Antidiabetic Dapagliflozin

Diabeti mellitus, komek berfireh e ku nexweşîyên kronîk ên xwedî cûreyên cûda ne. Taybetmendiyek hevpar ji bo hemî cûreyên şekirê hyperglycemia ye - şekirê xwîna bilind. Hyperglycemia li ser bingeha hilberîna berbiçav an çalakiya însulînê pêk tê (însûlîn nekare hemû pêdiviyên laş têr bike, an jî bi tevahî neçû ye).
Insulîn hormonek e, "key" e ku meriv dikare hucreyan ji bo danasîna rast ya şekirê vebike. Ew, di encamê de, ji bo vexwarinê û başkirina fonksiyonê ya hemî pêvajoyên di laş de girîng e. Insulîn ji hêla strukturên taybetî ve têne hilberandin - hucreyên beta yên pancreatic. Du celeb hilberîna însulînê hene - sekreteriya bingehîn (pêwîst, bingehîn, peydakirina asta şekir a xwînê bê guncan xwarina xwarinê) û postprandial (hilberîna însulînê pancreatic ku ji hêla xwarinê ve tê standin, gava ku ji nişkê ve pêdivî dibe ku bêtir şekirê pêvajoyê bikin).

Heke nexweşan pêşî li diyabetes mellitus têne girtin, pêdivî ye ku hûn diyar bikin ka kîjan celeb nexweşî ji bo dermankirina guncandî ya paşê têne diyar kirin. Ya herî gelemperî şekir 1 û 2 şekir in. Di pratîkê de, yên din jî hene, lê ew ew çend ne belav in.

Diabetesawa bi dermankirina şekir 1?

Nexweşiya şekir 1 tête celebek girêdayî insulîn. Ji ber ku zirarê digihîje hucreyên beta pankreatîk, hilberîna însulînê rawestîne. Di nexweşên ku bi vê nexweşîyê dijîn de, hewceyê hewceyê ku însulînê bi rêkûpêk were îdare kirin. Kesên bi şekir 1 1 bi gelemperî lênerîna zirav vedibin. Ev tê vê wateyê ku însulînek dirêj, qeşandina sekreteriya însulînê ya bingehîn, di êvarê (an danê sibê û êvarê) tête îdarekirin, û di roj de, bi qaîde, berî xwarinê, însulînaya kinik "zêde dibe" da ku glycemiya postprandial kêm bike.

Hin nexweş bi serkeftî pompeyek însulînê bikar aniye. Ev amûrek e ku li gorî hewcedariyên nexweş bi rasterast ji dermis re, li ku derê têhn kirin, însulîn di navberên birêkûpêkî de peyda dike.

Diabetesawa bi dermankirina şekir 2?

Nexweşiya şekir 2, berevajî yekem, insulîn-serbixwe ye. Ev tê vê wateyê ku pankreas însulînê hilberîne, lê rêjeya hilberînê bi tevahî daxwazên laş nagire an tansiyon kêm ji çalakiya wî hestir dibin (teknîkî ev şert wekî berxwedana însulînê tê gotin).

Medi dermanên ku bavêjin?

Di bingeh de ji bo dermankirina şekirê şekir 2, zêdebûna hişmendiya tûşan ber însulînê ye (mînakî, bikaranîna dermanek ku tê de Metformin, Pioglitazone, bi piranî di forma tabletan de têne hilberandin) an hilberîna wê ji hucreyên beta pancreatic di wextê rast de (dermanên sulfonylurea , Glinides, her weha tabloyan). Niha, derman jî li ser bingeha bandora li ser pergala incretin û, di dawiyê de, li ser rakirina serhêlên zêde şekir ji laşê bi mîzê (Glyflosins) têne bikar anîn. Pir kesbarên çalak ji van koman di forma tabloyan de ji bo dermankirinê têne bikar anîn. Bi vî rengî, van derman bi gelemperî wekî dermanên hîpoglycemîk ên devkî têne gotin.

Metformin dermanê yekemîn e ku ji bo şekirê diyabet 2 bijare ye. Ew di nav masûlkeya skeletal de pêvajoya şekir baştir dike. Heke bandora dermanê nefes e, wê hingê dinên antidiabetic dikare zêde bibin. Bandorên vê dermanê hanê kêm in. Nexweşên bêtir hestiyar dibe ku di devê dev de tûj, westîn, westîn, şilek metallîk be. Bandorên negatîf ên li ser tîrêja gastrointestinal dikare bi kişandina dermanê piştî xwarinê kêm bibin, wek qaîde, piştî 2-3 heft dermankirinê, ew qels dibin. Metformin dikare rojê rojê 3 car were rêvebirin. Dema ku vê dermanê digire divê pêdivî ye ku alkol were rakirin. Derman di forma tabloyan de peyda dibe.

Koma glitazone di naveroka pioglitazone de, dermanek ku ne tenê hestyariya tûşan ber bi însulînê ve zêde dike, lê di heman demê de bandorek erênî li ser spekulasyona rûnê di xwînê, tansiyona xwînê de jî dike û pêşî li zêdebûna proteîna zêde ya ji hêla gurçikan vedike. Di dema dermankirinê de, ew dikare bi tenê were bikar anîn (heke nexweş ji Metformin nehnteng e), an jî dikare bi navgînvanên din ên antidiabetic devkî were hevûdu. Bandorên neyînî yên derman dikare di nav laş de dravkirina laş, zêdebûna giran, di dermankirina hevbeş de - hîpoglycemia. Amadekariyên vê komê di forma tabloyan de têne çêkirin.

Sulfonylureas

Komên derûnî yên Sulfonylurea materyalên berbiçav ên nû ne ku hilberîna însulînê ji hêla hucreyên beta yên giravên Langerhans ve zêde dibin. Van derman bi gelemperî di dermankirina hevbeş de ji bo şekirê diyabet 2-ê têne bikar anîn. Tabletên ku derivatives sulfonylurea hene bi teybetî di nav nîv saetê de berî xwarinê têne girtin. Heke ji vê komeleyê komek çalak di tabletên serbestberdana domdar de were vehewandin, derman dikare yekser berî an di dema xwarinê de were girtin.

Derivatives Sulfonylurea dibe ku bi dermanên din ên ku nexweş digirin re têkiliyê de, tevî dermanên bê-derî. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku doktor ji hemî dermanên hatine girtin haydar be. Bandorên sereke yên sereke hîpoglycemia û zêdebûna giran in. Bi dermankirina dirêjtirîn bi dozên bilind ên amadekariyên sulfonylurea re, mîqdara însulînê di pankreasê de were derxistin, wekî encamek ku însulîn têxe nav pêlika jîngehê ya nexweş de tê vehewandin. Amadekariyên bi derawayên sulfonylurea - tabletan. Alkol bi vê çîna dermanan re ne hevber e!

Heya niha, li ser sûkê komên dermanên diyabetê yên qeydkirî hene ku tê de malzemeyên çalak yên jêrîn hene: Glimepiride, Gliclazide, Glipizide û Gliburide.

Komên klînîkî li ser hucreyên beta ên giravên Langerhans-ê yên bi heman rengî bi sulfonylureas re tevdigerin. Ango, ew bi zêdebûna sekreteriya însulînê ve têkildar dibin. Glinids bêyî hilgirtina xwarinê têne girtin. Forma tabloyan e.

Substancên ku pergala incretin bandor dikin

Incretins materyalên nû yên cewherê proteîn an jî hormonan in û piştî xwarinê têne şaneya mukroma ya gastrointestinal de têne hilberandin. Ji lûleya gastrointestîn, ew di nav xwînê de tê şûştin. Karê bingehîn a incretins ev e ku asta glukozê xwînê bigire.

Glucan-a mîna peptide-1 (navê derman di forma GLP-1 de tê dîtin) incretîneya herî girîng e, ku ji nav yek çîçek dermanê giştan pêk tê. GLP-1 piştî xwarinê bi hêla hucreyên zikê ve hatî avakirin. Ger hilberîn û derxistina wê bi rengek baş tevbigere, ew% 70ê însulînê ku ji bo danasîna şekirê ku di beşa xwarina kişandî de tê de heye de berdide. Forma hilberê tabloyek e.

Glyphlosins

Glyphlosins koma herî dawîn a dermanan e ku ji bo dermankirina şekirê tip 2 e. Ew di nav gurçikan de bi strukturên taybetî re têkildar in, ku dibe sedema zêdebûna zêdebûna glukozê ya urînê. Spas ji vê pêvajoyê re, gengaz e ku meriv zêde nekeve şekirê di mîzê de û astên glukoza xwînê kêm bike.

Niha, Dapagliflozin, Canagliflosin û Empagliflosin li ser sûkê têne tomar kirin.

Dapagliflozin û Empagliflozin wekî dozek rojane ya yekgirtî têne girtin, bêyî ku vexwarinê bixwarinê, û dikare bi dermanên din ên antidiabetic devkî jî were hevbeş kirin. Forma derman pilê ye.

Canagliflozin wekî dozek yekane ya rojane tête rêve kirin, tercîh e dema xwarina yekem. Ji bo ku bi kombînasyona bi faktorên din ên hîpoglycemîk ên devkî re baş e Ew di forma tabloyan de tête hilberandin.

Têgeha derman û forma berdanê

Di tora dermanxaneyê de, Dapagliflozin wek tabloyên zer tê firotin. Bi girseyê ve girêdayî, ew li ser pêşiya nîşankirina "5" û li aliyê din "1427", an diamond-şiklê de, bi rêzikên "10" û "1428", bi rengek rengek in.

Li ser plakek di hucreyan de 10 pîvok hate danîn. pills. Di her pakêta qerta kartonê de dikare 3 an 9 ji van pêlavan hebin .Belavên blovanê û her yek 14 perçe hene. Di kaxezek ji van pêlavan de hûn dikarin du an çar bibînin.

Lifeertê dermanê dermanan 3 sal e. Ji bo dapagliflozin, bihayê di nav tora dermanxaneyê de ji 2497 rûl e.

Damezrandina sereke ya dermanê dapagliflozin e. Ji bilî wê, fillers jî têne bikar anîn: selulozê, laktozê hişk, dioksîdê ya silicon, crospovidone, stearate magnesium.

Dermanxane

Perçeyek çalak, dapagliflozin, ji veguherînerek glukozê ya bi sodyûm ve girêdayî nehserek hêzdar (SGLT2) e. Di nav gurçikan de tê xuyang kirin, ew di organ û tûşên din de (70 cûre ceribandî) xuya nake. SGLT2 ajokerê sereke ye ku di reabsorption glukozê de heye.

Ev pêvajoyê, bêyî ku hîgglîcemiyê, bi diyabeta tîpa 2 re raweste. Bi veguhestina glukozê re, rehîner reabsorption xwe di nav gurçikan de kêm dike û tê derxistin. Di encama vê danûstendinê de, şekir kêm dibe - hem li ser zikê vala û hem jî piştî werzîşê, nirxên hemoglobînê yên glycosylated baş dibin.

Hêjeya glukozê hatî avêtin bi rêjeya şekirê zêde ve û rêjeya filtrasyona glomerular ve girêdayî ye. Thentizamer bandor li hilberîna xwezayî ya glukozê xwe nake. Kapasîteyên wê ji hilberîna însulînê û asta hestyariya wê serbixwe ne.

Ezmûnên bi derman re baştirkirina rewşa b-hucreyên b-yê ku ji bo synthesiya enstrumanê endogjen berpirsiyar in.

Di vî rengî de hilberîna glukozê sûdwergirtina caloriyê û windakirina giraniyê provoke dike, bandorek piçûktirîn jî heye.

Derman bandorê nade veguhêzerên glukozê yên din ên ku ew li seranserê laş belav dikin. Ji SGLT2 re, dapagliflozin hilbijarkek 1400 carî ji ya hevalê xwe yê SGLT1 re, yê ku berpirsiyarê têkbirina glukozê ya di zikê de ye, nîşan dide.

Pharmacodynamics

Bi karanîna Forsigi ji hêla diyabetîk û beşdarên tendurist ên di ezmûnê de, zêdebûnek di bin bandora glukozerîkî de hate destnîşankirin. Di hejmarên taybetî de, wusa xuya dike: 12 hefte ne, diyabetîkan dermanê bi 10 gm / rojê hildan .Ji bo vê dema hanê, gurçikan heta 70 g glukoz avêt, ku têra xwe 280 kcal / rojê ye.

Tedawiya dapagliflozin di heman demê de diuresisê osmotîk jî tê. Bi rêjîma dermankirinê ya diyarkirî, bandora diurîk ji bo 12 hefte ne hate guhertin û gihîştiye 375 ml / rojê. Pêvajo bi lehandina nanek piçûkî ya sodium re hate şandin, lê ev faktor naveroka wê di xwînê de bandor nake.

Pharmacokinetics

1. Sazkirin. Dema ku bi devkî tête girtin, derman di navgîniya gumanê de bi lez û hema hema 100% tê şûnda kirin. Intêkirina xwarinê bandorê li encamên çewalkirinê nake. Kêmbûna pez ya dermanê di xwînê de piştî 2 demjimêran gava ku li ser zikê bêhn tête bikar anîn tête dîtin. Dozê dermanê bilindtir, pirtûka wê ya plazma wê di demek taybetî de zêde dibe. Bi rêjeyek 10 mg / roj. Biharbûna bêkêmasî dê li% 78 be. Di beşdarên tendurist de di ezmûnê de, xwarina li ser pharmacokinetics-ê ya dermanê bandorek klînîkî ya girîng tune.
2. Belavkirin. Derman bi navgîniya% 91 bi proteînên xwînê ve dibe. Digel nexweşîyên hevgirtî, mînakî têkçûna rengek, ev nîşan dimîne.
3. Metabolîzm. Di mirovên tendurustî de TЅ 12.0 demjimêran piştî yek dozek tabletek bi giraniya 10 mg. Dapagliflozin di nav metabolîtek bêhêz a dapagliflozin-3-O-glucuronide de tête veguherandin, ku bandorek dermanolojîk tune
4. Kevnkirin. Dermanê bi metabolîtan bi alîkariya gurçikan di forma xweya xweser de vedide. Nêzîkî 75% di mîzê de tê derxistin, yên mayî bi navgîniya zikê. Nêzîkî 15% dapagliflozin di forma xwe ya pak de derdikeve. dozên taybetî

Hêjeya glukozê ya ku gurçikan di nepakbûna wan de fonksiyonelê wan vedihewîne, bi giranbûna patolojiyê ve girêdayî ye. Bi organên tendurist re, ev nîşaneya 85 g, bi formek sivik - 52 g, bi navînî - 18 g, di rewşên giran de - 11 g glukozê ye. Peznekar di proteînan de bi heman awayî hem di diyabetîkan û hem jî di koma kontrolê de digire. Bandora hemodialysis li ser encamên dermankirinê nehatiye lêkolîn kirin.

Di formên nerm û nerm ên kêmbûna kezebê de, pharmacokinetics of Cmax û AUC ji sedî 12 û 36% cudaye. Xeletiyek wusa rolek klînîkî dilîze, ji ber vê yekê, ne hewce ye ku ducara vê kategoriya diyabetîk kêm bibe. Di forma tund de, ev nîşangir ji% 40 û 67% cûda dibin.

Di mezinbûnê de, guherînek girîng di xuyangkirina dermanê de ne hate dîtin (heke ne faktorên din ku wêneya klînîkî xirabtir bikin). Gurçikên lawaztir, hebûna dapagliflozin pirtir e.

Di rewşek stabîl de, li nexweşên bi şekir 2, bi navgîniya Cmax û AUC navînî li mêran diabetîkî ji% 22 zêdetir e.

Cûdahiyên di encamê de ji hêla girêdayî nijada Ewrûpî, Negroid an Mongoloid ve nehatin dîtin.

Li gel giraniya zêde, nîşanên bi bandor ên kêm li ser bandora dermanê têne tomar kirin, lê xeletiyên weha bi girîngiya klînîkî ne girîng in, hewceyê sererastkirina dermanê.

Contraindications

• Hişmendiya bilind a ji bo malzemeyên formulê,
• Type 1 diyabetes
• Ketoacidosis
• Nexweşiya gurçikê ya giran,
• Intolerasyona genetîkî ya glukozê û laktase,
• Ducanbûn û şêrbûn,
• Zarok û xort (daneya pêbawer tune),
• Piştî nexweşiya pizrikî, digel windabûna xwînê,
• Temenê senî (ji 75 salî) - wekî dermanê yekemîn.

Pîvanên serlêdana standard

Algorîtmaya ji bo dermankirina dapagliflozin bijîşk e, lê di rêwerzên ji bo karanîna de standardên standard têne destnîşankirin.

1. Monoterapî. Pêşwazî bi xwarinê ve girêdayî nîne, norma rojane di yek carekê de 10 mg ye.
2. Dermankirina berbiçav. Bi tevlihevkirina metformin - 10 mg / rojê.
3. Pêveka bingehîn. Li ser normek Metformin 500 mg / roj. Forsigu 1 tab digire. (10g) per roj. Ger encamek xwestî nebe, rêjeya Metformin zêde bikin.
4. Bi nexweşiyên hepatik. Diabetîkên bi karûbarên kezebê yên nerm û nerm re ne hewce ne ku ji bo sererastkirina dozê bikin. Di forma giran de, ew dest bi rojê 5 g / rojê dikin. Bi reaksiyonek normal a laşê, norm dikare bi 10 mg / rojê zêde bibe.
5. Bi abonetiyên renal. Bi forma nerm û hişk, Forsig nayê derman kirin (dema ku paqijiya kreatînîn (CC)) bandorên aliyê

Di lêkolînên ewlehiya dermanê de, 1,193 dilxwazên ku Fortigu bi 10 mg / roj û 1393 beşdaran ku cîhê derman girtine beşdar bûn. Pîvana bandorên nexwestî hema hema hema yek bû.

Di nav bandorên bêbawer ên ku hewceyê betalkirina dermankirinê de ne, jêrîn hate dîtin:

• Bi zêdebûna QC - 0,4%,
• Enfeksiyonên pergala genitourinary - 0.3%,
• Rermbûna çerm - 0.2%
• Nexweşiyên dyspeptîkî, 0.2%
• Binpêkirinên hevrêziyê - 0.2%.

Hûrguliyên lêkolînan li sifrê têne pêşkêş kirin.

• Pir caran -> 0.1,
• Bi gelemperî -> 0.01, 0.001,

Cureyê pergal û organan

Enfeksiyon û enfeksiyonanVulvovaginitis, balanitisXemgîniya Genitîkî Nerazîbûnên metabolîk û rûnêHîpoglycemia (bi dermankirina hevbeş)Tî Nexweşiyên gastrointestinalTevgera kozikê Rêzika çermQirêj kirin Pergala masûlkayîÊşa di nav giyayê Pergala GenitourinaryDysuriaNocturia Agahdariya KedêDyslipidemia, hematokrita bilindMezinbûna QC û urea di nav xwînê de

Nirxên Dapagliflozin

Li gorî lêkolînek ziyaretvanên çavkaniyên tematîkî, piraniya diyabetîkan bandorek neyên alî hene, ew ji encamên dermankirinê razî ne.Pir kes ji hêla lêçûnên pileyê ve têne rawestandin, lê hestên kesane yên bi temen, nexweşîyên hevgirtî, tenduristiya gelemperî bi tu awayî ne dikarin bibin rêber ji bo biryara li ser sepandina Forsigi.

Kursiyek kesane ya dermankirinê tenê dikare bi bijîşkek were kirin; ew jî kompleks bi qasî ku bandorker nebe dê ji dapagliflozin (Jardins, Invokuan) hilbijêrin.

Li ser vîdyoyê - taybetmendiyên Dapagliflozin wekî celebek nû ya derman.

Bikaranîna materyalê Dapagliflozin

Tedawiya şekir 2 di nav parêz û vexwarinê de ji bo başkirina kontrolkirina glycemîk di qalîteyê de:

- additions to Therapy with metformin, derivatives sulfonylurea (di nav de bi tevlihevkirina bi metformin), thiazolidinediones, fînanserên DPP-4 (di nav de bi tevlihevkirina bi metformin), amadekariyên însulînê (di nav de bi yek re têkildar an du dermanên hîpoglycemîk ên ji bo karanîna devkî) di nebûna kontrola glycemîk a adetî de,

- heke ev terapî were şêwirandin, dema ku dermankirina terapiyê bi metformin ve were dest pê kirin,

Pêşînbûn û laktasyon

Categoryalakiya kategoriya FDA ya ji bo fetusê C ye.

Dapagliflozin di dema ducaniyê de têkildar e (karanîna di dema ducaniyê de nehatiye vexwendin). Heke ducaniyê were tesbît kirin, divê dermankirina dapagliflozin were paşve xistin.

Nayê zanîn ku dapagliflozin û / an jî metabolîtên wê negatîf di şîrê dayikê de derbas dibin. Xetereya ji nûberî / pitikan nayê derxistin. Dapagliflozin di heyama şîrdanê de mêtingeh e.

Bandorên neyînî yên maddeyê Dapagliflozin

Pêşnûmeya Profîlê Ewlekariyê

Analîza pêş-plankirî ya daneyên hevgirtî encamên 12 lêkolînên bi kontrola placebo-navdar de, ku tê de 1193 nexweşan dapagliflozin bi dozek 10 mg girtin û 1393 nexweşan bi cihêrengî standin.

Bi tevahî bûyerên neyînî (terapiya kin-kurt) di nexweşên ku 10 mg dapagliflozin digirin de bi eynî awayî di koma placebo de bû. Hejmara bûyerên neyênî yên ku ji holê rabûn ji terapiyê re di navbera komên dermankirinê de piçûk û hevseng bû. Bûyerên neyînî yên herî gelemperî yên ku rê li ber rawestandina dapagliflozin terapiya li dozek 10 mg girtine zêdebûna kansera kreatinîn di xwînê de (0.4%), enfeksiyonên mîzê (0,3%), bêhn (0,2%), dilzîzê (0, 2%) û rêşkirin (0.2%). Nexweşek ku dapagliflozin kişand, pêşketina bûyerek neyînî ya ji kezebê bi destnîşankirina hepatîtê derman û / an hepatîtê autoimune nîşan da.

Reaksiyona neyînî ya herî gelemperî hîpoglycemia bû, pêşveçûna ku li ser celebê dermankirina bingehîn ve girêdayî ye ku di her lêkolînê de tête bikar anîn. Di nav komên dermankirinê de hebuna hîpoglycemiya sivik wekhev bû, di nav de cihê cihê cihê cihê.

Reaksiyonên neyînî yên ku di ceribandinên klînîkî yên bi kontrola placebo ve hatine ragihandin li jêr têne pêşkêş kirin (terapiya hûr-kurtkirî heya 24 hefteyan bêyî ku rahijmendek hîpoglycemîkek zêde bistînin). Yek ji wan girêdayî dozê nebû. Pirbûna reaksiyonên neyînî di forma jêrîn de tête diyar kirin: pir caran (/1 / 10), bi gelemperî (≥1 / 100, 1,2, enfeksiyonê ya mîzê ya urîner 1, bi gelemperî - xilasiya vulvovaginal).

Ji alîyê metabolîzm û xerîbbûnê: pir caran - hîpoglycemiya (gava ku di nav hevûdu de bi derziya sulfonylurea an însulînê re were bikar anîn) 1, kêm caran - kêmbûnek BCC 1.4, tî.

Ji birîna gastrointestinal: bi gelemperî - kezeb.

Li ser perçê çerm û pişkiya pişikê: bi gelemperî - pirtirîn zêde kirin.

Ji pergala lemlatek û lemlateyî ve girêdayî ye: bi gelemperî êşa piştê.

Ji gurçikê û kaniya urînê: bi gelemperî - dysuria, polyuria 3, bi gelemperî - nocturia.

Daneyên laboratîf û instrumental: dyslipidemia 5, zêdebûnek di hematocrit 6 de, zêdebûna zêdebûna giraniya kreatînîn di xwînê de, zêdebûnek di navhevbûna urea di xwînê de.

1 Ji bo bêtir agahdarî li jêr parveya têkildar binêrin.

2 Vulvovaginitis, balanitis û enfeksiyonên organên genim ên navborî, wek mînak, paşpirtikên xwerû yên jêrîn ên jêrîn destnîşan dikin: enfeksiyona xwê ya vulvovaginal, enfeksiyonê vaginal, balanitis, enfeksiyonê ya mestî ya organên genim, vulvovaginal candidiasis, vulvovaginitis, candida balanitis, candidiasis genital, infeksiyonê zencîre, enfeksiyonê genimîn organên di mêran de, enfeksiyonê penîsê, vulvitis, vaginitis bakterî, abscesa vulvar.

3 Polururya têgehên jêhatî tê de hene: pollakiuria, polyuria û zêdebûna hilberîna mîzê.

4 Kêmkirina di bccê de, ji bo nimûne, şertên bijarte yên jêrîn ên jêrîn hene: dehydration, hypovolemia, hypotension arterial.

5 Guhertina navînî di nav nîşanên jêrîn de wekî sedî ji nirxên destpêkê di koma 10 mg dapagliflozin û koma placebo, bi rêzdarî: tevahiya Chs - 1.4 li gorî -0.4%, Chs-HDL - 5.5 li gorî 3.8%, Chs-LDL - 2.7 li gorî -1.9%, triglycerides -5.4 li gorî -0.7%.

6 Guhertinên navînî yên di hematocritê de ji bingehîn, di koma 10 mg dapagliflozin 10% -î de 2.15% bûn di nav koma placebo de -0.4%.

Danasîna reaksiyonên neyênî yên bijartî

Hîpoglycemia. Rêjeya hîpoglycemia ve girêdayî celebê dermankirina binavê ya ku di her lêkolînê de tête bikar anîn.

Di lêkolînên dapagliflozin wekî monoterapî, terapiya berhevokê ya bi metformin re heta 102 hefte, bûyera episodes of hypoglycemia nermik wekhev bû (BCC). Di reaksiyonên neyînî yên têkildarî kêmbûna bcc (tevî raporên dehydration, hypovolemia, an hîpotension arterial) hate dîtin li 0.8 û 0.4% ji nexweşên ku dapagliflozin 10 mg û placebo digirin, bi hev re; reaksiyonên ciddî di bcc de, ku bi piranî wekî arterial têne ragihandin hatine destnîşankirin. hîpotension li 1.5 û 0.4% ji nexweşên ku bi dapagliflozin û placebo girtine, bi rêzê ve hatine dîtin (binihêrin "Pênasîn").

Peywendî

Diuretics. Dapagliflozin dikare bandora diuretîk ya tiazide û loop diuretics zêde bike û xetera dehydration û hîpoterasyona arterîkî zêde bike ("Pêşbînîkirin" binihêrin).

Insulin û dermanên ku sekreteriya însulînê zêde dike. Li dijî paşiya karanîna însulîn û dermanên ku sekreteriya însulînê zêde dike, dibe ku hîpoglycemia çêbibe. Ji ber vê yekê, ji bo ku hûn xetera hîpoglycemiyê bi karanîna hevbeş a dapagliflozin re bi însulînê an dermanên ku veqetandina însulînê zêde dikin, kêm bikin, dibe ku hewce be ku dozaja însulînê an dermanên ku sekreteriya însulînê zêde dikin (binihêrin "Bandorên alî").

Metabolîzasyona dapagliflozin bi piranî bi conjugasyona glukuronide ve di bin bandora UGT1A9 de pêk tê.

Di dema lêkolînê de in vitro dapagliflozin isoenzymes of the system cytochrome P450 CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 and indo isoenzymes CYP2A22 Di vê derbarê de, bandora dapagliflozin li ser zelalbûna metabolê ya dermanên hevbeş ên ku ji hêla van isoenzymes ve têne metabol kirin, nayê hêvîkirin.

Bandora dermanên din ên li ser dapagliflozin. Lêkolînên têkilî yên ku bi dilxwazên tendurist re têkildar in, bi gelemperî dapagliflozînek yek dozê digirin, destnîşan kirin ku metformin, pioglitazone, sitagliptin, glimepiride, voglibose, hydrochlorothiazide, bumetanide, valsartan, an simvastatin bandor nakin dapaglapinagin pharmacokinetics.

Piştî karanîna hevbeş a dapagliflozin û rifampicin, sedemek ji veguhastinên cihêreng ên çalak û enzimên ku metabolê dermanan dikin, kêmbûnek 22% di danasîna pergalî (AUC) ya dapagliflozin di tunebûna bandorek girîng a klînîkî de li ser sekinandina rojane ya glukozê ji hêla gurçikan ve. Ew nayê pêşniyar kirin ku meriv dozê dapagliflozin bicîh bike.

Bandorek girîng a klînîkî dema ku bi inducersên din re tête bikar anîn (mînak. Carbamazepine, fenîtoin, fenobarbital) nayê hêvîkirin.

Piştî karanîna hevbeş a dapagliflozin û mefenamic acid (fînanserê UGT1A9), zêdebûnek 55% di danasîna pergalî ya dapagliflozin de hate nîşandin, lê bêyî bandorek klînîkî ya girîng li ser sekinandina rojane ya glukozê ji hêla gurçikan ve. Ew nayê pêşniyar kirin ku meriv dozê dapagliflozin bicîh bike.

Bandora dapagliflozin li ser dermanên din. Di lêkolînên navbeynkariyê de bi dilxwazên tendurist re têkildar dibin, bi piranî ewên ku dozek yek girtine, dapagliflozin bandor li ser dermanfransokinetics ya metformin, pioglitazone, sitagliptin, glimepiride, hydrochlorothiazide, bumetanide, valsartan, digoxin (substrate P-varnarfin, varfarb, chloride, varfarb, chloride, varfarb, karbon ) an li ser bandora anticoagulant, ku ji hêla INR ve hatî nirxandin. Bikaranîna dozek yek dapagliflozin 20 mg û simvastatin (substrate isoenzyona CYP3A4) di encama zêdekirina 19% di simvastatin AUC û 31% simvastatin acid AUC bû. Bi zêdebûna zêdebûna simvastatin û acid simvastatin re ji hêla klînîkî girîng nayê hesibandin.

Encamên cixare, vexwarinê, kişandina dermanên giyayan û vexwarina alkolê li ser pharmacokinetics of dapagliflozin nehatiye lêkolîn kirin.

Pir zêde doz kirin

Dapagliflozin ji hêla dilxwazên tendurist ve bi yek dozek yekane heta 500 mg (50 carî dozê pêşniyazkirî) ewleh û xweş tê. Glukoz di rêveberiya mîzê de piştî rêveberiyê (bi kêmî ve 5 roj piştî girtina dozek 500 mg) hat destnîşankirin, di heman demê de ti bûyerên dehidandinê, hîpotension, ambalansa electrolyte, bandorek girîng a klînîkî li navberê QTc tune. Pêkêşiya hîpoglycemia bi heman rengî bi frekansa პლაzîloyê re bû. Di lêkolînên klînîkî de di dilxwazên tendurist de û nexweşên bi şekir 2, ku dapagliflozin yek carî li ser dozên heta 100 mg (10 caran dozê herî zêde tê pêşniyarkirin) ji bo 2 hefteyan kişand, bûyera hîpoglycemiyê hinekî bilindtir bû ji ya cihê cihê placebo, û ne bi dozê ve girêdayî bû. Theêkirina bûyerên neyînî, di nav de dehydration an hîpansiyonê arterial, di heman demê de di nav grûpê de cîhê bûyerê di heman demê de bû, bi guhertinên dozê re têkildar a klînîkî ya girîng a di pîvanên laboratûelê de, di nav de zirara serayê ya elektrolîte û biyomarkerên çalakiya gurçikê.

Di rewşek overdose de, pêdivî ye ku meriv dermankirina dermankirinê biparêze, di nav xwe de rewşa tendurist li ber çav digire. Derzîkirina dapagliflozin ji hêla hemodialîz ve nehatiye lêkolîn kirin.

Pêşniyarên Dapagliflozin

Nexweşên bi fonksiyonê vexwarinê ya kemandî

Bandora dapagliflozin bi fonksiyona renal ve girêdayî ye, û ev bandor li nexweşên bi bîhnfirehiya rengek nermî kêm dibe û bê guman di nav nexweşên bi rengek giranbiha rengek giran de heye. Di nav nexweşên bi rengek rengek nermî ya nerm (Cl creatinine 2) de, hejmareke mezin ji nexweşên ku dapagliflozin werdigirin di zêdebûna girêka kreatînîn, fosforî, PTH û hîpansiyonê arterîkî de ji nexweşên ku pêşgirê re anîna პლაzîloyê nîşan da. Dapagliflozin li nexweşên bi bîhnfirehiya rengek nerm an jî giran heye (Cl creatinine 2) dijber e. Dapagliflozin di têkçûna giran ya renas de (Cl creatinine 2) an têkçûna rengek dawî-stûyê nehatiye lêkolîn kirin.

Tête pêşniyar kirin ku hûn fonksiyonê gurçê wekî jêrîn kontrol bikin:

- berî destpêkirina dermankirinê bi dapagliflozin û herî kêm 1 caran salê paşê li dûv re (binihêrin "Bandorên Side", "Pharmacodynamics" û "Pharmacokinetics"),

- berî dermanên bihevre yên ku dikarin karûbarê gurçikê kêm bikin, û bi serdemî bi dûv re,

- di rewşê de ji ber kêmasiya nermalavê, kêmî 2–4 caran di salê de, kêmasiya xebata renasê. Ger fonksiyonên gurçikê li jêr Cl creatinine 2 kêm dibe, hûn dapagliflozin bigirin.

Nexweşên ku bi karûbarê kezebê veqetandî hene

Di lêkolînên klînîkî de, daneyên tixûbdar ên di derheqê karanîna dapagliflozin-ê de li nexweşên bi karûbarê kezebêra kêmbûnê têne wergirtin. Di nexweşên bi kansera kezebê ya giran de xuyangkirina ji dapagliflozin zêde dibe ("Binihêrin qedexeyên li ser karanîna" û "Pharmacokinetics" binihêrin).

Nexweşên bi xetera kêmbûna bcc, pêşveçûna hîpotensionê arterial û / an tevlîheviya elektrolê

Li gorî mekanîzmaya çalakiyê, dapagliflozin diuresis zêde dike, bi hev re bi kêmbûnek tansiyona xwînê (binihêrin "Pharmacodynamics"). Bandora diuretîk dibe ku di nexweşên ku giraniya wan pir zêde glukozê ye di xwînê de diyar bibe.

Dapagliflozin li nexweşên ku diuretics loop (binêrin "Interaction"), an bi kêmkirina BCC, mînakî ji ber nexweşiyên pizrikî (wek mînak nexweşiyên gastrointestinal) nerazî ye.

Divê li nexweşên ji bo wan kêmbûna tansiyona xwînê ya ku ji dapagliflozin dibe sedema xetereyê were tedawîkirin, wek mînak, di nexweşên ku dîroka nexweşiya kardiovaskuler, dîroka hîpotensionê, wergirtina dermankirina antihîpertansiyonê, an di nexweşên pîr de ye.

Dema ku hûn dapagliflozin digirin, çavdêriya baldarî ya rewşa BCC û hebûna elektrolîtê (mînakek muayeneya fîzîkî, pîvandina tansiyona xwînê, ceribandinên laboratîf, tevî hematocrit) li dijî paşpirtûkek ji mercên tevlihevkirî tête pêşniyar kirin ku dikare bibe sedema kêmbûna bcc. Bi kêmbûna BCC, rawestandina dapagliflozin a demkî tête pêşniyar kirin heya ku ev rewş were rastkirin (binihêrin "Bandorên Side").

Di karanîna paşîn-kirrûbirra dapagliflozin-ê de, ketoacidosis hate ragihandin, tevî ketoacidosis diabetic, di nexweşên bi şekirê şekir 1 û 2 de, girtina dapagliflozin û fînansên din ên SGLT2, digel vê yekê têkiliyek sedemî nehatiye saz kirin. Dapagliflozin ji bo dermankirina nexweşên bi êşa 1ê diyarkirî nayê destnîşan kirin.

Nexweşên ku dapagliflozin bi nîşan û nîşanên nîşana ketoacidosis digirin, di nav de bêhn, vereşîn, êşa abdominal, malbûn û şilbûn, pêdivî ye ku ji bo ketoacidosis were kontrol kirin, di heman demê de hebûna glukozona xwînê li jêr 14 mmol / L ye. Ger ketoacidosis tê guman kirin, divê li ber çavan bê girtin an bi demkî were rawestandin li karanîna dapagliflozin were girtin û tavilê nexweş were lêpirsîn.

Faktorên ku pêşbazî pêşveçûna ketoacidosis dibin tevgera çalakiya kêm a şaneyên betayê ji ber kêmasiya fonksiyona pankreasîk (mînakî, şekirê şekir 1, pancreatitis an dîroka kiryara pankreatîk), kêmbûna dozê însulînê, kêmbûna têgîna kalorîk a xwarinê, an hewcedariya zêde. însulîn ji ber enfeksiyonan, nexweşî an kiryarê, û her weha alkolê. Divê di van nexweşan de dapagliflozin bi hişyariyê were bikar anîn.

Enfeksiyonên urînê.

Dema ku daneyên hevbeş ên di derheqê karanîna dapagliflozin de têne analîz kirin, heya 24 hefteyên enfeksiyonê ya urînê bi gelemperî bi karanîna dapagliflozin li dozek 10 mg bi ducariyek tête dîtin (li ser "bandorên alî" binihêrin). Pêşveçûna pyelonephritis bi gelemperî hate destnîşankirin, ku di nav koma kontrola de pir caran heman heye. Derzîkirina glukozê ya gurçikê dibe ku bi xetereya zêdebûna enfeksiyonên mîzê re têkildar be, ji ber vê yekê, di dermankirina pyelonephritis an urosepsis de, gengaz e ku temînata demkî ya dermankirina dapagliflozin were hesibandin (binihêrin "Bandorên alî").

Urosepsis û pyelonephritis. Di karanîna dapagliflozin-ê de piştî danûstendinê, enfeksiyonên ciddî yên mîzê, di nav de urosepsis û pyelonephritis, ku hewce dike li nexweşxaneyê nexweşên ku bi dapagliflozin û fînansên din ên SGLT2 têne hesibandin, tête ragihandin. Dermankirina bi muktorên SGLT2 re xetera pêşveçûna enfeksiyonên mîzê zêde dike. Divê nexweşan ji bo nîşan û nîşanên enfeksiyonên mîzê werin şopandin û, eger tê destnîşan kirin, divê tavilê bên dermankirin ("Bandorên Side" binihêrin).

Nexweşên pîr mûhtemelen bi xebata renasê bêserûberkirî û / an karanîna dermanên antihîpertensiyonê yên ku dikarin bandorê li ser xebata renal bikin, wek fonksiyonên ACE û tîpa II ARA 1. Ji bo nexweşên pîr, heman pêşniyarên ji bo karûbarê gurçikê ya nehsandî wekî hemî derdorên nexweşan bicîh dikin. (binihêrin"Bandorên alî" û "Pharmacodynamics").

Di komek nexweşên temenê ≥65 salî de, beşek mezin ji nexweşên ku dapagliflozin werdigirin reaksiyonên nedilxwaz ên têkildar bi têkçûna xebata renal an têkçûna renal li gorî cihê cîhê re pêşve çûn. Reaksiyona neyînî ya herî gelemperî ya têkildarî fonksiyonê renal hilweşandî ye ku zêdebûna giraniya kreatinîn serum, piranîya bûyeran veguhastî û reversible (binihêrin "Bandorên Side").

Di nexweşên pîr de, xeterek kêmbûna BCC dibe ku bêtir be, û diuretics zêde dibe ku bêne girtin. Beşek mezin ji nexweşên ≥65 salî yê ku dapagliflozin wergirtine reaksiyonên neyînî yên têkildar bi kêmbûna BCC (binihêrin "Bandorên Side") hene.

Tecrubeya bi dapagliflozin-ê di nexweşên 75-salî û mezin de ne bi sînor e. Hê contraindikirîn ku destpêkirina dermankirina dapagliflozin di vê nifûsê de (binihêrin "Pharmacokinetics").

Dilêşiya kronîk

Bi karanîna dapagliflozin li nexweşên bi CHF I - II çîna fonksiyonel a li gorî dabeşbûnê ezmûn NYHA sînorkirî, û di dema ceribandinên klînîkî de, dapagliflozin li nexweşên bi pola fonksiyonê III - IV CHF nehat bikar anîn NYHA.

Hematokrit zêde kirin

Dema ku dapagliflozin bikar anîn, zêdebûna hematokritê hate dîtin ("Bandorên Side" binihêrin), û ji ber vê yekê divê li nexweşên bi nirxa hematokrita zêde zêdebûn were çêkirin.

Nirxandina encamên testa mîzê

Ji ber mekanîzmaya çalakiya dapagliflozin, encamên analîzên mîzê ji bo glukozê li nexweşên ku dapagliflozin digirin dê erênî bin.

Bandora li ser destnîşankirina 1,5-anhydroglucitol

Nirxandina kontrolkirina glycemîkî ya bi karanîna destnîşankirina 1,5-anhydroglucitol nayê pêşniyar kirin, ji ber ku pîvandina 1,5-anhydroglucitol ji bo nexweşên ku destwerdana SGLT2 bikar tînin rêbazek pêbawer e. Pêdivî ye ku ji bo nirxandina kontrola glycemîk divê rêbazên alternatîf werin bikar anîn.

Bandora li ser şiyana rêberkirina wesayîtan û xebata bi mekanîzmayên. Xebatên ku ji bo bandora dapagliflozin a li ser şiyana rêgirtina wesayîtan xebitînin û bi mekanîzmayên kar dixebitin nehatiye lêkolîn kirin.

Danasîna derman

Dapagliflozin hêzek e (domînera nişankirî (Ki) ya 0.55 nM), fonksiyonek reversible celeb 2 ku ji veguherîna veguhestina glukozê ya sodium re (SGLT2). SGLT2 di gurçikê de bijartî tête diyar kirin û li zêdetirî 70 laşên laşên din (di nav de kezeb, masûlka kezebê, tîrêjê adipose, glands mammary, bladder û mêjî de) nayê dîtin.

SGLT2 nîgarê sereke ye ku di rehsortkirina glukozê de di tubulên renal de pêk tê. Reabsorption glukozê di tubulên gurçikê de li nexweşên bi şekirê şekir 2 (T2DM) tevî hyperglycemia. Bi astengkirina veguhestina renal a glukozê, dapagliflozin reabsorption xwe di nav tubulên renal de kêm dike, ku ev jî dibe sedema derxistina glukozê ya ji hêla gurçikan.

Bi vekişîna glukozê (bandora glukoserîk) tête dîtin piştî ku hildana dermanê yekemîn a dermanê tê girtin, 24 saetên din berdewam dike û li seranserê dermankirinê berdewam dike. Hêjeya glukozê ku ji hêla gurçikan ve ji ber vê mekanîzmayê tê derxistin, bi hûrguliya glukozê di xwînê û li ser rêjeya filtrasyonê ya glomerular (GFR) ve girêdayî ye.

Dapagliflozin têkiliya hilberîna normal ya glukozê ya endogjenê di bersiva hîpoglycemiyê de nade. Bandora dapagliflozin ji sekretera însulîn û hişmendiya însulînê serbixwe ye. Di lêkolînên klînîkî yên dermanê Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) ™ de, başbûnek di çalakiya β-hucreyê de hate destnîşankirin (testa HOMA, nirxandina modela homeostasis).

Derxistina glukozê ya ji hêla gurçikên ku ji hêla dapagliflozin ve têne çêkirin bi hevbeşek kêmbûna kalorî û kêmbûna giraniya laş re heye. Astengkirina dapagliflozin a cotransportê ya glukozê ya sodium re bi bandorên diuretic û veguhastî yên natriuretîk re qels e.

Dapagliflozin ti bandorek li veguhêzkarên din ên glukozê yên ku glukozê di nav livînên jîngehê de vedigirin û ji SGLT2-ê vebijarkîbûna mezintir ji 1,400 caran mezintir ji SGLT2 re vedibêje, ji SGLT1 re, veguhêzerê sereke yê zikê ku berpirsiyarê parsengiya glukozê ye.

Piştî girtina dapagliflozin ji hêla dilxwazên tendurist û nexweşên bi şekir 2, zêdebûna mîqdara glukozê ya ku ji hêla gurçikan ve hatî derxistin zêde bû. Gava ku dapagliflozin bi dozek 10 mg / rojî ji bo 12 hefteyan hate girtin, di nexweşên bi T2DM de, nêzîkê 70 g glukozê ji hêla gurçikan ve rojane tê derxistin (ku ew bihevre di nav 280 kcal / rojê de). Li nexweşên bi şekirê diyabet 2, ku dapagliflozin avêtin bi dozek 10 mg / rojek ji bo demek dirêj (heya 2 salan), di tevahiya qursa dermankirinê de jêgirtina glukozê hate domandin.

Derzîkirina glukozê ya ji hêla gurçikan ve bi dapagliflozin re di heman demê de dibe sedema diurisê osmotîk û zêdebûna mîqyara mîzê. Zêdebûna zêdebûna mîzê di nexweşên bi şekirê şekir 2, ku bi dapagliflozin di dozek 10 mg / roj de dapagliflozin digirin û 12 hefte dimîne û nêzîkê 375 ml / roj bû. Zêdebûna zêdebûna mîzê digel kêmbûnek piçûktir û birêkûpêk a zêdebûna sodium ji hêla kêzikan ve hate pêşwazî kirin, ku ev yek rê neda guheztina hûrbûna sodium di seraya xwînê de.

Analîziya plankirî ya encamên 13 lêkolînên bi kontrola placebo-ê de kêmbûna tansiyona xwîna systolîk (SBP) ya 3.7 mm Hg nîşan da. û zexta xwînê ya diastolîk (DBP) li 1.8 mm Hg di hefteya 24-ê ya dermankirina dapagliflozin bi dozek 10 mg / roj li beramber kêmbûna SBP û DBP ji hêla 0.5 mm Hg. li koma placebo. Di tenduristiya 104 hefteyan de kêmbûnek bi vî rengî ya tansiyona xwînê jî hate dîtin.

Dema ku dapagliflozin bi dozek 10 mg / rojî di nexweşên bi şekirê şekir 2 bi kontrola glycemic nexweşî û hîpertansiyonê re tê bikar anîn, pêşîlêgirtina receptorên angiotensin II, girtina frensiyonên ACE, di nav de Di kombînasyona bi dermanê din yê antîîpertensiyonê de, kêmbûnek hemoglobînê ya glycosylated ji hêla 3.1% û kêmbûna SBP-ê ji hêla 4.3 mm Hg ve hatî destnîşan kirin. piştî 12 hefte dermankirinê li ser cihêrengiyê.

Rêza dermankirinê ya sereke ji bo şekir

Bi awayên dermanan, nexwaşiya ne-derman a nexweşiyê xwedî girîngiyek mezin e. Bijîşk parêzek taybetî, çalakiya laşî û çalakiyên din ên ku armanca normalîzekirina giraniya laş in, pêşniyar dikin. Ev ji bo kêmkirina asta berxwedana însulînê, kêmkirina bandora toksîk a hilberên girîng ên laşê li ser hucreyên β. Lê metodên wiha tenê di destpêkên destpêkê yên nexweşiyê de bandorek baş didin. Piraniya nexweşan hewceyê dermankirina dermanan e.

Taktîkên dermankirina hypoglycemîk bi nîşanên patholojî û rewşa nexweş ve girêdayî ye. Heke asta hemoglobînê glycated di navbera 6,5 ​​- 7.0% de ye, monoterapî tê destûr kirin, û dirav bi rîskek kêmtirîn ji reaksiyonên neyînî têne hilbijartin.

Berî ku di pratîka klînîkî de ya derman, Forksig hate derman kirin:

• biguanides (metformin),
• Inparatorên DPP-4 (depeptidide peptidase-4) - Saxagliptin, Vildagliptin,
• glinids (Repaglinide, Nateglinide),
• analogues peptide glukagon-mîna (aGPP) - Exenatide, Lyraglutid,
• însulîn

Heke ji bo girtina van dermanan nerazîbûn hene, rejimên dermankirinê yên alternatîf ên ku bi karanîna sulfonylureas, kalsîde û hwd ve hatine bikar anîn.

Di asta destpêkê ya hemoglobînê de glycated a 7.5 - 9.0%, dermankirina berhevokê bi çend dermanên hîpoglycemîk re, yên ku bandor li ser perçeyên cihêreng ên pathogenesis yên celeb 2 yên şekirê şekir de ne, hewce dike. Lêbelê, tevliheviyên berê yên metformin ên bi faktorên hîpoglycemîk re têne bikar anîn pir caran dibe sedema zêdebûna giraniya laşê nexweş û reaksiyonên neyênî yên din. Lê belê, berhevoka Metformin Forksig, bi berevajî, dibe sedema şikestina tîrêjê adipose subkutan û visceral.

Dema ku hemoglobînê glycated ji 9.0% bilind e, nexweş tenê hewceyê dermankirina însulînê ye, carinan bi hevalbendê bi hîpoglycemîkên din re.

Lê pispor qebûl dikin ku dermanên berê hatine bikar anîn ji bo monotrapiya dirêj ne maqûl in. Ji ber vê yekê, piştî sê salan, tenê nîvê nexweşan encamek dermankirina erênî ragihand, û piştî 9 salan - di mehekê de.

Bikaranîna Forxiga di dermankirina şekir de

Yek ji wan dermanên sereke ku hîn jî ji bo dermankirina şekirê II tê bikar anîn Metformin e. Amûrek bandor dike:

• berxwedana însulînê ya hucreyê kezebê,
• pêvajoyên gluconeogenesis,
• hestiyariya tansiyonê ber însulînê.

Metformîn di pratîkê de dibe sedema zêdebûna giraniya laş, rê nade hîpoglycemia. Lê sêyemek nexweşan reaksiyonên neyînî yên ji derziyê digirin. In di hin rewşan de, tevlihevî rê li ber vekişîna dermanan vedike. Digel vê yekê, Metformin hema hema her dem di kombînasyona bi dermanên din re tê bikar anîn.

Di vê rewşê de, bandora Forxiga bi glukozê ve girêdayî ye. Bandora li ser reabsorbasyonê kêm dibe û kêm dibe dema ku pîvandina glukozê ya plasma li jêr 5 mmol / L be. Di heman demê de, heke asta glycemia 13.9 mmol / L be, reabsorption li 70% zêde dibe, û li 16,7 mmol / L - heya% 80. Bi vî rengî, bi dermanên din ên kêmkirina şekirê re, di xetereya hîpoglycemiyê de bi pratîkî kêm e.

Berî karanîna derman, divê hûn timûtim bijîşkek şêwir bikin. Rejîma dermankirina rastîn tenê piştî lêkolînek bêkêmasî ya nexweş dikare were çêkirin.

Dermanên koma Glyphlosin

Innsyatîf di gurçikan de tê çalak kirin û dibe sedema zêdekirina sekreteriya glukozê ya di mîzê de. Ji ber vê yekê di nav glukoza xwînê de kêmbûn heye, kaloriyên zêde dişewitin, ku dibe sedema kêmbûna giran.

Dermanên SGLT-2, wekî Jardins, Invokana, Xigduo, Wokanamet bi relativ nû ne û, ji ber vê yekê, hemî bandorên neyênî bi tevahî nayê fêm kirin.

Van dermanan ji pola Sîgirên SGLT2 re girêdayî ne (navê yekem, mînakî, Forsig bazirganî ye, ya duyem bi navê maddeya çalak Dapagliflosin têkildar e).

Em ji we re pêşniyar dikin ku hûn bixwînin: çawa metformin bigirin

Sînor SGLT-2 ji bo parastina gurçikên xwînê berî kirasê gurçikan diparêze. Bi vî rengî, gurçik dikare asta glukozê di xwînê de kêm bike û alîkar bike ku zêdebûna wê ji laş û mîzê were derxistin.

Zêdetir bixwînin: Jardiance - parastina dil

Gurçikên mirovan di pêvajoya filterkirinê de pêşî glukozê ji xwînê dûr dikin û dihêlin ku xwîn wê carek din vemirîne, pêkanîna xebata normal. Di bin şertên normal de, ev mekanîzmeyê bi laşê vedigere ku hemî rûnê bikar bîne.

Di mirovên ku bi şekirê xwînê zêde ve dibe de, beşek têkçûyî ya glukozê ji nû ve neyê derxistin, lê di mîzê de tê derxistin, li hember hyperglycemiya piçûktir diparêze. Lêbelê, veguhestina glukozê - proteînên koma sodium - nêzîkî 90% ji glukozê ya filtandî vedigere nav xwînê.

Bandora van dermanên kêmkirina şekirê nû li konferansek Komeleya Nefrolojîstan li ser Roja Dayapê ya Cîhanê di 13ê Adarê 2017 de hate pêşkêş kirin. Lêbelê, bi nexweşiya gurçikê ya giran re, ew bi lênêrînek mezin têne derman kirin.

Hûn jî divê hûn zanibin: di derbarê dermanên kêmkirina şekir de nifşek nû ya incretins - GLP-1

Taybetmendiyên serîlêdanê

Rêzeya rêberiyê

li ser karanîna derman

ji bo karanîna bijîşkî

tabletên bi fîlimê ve girêdayî

dapagliflozin propanediol monohydrate 6.150 mg, wekî Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) 5 mg hate hesibandin

celulozê mîkrokristînîn 85.725 mg, laktozê anhydrû 25,000 mg, crospovidone 5,000 mg, dioksîdê ya silicon 1,875 mg, stearate magnesium 1,250 mg,

II 5,000 mg zer (polîvilîl alkol bi hîdrolîzî parçeyî 2,000 mg, titanium dioksîdê 1,177 mg, macrogol 3350 1,010 mg, talc 0,740 mg, oxide hesinê rengîn zer 0,073 mg).

dapagliflozin propanediol monohydrate 12.30 mg, wekî Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) 10 mg hate hesibandin

mîkrokirastîn cellulose 171,45 mg, laktozê anhydrû 50.00 mg, crospovidone 10.00 mg, dioksîdê ya silicon 3.75 mg, stearate magnesium 2.50 mg,

10.00 mg zer zerîn (polîvînîl alkol bi hîdrolîzî 4.00 mg, titanium dioksîdê 2.35 mg, macrogol 3350 2.02 mg, talc 1.48 mg, oxide hesinê rengîn zer 0.15 mg).

Tabletên biconvexê yên dorê bi mûzîka fîlimê zer re, ku ji aliyekî ve bi "5" û li aliyê din "1427" hatine xemilandin.

Tabletên biononvex ên Rhomboid bi hevokek fîlimê zer re, li ser yek "10" û li aliyê din "1428" hatine xemilandin.

Hîpoglycemîk ya ji bo karanîna devkî - mêtîngerê veguhestina glukozê ya 2-yê

Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) hêzdar e (domînera sekinandinê (Ki) ya 0.55 nM), fonksiyona veguherînerek cotransporter a glukozê ya reversible-celeb-selik a selektîf (SGLT2). SGLT2 di gurçikê de bijartî tête diyar kirin û li zêdetirî 70 laşên laşên din (di nav de kezeb, masûlka kezebê, tîrika adipose, glands mammary, bladder, and brain) nehat dîtin.

SGLT2 nîgarê sereke ye ku di rehsortkirina glukozê de di tubulên renal de pêk tê. Reabsorption glukozê di tubulên gurçikê de li nexweşên bi şekirê şekir 2 (T2DM) tevî hyperglycemia. Bi astengkirina veguhestina şekir a glukozê, Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) reabsorption xwe di nav tubulên renal de kêm dike, ku ev jî dibe sedema tunekirina glukozê ji hêla gurçikan.

Bi vekişîna glukozê (bandora glukoserîk) tête dîtin piştî ku hildana dermanê yekemîn a dermanê tê girtin, 24 saetên din berdewam dike û li seranserê dermankirinê berdewam dike. Hêjeya glukozê ku ji hêla gurçikan ve ji ber vê mekanîzmayê tê derxistin, bi hûrguliya glukozê di xwînê û li ser rêjeya filtrasyonê ya glomerular (GFR) ve girêdayî ye.

Fonksiyona hucreya Beta baştir bû (testa NOMA, nirxandina modela homeostasis).

Derxistina glukozê ya ji hêla gurçikên ku ji hêla dapagliflozin ve têne çêkirin bi hevbeşek kêmbûna kalorî û kêmbûna giraniya laş re heye. Astengkirina dapagliflozin a cotransportê ya glukozê ya sodium re bi bandorên diuretic û veguhastî yên natriuretîk re qels e.

Dapagliflozin * -

Piştî girtina dapagliflozin ji hêla dilxwazên tendurist û nexweşên bi şekir 2, zêdebûna mîqdara glukozê ya ku ji hêla gurçikan ve hatî derxistin zêde bû. Dema ku dapagliflozin bi dozek 10 mg / rojî ji bo 12 hefteyan hat girtin, di nexweşên bi T2DM de, rojane nêzîkê 70 g glukozê ji hêla gurçikan ve tê derxistin (ya ku bi hev re têkildar e 280 kcal / rojê). Li nexweşên bi şekirê diyabetî 2 yê ku Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) di dozek 10 mg / rojî de ji bo demek dirêj (heya 2 salan) kişand, di tevahiya qursa dermankirinê de sekinandina glukozê hate domandin.

Derzîkirina glukozê ya ji hêla gurçikan ve bi dapagliflozin re di heman demê de dibe sedema diurisê osmotîk û zêdebûna mîqyara mîzê. Zêdebûna zêdebûna mîzê di nexweşên bi şekirê diyabetî 2 de yê ku Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) di dozek 10 mg / roj de girt, 12 hefte dewam kir û nêzîkê 375 ml / roj bû. Zêdebûna zêdebûna mîzê digel kêmbûnek piçûktir û birêkûpêk a zêdebûna sodium ji hêla kêzikan ve hate pêşwazî kirin, ku ev yek rê neda guheztina hûrbûna sodium di seraya xwînê de.

Piştî rêveberiya devkî, Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) bi lez û bi tevahî di navbêna gastrointestinal de germ dibe û dikare hem di dema xwarinê de û hem jî li derveyî wê were avêtin. Hûrbûna herî zêde ya dapagliflozin di plazma xwînê de (Stax) bi gelemperî di nav 2 saetan de piştî rojbûnê digihîje.Nirxên Cmax û AUC (devera ku di binê livînê de lihevhatî-wext) bi propagementa doza dapagliflozin zêde dibin.

Biharbûna bêkêmasî ya dapagliflozin dema ku bi devkî li 10 mg mg tê derman kirin% 78 e. Xwarina di darên dilxwaz ên tenduristî de bandorek nermî li dermanpagliflozin a dampagliflozîn bû. Xwarinên şekir Stax of dapagliflozin bi 50% kêm kirin, Ttah (dema gihîştina bi mezinahiya plazma pirtirîn) bi qasî 1 demjimêran dirêj kir, lê ji AUC bandor nebû ku bi zûtirîn. Van guhertinan di klînîkî de ne girîng in.

Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) bi qasî 91% bi proteînan ve girêdayî ye. Di nexweşên bi nexweşiyên cûda de, mînakî, bi venexweşîya renal an hepatîk ve têkçûn çêdibe, ev nîşan ne guherî.

Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) glukozide C-têkildar e ku aglycon xwe bi girêdana karbon-karbonê ve bi glukozê ve girêdayî ye, ku ew aramiya wê ya li hember glukosidases peyda dike. Nîv-jiyana plasma ya navîn (T½) di dilxwazên tendurist de ji 12.9 demjimêran piştî yek dozek dapagliflozin devkî bi dozek 10 mg. Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) tête metabolîzekirin ku ji bo dapagliflozin-3-O-glukuronide metabolîzmayê ya berbiçav tête çêkirin.

Piştî rêveberiya devkî ya 50 mg ya 14C-dapagliflozin, 61% ji dozê hatî girtin li dapagliflozin-3-O-glucuronide digihîje, ku ji% 42 radyoaktîfiya plazma (AUC) pêk tê.

) - Dermanê nevengkirî ji% 39 radyoaktîvîzma plazmayê pêk tê. Fraksiyonên metabolîzma mayî bi rengek yekane ji% 5 radyoya tevgera plazma ne derbas dibe. Dapagliflozin-3-O-glucuronide û metabolên din jî bandorek dermansolojîkî nîne. Dapagliflozin-3-O-glucuronide ji hêla enzyme uridine diphosphate glukuronosyl transferase 1A9 (UGT1A9) ve tête çêkirin, ku di nav kezeb û gurçikan de pêk tê, û isoenzymên cytochrome CYP kêm di metabolîzmê de beşdar dibin.

Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) û metabolîtên wê bi gelemperî ji hêla gurçikan ve têne derxistin, û tenê kêmtir ji 2% ji derveyî bêhêl tê derxistin. Piştî girtina 50 mg

C-dapagliflozin hat dîtin ku% 96 radyoaktîf be - 75% di mîzê de û 21% jî di feces. Nêzîkî 15% ji radyoaktîvîtiyê ku di nav fekiyan de tê dîtin ji hêla Dapagliflozin * ve nehat guherîn hesab kirin (Dapagliflozin *).

Di hevsengiyê de (wateya AUC), eşkerebûna pergalî ya dapagliflozin li nexweşên bi şekirê şekir 2 û kêmasiya rengek sivik, nerm an giran (wekî ku ji hêla zelaliya iohexol ve tê destnîşankirin) 32%, 60%, û 87% ji yên nexweşên bi şekirê 2 şekir û tevgera normal e. gurçik, bi rêz. Hêjayê glukozê ku di nav rojê de ji hêla gurçikan ve tê derxistin dema ku dapagliflozin di nav hevsengiyê de digire girêdayî bi rewşa xebata renal ve girêdayî ye.

Li nexweşên bi şekirê diyabet 2 û fonksiyonê renal ya normal, û bi têkçûna rengek nerm, nerm an giran, bi guncanî 85, 52, 18 û 11 g glukozê bi rojê hatin derxistin. Di têkiliya dapagliflozin bi proteînan de di nav dilxwazên tendurist de û di nexweşên bi têkçûna renal a ji giraniya cûrbecûr de ti cûdahî tune. Nayê zanîn ku hemodialîzasyonê bandor li rêşandina dapagliflozin dike.

Di nexweşên bi kêmbûna kezebê sivik an nermî de, nirxên navînî yên Cmax û AUC ya dapagliflozin ji sedî 12% û 36% bilind in, bi hev re, li gorî dilxwazên saxlem. Van cûdahiyan ji hêla klînîkî de ne girîng in; ji ber vê yekê, ji bo kêmasiya hepatik a nerm û nerm ji dapagliflozin re lazimiya dozê nayê xwestin (binihêrin

Li nexweşên di binê 70 salî de zêdebûnek girîng a klînîkî ya girîng tune (heke faktorên din ji temenê neyê hildan). Lêbelê, zêdebûnek berbiçav dibe ku ji ber kêmbûna karûbarê gurçikê ku bi temenê re têkildar be hêvî kirin. Daneyên danûstendinê ji bo nexweşên ji 70 salî mezintir ne bes in.

Di jinan de, navbeynê AUC-ê ​​navînî 22% ji mêran zêdetir e.

Di navbera nûnerên nijadên Qefqas, Negroid û Mongoloid de ciyawaziyên girîng ên klînîkî di berçavgirtina pergalê de ne hat dîtin.

Nirxên raxistî yên kêmtir bi zêdebûna giraniya laş re hate destnîşankirin. Ji ber vê yekê, di nexweşên bi laşê laşê kêm de, dibe ku zêdebûnek hûrgulî were diyar kirin, û di nav nexweşên bi zêdebûna giraniya laş de - kêmbûna hebûna dapagliflozin. Lêbelê, ev cûdahiyên di klînîkî de girîng nîne.

Buhayê derman û çawa bikire

Hûn dikarin Forksig li dermanxaneyên li Moskow, St. Petersburg û bajarên din ên Rûsyayê bikirin. Lê firotina dermanê tenê bi dermanê mimkun e. Wekî din, bihayê dermanê li Ewropayê hinekî bilind e. Hûn dikarin firotgehek orjînal a Forxiga ji firotgehek bi radestkirina navnîşa destnîşankirî bikirin.

Heke ku dosageka pêdivî peyda nebe, derman dê rasterast ji Almanya re were şandin. Buhayê pakêtek ku tê de 28 tabloyên wê 90 Euro ye. Ew sûd tê de ye ku ji bo 160 euroyê nexşeyek ji 98 tabloyan bikire.

Nirxên mêvanan

Sergey Viktorovich Ozertsev, endokrinologist: “Berê, nexweşên bi şekir 2 heb pêdivî bû ku ji bo demek dirêj rejîmek rast a dermankirinê hilbijêrin. Di heman demê de, ew gelek caran bi hîpoglycemiyê û bandorên din re rû bi rû ne. Rêveberiya hevdemî ya gelek dermanan bi gelemperî bi hebên skizing, binpêkirina dozê re hate şandin.

Olga, 42 salî: “Diabesê de hat 35 salî. Doktor şîretek hişk şîret kir (min pirsgirêkên giran bi giraniyê hebûn). Min kar kir ku giraniya xwe winda bikim, parêza min hişk şopand, lê şekir hîn jî zêde bû. Di destpêkê de, bijîşk dermanên erzan û hêsantir pêşniyar kir, lê ew ji bandorên alîgir tirsnak. Ji ber vê yekê, min biryar da ku Forksigu bikirim û winda nebûm. Min rojê carekê digire. Wê çêtir hîs kir, şekir normal e. "

Amadekariyên Dapagliflozin

Navê bazirganiyê ji bo Dapagliflozin e Forsyga. Pargîdaniya brîtanî AstraZeneca bi hevkariya Amerîkî Bristol-Myers tabletan hilberîne. Ji bo hêsan karanîna, derman 2 dos hene - 5 û 10 mg. Hilbera xweyê orjînal hêsan e ku meriv ji felqek cuda bibe. Tabloyên Forsig 5 mg bi rengek dorpêçek heye û li ser jêderên "5" û "1427" yên ekstruded, 10 mg bi şeklê çandî, bi "10" û "1428" têne nîşankirin. Tabletên her du dosîdan zer in.

Li gorî rêberan, Forsigu dikare 3 salan were hilanîn. Ji bo meha dermankirinê, 1 pakêtek pêdivî ye, bihayê wê li dor 2500 ruble ye. Di warê teorîk de, di mêjûya şekir de, Forsigu divê dermanê belaş were derman kirin, ji ber ku Dapagliflozin di nav lîsteya dermanên girîng de tête navîn. Li gorî lêkolînan, bidestxistina dermanek zehf zehf e. Forsig tête diyarkirin ger nerazîbûnên ji bo girtina metformin an sulfonylurea hene, û bi awayên din jî ne gengaz e ku meriv şekirê normal bistîne.

Forsigi bi tevahî analog tune, ji ber ku parastina patentê hîn jî li ser Dapagliflozin tevdigerin. Analojên komê wekî Invocana têne hesibandin (di navgîniya canagliflozin SGLT2 de heye) û Jardins (empagliflozin). Buhayê dermankirina bi van dermanan ji 2800 rûbar e. per mehê.

.Alakiya derman

Kulîlkên me bi aktîf beşdarî parastina asta şekirê xwînê dibin. Di mirovên tendurust de, heya 180 g glukoz di nav mîzeya bingehîn de rojane tê fîlterkirin, hema hema hemî veberhênan tête kirin û vedigere nav xwînê. Dema ku hebîna glukozê di nav rezan de di şekirê şekir de zêde dibe, filtrasyona wê di nav glomerulên renal de jî zêde dibe. Gava gihîştine astek diyarkirî (di nav 10 mîdol / l de di diyabetîkan de bi gurçikên tendurist) re, gurçik bar dikin ku hemî glukozê ji nû ve bidin hev û dest bi jêgirtina zêde di mîzê de dikin.

Bi tenê glukoz nikaribe têkeve nav qelizên hucreyê, ji ber vê yekê veguherînerên sodium-glukozê beşdarî pêvajoyên reabsorbasyona wê dibin. Yek celeb, SGLT2, tenê di wê perçê nefrones de ye ku piraniya glukozê ji nû ve vebibe. Di organên din de, SGLT2 nehat dîtin. Thealakiya Dapagliflozin li ser bingeha xebitandinê (sekinandinê) ya çalakiya vê veguhastinê ye. Ew tenê li ser SGLT2 tevdigere, bandor li veguhêzerên analogê nake, û ji ber vê yekê têkiliyek di metabolîzma karbohîdartan de asayî nade.

Dapagliflozin bi taybetî bi karê nefronên gurçikê re mudaxele dike. Piştî kişandina pilê, reakserasyona glukozê xirab dibe û ew dest pê dike ku di mîzê de di mîqdarek mezin de ji berê were derxistin. Glycemia kêm dibe. Derman bandor li asta normal ya şekir nake, lewra girtina wê dibe sedema hîpoglycemiyê.

Lêkolînan destnîşan kir ku derman ne tenê glukozê kêm dike, lê di heman demê de faktorên din jî di pêşkeftina tevliheviyên şekiranê de bandor dike:

1. Normalîzasyona glycemiyê dibe sedema kêmbûna berxwedana însulînê, piştî ku nîv mehekê girtina indexê bi navgînek 18% kêm dibe.
2. Piştî kêmkirina bandorên toksîk ên glukozê li ser hucreyên beta, nûkirina fonksiyonên wan dest pê dike, synthetic insulîn hinekî zêde dibe.
3. Derdestiya glukozê dibe sedema windakirina caloriyan. Rêbername destnîşan dikin ku dema ku rojane 10 mg Forsigi bikar tînin, nêzî 70 g glukozek tê derxistin, ku bi vî rengî 280 kilocalory re têkildar e. Rêvebiriya 2 salan zêdetir, kêmbûna giraniya 4,5 kg dikare hêvî bike, ku ji 2.8 - ji ber fat.
4. Di diyabetîkan de ku destpêkê tansiyona xwînê bilind e, kêmbûnek tê dîtin (systolîk bi qasî 14 mmHg kêm dibe). Obsavdêriyên li ser 4 salan hatin meşandin, bandor li ser vê demê her berdewam bû. Ev bandora Dapagliflozin bi bandora wê ya diuretîk ya nexemî re têkildar e (bêtir urîn di heman demê de bi şekir ve tê derxistin) û bi kêmbûna giraniya dema bikaranîna derman.

Nîşaneyên ji bo serdan

Dapagliflozin ji bo diyabetîkên celeb 2 hatî armanc kirin. Pêdiviyên mecbûrî - kêmbûnek di xaniyê karbohîdartan de, çalakiya laşî ya birêkûpêk a zirav.

Li gorî rêwerzan, derman dikare were bikar anîn:

1. Wekî monoterapî. Li gorî bijîşkan, serlêdana tenê Forsigi pir kêm tê pratîk kirin.
2. Wekî din di metformin de, heke ew kêmasiyek glukozê peyda neke, û ji bo serlêdana tabloyên ku hilberîna însulînê baştir dikin tune.
3. Wekî beşek dermankirinek berbiçav ji bo baştirkirina kompozîsyona diyabetê.

Bandora neyînî ya Dapagliflozin

Tedawiya bi Dapagliflozin, mîna her dermanê din, bi xetereyek hin xetimî ve girêdayî ye. Bi gelemperî, profîla ewlehiya narkotîkê wekî bijare tête navandin. Rêbername hemî encamên mimkunî navnîş dike, frekuansa wan diyar dibe:

1. Infeksiyonên genitourinary bandorek taybetî ya Dapagliflosin û analogên wê ne. Ew rasterast bi prensîbê çalakiya dermanê re heye - serbestberdana glukozê di mîzê de. Metirsiya enfeksiyonan di 5.7% de, di koma kontrolê de - 3.7% tê texmîn kirin. Bi piranî, di destpêka dermankirinê de pirsgirêk di jinan de derdikevin. Pir enfeksiyonan bi giranîya sivik heta nerm bûn û bi metodên standard qenc hatin rakirin. Thehtîmalbûna pyelonephritis ne derman zêde dike.
2. Di kêmtirî 10% ji nexweşan de, mîqdara mîzê zêde dibe. Mezinbûna navînî 375 ml ye. Dezgeheştina urin zirav e.
3. Zêdeyî 1% ji şekirikên qelewdanê, tansiyonê, êşa paşîn, tansiyonê dît. Hemî xetera zêdekirina Creatinine an urea di xwînê de.

Li ser narkotîkê lêkolînan dike

Endocrinologî li ser hebûna Dapagliflozin bi erênî bersivê didin, pir kes dibêjin ku dozaja standard dikare hemoglobînê glycated bi 1% an zêdetir kêm bike. Kêmasiya dermanê ku ew serdemek kurt a karanîna wê difikirin, hejmarek piçûk lêkolînên post-kirrûbirra. Forsigu hema hema wekî dermanê tenê nayê derman kirin. Doktor metformin, glimepiride û gliclazide tercîh dikin, ji ber ku van dermanan erzan in, baş têne lêkolîn kirin û tengasiyên fîzyolojîk ên şekirê diyabetê dikin, û ne tenê glukozê, mîna Forsyga, derxînin.

Diabetîkan jî ji ber tirsa ji enfeksiyonên bakterî yên rêçikên genitourinary israr nakin ku dermanek nû bavêjin. Rîska van nexweşîyên di şekir de zêde ye. Jinan destnîşan dikin ku bi zêdebûna şekir re, hejmara vaksînît û cystitis zêde dibe, û ew ditirsin ku xuyangên xwe bi Dapagliflozin re hê bêtir bikin. Ji nexweşan re girîngiyek girîng heye bihayê bilind Forsigi û nebûna analogên erzan.

Bila fêr bibin! Ma hûn difikirin ku rêveberiya temenê dirêj a pills û însulînê tenê riya ku meriv şekir bigire ye? Ne rast e! Hûn dikarin bi serê xwe verast bikin û dest bi karanîna wê bikin. bêtir bixwîne >>

Dapagliflozin (Forsyga)

Type 2 şekir - nexweşî ku bi zêdebûna xetereya enfeksiyonên mîzê (UTI) û enfeksiyonên genim re têkildar e, wek vulvovaginitis û balanitis li jinan û enfeksiyonên genimî yên mêran di zilaman de 33, 34. Xetera enfeksiyonan bi tenê parçeyek ji ber glukosuria ye. Faktorên wekî fonksiyona pergala nîzîkî, glycosylation of hucreyên uroepithelial jî girîng in.

Li ser van bingehan, dapagliflozin piştî ku ew ji hêla Ajansa Dermanên Ewropî (EMEA) 16, 39 ve hat pejirandin, ji hêla FDA ve hat pejirandin.

Encam

Lêkolînên ceribandin û klînîkî diyariyek berbiçav a çalakiyê ya ahîdarkerên SGLT2 destnîşan dikin. Vê kategoriya derman mekanîzmayên nû-serbixwe yên însulînê pêşkêşî dike ji bo sererastkirina glycemia di şekirê 2 de bi toleransa baş, nebûna bandorên neyînî li ser giraniya laş, rîska hîpoglycemia û bandorên din ên cidî.

Dermanê Forsig (dapagliflozin) di lêkolînên ku 104 hefte dewam dikin de, bandora glycemîkiya dirêj-dirêj, windakirina giraniya stabîl ya sereke ji ber girseyî ya fatê û rîskek kêm a şertên hîpoglycemîk nîşan da. Forsiga alternatîfek potansiyel e ku sulfonylureas li nexweşên ku bi monformasyona metformin armancên xwe negihîştine armanc e.