Amadekariyên thiazolidinedione - taybetmendî û taybetmendiyên serîlêdanê

Dermanê nûjen ji bo dermankirina şekir 2 bi giranî komek dermanan bikar tîne.

Yek ji van koman thiazolidinediones e, ku bandorek wusa bi metformin re heye.

Tê bawer kirin ku, digel naveroka çalakiya jorîn, thiazolidinediones bi ewlehî ye.

Patholojî çawa tê dermankirin?

Dermankirina nûjen a şekir bi tevahî pîvandin e.

Tedbîrên dermankirinê qursek bijîjkî vedigire, li dû parêzek hişk, dermankirina fîzîkî, dermankirina ne-derman û karanîna hêjeyên dermanê kevneşop.

Dermankirina şekir bi karanîna dermanên taybetî heye ku hin armancên dermankirinê bigihîne.

Van armancên dermankirinê ev in:

• parastina asta hormona însulînê li asta pêwîst,
• normalîzekirina rêjeya glukozê di xwînê de,
• astengiyek li pêş pêşveçûna pêvajoya patholojîk,
• nehfkirina xuyangê yên tevlihevî û encamên neyînî.

Kursa dermankirinê karanîna komên jêrîn ên dermanan pêk tîne:

1. Amadekariyên sulfonylurea, ku ji sedî nodî sedî ya hemî dermanên kêmkirina şekirê pêk tîne. Tabloyên wiha baş berxwedana însulînê ya eşkere eşkere dike.
2. Biguanides bi derman bi materyalek çalak a mîna metformin ne. Navberek bandorek neyînî li ser kêmkirina giraniyê dike, û hem jî alîkar dike ku kêmkirina şekirê xwînê. Wekî qaîdeyek, ew di rewşa xirabûna xebata gurçikê û kezebê de nayête bikar anîn, ji ber ku ew zû di nav van organan de çêdibe.
3. Pêşekêşvanên Alpha-glycosidase bi prophylactical têne bikar anîn ku pêşiya pêşveçûna şekirê tip 2 bigirin. Feydeya sereke ya dermanên vê grûbê ev e ku ew rê nade xuyangê hîpoglycemiyê. Dermanên tabloyî bandorek neyînî li ser normalîzasyona giraniyê dikin, nemaze ku li dû terapiya parêzgehê were kirin.
4. Thiazolidinediones dikare wekî dermanê sereke ji bo dermankirina patholojiyê were bikar anîn an jî bi hev re bi dermanên din ên kêmkirina şekir. Bandora sereke ya tabletan ew e ku hestyariya tansiyonê li ser însulînê zêde bikin, bi vî rengî berxwedanê bêbandor dike. Derman ne di pêşveçûna şekirê şekir 1 de tête bikar anîn, ji ber ku ew tenê dikarin bi hebûna însulînê, ku ji hêla pankreas ve hatî hilberandin, tevbigerin.

Digel vê yekê, meglitinides têne bikar anîn - dermanên ku sekreteriya însulînê zêde dikin, bi vî rengî bandor li hucreyên beta yên pankreas dikin.

A kêmbûnek di asta glukozê de li dû panzdeh deqîqeyan piştî hilgirtina pileyê têne dîtin.

Ewlehî

Thiazolidinediones bi bandora kêmbûna berxwedana însulînê ve bandor dike. Li ser sûkê 2 thiazolidinediones hene - rosiglitazone (Avandia) û pioglitazone (Actos). Troglitazone di pola wê de yekem bû, lê hate sekinandin ji ber ku ew dibe sedema xirabûna xebata kezebê. Derman dikare hem wekî monoterapî, hem jî bi dermanên din re têkildar be.

Mekanîzma çalakiyê. Thiazolidinediones bi bandorkirina hestî, masûl û kezebê hestyariya însulînê zêde dike, li ku derê karanîna glukozê zêde dike û synthesiya wê kêm dike (1,2). Mekanîzma çalakiyê bi tevahî nayê fêm kirin. Ew yek an jî du cûre receptorên ku belavkirina peroxisome çalak dikin (RAPP) Receptorên ku belavkirina peroxisome çalak dikin, yên ku, di encamê de, îfadeya giyanê (3) vedigirin.

Kêrhatî Pioglitazone û rosiglitazone xwedan heman bandorker an jî bandorek piçûktir e ku wekî faktorên din ên hîpoglycemîk in. Nirxa navînî ya glocosylated hemoglobînê dema ku rosiglitazone digirin ji hêla 1.2-1.5% kêm dibe, û tewra lîpoproteîneyên dravî yên bilind û kêm kêm zêde dibe. Li ser bingeha daneyê, meriv dikare texmîn bike ku terapiya bi thiazolidinediones re ji hêla bandorkeriya dermankirina metformin ve ne hindik e, lê ji ber lêçûn û lêçûnên zêde, ev derman ne ji bo dermankirina destpêkê ya diyabetê tê bikar anîn.

Bandora thiazolidinediones li ser pergala kardiovaskuler. Dermanên di vê grûpê de dibe ku çalakiya dijberî, antithrombotic, û dijî-atherogenic hebe, lê tevî vê yekê, daneyên ku rîskek kêmbûna nexweşiya kardiovaskuler nîşan dide, balkêş nîne, û hejmara bandorên alîgirî alarmbar e (4,5,6,7). Encamên meta-analîzan destnîşan dikin ku di taybetî de bikaranîna thiazolidinediones û rosiglitazone hewceyê hişyariyê dikin, di heman demê de daneyên nû daneya cardiotoxicity-ê piştrast nakin yan jî red dikin. Ji xeynî vê yekê, pêdivî ye ku meriv nexeşa pêşveçûna dil ya meriv fehm bike. Di vê rewşê de, nayê pêşniyar kirin ku rosiglitazone bikar bînin heke gengaz e ku hûn bikar bînin dermanên saxlem (metformin, sulfonylureas, însulîn).

Lîpîd. Di dema dermankirina bi pioglitazone re, giraniya lîpîdên kêm-dendikê bê encam dimîne, û bi terapiya bi rosiglitazone re, zêdebûna giraniya vê perçê lîpîdan bi navînî% 8-16% tê dîtin. (3)

Guhertina ewlehiyê |Taybetmendiyên thiazolidinediones

Thiazolidinediones, bi gotinên din glitazones, komek dermanên kêmkirina şekirê ye ku armanc dike ku bandora biyolojîkî ya însulînê zêde bike. Ji bo dermankirina şekra şekir di demek nêz de dest bi karanîna - ji sala 1996-an vir ve tê kirin. Li gorî dermanan hişk têne şandin.

Glitazones, ji bilî çalakiya hypoglycemic, bandorek erênî li ser pergala kardiovaskuler jî dike. Activityalakiya jêrîn hate dîtin: antithrombotic, antiatherogenic, anti-înflamatuar. Dema ku thiazolidinediones digirin, asta hemoglobînê glycated bi gelemperî 1.5% kêm dibe, û asta HDL zêde dibe.

Tedawiya bi dermanên vê polê re ne kêmtir e ji terapiya bi Metformin re. Lê ew ne di qonaxa destpêkê de bi şekirê diyabet 2 ve têne bikar anîn. Ev ji ber giraniya bandorên alî û bihayek zêde heye. ,Ro, glitazones têne bikar anîn ku glycemia bi deronên sulfonylurea û metformin kêm bikin. Ew dikarin bi her du dermanan re, ji hev veqetandî, û di nav hevokê de bêne derman kirin.

Avantaj û dezavantajan

Di nav taybetmendiyên dermanan de erênî û neyînî hene:

• bi navînî 2 kg bi giraniya laş zêde bibe,
• Navnîşek mezin a bandorên alî
• Profîla lipîdê baştir bikin
• Bi bandorek berxwedana însulînê bandor dike
• çalakiya kêmkirina şekirê kêmtir li gorî metformin, derivatives sulfonylurea,
• zexta xwînê kêm bikin
• faktorên ku bandor li pêşveçûna atherosclerosis kêm dikin,
• felqê bigire, û di encamê de, xetereyên têkçûna dil zêde dibin,
• dendika hestiyê kêm bikin, xetera têkbiran zêde bikin,
• hepatotoxicity.

Mekanîzma çalakiyê

Thiazolidinediones li ser receptoran tevdigerin, ku ew belavkirin û wergirtina glukozê ji hêla hucreyan ve zêde dike. Thealakiya hormonê di kezebê de, tansiyonê adipose û masûlkan baştir dibe. Digel vê yekê, bandor li ser asta du nîşangirên paşîn de pir zêde ye.

Glitazones hilberîna însulînê ji hêla hucreên β-pancreatic ve nagirin. Kêmkirina performansê bi kêmkirina berxwedana însulînê ya tîrêjên periyodîk û zêdebûna karanîna glukozê ya ji hêla tansiyonan ve pêk tê. Bandora kêmkirina şekir, wekî qaîdeyek, hêdî bi hêdî dibe. Asta glukozê ya zûtirîn a zûtirîn tenê piçûktiyek piştî du-mehê tête dîtin. Tedawî bi zêdebûna giran tê.

Di hêla kontrolkirina metabolê de kêmkirina şekirê xwînê de heye. Gava ku bi derziyên metformin û sulfonylurea re hevbeş e, kontrolkirina glycemîk li nexweşên bi şekirê diyabet 2, û her weha bi asta klînîkî ya girîng a asta hormonê ya plazmayî re baştir dibe. Glitazones bi hebûna însulînê tenê tevdigerin.

Pîvanên pharmacokinetic dibe ku li gorî dermanê cûda dibe. Li ser zayendî û temenê nexweşê wan bandor nekin. Digel nexweşiya kezebê di nexweşan de, ew guhartina pharmacokinetics.

Nîşan û nerazîbûnan

Thiazolidinediones ji bo şekir vegirtî ya bi însulînê ve têne diyar kirin (şekirê tip 2):

• wekî monoterapî ji bo wan nexweşên ku asta glîkemia bêyî derman kontrol dikin (parêz û çalakiya laşî),
• wekî dermanê dualî ya digel amadekariyên sulfonylurea,
• wekî dermanek dualî ya bi metformin re ji bo kontrolkirina glycemîkî ya adetî,
• wekî dermankirina sê caran "glitazone + metformin + sulfonylurea",
• bi insulasyona re têkildar e
• bi insulîn û metformin re têkildar in.

Di nav de berendamên ji bo girtina dermanan:

• intoleransa kesane,
• ducanî / lactation
• temenê heta 18 salî
• têkçûna kezebê - hişkiya giran û nerm,
• têkçûna dil a giran
• kêmbûna renal giran e.

Vîdyoya vîdyoyê li ser amadekariyên koma thiazolidinedione:

Bandorên aliyê

Di nav bandorên alîgirê de piştî girtina tiazolidinediones ev in:

• li jinan - nerazîbûnên menstrual,
• pêşkeftina dil dil,
• binpêkirina rewşa hormonal,
• asta enzymên kezebê zêde kiriye,
• anemia
• hypoglycemia,
• hypercholesterolemia,
• serêşî û dizî,
• zêdebûna giraniyê
• zêdebûna bîhnfirehiyê
• êşa abdominal, alozî,
• rashên çerm, bi taybetî, urtikaria,
• tîrêjkirin
• zêdebûna bîhnfirehiyê
• zirara dîtbarî
• formên benign - polyps û cist,
• enfeksiyonên tîrêjê jorîn.

Di dema dermankirinê de, girbûn û nîşanan têne şopandin ku li ser sekinandina mîzê dimînin. Monitoringavdêriya fonksiyonê ya liverê jî pêk tê. Kevir di dozên nermî yên alkolê de bandorek girîng li ser kontrolkirina glycemic nake.

Dosage, rêbazê rêveberiyê

Glitazones bêyî xwarinê têne girtin. Rêzkirina dozê ji bo mezinan bi devberên piçûk di kezeb / gurçikan de nayê kirin. Di kategoriya paşîn a nexweşan de xwarina dermanê rojane ya hindik tê diyar kirin. Dosage ji hêla bijîjkî ve bi rengek yekane tête destnîşankirin.

Destpêka dermankirinê bi dozek kêm dest pê dike. Ger hewce be, di hûrguliyên ku li ser dermanê girêdayî dibin de zêde dibin. Dema ku bi însulînê re hevber dibe, dosagea wê bê guhertin an jî bi raporên mercên hîpoglycemîk kêm dibe.

Lîsteya Dermanên Thiazolidinedione

Du nûnerên glitazone li ser bazara dermanî îro têne hene - rosiglitazone û pioglitazone. Di komê de yekem di troglitazone de bû - ew zû zû hate ji ber pêşkeftina zirarê giran a kezebê.

Dermanên li ser bingeha rosiglitazone binav dikin:

• 4 mg avandia - Spanya,
• 4 mg Diagnitazone - Ukrayna,
• Roglit li 2 mg û 4 mg - Macaristan.

Dermanên bingehîn ên piogitazone ev in:

• Glutazone 15 mg, 30 mg, 45 mg - Ukrayna,
• Nilgar 15 mg, 30 mg - Hindistan,
• Dropia-Sanovel 15 mg, 30 mg - Tirkiye,
• Pioglar 15 mg, 30 mg - Hindistan,
• Pyosis 15 mg û 30 mg - Hindistan.

Têkiliya bi dermanên din re

1. Rosiglitazone. Bikaranîna alkolê li ser kontrola glycemic bandor nake. Têkiliya girîng bi kontraceptivên tablet, Nifedipine, Digoxin, Warfarin re tune.
2. Pioglitazone. Dema ku bi rifampicin re têkildar be, bandora pioglitazone kêm dibe. Dibe ku kêmasiyek hûr di bandorkirina pêşîlêgirtinê de dema ku kontraceptîvên tablet çêdike. Dema ku bikaranîna ketoconazole, kontrola glycemic bi gelemperî pêdivî ye.

Thiazolidinediones ne tenê asta şekir kêm dikin, lê di heman demê de bandorek erênî li pergala kardiovaskuler jî dikin. Di berjewendiyê de, wan hejmarek aliyên neyînî hene, ku herî gelemperî ev e ku pêşveçûna dil û kêmbûna dendikê hestî ye.

Ew di terapiya kompleks de bi aktîvî têne bikar anîn, bikaranîna thiazolidinediones ji bo pêşîgirtina pêşveçûna nexweşiyê hewceyê lêkolînek din.

Rêbazên tayînkirinê

1. Dermanên bijartî yên yekem ji bo şekirê şekir 2 di nexweşên giran de metformin an dermanên ji koma thiazolidinediones ne.
   
2. Li nexweşên bi giraniya laşê normal, tercîh bi amadekariyên sulfonylurea an meglitinides têne dayîn.
   
3. Bi bêhêzbûna karanîna yek tabletê, wekî qaîdeyek, du hevok (kêmtir caran sê) derman tête diyar kirin. Bi gelemperî komeleyên herî têne bikar anîn:
   
   • sulfonylurea + metformin,
   • metformin + thiazolidinedione,
   • metformin + thiazolidinedione + sulfonylurea.
     

Amadekariyên sulfonylurea

Ya herî populer narkotîkên bi deravokên sulfonylurea ve girêdayî ne (heya 90% ji hemî dermanên kêmkirina şekir). Bawer e ku zêdebûnek sekinandina însulînê ji hêla dermanên vê polê ve pêdivî ye ku ji bo hilweşandina berxwedana însulîn a însulîneya jêrîn pêdivî ye.

Amadekariyên nifşê 2-yê sulfonylurea pêk tê:

• Gliclazide - bandorek erênî li ser mîkrokûlasyonê, xwîna xwînê dike, bandorek bikêr li ser tevliheviyên mîkrojenî yên şekir heye.
• Glibenclamide - xwedî bandora hypoglycemicê ya herî hêzdar e. Heya niha, weşanên pirtir û pirtir hene ku li ser bandora neyînî ya vê dermanê li ser qursên nexweşiyên cardiovaskulayî dipeyivin.
• Glipizide - bandorek kêmbûna şekir heye, lê temenê çalakiyê ji ya glibenclamide kurtir e.
• Glycidone - dermanê tenê ji vê komê, ku ji bo nexweşên bi kêmasiya gurçikê ya nerm tê diyar kirin. Di nav çalakiya dema herî kurt de heye.

Amadekariyên nifşê 3-yê sulfonylurea têne pêşkêş kirin Glimeprimide:

• dest bi tevgerê dike û demek dirêjtir dirêjî (24 demjimêran) di dozên kêmtir de,
• gengaz e ku meriv rojê 1 caran derman bikire,
• di dema werzişê de ji sekreteriya însulînê kêm nake,
• dibe sedema berdana zû ya însulînê di bersiva vexwarinê ya xwarinê de,
• dikare ji bo têkbirina nermalavê ya nerm,
• digel vê dermanên din ên di vê polê de xetereya hîpoglikemiyê kêm e.

Bandora herî zêde ya amadekariyên sulfonylurea li nexweşên bi şekir 2, lê bi giraniya laşê normal tê dîtin.

Dermanên sulfonylurea ji bo şekirê tip 2 pêşniyar bikin, dema ku parêz û çalakiya laşî ya birêkûpêk alîkar nakin.

Amadekariyên sulfonylurea yên mudaxeleyî ne: ji bo nexweşên bi şekir 1, diyarkirî û di dema laktasyonê de, bi patholojiya giran a kezeb û gurçikan, bi gangrenaya diyabetê. Pêdivî ye ku di rewşa ulsera gastrîkî û duodenal de, û her weha di rewşên nexweşên febrî de yên di alkolîzma kronîk de, lênêrînek taybetî divê were girtin.

Li gorî îstatîstîkê, mixabin, tenê sisîyan ji nexweşan bi karanîna sulfonylureas re tazmînata çêtirîn ji şekirê şekir digirin. Nexweşên din têne pêşniyar kirin ku van dermanan bi dermanên tabloyê yên din re hevbeş bikin, an jî vegerin ser dermankirina însulînê.

Di vê grûpê de tenê derman e metformin, ku hilber û serbestberdana glukozê di nav kezebê de hêdî dike, karanîna glukozê ji hêla teşeyên periyodîk ve baştir dike, şûnda xwînê baş dike, û metabolîzma lîpîdê normal dike. Bandora hypoglycemîk 2-3 rojan piştî destpêkirina dermanê pêşve dike.Di heman demê de, asta glycemayê ya bilez kêm dibe, û tûj kêm dibin.

Taybetmendiya cihêreng a metformîn îstîqrar e, û tewra kêmkirina kîloyan jî - tu kes ji aliyek din ya hypoglycemic nayê vê bandorê.

Nîşaneyên ji bo karanîna metformin ev in: şekirê şekir 2 li nexweşên bi giraniya giran, prediabetes, bêbaweriya amadekariyên sulfonylurea.

Metformin mêtinî ye: ji bo nexweşên bi şekirê şekir 1, ducanî û di dema xwarinê de, bi patholojiya giran a kezeb û gurçikan, bi tevliheviyên giran ên şekir, bi enfeksiyonên akût, bi her nexweşiyên ku bi peydakirina kêmbûna oksîjenê ji organan re heye.

Infaitorên Alpha Glycosidase

Dermanên di vê grûpê de hene acarbose û miglitol, ya ku hêdî perçebûna karbohîdartan di nav kûrahiyan de, ya ku hûrguliyek hêdî ya glukozê di nav xwînê de peyda dike hêdî dibe. Ji ber vê yekê, zêdebûna şekirê xwînê di dema xwarinê de tê şûştin, xetera hîpoglycemia tune.

Taybetmendiyek van dermanan bandorkeriya wan di vexwarinên mezin ên karbohîdartên tevlihev de ye. Ger karbohîdartên hêsan di parêza nexweşan de bimîne, dermankirina bi navbeynkarên alpha-glycosidase re bandorek erênî nade. Mekanîzma çalakiyê ya diyarkirî dermanên vê grûpê ji bo glycemiya zûtirîn a normal û zêdebûna berbiçav piştî xwarina xwarinê bandor dike. Di heman demê de, van dermanan bi pratîkî giraniya laş zêde nake.

Inîgirên alfa-glycosidase ji bo nexweşên bi şekirê şekir 2-ê re digel parêz û bireseriya werzîşê ya bi serdestiya hyperglycemia piştî xwarinê tê destnîşan kirin.

Contraindications for use the inhibators alpha-glycosidase ev in: ketoacidosis diabetic, cirrhosis, acîdên zirav û kronîk ên zirav, patolojiya traktora gastrointestinal bi zêdebûna avakirina gazê, kolitera ulcerative, obstruksiyonên zerikê, herniasiyên mezin, girêka girankirî ya gurçikê, ducaniyê û laktasyonê.

Thiazolidinediones (glitazones)

Dermanên di vê grûpê de hene pioglitazone, rosiglitazone, troglitazoneyên ku berxwedana însulînê kêm dikin, serbestberdana glukozê di kezebê de kêm dikin, fonksiyonê hucreyên hilberîna însulînê didomînin.

Thealakiya van dermanan bi çalakiya metformîn re wek hev e, lê ew ji taybetmendiyên wê yên neyînî têne xapandin - di nav de kêmkirina berxwedana însulînê, dermanên vê grûpê karîbûn pêşveçûnên tevnrên gurçikê û hîpertansiyonê arterîkî, xweş bi bandorê li metabolîzma lîpîdê bikin. Lê, ji hêla din ve, gava meriv glitazones digire, divê hûn bi berdewamî li ser performansa kezebê bişopînin. Heya niha, delîl hene ku karanîna rosiglitazone dibe ku rîska enfeksiyonê myocardial û têkçûna cardiovascular zêde bike.

Glitazones ji bo nexweşên bi şekir diyardeya 2 de di dozên bêserûberiya parêz û çalakiya laşî de bi pêşengiya berxwedana însulînê têne destnîşan kirin.

Contraindication ev in: şekirê şekir 1, kîtasîdoza diyabetîk, ducaniyê û laktasyonê, nexweşiya kezebê ya giran, têkçûna giran a dil.

Meglitinides

Dermanên di vê grûpê de hene repaglinide û nateglinidebandorek kurtkirina şekirê kurt-kurt heye. Meglitinides piştî xwarina xwarinê, asta glukozê vedihewînin, ku ev gengaz dike ku meriv bi parêzek hişk tev negere, ji ber ku derman di cih de berî xwarinê tête bikar anîn.

Taybetmendiya cihêreng a meglitinides kêmbûnek mezin a glukozê ye: li ser zikê vala bi 4 mmol / l, piştî xwarinê - bi 6 mmol / l. Hêjeya gêjbûnê ya hemoglobînê HbA1c bi% 2 kêm dibe. Bi karanîna dirêjtir re sedema zêdebûna giraniyê nekin û hewceyê hilbijartina dozê nakin. Di dema kişandina alkol û hin dermanan de zêdebûnek di bandora hîpoglycemîk de tê dîtin.

Nîşana ji bo karanîna meglitinides di şertên bêserûberiya parêz û çalakiya laşî de şekirê 2 ye.

Miglitinides nerazî ne: ji bo nexweşên bi şekirê şekir 1, bi ketoacidosis diabetic, jinên ducanî û şîrikê re, bi hestiyariya zêde ya derman.

HIYAR! Agahdariya ku ji hêla malperê ve hatî peyda kirin DIABET-GIPERTONIA.RU tenê ji bo referansê ye. Ger hûn derman an pêkanînên bê navgîniya bijîjkî derman bikin berpirsiyariyê malperê ne ji ber encamên neyînî ya mumkin e.

Dermanên hîpoglycemîk an antidiabetic dermanên ku glukoza xwînê kêm dikin û ji bo dermankirina şekir tê bikar anîn.

Li gel însulînê, amadekariyên ku tenê ji bo karanîna parenteral re guncan in, hejmarek nahîneyên syntetîk hene ku xwedî bandorek hîpoglycemîk e û dema ku bi devkî têne avêtin bandor in. Bikaranîna sereke ya van dermanan di şekir 2 de ne.

Mînakên hîpoglycemîk ên devkî (hîpoglycemîk) dikarin wiha bêne դասî:

— derivatives sulfonylurea (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide, chlorpropamide),

— meglitinides (nateglinide, repaglinide),

— biguanides (buformin, metformin, fenformin),

— thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone, ciglitazone, englitazone, troglitazone),

— frenksiyonên alpha glukosidase (acarbose, miglitol),

Taybetmendiyên hîpoglycemîk ên di derpîçên sulfonylurea de, bi şens hate kifş kirin. Zehfeya pêkutiyên vê grûpê xwedî bandorek hîpoglycemîk e ku di salên 50-an de hat dîtin, dema ku kêmbûnek glîkoz di xwînê de hate dîtin li nexweşên ku ji bo dermankirina nexweşiyên enfeksiyonê dermanên sulfteramamide yên bakterî distînin. Di vê navberê de, di 50-an de lêgerînek ji bo derivatives sulfonamides bi bandorek hypoglycemic eşkere. Pîpînasyona pêşîn ên deronên sulfonylurea yên ku dikarin bikar bînin ku ji bo dermankirina şekirê tête çêkirin. Yekem dermanên bi vî rengî carbutamide (Almanya, 1955) û tolbutamide (DY, 1956) bûn. Di destpêka 50-an de. van derûnên sulfonylurea dest pê kirine ku di pratîka klînîkî de têne bikar anîn. Di salên 60-70-an de. sulfonylureas-ya nifşê duyemîn xuya bû. Nûnerê yekem ê amadekariyên nifşa duyem ên sulfonylurea, glibenclamide, dest bi karanîna derman di sala 1969 de, di sala 1970-an de dest bi karanîna glibornuride, û di 1972 de, glipizide. Gliclazide û glycidone hema hema bi hev re xuya bûn.

Di 1997 de, repaglinide (komek meglitinides) ji bo dermankirina diyabetê hate pejirandin.

Dîroka karanîna biguanides ji serdema navîn vedigere, dema ku nebatek ji bo dermankirina şekir tê bikar anîn Galega officinalis (lîloya fransî).

Thiazolidinediones (glitazones) ket pratîkê klînîkî de 1997. Yekemîn dermanê ku ji bo karanîna wekî hypoglycemic tê pejirandin troglitazone bû, lê di 2000 de karanîna wê ji ber hepatotoxicityiya bilind qedexe bû. Heta niha, du dermanên ji vê komê têne bikar anîn - pioglitazone û rosiglitazone.

Alakî sulfonylureas bi gelemperî bi zêdebûna hucreyên beta pankreatîk re, bi mobilîzekirin û mezinbûna serbestberdana însulînê endogjenî re, têkildar e.

Bi dermankirina dirêjtir re bi derivînên sulfonylurea re, bandora stimulasyona destpêkê ya wan li ser sekretera însulînê winda dibe. Tê bawer kirin ku ev ji ber kêmbûna hejmara receptorên li ser hucreyên beta. Piştî birêkûpêkkirina dermankirinê, reaksiyonê hucreyên beta yê li girtina dermanên vê komê rehet dibe.

Hin sulfonylureas jî xwedî bandorên ekstra-pankreatîk hene. Bandorên ekstrapancreatîk ne girîngiyek klînîkî ne, ew di nav de zêdebûna hestyariya însên girêdayî-însulînê ya ji însulînê endogjenî û kêmbûnek di avakirina glukozê li kezebê. Mekanîzma pêşkeftina van bandorên hanê dibe sedem ku van dermanan (nemaze glimepiride) li ser hucreyên armanc hejmarek receptorên hestiyar ên însulînê zêde bike, danûstendina însulîn-receptor baştir bike, û veguheztina nîşana postreceptor sererast bike.

Wekî din, delîl heye ku prizvodnye sulfonylureas serbestberdana somatostatin çêdike û bi vî rengî sekreteriya glukagonê asteng dike.

Ez nifşê: tolbutamide, carbamide, tolazamide, acetohexamide, chlorpropamide.

Nifşê II: glibenclamide, glisoxepide, glibornuril, glycidone, glyclazide, glipizide.

Nifşê III: glimepiride.

Niha, li Rûsyayê, amadekariyên nifşa yekem ên sulfonylurea bi pratîkî nayê bikar anîn.

Cûdahiya sereke di navbera dermanên nifşê duyem û derpên sulfonylurea yên nifşê yekem de çalakiyek mezin e (50-100 caran), ku dihêle ew di dozên nizm de werin bikar anîn û, li gorî vê yekê, tansiyona bandorên alî kêmtir dike. Nûnerên takekesî yên derasên hîpoglycemîk ên sulfonylureas ên nifşê 1-û û 2-ê di çalakî û toleransê de cûdahî ne. Ji ber vê yekê, doza rojane ya dermanên nifşê yekem - tolbutamide û chlorpropamide - bi, 2 û 0.75 g, bi hev re, û dermanên nifşê duyemîn - glibenclamide - 0,02 g, glycvidone - 0.06-0.12 g dermanên duyemîn bi gelemperî ji hêla nexweşan ve têne baştir kirin. .

Amadekariyên sulfonylurea giran û dirêjahiya çalakiyê cûda ne, ku dema bijartina dermanan diyar dike dema pêşniyar dike. Glibenclamide li ser hemî derivînên sulfonylurea-yê bandoriya hîpoglycemîk a herî berbiçav e. Ew wekî referans ji bo nirxandina bandora hîpoglycemîk ê dermanên nû-çêkirî hatî bikar anîn. Bandora glogenclamide ya hîpoglycemîkî ya bihêz a berbiçav e ku ji ber ku ew xwediyê dilgiraniya herî zêde ji bo kanalên potasium ATP ve girêdayî hucreyên beta pankreatîk. Heya niha, glibenclamide hem di bin forma dosagek kevneşopî de û hem jî di forma mîkrojenkirî de tête hilberandin - formek taybetî ya glibenclamide ku bi rengek xweşik û bêkêmasî ya profîlokokînetîkî û farmacodynamic peyda dike (sedema zêdebûna bilez û bêkêmasî ye.) dozên piçûktir.

Gliclazide piştî glibenclamide duyemîn nîgarê hypoglycemîk ya devkî ye. Wekî din ku gliclazide xwedan bandorek hogoglycemîk e, ew baş dike parameterên hematolojîk, taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê, bandorek erênî li ser pergala hemostatic û mîkrokûlasyonê dike, û pêşî li pêşketina mîkrokûlûtîtiyê digire, di nav de zirarê digihîje retina tîrêjê, hevberdana trombîleyan ferz dike, bi zêdebûnî veqetîna têkildarî ya têkildar zêde dike, heparîn û çalakiya fibrinolytîk zêde dike, toleransa heparîn zêde dike, û di heman demê de taybetmendiyên antioxidant jî nîşan dide.

Glycvidone dermanek e ku dikare ji bo nexweşên bi kêmasiya rengek nermî were derman kirin, ji ber ku tenê 5% ji metabolîtan bi rêçikê ve tê derxistin, yên mayî (95%) - bi riya zikê.

Glipizide, xwedan bandorek diyar e, ji ber reaksiyonên hîpoglycemîk xetereyek kêmtir vedigire, ji ber ku ew ne kulm dike û metabolên çalak tune.

Dermanên kevneşopî yên dermanî dermanên bingehîn ji bo dermankirina şekirê 2 nehsî (ne girêdayî însulînê) ne û bi gelemperî ji bo nexweşên ji 35 salî mezintir têne dermankirin bêyî ketoacidosis, kêmasiyên nermîner, tevlihevî an nexweşiyên bihevre hewceyê dermankirina însulînê tavilê.

Amadekariyên koma sulfonylurea ji bo nexweşên ku digel wan, bi parêza rastîn, hewcedariya rojane ya însulînê ji 40 yekîneyan zêde neyê pêşniyar kirin. Di heman demê de, ew ji bo nexweşên bi formên giran ên şekirê şekir (bi kêmbûna giran a beta-hucreyê), bi dîroka ketosis an koma diyabetîk, bi hyperglycemia jor 13.9 mmol / L (250 mg%) li ser stûyê vala û glukosuriya bilind di dema dermankirina parêzê de ne hatine diyarkirin.

Veguhastina bi dermanên sulfonylurea re ji bo nexweşên bi diyabetî ku li ser dermankirina însulînê ne gengaz e heke nexweşiyên metabolîzma karbohîdartan di dozên însulînê yên kêmtir ji 40 yekîneyan / rojê de têne şuştin. Di dozên însulînê de heya 10 yekîneyên / rojê, hûn dikarin tavilê dest bi dermankirinê bi deravokên sulfonylurea re bikin.

Bikaranîna demdirêj a derivatives sulfonylurea dikare bibe sedema pêşveçûna berxwedanê, ku dikare bi terapiya hevbeş a bi amadekariyên însulînê re were qewirandin. Di şekirê şekirê 1 de, berhevoka amadekariyên însulînê bi deronên sulfonylurea re dibe sedema kêmbûna hewcedariya rojane ya însulînê û dibe alîkar ji bo baştirkirina qursê nexweşî, tevî kêmbûna pêşkeftina retinopatiyê, ku hinekî jî bi çalakiya angioprotective a derivatives sulfonylurea (bi taybetî nifşê II) ve girêdayî ye. Di heman demê de, îşaretên li ser bandora wan a atherogenîkî ya mimkun hene.

Wekî din, deronên sulfonylurea bi însulînê re têne hev kirin (komek weha tête hesibandin ger rewşa nexweş bi zêdeyî 100 IU ya însulînê bi roj baştir nebe), carinan ew bi biguanides û acarbose re têne hev kirin.

Dema ku hûn dermanên hîpoglycemîk ên sulfonamide bikar tînin, divê ji bîr were kirin ku sulfonamîdên bakterî, antîkagulantên neyekser, butadion, salicylates, etionamide, tetracyclines, chloramphenicol, cyclophosphamide metabolîzma wan asteng dikin û bandora xwe zêde dikin (dibe ku hîpoglycemia pêşve bibe). Dema ku derivatives sulfonylurea bi diuretics thiazide re têkildar dibin (hîdrochlorothiazide, hwd.) Û BKK (nifedipine, diltiazem, û hwd.), Antagonism di dozên mezin de pêk tê - thiazides bi bandora derûnên sulfonylurea re dibe sedema vekirina kanalên potassium, û BKK hucreyên kalsiyumê têk dide. gland.

Deryayên sulfonylureas bandor û bêbaweriya alkol zêde dike, dibe ku ji ber dereng di oxidation of acetaldehyde. Nerazîbûnên mîna antabuse mimkun e.

Hemî dermanên hypoglycemîk ên sulfonamide têne pêşniyar kirin ku 1 demjimêr beriya xwarinê bêne girtin, ku ev yek dibe sedema kêmbûna pirtir a glycemia postprandial (piştî xwarinê). Di rewşek giran de ku fenomenên dyspeptîkî giran e, tê pêşniyar kirin ku piştî van xwarinan van dermanan bikar bînin.

Di derheqê derûnên sulfonylurea de, ji hêla hîpoglycemiyê ve, bêserûberî bêserûberî dyspeptîk (di nav de bêhn, vereşîn, şilbûn), zerdeşiya kolestatîk, zêdebûna giraniya, leukopeniya reversible, trombocytopenia, agranulocytosis, anemia û hemolîtîk, reaksiyonên alerjîk (in itching, erythema, dermatitis).

Bikaranîna amadekariyên sulfonylurea di dema ducaniyê de nayê pêşniyar kirin, ji ber ku piraniya wan ji pola C li gorî FDA (Rêveberiya xwarin û dermanê) in, li şûna wê terapiya însulînê tête diyar kirin.

Nexweşên pîr têne pêşniyar kirin ku ji ber zêdebûna xetereya hîpoglycemiyê, dermanên dirêj-bandorkirin bikar neynin (glibenclamide). Di vê temenî de, tercîh e ku merivên biwatek kurt bikar bînin - gliclazide, glycidone.

Meglitinides - regulatorên prandial (repaglinide, nateglinide).

Repaglinide derivatek acidî benzoîk e. Tevî ciyawaziya di strukturên kîmyewî de ji derivatives sulfonylurea, ew jî kanalên potassium AT-girêdayî yên di nav mûmanan de hucreyên betayê yên bi rengek çalak ên aktuel ên pankreasê islet, asteng dike, dibe sedema depolarasyona wan û vekirina kanalên kalsiyûmê, bi vî awayî dibe sedema zêdebûna însulînê. Bersivek însulînotropîk a xwarinek di nav 30 deqîqeyan de piştî serîlêdanê pêşve diçe û bi kêmbûna glukozê ya xwînê re di dema xwarinek xwarinê de tête diyar kirin (hebûna însulînê di nav xwarinê de zêde nake). Mîna derpên sulfonylurea, bandora sereke ya hîpoglycemia ye. Bi hişyariyê, repaglinide ji bo nexweşên bi hepatîk û / an têkçûna renal ve tê diyar kirin.

Nateglinide deranek D-fenylalanine ye.Berevajî zencîreyên din ên hypoglycemîk ên devkî, bandora nateglinide ya li ser sekreteriya însulînê zûtir e, lê hêj bêtir domdar e. Nateglinide di serî de tête bikar anîn da ku li şekirê hyperglycemiya postprandial di şekirê şekir 2 de kêm bibe.

Biguanides, ku di salên 70-an de dest bi karanîna şekirê şekirê 2 hat kirin, sekinandina însulînê ji hêla hucreyên beta yên pankreatîk ve nagirin. Bandora wan bi gelemperî bi sekinandina glukoneogjenezê di kezebê de (di nav de glycogenolysis) û zêdebûna karanîna glukozê ve ji hêla tansiyonên periyodîk ve tê destnîşankirin. Ew her weha deaktîvkirina însulînê jî dikin û girêdana wê bi receptorên însulînê re baş dikin (ev şiyana glukozê û metabolîzma wê zêde dike).

Biguanides (berevajî derivînên sulfonylurea) di mirovên tendurist û di nexweşên bi şekiranê şekir 2 de piştî glutîna şevê, glukoza xwînê kêm nake, lê zêde dibe sedema zêdekirina wê piştî xwarinê, bê ku sedema hîpoglycemia zêde bike.

Biguanides Hypoglycemic - metformin û yên din - jî ji bo şekirê şekir 2 jî têne bikar anîn.Ji bilî bandora kêmkirina şekir, biguanides, bi karanîna dirêjkirî, bandorek erênî li ser metabolîzma lîpîdê dikin. Dermanên vê grûpê lipogenesis (pêvajoya ku bi navgîniya glukozê û madeyên din ve di nav laşê laş de têne guhastin) aciz dike, lipolîzasyonê aktîf dike (pêvajoya dabeşkirina lîpîdan, nemaze jî trîglîserîdên ku di fatê de ne, di nav wan de asîdên xwê yên pêkhatî yên bi çalakiya enzyme ya lipase), astê kêm dikin, û pêşve bibin. birîna giran. Di hin rewşan de, karanîna wan bi kêmbûna naveroka triglycerides, kolesterol û LDL (li ser zikê vala têne destnîşankirin) di serumeya xwînê de tête hev kirin. Di şekirê şekir 2 de, tansiyonên metabolîzma karbohîdartan bi guhertinên berbiçav ên di metabolîzma lîpîdê de têne hev kirin. Ji ber vê yekê, 85-90% ji nexweşên bi şekir 2 bi giraniya laşî heye. Ji ber vê yekê, bi tevliheviya şekirê şekir 2 ku bi zêdebûna giraniyê re ye, dermanên ku metabolîzma lîpîdê normal dikin, têne xuyang kirin.

Nîşana ji bo rêveberiya biguanides bi şekirê şekir 2 ye (bi taybetî di rewşên ku bi obezîtiyê re têne şandin) bi bêserûberiya dermankirina parêzgehê, û hem jî bi bêserûberiya amadekariyên sulfonylurea.

Di tunebûna însulînê de, bandora biguanîdan xuya nake.

Biguanides di hebûna berxwedana ku li hemberê wê tê kirin de, bi tevlîhevkirina însulînê tê bikar anîn. Kombinasyona van dermanan bi derpîvanên sulfonamide re di rewşên ku paşê de sererastkirina tevnexwarinên metabolîk peyda nakin tê destnîşan kirin. Biguanides dikare bibe sedema pêşveçûna acidosis lactic (acidosis lactic), ku karanîna dermanan di vê grûpê de sînor dike.

Biguanides di hebûna berxwedana ku li hemberê wê tê kirin de, bi tevlîhevkirina însulînê tê bikar anîn. Kombinasyona van dermanan bi derpîvanên sulfonamide re di rewşên ku paşê de sererastkirina tevnexwarinên metabolîk peyda nakin tê destnîşan kirin. Biguanides dikare bibe sedema pêşveçûna acidosis lactic (acidosis lactic), ku di nav vê grûbê de bikaranîna hin dermanan sînordar dike.

Biguanides bi hebûna acidosis û meyla wê re nerazî ne (provakasyon û zêdekirina berhevoka laktate), di şert û mercên bi hîpoxia (tevî nerazîbûnên dil û tansiyonê, qonaxa akût a enfeksiyonê myocardial, kêmasiya cerebrovaskuliya hişk, anemia), û hwd.

Bandorên alîgirên biguanîdan bi caran ji derivatives sulfonylurea têne xuyang kirin (20% li hember 4%), pêşîn, bandorên aliyê gastrointestinal: tama metallîk di devê de, nîşanên dyspeptîk, hwd. Ji bilî deronên sulfonylurea, hîpoglycemia dema ku karanîna biguanides (mînak. Metformin ) gelek kêm kêm pêk tê.

Acîdoza laktîk, ku carinan gava ku meriv metformin digire, tevliheviyek giran tête hesibandin, ji ber vê yekê metformin ne hewce ye ku ji bo têkçûna renal û mercên ku pêşbazî pêşveçûna wê dike were derman kirin - zirarê derûnî û / an fonksiyonê kezebê, têkçûna dil, dilşikandina giyayê.

Biguanides nabe ku bi cimetidine re hevdemî were derman kirin, ji ber ku ew di pêvajoya sekreteriya tubulasyonê de li gurçikan, bi hev re re dikevin pêşbaziyê, ku dikare bibe sedema berhevkirina biguanides, ji bilî vê, cimetidine biotransformasyona biguanîdên di kezebê de kêm dike.

Tevlihevkirina glibenclamide (deramek ji nifşa duyemîn a sulfonylurea) û metformin (biguanide) bi xweşikî taybetmendiyên wan hevber dike, destûrê dide te ku bandora hîpoglycemîk a xwestî bi dozek nizm a her dermanê re bidest bixe û bi vî awayî metirsiya bandorên alî kêm bike.

Ji sala 1997-an vir ve ket nav pratîka klînîkî thiazolidinediones (glitazones), bingeha avahiya kîmyewî ya ku tiliya thiazolidine ye. Vê koma nû ya dermanên antidiabetic di nav de pioglitazone û rosiglitazone pêk tê. Dermanên vê grûpê hestiyariya tîmên armanc (masûlkeyên, tîrikê adipose, kezeb) ji însulînê re, hevberiya lîpîdê ya nizm a di hucreyên mest û laş de zêde dike. Thiazolidinediones agonîstên bijartî yên receptorên nukleerê PPARγ (receptor-gamma çalak-pêşverû ya peroxisome) in. Di mirovan de, van receptorên di nav "tîmên armancê" de ne ku ji bo çalakiya însulînê ne girîng in: di tîrikê adipose, di masûlkeyên skeletal û kezebê de. Receptorên nukleer ên PPARγ rêkeftina transaksiyonê ya genên bersivker ên însulîn ku di kontrolkirina hilberîna glukozê, veguhastin û karanîna kar de ne, rregull dikin. Wekî din, genên hişmend ên PPARγ di metabolîzma acîdên xwê de hene.

Ji bo ku thiazolidinediones bandora xwe derxînin holê, hebûna insulînê pêdivî ye. Van dermanan berxwedana însulînê li tûşên periyodîk û kezebê kêm dikin, mezinahiya glukozê ya girêdayî însulînê zêde dikin û berdana glukozê ji kezebê kêm dikin, narkotîkên navîn ên nizm, zêdebûna hûrgelê HDL û kolesterolê zêde dikin, û pêşî lê digirin ku zûtir hyperglycemia piştî xwarinê, û hem jî glycosylation hemoglobin.

Infaitorên Glucosidase Alpha (acarbose, miglitol) hilweşîna polî- û oligosaccharides asteng dike, kêmkirina avakirina û gêjkirina glukozê di nav zikê de û bi vî awayî pêşîlêgirtina hyperglycemia postprandial. Karbohîdartên bi xwarinê bê vexwarin re têkildar dibin parçeyên jêrîn ên zikê piçûk û mezin, dema ku şiyana monosaccharides 3-4 demjimêran dirêjtir dibe.

Ev hate destnîşan kirin ku terapiya dirêj-acarbose bi kêmbûnek girîng a xetera pêşxistina tevliheviyên dilî ya cewherê atherosclerotic re heye. Mufredatorên Alpha glukosidase wekî monoterapiyê an di nav hevûdu de bi organên din ên hypoglycemicê devkî tê bikar anîn. Doza destpêkê 25-50 mg yekser berî an di dema xwarinê de ye, û paşê dikare hêdî zêde bibe (Doza rojane ya herî zêde 600 mg).

Nîşaneyên ji bo vegirtina alpha-glukosidase tîp 2 bi diyabetes mellitus bi bêserûberiya dermankirinê ya parêzgehê (qursa ku divê herî kêm 6 meh be), û hem jî şekirê şekir 1 (wekî beşek ji dermankirinê).

Dermanên vê grûpê dikarin ji sedema binpêkirina xwînbêjî û wergirtina karbohîdartan, ku di kolonê de bi avakirina acîdên xwê, dioksîdê karbon û hîdrojenê de têne çêkirin, bibin sedemên şemitokî. Ji ber vê yekê, dema vegirtina navbeynkarên alpha-glukosidase, adetek hişk a parêza bi naverokek teng a karbohîdartên kompleks, di nav de sucrose.

Acarbose dikare bi nûnerên din ên antidiabetic re were hevber kirin. Neomycin û colestyramine bandora acarbose zêde dike, di heman demê de pirbûn û giraniya bandorên aliyê ji xala gastrointestinal zêde dibe. Gava ku bi antacids, adsorbents û enzymes ku vexwarina başbûnê re hevbeş dibin, bandora akarbose kêm dibe.

Heya niha, çînek bingehîn nû ya nûnerên hîpoglycemîk xuya dike - incretinomimetics. Increcins ew hormones in ku di bersiva vexwarinên xwarinê de ji hêla hin celebên hucreyên zikê piçûk ve têne sekinandin û sekinandina însulînê stimul dikin. Du hormon hate veqetandin: polîpeptid-a mîna glukagon-ê (GLP-1) û polîpeptidê insulînotropîk ê girêdayî glukozê (HIP).

Di nav incretinomimetics de du komên narkotîkê hene:

- madeyên ku bandora GLP-1 mimic dikin - analogên GLP-1 (liraglutide, exenatide, lixisenatide),

- madeyên ku çalakiya endogir GLP-1 dirêj dikin ji ber astengkirina dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) - enzîmek ku GLP-1 hilweşîne - fînanserên DPP-4 (sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin, linagliptin, alogliptin).

Bi vî rengî, koma agiran ya hîpoglikemiyê gelek dermanên bi bandor vedigire. Ew xwedî mekanîzmayek çalakiyê ya cûda ne, di pîvanên pharmacokinetic û pharmacodynamic de cûda dibin. Zanîna van taybetmendiyan dihêle ku bijîjk bijareya herî ferdî û rastîn a derman bike.

Contraindications

• 1. şekir 1 şekir.
• 2. Ketoacidosis diabetic (rêjeyek zêde di xwîna ketonên xwînê), koma.
• 3. Pêşînbûn û lêçûn.
• 4. Nexweşiyên kronîk û akût yên bi aktîvîteya bêserûber.
• 5. Dilketiya dil.
• 6. Hîpertansiyonê derman.

Amadekariyên thiazolidinedione

Troglitazone (Rezulin) dermanê nifşa yekem a vê komê bû. Ew ji firotanê hate bîra wî, ji ber ku bandora wî negatîf li ser kezebê bû.

Rosiglitazone (Avandia) di vê komê de derman-nifşê sêyemîn e. Ew di sala 2010-an de hate sekinandin (di Yekîtiya Ewropî de qedexe ye) piştî ku hate îsbat kirin ku ew xetera nexweşiya cardiovaskulas zêde dike.

Bandora serîlêdanê

Digel vê yekê, îsbat bûye ku derman hin bandorên feyde jî hene:

• Zexta xwînê kêm dike
• Asta kolesterolê bandor dike (hebûna "kolesterolê baş", ango HDL zêde dike, û "kolesterolê xerab" zêde nake - - LDL),
• Ew pêkhatin û mezinbûna atherosclerosis asteng dike,
• Xetera nexweşiya dil kêm dike (mînakî, êrişek dil, şikest).

Zêdetir bixwînin: Jardins dê dilê xwe biparêze

Li ser ku pioglitazone tê derman kirin

Pioglitazone dikare wekî dermanek yek were bikar anîn, i.e. monoterapî. Di heman demê de, heke we nexweşiya şekir 2 heye, guhartinên we di şêwazê jiyanê de encamên bendewariyê nedin û li dijî metformîn, toleransa wê ya qels û bandorên guncan ên nerazî hene.

Bikaranîna pioglitazone di kombînasyona bi dermanên din ên antidiabetic (mînakî acarbose) û metformin heke karûbarên din serkeftî nade gengaz e.

Pioglitazone dikare bi însulînê re jî were bikar anîn, nemaze ji bo kesên ku laşê wan re bersivê neyînî dide metformin.

Zêdetir bixwînin: Meriv çawa digire metformin

How to take pioglitazone

Pêdivî ye ku derman carekê rojekê, bi devkî, di demek diyar de were hildan. Ev dikare hem berî û hem jî piştî xwarinê were kirin, ji ber ku xwarin bandor li ser xweşkirina dermanê nake. Bi gelemperî, dermankirin bi dozek kêmtir dest pê dike. Di rewşên ku bandora dermankirinê ne razdar e, ew dikare hêdî bi hêdî zêde bibe.

Bandora narkotîkê di rewşên ku hewce ye ku tedawiya şekir 2 de were dîtin, lê metformin nayê bikar anîn, monoterapî bi yek derman re nayê destûr kirin.

Digel vê yekê ku pioglitazone glycemiya postprandial, glukoza plazmatîk kêm dike û hemoglobînê glycated aram dike, ew jî bandorek erênî ya zêde li ser zext û kolesterolê xwînê dike. Digel vê yekê, ew dibe sedema anomaliyê.

Amadekariyên thiazolidinedione

Thiazolidinediones (TZD) - pola nû ya dermanên antidiabetic ji bo karanîna devkî. Dermanên thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone) tenê di salên dawî de ketin pratîka klînîkî. Mîna biguanîdan, van dermanan ne sekinandina însulînê teşqel dikin, lê hişmendiya hestên periyodîk li cem wê zêde dikin. Berhevokên vê polê wekî agonînîstên receptorên nukleerê yên PPAR-y (receptora peroxisome-proliferator-çalakkirî) çalak dikin. Van receptor di hucreyên laş, masûlikan û kezebê de têne dîtin. Activalakkirina receptorên PPAR-y modul dike transcription a gelek genên ku bi veguhastina bandorên însulînê re têkildar in ji bo têkbirina glukoz û lîpîdan li hucreyan. Wekî din kêmkirina asta glycemia, başkirina hestiyariya tûşan ber bi însulînê ve bandorek li ser profîla lîpîdê bandor dike (asta lîpoproteînên bi dendika bilind zêde dibe, naveroka triglycerides kêm dibe). Ji ber ku van dermanan ji hêla teşxîskirina genê ve dişoxilîne tevdigerin, 2-3 mehan hewce dike ku bandora herî zêde bistîne. Di lêkolînên klînîkî de, van dermanan kêmbûn di asta HbAc de bi monoterapî bi% 0.5 heya 2%.

Dermanên vê polê dikarin bi PSM, însulîn an metformin re bêne hev kirin. Kombûna bi metformin re bi sedemek rastîn rast e ku çalakiya biguanides bi gelemperî armanca tepisandina glukoneogenesis e, û çalakiya thiazolidinediones bi mebesta zêdekirina karanîna glukozê ya jêrîn e. Ew bi pratîkî sedemên hîgoglucemiyê nînin (lê, mîna biguanîdan, ew dikarin bi zêdebûna zêdebûna hîpoglycemiyê li hevûdu bi dermanên ku sekinandina însulînê re diafirînin) zêde bikin. Bandora bingehîn karanîna glukozê ya jêrîn û kêmkirina glycogenesis bi rêya çalakkirina genên hişmend ên însulînê (kêmbûna berxwedana însulînê) heye. Thiazolidinediones wekî dermanên ku berxwedana însulînê ji holê radike, sedema sereke ya pêşveçûnê ya şekirê 2 ye, koma herî dahatû ye ku ji bo pêşîlêgirtina şekirê tîpa 2. Dibe ku bandora pêşîlêgirtina thiazolidinediones piştî 8 mehan vekişîna wê bêtir berdewam bike. Baweriyek heye ku glitazones dikarin bi tevahî kêmasiya genetîkî ya metabolîzma glukozê rast bikin, ku destûrê dide ku ne bi tenê dereng pêşketina şekirê 2, lê di heman demê de bi tevahî pêşveçûna wê jî jêbirin.

Lêbelê, ta niha ev tenê hîpotezek e.

Bikaranîna thiazolidinediones di nexweşên bi şekirê 2 de pêşbîniyên ji bo pêşîlêgirtina tevliheviyên cardî-enfeksiyonê vedike, mekanîzmaya pêşkeftinê ya ku bi piranî ji ber berxwedana însulînê ya heyî heye. Daneyên pêşîn ên derbarê bandora angioprotective ya thiazolidinediones berê di hin lêkolînên ezmûnan de hatine wergirtin. Xebatên klînîkî yên wiha hîn jî ne hatine kirin.

Li cîhanê sê nifşên thiazolidinediones hene:
- dermanê "yekem nifşê" - troglitazone (bandora hepatotoxic û cardiotoxic eşkere, di têkiliya ku ew ji bo qedexekirin hate nîşan dan) nîşan da,
- dermanê "nifşê duyemîn" - pioglitazone,
- dermanê "nifşê sêyemîn" - rosiglitazone.

Heya niha, dermanek ji nifşa duyemîn a thiazolidinediones - actos (pioglitazone hîdrochloride) ji Eli Lilly (DY) û nifşê sêyemîn - avandium (rosiglitazone) li Rûsyayê tê tomar kirin. Actos di forma tabletan de tê de heye ku tê de 15.30 û 45 mg ya hîdrochloride ya pioglitazone ya materyalê ya çalak çalak heye, carekê di rojê de, bêyî ku têkildarî xwarina xwarinê be.

Doza rojane 30-45 mg e. Glaxo SmithKJine (GSK) avandium di forma tabletê de tê de heye ku tê de 4 û 8 mg ji naveroka çalak a rosiglitazone, yek an jî du caran rojane, bêyî ku di nav xwarinên vexwarinê de hebe. Doza rojane ya 8 mg. Tête plankirin ku dermanê hevbeş Avandamet (pêkveheviyek avandia û metformin) ji hêla heman pargîdanî ve were berdan.

Thiazolidinediones wekî monoterapiyê tête bikar anîn, lê ew di nav nexweşên bi şekiraya şekir 2 de bi hevgirtina bi biguanides, acarbose, PSM, însulîn re çêtir e. Bikaranîna sînorkirî ya vê koma dermanan ji ber mesrefa wan pir zêde ye.Dermanê, ku ji nifşê duyemîn ê thiazolidinediones re girêdayî ye, ti bandorek hepatotoxic nîşan neda. Pioglitazone di kezebê de bêhêz dibe, metabolîzma aktîv pêk tîne, ku bi piranî ji bile tê derxistin. Yek ji bandorên alîgirî dikare dirûvekirina edema, û hem jî zêdebûna giran be. Li hember paşguhxistina dermankirinê, tê pêşniyar kirin ku asta alanine û aspartic aminotransferase kontrol bikin û dest avêtina dermanê li astek enzyme ku du caran ji ya normal e. Tê pêşniyar kirin ku bandora dermanê bi dermanê dirêjtir (3-meh) were nirxandin. Contraindications:
- şekir 1
- ketoacidosis bi her celeb şekir,
- ducanî, lactation,
- Zêdekirina normê ya alanine transferase 3 caran,
- hepatîtê zirav, virus,
- hepatîtiya çalak a kronîk.

Pêşîlêgirtina Diyabûna Tîpa 2

Di ceribandina klînîkî ya DREAM de rîskek kêm a pêşveçûnê ya şekir di nexweşên xwedan tolerasyona glukozê de û zêdebûna giraniya glukozê ya lezgîn a di nexweşên ku rosiglitazone digirin de nîşan da (11, her weha bibînin 12). Vê lêkolînê destnîşan kir ku pêşketina şekir dikare di 1.5 sal de dereng bimîne, lê piştre metirsiya pêşveçûnê zêde dibe û di koma placebo de eynî dibe.