Diyabûna navendî - insipidus - têgihîştina heyî ya teşhîs û dermankirinê

Diabes insipidus (ND) (Latin diabet insipidus) - nexweşiyek ku ji sedema binpêkirina hevseng, sekandin an çalakiya vasopressin, tê xuyang kirin ku ji hêla dravê mezin a mîzê ve bi dendikê têkelek kêm (poluriya hypotonic), dehydration û tînê ve tête xuya kirin.
Epidemiology. Pêşbazîbûna ND-ê di gellek cûrbicûr de ji 0,004% ber 0,01% cûda dibe. Tenduristek cîhanî ya berbi zêdebûna şehîtbûna ND-ê ve heye, bi taybetî ji ber forma wê ya navendî, ku bi zêdebûna hejmara navbirên kirrûbiranî yên li ser mêjî ve têne girêdan, û herweha hejmara birîndarên kranocerebral, di nav wan de bûyerên pêşveçûna ND-ê di nav% 30 de pêk tê. Diyar e ku ND wekhevî hem jin û hem jî zilaman bandor dike. Pêşkêşbûna pez di temenê 20-30 salî de pêk tê.

Navê protokolê: Diabes insipidus

Kod (kod) li gorî ICD-10:
E23.2 - Diabes insipidus

Dîroka Pêşveçûna Protokolê: Avrêl 2013

Abûrbûnên ku di protokolê de têne bikar anîn:
ND - şekir insipidus
PP - polydipsia sereke
MRI - şiroveya resonîkî ya magnetîkî
HELL - zexta xwînê
Diabes mellitus
Ultrasound - Ultrasound
Pesta gastrointestinal
NSAIDs - dermanên dijî-inflamator ên ne-steroidal
CMV - cytomegalovirus

Kategoriya Nexweşan: mêr û jinan 20 û 30 salî, dîroka birînên, destwerdanên Nehsurgical, tumorên (craniopharyngoma, germinoma, glioma, û hwd.), enfeksiyonên (enfeksiyonê CMV ya congenital, toxoplasmosis, encephalitis, meningitis).

Bikarhênerên protokolê: bijîjkê navçeyê, endokrinologist poliklinîkî an nexweşxaneyê, nexweşxanê Neurosurgeon, nexweşxana trawmayê ya nexweşxaneyê, pizîşkî navçeyê.

Klasîkirin

Klasîkirina klînîkî:
Ya herî hevpar ev in:
1. Navendî (hypothalamic, pituitary), ji ber tunebûna hevsengiyê û sekreandina vasopressin.
2. Nefrojenîkî (renal, vasopressin - berxwedêr), bi berxwedana gurçikê re bi vasopressin ve tête taybetmend kirin.
3. Polydipsiya seretayî: xetereyek ku tîbûna patholojîk (polydipsia dipsogenic) an xwestekek bi zorê ji vexwarinê (polydipsia psîkogenîk) û vexwarina zêde ya ava vexwarinê ava vesopressînê fîzyolojîk tepisîne, di encamê de nîşanên taybetmendiyê yên şekirê şekir (insipidus), di heman demê de synthesiya vasopress di bin dehydration de ye. têne nû kirin.

Cureyên din ên zehf ên şekir însipidus jî wiha ne:
1. Progestogen bi zêdebûna çalakiya enzîmê ya placenta ve girêdayî ye - arginine aminopeptidase, ku vasopressin hilweşîne. Piştî pitikbûnê, rewş normal dibe.
2. Fonksiyonal: di zarokên sala yekemîn a jiyanê de pêk tê û ji sedema bêmînakariya mekanîzmaya gumrikê ya gurçikan û zêdebûna çalakiya fosfodiesterase tîpa 5 e, ku dibe sedema deaktîvkirina lezgîn a receptorê ji bo vasopressin û demek kurt a çalakiya vasopressin.
3. Iatrogenic: karanîna diuretics.

