Atorvastatin 20 mg - rêwerzên karanîna

Tabloyên bi fîlimê, 20 mg.

Tabletek heye

naveroka çalak - atorvastatin (di forma xwê kaloriya atorvastatin) - 20 mg
veberhênerên - lactose monohydrate, cellulose microcrystaline, sodium croscarmellose, hypromellose 2910, polysorbate 80, stearate calcium, karbonate calcium.
berhevoka shell - hypromellose 2910, polysorbate 80, titanium dioxide (E 171), talc

Tabloyên hevbeş ên fîlimê biconvex ên dora spî. Di betlaneyê de, tabloyên bi spî an hema hema spî ne.

Pharmacodynamics

Hypolipidemic ji koma statîn. Mekanîzma sereke ya çalakiya atorvastatin astengkirina çalakiya 3-hîdroksî-3-methylglutarylcoenzyme A- (HMG-CoA) reductase, enzîmek e ku katalîzasyona guhastina HMG-CoA li acid mevalonic e. Ev veguherîn yek ji gavên zûtirîn e ku di laşê zincîra synthesiya kolesterolê de ye. Berbiçavkirina sinoriya kolesterolê ya atorvastatin dibe sedema reaksiyonê ya zêdekirî ya receptorên LDL (lîpoproteînên dendikê kêm) di kezebê de, û her weha di navbêna ekstrhepatîk de. Van receptor parzûnên LDL girêdidin û wan ji plazma xwînê dûr dixin, ku dibe sedema kêmkirina kolesterolê LDL di xwînê de.

Bandora antisclerotic ya atorvastatin encama encamek bandoriya dermanê li ser dîwarên xweyên xwînê û pêkhateyên xwînê ye. Derman bi sînordarkirina isoprenoîdan re, ku faktorên mezinbûnê yên hucreyên lêzêdekirina hundurê lehiyê xwînê ne. Di bin bandora atorvastatin de, berfirehbûna rûkên xwînê yên bi endotelî ve çêtir dibe. Atorvastatin kolesterolê, lipoproteinsên tîrêjê kêm, apolipoprotein B, triglycerides kêm dike. Sedemek zêdebûna kolesterolê HDL (lîpoproteînên bi danseriya bilind) û apolipoprotein A dibe sedema.

Actionalakiya derman, bi gelemperî, piştî rêveberiya 2 hefte pêşve diçe, û bandora herî zêde piştî çar hefteyan tête bidestxistin.

Pharmacokinetics

Germbûn zêde ye. Dem dema gihîştina mezinahiya herî zêde 1-2 demjimêran e, herî zêde mezinahiya jinan di 20% de bilind e, AUC (devera li binê kaçê) 10% kêm e, mezinahiya herî zêde di nexweşên bi cirroza alkolê de 16 carî ye, AUC 11 carî ji ya asayî ye. Xwarin hinekî bilez û bêzarbûna dermanê kêm dike (bi rêzê ji% 25 û 9%), lê kêmbûna kolesterolê LDL bi ya karanîna atorvastatin bêyî xwarinê re wekî hev e. Hêjeya atorvastatin dema ku di êvarê de tête kirin ji sibehê kêmtir e (nêzîkî 30%). Pêwendiyek linear di navbera ast û zerbûna dermanê de hate eşkere kirin.

Bioavailability - 14%, bioavailability sîstematîkî ya çalakiya sekinandinê li dijî reductase HMG-CoA - 30%. Biyalbûna pergalê ya kêm ji hêla metabolîzma presystemîk a di laşê mukozê de di taqa gastrointestinal de û di dema "derbasbûna yekemîn" de di hundurê kezebê de ye.

Navbera navînî ya belavkirinê 381 l, têkildarî bi proteînên plazma 98% e. Ew bi avakirina metabolên çalak ên dermanxwazî (derwêşên ortho- û parahydroxylated, hilberên beta-oxidation) bi metabolîzma bi gelemperî di kezebê de têne metabolîzekirin. Bandora narkotîk a dermanê li dijî HMG-CoA reductase bi qasî 70% ji hêla çalakiya metabolîzma vexwarinê ve tête destnîşankirin.

Ew di mêjûyê de piştî metabolîzma hepatîk û / an jî ekstrhepatîk tê derxistin (di rekorkasyona giran ya enterohepatîk de derbas nabe).

Nîv-jiyana 14 demjimêran e. Ji ber hebûna metabolîzmayên çalak, çalakiya sekinandinê li dijî HMG-CoA reductase bi qasî 20-30 demjimêran berdewam dike. Kêmtir ji 2% dozek devkî di mîzê de tête diyarkirin.

Ew di dema hemodialîzbûnê de neyê derxistin.

Nîşaneyên ji bo karanîna

Nîşaneyên ji bo karanîna atorvastatin ev in:

hypercholesterolemia, wekî pêkvejiyanê di parêzê de ji bo dermankirina nexweşên bi asta kolesterolê total, LDL kolesterol (lîpoproteînên danserê kêm), apolipoprotein B û triglycerides, û her weha zêdekirina kolesterolê HDL (lîpoproteîn a danseriya bilind) di nexweşên xwedan hypercholesterolemia seretayî û mîrata mîratî. hypercholesterolemia ne-mîratî), hyperlipidemia ya hevbeş (tevlihev) (Fredrickson celeb IIa û IIb), asta trîglîserîdê ya plazma zêde (Fredrickson celeb III), di rewşên ku xwarinek bi bandorek têr nabe.
ji bo kêmkirina kolesterolê giştî û LDL ya kolesterolê li nexweşên bi hîpertocholesterolemia a homozygous di rewşên ku reaksiyonek têr a ji parêz û tevdîrên din ên narkotîkê tune.
ji bo prophylaxisê li nexweşên xwedan nîşanên klînîkî yên nexweşîya kardiovaskulî, bi an bêyî dyslipidemia, lê bi faktorên pir metirsîdar ên ji bo êşa dil a koroner ên mîna cixare, hîpertansiyon, şekir, şekir, kolesterolê kêm HDL (HDL-C), an bi zû nexweşiya dil a koroner di dîroka malbatekê de (ji bo kêmkirina metirsiya mirinê di nexweşiya dil a koroner û infarktiya miokardê ya ne-fînal de, rîska şikestinê kêm bike).

Actionalakiya dermanan

Bandora dermanolojîk hîpolîpîdemîk e.

Materyona çalak enzyme HMG-CoA reductase asteng dike, ku di sinotîkasyona kolesterolê û lipoproteinsên atherogenic de li kezebê re têkildar e, û di heman demê de zirarê digihîne ser receptorên hucreya hepatîk ku LDL digire jî mezin dike. Dermankirina dermanê bi dozek 20 mg dibe sedema kêmbûna kolesterolê totalê 30-46%, lipoproteinsên tîrêjê kêm 41-61%, trîglîserîdên 14-33%, û zêdebûnek di lipoproteinsên antiatherogenic de danseriya bilind.

Presêkirina dermanê di dozek herî zêde 80 mg de dibe sedema kêmbûna metirsiya malfunsiyonê di pergala kardiovaskuler de, kêmbûna mirinê û bezbûna nexweşxaneyan li nexweşxaneyek kardiyolojî, di nav de nexweşên bi xetereya zêde.

Dozê dermanê bi asta LDL ve tê rêve kirin.

Bandora herî zêde 1 meh piştî destpêkirina dermankirinê tête wergirtin.

Pharmacokinetics: ku ji zikê gastrointestinal ve tête kirin, piştî 1-2 demjimêran gihîştina tansiyonê herî zêde ya plazayê. Xwarbûn û wextê rojê bandor nakin. Di dewleta sînorkirî de proteîna plazma de hate veguheztin. Ew di nav kezebê de bi avakirina metabolên çalak ên dermanfiroş ve têne oxid kirin. Ew bi bilbilê ve tê derxistin.

Di nexweşên bi temenê 65 salî re de, di berhevkirina bi nexweşên ciwan re, bandor û ewlehiya derman wekhev e.

Fonksiyonê fonksiyonê renale ya kêmbûyî bandor li metabolîzma û dermanê dermanê nake û hewcedariya rêvekirina dozê nine.

Fonksiyona kezebê ya giran ji bo karanîna atorvastatin nerazîbûn e.

Whyima tabletên Atorvastatin 20

Nîşaneyên ji bo karanîna:

nexweşiyên metabolîk ên lipoproteins û lîpîdemiya din,
hypercholesterolemia ya paqij,
hypertriglyceridemia ya paqij,
hyperlipidemia ya tevlihev û nediyar,
pêşîlêgirtina bûyerên kardiovaskulî li nexweşên bi xetereya giran,
nexweşiya dil a koroner (angina pectoris, enfeksa myocardial),
ket stû.

Taybetmendiyên dermanolojîk

Pharmacokinetics

Germbûn zêde ye. Nîv-hilweşandinê 1-2 demjimêran e, di jinan de Cmax 20% zêde ye, AUC 10% kêm e, Cmax di nexweşên bi cirroza kezebê ya alkolî de 16 carî ye, AUC 11 carî ji ya normal zêdetir e. Xwarin hinekî bilez û bêzarbûna dermanê kêm dike (ji hêla 25 û 9%, bi rêzdarî), lê kêmbûna kolesterolê LDL bi ya ku digel karanîna atorvastatin bêyî xwarinê heye, eynî ye. Hêjeya atorvastatin dema ku di êvarê de tête kirin ji sibehê kêmtir e (nêzîkî 30%). Pêwendiyek linear di navbera ast û zerbûna dermanê de hate eşkere kirin. Bioavailability - 14%, bioavailability sîstematîkî ya çalakiya sekinandinê li dijî reductase HMG-CoA - 30%. Biyalbûna pergalê ya kêm ji hêla metabolîzma presystemîk a li mukoza gastrointestinal ve û dema ku "derbasbûna yekemîn" re derbasî kezebê dibe. Navbera navînî ya belavkirinê 381 l, têkeliya bi proteînên plazma re% 98 zêdetir e. Ew bi avakirina metabolîzma çalak a dermanxane (ortho û parahydroxylated, hilberên oxidasyonê beta) bi piranî di binê kezebê de têne metabolîzekirin, di bin çalakiya cytochrome CYP3A4, CYP3A5 û CYP3A7. In vitro, ortho- û para-hydroxylated metabolîtan xwedan bandorek nermîner li ser reductase HMG-CoA, lihevhatî bi ya atorvastatin. Bandora narkotîk a dermanê dijî HMG-CoA reductase bi qasî 70% ji hêla çalakiya çalakkirina metabolîzma tîrêjkirî ve tê destnîşankirin û ji ber hebûna wan nêzîkî 20-30 demjimêr berdewam dike. Nîv-demdirêjkirinê 14 demjimêran e. Ew di mêjûyê de piştî metabolîzma hepatîk û / an jî ekstrhepatîk tê derxistin (di rekorkasyona giran ya enterohepatîk de derbas nabe). Kêmtir ji 2% dozek devkî di mîzê de tête diyarkirin. Ew ji ber girêdana hişk a ji proteînên plazma re nayê derxistin. Li gel kêmbûna kezebê li nexweşên bi cirroza alerjîk (Child-Pyug B), Cmax û AUC bi girîngî zêde dibin (bi rêzê 16 û 11 caran). Cmax û AUC ya dermanê di pîr û kalan de (65 salî mezintir) bi rêzdarî 40 û 30% in, ji rêzê, zêdetir in ji yên di nexweşên mezinan ên temenek biçûk de (girîngiya klînîkî tune). Cmax di jinan de 20% bilind e, û AUC ji% 10 kêmtir e ji yên mêran (ew xwediyê nirxa klînîkî nine). Di têkçûna plazma dermanê de têkçûna renal bandor nake.

Pharmacodynamics

Atorvastatin ji grûpa statîngek hypolipidemic e. Ew frensazek selektîf a HMG-CoA reductase, enzîmek e ku 3-hîdroksî-3-methylglutaryl coenzyme A vediguheze ji mevalonic acid, ku pêşekek steroşe ye, di nav de kolesterol. Triglycerides û kolesterol di kezebê de di berhevoka lipoproteinsên pir kêm-dendik (VLDL) de hene, têkildarî plazmayê dibin û bi navbêna periyodîk têne veguheztin. Di dema danûstendinê de bi receptorên LDL re lipoproteinsên kêm-dendik (LDL) ji VLDL-yê têne çêkirin. Asta kolesterolê û lipoproteînê ya plazmayê dibe sedema astengkirina redukaza HMG-CoA, hevberdana kolesterolê li kezebê û zêdebûna hejmara receptorên LDL "kezeb" ên li ser hucreyê, ku dibe sedema zêdebûn û kabolîzma LDL. Damezrandina LDL kêm dike, dibe sedema zêdebûnek berbiçav û domdar di çalakiya receptorên LDL de. LDL-ê di nexweşên bi hîpertocholesterolemia malbatî yên homozygous kêm dibe, ku bi gelemperî nayê dermankirin bi dermanên kêmkirina lipîd re. Ew asta kolesterolê giştî bi 30-46% kêm dike, LDL - ji hêla 41-61%, apolipoprotein B - bi 34-50% û triglycerides - ji hêla 14-33% ve, dibe sedema zêdebûna asta tansiyona bilind a kolesterol-lipoproteins û apolipoprotein A.-Doz-girêdayî bi asta kêm dibe. LDL di nexweşên bi hypercholesterolemia hereditital homozygous, li dijî dermankirinê bi dermanên din-kêmkirina lipid re berxwedan. Bi giranî xetera pêşxistina tevliheviyên ishemiyetê (di nav de pêşveçûna mirinê ji enfeksa myocardial) bi 16% kêm dike, rîska ji nû ve rakirin nexweşxaneyê ji bo angina pectoris, bi nîşanên mycardial-ê re, bi% 26-ê. Ew bandorên kansinogenîk û mutagenic tune. Bandora dermankirinê 2 hefte piştî destpêkirina dermankirinê tête gihandin, herî zêde piştî 4 hefteyan digihîje û li seranserê dema dermankirinê dirêj dibe.

Dosage û rêveberî

Di hundurê de, di her wextê rojê de bin, bêyî ku vexwarinê xwarinê bigirin. Berî destpêkirina dermankirinê, divê hûn parêzek vebirin ku bi kêmbûna lîpîdan di xwînê de dibe, û di tevahiya dema dermankirinê de wê bişopînin.

Di pêşîlêgirtina êşa dil a koroner de Doza destpêkê ji bo mezinan 10 mg rojê carekê ye. Doz divê bi navbeynekek herî kêm 2-4 hefte di bin kontrola pîvanên lîpîdê yên li plazmayê de were guhertin. Doza herî rojane ya herî kêm 80 mg di 1 dozê de ye. Bi rêveberiya hevdemî ya bi cyclosporine re, doza herî zêde ya rojane ya atorvastatin 10 mg, bi zelithromycin - 20 mg, bi itraconazole - 40 mg.

Athyperlolesterolemia seretayî û hyperlipidemia ya hevbeş (tevlihev) 10 mg rojê carekê. Bandor di nav 2 hefteyan de xwe xuyang dike, bandora herî zêde di nav 4 hefteyan de tê dîtin.

AtHîpertocholesterolemia malbatê homozygous Doza destpêkê 10 mg yek carî rojek e, hingê zêde dibe 80 mg carekê di rojê de (kêmbûna LDL bi 18-45%). Berî destpêkirina dermankirinê, pêdivî ye ku nexweş nexweşek hîpocholesterolemîkî ya standard diyar bike, ku divê ew di dema dermankirinê de bişopîne. Bi têkçûna kezebê, divê doz kêm bibe. Ji bo zarokên ji 10 heta 17 salî (tenê kur û keçên menzûyî) bi hîpertocholesterolemia malbatî ya heterozîgozê, doza destpêka rojane 10 mg 1 car e. Doz divê herî kêm 4 hefte an zêdetir zêde nebe. Doza herî zêde ya rojane 20 mg ye (karanîna dozên bi qasî 20 mg nexwendine).

Pîr û nexweş bi nexweşiya gurçikê guheztina rêzika dosage hewce nake.

Nexweşên ku bi karûbarê kezebê veqetandî hene Pêdivî ye ku bi hêdî-hêdî kêmkirina jêgirtina dermanê ji laşê were girtin. Nîşaneyên klînîkî û laboratîf ên li ser fonksiyona kezebê divê bi baldarî bêne şopandin û, bi guhartinên patholojîk ên girîng, divê ducarek were kêm kirin an jî betal bibe.

Di kombînasyona bi dermanên din ên derman re bikar bînin. Ger karanîna hevdemî ya atorvastatin û cyclosporine ne hewce ye, divê dermanê atorvastatin ne ji 10 mg zêdetir be.

Bandorên aliyê

Ji pergala nervê: bêserûberî, serêşî, sindroma asthenic, malxezebî, dizî, neuropatiya jêrîn, amnesia, paresthesia, hypesthesia, depresyon.

Ji pergala digestive: birîn, şilbûn, êşa abdominal, pizişbûn, bilxurî, tevnegirtin, vereşîn, anoreksiya, hepatît, pancreatitis, zerba kolestatic.

Ji pergala lemlatek-mûz: myalgia, êşa piştê, arthralgia, pişkên masûlkan, myositis, myopathy, rhabdomyolysis.

Reaksiyonên alerjîk: urticaria, pruritus, rash skin, rash bullous, anaphylaxis, eritema exudative polymorphic (di nav de sindroma Stevens-Johnson de heye), sindroma Laille.

Ji organên hemopoietic: thrombocytopenia.

Ji aliyekî metabolîzmê ve: hîpo- an hyperglycemia, zêdebûna çalakiya serum CPK.

Pergala endokrîn: şekir şekir - leza pêşveçûnê dê bi hebûna an nebûna faktorên rîskê ve girêdayî be (zûtirîn glîkoz ≥ 5.6, pîvana girseyî ya laş> 30 kg / m2, trîglîserîdên zêde, dîroka hîpertansiyonê).

Yên din: tinnitus, bîhnfirehî, xetimandina cinsî, edema derûnî, zêdebûna giran, êşa pêçanê, alopeciya, bûyerên pêşkeftina nexweşiyên interstitial, nemaze bi karanîna dirêjkirî, stûyê hemorrajîk (gava ku di dozên mezin de bi navbeynkarên CYP3A4 têne girtin), têkçûna rengek duyemîn .

Contraindications

zerarê li ser ti beşên dermanê

nexweşiyên kezebê yên çalak, zêdebûna çalakiya transaminases "kezebê" (zêdetirî 3 caran) bi eslê xwe nediyar

Jinên temen mezinparêz ên ku metodên pêgirtî yên nakokbûnê bikar nakin

zarokên di bin 18 saliyê de (bandorkirin û ewlehiya wan nehatiye damezrandin)

Hev-rêveberiya bi vebirên proteîna HIV (telaprevir, tipranavir + ritonavir)

intolerance ya galaktozê ya mîratî, kêmbûna lactase an bêhêzbûna glasoz-galaktozê

Atorvastatin dikare jinek temenek berbiçavkirinê were derman kirin tenê heke bi pêbawer tê zanîn ku ew ne ducan e û ji xetereya potansiyela dermanê fetisî agahdar e.

dîroka nexweşiya kezebê

ambalaja elektrolyaya giran

nexweşiyên endokrîn û metabolîk

enfeksiyonên zirav ên giran (septîs)

emeliyatek berfireh

Têkiliyên dermanan

Bi rêveberiya yekdestî ya cyclosporine, fibrates, erythromycin, cleithromycin, immunosuppressive, dermanên antifungal (bi azoles re têkildar) û nîkotinamide, hêjahiya atorvastatin di plazma de û xetera myopatiyê bi rhabdomyolysis û têkçûna renal zêde dibe.

Antacids mêjûyê% 35 kêm dike (bandora li ser kolesterolê LDL nayê guhertin).

Bikaranîna bihevre ya atorvastatin bi warfarin re dikare bandora warfarinê li ser pîvanên hevrêziya xwînê di rojên pêşîn de zêde bike (kêmkirina dema protrotombînê). Ev bandor piştî 15 rojan hevserokatiya van dermanan winda dibe.

Bikaranîna bihevre ya atorvastatin bi mêtîngerên protease re tête zanîn ku wekî frensiyonên CYP3A4 tête zêdekirin li astê asansora plazma atorvastatin (dema ku karanîna erythromycin bi Cmax re, atorvastatin 40% zêde dibe). Pêşkêşvanên proteîna HIV HIV-ê مهekerên CYP3A4 in. Bikaranîna hevbeş a vegirtina proteînasên HIV-ê û statîn di asta sermaya xwînê de asta statînan zêde dike, ku di rewşên nazik de rê li pêşketina myalgia digire, û di rewşên awarte de rhabdomyolîzasyonê, pezbûna akût û şikestina mestikên stîran, dibe sedema myoglobulinuria û têkçûna rengek tûtîn. Di nav sêyemîn bûyeran de tevliheviya paşîn bi mirinê bi dawî dibe.

Atorvastatin bi hişyariyê bikar bînin û di dozek kêmtirîn de bi bandorker a proteîna HIV: lopinavir + ritonavir. Dozê atorvastatin nabe ku ji 20 mg di rojê de zêdetir be dema ku bi hev re bi mêtîngerên proteîna HIV re têne girtin: fosamprenavir, darunavir + ritonavir, fosamprenavir + ritonavir, saquinavir + ritonavir. Dozê atorvastatin nabe ku rojane 40 mg ji dema ku bi hev re bi proteînera HIV-ê nelfinavir re hatî girtin.

Dema ku digoxin bi hevbeşiya atorvastatin re di dozek 80 mg / rojê de tê bikar anîn, giraniya digoxîn bi qasî 20% zêde dibe.

Tevlîhevkirina devkî ya ku di nav 30% ji etorvastatin ve tête diyar kirin bi navnîşa atorvastatin ve tête zêdekirin% 30 û etinyl estradiol% 20 zêde bike.

Bandora kêmbûna lîpîdê ya bi kombestipolê re ji ya her dermanê ji hev cuda ye, digel vê yekê, digel ku kêmkirina 25% di navbeyna atorvastatin de dema ku bihevra bi colestipol ve tête bikar anîn kêmtir e.

Bikaranîna hevdem bi dermanên ku zirarê digihîje hormonên steroîd ên endogjen (di nav de ketoconazole, spironolactone) xetera kêmbûna hormonesên steroîd ên endogjen zêde dike (divê hişyar be).

Di dema dermankirinê de karanîna ava sihikê ya grapefrutê dikare bibe sedema zêdebûna hûrbûna plazma atorvastatin. Ji ber vê yekê, di dema dermankirinê de, divê ava ava grapefruit were xilas kirin.

Rêbernameyên taybetî

Atorvastatin dikare bibe sedema zêdebûna serum CPK-yê, ku divê di nav tespîtkirina ciyawaz a êşa guh de were girtin. Pêdivî ye ku bîr bînin ku zêdebûna KFK-ê 10 caran li gorî normê, bi myalgia û qelsiya masûlkan re hevbeş dikare bi myopatî re têkildar be, dermankirin divê were paşve xistin.

Bi karanîna yekser ya atorvastatin re bi cytochrome CYP3A4 rehînerên protease (cyclosporine, zelithromycin, itraconazole), divê ducana destpêkê bi 10 mg dest pê bike, bi kurteyek dermanê antîbîotîk ve, divê atorvastatin were paşve xistin.

Pêdivî ye ku meriv li seranserê serdema karanîna (heya normalîzekirina rewşa mirovên ku asta transaminase ji asayî derbas dibe) bi rêkûpêk nîşan bide karûbarê kezebê berî dermankirinê, 6 û 12 hefte piştî destpêkirina dermanê an piştî zêdekirina dermanê, û bi gelemperî (her 6 meh) her dem. ) Zêdebûnek di transaminases "hepatîk" de bi piranî di 3 mehên yekem ên rêveberiya dermanan de tê dîtin. Tête pêşniyar kirin ku derman betal bike an jî zêdebûna AST û ALT-ê 3 caran bêtir dozê kêm bike. Bikaranîna atorvastatin divê di pêşveçûna nîşanên klînîkî de pêşniyar bike ku hebûna myopatî ya akût pêşniyar dike, an jî bi hebûna faktorên ku pêşbiryar pêş dikevin têkçûna rengek akût a sedema rhabdomyolysis (enfeksiyonên giran, kêmbûna tansiyona xwînê, kiryarên berfireh, travma, metabolîzma, endokrîn an tengasiyên electrolyte giran) . Divê nexweş werin hişyarkirin ku heke êşa wan bêbext an qelsiya masûlkeyê tine be, bi taybetî jî heke ew bi kêmasî an feqîrî were şopandin bi doktorekî bikin.

Raporên pêşkeftina faşitîtiya atonîkî bi karanîna atorvastatin re hene, di heman demê de, têkiliyek bi rêveberiya derman re gengaz e, lê hîn nehatiye îsbat kirin, etiyolojî nayê zanîn.

Bandora li ser masûlkeya skeletal. Dema ku atorvastatin bikar tînin, mîna dermanên din ên vê polê, bûyerên hindik rhabdomyolysis bi kêmbûna rengek akut ên navîn ên ku ji hêla myoglobinuria ve têne diyar kirin. Dîrokek têkçûna renal dibe ku ji bo rhabdomyolysis xalek xetere be. Divê rewşa nexweşên wiha ji bo geşepêdana pêşandanên masûlka kezebê bi baldarî were kontrol kirin.

Atorvastatin, û her weha statinên din, di rewşên nazik de dikare bibe sedema pêşveçûna myopatiyê, ku ji hêla êşa lemlate an qelsiya masûlkeyê ve tê xuyang kirin û bi zêdebûna asta kreatînê phosphokinase (CPK) ji nirxa tîrêja jorîn ji 10 caran zêdetir. Bikaranîna dozên bilindtir ên atorvastatin bi dermanên mîna cyclosporine û fînanserên potansiyel ên isoenzyma CYP3A4 (mînak., Cleithromycin, itraconazole û fînanserên protease HIV) rîska myopathy / rhabdomyolysis zêde dike. Dema ku statin bikar tînin, bûyerên hindik ên mîkolojiya nekotransiyonê ya bi navgîniya bêpergal (IONM), myopatiya xweser, têne vegotin. IONM ji hêla qelsiya di komên masûlkeyên proximal de û zêdebûna asta serine ya kreatîn kînase, ku ligel rawestandina girtina statînan berdewam dike, tête destnîşankirin, myopatiya nekotransiyonîk di dema biyopsiya musikê de tête kifşkirin, ku di nav wan de nehfên hişk, bi başbûnê re çêdibe, başbûn çêdibe ku dema ku immunosuppressants tête girtin.

Divê pêşveçûna myopatiyê di nexweşên bi myalgiya belavkirî, êşa mest û lawaziyê û / an de zêdebûnek berbiçav di asta CPK de were guman kirin. Divê nexweş werin hişyarkirin ku ew tavilê doktorê xwe agahdar bikin li ser xuyangkirina êşa bê ravekirin, êş û qelsiya mestîkan, bi taybetî jî heke ew bi kêmasî an feqîrî re têne şandin, û her weha eger nîşanên masûlkeyan berdewam bikin piştî rawestandina atorvastatin. Bi zêdebûna berbiçav di asta CPK-ê de, myopatiya anatolîtîk a anjî gumanbar, dermankirina bi atorvastatin re divê bê sekinandin.

Rîska pêşveçûna myopatiyê di dema dermankirinê de bi dermanên vê polê re dibe ku bi bikaranîna yekcar cyclosporin, derivatives fîbrîd, erythromycin, zelithromycin, a hepatît C virusê proteasease, telaprevir, bikaranîna hevbeş a ji frensizerên protease HIV (di nav de saquinavir + ritonavir, ritinavir + ritonavir ritiravir ritiravir darunavir + ritonavir, fosamprenavir û fosamprenavir + ritonavir), acîdê nîkotinîk an antîfungal ji koma azole. Li ber çav, pirsa li ser axa terapiya bi kombînasyona bi atorvastatin û jêderên acid fibric, erythromycin, clarithromycin, saquinavir di kombînasyona bi ritonavir, lopinavir di kombînasyona bi ritonavir, darunavir di kombînasyona bi ritonavir, fosamprenavir, an fosamprenavir di kombînasyona bi ritonavir, ajanên antifungal ji koma azoles an acid nicotinic Di dozek kêmkirina lipîd de, bijîjk divê bi baldarî bertekên armanckirî û xetereyên potansiyel bavêjin û bi baldarî bişopînin rewşa nexweşan ji bo tespîtkirina nîşan û nîşanên êşa hestî, birîn û qelsiya masûlkeyê, bi taybetî di mehên yekem ên dermankirinê de, û her weha di dema zêdebûna dozê de her yek ji van dermanan. Heke hûn hewce ne ku atorvastatin bi dermanên jorîn bikar bînin, divê hûn li ser şiyana karanîna atorvastatin di dozên destpêkê û parastina kêm de bifikirin.

Di rewşên weha de, pêdivî ye ku em bi serdemîkî ve çalakiya kefînerîn phosphokinase (CPK) diyar bikin, di heman demê de, kontrolek wiha garantîkirina pêşîlêgirtina myopatiya giran nine.

Di nexweşên ku dîroka hemorrhagic dorpêçê de an enfeksiyonê lacunar de, karanîna Atorvastatin tenê piştî destnîşankirina rêjeya rîsk / feydeyê mimkun e, divê xetera potansiyela ji stûyê hemorrajîkî ya dubare.

Jinên di temenek berbiçav de pêdivî ye ku rêbazên pêbawer bikar bînin. Ji ber ku kolesterol û materyalên ku ji kolesterolê sintîze dibin ji bo pêşkeftina fetusê girîng in, xetera potansiyel a ku fonksiyonê redkirina HMG-CoA reductase zêde dike ji sûdê werdigire ku di dema ducaniyê de derman bikar bîne. Dema ku dayik di sê mehên pêşîn ên ducaniyê de lovastatin (a HMG-CoA reductase reductase) bi dextroamphetamine bikar tînin, zayîna zarokên bi deftera hestiyê, fistula tracheo-esophageal, û atresia anus têne zanîn. Di dema ducaniyê de dema ducaniyê, divê derman tavilê were sekinandin, û pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş di derheqê metirsiya potansiyelê de li ser fetusê têne hişyarkirin.

Hin delîl destnîşan dikin ku statîn wekî kategoriyek glîkozê di xwînê de zêde dikin, û di nexweşên ku rîska pêşveçûna şekir diyardike heye, ew dikarin bibin sedema zêdebûna şekirê xwînê, ku hewceyê dermankirina guncan e. Lêbelê, sûdwergirtina statins di kêmkirina xetereyên ji nexweşiya cardiovaskular de ji zêdebûna piçûktir a xetera geşbûna şekir e, lewra divê bikaranîna statîn neyê paşve xistin. Li sedemên şopandina demkî ya glycemiyê di nexweşên bi xetereyê de hene (glîkozê zûtirîn ya 5.6 - 6.9 mmol / l, indexa girseyî ya laş> 30 kg / m2, zêdebûna trîglîserîdan, hîpertansiyon), li gorî pêşniyarên heyî.

Taybetmendiyên bandora dermanê li ser kapasîteya ajotinê an mekanîzmayên potansiyel ên xeternak: ji ber bandorên neyînî yên dermanê hatine standin, divê gava ku hûn wesayîtên bi motor an mekanîzmayên din ên potansiyel ên xeternak bimînin divê hişyar were kirin.

Pir zêde doz kirin

Nîşan nîşanên taybetî yên an zêde dozînek nehatine saz kirin. Nîşan dibe ku êşa di kezebê de, têkçûna şekir a gurçikê, karanîna dirêjkirî ya myopatiyê û rhabdomyolîzeyê be.

Derman: dermanek taybetî, dermankirina nîgomatîkî û pîvana ji bo pêşîlêgirtina zêdekar (lavageya gastrîkî û vexwandina karbonê ya çalak) tune ye. Atorvastatin bi piranî bi proteînên plazma re têkildar e;, di encamê de, hemodialîz bê bandor e. Bi pêşketina myopatiyê re, li pey rhabdomyolîzasyonê û têkçûna rengek tûtî (kêm kêm) - rawestandina tavilê ya dermanê û danasîna çareseriya bikarbonate ya diuretîk û sodium. Rhabdomyolysis dikare bibe sedema pêşveçûna hyperkalemia, ku hewce ye ku rêveberiya hundurîn a klorûzê calcium an glukonateya kalcûmê, înflamasyona glukozê bi însulînê, karanîna guhêrkerên ion potassium an, di rewşên giran de, hemodialîzasyonê.

Hilberîner

RUE Belmedpreparaty, Komara Belarus

Navnîşa Navnîşa Dadmendî û Daxwazan:

220007, Minsk, Fabricius, 30,

t./f .: (+375 17) 220 37 16,

Nav û welatê xwediyê belgeya qeydkirinê

RUE Belmedpreparaty, Komara Belarus

Navnîşa rêxistinê ku giliyên ji xerîdarên li ser kalîteya hilberê li Komara Kazakistanê digire:

KazBelMedFarm LLP, 050028, Komara Qazaxistanê,

Almaty, st. Beysebaeva 151

+ 7 (727) 378-52-74, + 7 (727) 225-59-98

Navnîşana e-nameyê: [email protected]

O.O. Cîgirê Gerînendeyê Giştî yê Qalîteyê

Dosage û rêveberî

Berî ku dest bi dermankirinê bi Atorvastatin re bike, pêdivî ye ku nexweş bi parêzek ve were veguheztin ku kêmbûna lîpên xwînê peyde bike, ku di dema dermankirinê de bi dermanê re divê were dîtin.

Di hundurê de, di her wextê rojê de (lê di heman demê de) de bigirin, bêyî ku di nav xwarina vexwarinê de.

Doza destpêkê ya pêşniyazkirî 10 mg rojê carekê ye. Piştre, dozîn li gorî naveroka kolesterolê - LDL ve bixweber tê hilbijartin. Doz divê bi intervalek herî kêm 4 hefte were guhertin. Doza herî rojane ya herî kêm 80 mg di 1 dozê de ye.

Hîpertocholesterolemia ya mîratgir a homozygous

Rêjeya dermanê bi hyperlipidemiya cûreyên din re yek e. Doseya destpêkê li gorî giraniya nexweşiyê bi rengek cûda bijarte. Li piraniya nexweşên bi hypercholesterolemia mîrasê homozygous, bandora çêtirîn dema ku bikaranîna derman di dozek rojane de 80 mg (yek carî) tê dîtin.

Fonksiyonê kezebê xirabbûyî

Li nexweşên bi karûbarê kezebê astengkirî, pêdivî ye ku di derheqê kêmbûna li rakirina dermanê ji laş de hişyariyê were standin. Pîvanên klînîkî û laboratîfan divê bi baldarî bêne şopandin, û heke guhartinên patholojîk ên girîng têne tesbît kirin, divê dozê kêm bibin an jî dermankirin divê bêne paşve xistin.

Têkilî bi dermanên din re

Bi rêveberiya yekgirtî ya cyclosporine, fibrates, erythromycin, zelithromycin, immunosuppressive, dermanên antifungal (bi azoles re têkildar) û nîkotinamide, girêkirina atorvastatin di plazma (û xetera myopathy) zêde dibe.

Antacids mêjûyê% 35 kêm dike (bandora li ser kolesterolê LDL nayê guhertin).

Bikaranîna bihevre ya atorvastatin bi mêtîngerên protease yên ku wekî CYP3A4 cytochrome P450 tête zanîn, bi zêdebûna mîtrojenên plazmatîkî yên atorvastatin re tête hev.

Dema ku digoxin bi hevbeşiya atorvastatin re di dozek 80 mg / rojê de tê bikar anîn, giraniya digoxîn bi qasî 20% zêde dibe.

Tevlihevkirina devkî ya ku di nav norethindrone û etinyl estradiol de tê de tête danîn ji hêla 20% ve zêde dibe (dema ku bi atorvastatin re di dozek 80 mg / roj de tête diyar kirin). Bandora kêmbûna lîpîdê ya bi kombestipolê re ji ya her dermanê bi rengek xwerû çêtir e.

Digel rêveberiya hevdemî bi warfarin re, di rojên yekem de dema prototombînê kêm dibe, lêbelê, piştî 15 rojan, ev nîşanek normal dike. Di vê navberê de, nexweşên ku atorvastatin bi warfarin re digirin divê ji dema kontrolkirina prototîmbûnê re bêhtir be.

Bikaranîna juê ya grapefrûtê di dema dermankirinê de bi atorvastatin re dikare bibe sedema zêdebûna giraniya dermanê di plasma xwînê de. Di vê navberê de, nexweşên ku dermanê digire divê ji vexwarina vê ava devê birevin.

Nîşanên overdose

Nîşaneyên taybetî yên bi dozek zêde ne hatine damezrandin. Nîşan dibe ku êşa di kezebê de, têkçûna şekir a gurçikê, karanîna dirêjkirî ya myopatiyê û rhabdomyolîzeyê be.

Ji bo pêşîlêgirtina zêdebûyîna (lavageya gastrîkî û vexwandina karbondî ya çalakkirî) ne antîdotek taybetî, dermankirina nişdarî û tevdîrên heye.Atorvastatin bi piranî bi proteînên plazma re têkildar e;, di encamê de, hemodialîz bê bandor e. Bi pêşketina myopatiyê re, li pey rhabdomyolîzasyonê û têkçûna rengek tûtî (kêm kêm) - rawestandina tavilê ya dermanê û danasîna çareseriya bikarbonate ya diuretîk û sodium. Rhabdomyolysis dikare bibe sedema pêşveçûna hyperkalemia, ku hewce ye ku rêveberiya hundurîn a klorûzê calcium an glukonateya kalcûmê, înflamasyona glukozê bi însulînê, karanîna guhêrkerên ion potassium an, di rewşên giran de, hemodialîzasyonê.