Ketoacidosis ya diyabetê û koma ketoacidotic ya diyabes

Ketoacidosis diabetic dikare li ser bingeha hem kêmasiya însulînê ya bêkêmasî û têkildarî pêşve bibe. Frekansa wê ji salê 4-8 per 1000 nexweşên bi diyabetî heye. Di derbarê vê tevliheviyê de ji bo nexweş û bijîşk hişyarbûnek bilind pêwîst e. Ew bi gelemperî bi binpêkirina têgihîna însulînê di laş de (ji ber kêmbûna dozên wê an kinkêlên kemera însulasyona însulînê), û her weha kêmbûna hestiyariya însulînê (ji bo enfeksiyonên pergalî, enfeksiyonên myocardial, şewitandin, birîndar an ducaniyê) tête hesibandin. Di hejmareke girîng a rewşan de, ketoacidosis xuyangê yekem e ku diyabetes. Têgihiştina vê rewşê û şirovek rast a encamên encamên ceribandinên yekemîn ên kedkariyê di avakirina tespîtkirina rast de dibe alîkar. Hebûna diyabetes kronîk bi astên bilind ên HbA ve tê destnîşan kirin_1s. Di klînîkên pispor de, mirin li ketoacidosis diabetic ji% 5 kêm e. Nexweşên temenek pir ciwan an pir pîr, û hem jî koma an hîpansiyonê arterîkî ya giran, pêşnumayê xirabtir dike.

Tedawiya ketoacidosis ya diyabetê

Dermankirina ketoacidosis ya diyabetîk bi mebesta çareserkirina du pirsgirêkên bingehîn e. Ya yekemîn sererastkirina osmolalîzma normal a plazma, mezinahiya intravaskular û metabolîzma electrolyte, û ya duyemîn - sererastkirina kêmbûna însulînê bi tepeserkirina sekreteriya hormonên dijber, hilberîna glukozê û ketogenesis, û her weha zêdebûna karanîna glukozê ji hêla tîrêjên periyodîk.
Ji ber ku kêmbûna mîzê intracellular û derveyî qelewî gihîştî radeyek girîng (di rewşên gelemperî de, 5-10 l), pêdivî ye ku di cih de dest bi dermankirina înflamasyona were kirin. Di destpêkê de, 1-2 l salona isotonic (0.9% NaCl) bi gelemperî di saetekê de tê zêdekirin. Bi sererastkirina vexwarinê intravaskal, perfûasyona gurçikan zêde dibe, ku dibe sedema zelalkirina renal ya glukozê û kêmbûna asta wê di plazma de. Bi hîpovolemiya giran, hûn dikarin têkevin lîtreya duyemîn a salona normal. Wekî din, ew hildibijêrin danasîna çareseriya nîv-normal (0,45% NaCl) bi rêjeya 250-500 ml / saet (li ser bingeha dehydration). Di ketoacidosis diabetic de, kêmasiya avê bi gelemperî ji kêmbûna materyalên belavkirî zêdetir dibe. Ji ber vê yekê, danasîna çareseriyek nîv-normal ji bo rastkirina hem hypovolemia û hem jî hyperosmolality tê armanc kirin. Nêzîkî nîvê kêmasiya laşê giştî divê di 5 demjimêrên pêşîn de dermankirina înfazyonê were dagirtin. Danasîna çareseriya seminormal berdewam e heya ku vebara intravaskular bi tevahî were sererast kirin an asta glukozê berbi 250 mg% dakêşin. Piştî vê yekê, danasîna çareseriya glukozê ya 5% di nav avê de dest pê dike, ku tehlûkeya însulînê hîpoglycemia û pêşveçûna edema cerebral kêm dike (ji ber tevgera lîpê ya bi navgîniya osmotîk ve ji plazma di pergala nervê ya navendî de). Digel kêmbûna geşepêdana edema cerebral di ketoacidosis diabetic, îhtîmala vê tevliheviyê nayê ji bîr kirin. Pêdiviya dermankirina înfazê li ser bingeha berhema urîn û asta kêmbûna elektrolîtê tête kirin.

Di heman demê de bi destpêkirina tamkirina sûkê re, pêdivî ye ku însulîn were rêve kirin. Tenê însulînek kurteyîn bikar bînin (ango, normal). Pîvanên cûrbecûr yên dermankirina însulînê bi bandor in, lê bi gelemperî, di destpêkê de, dozek barkirinê (10-20 yekîneyên) însulîna asayî li hundur tê birêve birin, piştî ku ew veguhezînin li înfuzasyona wê ya domandî bi rêjeya 0,1 U / kg di saet de. Ger rêveberiya intravenus ne mimkûn e, însulîn bi heman rêjeyê ve were intramuskulululî were rêve kirin. Vê pilanê bi domandina asta fîzolojîk a însulînê ya li plazma bi rîska kêmtirîn ya hîpoglycemia an hîpokalemiya re ewlehiyê dide. Di vê rewşê de, asta glukozê ya plazmayê di heman astê de û bi danasîna dozên bilindtir ên însulînê ve tê sererast kirin. Rêjeya kêmbûna giraniya glukozê ya plazmayî divê 50-100 mg% per demjimêr be. Bi kêmbûna glukozê re di nav 2 hûrdeman de, rêjeya înfazasyona însulînê dubare dibe, û piştî demjimêrek, hêjahiya glukozê dîsa tête diyar kirin. Gava ku giraniya wê ya plasma di 250 mg% de kêm dibe, çareseriyek glukozê ya 5% di nav avê de tê dest pê kirin da ku pêşîgirtina hîpoglikemiyê nebîne. Hin diyabetolog pêşniyar dikin ku yekser dozên însulînê kêm bikin (bi saet 0.05-0.1 U / kg). Enfeksiyonê însulînê bi berdewamkirina tepisandina ketogenesis berdewam dike û balansa acid-bingehîn nû dike.
Wekî ku li jor behs kir, kêmasiya rezervên potassiumê tam di laşê de bi ketoacidosis diabetic de bi qasî 3-4 meq / kg, û dermankirina înflamasyona û însulînê naveroka potassiumê di plasma de kêm dike. Ji ber vê yekê, hema hema her dem hewce ye ku meriv kêmbûna wî bide birîn (îstîsnayek girîng di mercên têkçûna renasiya kronîk de ketoacidosis diabetic). Rêjeya rûbirûbûna vî rengî bi astên K + di plasma de girêdayî ye. Asta destpêka wê kêmtir ji 4 meq / l diyariyek kêmasiyek girîng dike, û nûvekirina pêdivî ye ku bi zêdebûna KCl re di lîterên yekem de ji çareseriya injeksiyonê dest pê bike (dema ku parastina fonksiyonê gurçikê). Li ser serum K + di asta 3.5-4 meq / L de, 20 meq KCl di lîtreya yekemîn a salona normal de tê zêdekirin, û di asta K + de ji 3,5 meq / L, 40 meq KCl. Nexweşên bi naveroka potassiumek wisa kêm di serayê de hewceyê balyozek taybetî ne, ji ber ku bi destpêkirina terapiya însulînê reza wî dikare zû bi astek pir kêm dakeve. Ji bo pêşîgirtina vê yekê, divê rêveberiya însulînê di nexweşên bi vî rengî de were paşxistin heya ku asta K + dest pê bike. Pêdivî ye ku naveroka wê nêzî normalê were girtin, ku dibe ku di nav çend rojan de danasîna sed meq KCl hewce bike.
Pirsa danasîna bicarbonate di ketoacidosis diabetic de bersivek zelal tune. Acidosis ne tenê fonksiyona laşê zêde dike (şûnda Kussmaul), lê di heman demê de fonksiyonê contractile ya dil dike. Ji ber vê yekê, sererastkirina pH normal dikare sûd be. Lêbelê, danasîna bicarbonate di bin şertên bi vî rengî de bi rîskek girîng a asîdkirina pergala nerva navendî re ji ber belavbûna bijarte ya CO re têkildar e₂û ne HCO - ₃, bi riya astengiya xwîn-mêjî û zêdebûna acidosis intracellular bi xirabûnek din a di çalakiya dil de. Pirsgirêkên mumkunî yên dermankirina bicarbonate bi zêdebûna qumarê ne, bi osmolalityiya bilind a çareseriya bikarbonate (44.6-50 meq / 50 ml), hîpokalemiya (ji ber sererastkirina pir zû ya acîdosis), hypernatremia û alkalosis ve girêdayî ye. Di pH 7.0 û jor de, xeterek ji bo jiyana nexweş bi gelemperî çêdibe, û pêdivî ye ku ji nû ve dagirin û dermankirina însulînê ev nîşangir kêm bike. Di pH-ê de di bin 7.0 de, gelek bijîjkan jî şîret dikin ku hûn ji birêvebirina bicarbonate natrium dûr bigirin. Heke hîn jî tête bikar anîn, wê hingê pêdivî ye ku bi baldarî rewşa hişmendî û fonksiyonê dil were şopandin. Pêdivî ye ku dermankirin bi mebesta parastina pH li jor 7.0 be, û ne bi normalkirina vê nîşana ne.
Pêdiviya rêveberiya fosfatê, ya ku jêdera herî girîng a dermankirina ketoacidosisê diyabetê hate hesibandin (kêmasiya fosfate ya texmîn 5-7 mmol / kg) e, di heman demê de guman e. Berê, paşnavkirina vê kêmasiyê (bi piranî bi sosên potassium fosfate) ji bo pêşîlêgirtina qelsiya masûlkeyê û hemolîza û ji bo bihêzkirina oksîjena tîrêjê ji hêla xurtkirina avakirina 2,3-difosphoglycerate di hucreyên xwîna sor de hate pêşniyar kirin. Lêbelê, bi destpêkirina saloxên fosfate re, hîpokalcemiya bi depaskirina fosfata kalcium re di nav nermên nerm de, di nav de dîwarên xalîçeyan de, hat dîtin. Ji ber vê yekê, niha, sererastkirina parezera kêmasiya fosfatê tenê di asta plazmayê de di asta pir kêm de tête kirin (+ tenê bi xweyên salona fosfatê potasium. Dema ku nexweş dest bi xwarinê dike û ji bo dermankirina însulînê re gihîştina rêzikî ya normal), rezervên tevahî ya fosfatê di laş de û asta wê ya plasma, wek rêzek, Li nexweşên ku temenê wan ji 20 salan biçûktir e, divê hewceyê sererastkirina hîpovolemiya bi xetereya edema cerebral re, ku dikare bi terapiya enfeksiyonê ya pir bi agirbestî re were hevber kirin. Pêşniyar di nav 1-2 saetên yekem de danasîna salixê ya normal ya bi rêjeya 10-20 ml / kg per dem di nav de, di heman demê de tewra ku tevahiya siftê ya ku di 4 saetên yekem de hatî destpêkirin ne divê ji 50 ml / kg derbas bibe. 48 demjimêran, bi gelemperî bes e ku meriv çareseriya salixê ya normal an nîv-normal (li gorî asta Na + di serumê de girêbide) bi rêjeya 5 ml / kg di demjimêra de. Rêjeya kêmbûna osmolalîzma plazma divê ji 3 miz / kg N ne derbas be.₂O bi saet. Zarok rêveberiya hevdem a însulînê berî destpêkirina enfeksiyonek domdar (0,1 U / kg di saet) bi gelemperî ne hewce ye.
Di paşiya paşîn de, ew hewce ye ku şertên ku pêşveçûna ketoacidosis ya diyabetê provoke dike, bi awayekî çalak û zelal bike. Urîn û xwîn tê rijandin (û, li gorî îşaretan, mîzê cerebrospinal jî) û, bêyî ku li benda encaman bin, ew dest bi birêvebirina antîbîotîkan li dijî mîkrojenên herî mestir ên pathogenîk dikin. Ketocidosisê diyabîk bixwe jî bi felcê re nîne, û ji ber vê yekê germahiya laşê ya bilind (lê ne leukocytosis) nîşan dide infeksiyonê an pêvajoyên din ên pez. Hyperamylasemia bi gelemperî tê tomar kirin, lê ev bi gelemperî pancreatitis nîşan nake, lê hilberên amylase zêde dibe ji hêla glands salivary. Di rewşên nazik de sedemên tavilê û xeternak ên jiyanê ji ketoacidosis diabetic enfeksiyonê myocardial e, ku dikare di nexweşên bi diyabetes mellitus de asîmptomatîkî be.

Komplîkirinên Ketoacidosisê Diyabetê

Terapiya enfeksiyonê ya agresîv bi oksîjenê isotonic an hîpotonîkî, her çend hindik be jî, sedema zêdebûna voluman e. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku bi baldarî rewşa rewşa pergala cardiovaskulîk were çavdêr kirin, xalîçeya zirav were saz kirin û diuresis were pîvandin.
Niha, dema ku dozên kêm ên însulînê têne bikar anîn, û çareseriyek glukozî dest pê dike ku bi kêmbûna asta wê re bigihîje 250%%, hîpoglycemiya di dermankirina ketoacidosis ya diyabetê de kêm e.
Cezayên êşa cerebral bi gelemperî hate dîtin dema ku asta glukozê ya plazmayê li jêr 250 mg% ket. Wekî qaîde, ev tevlihevî xwe bi rengek sivik eşkere dike û bi pratîkî ji guhertinên di osmolalîzma plazmayê de serbixwe ye. Bi danasîna çareseriyên hîpotonîkî ve ev nîşana zû zû kêm bikin tenê dema ku ew ji 340 mest / kg derbas dibe. Kêmkirina wê ya din jî li normalê (bi qasî 285 miz / kg) divê hêdî hêdî bête meşandin - di nav çend rojan de. Li zarokên bi ketoacidosis diabetic, edema cerebral, pir caran bi encamên giran, di 1-2% bûyeran de tê dîtin. Nêzîkî 30% ji van nexweşan di qonaxa akût de dimirin, û% 30 yê din jî bêhntengiyên neurolojîk ên bêdem dimînin. Pêşveçûna êşa cerebral di zarokan de dikare bi terapiya enfeksiyonê ya dorpêçkirî ya ji bo ketoacidosis diabetic (birêvebirina rojane bêtir ji 4 l / m 2) û daketinek bilez a di derheqê serrastkirina sodium serum de têkildar be, her çend carinan carinan sedemên berbiçav jî ji bo vê tevliheviyê tune. Heya ku bi rengek din ve nehatibe îsbat kirin, wusa dixuye ku şertên klînîkî destûr bidin ku şaxên hanê bi rêjeyek hêdî (2 rojê per roj) werin îdare kirin. Heke nîşanên edema cerebral xuya dibin (windabûna hişmendiyê, tengasiyên neurolojîk ên navendî, ketina tansiyona xwînê an bradycardia, kêmbûna nişkek di derziya mîzê de piştî zêdebûna destpêka wê), kêmtir liquid divê were derman kirin û mannitol divê di hundurê rêvebirinê de (0.2-1 g / kg di 30 hûrdeman de). Danasîna manitol di demjimêran demjimêr de dubare dike, li ser bersivê nexweşê hûr dibe. Piştî destpêkirina dermankirina wusa, CT an MPT ya mêjî dikare were tespît kirin da ku tespît bike. Bandora bandorkirina tansiyonê artificial di moda hîperventilasyonê de bi pêşveçûna edema cerebral re nehatiye îsbat kirin.
Di ketoacidosis diabetic de, dibe ku sindroma distressa respirasyonê ya akût, dibe ku ji ber zirarê li epithelium pulmonary û zêdebûna zexta hîdrostatîkî li capillaries wekî encama dermankirina înfaza. Ev tevlihevî bi piranî zêdetir li nexweşên ku jixwe di dema şiyarkirina ketoacidosis ya diyabetê de di devokên xwe de heb hene. Xetera pêşîlêgirtina pankreatît û enfeksiyonên pergalî, tevî fungî (mucorosis), jî her ku diçe zêde dibe.
Painş di navbêna zikê de û paresisê de di nexweşan de di rewşek nîv-hişmend de dikare bibe sedema berbiçaviya naveroka stûyê. Nêzîkî 25% ji nexweşên bi ketoacidosis diabetic, carinan jî bi xwînê, vereşandinê dikin. Dibe ku encama paşîn encama gastrîtora hemoragjîkî bibe. Ji bo parastina riya tîrêjê, naveroka gastrîkî bi tûlekî nazogastrîkî ve têne derxistin.
Di paşiya paşîn de, vekêşana dermankirinê ya pêşîn a însulînê dikare bibe sedema têkbirina ketoacidosis ya diyabetê. Helwesta nûjen, ku zêdebûna hûrguliya însulînê ya plazmîn tenê di asta fîzolojîk de dide, glukozê kêm dike û ketogenesis tenê ji bo demek kurt derbas dike. Beriya ku bandora însulînê ya navîn (mînakî, NPH) nîşan bide, dermankirina însulînê berdaye, xilas kirina ketoacidosis xera dike. Ji bo ku ji vê yekê dûr nekeve, însulasyona sibehê ya normal an însulînek navîn-rojîn ku serê sibehê piştî ku nexweş dest bi vexwarinê kiriye, tê şoxkirin. Pêdivî ye ku însulasyona drip piştî demjimêrek piştî enfeksiyonek wiha berdewam bibe, heya ku van dermanan dest bi kar bikin.

Nîşan û dermankirina ketoacidosis ya diyabetê. Lênêrîna lezgîn ji bo koma ketoacidotic

Ketoacidosis diabetic formek dekompensandî ya şekir e, ku bi zêdebûna ne tenê di glukozê, lê di heman demê de di nav laşên ketone di xwînê de jî pêk tê. Di nav 5–8 bûyeran de ji 1000 nexweşên her salê bi diyabet 1 re têne nas kirin.

Pêşveçûna patholojîkî bi gelemperî bi lênêrîna kalîteya bilindtirîn a nexweşan re têkildar nîne. Mirinê ji koma ketoacidotic ji 0,5% û 5% tê de dike û bi hêjmara nexweşxaneyê ya nexweş ve girêdayî ye.

Di piraniyê girseyî de, tevlihevî li diyabetîkên di binê 30 salî de ne pêk tê.

Nîşaneyên ketoacidosisê diyabetê. Koma Ketoacidotic

Bi gelemperî, ketoacidosis diabetic di nexweşên bi nexweşiya celeb 1 de pêşve dibe, di heman demê de, patholojî dikare bi formek serbixwe-însulîn jî pêk were.

Nîşan di nav du-sê rojan de çêdibe, di rewşên awarte de geşedana wan dibe ku di heyamê heta 24 demjimêran de çêbibe.

Ketoacidosis di şekirê şekir 2 de şekir derbasî qonaxa precoma dibe, ku dest bi koma ketoacidotic û komek ketoacidoticek bêkêmasî dibe.

Divê giliyên pêşî yên nexweş, an bavkî destnîşan bike, divê tîbûna bêxwar û lezgîniya lezgîn were hesibandin. Axaftina nîşanan, bala xwe dayê ku:

• nexweş ji ber zuwa çerm, peziya wan, hestek nazik a hişkbûna çerm,
• Gava ku mukusên mukozê ziwa bibe, dibe ku gilîyên şewitandin û itikandinê di pozê de hebin,
• Heke ketoacidosis di demek dirêj de pêşve dibe, giranbûna giran a giran dibe ku,
• qelsbûn, westîn, windabûna kapasîteya xebatê û êş - ev hemî gazincên taybetmendiyê ne ji bo nexweşên ku bi rewşa pêşomayê ne.

Destpêka ketoacidotîk a diyabetîk bi xalîbûn û vereşandinê ve ye ku aramiyê nade. Dibe ku pêkhatina pseudoperitonitis, nemaze êşa di nav gurzê de.

Serokeşîrî, acizbûnek bê hempa, û hem jî westîn û lewaz delîlên tevlêbûnê ne di pêvajoya patholojîk a pergala nerva navendî de.

Ketoacidosis diabetîk di zarok di vê qonaxê de bi nîşanên wekhev re têkildar e.

Têgihiştina şekir dibe ku hebûna hebek acetone ji devê û rehmek taybetî ya tansiyonê (şûnda Kussmaul) were tespît kirin. Manîfestoyên fîzyolojîkî yên wekî tachycardia û hîpotensionê arterîkî têne teşhîs kirin.

Koma ketoacidotic a bêkêmasî di şekirê şekir de bi têkçûna hişmendiyê, ziravbûn an jî nebûna tevahî ya reflexan re têkildar e, bi hêla dehydration ve tête diyar kirin.

Ji ber vê yekê divê sedemên pêşveçûna patholojiyê di şekirê şekir 1 û 2 de bi baldarî bêne lêkolîn kirin.

Sedemên ketoacidosis û kome

Faktora avakirina dekompensasyonê ya akût de kêmasiya însulînê ya bêkêmasî (bi şekirê 1) an têkildar (bi nexweşîya celeb 2) e.

Ketoacidosis diabetê dibe ku yek ji vebijarkên ji bo eşkerebûna nexweşî di nexweşên ku di derheqê dunyaya xwe de nezanin û tedawiya rast wernegirtin.

Di bûyera ku diyabet di serî de dermankirina guncan werdigire, dibe ku sedema pêkanîna nexweşiyê dibe dermankirina çewt. Ew li ser e:

• Hilbijartina çewt a dosage of insulîn,
• veguheztina nexweşî ya nexweşê ji madeyên xwarina şekirê tabletan li enziyonên hormonî,
• malfunctions of pump insulasyona an pênûsê.

Heke pêşniyarên pispor neyê şopandin dibe ku acetone (laşên ketone) di nav xwînê de xuya bibe. Mînakî, bi adaptasyona çewt a însulînê ve girêdayî glycemia.

Patholojî dikare ji hêla karanîna dermanên qedandî pêk were (xwedan taybetmendiyên xwe yên dermankirinê winda kirine), bi kêmbûna serbixwe li dosage an şûna şandina injeksiyonan bi tabletan, û her weha ji ber redkirina dermankirina kêmkirina şekir.

Sedemek din ji bo dîtina ketoacidosis diabetic divê zêdebûna hewceyê hewceyê pêkanîna yekek hormonal tête hesibandin. Bi gelemperî, ev di dema ducaniyê de, stresê (di zarokek, mezinan) de, ji ber birînan, patholojiyên enfeksiyonê û înflamatuar, êrişên dil û şikest çê dibe.

Di navnîşa faktoran de, patolojiyên hevokî yên endokrîn (acromegaly, sindroma Kushing), pêdivî ye ku navbeynkariya kiryar bêne ronîkirin. Sedema xuyangiya ketoacidosis dibe ku karanîna dermanan, ku glukoza xwînê zêde dike (mînakî glukokortîkosteroîd).

Di 25% ji mijaran de, ne gengaz e ku sedem bi sedemî were destnîşankirin. Damezrandina tevliheviyan bi yek ji faktorên provokasyonê yên pêşkêşkirî re nikare têkildar be.

Tespîtkirin çawa tê kirin?

Zencîre şêwirmendiya endokrinîst an diyabetologîst e. Di dema serlêdanê de, doktor rewşa nexweş diyar dike, di heman demê de hişmendiya xwe jî digire, ev bi mebest dike ku giliyên xwe zelal bike.

Lêkolînek destpêkê di derheqê dehidarkirina çerm de, mîzên mûzîkî yên xuyang, acizkirina turgora nerm a nerm û hebûna sindroma abdominal agahdar e.

Wekî beşek ji tespîtkirin, hîpotension, hişmendiya bêparkirin (xewbûn, lewazbûn, serêş), bîhnek acetone ji devê û Kussmaul şilbûn tê nas kirin.

Ne kêmtir girîng ceribandinên laboratorî ne. Bi ketoacidosis re, ceribandinek xwîn û urînê hebûna glukozê di plasma xwînê de bi rêjeyek ji 13 mmol zêdetir diyar dike. Pisporan balê didin ser vê yekê ku:

• hebûna laşên ketone û glukozoriya di mîzêya nexweşan de tê tesbît kirin (ceribandin bi karanîna tilikên testê têne kirin),
• wekî beşek ceribandinek xwînê, kêmbûnek di bexşîna acid (kêmtir ji 7.25), hîponatremia (kêmtir ji 135 mmol per lître) û hîpokalemiya (kêmtir ji 3,5 mmol) tête nas kirin,
• Nîşaneyên hypercholesterolemia ji 5.2 mmolê pirtir in; ew zêdebûna osmolarîteya plazmayê (ji 300 mizgeftê zêdetir) û zêdebûna cûdahiya anionîk nas dikin.

Algorîtmaya Urmiyê ya Hîpoglycemîk

DIABETES - JI BO SENGN!

Butchers tevahiya rastiyê di derbarê diyabetê de got! Dê di 10 rojan de diyabet her gav bavêjin, heke hûn di sibehê vexwin ... "bixwînin >>>

Pîvana girîng ECG e, ji ber ku ew gengaz dike ku enfeksa myocardial derxe, ku dikare bibe sedema tengasiyên electrolyte.

X-ray ya sternum tê pêşniyar kirin ku bi zerarek infeksiyonek navîn ya pergala respirasyonê were derxistin.

Di derheqê patholojiya diyarkirî de şiyana cihêreng bi koma laktîk, koma hîpoglycemîk û her weha uremya pêk tê.

Pîvanên Serkeftinê

Dermankirina ketoacidosis ya diyabetê dê bi nêzîkatiyek yekbûyî serfiraz bibe.

Em li ser dermankirina însulînê diaxivin, dermankirina enfeksiyonê, dermankirina patholojiyên tevlihev, û her weha şopandina nîşanên giring.

Derman ji bo ketoacidosis diabetîk bi domdarî baştir dibe, wek mînak, geşedan têne meşandin ku armanca wan kêmkirina îhtîmala pêkanîna patholojiyê ye li nexweşên bi diyabetes mellitus.

Wekî din, girîng e ku bijîjkek bijîjkar ji nexweş re destnîşan bike ku hewceyê şopandina parêzê û şêwaza jiyanek çalak berdewam bike. Ew di vê rewşê de ye ku nîşanên û dermankirina ketoacidosis di mellitus di mellitus de dê bi tevlihevî û encamên krîtîk re têkildar nebe.

Terapiya însulînê ya ketoacidosis ya diyabetê

Ketoacidosis diabetic, wekî ku di destpêkê de hate destnîşankirin, divê ji ber destpêkirina dermankirina însulînê bê dermankirin. Ew mecbûr e ku dosagekirina hormonê were sererast kirin an jî jêgirtina dosage çêtirîn a ji bo pêşîgirtina şekirê şekir were hilbijartin. Divê dermankirin di bin çavdêriya domdar a glycemia û ketonemia de were şandin.

Pêşgirtin

Heke ku nexweş hin pîvanên pêşîlêgirtinê bişopîne, Ketoacidosis di diyabetes mellitus de dikare were rakirin. Ew li ser çavdêriya domdar a şekirê xwînê ye. Wekî din, dê nexweş hewce bike:

• çalakiyên ji bo her bûyera ku dikare bibe sedema bilindbûna şekirê xwînê an, mînakî hyperglycemia,
• bi domdarî asta glukozê bişopînin,
• parêzek bişopînin, piştrast bikin ku parêz bi qasî ku gengaz e,
• bi rêkûpêk bixebitin.

Wekî din, pêşîlêgirtin ji ceribandina hebûna laşên ketone pêk tê. Ji bo her nîşanên nehese û tengahiyê, tê pêşniyar kirin ku bi lez bijî bijîşkek.

Nexweşiyên tevlihev

Ketoacidosis diabetic dikare bi hin kompleksan re têkildar be. Em li ser edema pulmonary (bi gelemperî ji ber ku nexweşîyek şaş a enfeksiyonê ye) digotin. Di vê rewşê de, tevliheviya şekirê şekir dibe ku trombozasyona arterîkî ya herêmîbûna cûda bibe sedema windakirina zêde ya felcê û zêdebûna asta beziya xwînê.

Di rewşên herî zor de, edema cerebral tête çêkirin (bi piranî di zarokan de geş dibe, bi gelemperî bi lewitandinê bi dawî dibe).

Ji ber kêmbûna mîqyara xwîna xwînê diherike, dibe ku reaksiyonên şokê çêbibin (acidosis, ku bi enfeksiyonê myocardial re hevaltî dike, di avakirina wan de beşdar dibe).

Bi mayîna dirêjtir di koma de, pêşveçûna lezgîniyek infeksiyonê ya navîn, ku pir caran di forma pneumonia de, nayê rêve dibe.

Ketoacidosis diabetic çi ye û kîjan dermankirinê hewce ye ku ji bo stabilîzekirin

Diabes mellitus ji bo kompleksên wê xeternak e, yek ji wan jî ketoacidosis e.

Ev rewşek kêmbûna însulînê ya zayendî ye ku, di nebûna tedbîrên sererastkirina bijîşkî de, dikare bibe sedema mirinê.

Ji ber vê yekê, kîjan nîşanên taybetmendiya vê rewşê çi ne û çawa dikarin encamê xirabtir bigirin.

Ketoacidosis diabezik rewşek patholojîkî ye ku bi metabolîzma karbohîdratê re şaş a ji ber kêmbûna însulînê re têkildar e, di encamê de ku asta glukozê û acetonê di xwînê de pir girîng e ji pîvanên fîzyolojîkî yên normal.

Ev jî wekî formek dekompensandî ya diyabetê tête navandin.. Ew di kategoriya mercên jiyanê-xeternak de girêdayî ye.

Gava ku rewş bi binpêkirina metabolîzma karbohîdartan di demek neyê rawestandin de bi rêbazên bijîjkî re, komek ketoacidotîk geş dibe.

Pêşveçûna ketoacidosis dikare ji hêla nîşanên taybetmendiyê ve were dîtin, ku dê paşê were nîqaş kirin.

Nexweşiya klînîkî ya şertê li ser bingeha testên xwîna biyolojîk û mîzê ye, û dermankirina ji bo:

• terapiya însulînê ya bireser,
• rehydration (nûvekirina zirara zehfî ya liquid),
• restorasyona metabolîzma electrolyte.

Koda ICD-10

Navnîşa ketoacidosis ya di şekiranê şekir de girêdayî şêwaza jêrîn a patholojiyê ye, ya ku ".1" li kodikînê tê zêdekirin:

• E10.1 - ketoacidosis bi şekirê şekir ve girêdayî însulîn,
• E11.1 - bi şekirê şekir-însulîn ve girêdayî,
• E12.1 - digel şekir ji sedema malnişîniyê,
• E13.1 - bi formên din ên diyabetîk re,
• E14.1 - bi formên ne diyar diyar.

Ketoacidosis di şekir de

Bûyera ketoacidosis di celebên cûda yên diyabetê de xwedan taybetmendiyên xwe hene.

Nexweşiya şekir 1 bi navê insulasyona jî, xortan tête navandin.

Ew patholojiyek xweser e ku di nav de pêdivî ye ku mirov bi domdarî însulînê bike, ji ber ku laş wê hilber nake.

Binpêkirin di cewherê de tevgerîn in.

Sedema pêşveçûna ketoacidosis ya di vê rewşê de tê gotin kêmbûna însulînê ya bêkêmasî. Ger şekirê şekir 1 bi demek zû ve nexweşî bû, hingê dewleta ketoacidotic dibe ku di wan kesên ku di derheqê wan de nezanîbûn peşkolojiya bingehîn aşkera bikin, û ji ber vê yekê derman dernexistin.

Nexweşiya şekir 2, patholojiyek bidestxistî ye ku tê de însulînê ji hêla laş ve tê synthesîzekirin.

Di qonaxa destpêkê de, meaşa wê dibe ku normal jî be.

Pirsgirêk kêmbûna hestiyariya tansiyonê ya ji çalakiya vê proteîna proteîn (jê re dibêjin berxwedana însulînê) ji ber guheztinên destdirêjî di hucreyên beta yên pankreasê de.

Kêmasiya însulînê ya têkildar pêk tê. Bi demê re, her ku patholojî pêşve dibe, hilberîna xweya însulînê kêm dibe, û carinan jî bi tevahî asteng dike. Heke ku piştevaniya dermanê têr nabîne ev bi gelemperî bi pêşketina ketoacidosis ve dibe.

Sedemên nerasterê hene ku dikare rewşek ketoacidotic provoke ji ber kêmbûna giran a însulînê provoke bike:

• serdema piştî etnolojiya infeksiyonê, û birîndarên paşerojê,
• rewşa postoperative, bi taybetî jî heke navgîniya destwerdanî ya pankreasê têkildar e,
• karanîna dermanên ku bi diyabetes mellitus dijber in (mînakî hin hormon û diuretics),
• ducanî û şîrê paşê.

Li gorî giraniya şertê, ketoacidosis bi 3 dereceyan tête veqetandin, ku her yek di nav xwe de ji hev cûda dibe.

Zirav di wê yekê de tête biderkevtin:

• kesek bi urinandina dubare dikişîne. Zirara zêde ya tîrêjê bi tîrbûna domdar re,
• "Dizî" û serêş, westînek domdar tê hîskirin,
• li dijî paşnav, bêhn kêm dibe,
• êş li herêma epigastric,
• hewa hewa ya acetone dişoxilîne.

Navînî asta bi xirabûna rewşa tête diyar kirin û bi vê rastiyê tête diyar kirin:

• hişmendî tevlihev dibe, reaksiyonan hêdî dibe,
• refleksên tendonê kêm dibin, û mêjûya şagirtan hema ji rûbirûbûna li ronahiyê bê guhertin,
• tachycardia li hember bingehek zexta xwînê ya kêm tê dîtin,
• ji xala gastrointestîn, vereşîn û stûnên winda zêde dibin,
• Freya urinînê kêm dibe.

Giran dezgeh bi hêla:

• ketin nav rewşek nediyar,
• zordestiya bersivên reflexê ya laş,
• tengkirina xwendekaran di nebûna tevahî ya berteka li hember sivik,
• hebûna berbiçav a aceton di hewayê exhaled, di heman demê de hinekî dûr ji kesek,
• nîşanên dehydration (çermê hişk û mîkrobên zuha),
• bêhnek kûr, qirêj û bêhêz,
• mezinbûna kezebê, ku di palpasyonê de diyar e,
• zêdebûna şekirê xwînê heya 20-30 mmol / l,
• mezaxtina bilind a laşên ketone di ur û xwînê de.

Sedemên pêşkeftinê

Sedema herî gelemperî ya ketoacidosis, şekirê 1 e.

Ketoacidosis diabetic, wekî ku di destpêkê de hate gotin, ji ber kêmbûna (hebkî an têkildar) ya însulînê pêk tê.

Ew ji ber:

1. Mirinê hucreyên beta yên pancreatic.
2. Terapiya şaş (mîqdara mestir a însulasyona enfeksiyonê).
3. Rêveberiya irregular a amadekariyên însulînê.
4. Daxuyaniyek berbiçav a li ser daxwaziya însulînê bi:

• birîndarên enfeksiyonê (sepsis, pneumonia, meningitis, pancreatitis û yên din),
• pirsgirêkên bi karê organên pergala endokrîn,
• dil û êrîşên dil,
• xuyangkirina rewşên stresî.

Di van hemî rewşan de, hewcedariya zêde ya însulînê ji sedema sekreteriya zêde ya hormonên ku fonksiyona wê asteng dikin, û her weha hestyariya tîrêjê ya kêmbûyî ya ji çalakiya wê re dibe sedema.

Di 25% ji diyabetîkan de, sedemên ketoacidosis nayên destnîşankirin.

Girîng e ku meriv zanibe! Pirsgirêkên bi rêjeyên şekir re bi demê re dikare bibin sedema tevahî nexweşî, yên wekî pirsgirêkên li ber çavan, çerm û porê, uls, gangrene û hêj jî kanserên kanserê! Mirov bi ezmûna hovîn fêr bûn da ku normal bikin asta şekirê wan xweş bikin ...

Nîşaneyên ketoacidosis li jor li jor behs kirin dema ku ew ji giraniya vê rewşê tê. Nîşaneyên serdema destpêkê bi demê re zêde dibin. Dûvre, nîşanên din ên geşbûna nexweşî û rewşa giran a pêşkeftî li wê zêde dibin.

Heke em ji rêzê nîşanên "behs" ên ketoacidosis yek bikin, wê hingê ev in:

• polyuria (urination dubare),
• polydipsia (tîna berdewam),
• exicosis (dehydration of laş) û encama zuwa ya çerm û kemilokên mukozê,
• zirara giran a lezgîn ji rastiya ku laş fatikan bikar tîne da ku enerjiyê hilberîne, ji ber ku glukoz peyda nabe,
• Rûniştina Kussmaul bi rengek hyperventilation di ketoacidosis diabetic,
• hebûna "acetone" ya eşkere di hewaya derbasbûyî de,
• nexweşiyên birînên gastrointestinal, bi tîrêj û vereşînê, û hem jî êşa abdominal,
• xirabûna pêşkeftî ya lezgîn, heya pêşveçûna koma ketoacidotic.

Diaareserkirin û dermankirin

Bi gelemperî, tespîtkirina ketoacidosis ji hêla hevûdu ve nîşanên kesane yên bi rewşên din re tevlihev e.

Ji ber vê yekê, hebûna tansiyonê, vereşîn û êşa di epigastrium de ji bo nîşanên peritonîtiyê tête girtin, û mirov li şûna endokrinolojî, li beşa kiryarî bi dawî dibe.

Ji bo tespîtkirina ketoacidosis of diabet mellitus, tedbîrên jêrîn hewce ne:

• şêwirmendiya endokrinologist (an jî diyabetîst),
• testên biyolojîk ên mîz û xwînê, tevî laşên glukoz û keton,
• electrocardiogram (ji bo derxistina enfeksiyonê myocardial),
• radyografî (ji bo kontrolkirina patolojiyên infeksiyona navîn ên pergala respirasyonê).

Doktor li gorî encamên muayeneyê û tespîta klînîkî dermankirinê vedigire.

Vê yekê wek nimûneyên nimûne digire:

1. giranbûna şertê
2. asta giranbûna nîşanên dekompensator.

Terapî ji:

• rêveberiya intravenoz ya dermanên ku xwedan însulînê ne ji bo normalîzekirina mêjûya glukozê di xwînê de, bi çavdêriya domdar a rewşa,
• pîvanên dehydration armanca ku ji nû ve vexwarinê vekişandî vekirî ye. Bi gelemperî ev droşker bi salixê ne, lê çareseriya glukozê ji bo pêşîgirtina hîpoglycemiyê tê destnîşan kirin,
• tedbîrên ji bo sererastkirina qursa normal ya pêvajoyên electrolytic,
• terapiya antibacterial. Pêdivî ye ku pêşîlêgirtina tevliheviyên enfeksiyonê,
• karanîna anticoagulants (dermanên ku çalakiya kûçikê xwînê kêm dike), ji bo pêşîgirtina thrombosis.

Hemî pizîşkên tenduristî li nexweşxaneyê têne kirin, di nav yekîneya lênihêrînê de bi cîh kirin. Ji ber vê yekê, nexwestina mêvanperweriyê dikare lêçûnek lêçûn bike.

Sedemên Ketoacidosis Diabetic

Sedema pêşkeftina dekompensasyonê ya akût kêmasiya însulînê (bi şekir 1) an bi xalîçeya berbiçav (bi şekir 2) heye.

Ketoacidosis dibe ku yek ji wan nîşanên şekir 1 e ku di nexweşên ku haydariya wan ji şêwaza wan haydar nine û nayên dermankirin.

Heke nexweş jixwe ji bo şekirê dermankirinê werdigire, sedemên pêşkeftina ketoacidosis dikare bibe:

• Tedawiya neqebûlkirî. Di nav xwe de dozên hilbijartina neheq a dozaja xweşik a însulînê, veguheztina nexweşî ya nexweş ji tabletên dermanên kêmkirina şekirê ji şiyana hormonê, xerabûna pompeya însulînê an pênûsê.
• Nebûna tevnegirtina pêşniyarên bijîşk. Ketoacidosis diabetîk dikare çêbibe heke nexweş bi şaşî ve girêdayê dozajîna însulînê li gorî asta glycemia saz bike. Patholojî bi karanîna dermanên qediyayî yên ku taybetmendiyên xwe yên derman winda kirine, kêmkirina dosiyeya serbixwe, şûna nehiqûqî ya injeksiyonên bi tabletan, an tevnebûna dermankirinê-kêmkirina şekir pêşve dibe.
• Zêdebûnek berbiçav li hewcedariyên însulînê. Ew bi gelemperî bi şertên wekî ducaniyê, stresê (bi taybetî di mezinan de), birînên, nexweşiyên enfeksiyonê û înflamatuar, êrişên dil û şikest, nexweşiyên tevlihev ên bi eslê endokrîn (akromegalî, sindroma Kushing, û hwd.), Navbeynkêşên rêve dibe. Sedema ketoacidosis dibe ku bikaranîna hin dermanan, yên ku asta glukozê di xwînê de zêde dikin (mînakî glukokortîkosteroîd).

Di çaryeka dozan de, ne gengaz e ku sedem bi pêbawer were damezrandin. Pêşveçûnên tevlihevî nikare bi faktorên provokasyonê re têkildar be.

Rola sereke di pathogenesis of ketoacidosis diabetic de kêmbûna însulînê tête dayîn. Bêyî wê, glukozê nayê bikar anîn, wekî encamek rewşek tête gotin "birçîbûn di nav piran" de. Ango, di laş de golozek heye, lê karanîna wê ne mumkun e.

Di paralelê de, hormonên wekî adrenalîn, cortisol, STH, glîkagon, ACTH di nav xwînê de têne derxistin, ku tenê tenê glukoneogenesis zêde dikin, hê bêtir hêjahiya karbohîdartan di xwînê de zêde dike.

Bi qasî ku tixûbê renal zêde dibe, glukoz di nav mîzê de dikeve û dest bi veqetîna ji laşê dike, û bi wê re beşek girîng a felq û electrolytes têne derxistin.

Ji ber têkçûna xwînê, hîpoxiya tizî pêşve diçe. Ew çalakkirina glycolysis li ser riya anaerobîk provoke dike, ku naveroka lactate di xwînê de zêde dike. Ji ber ku ne mumkune ku nehfê wê were girtin, acidoza laktîk pêk tê.

Hormonên nakokî pêvajoya lîpolîzeyê vedigirin. Aêlek mezin a acîdên rûn di kezebê de vedigirin, wekî çavkaniya vejena alternatîf tevdigerin. Bedenên Ketone ji wan têne ava kirin.

Bi belavkirina laşên ketone re, acidozê metabolîk pêş dikeve.

Klasîkirin

Zehfeya qursê ya ketoacidosisê diyabetîk di sê astan de tê dabeş kirin. Pîvanên nirxînê nîşanên laboratîf in û hebûna an nebûna hişmendiyê di nexweş de.

• Asta hêsan. Glukoza plazma 13-15 mmol / l, pH ya xwîna arterîkî di navîn de ji 7.25 heta 7.3. Bikarbonate Whey ji 15 heta 18 meq / l. Hebûna laşên ketone di analîzkirina urîn û seraya xwînê + de. Cûdahiya anionîk jor e 10. Di hişmendiyê de alozî tune.
• Asta navîn. Glîkoza plazmayê di navbêna 16-19 mmol / L de. Rêjeya acidîteya xwînê ya arterial ji 7.0 heta 7.24 e. Bikarbonate Whey - 10-15 meq / l. Laşên Ketone di mîzê de, serumera xwînê ++. Astengiyên di hişmendiyê de tunebûn an xewbûn tête diyar kirin. Cûdahiya anionîk ji 12-ê pirtir e.
• Asta giran. Glukoza plazmî jor 20 mmol / L. Acidbûna xwînê ya arterial ji 7.0 kêmtir e. Bikarbonateya serum ji 10 meq / l kêmtir. Laşên Ketone yên di urîn û serumera xwînê de +++. Cûdahiya anionic ji 14-ê mezintir e. Heya hişmendiya bêpêşandî di forma stupor an koma de heye.

Ketoacidosis diabetic çi ye (danasîna nexweşiyê)

Ketoacidosis diabetic komplîkasyonek e ku tenduristiya mirovan tehdît dike, ku di kêmbûna însulînê de di xwînê de tê xuyang kirin.

Di vê rewşê de, tevliheviya hucreyên di laş de nekare glukozê (şekirê xwînê) wekî çavkaniyek şewitandinê bikar bîne, lê laşê mirov hewceyê nesaxan e, di encam de kîjan nivîn bi navgîniya parastina rezervên masûlkeyên heyî û rezervên tîpa adipose pêk tê.

Laşê mirov laşê xwe yê masûlkeyê û fîstan, hucreyên kezebê û rezervên rûnê digire, ku ev ne norm e û zerarê dide tenduristiya mezin.

Bi vê patholojiyê re, hestek westiyanê, xezebê, vereşandinê, hestek domdar a tî û bîhnek acetone ji devê tê.

Di nebûna dermankirinê de bijartî, ketoacidosis diabetîkî pir xeternak e, ew dikare têkeve nav komayê de, û paşê jî encamek mirinê.

Di pir rewşan de, rewşa ketoacidosis pêşve diçe ji ber guheztina dermanê diyarkirî di forma destwerdana dirêj an nerazîbûnek bêkêmasî ya karanîna dermanan li gorî xwestinê û bêyî şêwirmendî pisporek pispor.

Nexweşî di heman demê de ji hêla mêran û mêran, û zarokên her temenî ve tê bandor kirin.

Ketoacidosis ya şekir di şeklê 1 de pir pir gelemperî ye, bi taybetî di koma temenê de di bin 30 salî de, lê tevliheviyên wiha di her temenî de çêdibin. Di zarok de, fenomenon jî pir gelemper e.

Ev jî hêja ye ku ketoacidosis di şekirê şekirê 2 de, her çend hindik be jî, lê pir mimkûn e. Ji xeynî vê, dê rewşa nexweşî ji nexweşên bi şekir 1 şekir 1 ne hêsantir be.

Sedemên bûyerê

Sedema nexweşiyek wusa xeternak (pathogenesis of ketoacidosis diabetic) bêhempa an têkildar e, kêmbûna însulînê di nexweşên bi şekir de.

Hin sedemên hin hene ku dikarin di xetereya nexweşiyek girîng de zêde bikin:

• her cûre birîn
• operasyonên
• cûrbecûr nexweşiyên enfeksiyonê û pez,
• karanîna hormonên zayendî,
• karanîna antipsychotics atypical,
• behreya diyabetîk a atipîkî (înkarkirina skip),
• însulînê qedand
• alavên enfeksiyonê yên xerabtir, xerabûna pumpê ya diabetîk,
• malnişînbûnê
• alkol û derman.

Carinan, bi paşguhxistina bijîjkî û neheqiya di teşhîsê de dikare ji sedemên nexweşiyê were hesibandin.

Faktorên provokatîf

Faktora sereke ya sedembûnê kêmbûna asta însulînê di laşê mirov de ye. Dibe ku mîqdara wê kêm bibe ji ber ku hûn doza rojane, pirsgirêkên pompeya însulînê an karîkaturê kêm bikin, dibe ku ew bi tevahî an hinekî nefret dikin, wekî encamek ku mêjeya pêwîst a însulînê hilweşînin.

Nexweş, stres, guhertinên hormonal û ducaniyê jî faktorên rîskek cidî ne. Ji ber ku ji hêla laş ve hilberîna adrenaline û cortisol tête çêkirin, çalakiya însulînê bi girîngî kêm dibe.

Girîng! Xetereya ketoacidosis di heman demê de bi hebûna gastroenteritis, enfeksiyonên mîzên urînê jî zêde dibe.

Bi gelemperî di xetereyê de mirovên ku bi tenduristiya xwe bi tevahî bi bê berpirsiyar ve girêdayî ne, lê hêjayî wê yekê ne ku ji ber xeletiyek bijîşkî, dibe ku hûn tedawiyek rast nabin.

Kengê bi pisporan re têkilî daynin?

Divê hûn tavilê biçin nexweşxaneyê ger:

• gagging û nebûna xwarina xwarin û vexwarinê
• zêdebûna rêjeya şekirê di xwînê de (bi domdarî ji 300 mîlîgamî ji deciliter an 16.7 mmol / l), û dermankirina li malê alîkariyê nade,
• asta laşên ketone yên di mîzê de zêde zêde tête hesibandin.

Celebek tevlihevî

Divê were fêm kirin ku di navbera ketosis û ketoacidosis de gelek cûdahî hene.

Ketosis pêvajoyek e ku di nav laşê de mîqdarek zêde ya laşên ketone (ketones) pêk tê. Ew dibe ku heke hûn ji ber hin sedeman çend rojan nedan. Ev celebê nexweşiyê bi ketoza birçî tê gotin. Ev jî dikare diqewime dema ku hûn li ser parêza kêm-karbonê ne, ji ber vê yekê divê hûn ji pisporê ve berî ku hûn vî an wê cûreyê xwarinê bikar bînin şêwir bikin.

Ketoacidosis naveroka xeternak û carinan jî krîtîk e ku li ser laşên ketone. Hêja zêde dibe ku şehîniya xwînê bi girîng zêde dibe.

Ketoacidosisê diyabek ji ber sedemên nehmbûn ên însulînê, berhevokek zêde ya kedonên di xwînê û hyperglycemia (asta şekir) de ye.

Ketoacidosis alkol celebek din a ketoacidosis e ku di navhevkirina zêdebûna vexwarinê ya alkolê û kêmbûna xwarina xwarinê de tête gotin. Ketoacidozek wekhev jî dikare bibe sedema encamgirtina dermanan û redkirina xwarinê.

Li gorî giraniya nexweşiya domdar, ew dikare di 3 qonaxan de dabeş bibe: sivik, nerm û giran.

Ketoacidosis ya ne-diyabetîk

Ketoacidosis Nondiabetic (sindroma acetonemîk di zarok de, sindroma tirêjê ya acetonemîk) - di episodesên dendika taybet de bi navbeynkariya hin tête diyar kirin.

Sindromê vereşîna cîkîkîk a acetonemîk, patholojiyek bi pathogenesek nenas e, vereşîna dubare ji hêla nîşanan ve, bi serdemên aramiya têkildarî ve têne damezirandin.

Bi gelemperî, ev patholojî pirsgirêkek zaroktiyê ye, lê heya niha nexweşî hêdî hêdî li mezinan belav dibe.

Di zarokan de, ev nexweşî pir hêsantir e, di veqetandinê de başbûnek heye, û di mezinan de - tansiyonê di navbên pûç de. Rêjeya vereşandinê dikare çend demjimêran bigihîje, û dikare çend rojan dirêj bike.

Digel vereşîn û bêhêziyê de, nexweş pir caran nexweşiyên serma, westîn, westîn, û êşa abdominal rû didin. Dibe ku vereşîn bertek an xwîn hebe.

Ev rewş pir xeternak e ji ber ku ew pergala bêpergaliyê qels dike, û li hemberê paşnavbûna rewşek hestiyar pir hêsan e ku meriv enfeksiyonek bigire, ji ber vereşîna bi gelemperî, zirarên zextê têne dîtin ku bandorek neyînî li ser karê dil û mêjî dike.

Tedawiya Ketoacidosis

Tevahiya pêvajoya dermankirinê li ser bingehek yekane pêk tê, ku tê de ev e: ji nû ve laşîna winda ya li laşê dehydrated, dermankirina însulînê, damezrandina hêmanên pêwîst, normalîzekirina balansê asîd-bingeh û xilaskirina ji nexweşiyên bihevre.

Nîşe! Beriya kifşkirin û serbestberdana însulînê, şekir 1, fatal bû, ji ber vê yekê di sala 1922-an de şoreşek bijîşkî ya rastîn çêbû. Piştî destpêkirina hilberîna girseyî, peywirê sereke yê bijîşk ev bû ku ka ka meriv çawa dermanê nû bikar bîne. Têgihîna dermankirina şekir ji 1940-an vir ve hat damezrandin, û têgeziya dermankirina ketoacidosis diabetic tenê heya dawiya 1960.

Ew çêtir e ku ne li malê dermankirinê bête kirin, ew dikare zirarê bide laşê we, ji ber ku ew ew qas dilêşe ye ku bûyerên ketinê di komayê de ne asayî ye.

Di saziyek pispor de, kalîteya derman, ezmûna bijîşk û alavên nûjen feydeyek mezin e ku dikare jiyana we biparêze, kursa nexweşî hêsantir bike û pêşî li tevliheviyan bigire.

Piştî dermankirinê, ew ê ne zêde be ku hûn bi rêkûpêk bi endokrinologist û diyabetologê re kontrol bikin da ku rêveçûna nexweşiyê bişopînin û pêşî li qonaxên destpêkê bigirin.

Girîng! Li Rûsyayê, serdanên bi rêkûpêk li klînîkî ne normal û bê guman ne tîpîk in, lê hûn hewce ne ku li ser tenduristiya xwe hişyar û baldar bin.

Di dema dermankirinê de, dê nexweş bişînin beşa dermankirinê an ji nûve vesazkirinê (li gorî giraniya nexweşiyê).

Berê jî di zeviyê de tête danîn, pêdivî ye ku nexweş bi lezgînî pêdivî ye ku 1 lître per dem, bi hev re bi însulînê kurte tevbigerin, çareseriyek xwê bişewitîne. Tedbîrên bi vî rengî dê jiyanek kesek xilas bike û rewşa wî pir hêsantir dike.

Pêdivî ye ku rêjeya giştî ya laşê ku ketî laşê li herêmê% 15 yê giraniya kesê be an ji sedî mezintir pêk bîne. Di heman demê de, tedbîrên ji bo sererastkirina tengasiyên electrolyte têne girtin.

Bêtirîn ewlehiya dermankirina mimkun di dema pêşveçûna ketoacidosis de terapiya berbiçav e ku bi însulînên însulînê re ye. Ev bûyerek e ku pêdivî ye ku nexweş bi domdarî pêdivî bi însulînê bike da ku zêdebûna wê di xwînê de zêde bike. Ji bo dermankirina wusa, pêdivî ye ku her demjimêrek însulînê kurt were vesandin, ku ev yek dibe sedema astengkirina hilberîna glycogen.

Dermankirina vî rengî pir bandor e û rîskek kêmtirîn ya tevlihevî dide. Since ji ber ku qursek zirarê ya nexweşiyê ne ji bo ketoacidosis diabetic tîpîk e, divê hûn pir hişyar bin.

Agahdariya gelemperî

Ketoacidosis ya diyabetê (DKA) şikestek akut a mekanîzmayên rêziknameya metabolîk li nexweşên bi şekir diyarde ye, bi hyperglycemia û ketonemia re hevbeş e. Ew yek ji tevliheviyên herî gelemperî yên şekirê şekir (DM) di endokrinolojiyê de ye. Ew di salê 5-8 bûyeran de ji 1000 nexweşên bi 1-sal şekir 1 re qeydkirî ne, ew bi rasterast bi kalîteya lênihêrîna bijîşkî ji bo nexweşên bi diyabetê re têkildar e. Mirinê ji koma ketoacidotic ji 0,5-5% tê û li mêvanxana heyî ya nexweşê ve girêdayî ye. Di bingeh de, ev tevlihevî li mirovên ku temenê wan di binê 30 salan re ye.

Pêşîn û Pêşîn

Bi dermankirina biwext û bi bandorker li nexweşxaneyê, ketoacidosis dikare were rawestandin, pêşverû bi xêr e. Bi dereng di peydakirina lênerîna tenduristî de, patholojî zû li koma vedibe. Mirinan% 5 e, û di nexweşên di bin 60 salî de - heya% 20.

Bingeha ji bo pêşîgirtina ketoacidosis perwerdehiya nexweşên bi diyabetê ye. Divê nexweş bi nîşanên tevliheviyê re bêne agahdarkirin, li ser hewcedariya bikaranîna bêkêmasî ya însulînê û amûrên ji bo rêveberiya wê bêne agahdar kirin, di bingehên kontrolkirina asta glukozê ya xwînê de têne perwerdekirin. Pêdivî ye ku meriv pêdivî ye ku wekî nexweşiya xwe bi gelemperî haydar be. Hînkirina jiyanek tendurist û şopandina parêzek ku ji hêla endokrinologist ve hatî hilbijartin tête pêşniyar kirin. Heke nîşanên taybetmendiya ketoacidosis diabetic pêşve bibin, ew hewce ye ku bi bijîşk re şêwir bikin da ku encamên neyînî nemînin.

Alîkariya yekem ji bo ketoacidosis diabetic

Diabes mellitus nexweşiyek hêşînayî ye, ji bo kompleksên wê yên cidî xeternak e. Yek ji wan, ketoacidosis diabetîk, pêk tê dema ku, ji ber însulîna kêmbûn, hucre dest pê dike ku li şûna glukozê lîpîdên laşê pêvajoyê bike.

Wekî encamek hilweşîna lîpîdê, laşên ketone têne avakirin, ku dibe sedema guhertinek di balansa acid-bingeh de.

Thei xeterek ji guherîna pH-ê heye?

Pêdivî ye ku pH destûr nekeve 7.2-7.4. Zêdebûnek di asta acîdîtiyê di laş de bi kêmbûnek a başbûna diabetiçokê de tê.

Bi vî rengî, laşên kîtonî zêde têne hilberandin, bêsînorîtiyek mezintir dibe û qelsiya nexweş zêde dibe zûtir. Heke diabetik de di dema demê de neyê alîkarî kirin, wê hingê kome pêşve bibe, ku dikare di pêşerojê de bibe sedema mirinê.

Li gorî encamên analîzan, gengaz e ku pêşveçûna ketoacidosis ji hêla guhertinên bi vî rengî ve were destnîşankirin:

• di nav xwînê de heye ku di nav hevokê de bedenên ketone ji 6 mmol / l û zêdebûna glukozê ji 13,7 mmol / l,
• bedenên keton di mîzê de jî hene,
• guhertina acidîtiyê dike.

Patholojî bi gelemperî bi şekir 1 1 tête tomar kirin.Li mirovên bi şekir 2 diyarde de, ketoacidosis pir kêm e. Di serdemek 15 salan de, mirinê zêdetirî 15% piştî bûyera ketoacidosis ya diyabetê hate tomarkirin.

Ji bo ku xetera pêkutiyek wiha kêm bike, pêdivî ye ku nexweş fêr bibe ka meriv çawa xweseriya dosage ya însulînê hesab dike û teknîkên înşeatê yên însulînê master dike.

Sedemên sereke yên pêşveçûna patholojîk

Laşên Ketone ji ber ku di danûstendina hucreyan de bi însulînê re, û her weha bi dehsansiyonek giran re dest pê dike, têne hilberandin.

Ev dikare bi şekirê şekir 2 re pêk were, dema ku hucre hestiyariya xwe ya hormonê winda dikin an bi şekir 1 diabetê re, dema ku pankreasê zirardandî hilberîna însulînê têr dike. Ji ber ku şekir dibe sedema lêdana giran a urînê, ev kombînasyona faktoran dibe sedema ketoacidosis.

Ketoacidosis dikare sedemên weha provoke bike:

• girtina dermanên hormonal, steroid, antipsychotics û diuretics,
• di dema ducaniyê de şekir
• tîrêjê dirêj, vereşîn, an şilav,
• mudaxeleya kirdarî, pancreatectomy bi taybetî xeternak e,
• birînên
• Demjimêrê şekirê şekir 2.

Sedemek din dikare binpêkirina nexşeyê û teknîkî ya înfeksiyonên însulînê were hesibandin:

• hormonê qediya
• pîvandinek raketî ya girbûna şekirê xwînê,
• binpêkirina parêzê bêyî tazmînata însulînê,
• zirarê davêjê an pompê,
• xwe-derman bi rêbazên alternatîf bi îneksiyonên skandî.

Ketoacidosis, ew diqewime, dibe sedema xeletiyek di diyarkirina şekir û, li gorî vê yekê, destpêka dereng a dermankirina bi însulînê.

Nîşaneyên nexweşiyê

Laşên Ketone hêdî hêdî form dibin, bi gelemperî ji nîşanên yekem heya destpêka rewşek precomatose, çend roj derbas dibin. Lê di heman demê de pêvajoyek zûtir a zêdebûna ketoacidosis jî heye. Ji her diyabetî girîng e ku baş hişmendiya xwe baş bişopînin da ku di wextê de nîşanên xemgîniyê nas bikin û wext hebe ku tedbîrên pêwîst bavêje.

Di qonaxa destpêkê de, hûn dikarin bala xwe bidin daxuyaniyên wiha:

• dehidasyona giran ya mîkokên mîk û çerm,
• hilberîna mîzê ya dubare û bêkêr,
• tîna bêserûber
• itching xuya dike
• windakirina hêzê
• windabûna giraniyê nebihurî.

Van nîşanan bi gelemperî berbiçav dibin, ji ber ku ew taybetmendiya şekir in.

Guhertinek di acidbûnê de di laş de û zêdebûna pêkanîna ketonan dest pê dike ku xwe bi nîşanên girîngtir nîşan bide:

• outsertên qirêj hene, ku di vereşînê de dimînin,
• breathingêniyan noisê û kûrtir dibe
• di devê de afetek û bîhnek acetone heye.

Di pêşerojê de, rewş xirab dibe:

• êrîşên migrene xuya dike
• dewletek westiyayî û letrar mezin dibe,
• windakirina giran berdewam dike
• êş di nav piş û qirikê de diqewime.

Sindroma êşê ji ber dehydration û bandora acizkirinê ya laşên ketone li ser organên digestive xuya dike. Painşek giran, zêdebûna tansiyonê ya dîwarê anîterî ya peritoneum û kanserê dikare bibe sedema xeletiyek teşxîsê û bibe sedema gumanbariyek nexweşiyek infeksiyonî an pez.

Di heman demê de, nîşanên rewşek pêşdirêj xuya dike:

• dehydration giran
• kemilên mîkrok û çerm hişk,
• çerm zer û sar dibe
• sorbûna rûyê, çentikên zibil û çik xuya dike
• masûlkeyên û tîna çerm qels dibe,
• zext bi zirav dibe
• zexm bêhêz dibe û bi bîhnek acetone re tête,
• hişmendiya mirov teng dibe, û mirov dikeve kome.

Areserkirina şekir

Bi ketoacidosis re, hevalbendiya glîkozê dikare bigihîje zêdetir ji 28 mmol / L. ev bi encamên ceribandina xwînê ve tê destnîşankirin, yekem lêkolîna mecbûrî, ku piştî ku nexweş di yekîneya lênihêrînê de tête kirin pêk tê. Heke fonksiyona bihîstî ya gurçikan piçûktir e, hingê dibe ku asta şekirê kêm be.

Nîşana diyarker a pêşveçûna ketoacidosis dê hebûna ketones di serumê xwînê de be, ku digel hyperglycemia asayî nayê dîtin. Verastkirin û hebûna laşên ketone di mîzê de piştrast bikin.

Bi ceribandinên xwînê yên biyolojîk ve gengaz e ku zirara di navhevkirina electrolytes de, û asta kêmbûna bicarbonate û acîdîtiyê were destnîşankirin.

Asta şiyana xwînê jî girîng e. Xwîna xwerû fonksiyonê masûlkeya dil dide, ku diherike nav birînên oksîjenê ya myocardium û mêjî. Zirara vî ciddî yên organên girîng piştî dewletek gelemperî an kome dibe sedema tevliheviyên giran.

Hesabek xwînê ya din ku kreatinîn û ure dê hêjayî wan bin. Astek berbiçav a nîşangiran dehidandinê giran dike, di encam de kîjan zirûfê xwîna xwînê kêm dibe.

Zêdebûna zêdebûna mêjiyê leukocytes di xwînê de ji hêla dewleta stresê ya laşê li dijî paşiya ketoacidosis an nexweşiyek infeksiyonê tevlihev tê şirove kirin.

Germahiya nexweş bi gelemperî di bin astek normal an hinekî kêmbûyî de bimîne, ku ev ji hêla zexta kêm û guherînek acidîtiyê ve tête kirin.

Nasandina ciyawaz a sindroma hypersmolar û ketoacidosis dikare bi karanîna sifrê were girtin:

Rêzika dermankirinê

Ketoacidosis diabetic komplikasyonek xeternak e. Dema ku nexweşek bi diyabetî ji nişka ve xirab dibe, ew hewceyê lênihîna lezgîn e. Di nebûna demdirêjê ya patholojîkî de, komek ketoacidoticek giran dibe û, wekî encam, dibe ku zirarê mêjî û mirin çêbibe.

Ji bo arîkariya yekem, hûn hewce ne ku algorîtmaya ji bo kiryarên rast ji bîr bikin:

1. Nîşaneyên yekem nedîtin, pêwîst e, bêyî dereng, gazî ambûlansê were kirin û belavkar agahdar bike ku nexweş bi diyabetê tê û ew bîhnxweşiya acetone heye. Ev ê dihêle ku tîmê bijîjkî ya hatiyî xeletiyek neke û nexweş bi glukozê nexe. Actionalakiyek wusa standard dê encamên giran bide.
2. Xizir li tenişta xwe zivirî û ji wî re şûnda hewaya nû peyda bike.
3. Heke gengaz be, pulse, zext û rêjeya dilê kontrol bikin.
4. Mirovek însulasyona kurt a însulînê ya kurt a li dozek 5 yekîneyan bide û bide dû qurbanan heya ku bijîjk bigihîje.

Heke hûn guhartinek li dewletê hîs bikin û li nêzê kes tune be, hewce dike ku çalakiyên weha bên kirin. Pêdivî ye ku asta şekirê xwe pîv bikin. Ger îşaret zêde ne an metre xeletiyek nîşan bide, divê hûn bi ambûlansê û cîranan bang bikin, deriyên pêşiyê vekin û li tenişta xwe derewan bikin, li benda bijîjkan.

Tendurist û jiyanek şekir bi çalakiyên zelal û aram di dema êrîşê de girêdayî ye.

Doktorên gihîştî dê nexweşê bi şidandina însulînê ya intramuskuler bidin, dropperyek bi salûnê re bikin da ku pêşiya dehydration nehêle û dê ji bo lênêrîna hişk werin veguhestin.

Di rewşa ketoacidosis de, nexweşî li yekîneya lênihêrînê an di yekîneya lênihêrîna zindî de têne danîn.

Tedbîrên başkirinê li nexweşxaneyê wiha ne:

• tezmînatê ji bo însulînê bi rêveberiya injeksiyonê an belavkirinê,
• sererastkirina acidbûnê çêtirîn,
• tezmînata ji tunebûna electrolytes,
• rakirina dehydration,
• rêşiyên ji tevlihevîyên ku ji binê binpêkirinê têne derxistin.

Ji bo çavdêrîkirina rewşa nexweş, pêdivî ye ku komek lêkolînan tête kirin:

• hebûna acetone di mîzê de du rojên yekem du caran tête kontrol kirin, dûv re jî rojek,
• ceribandina şekirê demjimêra heya ku astek 13,5 mmol / l were saz kirin, wê hingê bi navberek sê-demjimêr,
• xwînê ji bo elektrolîtan rojê du caran tête girtin,
• xwînê û mîzê ji bo muayeneya klînîkî ya gelemperî - di dema pejirandina nexweşxaneyê de, hingê bi veqetandinê du-rojane,
• xwêbûna xwînê û hematokritê - rojê du caran,
• xwînê ji bo azmûnkirina mayînên ure, fosfor, azot, klorîd,
• hilberîna mîzê ya demjimêran tê kontrol kirin,
• pîvandinên birêkûpêk ên ji puls, germ, arterial û venê têne girtin,
• fonksiyonê dil bi domdarî têne şopandin.

Heke alîkarî bi demek hate peyda kirin û nexweş bi hişmendî ye, hingê piştî stabîlkirinê ew ji bo endokrinolojî an dermankirinê tê veguhestin.

- materyal li ser lênêrîna bilez ji bo nexweşek bi ketoacidosis:

Dermankirina însulînê ya ji bo ketoacidosis

Ew gengaz e ku pêşî li pêgirtina patholojiyê vebike ji hêla înseksiyonên însulînê yên sîstematîk, domandina asta hormonê ya herî kêm 50 mcED / ml, ev yek bi rêveberiya dozên piçûk ên dermanê kin-çalak her demjimêran (ji yekîneyên 5 ji 10 ve) pêk tê. Teroriyek weha dikare hilweşîna fêkiyan û damezirandina ketones kêm bike, û di heman demê de nahêle zêdebûna giraniya glukozê jî çêbibe.

Di cîhê nexweşxaneyê de, nexweşek şekir ji hêla rêveberiya serhêl a domdar ve bi riya vexwarinê enzîn digire. Di rewşek ku xeterek zêde ya ketoacidosis pêşve dibe, divê hormon di 5-9 yekîneyên / demjimêran de hêdî û bêserûber li nexweşê bikeve.

Ji bo pêşîgirtina naverokên zêde ya însulînê, albumînumê mirovan di dozek 2.5 ml de ji 50 yekîneyên hormonê re tê zêdekirin.

Pêşbîniya ji bo arîkariya biwext gelek xweş e. Di nexweşxaneyê de, ketoacidosis sekinî û rewşa nexweş eşkere dibe. Mirin tenê di nebûna dermankirinê de gengaz e an jî di dema çewt de tedbîrên vejînê hatiye destpêkirin.

Bi dermankirina dereng, xeterek encamên giran heye:

• kêmkirina hûrbûna potassium an glukozê di xwînê de,
• berhevkirina tîrêjê di mezadê de,
• stûr
• qerax
• zirarê mêjî
• girtina dil.

Tevlîheviya hin pêşniyaran dê bibe alîkar ku pêşî li têkçûyîna têkçûnê ya ketoacidosis nemîne:

• bi rêkûpêk asta glukozê di laş de pîvandin, bi taybetî piştî hişkbûna nervê, travma û nexweşiyên infeksiyonî,
• karanîna tîrêjên zelal ji bo pîvandina asta laşên ketone di mîzê de,
• teknîkên rêveberiya injeksiyonên însulînê master bikin û fêr bibin ka ka dosageya pêwîst çawa tê hesab kirin,
• bernameya înkulasyonên însulînê bişopînin,
• xwe derman nekin û hemû pêşniyarên bijîşk bişopînin,
• bêyî dermanê pispor dermanan derman nekin,
• bi demek zûtirîn nexweşiyên infeksiyon û enflasyonê û vexwariyên jêhatî,
• li ser parêzek bimînin
• ji adetên xirab dûr bin,
• pirtikên bêtir vexwarin
• bala xwe bidin nîşanên nekêşbar û tavilê alîkariya bijîşkî bikin.

Ketoacidosis diabetic: çi ye?

Ketoacidosis diabezik rewşek patholojîkî ye ku bi metabolîzma karbohîdratê re şaş a ji ber kêmbûna însulînê re têkildar e, di encamê de ku asta glukozê û acetonê di xwînê de pir girîng e ji pîvanên fîzyolojîkî yên normal.

Ev jî wekî formek dekompensandî ya diyabetê tête navandin.. Ew di kategoriya mercên jiyanê-xeternak de girêdayî ye.

Pêşveçûna ketoacidosis dikare ji hêla nîşanên taybetmendiyê ve were dîtin, ku dê paşê were nîqaş kirin.

Nexweşiya klînîkî ya şertê li ser bingeha testên xwîna biyolojîk û mîzê ye, û dermankirina ji bo:

• terapiya însulînê ya bireser,
• rehydration (nûvekirina zirara zehfî ya liquid),
• restorasyona metabolîzma electrolyte.

Koma ketoacidotic ya diyabetê

Gava ku pirsgirêkên akût ên metabolîzma karbohîdrate ku ji hêla ketoacidosis ve nehatin çareser kirin di demek mêjûyî de, pirsgirêkek jiyanek xeter a ketoacidotic koma pêşve dike.

Ew di çar rewşan de ji sedî, pê re dibe, bi mirina mirovên di bin 60 saliyê de heya 15%, û di diyabetesên kal de - 20%.

Circumstancesertên jêrîn dikarin sedemên pêşveçûna komê bibin:

• doza însulînê pir kêm e
• derzkirina însulînê an avêtina tabletên kêmkirina şekir,
• betalkirina dermankirinê ya ku di derheqê glukozê de di xwînê de normal dike, bêyî razîbûna bijîşk,
• teknîkî çewt ji bo birêvebirina amadekariya însulînê,
• hebûna patholojiyên tevlihev û faktorên din ên ku bandor li pêşveçûna tevliheviyên akût dikin,
• karanîna dozên nehêl ên alkolê,
• nebûna çavdêriya rewşa tenduristiyê,
• dermanên kesane digirin.

Nîşaneyên koma ketoacidotic bi piranî bi forma wê ve girêdayî ne:

• bi forma abdominal, nîşanên "peritonîtiya derewîn" ya têkildar bi binpêkirina pergala digestive têne diyar kirin,
• Bi kardiovaskulîn, nîşanên sereke nehfên dil û xweyên xwînê (hîpotension, tachycardia, êşa dil),
• di forma renal de - alternatîfkirina urinasyonê ya pir caran bi demên anuria (kêmbûna bilez ji bo rakirina urînê),
• bi encephalopathic - tengasiyên tîrêjê yê giran, ku bi serê êş û serêşiyê têne xuyang kirin, kêmbûnek kûrahiya dîtbarî û qirêjiya tevlihevî tête diyar kirin.

Kombînasyona koma ketoacidotic bi êrişek dil an pirsgirêkên tirêjê ya mêjî, û hem jî tunebûna dermankirinê, mixabin, encamek lewaz dide.

Ji bo kêmkirina rîskên destpêkirina rewşa ku di vê gotarê de hatiye gotûbêj kirin, divê pîvandinên pêşîlêgirtinê were dîtin:

• Bilez û rast dozên însulînê yên ku ji hêla bijîjkî ve hatî destnîşan kirin, bigirin,
• bi rêzdarî rêzikên sazkirî yên rûnê bişopînin,
• fêr bibin ku rewşa xwe kontrol bikin û nîşanên fenomenên dekompensatorî yên bi demê re nas bikin.

Serdanek bi rêkûpêk ji bijîşk û bicîhkirina tevahî ya pêşniyarên wî, û hem jî baldarî baldarî li tenduristiya xwe, dê alîkar be ku ji rewşên ciddî û xeternak ên wekî ketoacidosis û tevliheviyên wê dûr bigirin.