Klasîkirina ND li gorî hişmendiya qursê:
1. nerm - urîn heta 6-8 l / rojê bêyî dermankirinê,
2. navîn - hilberîna mîzê heya 8-14 l / roj bêyî dermankirinê,
3. giran - urination of bêhtir ji 14 l / rojê bêyî dermankirinê.

Klasîkirina ND li gorî asta tezmînatê:
1. Tezmînat - di dermankirina tî û polîurya de teng nake,
2. subcompensation - di dema dermankirinê de di nav rojê de episodesên tîbûn û polyuria,
3. dekompensasyon - tî û polîurya dom dike.

Diagnostics

Navnîşa pîvandinên bingehîn û anîna guncan:
Berî tedbîrên dermankirinê yên li nexweşxaneyê plankirî:
- analîzên urina giştî,
- analîziya biyolojîk a xwînê (potassium, sodium, calcium, total calcium, glîkoz, proteîna giştî, urea, kreatînîn, osmolality xwînê),
- nirxandina diuresis (> 40 ml / kg / roj,> 2l / m2 / rojê, osmolality of urina, densesyona têkildar).

Pîvandinên bingehîn ên tespîtkirinê:
- Nimûneyek bi xwarina hişk (testa dehydration),
- Test bi desmopressin,
- Zeviya hypothalamic-pituitary-ê MRI

Pîvanên pizîşkî yên zêde:
- ultrasoundê gurçikê,
- Testên karûbarê gurçê dînamîkî

Pîvanên Diagnostîk:
Gilî û anamnesis:
Nîşanên bingehîn ên ND-ê polyuria (hilberîna mîzê ya ku ji 2 l / m 2 zêdetir di rojê de an 40 ml / kg per roj di zarok û mezinan de mezintir e), polydipsia (3-18 l / rojê) û tengasiyên xewê yên têkildar têne destnîşan kirin. Pêşniyarek ji bo saraya sar / berfê ya behrê taybetmend e. Dibe ku çerm û mêşên mîzê hişk bibin, kêmbûna salivasyonê û xwînê kêm bibe. Bi gelemperî êş zêde dibe. Giraniya nîşanan bi rêjeya kêmbûna neurosecretory ve girêdayî ye. Bi kêmbûna parçebûyî ya vasopressînê, dibe ku nîşanên klînîkî ne zelal bin û di şertên kêmbûna vexwarinê an têkçûna zêde ya laş de xuya dibin. Dema ku berhevkirina anamnesis, pêdivî ye ku meriv dirêj û domdariya nîşanên di nexweşan de zelal bike, hebûna nîşanên polydipsia, poluria, şekir di mirovên xizmetê de, dîroka birînên, destwerdanên neurosurgical, tumorên (craniopharyngioma, germinoma, glioma, û hwd.), Enfeksiyonên (enfeksiyonê CENV-congenital) , toxoplasmosis, encephalitis, meningitis).
Di zarok û pitikan de, wêneya klînîkî ya nexweşî bi giranî ji ya di mezinan de cûda ye, ji ber ku ew nekarin xwestina xwe ji bo zêdebûna vexwarinê diyar bikin, ku teşhîsa biwext tevlihev dike û dikare bibe sedema pêşveçûna birûyîna nehikmeyî ya mêjî. Nexweşên wusa dibe ku kêmasiya giran, çerm hişk û hişk, nebûna tîrêj û şilandinê, û zêdebûna germahiya laşê. Dibe ku ew şîrê pitikê ji avê vexwarinê bikin, û carinan carinan nexweşî simpatîk dibe ku tenê piştî pitikê pitikê vedixwe. Osmolalîziya urînê kêm e û kêm kêm jî ji 150-200 mûsmol / kg derbas dibe, lê polyuria tenê di heke zêdebûna felcê zarokan de xuya dike. Li zarokên di vê temenê ciwan de, hypernatremia û hyperosmolality xwîna bi sez û kome gelek caran û bi gelemperî pêşve dibin.
Di zarokên mezin de, tî û polîurya dibe ku di nav nîşanên klînîkî de derkevin, digel birêkûpêkbûna tîrêjê ya bêserûber, episodes of hypernatremia diqewimin, ku dikarin di koma û qerasan de pêşkeftin. Zarok xirabe mezin dibin û girî dibin, ew gelek caran bi vexwarinê vexwarîn, kêmbûna rûnê, şertên hîpotonîkî, konstipasyon, paşvemayî ya hişî têne dîtin. Kêmbûna hypertonîkî ya eşkere eşkere tenê di rewşên ku nebûna gihîştina liquidê pêk tê de.

Ezmûna fîzîkî:
Li ser ceribandinê, dibe ku nîşanên dehydration werin tesbît kirin: çerm hişk û pişikên mîkroşîn. Zexta xwîna sîstolîk normal an hinekî kêm e, tansiyonê xwînê diastolîk zêde dibe.

Lêkolîna kedê:
Li gorî analîzên gelemperî yên mîzê, ew şilandî ye, ti hêmanên patholojîkî nagire, bi dendikê têkeliya kêm (1.000-1,005).
Ji bo diyarkirina şiyana gêjbûna gurçikan, ceribandinek li gorî Zimnitsky pêk tê. Heke di her beşê de giraniya taybetî ya mîzê ji 1.010-ê bilindtir be, wê hingê tespîtkirina ND dikare were derxistin, di heman demê de, divê were ji bîr kirin ku hebûna şekir û proteînê di mîzê de zirara taybetî ya mîzê zêde dike.
Hîperosmolîtîzma plazmayê ji zêdetirî 300 mosmol / kg ye. Bi gelemperî, osmolality plazma 280-290 mosmol / kg ye.
Hypoosmolality of urîna (kêmtir ji 300 mosmol / kg).
Hypernatremia (bêtir ji 155 meq / l).
Li gel forma navendî ya ND, kêmbûnek asta vasopressin di seraya xwînê de tête diyar kirin, û bi forma nefrojenîkî re, normal e an hinekî zêde bûye.
Testê dehydration (test bi xwarina hişk). Protokola Testê dehydration G.I. Robertson (2001).
Qonaxa dehydration:
- ji bo osmolality û sodium xwînê bigirin (1)
- urînê kom bikin da ku qalme û osmolalîtiyê diyar bikin (2)
- pîvandina nexweşê (3)
- kontrolkirina tansiyona xwînê û rêjeya dil (4)
Piştre, di demên wekhev de, li gorî rewşa nexweş, bi gavên 1-4 piştî 1 an 2 saetan dubare bikin.
Nexweş nabe ku vexwin, her weha tê pêşniyar kirin ku xwarinê kêm bikin, bi kêmî ve di dema 8 saetên yekem ên testê de.Gava dema xwarinê xwarinê pêdivî ye ku pir av neyê û karbohîdartên bi hêsanî pûçkirî bimîne, hêkên birijandî, nan nanê fêkî, xwarinên kêm-rûnê, masî tercîh dikin.
Mînak dema digire:
- wendabûna zêdetirî 5% ji giraniya laş
- tîna bêbandor
- rewşa objektîkî ya nexweş a giran
- zêdebûna sodium û osmolality a xwînê li jor sînorên normal.

Testa Desmopressin. Testê yekser piştî bidawîbûna testa dehydration tête çêkirin, dema ku gengaziya herî zêde ya sekreteriyê / çalakiya vasopressin endogjen pêk tê. Nexweş heya 0,1 mg tabletê desmopressîn di binê ziman de heya heya resorbana bêkêmasî an 10 μg intranasally di forma sporê de tê dayîn. Osmolalîzasyona urîn beriya desmopressin û piştî 2 û 4 demjimêran têne pîvandin. Di dema ceribandinê de, nexweş tê hiştin ku vexwe, lê ne zêdetir ji 1,5 carî ji dravê mîzê, ku li ser ceribandina dehydration tê xilas kirin.
Pirovekirina encamên testê bi desmopressin re: Polydipsiya normal an seretayî di mîqdara mîzê ya jor 600-700 mosmol / kg de encam dide, osmolality a xwînê û sodium di nav sînorên normal de dimîne, başbûn jî zêde girîng naguheze. Desmopressin di pratîkê de ji osmolality a mîzê zêde nake, ji ber ku hêjahiya wî ya berbiçav jixwe gihîştiye.
Bi ND-ya navendî re, osmolîtîzasyona mîzê di dema dehydration de ji osmolalityiya xwînê derbas nabe û kêmtir ji 300 mosmol / kg bimîne, osmolalîteya xwînê û sodium zêde dibe, tîna nîşankirî, mîkroşên hişk, zêdebûn an kêmkirina tansiyonê, tachycardia. Bi destpêkirina desmopressin re, osmolalîteya mîzê ji% 50 zêdetir dibe. Bi ND ya nefrojenî re, osmolîtîzasyona xwînê û sodyûm zêde dibe, osmolîtîzasyona mîzê kêmtir ji 300 mosmol / kg wek digel ND ya navendî ye, lê piştî karanîna desmopressîn, osmolalîtasyona mîzê di pratîkî de zêde nake (zêdebûnek heya 50%).
Theîrovekirina encamên nimûneyan li tabloyê tê kurtkirin. .

Lêkolîna instrumental:
ND ya navendî nîşankerê patholojiyê ya herêma hypothalamic-pituitary tête hesibandin. MRI ya mêjî di tespîtkirina nexweşiyên herêma hypothalamic-pituitary de rêbazê bijarte ye. Bi ND-ya navendî re, vê rêbazê li ser CT û awayên din ên berbiçavkirinê gelek avantajên.
MRI ya mêjî tête bikar anîn da ku sedemên navendî ya ND (tumor, nexweşiyên înfîltîf, nexweşiyên granulomatous ên hîpotalamus û giyayê pitoofîtiyê, û hwd.) Binirxînin. Di doza nefrogenîk ya şekir derewîn: testên dînamîkî yên rewşa fonksiyonê gurçikê û ultrasoundê ya gurçikan de. Di nebûna guhertinên patholojîkî de li gorî MRI, ev lêkolîn tête pêşniyar kirin. di dînamîkî de, ji ber ku hene ku gava ND-ê ya navendî çend sal beriya ku tumorek were tesbîtkirin xuya bike

Nîşan ji bo pêşniyara pispor:
Heke guhartinên patholojîkî yên li qada hîpotalamîk-hîpofîtîkî gumanbar dibin, şêwirmendiyên neurokirjûjkî û opîpîalîstek têne destnîşan kirin. Ger patholojiyek pergala uriyatiyê were tesbît kirin - urolojîstek, û dema ku piştrastkirina celebê psîkogenîk ya polydipsia, şêwirmendî bi pisîkvan an neuropsîchiatrist re pêdivî ye.

Sinetkirin û sekinandina hormona antidiuretic

Hansiyonê antidiuretîk vasopressin di navbêna supraoptîk û paraventricular de hîpotalamusê de tête synthesîz kirin. Têkiliya neurophysin re, tevlihevî di forma granulê de ji bo dirêjkirina termînalê ya axonên nehohoxofîzî û bilindbûna medîneyê veguhestin. Di axon de bi têkiliya bi capillaries re bi dawî dibe, lihevkirina ADH pêk tê. Sekreteriya ADH bi osmolalityê plazma ve girêdayî ye, bi mezinahiya laş û tansiyonê xwînê diherike. Hucreyên hestiyar ên osmotîkî ku li deverên nêzî deryayî yên hîpotalamusê anahîn dibin, guherînên di berhevoka electrolyte ya xwînê de nîşan didin. Activityalakiya zêdebûna osmoreceptors bi zêdebûna osmolalîzasyona xwînê re, neuronên vasopressinergîk dişoxilîne, ji dawên ku vasopressin di nav xwîna gelemperî de berdide. Di bin şertên fîzyolojîkî de, osmolality plazma di navbêna 282-300 mOsm / kg de ye. Bi gelemperî, pestoya ji bo sekinandina ADH osmolality e ku plasma xwînê ji 280 mOsm / kg dest pê dike. Nirxên nizm ên ji bo vegirtina ADH dikare di dema ducaniyê de, psîkolojiya akût, û nexweşiyên onkolojîk were dîtin. Osmolalîzma plazmayî ya ku ji ber ketina hejmarek mezin a felq dibe sedema kêmbûna sekreteriya ADH kêm dike. Bi asta osmolalîzma plazmayê ku ji 295 mOsm / kg zêdetir e, zêdebûnek sekreteriya ADH û çalakkirina navenda tîbûnê tête diyar kirin. Navendê aktîfkirî yê tî û ADH, ku ji hêla osmoreceptors ve ji plexusê vaskal a perçeya anahîn a hîpotalamusê ve tê kontrol kirin, dehlîzasyona laşê asteng dike.

Rêzkirina sekretandina vasopressin di heman demê de bi guhertinên di rêjeya xwînê de jî girêdayî ye. Bi xwînê re, volumoreceptorên ku di atriumê çepê de cî digirin, bandorek girîng li ser sekreteriya vasopressin heye. Di nav rezikan de, tansiyona xwînê bi rê ve dibe, ya ku li ser hucreyên mestika lemendik ên xweyên xwînê cih digire. Bandora vasocressictive ya vasopressin di dema windabûna xwînê de ji ber kêmbûna laşê masûlkek sivik a valahiyê ye, ku pêşî li ketina tansiyona xwînê digire. Bi kêmbûna tansiyona xwînê re ji% 40 zêdetir e, di asta ADH-ê de zêdebûn heye, ku 100 carî ji giraniya xweya bingehîn a 1 e. 3. Baroreceptorsên ku di sinusê karotê û hîpa aortîkê de ne, bersivê didin zêdebûna tansiyona xwînê, ku di dawiyê de dibe sedema kêmbûna sekreteriya ADH. Wekî din, ADH di rêziknameya hemostasis de, tevlîhevkirina prostaglandins de beşdar e, û serbestberdana renîn pêşve dike.

Jonên sodyûm û mannitol stimulantên bihêz ên sekreandina vasopressin ne. Urea tesîrê li sekreteriya hormonê nake, û glîkoz dibe sedema sekinandina wê.

Mekanîzma çalakiya hormona antidiuretic

ADH li mîtînga herî girîng a rakirina avê ye û homeostasisê felqê di nav hevûdu de bi hormona natriuretic atrial, aldosterone û angiotensin II re peyda dike.

Bandora fîzyolojî ya bingehîn a vasopressin ev e ku reaksîyonê avî li berhevkirina tubulên gurçikê renal û medulla li hember hokara zexta osmotîk hilîne.

Di hucreyên tubulên gurçikan de, ADH bi navgîniyê (receptorên vasopressîn 2) celeb dikin, yên ku li ser mizgeftên basolateral ên hucreyên tubulê berhevkirî ne. Têkiliya ADH-yê bi sedema çalakkirina adenylate cycase a vasopressin-hestiyar û zêdebûna hilberîna cyclic adenosine monophosphate (AMP) dibe. AMP cyclic proteîn kinase A çalak dike, ku di encamê de tevlêkirina proteînên kanalê avê di nav hucreyên apîkal de digire. Ev garantiya veguhastina avê ji lumenên komkirina tubulên nav hucreyê re dike û bêtir: ji hêla proteînan ve kanalên avê yên li ser mizgefta basolateral tê de ye û av bi navgîniya navberî, û paşê di navbên xwînê de tête veguhestin. Wekî encamek, urîna mûzûmandî bi osmolalîzma bilind pêk tê.

Hûrbûna osmotîk hûrguliya tevahî ya hemî perçeyên belavkirî ye. Ew dikare wekî osmolarity tête şirove kirin û di nav osmol / l de an wekî pîvalîteyê di osmol / kg de tê pîvandin. Cûdahiya di navbera osmolarîtî û osmolalîtiyê de di rêbaza bidestxistina vê nirxê de ye. Ji bo osmolarîtiyê, ev rêbazek hesabê ya ji bo pîvandina electrolytes bingehîn di tîrêjê pîvandî ye. Formula ji bo hesabkirina osmolarîtiyê:

Osmolarity = 2 x + glîkoz (mmol / l) + urea (mmol / l) + 0,03 x proteîna giştî ().

Osmolalîzma plazmîn, urîn û rûkên biyolojîk ên din zexta osmotîk e, ku bi hêjahiya ion, glukoz û ureayê ve girêdayî ye, ku bi karanîna amûreke osmometer ve tête destnîşankirin. Mezinahiya zexta onkotîkî ji osmolarîtiyê kêmtir e.

Bi sekinandina ADH ya normal, osmolarîtiya urînê her dem ji 300 mOsm / l mezintir e û dikare heya 1200 mOsm / l û hêj jî zêde bike. Bi kêmbûna ADH-ê, osmolality a urînê li jêr 200 mosm / l 4, 5 e.

Faktorên etiolojîk ên şekirê navendî insipidus

Di nav sedemên bingehîn ên pêşveçûna LPC de, formek malbata mîratek mîrîtî ya ku nexweşî tête veguhestin ku ji hêla an celebê mîratê ve hatî veguhestin. Hebûna nexweşî dikare di çend nifşan de were şopandin û dikare hejmarek ji endamên malbatê bandor bike, ev ji ber mutacionan dibe sedema guherînên di struktura ADH (sindroma DIDMOAD) de. Di pêşveçûna navîn û diencephalon de kêmasiyên anatomîk ên konjîtal jî dikarin bibin sedemên sereke yên pêşveçûna nexweşîya mêjî ya zexta kêm. Di 50-60% bûyeran de, sedemek bingehîn a êşa kêm-zext nikare were damezrandin - ev bi navê idiopathic diabesipidus insipidus e.

Di nav sedemên duyemîn de ku pêşveçûna pergala nervê ya navendî çêdike, travma (trîbûn, birîna çav, şikestina bingeha kulikê) ji travma tê gotin.

Pêşveçûna NSD-a navîn dibe ku bi şert û mercên piştî operasiyonên transcranial an transsphenoidal ên li ser hucreya pituitary ji bo tumorên mêjî yên wekî craniopharyngioma, pinealoma, germinoma, têkildarî têkildar be, ku bibe sedema kompresyon û atrophyiya giyayê pitofiziya paşîn.

Guherînên enflasyonê yên di hîpotalamusê, gera supraopticohypophysial, funnel, ling, lobiya paşîn a giyayê pitofizî de jî sedemên duyemîn ên pêşveçûna tansiyona xwînê ne.

Faktora sereke ya ku di şiklê forma organîk a nexweşî de vegirtinê ye. Di nav nexweşiyên êşa enfeksiyonê de, grîp, encefalît, meningitis, tonsillitis, felçîna sorikê, kezaya kêliyê, di navbêna nexweşiyên infeksiyonî yên kronîk de tête nav kirin - tuberkuloz, brucellosis, sifilis, malaria, reumatism 9, 10.

Di nav sedemên enfeksiyonê yên dysplasia neuralî ya zexta kêmbûnê de sindroma Skien, kêmbûna peydakirina xwînê ya bi neurohypophysis, trombosis û aneurysm e.

Bi vebûna anatomîkî ve girêdayî, LPC dikare mayînde an demkî be. Bi zirara li nuclea supraoptîk û paraventricular, fonksiyonê ADH baş nabe.

Pêşveçûna ND ya nefrojenîkî li ser bingeha mestirîner a enzymatîkî ya tubulên distal ên gurçikê, bi bingeha berxwedana receptorên ku diçin çalakiya ADH-ê ve girêdayî ye. Di vê rewşê de, naveroka ADH ya endogjen dikare asayî be an bilind bibe, û girtina ADH nîşanên nexweşî venaşêre. NFFrogenic ND dikare di nav enfeksiyonên kronîk ên dirêj-paşîn, urolithiasis (ICD) û adenoma prostatê de çêbibe.

ND-nefrojenîkî ya semptomatîk dikare di nexweşiyên bi hev re zirarê digihîje tubesên distal ên gurçikan, wek anemia, sarcoidosis, amyloidosis. Di şertên hypercalcemia de, hestiyariyê li ADH kêm dibe û reabsorption avê kêm dibe.

Polydipsia Psychogenic li ser pergala nervê bi gelemperî di temenê jinên menopausal de pêşve dibe (Table 1). Bûyera bingehîn a tîbûnê ji ber tansiyonên fonksiyonê li navenda tîbûnê ye. Di bin bandora hejmareke mezin a mîqdar û zêdebûna mîqyasê de li tîrêjê tîrêjê ya tîrêjê de, kêmbûnek di sekreteriya ADH de bi navgîniya mekanîzmaya baroreceptor pêk tê. A urinalysis li gorî Zimnitsky di van nexweşan de kêmbûna dendikê têkildar diyar dike, dema ku tansiyona sodium û osmolarity xwînê normal bimîne an kêm bibe. Gava ku şixulandina tewangê tixûbdar dibe, başbûna nexweşan têrker dimîne, dema ku mîqdara mîzê kêm dibe, û osmolariyeta wê berbi sînorê fîzolojolojî ve zêde dibe.

Wêneyê klînîkî yê şekir ya şekir insipidus

Ji bo xuyangkirina ND, ew hewce ye ku ji hêla 85% 2, 8-ê de kapasîteya sekretî ya neurohypophysis kêm bikin.

Nîşaneyên sereke yên ND urination zêde û tîbûna dil e. Bi gelemperî qumara mîzê ji 5 lîtreyan derbas dibe, tewra dikare her roj bigihîje 8-10 lître jî.

Hyperosmolarity of plasma blood xwînê navendî ya tîbûnê hişk dike. Nexweş nikare bêyî ku bîhnfirehiyê ji zêdetirî 30 hûrdeman bigire. Hêjeya vexwarinê ya ku bi şiklekek nermî ve vexwarin bi gelemperî digihîje 3-5 lîtreyan, bi giraniya nerm - 5-8 lître, bi şeklek giran - 10 lître an jî zêdetir. Urînê berbendkirî ye; dendikê wê yê têkel 1000-1003 e. Di şert û mercên wergirtina zêde ya tîrêjê de di nexweşan de, êş zêde dibe, zikê zêde zêde dibe, sekreter kêm dibe, motîvasyona gastrointestinal hêdî dibe, konstotî pêşve diçe. Dema ku devera hîpotalamîk bi pêvajoyek pezîn an trawmatîk ve dibe, ligel ND-ê, aloziyên din jî têne dîtin, wekî qelewbûn, patholojiya mezinbûnê, galactorrhea, hîpotyroidism, şekir şekir (DM) 3, 5. Bi pêşkeftina nexweşî re, dehydration dibe sedema çerm û mîkroşên hişk, û kêmbûnek şekir. - û xwêdan, pêşveçûna stomatitis û nasopharyngitis. Bi dehidasyona giran, qelsiya gelemperî, palpitasyonan dest pê dike zêde dibe, kêmbûnek tansiyona xwînê tête diyar kirin, serêş bi lez zêde dibe, tûj xuya dibe. Nexweş nexweşî aciz dibin, dibe ku halucinîn, konvansiyonel, dewletên kolaptoid bin.