Telmista 80 mg - rêwerzên karanîna > Derman û pêşîgirtin

Telmista 80 mg - dermanek antihîpertansiyon, antagonîstek taybetî ya receptorên angiotensin II (celeb AT1).

1 tablet 80 mg:

Perçeyek çalak: Telmisartan 80.00 mg

Excipients: meglumine, sodium hydroxide, povidone-KZO, lactose monohydrate, sorbitol (E420), stearate magnesium.

Tabletên 80 mg: apsermikên kapsul-rengîn, biconvexê yên bi rengek spî an hema hema spî.

Pharmacodynamics

Telmisartan antagonistek receptor angiotensin II taybetî (ARA II) (type AT1) e, dema ku bi devkî tê girtin, bi bandor e. Pêdivî ye ku têkelek zêde hebe ji bo subtipa AT1 ya angiotensin II, ku bi navgîniya ku çalakiya angiotensin II-ê tête fam kirin. Angiotensin II ji têkiliya bi receptorê dûr dixe, ne xwediyê çalakiya agonîstê di têkiliyê de bi vê receptorê re ye. Telmisartan tenê bi subtela AT1 ya receptorên angiotensin II ve girêdayî ye. Têkelî domdar e. Têkeliyek din ji bo receptorên din re tune, di nav de receptorên AT2 û yên din receptorên angiotensin ên din jî xwendine. Girîngiya fonksiyonê ya van receptoran, û her weha bandora bandorkirina wan ya gengaz a tepisandinê bi angiotensin II, ku giraniya wan bi karanîna telmisartan re zêde dibe, nehatiye lêkolîn kirin. Ew kêmasiya aldosterone di plasma xwînê de kêm dike, renîn di plasma xwînê de nahêle û ns kanalên ionê asteng dike. Telmisartan enzyme veguherîner angiotensin (ACE) (kininase II) (enzyme ku di heman demê de bradykinin jî vedigire) asteng nake. Ji ber vê yekê, zêdebûnek li ser bandorên alîgirê sedema bradykinin nayê hêvî kirin.

Di nexweşan de, telmisartan bi dozek 80 mg bi tevahî bandora hypertensionî ya angiotensin II asteng dike. Destpêkirina çalakiya antihîpertansiyonê di nav 3 saetan de piştî ku yekem rêveberiya telmisartan tête nîşandin. Bandora derman 24 saetan dom dike û heya 48 saetan girîng dimîne. Bandorek antihîpertansiyonê ya xwerû bi gelemperî piştî 4-8 hefteyên rêveberiya birêkûpêk a telmisartan pêşve diçe.

Di nexweşên bi hîpertansiyonê arterial de, telmisartan zexta xwîna systolîk û diastolîk (BP) kêm dike bêyî ku bandora rêjeya dil (HR) bandor bike.

Di rewşê de ku betalkirina nişkêve ya telmisartan, tansiyona xwînê hêdî hêdî vedigere asta xweya xweya xweser bêyî pêşketina sindroma "vekişandinê".

Pharmacokinetics

Dema ku bi devkî tête birin, ew zû zû dibe ku ji şûşa gastrointestinal (GIT) tête xistin. Bioavailability 50% e. Rêjeya kêmbûna AUC (devera ku di binê lûtkeyê-dema perçêbûnê de) digel karanîna hevdemî ya telmisartan bi vexwarinên xwarinê ji 6% (di dozek 40 mg) de digihîje 19% (bi dozek 160 mg). 3 demjimêran piştî gavgirtinê, hûrbûna di plasma xwînê de tête kirin, bêyî ku di dema dema xwarinê de. Di mêran û jinan de cûdahiyek di navnîşên plasma de heye. Nêzîkbûna herî zêde (Cmax) di plazma xwînê û AUC de di jinan de li gorî mêran bi qasî 3 û 2 caran bilind bû, bi hev re (bê bandor li ser bandorkeriyê).

Têkiliya bi proteînên plasma yên xwînê - 99.5%, bi gelemperî bi albumin û alpha-1 glycoprotein.

Nirxa navîn ya naveroka zelal a dabeşkirinê ya di navhevkirina balansê de 500 lître ye. Ew bi konjugasyonê ve digel acid glukuronic ve têne metabolîzekirin. Metabolî derman bireser in. Nîv-jiyana (T1 / 2) ji 20 demjimêran zêdetir e. Ew bi gelemperî di hundurê zikê de bi rengek yekgirtî û ji hêla gurçikê ve tê derxistin - ji% 2 kêmtir a dozê tê girtin. Paqijiya plasma ya tevahî pir e (900 ml / min), lê bi rêjeya xwîna "hepatîk" (bi qasî 1500 ml / min) ve hatî berhev kirin.

Contraindications

Li dijî bikaranîna dermanê Telmista dijberî hene:

Hîpertansiyonê li ser madeya çalak an dermanên dermanê.
Ducaniyê
Heyama şîrê dayikê.
Nexweşên obstruksiyonê yên pişkiya bilikê.
Xerabûna giran a hepatîk (çîna zarok-Pugh C).
Bikaranîna bi aliskiren re di nexweşên bi şekiranê şekir an kêmasîya renasê nerm û berbiçav (rêjeya filtration glomerular (GFR))

Bandorên aliyê

Bûyerên hatine dîtin ên bandorên aliyî bi zayendî, temen û nijada nexweşan re têkildar ne bûn.

Nexweşiyên enfeksiyonê û parasitîk: sepsis, tevî septisê mirinê, enfeksiyonên mîzê (di nav de cystitis), enfeksiyonên laşfiroş ên jorîn.
Nerazîbûnên ji pergala xwînê û lîmfatîk: anemia, eosinophilia, thrombocytopenia.
Nerazîbûnên pergala immunî: reaksiyonên anafîlaktîkî, hîpertansiyonê (erythema, urticaria, angioedema), eczema, itching, rash çerm (di nav de derman), angioedema (bi encam fatal), hyperhidrosis, rash skin çerm.
Binpêkirinên pergala nervê: xeyal, bêbextî, depresyon, dilêşîn, verastkirin.
Nerazîbûnên organê dîtînê: tengasiyên dîtbar.
Binpêkirinên dilê: bradycardia, tachycardia.
Binpêkirinên tansiyonên xwînê: kêmbûna berbiçav a di tansiyona xwînê de, hîpoteza orthostatic.
Nerazîbûnên pergala tîrêjê, organên kezebê û mediastinum: tîrbûn, şehîn, nexweşiya gurçê ya interstitial * (* di dema karanîna post-kirrûbirra, bûyerên nexweşîya tîrêjê interstitial de hatine diyar kirin, bi têkiliyek demkî ya bi telmisartan re. Lêbelê, têkiliyek sedemî bi karanîna telmisartan re tune ye). hate saz kirin).
Nerazîbûnên paşîn: êşa abdominal, diyarde, mukoza devî ya zuha, pizişbûn, bêhêzî, bêhntengiya stûyê, vereşîn, çerçeweya tîrêjê (dysgeusia), xirabûna karûbarê kezebê / nexweşiya kezebê * (* li gorî encamên çavdêriyên post-kirrûbirrê di piraniyê dozên bi karûbarê kezebê / nexweşiya kezebê di niştecîhên Japonya de hatine destnîşankirin).
Nerazîbûnên ji masûlkeya hestî û têkildar: arthralgia, êşa piştê, birînên lemlate (kemasiyên masûlkeyên qalikê), êşa di kemilên jêrîn de, myalgia, êşa tendilê (nîşanên mîna eşkerebûna tendonîtiyê).
Bêserûberkirinên ji gurçikan û guheztina mîzê: xirabûna xebata renas, di nav de jî têkçûna giran a gurçikê.
Nerazîbûn û tevliheviyên gelemperî li cîhê înfeksiyonê: êşa şikê, sindroma şekir, qelsiya gelemperî.
Daneyên laboratîf û amûrên: Kêmasiya hemoglobînê, zêdebûna giraniya uric, kreatinîn di plazma xwînê de, zêdebûna çalakiya enzimên "kezebê", kreatîn phosphokinase (CPK) di plasma xwînê, hyperkalemia, hypoglycemia (di nexweşên bi şekirê şekir).

Têkilî bi dermanên din re

Telmisartan dibe ku bandora antihîpertansiyonê ya dermanên din ên antihîpertansiyonê zêde bike. Cureyên din ên têkiliyên girîngiya klînîkî nehatiye nasîn.

Bikaranîna hevbeş bi digoxin, warfarin, hîdrochlorothiazide, glibenclamide, ibuprofen, paracetamol, simvastatin û amlodipine rê nade têkiliyek girîng a klînîkî. Zêdebûnek berbiçav a navgîniya digoksîn di plasma xwînê de bi gelemperî 20% (di yek rewşê de, ji hêla 39%) ve. Bi karanîna hevdemî ya telmisartan û digoxin re, ev tê pêşniyar kirin ku meriv di derheqê plasma xwînê de hûrgulî digoksin binav bike.

Mîna dermanên din ên ku li ser pergala renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) tevbigerin, karanîna telmisartan dikare bibe sedema hyperkalemia (binihêrin "Beşa" Rêbernameyên Taybet "). Xetere dibe ku heke hevdemî bi dermanên din re were bikar anîn, ku ev jî dikare pêşveçûna hyperkalemia (potansiyela şekir-kîmyewî biguhezîne, diuretics-potassium-sparing), fonksiyonên ACE, ARA II, dermanên dijî-înterîdî yên bê-steroidal NSAID, di nav de, hilbijêrkera selîkloxoxînaza-2 hilbijêrî | COX-2 | immunosuppressants cyclosporine an tacrolimus û trimethoprim.

Pêşveçûna hyperkalemia bi faktorên xetereya bihevre ve girêdayî ye. Xetere di heman demê de di rewşê de ku karanîna hevdemên hevbendên jorîn jî zêde dibin. Bi taybetî, rîsk bi taybetî pir zêde ye dema ku bi hevra diuretîkên potassium-sparing têne bikar anîn, û her weha bi zeviyên zibil ên potassium-ê. Mînakî, heke tedbîrên hişk hatine girtin, karanîna bi hev re ji bi sedemên ACE an NSAID re kêm rîsk heye. ARA II, wekî telmisartan, dema dermankirina diuretic kêmkirina potassium kêm dike. Bikaranîna diuretîkên potassium-sparing, ji bo nimûne, spironolactone, eplerenone, triamteren an amiloride, supplements potassium an şûna xweyên potassium dikarin sedemek girîng a zêdebûna potassium serum bikin. Bikaranîna hevdem a hîpokalemiya belgekirî divê bi hişyariyê û bi çavdêriya birêkûpêk a potassium di plasma xwînê de were bikar anîn. Bi karanîna hevdemî ya telmisartan û ramipril, di AUC0-24 û Cmax a ramipril û ramipril a 2.5-ê de zêdebûnek çêbû. Girîngiya klînîkî ya vê fenomenê nehatiye saz kirin. Bi karanîna yekînek a مهekerên ACE û amadekariyên lithium re, zêdebûna reversible li naveroka lîtium a plasma, hate dîtin ku bi bandorên toksîkî re were girtin. Di rewşên kêmbûyî de, guhertinên bi rapora ARA II û amadekariyên lithium re hatine ragihandin. Bi karanîna yekser a lîtium û ARA II, tê pêşniyarkirin ku naveroka lîtium di plazma xwînê de were destnîşankirin. Dermankirina NSAIDs, di nav de acetylsalicylic acid, COX-2, û NSAIDs non-bijartî, dikare li nexweşên dehydrated bi rengek rengek akût. Dermanên ku li ser RAAS tevdigerin dibe ku bandorek synergistic hebe. Di nexweşên ku NSAIDs û telmisartan werdigirin, bcc divê di destpêka dermankirinê û çavdêriya çalakiya renal de were şiyarkirin. Bikaranîna bi aliskiren re di nexweşên bi şekirên şekir an kêmasîya renasê nerm û berbiçav (rêjeya filtration glomerular a GFR