HIPERTENSION ARN ARTIY SYN ARTIALT

HIPERTENSION ARN ARTIY SYN ARTIALT

Symptomatîkî, an navîn, hîpertansiyonê arterial (hîpertansiyon) hîpertansiyon e, sedema ku bi hin nexweşiyên an zirarê organên (an pergalên) re têkildar in di navberdana tansiyona xwînê de ve girêdayî ye.

Pêdivî ye ku pîvana hîpertansiyonê ya arteratîk ya nîşanî 5-15% ji hemî nexweşên bi hîpertansiyonê re hebe.

Li SG çar komên sereke hene.

1. Renal (nefroşîk).

3. Hîpertansiyon ji ber zirarê di dil û mestikên mezin ên arterial (hemodynamic).

4. Centrogenic (ji ber zirara organîk a pergala nervê).

Kombûnek ji çend (bi gelemperî du) nexweşiyên ku bi potansiyela hîpertansiyonê re dibe sedema mumkin e, mînakî: glomerulosclerosis diabetic û pyelonephritis kronîk, stenosera atherosclerotic of arterasên renal û pyelo kronîk- an glomerulonephritis, gurçek gurçikê di nexweşek ku bi êşa atherosclerosis of aorta û meydanên cerebral, hwd. Hin nivîskaran wekî grûpên sereke yên hîpertansiyonê, hîpertansiyonê bi taybetî derûnî destnîşankirin. Di vê komê de hîpertansiyon heye, ku wekî encama jehrîkirina ji alîyê led, thallium, cadmium, û hwd ve hatî pêşve xistin, û hem jî narkotîk (glukokortîkoid, konteynir, indomethacin di navberiya ephedrine, û hwd.) De.

Bi polycythemia re, hîpertansiyonî, nexweşiyên obstruktural kronîk ên pulmonary û şertên din ên ku ne di kategoriyê de ne hene.

Faktorên etiolojîk ên ji bo hîpertansiyonê gelek nexweşî ne ku bi pêşveçûna hîpertansiyonê re wekî nîşanek hevbeş in. Zêdetirî 70 nexweşiyên bi heman rengî têne diyar kirin.

Nexweşiyên gurçikan, arterasên renal û pergala urînê:

1) bi dest xistin: glomerulonephritisê difroşe, pîvoneprîfiya kronîk, nefrita interstîtial, vasculitisê pergalî, amyloidosis, glomerulosclerosis diabetic, atherosclerosis, thrombosis and embolism of arteryas renal, pyelonephritis in hebûna urolithiasis, urospstruct, tumor.

2) hevrêz: hîpoplaziya, dystopiya, alerjî di pêşveçûna arteryê renal, hîdronephrosis, nexweşîya gurçê polycystic, gurçikên pîzolojîk ên pelikî û anûnîbûnên din ên di pêşveçûn û pozîsyona gurçikan de,

3) hîpertansiyonê renavaskular (vasorenal).

Nexweşiyên pergala endokrîn:

1) fheochromocytoma û fheochromoblastoma, aldosteroma (aldosteronîzma seretayî, an sindroma Conn)), corticosteroma, nexweşîya Itenko-Cushing û sindromê, acromegaly, goiter toksîk belav kirin.

Nexweşiyên dil, aorta û şemên mezin:

1) kêmasiyên dil ên bi dest xistin (kêmbûna valahiyê aortîk, hwd.) Û zengîn (arteşeya ducusê vekirî, hwd.),

2) nexweşîya dil, ku bi têkçûna dilî ya congestive û bi tevahî bloka atrioventricular,

3) birîndarên aortîk ên kongenîtal (hevrikî) û bidestxistî (arteritiya aorta û şaxên wê, atherosclerosis), birîndarên stenotîkî yên arotên karotîd û vertebral û hwd.

Nexweşiyên CNS: tumora mêjî, encefalît, travma, birînên êşa iskemîkî ya hûrgelê, û hwd.

Mekanîzma pêşveçûna hîpertansiyonê di her nexweşiyê de xwedan taybetmendiyên berbiçav e. Ew ji hêla cewher û taybetmendiyên pêşkeftina nexweşiya binê de ne. Bi vî rengî, di patholojiya renal û birîndarên nûavayî de, faktora zirardar iskemiya renal e, û mekanîzmaya serdest a ji bo zêdekirina tansiyona xwînê zêdebûna çalakiya sazûmanên çapameniyê û kêmbûna çalakiyê ji nûnerên renas depresant e.

Di nexweşiyên endokrîn de, destpêkê zêdekirina avakirina hin hormonan sedemek rasterast a zêdebûna zexta xwînê ye. Cûreyek hîpertansiyonê hyperprodible - aldosterone an din mineralocorticoid, catecholamines, STH, ACTH û glukokortîkoidan - bi cewherê ve girêdayî ye ku ji hêla patholojiya endokrîn ve girêdayî ye.

Li gel birînên organîk ên pergala nervê ya navendî, şertên ji bo ishemiyeta navendên ku rêziknameya xwînê û aloziyên li ser mekanîzmaya navendî ya binpêkirina tansiyona xwînê vediguhêzin, têne çêkirin, ne ji hêla fonksiyonel (wekî di hîpertansiyonê de), lê ji hêla guherînên organîkî ve têne çêkirin.

Di hîpertansiyonê hemodînamîkî de ku ji ber zirarê li dil û pêlên mezin ên arterîkî çêbibe, mekanîzmayên ji bo zêdekirina tansiyona xwînê xuya nakin yekalî, û ji hêla cewherê zer ve têne destnîşankirin. Ew têkildar in:

1) bi binpêkirina fonksiyonê deverên depresyonê (qada sinocarotid), kêmbûnek berbiçav a arcê aortîk (bi arkaoskleroza arşîv),

2) bi rijandina pelên xwînê yên li jorê cîhê tengkirina aorta (bi hevahengiya wê ve), bi tevlêbûna din a mîkanîzma renopressor a renal-iskemîkî,

3) bi vasoconstriction di bersivê de kêmbûna hilberîna dil, zêdebûna leza xwînê ya tîrêjê, hyperaldosteronîzma navîn û zêdebûna viskozê xwînê (bi têkçûna dil dilêş),

4) bi zêdebûn û bilezkirina derzîkirina sîstolîkî ya xwînê re di aorta (bêhiqûqiya vala aortîkê) de bi zêdebûna leza xwînê berbi dil (fistula arteriovenous) an zêdebûnek dirêjtirîn diastole (bloka bêkêmasî ya atrioventricular).

Manîfestoyên klînîkî yên di hîpertansiyonê de di pir rewşan de nîşanên ku ji ber zêdebûna tansiyona xwînê û nîşanên nexweşiya binemal pêk tê pêk tê.

Zêdebûna tansiyona xwînê dikare bi serêş, serêş, guhnedana "mizgeftan" li pêş çavan, bêhêzbûn û bangkirina guhên di nav guh de, êşên cûda yên li herêma dil û hestên din ên subjektîf diyar bibe. Di dema muayeneya laşî de hate tespîtkirin, hîpertansiyonê li ser guhana çepê, tûjbûna II li ser aortayê tûjbûna encama hîpertansiyonê ya stabîl e. Guherandinên taybetmendiyê di navbêna fundusê de têne nas kirin. X-ray û electrocardiographically nîşanên hypertrophyiya ventricular çepê tespît bike.

Nîşaneyên nexweşiya binxetê:

1) dikare were diyar kirin, di rewşên weha de, cewherê SG li ser bingeha nîşanên klînîkî yên berfireh ên nexweşiya têkildar têne damezrandin,

2) dibe ku bêpar be, nexweşî tenê bi zêdebûna zexta xwînê ve tê xuyang kirin, di vê rewşê de, pêşniyarên di derbarê cewherê simptomatîkî ya hîpertansiyonê de dema ku:

a) pêşkeftina hîpertansiyonê li ciwan û temenên 50-55 salî,

b) pêşveçûna akût û stabîlasyona zû ya hîpertansiyonê li hejmarên mezin,

c) Kursa asîmptomatîkî ya hîpertansiyonê,

g) berxwedana li dijî dermankirina antihîpertensiyon,

e) cewherê malignê ya kursa hîpertansiyonê.

Hîpertansiyonê Centrojensî ji hêla dermanên organîk ên pergala nervê ve têne çêkirin.

Gilîên gelemperî yên zêdebûna paroxysmal di tansiyona xwînê de, ku bi serêşiyên giran, serêş û nerazîbûnên cûrbecûr vejenî, bi hin caran sindroma epileptiform. Dîrokek birînên, tevlihevî, dibe ku arachnoiditis an encephalitis.

Kombûna giliyên taybetmendî bi dîroka guncaw hîpotezek li ser esasê neurogjenîkî ya hîpertansiyonê mumkin e.

Di dema ezmûnek laşî de, girîng e ku meriv agahdariya ku destûrê dide me ku di derheqê birînên organîk ên pergala nerva navendî de spekulasyon bikin. Di qonaxa destpêkê ya nexweşî de, daneyên weha nabe. Bi qursa dirêj a nexweşî, gengaz e ku meriv taybetmendiyên behreyê, bêpêşkêşkên motor û hestiyarî, patholojî ji nervên kronîk ên ferdî nas bike. Zehmet e ku meriv di nav kal-pîr de nexweşîyek rastîn çêke, dema ku hemî taybetmendiyên tevgerê ji hêla pêşkeftina atherosclerosis cerebral ve têne diyar kirin.

Agahdariya herî girîng a ji bo tespîtkirinê di ceribandinên laboratîf û instrumental ên nexweşan de têne wergirtin.

Pêdiviya ji bo metodên lêkolînê yên jêzêde bi guhertinên guncaw ên di koka ("nipikên hişk") û tengbûna qadên dîtbar de pêk tê.

Karê sereke bersîvek zelal e ku pirsa ka nexweş nexweşiyek mejî ya mêjî heye an na, ji ber ku tenê teşhîsê bi demî destûrê dide dermankirina hîjayî.

Digel vê skuleya X-ray (naveroka agahdariya ku tenê ji bo tumorên mezin ên mêjî girîng e), nexweş nexweş dikeve electroencephalography, rheoencephalography, skanîna ultrasound û tomografiya hesin a skulle.

Hîpertansiyonê hemodînamîkî ya ku ji ber zirara di dil û guleyên mezin de çêbûye û tê dabeşkirin:

1) Hîpertansiyonê sistolîk di atherosclerosis, bradycardia, bêhêzbûna aortîk,

2) Hîpertansiyonê herêmî di dema kolarasyona aorta de,

3) sindroma tîrêjê ya hyperkinetic bi fistulên arteriovenous,

4) Hîpertansiyonê konjîkal a ishemîk di têkçûna dil û kêmasiyên valahiya mitral de.

Hemî hîpertansiyonê hemodînamîkî rasterast bi nexweşiyên dil û pêlên mezin re têkildar e, guherîna şert û mercên xwîna pergalê, û tevlê zêdekirina tansiyona xwînê dibe. Karakterî bi zêdebûn an zêdebûna berbiçav di tansiyona xwînê sîstolîkî de.

Ji agahdariya nexweşan dikarin bêne wergirtin:

a) wextê zêdebûna tansiyona xwînê, cewherê wê û hestên subjektîf,

b) xuyangên cihêreng ên atherosclerosis di pîr û giraniya wan de (kezebê intermittent, kêmbûna hişk a bîranînê, û hwd.),

c) nexweşiyên dil û pergalên mezin, ku bi wan re zêdebûna zexta xwînê dikare têkildar be,

g) li ser nîgarên nerazîbûnên dil ên pêgirtî,

e) cewher û bandora dermankirina derman.

Bûyera hîpertansiyonê ya li hember paşguhkirina nexweşiyên heyî û pêşkeftina wê ji ber xirabûna qursê nexweşîya jêrîn bi gelemperî nîşan dide cewherê simptomatîkî ya hîpertansiyonê (hîpertansiyon nîşanek nexweşiya binxetê ye).

Lêkolînek armanc diyar dike:

1) asta zêdebûna zexta xwînê, cewherê wê,

2) nexweşî û mercên ku zêdebûna tansiyona xwînê diyar dike,

3) nîşanên ku ji hêla hîpertansiyonê ve têne çêkirin.

Di piraniya nexweşên pîr de, tansiyona xwînê ne stabîl e, bê sedem zêde dibin û dilopên nişkek gengaz dibin. AH bi zêdebûna zexta systolîkî ya bi normal, û carinan jî bi kêmkirina diastolîk ve tê diyar kirin - bi vî rengî bi navgîniya hîpertansiyonê atherosclerotic an bi temen (sclerotic) di pîr-kal de (bêyî eşkere xuyangên klînîkî yên atherosclerosis). Naskirina nîşanên atherosclerosis arterialî ya periferîkî (kêmkirina pulsation di arteratên hûrên kemayî de, sarbûna wan, û hwd.) Vedîtina hîpertansiyonê ya atherosclerotic dibe ku bêtir gengaz bike. Bi guhêzkirina dil, hûn dikarin li ser aortayê murmûşa systolîkî ya zirav bibînin, xuyangiyek II tûj di cihê duyemîn yê navîn de li ser rastê, ku nîşan dide atherosclerosis of aorta (êşa atherosclerotic car carî tê vedîtin). Tevlêbûnek bi hîpertansiyonê sistema kevnar a bixwe re heye ku bi zêdebûna bêkêmasî ya zexta diastolîk ve dikare nîşan bide pêşveçûna atherosclerosis of arteryên renal (mûzika systolîk li ser aorta abdominal ya li qeraxê herdem nayê bihîstin).

Zêdebûnek berbiçav a tansiyona xwînê di çekan de û kêmbûna tansiyona xwînê di lingan de dikare were tesbît kirin. Kombûna wisa AH bi zêdebûna pulsasyonê li arterietên navbeynkariyê (di dema azmûn û palpandinê), qelskirina pulsasyonê de arteryên periyodîk ên kemînên jêrîn, û pêlên pêsîleyê dereng ên di arteratên femorîn de rê dide ku yek bi guman bibe hevahengiya aorticê. Mûçek systolîk a hişk li bingeha dil diyar dibe, ku li ser aorta torakî ya li pêş û piştê tê bihîstin (li herêma interscapular), dengê tixûbê di nav gemarên mezin de (carotid, subclavian) radiweste. Wêneyê karakterê xwerû destûrê dide me ku bi rengek pêbawer hevseroka aortîk tespît bikin.

Di dema ezmûnek laşî de, nîşanên kêmbûna valahiya aortîk, ne-girtina ductus arteriosus, nîgaşên têkçûna dil dilxwaz dikare were tesbît kirin. Hemî van mercan dikare bibe sedema hîpertansiyonê.

Zêdebûnek di asta kolesterolê de (bi gelemperî alpha-kolesterol), triglycerides, beta-lipoproteins ku di lêkolînê de tê dîtin spîpîna lîpîdê de bi atherosclerosis re tê dîtin. Dema ku ophthalmoscopy dikare guhartinên di navbêna fundusê ya çavî de were tesbît kirin, bi atherosclerosis ya eniyên mêjî ve geş dibe. Kêmkirina pulsationê perdeyên kemerên hindikî, carinan arteratên karotîd û guhartina şêwazên curves li rheogramê zirara vaskulasyona atherosclerotic piştrast dike.

Nîşaneyên karakterî yên electrocardiographic, radiolojîk û ekokardiografî yên nexweşiya dil têne tesbît kirin.

Li nexweşên bi koarctation of aorta, angiografî bi gelemperî tête çêkirin ku ji bo destnîşankirina cîh û devera deverê bandor bikin (berî emeliyatiyê). Heke ji bo dermankirina nişdarî derman hene, hingê muayeneyek fîzîkî bes e ku ji bo tespîtê bike.

Hîpertansiyonê gurçikê sedema herî gelemperî ya hîpertansiyonê (70-80%) e. Ew di nexweşîyên parenchyma renal de, hîpertansiyonên revaskarîkal (vasorenal) û hîpertansiyonê ve têkildar in ku bi derketina mîzê ya bêserûber ve girêdayî ne.

Wêneya klînîkî ya gelek nexweşî bi hîpertansiyonê bi eslê xwe renal re, bi sindromên jêrîn têne xuyang kirin:

1) hîpertansiyon û patholojiya sedemê urînê,

2) zext û tansiyon,

3) zext û zordarî li ser arteriyên renal,

4) Hîpertansiyon û kansera palpable a abdominal,

5) Hîpertansiyon (monosymptomatic).

Karê lêgerîna teşxîsê ev e:

1) berhevkirina agahdarî di derbarê nexweşiyên berê yên gurçikan an pergala uriyûmê,

2) Nasnameya armanckirî ya giliyên ku di patholojiya renal de têne dîtin, di nav de ku hîpertansiyonê dikare wekî nîşanek tevbigere.

Nîşaneyên patholojiya nexweşê ya gurçikan (glomerulo- û pyelonephritis, urolithiasis, etc.), têkiliya wê bi pêşveçûna hîpertansiyonê re, destûrê dide me ku em konseptek pêşnumayê ya pêşîn ava bikin.

Di nebûna karaktera anamnesisê ya taybet de, hebûna gazinên giloverkirina guhartina reng û քանակê mîzê, nexweşîyên dysuric, û xuyangiya edema dibe alîkar ku bi zêdebûna tansiyona xwînê re bi patholojiya renal ve bê girêdan û bêje daxuyaniyên diyar di derbarê cewherê zirarê de li gurçikê. Ev agahdarî divê di qonaxên paşê yên muayeneyê nexweşê de bêne wergirtin.

Heke nexweş gilî dike ji feqîr, êşa di nav nahîn û barkan de, zêdebûna tansiyona xwînê, wê hingê periarteritis nodular dikare bibe guman - nexweşiyek di nav de ku gurçikan tenê yek ji organên ku beşdarî pêvajoyê dibin e.

Kombûna bilindbûna tansiyona xwînê ya bi feşayê re taybetmendiyek ji enfeksiyonê ya uriyayê ye (giliyên ji nexweşiyên dysuric), û di heman demê de bi tumorên gurçikê re jî dibe.

Di hin rewşan de, hûn dikarin agahdariyê bistînin ku tenê zexta xwînê zêde dike. Pêdivî ye ku hebûna hîpertansiyonê renasê monosymptomatîk divê were hesibandin, ji ber vê yekê, giringiya qonaxên paşê yên muayeneyê ji nexweşê zêde dibin da ku sedema sedema zêdebûna zexta xwînê nas bikin.

Hebûna edema pronavîn a bi dîroka maqûl re çê dike ku teşeya pêşîn a glomerulonephritis qels bike. Di derbarê amyloidosis de pêşniyar hene.

Di dema ezmûnek laşî ya nexweş de, murmûsa systolîk a li jor aorta abdominal li cîhê veqetîna arteryê ya renal dikare were tesbît kirin, wê hingê dikare hîpertansiyonê renovasîk bibe. Diagnus nûkirin li gorî angiografiyê tête çêkirin.

Kifşkirina avakirina tumor di dema palpation abdominal de li nexweşên bi hîpertansiyonê de nexweşîya gurçê polycystic, hydronephrosis, an hypernephroma pêşniyar dike.

Li ser bingeha nirxandina syndromên nasandî, texmînên jêrîn dikarin derheqê nexweşiyên ku bi zêdebûna hîpertansiyonê regezê renal re têne hev kirin.

Kombînasyona hîpertansiyonê bi patholojiya sedimenta uriyûmê re xweşkir dike:

a) glomerulonephritis kronîk û akût,

b) pyelonephritis kronîk.

Kombînasyona hîpertansiyon û tansiyonê herî pir bi gelemperî re ye:

a) pyelonephritis kronîk,

b) Nexweşiya gurçê ya polycystic ku bi pyelonephritis ve tevlihev e,

c) tumorên gurçikê,

d) periarteritis nodular.

Kombînasyona hîpertansiyonê bi kezebek palpable di kavika abdominal de tê dîtin:

a) tumorên gurçikê,

Kombînasyona hîpertansiyonê ya bi dengê li ser arteriyên renal re bi stenoza arteriya renal ve bi cûreyên cûda ve tête taybetmend kirin.

Hîpertansiyonê monosymptomatîk taybetmend e:

a) Hîperplaziya fibromuskular a arterasên renal (kêmtir gelemperî stenotic arterosclerosis of arteries renal û hinek formên arterît),

b) alerjîyên di pêşveçûna mîzên renal û mîzê de.

Ji bo pejirandinê:

a) Ezmûna mecbûrî ya hemî nexweşan,

b) Xebatên taybetî yên li gorî nîşanan.

Lêkolînên nîşankirinê ev in:

1) hejmartina bakteriyuryayê, windakirina rojane ya proteînê di mîzê de,

2) lêkolînek kurtayî ya fonksiyonê gurçikê,

3) lêkolînek veqetandî ya fonksiyonê ya her du gurçikan (renografiya isotopîk û şehankirinê, piyografiya rahijandinê û retrograde, kromocistoskopî),

4) skanîna ultrasound ya gurçikan,

5) tomografiya berhevkirî ya gurçikan,

6) angiografiya berevajî (aortografya bi xwendina leza xwîna renal û kanserê re bi venografiya venêran re.),

7) Testek xwînê ji bo naveroka renîn û angiotensin.

Nîşaneyên ji bo vê an wê lêkolînê ya din li ser texmîna tespîta pêşîn û encamên rêbazên muayeneyên rojane (mecbûrî) ve girêdayî ye.

Li gorî encamên lêkolînên mecbûrî (cewhera sedimenta uriyariyê, daneyên muayeneya bakterîolojîk), texmînkirina glomerulo- an pyelonephritis carinan dikare piştrast bibe. Lêbelê, ji bo çareseriyek paşîn a pirsgirêkê, vekolînek din hewce ye.

Van vekolînan li gor Nechiporenko, çanda mîzê li gorî Gould (bi nirxandina hêjayî û jêhatî ya bakteriyuryayê), testek prednisolone (provokasyona leukocyturia piştî rêveberiya intravenoz a prednisolone), renografiya isotopîk û skanîn, kromocîstoskopî û pelelografiya retrograde. Wekî din, urografiya enfeksiyonê divê bi rengek bêreng were danîn.

Di rewşên gumanbar de, ji bo diyarkirina diyarker a pyelonephritis an glomerulonephritis a biografîk a gurçikê pêk tê.

Bi gelemperî, pêvajoya patholojîk di nav gurçikan de ji bo gelek salan didome û veşartî tête rêve kirin û bi guhartinên kêm û intermittent ên di mîzê de têne rêve kirin. Proteînuriya piçûk nirxa tespîtkirinê bi dest digire tenê dema ku meriv rojane ya proteîna ku di nav mîzê de winda dibe tête girtin: proteînuria ji zêdeyî 1 g / rojê dikare wekî nîşana neyekser a têkiliya hîpertansiyonê bi ziyanê rewa ya bingehîn were hesibandin. Urolojiya xwekêşî hebûna keviran, anormaliyên pêşkeftinê û pozîsyona gurçikan (carinan şûşeyên renal) e, ku dikare bibe sedema makro- û mîkrobaturaturiyê, ji holê radike (an jî piştrast dike).

Di doza hematuria de, ji bo derxistina kumikek gurçikê, ji bilî urografiya dermanîn, şopandinên gurçikê, tomografiya berhevkirî û, di qonaxa paşîn de, angiografiya berevajî (aorto û kavografî) têne kirin.

Tespîtkirina nefrita interstitial, ku ji hêla microhematuria ve jî tête diyar kirin, bi tenê dikare were girtin ku encamên biopsiya gurçikê werbigire.

Biopsiya gurçikê û muayeneya histolojîk a gurçikê di dawiyê de dikare tespîta laşê wê ya amyloid piştrast bike.

Di rewşa ku texmînek hîpertansiyonê vasorenal dibe, cewherê wê li gorî angiografiya berevajî dikare were damezrandin.

Van lêkolînan - biopsiya gurçikê û angiografî - li gorî nîşanên hişk têne kirin.

Angiografî ji bo nexweşên ciwan û navîn ên ku bi hîpertansiyonê diastolî ya domdar û dermankirina dermanê bêserûber pêk tê têne çêkirin (kêmbûnek piçûktir di tansiyona xwînê de tenê piştî karanîna dozên girseyî yên dermanên ku di astên cuda yên rêziknameya zexta xwînê de tevdigerin tê dîtin).

Daneyên angiografiyê wiha têne şîrove kirin:

1) stenoza yekalî ya arteryal, dev û pişka navîn a arterjê renal, bi nîşanên atherosclerosis aorta abdominal (tevnehevbûna kontora wê), di mêrên pîr-navîn de taybetmend e ji bo atherosclerosis of artery renal,

2) alternatîfkirina stenoz û dilatkirina ariya renal ya bandor li ser angiogramê bi herêmîkirina stenozê re di sêyemîn navîn de (û ne di devê) de bi aorta yekgirtî ya ku di jinên ciwan de ji 40 salî re diyar dike hyperplasia fibromuscular of the artery renal,

3) zirardariya dravî ya ji arteriyên renal ji devê heta sêyemîn navîn, konteynirên aortîk ên nereng, nîşanên stenozê yên şaxên din ên aorta thorac û abdominal, taybetmendiya arteriya renal û arterîtên aortîk in.

Wêneyê klînîkî ya din ên êşên endokrîn ên ku bi zêdebûna tansiyona xwînê re rûbirû dibin dikare bi rengek syndromên jêrîn werin pêşkêş kirin:

1) krîza giran û dilşikestî-adrenal,

2) hîpertansiyon bi qelsiya masûlkan û sindroma urînê,

3) zext û qelewbûn,

4) AH û tumorek palpable di kaviliya abdominal de (kêm caran).

Giliyên nexweş li ser bûyera krîza şertên giran, bi hevra êrişên palpitations, lerizînên masûlkeyan, xofên kêrhatî û çirûskê çerm, serêş, êşa pişt sternum, rê dide me ku em li ser fheochromacytoma biaxifin. Ger giliyên jorîn li hember paşînek tûjê, kêmbûna giran (zirav), li gel êşa abdominal (metastases to the nefesên lîmpoyê yên retroperitoneal herêmî) pêk tê, dibe ku texmînek fheochromoblastoma hebe.

Derveyî krîzan, zexta xwînê dikare normal an bilind be. Theêwaza çikbûnê (nemaze dema ku ji nav nivînan derkeve) li ser bingeha tansiyona xwînê ya domdar jî taybetmendiya fheochromocytoma ye, ku bêyî krîz derdikeve.

Giliyên nexweşan ji zêdebûna tansiyona xwînê û herikîna qelsiya masûlkeyê, kêmbûna hêza fîzîkî, tîbûn û zêdebûna lezgîniyê, nemaze di şevê de, wêneyek klînîkî ya klînîkî ya hîperaldosteronîzmê ya bingehîn (sindroma Conn) çêbikin û sedemek mumkunî ya hîpertansiyonê ya ku jixwe di qonaxa I ya lêgerîna tespîtkirina nasnameyê de diafirîne. Kombûna nîşanên jorîn ên bi feş û êşa abdominal re dibe ku texmînek adenocarcinoma adrenal dibe.

Heke nexweş nexweşek ji zêdebûna giraniya laşê ku hevdide ji pêşketina hîpertansiyonê re (bi obezbûnên alimentary, wek qaîde, zêdebûna giraniya beriya pêşketina hîpertansiyonê mezin dibe), aloziyên li qada genimê (dysmenorrhea di jinan de, derxistina lîbîdoyê di mêran de), hingê bila sindoqa an nexweşiya Itsnstenko-Cushing texmîn bikin. Tête piştgirî kirin heke nexweş ji tîbûnê, polîurya, krêşan (xuyangbûna karberzanê ya metabolîzma karbohîdartan) xema.

Rêbazên muayeneya fîzîkî eşkere dikin:

a) guhertinên di pergala cardiovaskulasyonê de, di bin bandora zêdebûna tansiyona xwînê de,

b) depokirina serdest a rûnê li ser laşê bi lemên hûrgelên narîn, stûyên hêşînayî, pizrik, hypertrichosis, taybetmendiya nexweşiyê û sindroma Itenko-Cushing,

c) qelsiya lemlate, paraleliya flaqî, krampê taybetmendiya şanoya Conn, nîşanên erênî yên Hvostek û Trousseau, edema periyodîk (carinan bi aldosteroma ve tê dîtin),

d) damezrandinek zirav di navikê (zikê adrenal).

Pêdivî ye ku ezmûnek provokative were domandin: palpation bimanual ya devera gurçikê ya ku bi alternatîfî 2-3 hûrdemî dikare were danîn dikare bibe sedema krîzek katekolamîn bi fheochromocytoma. Encamên neyînî yên vê ceribandinê ji fheochromocytoma dûr nakin, ji ber ku dibe ku ew xwedan cîhê ekstremal be.

Lêgerîna tespîtkirina laboratîf pir girîng e ji ber ku ew dihêle hûn:

a) tespîta dawî bikin,

b) cîhê tumerê nas bikin,

c) cewherê xwe zelal bike,

d) taktîkên dermankirinê destnîşan bikin.

Jixwe di dema xwendina mecbûrî de, guherînên taybetmendiyê têne tesbît kirin: leukocytosis û erythrocytosis di xwîna xweya jêrîn, hyperglycemia û hîpokalemiya, reaksiyonên mîzê ya alkaline ya domdar (ji ber naveroka bilind a potassium), taybetmendiya hyperaldosteronisma bingehîn. Bi pêşketina "nefropolojiya hîpokalemîkî", poluria, isostenuria û nocturia di lêkolîna mîzê de li gorî Zimnitsky têne girtin.

Ji rêgezên lêkolînê yên din ku ji bo naskirina an rakirina aldosteronisma bingehîn hilberînin:

1) lêkolînek derheqê rojane ya potassium û sodium di mîzê de bi hesabkirina hevserokê Na / K (bi sindoma Conn re, ew ji 2 zêdetir e),

2) destnîşankirina naveroka potassium û sodium di plasma xwînê de berî û piştî girtina 100 mg hîpotiazide (tespîtkirina hîpokalemiya di aldosteronîzma seretayî de, heke nirxên destpêkê normal in),

3) diyarkirina rezerva alkaline ya xwînê (di aldosteronisma bingehîn de alkalosis tête diyar kirin),

4) destnîşankirina naveroka aldosterone di mîzê rojane de (zêdebûna bi aldosteronisma bingehîn),

5) destnîşankirina asta renîn di plasma xwînê de (kêmkirina çalakiya renîn di sindroma Conn de).

Berbiçav ji bo tespîtkirina tevahiya tîrêjên adrenaleyê daneyên ji lêkolînên jêrîn:

1) retro-pneumoperitoneum bi tomografiya adrenal,

2) muayeneya radionuclide ya glansên adrenal,

3) tomografiya berhevkirî,

4) phlebografiya bijartî ya glansên adrenal.

Bitaybetî zor tespîtkirina pheochromocytoma ya herêmîbûnê ya ekstrîdenal. Bi hebûna wêneyek klînîkî ya nexweşî û nebûna tumorek adrenal (li gorî tomografiya retro-pneumoperitoneum), hewce ye ku meriv aortografiya torakî û abdominal pêk bîne û dûv re analîzek kûr ya aortograman pêk bîne.

Ji rêbazên din ên ji bo tespîtkirina fheochromocytoma berî ku hûn pêkanîna amûrên instrumental ên diyarkirî pêk bînin, testên laboratorî yên jêrîn têne kirin:

1) destnîşankirina xwarina rojane ya mîzê ya catecholamines û acîl vanillyl hişîner li dijî paşnavbûna krîzê (bi guman zêde bûne) û li dervayî wê,

2) Lêkolînek veqetandî ya vekişîna adrenaline û norepinephrine (tumorên ku di navbênrenên adrenal de cih digirin û dîwarê pişikê digire adrenaline û norepinephrine, tumorên cihên din - tenê norepinephrine),

3) testên histamine (provokative) û regitin (rawestandin) (bi hebûna fheochromocytoma erênî).

Ji nav awayên lêkolînê yên din ên ji bo nexweşiya gumanbar û sindroma Itsenko-Cushing, ew hilberîne:

1) diyarkirina naveroka rojane ya urîneyê ya naveroka 17-ketosteroids û 17-hydroxycorticosteroids,

2) xwendina rîçê ya rojavayî ya sekreandina 17- û 11-hîdroksycortîkosteroîdên di xwînê de (di nexweşiya Itsstenko-Cushing de, naveroka hormonên di xwînê de bi roj monotonîkî zêde dibin),

3) wêneyek vekolînê ya zikê tirkî û tomografiya wê ya berhevkirî (tespîtkirina adenoma pituiteyê),

4) hemî rêbazên instrumental ên ku berê hatine diyarkirin ji bo vekolîna glandsên adrenal ji bo tespîtkirina corticosteroma.

Nexweşiya endokrîn bi lêgerînek dermanan bi dawî dibe.

Nasnameya hîpertansiyonê ya semptomatîk li ser bingehek diyar û rastîn a nexweşî ya ku bi zêdebûna tansiyona xwînê re û bi derketina formên din ên hîpertansiyonê re têne rêve kirin e.

Hîpertansiyoniya sîptomatîk dikare bibe nîşana sereke ya nexweşiya binê, û dûv re di diyarkirinê de xuya dibe: mînakî, hîpertansiyonê renaskular. Ger hîpertansiyon yek ji gelek nîşanên nexweşiyê ye û wekî nîşana bingehîn xuya nake, hingê dibe ku tespîtkirin neyê diyar kirin, ji bo nimûne, bi goiter toksîk belav, nexweşî, an sindroma Itenko-Kushing.

I. Tedawiya etiyolojîk.

Dema ku hîpertansiyon ji ber patholojiya vaskaliya renal ve, têkelkirina aorta, an adenoma adrenal a hormonal-aktîv hatîye tespît kirin, pirsa navgîniya navgîniyê (adreskirina sedemên pêşveçûna hîpertansiyonê) zêde dibe. Berî her tiştî, ev fikar fheochromocytoma, adenoma hilberîna aldosterone û adenocarcinoma adrenal, corticosteroma, û, bê guman, kansera hypernephroidiya renal e.

Bi adenoma hîpofîzê re, rêbazên rîska aktîvkirinê ya ku bi karanîna x-ray û radyoterapiyê ve tê bikaranîn, dermankirina lazer tête bikar anîn, di hin rewşan de ew operasyonan dikin.

Dermankirina dermanê ji bo nexweşiya binemalê (periarteritis nodosa, erythremia, têkçûna dil a congestive, enfeksiyonên mîzê, û hwd.) Bandorek erênî li ser hîpertansiyonê dide.

Gava ku tansiyonê yek ji wan nîşan e ...

Ji ber ku sedemên zêdebûna duyemîn a zextê gelek in, ji bo rehetiyê ew di nav koman de hatin hevber kirin. Kategorîbûn nîşanî herêmîbûnê ya bêhêziyê digirin.

Hîpertansiyonê nîşaneya dermanî.
Endokrîn.
Hîpertansiyon di nexweşiyên cardiovaskular de.
Forma neurogenîk.
Hîpertansiyonê derman.

Analîzek gilî û nîşanan, taybetmendiyên qursê nexweşî, dibe alîkar ku bi gumanbariya cewherê duyemîn ya hîpertansiyonê guman bibe. Ji ber vê yekê Hîpertansiyonê yê semptomatîkî, berevajî bingehîn, bi hev re ye:

Destpêkek tûj, dema ku hejmarên zextê ji nişka ve û zû zêde dibin,
Bandora kêm a dermankirina antihîpertensiyonê standard,
Bûyera nişkek ya zêdebûna asîmptomatîkî ya hêdî ya di zextê de bêyî serdemek berê,
Têkçûna ciwanan.

Hin nîşanên neyekser ên ku li qonaxa muayeneya destpêkê û danûstandinên bi nexweş re hene dibe ku sedemek pêşbîniya nexweşiyê nîşan bidin. Ji ber vê yekê, bi forma renal, zexta diastolîk ("nizm") bi zelalî bilind dibe, bêhêzên endokrîn-metabolîk dibe sedema zêdebûna beramberî di herdu zextên sîstolîkî û diastolîkî de, û bi patholojiya dil û xweyên xwînê re, hêjmara "jorîn" bi gelemperî zêde dibe.

Li jêr em komên bingehîn ên tansiyona hestiyarî ya bingehîn li ser bingeha sedemên patholojiyê difikirin.

Faktora renal di genezansiya hîpertansiyonê ya duyemîn de

Gurçik yek ji organên sereke ye ku zexta xwînê ya normal peyda dike. Dabeşkirina wan dibe sedema zêdebûna zexta xwînê, ew bi duyemîn wekî organek armanc di hîpertansiyonê bingehîn de tê nav kirin. Hîpertansiyonê hestyarî yê bixweşîya renal bi têkbirina mestikên organê re (forma nûvekirî) an parenchyma (renoparenchymal) re têkildar e.

Hîpertansiyonê renovaskular

Celebê renavasorê dibe sedema kêmbûna mîqyara xwînê ku bi navgînan ber bi gurçikê ve diçe, di bersiva vê de, mekanîzmayên ku armanc dikin ji nû ve şîna xwînê were aktîvkirin, rengek zêde ya renîn serbest tê berdan, ku bê guman provoke zêdebûna tansiyonê vaskuler, spazma wan, û wekî encamek, zêdebûna nîşana zextê vedigire.

Di nav sedemên hîpertansiyonê renovaskular de, atherosclerosis, ku di 3/4 nexweşan de tête tesbît kirin, û malformasyonên berbiçav ên arterya renal, ku ji sedî 25% bûyerên vê patholojiyê pêk tê, rolek mezin dileyzin. Di rewşên pir kêmtir de, vasculitis (pezê di nav rezan de) wekî sedem têne destnîşan kirin - mînakî, sindroma Goodpasture, aneurîzma vaskal, kompozîsyona gurçikê ji derveyî ji hêla tumusan, leza metastatic, û hwd.

Taybetmendiyên xuyangên klînîkî yên hîpertansiyonê renovaskirî:

Destpêka zirav a nexweşiyê, bi piranî di mêran de piştî 50 salî an jinên di binê sî salî de,
Rêjeyên bilind ên BP yên li dijî dermankirinê,
Krîzên hîpertansiyonê ne taybetmend in,
Pir caran zexta diastolîk zêde dibe,
Nîşaneyên nexweşiya gurçikê hene.

Hîpertansiyonê ya Renoparenchymal

Hîpertansiyonê arterîkî ya navîn ya Renoparenchymal bi zirara parenchyma re têkildar e û forma herî gelemperî ya patholojiyê tête hesibandin, ku hesab dike. heya% 70 ji hemî tansiyona navîn. Sedemên gengaz in glomerulonephritis kronîk, pyelonephritis, enfeksiyonên dubare yên gurçikan û rêça urolojiyê, şekirê şekir, û neoplasmên parenchyma renal.

Di klînîkê de zêdebûna renoparenchymal ya navîn, bi hevahengiya zêdebûna zextê re bi nîşanên "renal" re tête taybetmend kirin - werimandin, pûçbûna rûyê, êşa di pişta piştê de, tengasiyên dysuric, guhertinên di xwezayê û mêjiyê mîzê de. Krîz ji bo vê celebê nexweşiyê ne taybetmend e, bi gelemperî zexta diastolîk zêde dibe.

Formên endokrînal a hîpertansiyonê ya duyemîn

Hîpertansiyonê endokrîkî ya êşkenceyî ya sîtomatîk ji hêla hevsengiya bandorên hormonal ve, zirarê digihîje gewrên endokrîn û têkiliyên di navbera wan de nebaş dibe sedema. Pêşveçûna herî gengaz a hîpertansiyonê di nexweşî û sindroma Itsenko-Cushing, tumora pheochromocytoma, patholojiya hîpofîzê bi akromegalî, sindroma adrenogenital û şertên din.

Bi nexweşiyên endokrîn re, damezrandina hormonesên ku dikarin spazma vaskulînê zêde bikin, hilberîna hormonên adrenal zêde dikin, dibin sedema laş û xwê di laş de bimînin. Mekanîzmayên bandorên hormonal cihêreng in û bi tevahî nayê fêm kirin.

Digel zêdebûna hîpertansiyonê, nîşanên guhertinên hormonal bi gelemperî di klînîkê de têne diyar kirin. - qelewbûn, mezinbûna porê zêde, avakirina striae, polîurya, tî, pûçbûn, û hwd., girêdayî nexweşiya sedema.

Hîpertansiyonê nîşaneya Neurogenîk

Hîpertansiyonê Neurogenîk bi patholojî ya pergala navendî re têkildar e. Di nav sedemên ku bi gelemperî têne xuya kirin tumorên mêjî û mêjîyên wê, birîndar, pêvajoyên qumarê yên ku zexta intracranial zêde dikin, û sindroma diencefalîkî.

Li gel zêdebûna zextê, nîşanên zirarê didin strukturên mêjî, sindroma hipertensionê, û daneyên li ser birînên serê.

Faktora hîpertansiyon û vaskular

Ji zêdebûna zextê ya li hember paşnavek vaskal an patholojîk a qertel tête gotin hemodynamic hîpertansiyonê arteriya duyemîn. Zirara aorta atherosclerotic, têkel, hin kêmasiyên valvulular, têkçûna dil a kronîk, alozîyên giran ên rîtma dil pê re çêdibe.

Atherosclerosis aortîk patholojî ya gelemperî ya pîr tête hesibandin, ku beşdarî zêdebûna zexta sîstolîkî ya têkildar dibe, dema ku diastolîk dikare di heman astê de bimîne. Bandora neyînî ya vî rengî ya zexta giran li ser prognosis hewceyê dermankirina mecbûrî ye, di navnîşa faktora etiolojî de.

Celebên din ên hîpertansiyonê duyemîn

Digel nexweşiyên organ û giyayên endokrîn, zêdebûna zextê dikare bi girtina dermanan (hormon, antidepressants, dermanên dijî-çirûskê, hwd.), Bandorên toksîk ên alkolê, karanîna hin hilberên hanê (penîr, çîkolata, masîgirtî tartir) were dan. Rola neyînî ya stresê ya giran, û her weha rewşa piştî emeliyatê jî tê zanîn.

Manîfestoyên û rê û diruşmên ji bo hîpertansiyonê duyemîn

Nîşaneyên hîpertansiyonê ya duyemîn bi nexweşiyê ve girêdayî ye, ku sedema zêdebûna nîşanên zextê bû. Nîşaneya bingehîn a ku tevahiya giştiya van êşa nexweşan heval dike, zêdebûna domdar a li ser tansiyona xwînê tê hesibandin, bi kêmasî bersivê dide terapiyê. Nexweşan ji serê birûskê ya domdar, bêbextiya li serê, êşa li herêma çemçemal, hestek dilxerabûn û êşa dişoxê, tûşbûna "mizgeftan" li pêş çavan gilî dikin. Bi gotinên din, xuyangên hîpertansiyonê ya duyem pir dişibin forma bingehîn a patholojiyê.

Nîşaneyên patholojiya organên din jî bi zexta zêde têne zêdekirin. Ji ber vê yekê bi hîpertansiyonê renal edema, guhartina di mîqdara mîzê û cewherê wê de, tengahî, feqî, êşa pişta gengaz e.

Di tespîtkirina formên renal de wekî ya herî gelemperî ev e:

Urinalysis (qumaşî, rîtma rojane, karakterê sedimentê, hebûna mîkroban),
Renografiya Radioisotope,
X-ray kontrola pyelografya, cîstografya,
Angiografiya gurçikê
Ezmûna ultrasound,
CT, MRI bi formasyonên qumarê mimkun,
Biopsiyatek gurçikê.

Hîpertansiyonê ya endokrînDigel zêdebûna rastîn a zextê, ew bi krîzên sempatîzanê re, qelsiya mêzan, zêdebûna giraniya, û guheztina diuresisê re jî heye. Bi fheochromocytoma re, nexweş gilî dikin ku ji tîrêjê, tremors û palpitations, tirsek gelemperî, serêş. Heke kanser bêyî krîz pêşve herin, wê hingê klînîkî şertên dilêşiyê ye.

Zirarê li gewrên adrenal ên di sindroma Cohn de dibe sedema tansiyonê û lawaziya giran, zêde mîzê, nemaze di şevê de, tî. Tevlîbûnek felcê dibe ku tumorekek malî ya glandê adrenal nîşan bide.

Bi zêdebûna giraniya giran, bi zêdebûna fonksiyona zirav, kêmbûna fonksiyonê cinsî, tî, çikandina çerm, nîşanên xêzên karakterî (striae), nexweşiyên metabolîzma karbohîdartan bi sedemek gengaz a sindroma Itenko-Cushing nîşan didin.

Lêgerîna diyarker a ji bo hîpertansiyonê ya navînî ya endokrîn ev e:

Jimara xwînê ya tevahî (leukocytosis, erythrocytosis),
Lêkolîna metabolîzma karbohîdrate (hyperglycemia),
Kêmkirina electrolytes xwînê (potassium, sodium),
Testek xwînê û mîzê ya ji bo hormones û metabolên wan li gorî sedemên tansiyona hîpertansiyonê,
CT, MRI ya glenaya adrenal, gland pituitary.

Hîpertansiyoniya navîn a hemodynamîk ku bi patholojiya dil û perçeyên xwînê ve girêdayî ye. Ew bi zêdebûna zexta sîstolîk a berbiçav têne xuyang kirin. Kursiyek bêserûber a nexweşî bi gelemperî gava ku zêdebûna tansiyona xwînê bi hîpotensionê re tê şopandin. Nexweş ji serêş, qels, dilêşiya di dil de gilî dikin.

Ji bo tespîtkirina formên hemodinamîkî ya hîpertansiyonê, tevahiya spekolîna lêkolînên angiografîk, ultrasound of dil û xweyên xwînê, ECG têne bikar anîn, di rewşek gumanbar ya atherosclerosis de tixûbê lipîd mecbûrî ye. Gor agahdarî di nexweşên bi vî rengî de, guh bi gelemperî guhdariya dil û xweyên xwînê peyda dike, ku destûrê dide destnîşankirin ku dengê tîrêjê ya taybetmendiyê li ser aristanên bandor, valayên dil danîne.

Ger hîpertansiyonê sîtomatîk ê Neurogenîk gumanbar e ezmûnek neurolojîkî ya birêkûpêk bişopînin, agahdarî li ser birînan, neuroinfections, operasyonên mêjî zelal bikin. Nîşaneyên hîpertansiyonê di nexweşên bi vî rengî de bi nîşanên xetimîna xweseriyê, hîpertansiyonê intracranial (serêş, vereşîn), konvansiyonan mimkun in.

Ezmûnî CT, MRI ya mêjî, nirxandina rewşa neurolojî, electroencephalografya, dibe ku ultrasound û angiografiya razanê vaskal a mêjî ye.

Sedeman

Hîpertansiyonê nîşanek - tansiyona xwînê ya mezin ku ji ber zirarê li organan an pergalên laş dike ku di rêziknameya zexta xwînê de beşdar bibe.

Di vê rewşê de, astengkirina intravaskal bi plakên atherosclerotic an tengbûna tansiyonên xwînê ji ber zêdebûna hejmara enzimên ku rêzika arteryê diherikîne pêk tê. Ev celeb nexweşiya hîpertansiyonê ya duyemîn vedigire.

Heke hîpertansiyonê di vê formê de tê tesbît kirin, organên girîng ên kes tê bandor kirin: mêjî, gurçikan, dil, hêlînên xwînê, kezeb.

Zexta intravaskal a bilindbûyî encamek e ku pêvajoyên patholojîkî yên ku di van organan de diqewimin de, di rewşên nuvaze de, hîpertansiyonê dikare di organên armanc de bibe patholojiyek.

Li ser bingeha îstatîstîkê, hîpertansiyonê ya duyemîn di vê formê de di 5-15% bûyerên ku ji hêla bijîjkan ve hatine tomarkirin de xwe nîşan dide. Digel vê yekê, giliyên kesên bi zêdebûna zêdebûna seretayî û îşaretî re hema bêje yek bûn.

Li ser bingeha etiyolojiyê ya nexweşî, nêzîkê 70 celebên tespîtê hene ku provokasyonek zêde ya zexta intravaskal pêk tîne. Ev faktor ji bilî nîşanek tiştek nîn e, ji ber vê yekê divê hûn bijîşk bişêwirin, û ne xwe-derman bikin. Fenomenên herî gelemperî yên ku mirov hîpertansiyonê pêşdixe binirxînin:

Bi gelemperî, hîpertansiyoniya intravaskal a duyemîn di forma renal de pêk tê, ji ber nexweşiyên organên mîzê, gurçikan, û hem jî pelikên gurçikê. Van alerjîyên dikarin bihevre û kirrûbir in.

Berdest dibe: pêşveçûna organên nebatî, nexweşîya gurçê polycistîk, hîpoplaziya, gurçikê mobîl, hydronephrosis, dystopia.

Gihîştî ev in: vasculitis systemîk, glomerulonephritis difuz, urolithiasis, nexweşiyên onkolojîk ên pergalên gurçikê, urandin û vaskular, atherosclerosis, pyelonephritis, thrombosis, tuberculosis renal, embbolism of arteries gurçikê.

Forma endokrîn ya hîpertansiyonê ya duyemîn li hemberê paşveçûnên pêvajoyên patholojîk ên glandayên endokrîn pêk tê. Thyrotoxicosis, Sindroma Itsenko-Cushing, Pheochromocytoma û Sindroma Conn mînakek balkêş a vê fenomenê ye.

Thyrotoxicosis nexweşiyek e ku ji hêla binpêkirina fonksiyonê ya tîrêjê tîrîdê ve tê provokekirin. Di heman demê de, thyroxine (hormon) zêde dikeve laş. Ev nexweşî bi zêdebûna berbiçav a zexta intravaskolîk ve tête destnîşankirin, ku di nav wan de nirxên diastolîk di nav sînorên normal de dimîne, û nirxên sîstolîkî bi girîng zêde dibin.

Fheochromocytoma jî wekî forma endokrîn ya hîpertansiyonê vedigire û ji ber tansiyonek ji gland adrenal dibe. Zêdebûnek di zexta intravascular de nîşana sereke ya nexweşiyê ye. Digel vê yekê, nirx dikarin ji bo her kesê cûda cûda cûda bin: di yek nexweş de, di hundurê hin sînoran de bimînin, û li yê din - dibe sedema êrîşên giran.

Sindroma Aldosteroma an Conn-ê ji ber zêdebûna serbestberdana a hormonê di nav xwînê de xuya dike - aldosterone, ku provakasyona bêserûber a sodium ji laş vedigire. Vê enzîmê di pir zêde de dikare bandorek neyînî li kesê bike.

Sindroma Itsenko-Cushing bi piranî hîpertansiyonê ya duyemîn di forma endokrînê de pêk tîne (hema 80% bûyeran). Nîşanên sereke yên nexweşiyê nehevgirtina rû û lemendê ye. Di heman demê de, ling û destên nexweş bêyî guhertin bimînin, û rû bi rengek heyvê-pîvokî digihîje.

Climax di heman demê de dibe sedema sedema zêdebûna çalakiya cinsî artêşê.

Forma neurogjenîkî ya hîpertansiyonê arterîkî ji hêla malfûn di fonksiyonê pergala nervê ve tête taybetmend kirin. Sedema hîpertansiyonê ya arterîkî ya navîn a neogjenî êşa birîn travmatîk, şertên ishemîkî, bûyîna neoplasms, encephalitis di mêjî de ye. Di vê rewşê de, gelek nîşanên cûrbecûr hene, ji ber vê yekê ev cureya şekir bi hêsanî bi nexweşiya dil re têkildar dibe (bêyî tespîtên taybetî).

Dermankirina vî rengî ya hîpertansiyon bi mebesta sererastkirina karên mêjî û performansa organan e.

Nîşaneyên hemodinamîkî yên nîştîkî wekî zirarê digihîje arteriya dil û organ bixwe dibe: tengbûna aortîk a xwezayê kemalîkî, atherosclerosis, bradycardia, nexweşîya venêraniya mitralî ya kongenital, nexweşîya arteriya koronary, têkçûna dil. Pir caran, doktor bi vî rengî nexweşî nerazîbûnek di nav nîşanên zexta xwînê de dibînin: ew nirxên sîstolîkî yên ku zêde dibin.

Hîpertansiyoniya hestiyarî jî dikare ji berhevbûna çend nexweşiyên dil an kardiopulmonary pêk were.

Doktoran bi gelemperî hîpertansiyonê arterîkî ya dermanên kevneşopî yên ku wekî encama bikaranîna mirov dermanên ku nirxên tonometerê intravaskular zêde dikin, tomar kirin, dermanên konteynir, dermanên ku xwedan glukokortîkîdan, indomethacin bi ephedrine, levothyroxine re vedihewînin tomar kirin.

Ev jî ne hêja ye ku hîpertansiyonê semptomatîk bi veguhastî, hezkirin, bi îstîqrar û xerîb ve were dabeş kirin. Celebek bi vî rengî ya nexweşiyên hîpertansiyonê bi sedema sedemên wan, zirarê li organên armanc û negotîbûna nexweşiyê ve girêdayî ye, ji ber vê yekê tê pêşniyar kirin ku bala xwe bidin nîşanên di hundurê hîpertansiyonê artêşê intravaskal de, û di hindiktirîn zêdebûna zextê de (di rewşek aram de) bi bijîşk re şêwir bikin.

Agahdariya gelemperî

Berevajî hîpertansiyonê ya bingehîn a serbixwe, hîpertansiyoniya arteriya navîn nîşanên nexweşiyên ku sedema wan in. Sindroma hîpertansiyonê bi qursek zêdeyî 50 nexweşiyan re hevaltî dike. Di nav hêjmara şertên hîpertansiyonê de, nifûsa pêgirta şîraniya artêşî ya gîjî li ser% 10 e. Kursa nîgarê hipertensioniya arterîkî ya nîşangir bi nîşanên ku ew gengaz dike ku wan ji hîpertansiyonê bingehîn (hîpertansiyon) cuda bikin:

Nexweşên di bin temenên 20 û 60 salî de,
Pêşveçûna nişkayî ya hîpertansiyonê arterial bi zexta xwînê ya domdar,
Kursî ya malîn, bi lez pêşkeftî,
Pêşveçûna krîza sempatathrenal,
Dîrokek nexweşiyên etiolojîk,
Bersivê qels ji dermankirina standard,
Di tansiyonê arteriya renal de zexta diastolîk zêde dibe.

Klasîkirin

Li gorî girêdana etiyolojîk a seretayî, hîpertansiyonê arteratîk ê simptomatîkî dabeş dibe:

Neurogenic (ji ber nexweşiyan û birîndarên pergala nerva navendî):

Hemodynamîk (ji ber zirarê li gewir û dilên mezin):

Formên Dosage gava ku meriv li kîmyavî û glukokortîkîdan, lihevhatina progesterone û estrogjenê vedigire, levothyroxine, saloxên metalên giran, indomethacin, rûnê licorice, hwd.

4 formên hîpertansiyoniya arterîkî ya semptomatîk hene: bihurîn, dilşikestî, stabîl û malîn, li gorî mezinahî û domdariya tansiyona xwînê, giraniya hypertrophyiya ventricular çepê, cewherê guhartina fundus.

Hîpertansiyonê arterîkî ya derbasbûyî bi zêdebûna bêstatû di xwîna xwînê de tête destnîşankirin, di guleyên fundus de guhartin tune, hypertrophyiya ventricular çepê di pratîkê de nayê destnîşankirin. Digel hîpertansiyonê arterialê labîelal, zêdebûnek nerm û bêserûber li zexta xwînê tê dîtin, ku bi rengek serbixwe kêm nabe. Hîpertûfera nerm a ser masê çepê û tengbûna tîrêjên tûjê tête nîşandin.

Hîpertansiyonê arterîkî ya stabîl ji hêla zexta xwînê ya domdar û bilind, hipertrofiya myocardial û guhartinên vaskulandî yên di fundus de têne diyar kirin (angioretinopathy of the I-II asta). Hîpertansiyonê artêşê ya malîn ji hêla xwîna xwînê ya hişk a zêde û vekirî (bi taybetî diastolîk> 120-130 mm Hg), destpêka nişkê ve, pêşkeftina bilez, û xetereya tevliheviyên vaskal ên giran ên ji dil, mêjî, fundus, yên ku pêşbînek negatîf diyar dikin, tê diyar kirin.

Hîpertansiyonê parenchymal arterial a nîfrogenîk

Bi gelemperî, hîpertansiyoniya arterîkî ya semptomatîk bi eslê xwe nefrojenîkî (renal) e û di glomerulonephritis a akût û kronîk, pyelonephritis kronîk, polycistosis û hîpoplaziya renal, nefropatiyên giyayî û diabetîkî, birîn û tuberkulozê gurçikan, amyloidosis, SLE, tumor.

Qonaxên destpêkê yên van nexweşî bi gelemperî bêyî hîpertansiyonê arterîkî pêk tê. Hîpertansiyon bi zirara giran a tansiyonê an dezgeha gurçikê re pêşve diçe. Taybetmendiyên hîpertansiyonê arterîkî yên renal bi gelemperî temenê ciwanan ê nexweşan, nebûna tevliheviyên cerebral û koronary, pêşveçûna têkçûna rengek kronîk, cewherê malzemeyê (di pyelonephritis kronîk de - di 12.2% de, glomerulonephritis kronîk - di 11.5% bûyeran de).

Di teşxîsê de pansînemiya zexta renal ya parenchymal, ultrasound of gurçikan, urinalysis (proteînuria, hematuria, cylindruria, pyuria, hypostenuria - gravity special of urina têne tesbît kirin), destnîşankirina kreatînîn û urea di xwînê de (azotemia tête tesbît kirin). Ji bo xwendina fonksiyona sekretîn-excretoryê ya gurçikan, renografiya isotope, urografî, û hwd, angiografî, ultrasonografî ya navmalên gurçikê, MY û CT ya gurçikê, û beropsekek gurçikê tête kirin.

Hîpertansiyonê arterîkî ya Renovaskulasyona Nefrojîk (Vasorenal)

Hîpertansiyonê arterîkî ya renovaskal an vasorenal wekî encama yekbûn an yekbûnî ya derûniya xwîna renal ya arterîkî pêşve diçe. Di 2/3 ji nexweşan de, sedema zêdebûna zexta arterjî ya nûjîner, lezgîniya atherosclerotic a arteryên renal e. Hîpertansiyon bi kurtebirina lumenê arteryê re di% 70 an zêdetir pêş dikeve. Tansiyona xwînê sistolîk her gav ji jor 160 mm Hg, diastolîk - ji 100 mm Hg zêdetir e

Hîpertansiyonê arterjî ya renovaskirî bi destpêkek nişkek an hişkbûna hişk a qursê re, bi israrbûna li dermankirina narkotîkê, rêjeyek zêde ji qursa malnişîn (di 25% ji nexweşan) de tê diyar kirin.

Nîşaneyên şirîn ên tansiyonê artêşê vasorenal ev in: murîdên systolîk ên li ser projeksiyonê arteryê renal, ku bi ultrasonografî û urografî ve têne destnîşankirin - kêmbûnek di yek çîçek de, kêmbûna rakirina nakokî. Ultrasound - nîşanên echoscopic yên asîmolojiya şekil û mezinahiya gurçikan ku ji 1.5 cm mezintir e. Angiografiya stûnek mûzîkî ya tûjî ya artêşê renal bandor dike vedigire. Danasîna ultrasound ya dupleksiyonê ji arteriyên renal re binpêkirina xwîna xweya renal ya bingehîn diyar dike.

Di nebûna dermankirinê de ji bo hîpertansiyonê artêşê ya vasorenal, zindîbûna nexweşê 5-salî nêzîkî 30% e. Sedemên herî gelemperî yên mirinê ji qezayên cerebrovaskular, enfeksiyonê myocardial û têkçûna rengek tîrîn e. Di dermankirina tansiyonê artêşê ya vasorenal de, hem dermankirina dermanan û hem jî rêbazên hûrgelan têne bikar anîn: angioplasty, stenting, operasyonên kevneşop.

Bi stenozek berbiçav, karanîna dirêjkirî ya dermankirina narkotîkê neheq e. Terapiya derman bandorek kurt û navber dide. Tedawiya sereke bi neştergerî an endovaskular e. Di rewşê de tansîyona arterjî ya vasorenal, stent intravaskal tê saz kirin da ku lumen arterya renal fireh bike û pêşî lê bigire, berçavkirina dilopê ya perdeya teng a tîrê, destwerdanên lihevnekirinên li ser arteriya renal: rîskkirin bi anastomosis, protezî, û anastomozên vaskal.

Fheochromocytoma

Pheochromocytoma, tumorek hilberînê ya hormonê, ku ji hucreyên kromafîn ji medulla adrenal derdikeve, ji% 0,2% 0,4% ji hemî formên gelemperî yên hîpertansiyonê arterjîk ên sîptomatîkî pêk tîne. Pheochromocytoma catecholamines sekinîne: norepinephrine, adrenaline, dopamine. Kursa wan bi hîpertansiyonê arterîkî re, digel ku her dem bi krîzên hîpertansiyonê geş dibe. Digel hîpertansiyonê bi pheochromocytoma re, serêşên giran, zêdebûna şilbûn û palpitasyonê jî tê dîtin.

Pheochromocytoma dema ku zêdebûna naveroka catecholamines di mîzê de tête tesbîtkirin bi testên dermankolojîk ên tespîtkirî (testên bi histamine, tyramine, glukagon, klonidine, û hwd.) Ve tê nas kirin. Ultrasound, MRI an CT ya glenaya adrenal dihêle cîhadarkirina rastîn a tumorê. Bi pêkanîna radyokototopî ya glansên adrenal ve, mimkun e ku çalakiya hormonî ya fheochromocytoma were destnîşankirin, naskirina tumorên herêmîbûna adrenaliya ekstrrenal, metastaz.

Fheochromocytoma bi taybetî bi nexweşî tê dermankirin, berî emeliyatê, sererastkirina hîpertansiyonê arterial bi astengên α- an β-adrenergic.

Aldosteronîzma seretayî

Hîpertansiyonê arterjî di sindroma Connê an hîperaldosteronîzma bingehîn de ji hêla adenoma corticalê adrenal-hilberînerê aldosterone ve dibe sedema. Aldosterone di belavkirina belavkirina K û iyonên Na de di hucreyan de, ragirtina tansiyonê di laş de û pêşveçûna hîpokalemiya û hîpertansiyonê arterîkî re pêşkeş dike.

Hîpertansiyon di pratîkê de ji guheztina tibbî re guncan nîne, êrîşên myasthenia gravis, konvansiyonel, paresthesia, tî û nîkruriya hene. Krîzên hîpertansiyonê bi pêşveçûna têkçûnê ya çepgiriyê ya çepê ya çepê re (astma kardox, edema pulmonary), stû, pişikiya hîpokalemîk a dil.

Diagnostîkirina aldosteronîzmê ya bingehîn li ser bingeha diyarkirina asta aldosterone, electrolytes (potassium, chlorine, sodium) pêk tê. Hûrbûna aldosterone di xwînê de û bilindbûna wê ya di mîzê de, alkalosis metabolîk (pH xwîn - 7.46-7.60), hîpokalemiya (

Dermankirina hîpertansiyonê ya hestî

Dermankirina hîpertansiyonê ya duyemîn di her nexweşek de nêzîkatiyek kesane, ji ber ku cewherê derman û prosedurên diyarkirî bi patholojiya bingehîn ve girêdayî ye.

Bi coarctation of aorta, kêmasiyên valvuler, anormalîzasyona vîrûsa gurçikan, pirs li ser hewceyê hewceyê sererastkirina guhartinê ya guhartinan derdikeve. Tumorên glandaya adrenal, pituitary û gurçikan jî rûbirêjiya birînê ne.

Di pêvajoyên enfeksiyonê û înflamatuarê de di nav gurçikan de, nexweşîya polycistîk, dermanên antî-bakterî, antî-înflamatuar, sererastkirina metabolîzma ava-şekir hewce ye, di rewşên giran de hemodialîzî an devîzasyona peritoneal.

Hîpertansiyonê intracranial pêdivî ye ku ji hêla dîrektîkên zêde ve were destnîşan kirin, di hin rewşan de dermankirina anticonvulsant hewce ye, û pêvajoyên volumetric (swelling, hemorrhage) bi destkî têne derxistin.

Tedawiya antihîpertensiyon tê wateya vexwendina heman komên dermanan ku di doza hîpertansiyonê bingehîn de bandor in. Jêrîn:

Inventorên ACE (enalapril, perindopril),
Beta-blockers (atenolol, metoprolol),
Antagonîstên kanalê yên kalcium (diltiazem, verapamil, amlodipine),
Diuretics (furosemide, diacarb, veroshpiron),
Vasodilators peripheral (pentoxifylline, sermion).

Hêjayî bibîrxistinê ye ku di nav hemû nexweşan de ji bo hîpertansiyonê duyemîn yek rêçareyek dermankirinê yek tine, ji ber ku dermanên ji navnîşa ku ji bo forma seretayî ya nexweşî ve hatî destnîşan kirin dibe ku di nexweşên bi patolojiya gurçikan, mêjî an vebarên xwînê re dijber be. Mînakî, mêtîngerên ACE nikarin ji bo stenoza arterîkî ya renal ve bibin sedema tepisandina renorenal, û beta-blokker di mirovên ku bi aritmîyên hişk li dijî kêmasiyên dil, hevahengiya aortîkê mêtinî dibin.

Di her rewşê de, dermankirina çêtirîn li ser bingeha eşkere, û yekem, ya patholojiya sedemî, ya ku ji bo her dermanê nîşan û nerazîbûnê diyar dike, tête bijartin. Hilbijêr bi hewildanên hevbeş ên kardîologî, endokrinolojî, neurolojî, serjewendiyan ve têne çêkirin.

Hîpertansiyonê artêşê ya duyemîn pirsgirêkek bilez e ji bo gelek pisporên bijîşk, ji ber ku ne tenê nasnameya wê, lê di heman demê de destnîşankirina sedema pêvajoyek tevlihev û pir caran dirêj e ku pir prosedurên hewce dike. Di vê navberê de, pir girîng e ku nexweş bi zûtirîn dem bi pisporî re serdanek werbigire û hemî nîşanên xwe, cewherê pêşveçûna patholojiyê, dîroka bijîjkî, hin bûyerên malbatê bi hin nexweşiyan bi hûrgulî destnîşan bike. Rêzgirtina rastîn a hîpertansiyonê ya duyemîn mifteya girîng a dermankirina serfiraz û pêşîgirtina ji komplîkên wê xeternak e.

Nîşaneyên Hîpertansiyoniya Duyemîn

Di zêdebûna zêdebûna zexta intravaskular de di hîpertansiyoniya duyemîn de, nexweş xwedan nîşanên din jî hene. Pisporan xuyangên klînîkî yên hîpertansiyoniya sîptomatîk tomar kirin, ku ji 3 faktor pêk tê: zêdebûna tansiyona xwînê (ku ji hêla nîşana berxwedanê an nerazîbûnê ve tê diyar kirin), xirabkirina rewşa gelemperî û hebûna nîşanên xwerû di pêvajoya patholojîk de ku di formên hemodynamic, neurogenic, endocrine û renal de pêk tê.

Di hin rewşan de, pêvajoyên patholojîkî bi rengek latînî pêşve diçin, lê belê tenê nîşana ku ji wan re destnîşan dikin provoke dikin - nexweşîya hîpertansiyonê ya duyemîn. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku meriv guh nade ramanên xizm, heval û rê li ber dermankirinê bê vexwendinek bijîjkî ya bêkêmasî bigire, an jî hîpertansiyonê bi taybetî bi dermanên gelêrî derman bike.

Nexweşiya Hîpertansiyonê ya dilxweşî dikare bi nîşanên ku dikarin di hundurê hin sînoran de bi duristî werin diyar kirin, an jî ji nişkê ve xuya bikin û wenda bibin. Hypertonic dikare nexweşiyên jêrîn bibîne:

Pain li deverê, stû, perestgeh, lobiya pêşîn.
Zehmetî digel sekinandina mîzê.
Serê çengan radizê.
Bêhn, ku bi vereşanê re tête hev.
Ampsapkirin.
Hişyariya baldarî an bîranîn.
Bêhêzbûn û qelsî, lewaz.
Xuyangiya "firingî" li ber çavan.
Bi zêdebûna geştên seyr ên şevê ve çuwazeyê.
Otertbûn an menzîneya bêhiqûqî.
Derzîkirina zêde ya mîzê ji laşê.
Bêhişbûn.
Tinnitus.
Comfortaşbûn an êş li herêma dil.
Laş û destên xwe tirş kirin.
Mezinbûna porên laş.
Hestiyên hestî.
Fever.
Zêdebûnek di germahiya laş de ku ji hêla nexweşiyek vegirtî ve nebe.
Devijandin ji psîkolojiyê (pergala nervê ya navendî), di forma apatiyê an jî arîkariya derûnî de. Ew ji ber veguheztina krîza hîpertansiyonê ya nexweşan çê dibin.

Bifikirin ku pergala nervê ya navendî rewşek stresê ya ku ji hêla nexweşî ve provokasyonê dike, dikişîne, ew dikare bi mirovek bi tirs, panik, xeyal, tirsa mirinê gelek teng bike.

Nîşaneyên cewherê pêvek zêde dibe sedema lêdanê ya dil, zêdebûna şilbûn û çirûska çerm bêyî faktorên ku dikarin bandorê li ser van nîşanan bikin.

Di heman demê de hêjayî gotinê ye ku nîşanên jor wek nîşanên zexta intracranial ne. Ev rastî careke din hewcedariya ezmûneyek bijîşkî nîşan dide.

Taybetmendiyên

Li ser bingeha xuyangên hîpertansiyonê, gellek kes hîpertansiyona duyemîn bi hîpertansiyonê seretayî şaş dikin. Di vê rewşê de dermankirina şaş rê dide encamên nediyar: krîza hîpertansiyon, nexweşiya dil a koroner, stûyê, enfeksa myocardial, ku qursa nexweşiyê bi giramî tevlihev dike û rê li ber mirinê vedibêje.

Hîpertansiyonê nîşanî ji yên bingehîn di nîşanên wiha de ne cûda dibe:

Bi karanîna dermanên antîîpertensyonê, zexta xwînê her gav normal nake, an ji bo demek dirêj vedigere rewşa normal.
Frerîşên gelemperî yên panîkê pêk tê.
Ziravên zextê ji nişkê ve çê dibin, di heman rêjeyan de bimînin an ji bo demek kurt vegerin rewşa normal.
Nexweşî bi lez pêşve diçe.
Di kesek di bin 20 salî de, an jî ku zêdetirî 60 salî jiyaye, tê dîtin.

Heke hûn nîşanên jorîn û nîşanên nexweşiya hîpertansiyonê ya navîn hene, hingê divê hûn tavilê biçin cem bijîşk. Girîng e ku bîr bînin: Berî ku tespîtkirin hate çêkirin, hêsantir ew e ku sedemên zexta intravaskolîk hilweşîne û pêşî li tevliheviyan bigirin.

Dermankirina forma duyemîn a hîpertansiyonê arterîkî bi mebesta kêmkirina pîvandina intravaskular e. Bi xwezayî, ev ê mumkun be ku dê sedema rûtîna wan rabe - pêvajoyên patholojîkî di laş de.

Ji bo vê yekê, 2 celebên dermankirinê têne bikar anîn:

Bi destwerdana sûrî. Ev dihêle hûn neoplasmên glandoyên endokrîn, mejî û gurçikan, kêmasiyên dil ku provokasyona hîpertansiyonê provoke dikin derxînin holê. Ger hewce be, di dema operasyonê de, implantên ziravî di nav kesê de têne avêtin, an organên bandorkirî têne derxistin.
Dermankirina derman pêdivî ye ku gava, piştî emeliyatiyê, hîpertansiyonê ji ber alozîyên hormonî yên bêsûc berdewam kir. Di vê rewşê de, nexweş pêdivî ye ku derman bigire heya mirina wî (bi domdarî).

Ji bo dermankirinê, derman têne bikar anîn - antagonîstên ku hilberîna hormonên zirardar rawestînin û pêşveçûna hîpertansiyonê rawestînin: diuretics, sartans, inhibitorên ACE, astengker-betalker û blokên kanala kalcium, dermanên bi navendî, alpha-blokker û dermanên ku receptorên enfeksiyonê asteng dikin.
Ji ber vê yekê, hîpertansiyonê ya duyemîn bi rewşek tevlihev a kesê re tête kirin, ku di nav de nexweşîyên patholojîkî yên organên hedef jî hene, ji ber vê yekê xwe-derman di vê rewşê de nayê qebûl kirin. Ev tê pêşniyar kirin ku binî salixdana salane ji hêla kardîologî ve were kirin, her çend nîşanên hîpertansiyonê bi tevahî jî hebin jî, ji ber ku kesek dibe ku bala xwe nede malwêra maqûl (binivîse hîpertansiyonê ji bo bîhnfirehiyê binivîse) an nehîştina nîşana hîpertansiyonê bi rengek nehênî be, nehêle ku nexweşî bi rengek çalak bikeve û jiyana kurt bike.

Prepareavkaniyên agahdariya jêrîn ji bo amadekirina materyalê hatine bikar anîn.

Pathogenesis

GB ji ber overstrain of çalakiya derûnî ya di bin bandora faktorên psîko-tevgerî de dibe sedema binpêkirina rêzikname û birêkûpêkkirina pergala vasomotor û mekanîzmayên hormonal ên kontrola tansiyona xwînê. Pisporên WHO gelek faktorên rîskê yên ji bo belavbûna tansiyonê arterîkî diyar dikin: temen, zayendî, şêwaza zindî, xwarina klorîd sodium, xirabkirina alkolê, parêza hîpokalîsê, cixare, şekir, şekir, asta bilind a dermanên atherogenic û triglycerides, heredity, etc.

Pisporên WHO û IAG nexweşan di nav grûpên rîskek bêkêmasî de li gorî asta zexta xwînê û hebûna pêk tê: