Dabîna şekir: bandor li metabolîzma hestî dike

Kurtayî The sedema zêdebûna metirsiya têkçûna hestî

Pirsgirêkên şikandina şekir û şekirên hestî yên ji ber osteoporosiyonê hin sedemên herî girîng ên morbidîn û mirinê ne li nexweşên pîr in û gelek taybetmendiyên wan hene, di nav wan de pêşgotina genetîkî, mekanîzmayên mêjî û faktorên hawîrdorê. Girêdana di navbera van her du nexweşiyên kronîk de gengaz dike ku hin tedawiyên antidiabetic dikare li metabolîzma hestî bandor bikin.

Herdu glycemîk û homeostaziya hestî ji hêla faktorên birêkûpêk ên gelemperî ve têne kontrol kirin, ku tê de însulîn, berhevkirina hilberên dawiya glycation, hormonên gastrointestinal, osteocalcin, û hwd. ciyawaziya hucreyê û pêvajoya rohnîkirina hestiyê. Li ser vê bingehê, girîng e ku meriv ji şikestina hestî ji ber ku dilşikestiya wan wekî tevliheviyek din a diyabetê ye û di berfireh de nîqaş bikin, hewceyê غربerizandina adek û tedbîrên pêşîgirtî.

Nexweşiya şekir 2 bi zêdebûna xetereya têkçûna hestiyê re têkildar e, her çend dansa mîneral a tûjî ya hestî, li gorî hin zanyar, li ser bandoriya wê nebe an jî di nexweşên bi diyabetî de hîn bilindtir be. Ev sedem ji hêla îhtîmalek berhevkirina nîşanan ve girêdayî ye, di nav de temenê dirêjkirina şekirê şekir, kontrolkirina glycemic nebaş, rîskek pirtir a ketinê ya ji ber hogoglycemia, osteopenia, kêmbûna dendika hestiyê kêmbûn û bandorên alîyên dermanan, ku ev dikare bibe sedema xeterek mezin a brîtanî û şikestinên hestî.

Mixabin, niha kêmasiyek zanyariyek li ser bandorên şekir û piraniya dermankirinên antidiabetic li ser laşê hestî û xetera têkçûna hestî hene. Di vê derbarê de, zanyarên Brezîlyayê lêkolînek lêkolîn kirin da ku bandora şekirê tip 2 li ser taybetmendiyên metabolîk û mekanîkî ên tiziliya hestî û rîska şikestina şkestinên hestî binirxînin, encamên ku di 19-ê Octoberirî 2017 de di kovara Diabetology & Metabolic Syndrom de hate weşandin.

Pêşveçûna şekirê bi mezinbûna serpêhatiya obezîteyê re, bi piranî ji ber guhartinên zindî yên ku ji hêla mercên nûjen ve hatine ferz kirin zêde bûye. Nexweşên bi nexweşiya şekir ya şekir 2 bi şêwazê xeternak re ne ku xetera pêşkeftina vê nexweşiyê zêde bikin, di nav de nexweşiyên makrovaskulî, retînopatî, nefropatî, neuropatî, û hwd. Di demên dawî de, hin zanyar bi zêdebûna xetereya şikestî ya şikestinên hestî ji ber dilşewatiya wan dibînin ku bibin tevliheviyek din a giran a şekir. .

Li gorî encamên lêkolîna Rotterdamê, mirovên bi şekirê şekir 2 bi şeklê zêdebûn (ji% 69%) xetera şikestinên hestî li gorî mirovên tendurist nîşan da. Her çend, bi paradoksî, tête diyarkirin ku di nexweşên bi şekirê tip 2 de, dendika mîneral a hestî ya hestî ya stûyê femor û lîpa lumbar zêde dibe.

Osteoporosis yek ji girîngtirîn sedemên kêmbûna dendikê kêmbûna kezebê ye, ew li derdora 200 mîlyon jin li çaraliyê cîhanê tê tesbît kirin. Nifûsa jin a di 50 saliyê de salê zêdetirî 8,9 mîlyon bûyerên têkçûna hestî ne. Herdu şekirê şekir 2 û osteoporosî nexweşîyên kronîk in ku bi temen re girîng dibin, bi kursiyek hevdemî gengaz, hebûna ku bi lez û bez li cîhanê zêde dibe.

Hin zanyar bi bîr xistin ku şekirê tîpa 2 bandor li ser hêza hestî dike, bêyî ku zerara mîqdara hestî bigire. Di lêkolînek de xeterek mezin a têkbirinê hate destnîşan kirin, ku ev yek nîşan dide ku xetera têkçûna têkçûna hestiyê 1.64 (navbeynkariya baweriyê 95% 1.07-2.51) e di nexweşên bi şekirê şekir digel mirovên saxlem, di heman demê de piştî rastkirina mîneral. dendika hestî û faktorên xeternak ên din ên ji bo têkbirina wan.

Di yek lêkolînên derbarî de, ku bi nexweşên bi şekirê şekir 2 re têkildar in, tomografiya hêjayî ya jînenîgarî ya periyodîk a berbiçav û wêneya reseniya magnetîkî kêmasiyên di herdu hestiyên cortical û trabecular de diyar kir. Rêjmêjkirina tansiyonê ya hestî jî bêserûberî ye, ku bi analîziya wê ya histomorphometrîkî ve hatî pejirandin û faktorek din a zêdebûna metirsiya şkestina hestî ye ji ber dilşewatiya wan di nexweşên bi şekirê şekir 2 de.

Van heman nexweşan rîska zêdekirî ya her cûreyên klînîkî yên şikestinên hestî hene, nemaze ji bo nifûsa Afrîkî-Amerîkî û Amerîkaya Latînî. Pîrbûn, dîroka têkçûna hestî, karanîna glukokortîkosteroîdan, dirêjtir dirêjtirîn şekir û kontrolkirina glycemîkî ya belengaz tenê çend faktorên gengaz in. Her du tevlihevî yên nexweşiyên bihevre û tevlihevîyên diyabetê, yên wekî neuropatiya hestî û bêhêziya dîtbarî, xetereyek mezin ji ketinê çê dikin. Wekî din, xetereya ketinê dikare têkildar be, bi kêmî ve beşek jî, bi zêdebûna kêmbûna hîpoglycemiyê, hîpotensionê arterial postural û nexweşiyên vaskal, ku bi zêdebûna xetereya têkçûna hestî ve ji ber dilşahiya wan.

Bandora asta asta vîtamîna xwînê li ser kontrolkirina glycemic û dendika mîneral a hestî li jinên bi şekirê şekir 2 di serdema postmenopausal de hate xwendin. Vîtamîn D di metabolîzma hestî de rolek bingehîn dilîze û dikare hem xetera pêşveçûna şekirê tip 2 û bandora dermankirinê ji bo nexweşên bi vê nexweşiyê bandor bike. Hin lêkolîn têkiliyek berevajî di navbera glocosylated hemoglobîn a serayê û asta vîtamîn D de heye, di heman demê de zanyarên din dît ku zêdebûna asta vîtamîn D di xwînê de kontrola glycemîk li nexweşên bi şekirê 2 bi diyabetê çêtir dike.

Vîtamîn D xuya dike ku îfade hestyariya receptorên însulînê dike, ji ber vê yekê kêmbûna vê vîtamînê dibe ku bi berxwedana însulînê re têkildar be. Zanyar hewil dan ku bandora asta vîtamîna xwînê li ser kontrolkirina glycemic û metabolîzma kezebê binirxînin, lê nekaribû ku di navbera asta vê vîtamîn û kontrolkirina glîkozê an şikestînên hestî de ji ber osteoporosiyonê girêdanek zelal nîşan bidin, her çend hate ragihandin ku nexweşên bi kontrola glycemic kêm jî di asta kêmtir de bûn. vîtamîn D ji kesên di koma kontrolê de ne.

Poluceptide ve girêdayî glukoz û polipeptid û glîkagon-mîna peptîdên 1 û -2-ê hormon in ku ji hêla hucreyên K enteroendocrine ve zêhn têne derxistin di duodenum, proximal jejunum, û ji hucreyên L-ê ku li ileum distal û kolonê transverse ve girêdayî ne. Polîpeptidê ve girêdayî glukoz-ê û însulotîfa glukozê û peptid-1-a ku glukagon-tixûb di cih de piştî xwarinê têne şûştin. Ew tavilê ketin nav xwînê di forma xwe ya hormonal a çalak de û têkiliyê bi receptorên ku G-proteînên ku di hin hucreyên armanc û tansiyonê de cih digirin re têkilî datînin. Lêbelê, biyoaktîvbûna van her du hormonan bi hilweşîna bilez û neçalakbûna enzyme dipeptidyl peptidase-4, ku di plazma xwînê de heye, bi sînor e û li gelek tûşan tête diyar kirin.

Polypeptide ve girêdayî glukoz û polipeptidê glukagon-mîna û peptide-1 azadkirina însulînê ji hucreyên β pancreatic-ê xurt dike da ku hilberîna glukagon ji hêla hucreyên α-ve re bibe asteng. Van hormonan bi rengek çalak li metabolîzma hestiyê bandor dikin, ji ber ku gava ku xwarinê têkevin laşê, vesazkirina hestî têne tepisandin. Di dema vebûna enerjiyê û piraniya rûnê de, balans dişoxilîne hestiyek hestî, dema ku di tunebûna enerjî û rûn de, jêdera wê zêde dibe.

Li ser vê bingehê, polipeptidek insulinotropîk ve girêdayî glukozê û, dibe ku, peptides-1 û -2-a mîna glukagon-ê dikare têkiliya di navbera xwarina nermalavê û tepisandina resorbasyonê an stimulasyona avakirina tansiyona hestî de rave bike. Lêkolîn nîşan dikin ku peptide-glukagon-mîna dikare bandorê li metabolîzma hestiyê bike, ku ew bi bingehîn wekî hormonek antiresorptive tevdigerin, di heman demê de polypeptidê ve girêdayî glukozê dikare wekî reaksiyonek antiresorptive û anabolîk tevbigere.

Rêbazek din a ji bo lêkolîna bandora şekirê li ser metabolîzma hestî nirxandina nîşangirên metabolîzma hestî di serumê xwînê de ye, bi taybetî, osteocalcin û amîno-termînalê propeptide ya cureyê I kolagjen, ku asta xwîna wan di nexweşên şekir de kêm dibe û bi hevûdu re têkildar bi asta glukoza xwînê re têkildar be. û mêjera tîrikê adipose. Ev têgez piştgirî dide ramana ku hêmanên biyolojîk ê pêkanîna hestiyê di nexweşên bi diyabetî de kêm in.

Tê xuyakirin ku osteocalcin di metabolîzma enerjiyê de jî rolek girîng dileyize. Di forma xwe ya taybetî de, ew sekinandina însulînê vedigire û hişmendiya hem adipose û hem jî masûlkeya hestî ber bi însulînê ve zêde dike. Pêwendiya neyînî ya di navbera asta osteocalcin di xwînê û sindroma metabolîk de hate xuyang kirin, ku ev destnîşan dike ku asta wê ya nizm dikare di pathophysiology ya şekir 2-ya şekir de bandor bike.

Sclerostin ku ji hêla osteocytes ve tête diyar kirin jî regulatorek neyînî ya metabolîzma hestî ye. Tête destnîşankirin ku nexweşên bi şekir 2 bi şeklê asta sklerosis ya serum e, ku bi zêdebûna metirsiya têkbirina hestî ve girêdayî ye. Lêkolîn jî diyar dikin ku asta sclerostin bi rasterast hem bi dirêjahiya şekirê şekir 2 re û hem bi asta glycosylated hemoglobin re têkildar in û li gorî astên nîşangiran li metabolîzma kockê neyînî ne.

Bi berhevdana encamên lêkolînê, nivîskaran encam kir ku nexweşên bi şekir 2 ne bi xetera şikestinê ya hestî ji sedema şehweta wan, ku bi pîvana dendika kîmyewî ya hestî ve nehatiye pêşbîn kirin, zêde bûne. Ev rîskek bilindtir e ku dibe ku multifactorial e. Tevî van taybetmendiyan, di vê derbarê de niha tu pêşniyarên derheqê kontrolkirina birêkûpêk a armanckirî an karanîna narkotîkên prophylactic ji bo osteoporosis li nexweşên bi diyabetes mellitus ne hene.

Kontrola glycemîkî ya adetî vê rîskê kêm dike, û hem jî xetera pêşveçûna tevliheviyên mîkro û makro-vaskulandî, ku ji ber vê yekê dikare hilberên dawiya glycasyonê kêm bike, zirarên li xweyên xwînê bi gelemperî û di nav hestiya hestî bi taybetî de kêm bike, û her weha rîska ketinê kêm bike. Pêwendiyek nêzîk di navbera metabolîzma hestî û enerjiyê de tête ragihandin, û ev têkilî ji nişka ve cihêbûna adipocytes û osteoblastên ji heman hucreyên stem ên mesenchymal pêşve dike.

Di nexweşên bi hyperglycemia de, pêvajoya avakirina hestî tê sekinandin, û hemî mekanîzmayên danasandî beşdarî damezrandina xirabtir û "kalîteya" hestî ya hestî ne, ku rîska şikestina şikestinên hestî zêde dike. Li gorî zanyariyan, niha girîng e ku meriv li şikesta şikestinê ji ber şilbûna wan wekî tevliheviyek din ya diyabetê hesibîne û pêdivî ye ku nexweşiya hestiyê di diyabetê de wek patholojiyek taybetî were nas kirin, her weha ji bo ku bi berfirehî were nîqaş kirin li ser pêdivî ji bo kontrolkirina guncan û tedbîrên pêşîgirtî.

Osteopenia û osteoporosis di diyabetîkên 1 û 2 de

Kesên bi diyabetî pêdivî ye ku ji pêgirtina her birîndariyê bisekinin, ji ber ku ew li dijî paşguhê nexweşî pêşberî osteoporosis û osteopenia dikin.

Herdu nexweşiyan hêza hestî binpê dikin. Bi osteoporozê re, tansiyon por dibin. Bi demê re, skeleton hêza xwe winda dike ku barê giran bigire.

Hestiyê saxlem û osteoporosiyonê

Osteopenia di heman demê de bi kêmbûna beşa hestî ve jî tê diyar kirin. Lê ew ne ewqas mezin e. Ji ber vê yekê, bi osteoporozê re, şikestandinan pir caran çê dibin.

Bi temen re, ev kompleksên diyabetê dê her ku diçe hestî hûr bibin. Injuryu birîndar dikare bibe felaketek.

Frêwaza şikestî di nav pîr de bi pîr re

Ev zirarê encama trauma heya pişka piştevaniya sereke - hip e.

Actikilata hip di nav mirovên pîr de bûyerek hevpar e. Sedem osteoporoz e.

Hestiyên qels dikarin di heman demê de hewl bidin ku ji nav nivînan derkevin. Jinên piştî temenê 60 saliyê sê caran ji mêran bêtir zirarê digirin. Xetereyek wusa zirarê dide kal û pîran ev e ku pêvajoya dermankirinê pir dirêj e, hestî bi hevre xirab dibin.

Mirovek razanê ye, ku tê vê wateyê ku ew nexwendewar e. Wekî encamek, başbûna wî her ku diçe xirab dibe. Thromboembolism, têkçûna dil, an pneumonia pêşve dibe. With bi diyabetî re xeterek birîna hestî heye.

Sedema hilweşîna şekir di diyabetê de çi ye?

Sedema sereke ya şikestinên di şekir de nebûna insulîn e. Ew di nûvekirina avahiya hestiyê de bandor dike.

Encamên encamên bilind ên şekir di şikestînan de ev in:

kêmbûna însulînê hilberîna kolagjenê ji hêla hucreyên ciwan ve hêdî dike - osteoblastên ku ji bo pêkanîna hestiyê hestî berpirsiyar in,
nûvekirina belengaz
şekirê xwîna bilind hêjmara osteoklasteyan zêde dike, û di encamê de rezorbûna hestî zêde dibe,
şekir metabolîzma hestî hilweşîne û kêmasiyek di synthetiya vîtamîna D. de diafirîne. Wekî encamek, kalsiyûmê hema hema nayê hilweşandin,
di encama xebata qelebalixên hucreyên xwînê de, vexwarinê ya hestî teng dibe,
zirara giran a giran dibe sedema tunekirina tevahiya laşên laş, tevî hestî,
Nexweşên kronîk ên li hemberê şekirê şekir, mînakî, neuropatî, fîreyên nervê hilweşînin, û ew impulsan çêdikin. Feqîr dibin çavnebar
nervuralên femoris û sciatic heye. Nakokiyên laşên motor kêm kêm in. Heke paralîzasyona tevlihev pêk tê, ew zû dikare bi dermankirina taybetî were derman kirin. Di rewşa paraleliya bêkêmasî de, atrofiya masûlkeyan tê tesbît kirin: refleksên tendinî neçar in, ling di cih de zû tûj dibin,
nebûna însulînê zirarê dide laşê. Acidiya xwînê ji ber kêmasiya metabolîzmê zêde dibe. Ev dibe sedema guherînên xapînok di pergala nervê navendî de.

Kî rîsk e?

Di xortaniyê de, pêkanîna hestiyê li ser gêjbûnê digire. Bi temen re, berevajî, hilweşîn li ser avakirina hucreyên nû serdest dibe. Bi gelemperî ev pêvajo piştî 50 salan di jinan de tê dîtin.

Xeterek têkbirinê dikare hebe ku:

earlierertên berê hebûn ku bûn sedema tûjkirina hestî ya hestiyê,
îhtîmalek mezin a enfeksiyonê bi şikestek vekirî heye: bakterî dikare di birînê de têkeve,
şekirê bilind bi şekir dekompensated hucreyên hestî hilweşîne,
nizmbûniya kêm
metabolîzma astengkirî nûvekirina hucreyê asteng dike,
predisînasiya genetîkî ji osteoporosis,
temen Mirovê pîrtir be, xetereya şikestinê mezintir dibe,
sebir sebra kêm. Bi taybetî di şekir, dema ku hûn pir zêde giran dibin,
karanîna demdirêj a glukokortikoids an amadekariyên ku di bin aluminiumê de,
binê zirav (qelewbûn).

Pîvandinên pizîşkî

Heke şikilek gumanbar e, xalek girîng ji bo tespîtkirina rast e. Ji ber vê yekê, muayeneyek û dermankirina pêşerojê divê ji hêla traumatologist ve were şandin.

Pêşîn, nexweş derbasî ceribandinek klînîkî dibe. Nexweş li devera xirabkirî tête lêkolîn kirin, palpandin û tapandin.

Hişmendbûn û tevgera hevbeş, hêza wê ya masûlkeyê kontrol bikin. Pêngava din: azmûna X-ray. Wêne wêneyek kêrhatî ya fracture û cîhê cîhê wê dide. Heke hewce be, tomografiya berhevkirî dikare derman bike.

Rêbazên muhafezekar

Van rêbazan% 84 ji hemî birîndaran radigihînin. Ew di rewşê de têkokek girtî û bi vehewandina parçeyan têne şandin.

Karê bijîşkî ev e ku meriv perçeyên hestiyê zirarê (reposition) baş bixwezîne û dûv re birîna qirikê bi kasta gîlekê rast bike.

Heke felq unstable (thigh an lingê jêrîn), têkbirina skeletal tête bikar anîn. Di vê rewşê de, heb ji bo perçeyên hevrikan tê bikar anîn. Orthoses, hewceyên kinc û bandanê jî têne bikar anîn. Di rewşên maqûl de, qursek lênerînên fîzototerapî tête diyarkirin.

Mudaxeleya urgicalirnexî

Ew ji sedî 16% bûyeran dikin. Tedawiya dermanan bi rêbazên jêrîn pêk tê:

reposition vekirî. Armanc: danasîna devera zirar, rakirina jêgirtina tixûbdar, hevberdana rast a parçeyên hestî, stîndariya qonaxa tansiyonê û bicîhkirina gypsum. Ev rêbaz rastkirina pêbawer peyda nake: perçên di dema operasyona paşê de bi hêsanî têne jêkirin,
osteosyntesis. Armanc: girêdana dabeşan ji hêla kirrûbirrînê ve bi karanîna strukturên rastkirinê heya heya fusiona paşîn.

Wekî din, dermankirina wusa bi tedbîrên mecbûrî re tête:

bihêzkirina bermahiyan bi alîkariya amadekariyên mîneral û vîtamînê,
lihevhatî bi sterîbûnê. Bi baldarî li ser şkestînên vekirî têne dayîn: ew bi rêkûpêk bi antimicrobial re têne derman kirin,
rehabîlîtasyonê ya paşîn.

Endoprosthetics wekî rêbazek dermankirinê

Prensîla vê dermankirinê bingeh e ku li şûna elementên artîkal ên zerarandî bi implantan. Heke hemî pêkhatên hestî bêne guheztin, ew di derheqê endoprostetîkê de bi tevahî dibêjin, heke - li ser nîv-protetîkî.

Hip Endoprosthetics

,Ro, ev teknolojî wekî sererastkirina karûbarên windabûyî yên lîmpênê tête nasîn. Endoprosthesesên rahîn, kûçik û hip bi taybetî pir caran têne bikar anîn.

Prensîbên Alîkariya Yekem

Bila serê xwe bi ambulansê gazî bikin.

Di bûyera têkelek vekirî de (parçeyek hestî ye û birînek xwînê ye), zirarê divê were paqij kirin (keskek zirav, alkol an iodine). Piştre kincek hişk çêbikin da ku ji windabûna xwînê dûr bigirin.

Doktorên hatîn dê dermanê anestezîtiyê îdare bikin û şûrek rast bikin. Ji bo derxistina edema, hûn dikarin birînê sar bikin û qulek Analgin bidin. Heke mexdûr bibire, wî veşêrin.

Lê heke ne gengaz e ku gazî ambûlansê were kirin, dê neçar bim ku otobus bikî. Her materyalek ku hûn dibînin bikar bînin: polên ski, rovî, panel.

Dema ku tirek çêkir, rêgezên jêrîn binihêrin:

Pêdivî ye ku ew nûnertiyên li jor û jêr felqê were girtin,
Retireker bi kaxezek nermî an pembî ve bikin
Pêdivî ye ku tire bi ewlehî be. Heke çerm şîn dibe, pêdivî ye ku fîşt bêne rakirin.

Bendava zirarê di rewşa ku ew lê tê de bicîh bikin.

Wexta rehabîlîtasyonê

Van tedbîrên ku bi tevahî sazkirina karên windakirî têne armanc kirin.

Bernameya rehabîlîtasyonê ev e:

ceribandinên fîzototerapî. Conditionertê bingehîn: ne hewce be ku êş bikêşe
masûz. Ew dikare bi destan an zagonî be,
fîzyoterapî: mêş û hîdroterapî, electrophoresis. Contraindications hene!

Actikestî di zarok û mirovên tendurist de çêtir e. Wekî din, cewherê zirarê pir girîng e. Heke hejmara parçeyên di dema zirarê de piçûk e, û wan rastkirina wan hêsan e, pêşnumayek baş e. Bi dabeşkirina giran, dermankirina ciddî hewce ye.

Pêşîlêgirtina birîndariyê

Ji bo bihêzkirina hestiyên, ev tê pêşniyar kirin:

rûnê xweş bi kalcium û vîtamînan dewlemend e. Di parêza xwarinê de proteîn hewce ye,
da ku di rojê de bêhtir di rojê de bin
di hilberînê û di jiyana rojane de girîng e ku pîvanên ewlekariyê bêne dîtin,
Li malê pir dirêj bimînin, bêtir biçin.

Vîdyoyên têkildar

Whyima fractures bi gelemperî di diyabetes de pêk tê? Toawa ku herêmên stûyê femor û pişikên din re sererast bikin? Bersivên di vîdyoyê de:

Di nexweşiya şekir de, xetera şikestinê pir e û dikare xetereya jiyanê be. Ji ber vê yekê, tenduristiya hestiyê bi werzîşê pêşve bibin û ji bîr nekin ku şekirê xwîna xwe kontrol bikin.