekî ku ew dibêjin: "Heke hûn nekarin, lê bi rastî dixwazin dixwazin, wê demê hûn dikarin!" Ya sereke ev e ku pîvan di her tiştî de bizanin. ji hêla econet.ru ve hatî weşandin.

Heke pirsên we hebin, wan bipirsin.li vir

Ma ji gotarê hez dikî? Wê hingê piştgiriya me bikin çap bike: