Karbidestkirina hîpertansiyonê ya ji hêla stûnan û dereceyan: tabloya

Hîpertansiyon (hîpertansiyonê arterîkî ya bingehîn, hîpertansiyoniya arterîkî ya seretayî) nexweşiyek kronîk e ku bi zêdebûna domdar a dirêjtir a xwînê ve tête taybetmendî kirin. Hîpertansiyon bi gelemperî tête pejirandin ku bi hemî formên hîpertansiyoniya navîn were rakirin.

Li gorî pêşniyarên Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê (WHO), zexta xwînê normal tête hesibandin, ku ji 140/90 mm Hg derbas nake. Huner. Zêdebûna vê nîgarê li ser 140-160 / 90-95 mm RT. Huner. Di dema du muayeneyên bijîjkî de bi pîvanê dubare tê destnîşan kirin ku hebûna tansiyonê li nexweşê zêde dike.

Hîpertansiyon bi qasî 40% ji stûyê tevahî ya nexweşiyên dil dişewitîne. Di jin û mêran de, ew bi heman dravê re pêk tê, rîska pêşveçûnê bi kalbûnê re zêde dibe.

Tedawiya rastîn a hilbijartî ya hîpertansiyonê dikare pêşveçûna nexweşiyê hêdî bike û pêşî li pêşkeftinên bigire.

Sedem û faktorên metirsiyê

Di nav faktorên sereke de, ku beşdarî pêşveçûna hîpertansiyonê dibin, ew binpêkirina çalakiya birêkûpêk a perçeyên bilind ên pergala nerva navendî ya ku karê karê organên hundurîn kontrol dikin, binpê dikin. Ji ber vê yekê, nexweşî bi gelemperî li dijî pişta stresê psîko-hestyarî ya dubare, xuyangkirina vibrasyon û bêbext, û her weha karê şevê pêşve diçe. Rola girîng ji hêla pêşbîniya genetîkî ve tê lîstin - di amadebûna du an bêtir xizmên nêzîk de, ku ji vê nexweşiyê dikişînin, metirsiya tansiyonê zêde dibe. Hîpertansiyon bi gelemperî li dijî paşveroja patolojiyên tîrêjê tîrêjê, glên adrenal, şekir şekir û atherosclerosis pêş dikeve.

Faktorên xetereyê ev in:

  • menopause li jinan,
  • bêpêjîn
  • nebûna çalakiya laşî
  • kal û pîr
  • adetên xirab
  • vexwarina zêde ya chloride sodium, ku dikare bibe sedema spasm û xwarbûna mîzan di xwînê de,
  • mercên hawîrdora nebaş.

Dabeşkirina hîpertansiyonê

Gelek celebên dermanê hîpertansiyonê hene.

Nexweş dikare formek benignî (bi hêdî pêşve here) an malignant (zûtir bi pêş bikeve) bigire.

Bi asta tansiyona xwînê ya diastolîk ve girêdayî, dibe ku nexweşiya şîn ya hipertension (tansiyonê xwînê ya diastolîk ji 100 mm Hg kêmtir), nerm (100–115 mm Hg) û giran (ji 115 mm zêdetir Hg) were cudakirin.

Bi girêdayîbûna asta zêdebûna tansiyona xwînê ve, ji sê deqîqe ya tansiyonê veqetandî ye:

  1. 140–159 / 90–99 mmHg. Huner.
  2. 160–179 / 100–109 mmHg. Huner.
  3. bêtir ji 180/110 mm RT. Huner.

Dabeşkirina hîpertansiyonê:

Zexta xwînê (BP)

Tansiyona xwînê sistolîk (mmHg)

Tansiyona xwînê ya diastolîk (mmHg)

Diagnostics

Dema berhevkirina gilî û anamnesisê li nexweşên bi gumankirîya giran de, bala taybetî tête xeberdana nexweş ji faktorên neyînî yên ku beşdarî hîpertansiyonê dibin, hebûna krîzên hîpertansiyonê, asta zêdebûna tansiyona xwînê, temenê nîşanên.

Rêbaza dermankirina bingehîn pîvandina dînamîk e. Ji bo bidestxistina daneyên nederbasdar, divê zext li hawîrdora aram were pîvandin, çalakiya laşî rawestînin, xwarin, vexwarin, qehwe û çay, kişandin, û her weha dermanên ku dikarin di saetekê de bandorê li xwînê bikin jî bigirin. Pîvandina tansiyona xwînê dikare di rewşek sekinî de were rûniştin, rûniştî an derewîn, di heman demê de destê ku li ser cafe tê danîn divê bi dil di heman astê de be. Dema ku hûn yekem doktor bibînin, zexta xwînê li ser herdu destan têne pîvandin. Pîvana dubarekirî piştî 1-2 deqîqeyan têne şopandin. Di rewşek asymmetryê ya zexta arterial de ji 5 mm ji mercury zêdetir e. Huner. Pîvana paşê li ser milê ku nirxên bilind hatine bidestxistin. Heke daneyên pîvandinên dubare dike, nirxa navîniya arîtmetîkî wekî rast tête girtin. Digel vê yekê, nexweş tê xwestin ku ji bo hin deman pîvana xwînê li malê pîv bike.

Lêkolîna laboratîfan analîzek gelemperî ya xwîn û mîzê, testek xwîna biyolojîk (destnîşankirina glukozê, kolesterolê total, triglycerides, kreatînîn, potassium) pêk tîne. Ji bo ku fonksiyona renal lêkolînê bike, dibe ku şîret were kirin ku nimûneyên mîzê li gorî Zimnitsky û li gorî Nechiporenko bêne girtin.

Di tespîta sazûmanê de dîmenên resonîkî ya magnetîkî yên eniyên mêjî û stûyê, ECG, echocardiography, ultrasound of dil (di nav de zêdebûnek di çepên çepê de tê destnîşankirin) pêk tê. Aortografî, urografî, wênegirêkirina resenîkî ya berbiçav a gurçikan û glansên adrenal jî dibe ku hewce be. Ji bo nasandina angioretinopathiya hîpertansiyon, guhastinên di serê serê nerva optîkî de muayeneyek ophthalmolojî pêk tê.

Digel nebûna dermankirinê an di rewşek xirab a nexweşî de rêçek dirêjtir a hîpertansiyonê, zirarên xwînê yên organên hedef (mêjî, dil, çav, gurçik) zirarê digirin.

Dermankirina hîpertansiyonê

Armancên sereke yên dermankirina hîpertansiyonê kêmkirina tansiyona xwînê û pêşîgirtina tevliheviyan e. Dermankek bêkêmasî ya hîpertansiyonê ne mimkûn e, di heman demê de, dermankirina guncanî ya nexweşî rê dide ku pêşketina pêvajoya patholojîk rawestîne û xetera krîza giran zêde bike, ya ku bi pêşveçûna tevliheviyên giran e.

Dermanê hîpertansiyonê derman bi piranî karanîna dermanên antihîpertansiyonê ye ku çalakiya vasomotor û hilberîna norepinephrine asteng dike. Di heman demê de, nexweşên bi hîpertansiyonê re dikarin dermanên antiplatelet, diuretics, lipid-uling û hypoglycemic, sedatives diyar bibin. Bi bandorkirina dermankirinê ya bêkêmasî, dermankirina derman dikare bi çend dermanên antihîpertensiyon re têkildar be. Bi pêşveçûna krîza hîpertansiyonê re, zexta xwînê ji bo saetekê kêm bibe, wekî din, xetera pêşveçûna tevliheviyên giran, tevî mirinê, zêde dibe. Di vê rewşê de, dermanên antihîpertensiyonê têne şixulandin an jî li qonaxek hêşikandinê ye.

Tevî ku di qonaxa nexweşiyê de, yek ji wan awayên girîng ên dermankirinê ji bo nexweşan, dermankirina xwarinê ye. Xwarinên ku bi vîtamîn, magnesium û potassium ve dewlemend in di nav xwarinê de tê de, karanîna sifra sifrê bi rengek berbiçav sînorkirî ye, vexwarinên alkol, xwarinên rûn û felq têne qut kirin. Di hebûna obeziyê de, naveroka kaloriyê ya parêza rojane divê were kêm kirin, şekir, konfeksiyon û pasta ji menuyê were derxistin.

Nexweşan çalakiyek fîzîkî ya nerm têne destnîşan kirin: Xebatên fîzototerapî, swêd, meşîn. Bandora dermankirinê bi masûmê heye.

Divê nexweşên bi hîpertansiyonê cixarekêşê rawestînin. Her weha girîng e ku meriv bi zextê stresê kêm bike. Ji bo vê armancê, pêkanînên psîkoterapî ku berxwedana stresê zêde dike, di teknîkên arizkirinê de perwerdehiyê tê pêşniyar kirin. Bandorek baş ji hêla balneoterapî ve tête peyda kirin.

Bandora dermankirinê bi bidestxistina kurteçîrok (kêmkirina tansiyona xwînê heya astek baştirkirina baş), navîn-navîn (pêşîgirtina pêşveçûn an pêşkeftina pêvajoyên patholojîk li organên armanc) û dirêj-dirêj (pêşîgirtina pêşveçûna tevliheviyan, dirêjkirina jiyana nexweş) armanc tête kirin.

Pirsgirêk û encamên mimkun

Digel nebûna dermankirinê an di rewşek xirab a nexweşî de rêçek dirêjtir a hîpertansiyonê, zirarên xwînê yên organên hedef (mêjî, dil, çav, gurçik) zirarê digirin. Supplyêkirina xwîna bêserûber a van organan rê li ber pêşkeftina angina pectoris, şehîneya cerebrovaskular, hemorrajîk an stûyê iskemîkî, encephalopathy, edema pulmonary, astma kardariyê, veqetîna retînîkî, veqetandina aortic, dementiya vaskal, hwd.

Tedawiya rastîn a hilbijartî ya hîpertansiyonê dikare pêşveçûna nexweşiyê hêdî bike û pêşî li pêşkeftinên bigire. Di rewşê de ku debara hîpertansiyonê di temenek ciwan de, pêşkeftina lezgîn a pêvajoya patholojîk û qursa giran a nexweşiyê, pêşbîniyan xirab dibe.

Hîpertansiyon bi qasî 40% ji stûyê tevahî ya nexweşiyên dil dişewitîne.

Pêşgirtin

Ji bo pêşîgirtina pêşveçûna hîpertansiyonê, pêşniyaz e:

  • sererastkirina giraniyê
  • rûnê xweş
  • dev ji adetên xirab,
  • çalakiya laşî ya guncan
  • nehiştina stresê laşî û giyanî,
  • raqîbkirina kar û rihetiyê.

Pathogenesis of hypertension

Hîpertansiyon ne cezaye!

Ew demek dirêj bi zexmî bawer bû ku mumkun e ku bi tevahî ji hîpertansiyonê were derxistin. Ji bo ku hûn xwe hîs bikin, hûn hewce ne ku bi domdarî dermanên giranbiha bixwin. Ma bi rastî wusa ye? Bila fêm bikin ka hîpertansiyon li vir û li Ewrûpayê tê dermankirin.

Zêdebûna zextê, ​​ku sedema sereke û nîşana tansiyona hîpertansiyonê ye, ji ber zêdebûna asta dil ya xwîna xwînê di nav nivînan de û zêdebûna berxwedana vaskularî ya periyodîk de pêk tê. Whyima ev diqewime?

Hin faktorên stresê hene ku li navendên bilind ên mêjî bandor dikin - hîpotalamus û medulla oblongata. Di encamê de, binpêkirina tîrê ya keştiyên periyodîk heye, li ser perdê spasm arterioles heye - di nav de çivîk.

Sindroma Dyskinetic û disccirculatory pêşve dibe, hilberîna Aldosterone zêde dibe - ew neurohormone ye ku di metabolîzma av-mînanî de beşdar dibe û av û sodyûm di navbêna vaskulîkê de digire. Bi vî rengî, mîqdara xwîna ku di navbênê de diherike hê pirtir dibe, ku ev yek dibe sedema zêdebûna zextê û tûjbûna organên hundurîn.

Hemî van faktor jî bandor li vîzozasyona xwînê dikin. Ew qasî lawaz dibe, zikandina nîsk û organan teng dibe. Dîwarên perdeyan hişk dibin, gulik teng dibe - rîska pêşveçûna hîpertansiyonê ya irrensiyonek girîng, digel dermankirinê, zêde dibe. Bi demê re, ev dibe sedema ellastofibrosis û arteriolosclerosis, ku di encamê de guherînên duyemîn di organên armanc de provoke dike.

Nexweş bi sklerosis myocardial, encephalopathyiya hîpertansiyonî, nefroangiosclerosis serî.

Dabeşkirina hîpertansiyonê arterîkî bi asta

Klasîkek wusa niha ji hêla qonaxê zêdetir qayimtir û maqûl tê hesibandin. Nîşana sereke zexta nexweşan, asta wê û astê ye.

  1. Optimum - 120/80 mm. Hg. Huner. an nizmtir.
  2. Normal - ne zêdetir ji 10 yekîneyên dikare li nîşana jorîn bêne zêdekirin, ji 5 zêdetir nebe li nîşana xwarê.
  3. Nêzîkî normalbûnê - nîşanan ji 130 heya 140 mm digirin. Hg. Huner. û ji 85 heta 90 mm. Hg. Huner.
  4. Hîpertansiyonê asta I - 140-159 / 90-99 mm. Hg. Huner.
  5. Hîpertansiyonê asta II - 160 - 179 / 100-109 mm. Hg. Huner.
  6. Hîpertansiyonê asta III - 180/110 mm. Hg. Huner. û hwd.

Hîpertansiyonê asta sêyemîn, wekî qaîdeyek, bi kêzikên organên din re jî heye, ev nîşaneyên taybetmendiyê krîza hîpertansiyonê ne û pêdivî ye ku nexweşxane ji bo derman kirina dermanên acîl hewce bike.

Stasyona rîskê ya hîpertansiyonê

Faktorên xetere hene ku dikare bibe sedema zêdebûna zexta xwînê û pêşveçûna patholojiyê. Ya sereke ev in:

  1. Nîşaneyên temenê: ji bo mêran ew ji 55 salî mezintir e, ji bo jinan - 65 salî ye.
  2. Dyslipidemia rewşek e ku spekulasyona lîpîdê ya xwînê teng dibe.
  3. Diabes mellitus.
  4. Nexweşiyê
  5. Merivên xirab.
  6. Pêşgotina mîrasa.

Faktorên rîskê her dem dema ku nexweş di muayeneyê de ji hêla doktor ve têne hesibandin têne hesibandin ku bi awayek rast nas bikin. Hat dîtin ku pirê caran sedema hilkişîna leza xwînê nehêştina nervê, zêdebûna xebata rewşenbîrî, nemaze şevê, û xebata kronîk e. Ev li gorî WHO faktora neyînî ya sereke ye.

Ya duyemîn tacirîna xwê ye. WHO balê dikişîne - heke hûn rojane zêdetirî 5 gram rûnê. xwê, rîska pêşveçûna hîpertansiyonê gelek caran zêde dibe. Di malbatê de xizmên ku ji tansiyona xwînê zêde ne, asta metirsiyê zêde dibe.

Heke bêtirî du xizmên nêzîk ji bo dermankirinê bi hîpertansiyonê re derbas bibin, xetere her ku diçe zêde dibe, ev tê vê wateyê ku nexweşê potansiyel divê bi tundî hemî pêşnîyarên bijîşk bişopîne, ji metirsiyan dûr bixe, ji adetên xirab dûr bixe û parêzê bişopîne.

Faktorên din ên rîskê, li gorî WHO, ev in:

  • Nexweşiya kronîk ya tîrîdê,
  • Atherosclerosis,
  • Nexweşiyên infeksiyonê ya kursiyek kronîk - mînakî, tonsillitis,
  • Heyama menopauzê li jinan,
  • Patholojiya gurçikan û glansên adrenal.

Berhevkirina faktorên ku li jor hatine destnîşan kirin, nîşanên zexta nexweş û aramiya wan, rîskek ji bo pêşveçûna patholojiyek weha wekî şerta tansiyonê arterîkî dabeş dibe. Ger 1-2 faktorên neçareser bi hîpertansiyonê ya yekemîn re têne nas kirin, hingê rîsk 1 tête danîn, li gorî pêşniyara WHO.

Ger faktorên negatîf yek in, lê AH jixwe asta duyem e, wê hingê xetera ji nizm nerm dibe û wek xeterek tête destnîşankirin 2. Pêştir, li gorî pêşniyara WHO, heke AH-ya sêyemîn çêdibe û 2-3 faktorên neçê têne destnîşankirin, xetera 3 tête çêkirin. 4 vediguhêztina hîpertansiyonê ya asta sêyemîn û hebûna zêdeyî sê faktorên neyênî.

Komplîkasyon û rîskên hîpertansiyonê

Xetereya sereke ya nexweşiyê tevliheviyên ciddî yên li ser dil e ku ew dide. Ji bo hîpertansiyonê, bi zerarê giran ê masûlkeyên dil û guhêriya çepê re hevbeş, rêziknameya WHO heye - hîpertansiyonê bê serî. Tedawiyê tevlihev û dirêj e, hîpertansiyonê serê serê her dem dijwar e, bi êrîşên gelemperî, digel vê forma nexweşiyê, guhertinên neberdest ên di navbêna xwînê de jixwe çêbûne.

Nezanîna zêdebûna zextan, nexweşan xwe dixin xetereyê pêşxistina patholojiyên weha:

  • Angina pectoris,
  • Enfeksiyonê myocardial
  • Strokeêwaza ishemîk
  • Strokeêwaza hemorrajîk,
  • Edema pulmonary
  • Aneurysm Aortic Exfoliating,
  • Girêdayî
  • Uremia.

Heke qeyranek hîpertansiyonê çêbibe, pêdivî ye ku nexweş hewceyê bilez alîkariyê bike, ji hêla din ew dikare bimire - li gorî WHO, ev rewş bi hîpertansiyonê ye ku di pir rewşan de dibe sedema mirinê. Metirsî nemaze ji bo wan mirovên ku bi tenê dijîn e, û di bûyera êrişê de, tu kes li cem wan nine.

Divê bê zanîn ku ne gengaz e ku bi tevahî hîpertansiyonê arterîkî were qenc kirin. Heke hîpertansiyonê asta yekemîn di qonaxa destpêkê de dest pê dike ku zextê bi zorê kontrol bikin û şêwaza jiyanê rast bikin, hûn dikarin pêşveçûna nexweşî rawestînin û wê rawestînin.

Lê di rewşên din de, bi taybetî jî heke patolojiyên têkildar tevlî hipertensionê bûne, başbûnek bêkêmasî êdî ne mumkune. Ev nayê vê wateyê ku pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku xwe xilas bike û dermankirinê bihêle. Tedbîrên sereke bi armanca pêşîlêgirtina leza tûj a xwînê û pêşxistina qeyranek hîpertansiyonê ye.

Di heman demê de girîng e ku meriv hemî nexweşîyên hevpişk an hevgirtî derman bikin - ev ê di qalîteya jiyanê ya nexweş de girîngtir bike, arîkariya wî bike heta ku pîr bimîne.Hema bêje bi hemu formên hîpertansiyonê arterîkî destûrê dide we ku hûn sporê bikin, jiyanek kesane birêve bibin û rihetiyek baş hebe.

Qedexe di xeterek 3-4 de 2-3 derece ye. Lê nexweş bi alîkariya derman, dermankirinên gelêrî û sererastkirina adetên xwe pêşî li rewşeke weha giran bigire. Pispor dê di vê vîdyoyê de vîdyoyê li ser dabeşkirina hîpertansiyonê nîqaş bikin.

Dabeşkirina nexweşî

Li seranserê cîhanê, yek klasîkek nûjen a hîpertansiyonê li gorî asta tansiyona xwînê tête bikar anîn. Pejirandin û karanîna wê li gorî daneyên lêkolînên Rêxistina Tenduristiya Cîhanê pêk tê. Klasîkirina hîpertansiyonê pêdivî ye ku ji bo diyarkirina dermankirina bêtir û encamên gengaz ji bo nexweş. Heke em bi îstatîstîkî ve mijûl dibin, hingê hîpertansiyonê asta yekemîn herî gelemperî ye. Lêbelê, bi demê re, zêdebûnek di asta zextê de zêde dibe, ku li ser temenê 60 an jî zêdetir dibe. Ji ber vê yekê, divê ev kategorî baldariya zêde bistîne.

Di cewherê xwe de dabeşkirina dereceyê di heman demê de têgihiştinên cûda yên dermankirinê jî tîne. Mînakî, di dermankirina hîpertansiyonê sivik de, hûn dikarin xwe bi parêz, tixûbdarkirin û derketina ji adetên xirab ve sînordar bikin. Dema ku dermankirina asta sêyemîn hewce dike ku rojane dermanên antihîpertansiyonê di dozên girîng de bikar bînin.

Klasîkirina asta zexta xwînê

  1. Asta çêtirîn: zexta di sîtolê de ji 120 mm Hg kêmtir e, û diastolê de - ji 80 mm kêm. Hg
  2. Normal: şekir di navbêna 120 - 129 de, diastolîk - ji 80 heta 84.
  3. Asta bilindkirî: zexta systolî di navbajê de 130 - 139, diastolîk - ji 85 heta 89.
  4. Asta zexta bi hîpertansiyoniya arterial ve girêdayî: DM jorîn 140, DD jorîn 90.
  5. Guhertoya sîstolîkî ya yekbûyî - DM jorîn 140 mm Hg, DD jêr 90.

Dabeşkirin li gorî asta nexweşî:

  • Hîpertansiyonê arterial ê asta yekem - zexta systolî di navbir 140-159 mm Hg, diastolîk - 90 - 99.
  • Hîpertansiyonê arterîkî ya pileya duyemîn: şekir ji 160 heta 169, zext diastol 100-109.
  • Hîpertansiyonê arterial a pola sêyemîn - sistolîk jorîn 180 mm Hg, diastolîk - li jor 110 mm Hg

Klasîkirina bi eslê xwe

Li gorî kategoriya hîpertansiyonê WHO, nexweşî li seretayî û navîn tê dabeş kirin. Hîpertansiyonê seretayî bi zêdebûna domdar a zextê ve tête destnîşankirin, etîolojiya ku nayê zanîn. Hîpertansiyonek duyem an jî semptomatîk di nexweşiyên ku pergala arterial bandor dikin de pêk tê, bi vî rengî dibe sedema hîpertansiyonê.

5 varyantên hîpertansiyonê arterîkî yên seretayî hene:

  1. Patholojiya gurçikan: zirarê perdeyan an parenchyma ya gurçikan.
  2. Patholojiya pergala endokrîn: bi nexweşîyên glandên adrenal re pêş dikeve.
  3. Zirara pergala nervê, dema ku zêdebûna zexta intracranial heye. Zexta intracranial dibe ku encama birîndariyek, an şîrekek mêjî be. Wekî encamek, perçeyên mêjî yên ku beşdarî rûbirûbûna di lebatên xwînê de dibin birîndar dibin.
  4. Hemodynamic: bi patholojî ya pergala kardiovaskulîn.
  5. Derman: bi taybetmendiya poşmaniyê ve ji hêla hejmarek mezin ve dermanên ku mekanîzmaya bandorên toksîkî li ser hemî pergalan, bi taybetî jî razana vaskuler ve dide xuyang kirin.

Dabeşkirina qonaxên pêşveçûna hîpertansiyonê

Qonaxa destpêkê. Jibo veguhaztinê vedihewîne. Taybetmendiyek girîng a wê nîşaneya neyînî ya zêdebûna zextê li seranserê rojê ye. Di vê rewşê de, serdemên ku di kesayetiyên zexta normal de zêde dibin û demên kûrahiya berbiçav a li wê hene. Di vê qonaxê de, nexweşî dikare bête gulebarankirin, ji ber ku nexweşî her gav nikare gumanek zextek bilindkirî ya klînîkî guman bike, ji hêla hewayê, xewê xerîb û vebirin. Zirarê li organên hedef ne dê. Nexweş baş e.

Qonaxa domdar. Digel vê yekê, hejmar bi domdarî û ji bo serdemek dûr û dirêj zêde dibe. Bi vê nexweşê dê tenduristiya belengaz, çavên tîrêj, serêşî gilî bikin. Di vê qonaxê de, nexweşî dest bi bandorkirina organên armanc dike, bi demê re pêşve diçin. Di vê rewşê de, dil têşê pêşîn her tiştî dike.

Qonaxa sclerotic. Ew ji hêla pêvajoyên sclerotic ve di nav dîwarê arterial de, û her weha zirarê li organên din tête kirin. Van pêvajoyan barê hevdu giran dikin, ku rewşê aloztir dike.

Klasîkirina xetereyê

Dabeşkirin ji hêla faktorên rîskê ve li ser nîşanên birînên vaskal û dil têne girtin, û her weha bi tevlêbûna organên armancê di pêvajoyê de, ew di nav 4 rîskan de têne dabeş kirin.

Rîsk 1: Ew bi nebûna tevlêbûna organên din di pêvajoyê de tête diyar kirin, îhtîmala mirinê di 10 salên pêş de nêzî 10% e.

Rîsk 2: Di îhtîmala mirinê de îhtîmalek mirinê 15-20% ye, birînek yek organ heye ku bi organa armanc ve girêdayî ye.

Rîska 3: Rîska mirinê 25-30%, hebûna tevliheviyên ku nexweşiyê giran dike.

Rîsk 4: Xetereya jiyanê ji ber tevlêbûna hemî organan, rîska mirinê ji% 35 zêdetir e.

Dabeşkirin ji hêla cewherê nexweşiyê ve

Bi qursa hîpertansiyonê di hîpertansiyonê hêdî-hêdî (benîn) û malignant de dabeş dibe. Van her du vebijarkan di navbera xwe de ne tenê ji hêla qursê, lê di heman demê de bi bersivek erênî ji bo dermankirinê jî cuda dibin.

Hîpertansiyonê benîşt ji bo demek dirêj bi zêdebûna hêdî ya nîşanan ve dibe. Di vê rewşê de, mirov xwe normal hîs dike. Dibe ku dewreyên acizkirin û bîranînan çêbibin, lêbelê, bi demê re, serdema giranbûnê pir dirêj nake. Ev celebê hîpertansiyonê bi dermankirinê re amede ye.

Hîpertansiyonê malîn pêşbîniyek xirabtir ji bo jiyanê ye. Ew bi pêşveçûnek zûtir, zûtir, zûtir pêşve diçe. Forma xerîb kontrolkirin û dermankirinê dijwar e.

Hîpertansiyonê artêşê li gorî WHO salane zêdetirî 70% ji nexweşan dikuje. Bi gelemperî, sedemek mirinê aneurysmaya aorticê têkçûyî, êrişek dil, dil û têkçûna renal û dil, dilopek hemorrajîk e.

20 sal berê, hîpertansiyonê arterial nexweşiyek cidî û dijwar bû ku êşa jiyanê gelek mirov hiltîne. Spas ji rêbazên dawîn û dermanên nûjen, hûn dikarin pêşveçûna destpêkê ya nexweşî tespît bikin û qursa wê kontrol bikin, û her weha hejmarek tevlihevî pêşde bibin.

Bi dermankirina tevlihev a demkî, hûn dikarin xetera komplikeyan kêm bikin û jiyana xwe dirêj bikin.

Komplomatên hîpertansiyonê

Tevlihevî tevlî pêvajoyê ya patholojîkî ya masûlkeyên dil, pişka vaskal, gurçikan, çav û mestikên xwînê yên mêjî ne. Bi zirarê li dil, dibe ku êrîşek dil, êşa pulmonary, dil aneurismê, angina pectoris, astma kardariyê çêbibe. Di rewşek zirarê ya çavê de, hilweşîna retînê çê dibe, wekî encamek ku blind dibe ku pêşve bibe.

Krîzên hîpertansiyonê jî dibe ku, ku bi rewşên akût ve girêdayî ne, bêyî alîkariya tibbî ya ku ew jî mirina mirovek gengaz e. Ew stresê wan, stêr, tevgera laşî ya dirêj, guhartina hewayê û zexta atmosferê provoke dike. Di vê rewşê de, serêş, vereşîn, tengasiyên dîtbar, bêhêzbûn, tachycardia têne dîtin. Qeyran bi lez pêşve diçe, windakirina hişmendiyê gengaz e. Di dema krîzê de, dibe ku şertên din ên tûjî jî pêşve bibin, wek enfeksiyonê myocardial, stûyê hemorrajîkî, edema pulmonary.

Hîpertansiyonê artêşî yek ji wan nexweşiyên herî gelemperî û ciddî ye. Her sal hejmara nexweşan bi asayî zêde dibe. Bi piranî ev mirovên pîr, bi piranî mêr in. Klasîkirina hîpertansiyonê gelek prensîb hene ku ji bo tespîtkirin û dermankirina nexweşî di demek maqûl de ne. Lêbelê, divê were bîra xwe ku nexweşî ji hêsantirkirina dermankirinê hêsantir e. Vê yekê derdixe ku pêşîlêgirtina nexweşî bi awayê herî hêsan pêşîlêgirtina hîpertansiyonê ye. Karê birêkûpêkî, berdêlkirina adetên xirab, parêzek hevseng û xewnek tendurust dikare we ji hîpertansiyonê rizgar bike.

Mekanîzma zêdekirina tansiyonê

Beriya wê, me zexta "jor", "nizm", "sîstolîk", "diastolîk" nivîsand, ev tê çi wateyê?

Zexta sistolîk (an "jorîn") hêzek wusa ye ku bi wê re xwînê li ser dîwarên kelûpelên arterîkî yên mezin (ew li wir e ku ew were derxistin) di dema compression dilê (systole) de. Di rastiyê de, ev arterikên ku xwedî diameter 10-20 mm û dirêjî 300 mm yan jî zêdetir be bila xwîna ku di wan de tê derxistin "qul bikin".

Tenê zexta sîstolîkî di du rewşan de zêde dibe:

  • gava ku dil gelek mîqek xwînê dabeşîne, ya ku ji bo hyperthyroidism re tîpîk e - rewşek ku giyayê tîrîdîdê zêde hormonên ku sedema dil bi xurt û bi gelemperî têkbirin çêdike,
  • gava elaletiya aortîkê kêm dibe, ku di pîr de tê dîtin.

Diastolîk ("nizm") zexta tîrêjê ya li ser dîwarên avikên arterial ên mezin e ku di dema aramkirina dil de - diastole pêk tê. Di vê qonaxa qerta dil de, bûyerên jêrîn pêk tê: arterokên mezin divê xwîna ku ketiye nav sîtolê de derbasî hundurên arşîvê û arteriolên bi diameter biçûk bibin. Piştî vê yekê, aorta û arterietên mezin pêdivî ye ku pêşî li bergirtina dil bigire: dema ku dil aram bibe, xwîna ku ji venêran diherike, şemên mezin divê di demek pêş de li benda lihevhatina xwe bisekinin.

Asta zexta diastolîk a arterial girêdayî:

  1. Tonusê van keştiyên artêşê (li gorî Tkachenko B.I. "Fîzolojiya mirovî ya normal."- M, 2005), ku wekî rezên berxwedanê têne gotin:
    • bi gelemperî ewên ku bi kêmîvekê 100 mîkrometre hene, arterioles - keştiyên paşîn ên li pêşiya capillaries (ev qeşikên piçûktir in ku materyalên rasterast di nav tansiyonan de derbas dibin). Ew çenek masûlkeyê ya masûlkeyên dorpêçkirî hene, ku di navbera kapilarên cûda de cih digirin û celebek "faucet" e. Ew bi vegera van "tapan" ve girêdayî ye ku kîjan parçê laşê dê hê bêtir xwînê bistîne (ango xwarina xwarinê), û kîjan - kêmtir,
    • Di hûrguliyek piçûk de, tûjiya arteratên navîn û piçûktir ("eniyên belavkirinê") yên ku xwînê di organan de digirin û di hundurê tansiyonan de cih digirin rolek dilîze
  2. Tevliheviyên dil: heke ku dilê pir pir caran têkildar be, keştî hîn jî dem nînin ku yek pariyek xwînê radest bikin, ji ber ku gava duyemîn digirin,
  3. Hêjeya ku xwîna xwînê tê de ye,
  4. Vucosozê xwînê

Hîpertansiyonê diastolîk a izolandî, pirr kêm e, bi piranî di nexweşiyên eniyên berxwedanê de.

Bi gelemperî, her du jî tansiyonê sistolîk û diastolîk zêde dibe. Wekî din wiha dibe:

  • aorta û keştiyên mezin ên ku xwînê dipijiqînin, bêdeng dibin,
  • da ku xwîn li wan bişikîne, dil pêdivî ye
  • zext zêde dibin, lê ew tenê dikare piraniya organan zirarê bike, lewra keştiyan hewl didin ku pêşiya vê bigirin,
  • Ji bo vê yekê, ew şêwaza lemlata xwe zêde dikin - bi vî rengî dê xwîn û xwîn rabe ser organ û tansiyonan ne di yek çemek mezin de, lê di "tîrêjek tîr" de,
  • xebata masûlkeyên xweyên hişk ên hişk nikarbe ji bo demek dirêj ve were domandin - laş ji wan re bibe mînaka girêdanê, ku ji bandora zirarê ya zextê re dirusttir e, lê nekare lumenê behrê (wekî ku masûlkeyan kir) rast bike,
  • Ji ber viya, zextek ku berê hewl dida hinekî bi rêûresm bike, naha her ku diçe zêde dibe.

Gava ku dil dest bi xebata li dijî tansiyona xwînê bilind dike, xwînê di nav rezên bi masûlkeya mestikek qelew re dişoxilîne, di heman demê de leza masûlkeya wî jî zêde dibe (ev taybetmendiyek hevbeş e ji bo hemû masûlkan). Ev tê gotin hypertrophy e, û bi gelemperî li ser masûlka çepê ya dil bandor dike, ji ber ku ew bi aorta re têkilî dike. Di dermanê de têgeha "hîpertansiyonê ventricular çepê" tune.

Hîpertansiyonê seretayî ya seretayî

Guhertoya hevpar a fermî dibêje ku sedemên hîpertansiyonê seretayî nayê destnîşankirin. Lê fîzîknas Fedorov V.A. û komek bijîjkan zêdebûna zextê bi van hêmanan ve rave kir:

  1. Performansa nekêş a gurçikê. Sedema vê yekê zêdebûna "şilavê" ya laşê (xwînê) ye, ku gurçikan jî êdî nekare pêşiya wan bigire, heya ku her tişt bi wan re normal e. Ev pêk tê:
    • ji ber mikrovibration kêmbûna tevahiya organîzmê (an organên kesane),
    • paqijkirina bêkêmasî ya hilberên hilweşandinê,
    • ji ber zêdebûna zirarê li laşê (hem ji faktorên derveyî: hemşîre, stres, stres, adetên xirab, hwd., û ji hundur: enfeksiyonan, hwd.),
    • ji ber çalakiya nezelal a motor an bikaranîna zêde ya çavkaniyan (hûn hewce ne ku rihet bibin û ew rast rast bikin).
  2. Kêmasiya xweseriya gurçikan ji xwînê rakirin. Ev ne tenê ji ber nexweşiya gurçikê ye. Di mirovên ku ji 40 salî mezintir in de, hejmara yekîneyên xebitandinê yên gurçikê kêm dibe, û heya heya 70 salî ew dimînin (di mirovên ku nexweşîya gurçikê de ne) tenê 2/3 e. Ya çêtirîn, li gorî laş, awayê domandina parzûnkirina xwînê di asta rast de zêdekirina zextê li artergan e.
  3. Nexweşiyên cûrbecûr yên gurçikê, tevî cewherê xweseriyê.
  4. Hêjeya xwînê zêde dibe ji ber ku di xwînê de tîrêjiya tîrêjê an avê zêde bimîne.
  5. Pêdivî ye ku pêdivîbûna xwîna bi mejî an birîna mêjî zêde bibe. Ev dikare hem di nexweşîyên van organên pergala nerva navendî de û hem di xirabûna xebata wan de, ku bi temen re têkûz e, pêk were. Pêdivîbûna zêdekirina zextê di heman demê de bi atherosclerosis of vexwarên xwînê ku bi navgîniya xwînê di mêjî de diherike re xuya dike.
  6. Edema di pişka torakî dedibe sedema herniation disc, osteochondrosis, zirarê dîskê. Ew li vir e ku nehsên ku birûskê li perdeyên arterolê diqulipîne (wan tansiyonê digire). If heke hûn riya wan asteng bikin, emirên ji mêjî dê di wextê xwe de nebin - karê hevrêzî ya pergala nervê û tîrêjê bê hilweşandin - dê zexta xwînê zêde bibe.

Bi vexwendina mekanîzmayên laş vexwarinê xelet, Fedorov V.A. digel bijîjkan dît ku keştî nikane her hucreya laşê bişewitînin - ji xeynî vê yekê, ne hemî hucre nêzî capillaries in. Wan fêm kir ku ziravbûna hucreyê ji hêla mîkrobîbasyonê ve gengaz e - tevliheviyek pêlûkê ya hucreyên masûlkeyên ku ji 60% ji giraniya laş pêk tîne. Vê "dilên" jîngehî ku ji hêla akademîsyen N.I. Arincin ve hatî vegotin, tevgera materyalan û hucreyan bixwe di navbêna avê ya mîqyasa navberî de misoger dike, bi vî rengî gengaz dike ku meriv nermalavê bike, madeyên bihurîn di pêvajoya çalakiya vîtalî de derxe, û reaksiyonên birûnîn pêk bîne. Gava ku microvibration li yek an yek deveran bêhêz dibe, nexweşiyek pêk tê.

Di xebata wan de, hucreyên masûlkeyên ku mîkrovîbrasyonê diafirînin, elektrolîtên ku di laş de peyda dibin (materyalên ku dikarin impulsên elektrîkê bi rê ve bibin: bikar tînin: sodium, kalsiyûm, potassium, hin proteîn û madeyên organîk). Balansa van electrolytes ji hêla gurçikê ve tête parastin, û dema ku gurçikan nexweş dibin an jî tûjbûna xebata karker bi temen kêm dibe, microvibration dest pê dike ku kêm bibe. Laş, wekî ku dikare, hewl dide ku vê pirsgirêkê bi zêdebûna zexta xwînê hilweşîne - da ku xwînê bêtir li gurçikan diherike, lê ji ber vê yekê, tevahiya laş diêşe.

Kêmasiya microvibration dikare bibe sedema berhevkirina hucreyên zirar û hilberên hilweşandinê di nav gurçikan de. Heke hûn ji bo demek dirêj ve wan ji wir dernexin, wê hingê ew ji bo laşê girêdan têne veguheztin, ango, hejmara hucreyên xebitandinê kêm dibe. Li gorî vê yekê, hilberîna gurçikan kêm dibe, her çend strukturên wan nexe.

Zarok bixwe felqên masûlkeyên xwe nînin û microvibration ji masûlkeyên xebatê yên cîran ên pişt û zikê xwe digirin. Ji ber vê yekê, çalakiya fîzîkî di serî de hewce ye ku tûjê masûlkeyê ya pişt û birûskê biparêze, ji ber vê yekê jî pozîsyona rastîn di rewşek rûniştinê de jî pêdivî ye.Li gorî V. Fedorov, "tansiyonek domdar a masûlkeyên piştê bi xwedan postê rehet şiyana bi microvibration ya organên navxweyî re girîng dike: gurçik, kezeb, şikest, xebata wan baştir dike û çavkaniyên laş zêde dike. Ev rewşek pir girîng e ku girîngiya postê zêde dike. " ("Avkaniyên laşê nemirovahiyê, tenduristî û dirêjtirîn e."- Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Awayê derheqê rewşê ev e ku ji mîkrobêra zêdekirî (bi rengek çêtirîn bi pêşangeha germî re) li gurçikan re rapor bike: xwarina wan normal dibe, û ew balansa electrolyte ya xwînê li "mîhengên destpêkê" vedigire. Ji ber vê yekê hîpertansiyon tê destûr kirin. Di qonaxa destpêkê de, tedawiyek wusa bes e ku zexta xwîna xwezayî kêm bike, bêyî ku dermanên din bistîne. Heke nexweşiya kesek "pir çû" (mînakek, ew xwediyê 2-3 pileyê û xeterek 3-4 jî heye), wê hingê mirov nikare bêyî dermanên ku ji hêla bijîjkî ve hatî derman kirin derman bike. Di heman demê de, peyama microvibration ya zêde dê alîkariya kêmbûna dermanê ku hatî girtin, bike, û ji ber vê yekê bandorên aliyên wan kêm bike.

Bandora veguhastina mîkrobibrasyona zêde ya bi karanîna amûrên tibî "Vitafon" ji bo dermankirina hîpertansiyonê ji hêla encamên vekolînê ve piştgirî ye:

Cûreyên Hîpertansiyoniya Duyemîn

Hîpertansiyonê artêşê ya duyemîn ev e:

  1. Neurogenîk (ku ji nexweşiyek pergala nervozê derdikeve). Ew tê dabeşkirin:
    • centrifugal - ew ji ber tengasiyên di kar an strukturên mêjî de,
    • reflexogenic (refleksiyonê): di rewşek diyarkirî de an bi acizbûna domdar a organên pergala nervê ya periferîkî.
  2. Hormonal (endokrîn).
  3. Hîpoxîk - dema ku organên wekî pişka mêjî an mêjî ji kêmbûna oksîjenê dikişînin dibin.
  4. Hîpertansiyonê renal, ew jî dabeşkirina wê di nav de ye:
    • Renovaskal, gava arterietên ku xwînê bi rengek gurçikan re teng dike,
    • renoparenchymal, bi zirarê li tansiyona gurçikê re têkildar e, ji ber vê yekê pêdivî ye ku laş zêde bibe zext.
  5. Hemîk (ji ber nexweşiyên xwînê).
  6. Hemodynamîk (ji ber guheztinek di "riya" tevgera xwînê de).
  7. Derman
  8. Sedemê alkolê ye.
  9. Hîpertansiyonê ya tevlihev (dema ku ew ji hêla çend sedeman ve hate çêkirin).

Ka em hinekî din jî vebêjin.

Hîpertansiyonê Neurogenîk

Fermana bingehîn a keştiyên mezin, ji bo peydakirina wan, zexta xwînê zêde bikin, an rehet bikin, wê kêm bikin, ji navenda vasomotor, ku di mejî de cih digire, tê. Heke karê wî tengahiyê ye, hîpertansiyonê ya sîtrojenîkî pêşve diçe. Ev dikare ji ber:

  1. Neurosis, ew e, nexweşî gava ku struktura mejî diêşe nebe, lê di bin bandora stresê de, di mêjiyê mêjiyê hîskirinê de pêk tê. Ew strukturên sereke bikar tîne, "zêdebûna" zextê,
  2. Lezgîniyên mêjiyê: birînên (tevlihevî, şikestî), tîrêjên mêjî, stû, şewitandina herêma mêjî (encephalitis). Ji bo zêdekirina zexta xwînê divê:
  • an strukturên ku rasterast bandora xwînê bandor dike zirarê digirin (navenda vasomotor a li medulla oblongata an nucleiên hîpotalamusê an avakirina retorîkî ku bi wê re têkildar e),
  • an zirara mêjî ya berfireh bi zêdebûna zexta intracranial re pêk tê, dema ku ji bo peydakirina xwîna vî organê girînge, dê laş hewce bike ku zexta xwînê zêde bike.

Hîpertansiyonê refleksê jî wekî neurogenîk vedigire. Ew dikarin ev in:

  • refleksa şertê, dema ku di destpêkê de bi vexwarinê an vexwarinek ku zextê zêde dike hin bûyer bi hev ve heye (mînakî, heke kes beriya civîna girîng qehweyek bihêz vexwe). Piştî gelek dubarekirinan, zext tenê di heman fikra civînê de zêde dibe, bêyî ku qehwe bavêje,
  • bêyî refleksa bêsûc, dema ku zext zêde dibin piştî rawestandina impulsên domdar ên ku ji mêj ve diçin ji mêjiyê nişankirî an pinchedîn ên mêjî (ji bo nimûne, heke kûreyek jêbirin ku zextê li ser sciatic an her nervê din heye).

Hîpertansiyonê adrenal

Di van glands de, ku li jor gurçikan de ye, hejmareke pir mezin a hormonan têne hilberandin ku dikare bandorê li tûjên xweyên xwînê, hêz û frekansa tevliheviyên dil bike. Dibe ku zextek zêde bibe:

  1. Hilberîna zêde ya adrenalîn û norepinephrine, ku taybetmendiyek ji vî tumor wek fheochromocytoma ye. Van her du hormonan hevdemî hêz û rêjeya dil zêde dikin, tansiyona vaskulînê zêde dikin,
  2. Amountêwazek pir mezin a hormon aldosterone, ku sodium ji laş nişîne. Ev hêman, ku di sûkan de pir di nav xwînê de tê xuyang kirin, "ji" xwe "vedişêre avê ji tûşan. Li gorî vê yekê, mîqdara xwînê zêde dibe. Ev bi tumorek ku ew hilberîne çê dibe - malînî an benîşt, bi mezinbûna ne-tansiyonelî ya tansiyonê ku aldosterone hilberîne, û hem jî bi bihêzkirina glên adrenal di nexweşiyên giran ên dil, gurç û kezebê de.
  3. Bi zêdebûna hilberîna glukokortîkoidan (cortisone, cortisol, corticosterone), ku hejmara receptor zêde dibe (ango, molekulên taybetî yên li ser hucreyê ku wek "kilît" dixebitin ku dikare bi "key" vebike) berbi adrenaline û norepinephrine (ew ê bibin "key" ya rastîn ji bo " kela ”) di dil û berikên xwînê de. Ew di heman demê de hilberîna hormone angiotensinogen ji hêla kezebê ve zêde dibin, ku di pêşveçûna hîpertansiyonê de rolek sereke dileyzin. Zêdebûnek di hejmara glukokortîkoksîdan de jê re Sindroma êş û nexweşî ya Itenko-Cushing tê gotin (nexweşiyek - dema ku hucreya pituitary fermanê bide gurçikên adrenal.) Hilberînek mezinahî ya hormonan, sindromek - dema ku glandên adrenal bandor dibin).

Pertertê hîpertansiyonî

Ew bi hilberîna tîroidê ya zêde ya hormonesên wê ve girêdayî ye - thyroxine û triiodothyronine. Ev dibe sedema zêdebûna rêjeya dil û rêjeya xwîna ku ji hêla dilê ve di yek tevlihevkirinê de hatî derxistin.

Hilberîna hormonên tîrîdîdê dikare bi nexweşiyên xweseriyê yên wekî nexweşiya Graves û tîrîdoza Hashimoto re, bi êşa gurçikê (tîrîdîdya subacute), û hinekî tumorên wê zêde bibe.

Ragihandina zêde ya hormonê antidiuretic ji hêla hîpotalamusê ve

Ev hormon di hîpotalamusê de tête hilberandin. Navê wê duyemîn vasopressin e (bi wergera ji latînî tê wateya "keştiyên zirav"), û bi vî rengî tevdigere: girêdana bi receptorên li ser keştiyên di hundurê gurçikê de wan teng dike, di encamê de avakirina urînê kêm e. Li gorî vê yekê, di nav sarincê de bêhna gayê zêde dibe. Zêdetir xwîn di dil de diherike - ew pirtir belav dike. Ev dibe sedem ku zexta xwînê zêde bibe.

Hîpertansiyon jî dikare bibe sedema zêdebûna hilberîna madeyên çalak di laş de ku tansiyonê vaskulînê zêde dike (ev angiotensins, serotonin, endotelîn, adenosîn monophosphate cyclic) an kêmbûna hejmara madeyên çalak ku divê devên xwînê (adenosine, gamma-aminobutyric acid, nitric oxide, hin prostaglandins) zêde bikin.

Hîpertansiyonê ya menopausal

Astengkirina fonksiyonê ya glên genim bi gelemperî bi zêdebûna domdarî ya tansiyona xwînê re heye. Temenê têketina menopayê ya li her jinekê cûda ye (ev bi taybetmendiyên genetîkî, şertên jiyanê û rewşa laşê ve girêdayî ye), lê doktorên Alman îsbat kirine ku zêdetirî 38 salî ji bo pêşveçûna hîpertansiyonê arterîkî xeternak e. Piştî 38 salan, hejmara fonksiyonên (ji kîjan hêk têne avakirin) dest pê dike ku ne di her mehê de 1-2, lê di dehan de kêm bibe. A kêmbûna hejmara fonksiyonan dibe sedema kêmbûna hilberîna hormonan ji hêla ovaran;

Hîpertansiyonê vazorenal (an Renovaskular)

Ew ji ber xirabûna peydakirina xwînê ji gurçikan re dibe sedema sedema tengbûna ararînên ku gurçikan dikşîne. Ew ji avakirina plakayên atherosclerotic di wan de êş dikişînin, zêdebûnek di laşê masûlkeyê de di wan de ji ber nexweşiyek mîrasa - dysplasia fibromuscular, aneurysm an trombosis of van artergan, aneurismê vereşên gurçikê.

Bingeha nexweşî çalakkirina pergala hormonal e, ku sedema wê şûşê spasmodîk e (pêkve), sodium dihête girtin û di nav xwînê de felq zêde bibe, û pergala nervê ya sempatîk tête hişk kirin. Sîstema nervê ya sempatîk, bi riya hucreyên xwe yên taybetî ku li ser rezan têne danîn, hevrêziya wan a hîn mezintir çalak dike, ku dibe sedema zêdebûna zexta xwînê.

Hîpertansiyonê ya Renoparenchymal

Ew tenê 2-5% bûyerên hîpertansiyonê digire. Ew ji ber nexweşiyên wekî:

  • glomerulonephritis,
  • zirara gurçikan di şekir,
  • di gurçikan de yek an çend cist,
  • birîna gurçikê
  • tuberkulozê gurçikê,
  • gurçandina gurçikan.

Digel van nexweşiyan, hejmara nefronan (yekîneyên xebatê yên sereke yên gurçikên ku bi wan re xwîn tê felqandin) kêm dibe. Laş hewl dide ku rewşê rast bike û bi zêdekirina zextê li arterokên ku xwînê digihîje gurçikan (gurçikan organek e ku ji bo kîjan tansiyona xwînê pir girîng e, di zextek kêm de ew dev ji kar berdidin).

I. Qonên hîpertansiyonê:

  • Hîpertansiyonê (GB) Asta I nebûna guhertinan di "organên armanc" de pêşniyar dike.
  • Hîpertansiyon (GB) qonaxa II bi hebûna guhartinên ji yek an yek ji "organên armanc" re hatine saz kirin.
  • Hîpertansiyon (GB) qonaxa III bi hebûna mercên klînîkî yên têkildar ve hatî damezrandin.

II. Asta artêsîza nîgarê:

Asta bilindbûna tansiyonê arterial (asta tansiyona xwînê (BP)) di tabloya Hejmara 1. de tê pêşkêş kirin. Heke nirxên tansiyona xwîna systolîk (BP) û tansiyona xwînê diastolîk (BP) di kategoriyên cûda de bin, wê hingê astek hîpertansiyonê (AH) bilind tê saz kirin. Di rastiyê de, asta Hîpertansiyonê ya Arterial (AH) dikare di rewşa yekemîn a Hîpertansiyonê Arterial (AH) de were saz kirin û di nexweşên ku dermanên antihîpertensiyonê nebînin de pêk were.

Tabloya hejmar 1. Definasyon û celebkirina asta zexta xwînê (BP) (mmHg)

Rêzkirin berî 2017 û piştî 2017-an de tête pêşkêş kirin (di nav bendan de)

Yek ji tevliheviyên hîpertansiyonê pêşve çû:

  • têkçûna dil, an bi kurtbûna bêhnê, an bi bilavbûna (li ser lingan an li seranserê laş), an jî van her du nîşanan,
  • nexweşiya dil a koroner: an angina pectoris, an enfeksa myocardial,
  • têkçûna rengek kronîk
  • zirareke giran li perdeyên retînayê, ji ber vê yekê kîjan vîzyonê dikeve.
Kategoriyên Tansiyona xwînê (BP) Zexta xwîna sistolîk (BP) Tansiyona xwînê ya diastolîk (BP)
Tansiyona xwînê ya optîmal = 180 (>= 160*)>= 110 (>= 100*)
Hîpertansiyonê sîstolîkî ya yekbûyî >= 140* - Klasîkirina nû ya asta zexta tîrêjê ji 2017 (Rêbernameya Hîpertansiyonê ACC / AHA).

I. Faktorên rîskê:

a) bingehîn:
- mêr> 55 salî 65 salî
- cixare.

b) Dyslipidemia
OXS> 6.5 mmol / L (250 mg / dl)
HPSLP> 4.0 mmol / L (> 155 mg / dL)
HSLVP 102 cm ji bo mêran an>> 88 cm ji bo jinan

e) Proteîna C-reaktîf:
> 1 mg / dl)

e) Faktorên rîskê yên din ên ku bi neyînî bandor li prognoza nexweşek bi tansiyona arterial (AH) heye:
- Nexweşiya glukozê ya nebaş
- Jiyana Sededarî
- Bi zêdebûna fibrinogen

g) Diabes mellitus:
- Glukoza xwînê ya hişkkirî> 7 mmol / L (126 mg / dL)
- Glukoza xwînê piştî xwarinê an 2 demjimêr piştî kişandina 75 g glukoz> 11 mmol / l (198 mg / dl)

II. Têkçûna organên armanc (qonaxa hipertension 2):

a) Hypertrophyeya ventricular çep:
ECG: Nîşana Sokolov-Lyon> 38 mm,
Hilbera Cornell> 2440 mm x ms,
Echokardiografî: LVMI> 125 g / m2 ji bo mêran û> 110 g / m2 ji bo jinan
Chest Rg - Indeksa Cardio-Thoracic> 50%

b) Nîşaneyên ultrasound ên qelskirina dîwarê arteryê (zirav qerta intima-medê ya carotid> 0.9 mm) an plakayên atherosclerotic

c) Zêdebûnek piçûktirîn di kreatinîn 115-133 μmol / L (1.3-1.5 mg / dl) ji bo mêran an 107-124 μmol / L (1.2-1.4 mg / dl) ji bo jinan

d) Microalbuminuria: 30-300 mg / roj, rêjeya albumin / kreatinîn a urînê> 22 mg / g (2.5 mg / mmol) ji bo mêran û> 31 mg / g (3.5 mg / mmol) ji bo jinan

III. Rewşên klînîkî yên têkildar (pîvandin 3)

a) Sereke:
- mêr> 55 salî 65 salî
- cixare

b) Dyslipidemia:
OXS> 6.5 mmol / L (> 250 mg / dL)
an HLDPL> 4.0 mmol / L (> 155 mg / dL)
an HPSLP 102 cm ji bo mêran an>> 88 cm ji bo jinan

e) Proteîna C-reaktîf:
> 1 mg / dl)

e) Faktorên rîskê yên din ên ku bi neyînî bandor li prognoza nexweşek bi tansiyona arterial (AH) heye:
- Nexweşiya glukozê ya nebaş
- Jiyana Sededarî
- Bi zêdebûna fibrinogen

g) Hîpertofriya xweya çepê
ECG: Nîşana Sokolov-Lyon> 38 mm,
Hilbera Cornell> 2440 mm x ms,
Echokardiografî: LVMI> 125 g / m2 ji bo mêran û> 110 g / m2 ji bo jinan
Chest Rg - Indeksa Cardio-Thoracic> 50%

h) Nîşaneyên ultrasound ên qelskirina dîwarê arteryê (zirav qerta intima-medê ya carotid> 0.9 mm) an plakayên atherosclerotic

û) Zêdebûnek piçûktirîn di kreatinîn 115-133 μmol / L (1.3-1.5 mg / dl) ji bo mêran an 107-124 μmol / L (1.2-1.4 mg / dl) ji bo jinan

k) Microalbuminuria: 30-300 mg / roj, rêjeya albumin / kreatinîn a urînê> 22 mg / g (2.5 mg / mmol) ji bo mêran û> 31 mg / g (3.5 mg / mmol) ji bo jinan

l) Nexweşiya cerebrovaskular:
Strokeêwaza ishemîk
Strokeêwaza hemorrhagîk
Qezayên travovovaskal ên derbasbûyî

en.wiktionary.org m (Noun) Nexweşiya dil:
Enfeksiyonê myocardial
Angina pectoris
Revivalization Coronary
Dilê Dilêşê Congestive

en.wiktionary.org m (Noun) Nexweşiya gurçikê:
Nefropatiya diyabetê
Ji bo mêran berevpêşbaziya gurçikê (serîn kreatinîn> 133 μmol / L (> 5 mg / dl) /> 124 μmol / L (> 1.4 mg / dl))
Proteinuria (> 300 mg / roj)

o) Nexweşiya Arterîkî ya Periyodîk:
Aneurysmê Aortic Exfoliating
Zirara semptomatîk li ser arteriyên periyodîk

en.wiktionary.org n (Noun) Retînopathiya hîpertansiyonê:
Hemwelatî an derzîne
Edema nerva optîk

Tabloya hejmar 3. Stasyona rîskê ya nexweşên bi hîpertansiyonê arterial (AH)

Abbrements di tabloya jêrîn de:
HP - rîskek kêm
SD - rîska nerm,
Sun - rîskek mezin.

Faktorên din ên metirsiyê (RF) Rêjeya bilind
flaxseed
130-139 / 85 - 89
Hîpertansiyonê asta yekemîn
140-159 / 90 - 99
Hîpertansiyonê 2 derece
160-179 / 100-109
AG 3 derece
> 180/110
Na
HPUrBP
1-2 FR HPUrUrPir BP
> 3 RF an zirarê organê armanc an şekir BPBPBPPir BP
Komele
mercên klînîkî
Pir BPPir BPPir BPPir BP

Di kurtajê de li ser jêzêde:
HP - rîska hîpertansiyonê kêm,
UR - rîskek nermîner a hîpertansiyonê,
Sun - rîska zexta giran.

Hîpertansiyonê derman

Dermanên wiha dikarin bibin sedema zextek:

  • hûrikên vasoconstrictor ku ji bo saraya hevpar tê bikar anîn
  • kontrola jidayikbûnê ya tablet
  • antidepressants
  • Painkillers
  • dermanên li ser bingeha hormonên glukokortîkoid.

Hîpertansiyonê hemodynamîk

Vana hîpertansiyon tête binav kirin, ku bingeha guherînek di hemodynamics de ye - ew e, tevgera xwînê bi navgînan ve, bi gelemperî wekî encama nexweşiyên gemiyên mezin.

Nexweşiya sereke ya ku sedema hîpertansiyonê hemodînamîkî dibe sedema hevgirtina aortayê. Ev di beşa xweya torakî de (ya ku di kavika kêzikê de cih digire), di nav devera aortîkê de tengavekek birêz e. Wekî encamek, ji bo pêbaweriya xwîna normal ji organên girîng ên kûvikê û kaviliya kranî re, xwîn pêdivî ye ku di wan rewanên teng ên ku ji bo barkirinek wusa hatî sêwirandin re negihîje wan. Heke xwîna xwînê mezin e, û pîvaza vîrusan piçûk be, dê zext li wan zêde bibe, ku ev di dema tevhevkirina aorta di nîvê laşê jor de diqewime.

Pêdivî ye ku laş bi laşên laş kêmtir be ji organên kavilên diyarkirî re, ji ber vê yekê xwînê ji wan re digihêje "ne di bin zextê de". Ji ber vê yekê, lingên kesê vî rengî çil, sar, tenik e (masûlkeyên bi zor ji ber xwarina nebatî pêşkeftî ne), û nîvê laşê laşê "atletîkî" heye.

Hîpertansiyonê alkolî

Hîn jî ne zanyar e ne diyar e ka vexwarinên bi bingeha etilkolê re dibe sedema zêdebûna tansiyonê. Teoriyên hene ku dibêjin etanol dikare tevbigere:

  • bi zêdebûna çalakiya pergala nervê ya sempatîk, ya ku berpirsiyarê teng kirina xweyên xwînê, rêjeya dil,
  • bi zêdekirina hilberîna hormonên glukokortîkoid,
  • ji ber ku hucreyên masûlkeyan bi rengek çalak kalsiyûmê ji xwînê derdixe, û ji ber vê yekê di rewşeke tengavbûna domdar de ne.

Hin celebên hîpertansiyonê yên ku di kategorîbûnê de ne hatine

Têgeha fermî ya "hîpertansiyonê ciwanan" tune. Zêdebûna zêdebûna tansiyona xwînê di zarok û mezinan de bi piranî cewherê duduyan e. Sedemên herî gelemperî yên vê rewşê ev in:

  • Malformasyonên konjokal ên gurçikan.
  • Qonaxa tixûbdar a nîgarên renal bi rengek domdar.
  • Pyelonephritis.
  • Glomerulonephritis.
  • Nexweşiya gurçikê an gurçika polycistîk.
  • Tuberkulosis of gurçikan.
  • Birîna gurçikê.
  • Coarctation of aorta.
  • Hîpertansiyonê bingehîn.
  • Tumaya Wilms (nephroblastoma) tumorek zehf xirab e ku ji navbêna gurçikan derdikeve.
  • Lezên giyayê pitofizî an glandê adrenal, di encamê de laş gelek hormonên glukokortikoîd (sindrom û nexweşiya Itsenko-Kushing) dibin.
  • Thrombosis arterial an vene
  • Dengvedana tîrêja (stenoz) a arteşên renal ji ber zêdebûna kemilandî ya di stûyê masûlkeyên laşên xwînê de.
  • Kezebê adrenal, şeklê hîpertansiyonê ya vê nexweşîyê veqetandina binemalê.
  • Displasia bronzopulmonary - zirarê li bronch û lîpên ku bi hewaya hewayê ve tête avêtin ji hêla ventilatorê ve, ku bi vî rengî ve girêdayî bû ku ji nû ve dayikek nû bike.
  • Fheochromocytoma.
  • Nexweşiya Takayasu birînek aortayê ye û şaxên mezin ên ku ji wê têne derxistin ji ber êrîşek li ser dîwarên van keştiyan bi nesneya xwe ve heye.
  • Periarteritis nodosa pertekek dîwarên arteryayên piçûk û navîn e, wekî encamek ku protakulên sakular, aneurîzm, li ser wan çêdike.

Hîpertansiyoniya pulmonar ne celebek ji binpêkirina arterial e. Ev rewşek jiyanek xeternak e ku tê de, zexta di arteriya pulmonary de zêde bibe. Wusa tê navgîniya 2 keştîyên ku tê de parçeya pulmonaryê tê veqetandin (şemek ku ji derziya rastê ya dil tê derxistin). Arteryona pulmonaryê rastê bi xwîna oksîjenê heya rikê rastê, û milê çepê çêdike.

Hîpertansiyoniya pulmonar bi gelemperî di jinan 30-40 salî de pêşve diçe û, hêdî hêdî pêşkeftin, rewşek xeternak e, dibe sedema têkçûna derziya rast û mirina zû. Ew ji hêla sedemên mîras ve tête, û ji ber nexweşiyên tûjikê yên têkildar, û kêmasiyên dil. Di hin rewşan de, sedema wê nayê destnîşankirin. Manîfestoya tarîbûna bêhn, tîrêj, westîn, kêşikek hişk. Di qonaxên giran de, rîma dil teng dibe, hempotîzmê xuya dike.

Stasyonên hîpertansiyonê

Astên hîpertansiyonê diyar dikin ka çiqas organên navxweyî ji ber zexta bi domdarî zêde zirarê digirin:

Zirarê li organên hedef, ku di nav de dil, lepikên xwînê, gurçikan, mêjiyê, retina heye

Dil, lepikên xwînê, gurçikan, çav, mêjî hîn ne bandor bûne

  • Li gorî ultrasoundê ya dil, an aramkirina dil tê qelskirin, an atriumê çepê mezin dibe, an pozika çepê teng e,
  • gurçik xirabtir dixebitin, ku heya nuha tenê di analîzkirina mîz û xwîna kreatînîn de tête dîtin (analîzê şehitra renal bi navê "Blood Creatinine") ye,
  • dîtinî xirabtir nebûye, lê dema vesazkirina fundusê, optometrist jixwe pêşde tengbûna keştiyên artêşan û berfirehbûna keştiyên venus dibîne.

Hejmarên tansiyona xwînê li her qonaxê ji jor 140/90 mm RT ne. Huner.

Dermankirina qonaxa destpêkê ya hîpertansiyonê bi gelemperî armanca guhertina stûna jiyanê ye: guhartina adetên xwarinê, tevî çalakiya laşî ya mecbûrî, fîzoterapî di rêzika rojane de. Dema ku stîterên 2 û 3 ya hîpertansiyonê divê berê bi karanîna dermanan were derman kirin. Dozê wan û, li gorî vê yekê, bandorên alî dikarin kêm bibin heke hûn alîkariya laş bikin ku zexta xwînê bi xwezayî sererast bikin, ji bo nimûne, ji hêla wî re dibêjin microvibration ya din bi karanîna cîhaza tibî Vitafon re.

Germên hîpertansiyonê

Asta pêşveçûna hîpertansiyonê diyar dike ka tansiyona xwînê çiqas zêde ye:

Zexta herî zêde, mmHg Huner.

Zexta kêmtir, mmHg Huner.

Asta bêyî dermanên kêmkirina zextê tê damezrandin. Ji bo vê yekê, kesek ku mecbûr dibe ku dermanên ku zexta xwînê kêmtir dike hewce dike ku dozê wan kêm bike an jî bi tevahî vekişîne.

Asta hîpertansiyonê bi hêla hêjeya zextê ("jorîn" an "nizm") ve tête darizandin, ku ew mezintir e.

Carinan hipertension 4 derece tê vegirtin. Ew wekî hîpertansiyonê systolîk a yekbûyî tê şîrove kirin. Di her rewşê de, em wateya dewletê gava ku tenê zexta jorîn zêde dibe (jorîn 140 mm Hg), dema ku ya jêrîn di nav rêza normal de ye - heya 90 mm Hg. Ev rewş bi piranî di kal-pîr de tê tomarkirin (bi kêmbûna elastîka aortîkê ve girêdayî). Bi zêdebûna hîpertansiyonê sistolîk a ciwan ve, pêşniyar tê xwestin ku hûn gewriya tiroide muayene bikin: bi vî rengî "tîrîdeyê" tevdigere (zêdebûna hilberîna hormonên thyroid).

Nasnameya xetere

Di heman demê de celebek komên xetere jî heye. Her ku hejmar piştî peyva "rîsk" tête diyar kirin, ew e ku îhtîmal e ku nexweşiyek xeternak di salên pêş de were pêşxistin.

4 asta rîskê hene:

  1. Di xeterek 1 (kêm) de xetereya pêşketina şikestin an êrişek dil di 10 salên pêş de ji 15% kêmtir e,
  2. Bi rîskek 2 (navîn), ev îhtîmal di 10 salên pêş de 15-20%,
  3. Bi xetereya 3 (bilind) - 20-30%,
  4. Bi xetereya 4 (pir zêde) - ji% 30 zêdetir.

Zexta sistolîk> 140 mmHg. û / an zexta diastolîk> 90 mmHg. Huner.

Zêdetirî 1 cixareyê her hefte

Binpêkirina metabolîzma fat (li gorî analîza "Lipidogram")

Glîkozek zûtirîn (testa şekirê xwînê)

Glukoza plazma ya zûtirîn a 5.6-6.9 mmol / L an 100-125 mg / dL

Glucose 2 demjimêr piştî kişandina 75 gram glukoz - kêmtir ji 7,8 mmol / l an jî kêmtir ji 140 mg / dl

Kulmbûna kêm (jêhatîbûn) glîkozê

Glukoza plazmayê ya zûtir ji 7 mmol / L an 126 mg / dL kêm dibe

2 demjimêran piştî ku 75 gram glukoz avêtin, ji 7.8 zêdetir, lê ji 11,1 mmol / l kêmtir (40140 û Bi lêanîna van pêlokan), hûn dikarin di vê tora civakî ya bijartî de bi zencîreka vê rûpelê bi hevalên xwe re parve bikin.

Dev Ji Rayi Xot

  • kolesterolê giştî ≥ 5.2 mmol / l an 200 mg / dl,
  • kolesterolê lipoproteîn bi dendika kêm (Lolesterol ya LDL) 36 3.36 mmol / l an 130 mg / dl,
  • kolesterolê lipoproteîn a tîrêjê bilind (kolesterolê HDL) kêmtir ji 1.03 mmol / l an 40 mg / dl,
  • triglycerides (TG)> 1.7 mmol / l an 150 mg / dl