Testa xwîna biyolojîk: asayî, encamnivîsandin, pîvandin

Analîziya biyolojîk a xwînê - rêbazek tespîtkirina laboratuarê ya ku destûrê dide te ku hûn xebatên organên navxweyî (kezeb, gurçikan, pankreasê, gurçikê gurçikê, hwd.) binirxînin, li ser metabolîzmê (metabolîzma lîpîdan, proteînan, karbohîdartan) agahiyan werbigirin, hewcedariya wan hêmanên şop bibînin.

  • Monitoringavdêriya tenduristî (bi kêmî ve 1 car salê). Pêdivî ye ku meriv pê dihese ku di salê de bi tevahî mêjûya xwînê ku ji kesek hatibe girtin, di nav de jî ji bo armancên teşhîsê, ji rêjeya pêkanîna hucreyên xweyên sor derbas neke
  • Nexweşên enfeksiyonê an somatîkî yên borî.

Berî ku hûn lêkolînek biyolojîkî ya xwîna mirovan lêkolîn bikin, gavên amadekariyên pêwîst têne kirin. Tûrnûvayek taybetî li ser milê jorê qulikê tête danîn. Malpera nimûneya xwînê ji pêşiya dermankirinê ve bi antiseptîk ve tê derman kirin da ku enfeksiyonê asteng bike. Pêwîstek tête ketî, û piştî şilîna ulnar bi xwînê re, xwîn tête kişandin. Heke ne gengaz e ku meriv nimûneyek xwîna xwînê ji ulnar vebigire, nimûneya xwînê ji kêşên din ên ku ji bo azmûn û rastkirinê peyda dibin. Xwîn têlevîzek ceribandî tê şandin û bi referansê re ji laboratûreyek biyolojîk re tê şandin.

Testa xwîna biyolojîk û normên wê çi ye

LHC nîşanên cûrbecûr pêk tîne. Bi gelemperî, analîzek di qonaxa yekemîn de ji bo tespîtkirina tu mercên patholojîkî tête şandin. Sedema lêkolînê dibe ku encamên nefermî yên testek xwîna gelemperî, kontrolkirina nexweşiyên kronîk, etc.

Tabloya norman û desparkirina encamên testa xwînê ya biyolojîk

Proteîna tevahî

Plasma bi qasî 300 proteînên cûda pêk tê. Van enzymes, faktorên kogûlasyonê, antîpîdan pêk tê. Hucreyên kezebê berpirsiyariya proteîna proteînê ne. Asta proteîna giştî bi hûrguliya albumin û globulîn ve girêdayî ye. Xwezaya xwarinê, rewşa kesta gihanê (pestoya gastrointestinal), zirav, rêjeya kêmbûna proteînê di dema xwînê û mîzê de rêjeya hilberîna proteînê bandor dike.

Xwarinên xwar, xwar û fêkirî 24 saetan berî analîzê têne derxistin. Qedexe ye ku 1-2 roj berî vekolînê alkol bikire. Divê çalakiya fîzîkî jî sînorkirî be.

Mercên ku rê li ber guherîna asta proteîna giştî digire

NîşanNirxên normative
Proteîna tevahî66–87 g / l
Glucose4.11–5.89 mmol / L
Kolesterolê giştî
Zelal eHer diçe kêm dibe
  • rojbûna dirêj kir
  • di proteînê de nebûna têr a proteînê,
  • windabûna proteînan (nexweşiya gurçikê, windabûna xwînê, şewitandin, tumor, şekir, ascites),
  • binpêkirina proteîna proteînê (cirroza, hepatît),
  • bikaranîna demdirêj a glukokortîkosteroîdên,
  • sindroma malabsorption (enterît, pancreatitis),
  • zêdebûna katalolîzasyona proteîn (felq, zirav),
  • hypothyroidism,
  • ducanî û ducanî,
  • adynamiya dirêjkirî,
  • mudaxeleyên bijîjkî.
  • dehydration
  • nexweşiyên infeksiyonî
  • paraproteinemia, myeloma,
  • sarcoidosis
  • lupus erythematosus pergalî,
  • arthritis rheumatoid,
  • nexweşiyên tropîkal
  • sindroma kompresyonê ya dirêjkirî,
  • xebata laşî ya çalak,
  • guherînek tûj a pozîsyonê ji ya vertical.

Di zarokek piçûk de zêdebûna fîzolojîk a proteîna giştî tê dîtin.

Glucose têkelek organîk e, oxidasyona ku ji% 50 zêdetir enerjiya ku ji bo jiyanê hewce dike, hilberîne. Hûrbûna glukozê ya însulînê saz dike. Pêvajoya şekirê xwînê bi pêvajoyên glycogenesis, glycogenolysis, gluconeogenesis û glycolysis ve tête peyda kirin.

Mercên ku dibin sedema guheztina glukozê ser

Zelal eHer diçe kêm dibe
  • şekirê şekir
  • fheochromocytoma,
  • thyrotoxicosis,
  • acromegaly
  • Sindroma Itsenko-Cushing,
  • pancreatitis
  • nexweşiyên kezeb û gurçikê,
  • stres
  • antîkên li ser hucreyên β-pankreasê.
  • rojbûn
  • malabsorption
  • nexweşiya kezebê
  • kemasîya adrenal
  • hypothyroidism,
  • insulinoma
  • fermentopathy
  • heyama postoperative.

Pitikên diya dayikên jixweber bi diyardeyê de kêmbûn di asta glukozê de heye. Divê kontrola glîkemiyê bi rêkûpêk were şopandin. Nexweşên diyabetê hewceyê pîvanek rojane ya glîkozê ne.

Kolesterolê giştî

Kolesterolê total ji elementa dîwarê hucreyê re, û her weha retîkulasyona endoplazmîkî pêk tê. Ew pêşekek e ku hormonên zayendî, glukokortîkoid, asîdên bilez û kolekalciferol (vîtamîn D) heye. Nêzîkî 80% ji kolesterolê di hepatocytes de synthet dibe,% 20 ji xwarinê tê.

Nîşeyên din ên metabolîzma lîpîdê jî di LHC de hene: triglycerides, chylomicrons, lîpoproteînên dînamîka bilind, kêm û pir kêm. Wekî din, xalek atherogenicity tête hesibandin. Van pîvanan di tespîtkirina atherosclerosis de rolek girîng dileyzin.

Mercên ku dibin sedema guhartina kolesterolê

Zelal eHer diçe kêm dibe
  • hyperlipoproteinemia celeb IIb, III, V,
  • hypercholesterolemia IIa,
  • astengiya kaniya bilîze,
  • nexweşiya gurçikê
  • hypothyroidism,
  • şekirê şekir
  • xirabkirina xwarinên heywanan ên bilind,
  • qelewbûn.
  • hypo- an a-β-lipoproteinemia,
  • cirrhosis of the bone
  • hyperthyroidism
  • tumorên mêjiyê hestî,
  • steatorrhea
  • nexweşiyên infeksiyonê yên akût
  • anemia

Profîla lipîdê metabolîzma fêkiyan di laş de nîşan dide. Rîska pêşveçûna atherosclerosis, stenosis arterie koronary û sindroma kronîk akût ji hêla asta kolesterolê ve tête darizandin.

Bilirubin yek ji damezrênerên sereke yên bilez e. Ew ji hemoglobin, myoglobin û cytochromes pêk tê. Di dema hilweşîna hemoglobînê de, pişkek belaş (indirek) ya bilirubin bi synthesîzekirin. Digel ku bi albumin ve tête hev kirin, ew li jehrê re tête veguhestin, li ku derê veguherînînek wê gav dike. Di hepatocytes de, bilirubin bi glukuronic acid re tête hev kirin, wekî encamek ku pişkiya wê ya rasterast pêk tê.

Bilirubin nîşangirên kêmkirina kezebê û astengên deryaya bilez e. Bi karanîna vê nîşaneyê, celebek zerde tê saz kirin.

Sedemên zêdebûna bilirubin û fraksiyonên wê:

  • bilirubîn total: hemolîzasyona erythrocyte, zerikê, hepatîtê toksîk, çalakiya nebûna ALT, AST,
  • bilirubin rasterast: hepatît, dermanên toksîk, nexweşîya bilbilê, tumorên kezebê, sindroma Dabin-Johnson, hîpotyroîdîzma li pîrika nûbûyî, êşa zirav, êşa cewherî ya bilîlî, tumera serê pankreasê, helminths,
  • bilirubîn indirek: anemia hemolîtîk, enfeksiyona pulmonary, hematoma, şikestina aneurismê eniyek mezin, çalakiya glukuronyl transferase ya kêm, sindroma gilbert, sindroma Krigler-Nayyar.

Di nav zarokên nû de, di navbera rojên duyemîn û pêncem ên jiyanê de, zêdebûnek borî ya bilirubîneya neyînî tê dîtin. Ev rewş ne patholojî ye. Pêşveçûna berbiçav ya bilirubin dibe ku nexweşîya hemolîtîk ya nûbûyî nîşan bide.

Alanine aminotransferase

ALT veguhastina hepatîk vedigire. Bi zirara hepatocytes re, çalakiya vê enzîmê zêde dibe. ALT-ya bilind ji AST-ê ji zirarên mejî bêtir diyar e.

Astên ALT di nav mercên jêrîn de zêde dibin:

  • nexweşiyên kezebê: hepatît, hepatosisê rûn, metastasên hepatîk, zerikê obstruktîv,
  • şokbûn
  • nexweşî dişewitîne
  • leucemiya lemfoblastîkî ya akût,
  • patholojiya dil û xwînên xwînê,
  • preeclampsia
  • myositis, dystrofiya lemlate, myoliza, dermatomyositis,
  • bêhêziya giran.

Nîşanek ji bo destnîşankirina asta ALT nîşana cihêrengiya patholojiyên kezebê, pankreasê û derçeyên bilêlê ye.

Aspartate aminotransferase

Aspartate aminotransferase (AST) enzîmek e ku bi transaminases ve girêdayî ye. Enzîm beşdarî danûstendina bingehên amino acîd dibe, taybetmendiya hemî hucreyên pir karûbar. AST di dil, masûlkan, kezeb û gurçikan de tê dîtin. Nêzîkî 100% ji nexweşên bi enfeksa miokardî de, hêjahiya vê enzîmê zêde dibe.

Condertên ku rê li ber guherîna asta AST-ê di LHC de digire

Zelal eHer diçe kêm dibe
  • enfeksiyonê myocardial
  • nexweşiya kezebê
  • astengiya kaniya bilîla ya bê hempa,
  • emeliyata dil
  • nekolojiya masûlkeyan
  • îstismara alkolê
  • girtina narkotîkan ji hêla nexweşên ku bi pergolojiya pergala biliare re heye.
  • nekroza an şikestî ya kezebê,
  • hemodialysis
  • kêmbûna vîtamîn B6 bi malnişîniyê û alkolîzmê re,
  • ducaniyê

Gamma glutamyl transferase

Gamma-glutamyltransferase (GGT) enzîmek e ku di metabolîzma amino acid de pêk tê. Enzîm di nav gurçikan, livîn, pankreasê de çêdibe. Asta wê ji bo tespîtkirina nexweşiyên kezebê tête destnîşankirin, şopandina qursa pankreasê û kansera prostatê. Hêjeya GGT tête darizandin li ser zencîra dermanan tê bikar anîn. Asta enzîmê bi hîpotyroidîzmê re kêm dibe.

GGT di nav mercên jêrîn de zêde dibe:

  • kolestasis
  • astengiya kaniya bilîze,
  • pancreatitis
  • alkolîzmê
  • penceşêrê pankreasê
  • hyperthyroidism
  • dystrofika lemlate
  • qelewbûn
  • şekirê şekir.

Berî ku hûn ji bo GGT testa xwîna biyolojîk bigirin, divê hûn nebin aspirin, ascorbic acid an paracetamol.

Fosphatase Alkaline

Fosphatase Alkaline (ALP) enzyme ye ku bi hydrolases ve girêdayî ye. Beşek katabolîzasyona fosforîk û fosfora laşê di laş de vedigire. Ew di nav kezeb, placenta û hestî de têne dîtin.

Zêdebûnek di asta alkaline fosfatazê de di nexweşînên pergala skeletal de (şikestî, roket), zêdebûna fonksiyonên giyayên paratroîd, nexweşiyên kezebê, cîtomegalî di zarokan de, enfeksiyonê pulmonary û gurçikê de tê dîtin. Zêdebûnek fîzolojîk di dema ducaniyê de tête destnîşan kirin, û her weha di pitikên zû de di qonaxa mezinbûna bilez de. ALP bi hîpofosfatasemia mîras, achondroplasia, kêmbûna vîtamîna C, kêmbûna proteînê kêm dibe.

Asta alkaline phosphatase ji bo tespîtkirina patholojiya hestî, kezeb û birînên bilîla tête diyar kirin.

Urea hilberê paşîn a hilweşîna proteînê ye. Piranî di nav kezebê de hatiye avakirin. Piraniya ure bi filtration glomerular ve tê vezandin.

Condertên ku rê li ber guhertina ure vedigire

Zelal eHer diçe kêm dibe
  • kêmbûna leza xwîna renal di têkçûna dil, xwîn, şok, dehydration,
  • glomerulonephritis,
  • pyelonephritis,
  • astengiya mîzê
  • amyloidosis û tuberkulozê renal,
  • zêdebûna hilweşîna proteînê (şewitandin, tansiyon, stres),
  • pîvandina klor kêmtir,
  • ketoacidosis.
  • hepatîtiya akût
  • cirrhosis
  • overhydration
  • malabsorption proteîn,
  • acromegaly
  • nebûna kêmkirina sekreteriya hormona antidiuretic,
  • şertê postdialysis.

Zêdebûnek fîzyolojîk a ure di zaroktiyê de, û her weha di jinên ducanî de jî di çaryeka III de tê dîtin. Lêkolîn ji bo tespîtkirina fonksiyona renal û hepatîk xesandî ye.

Creatinine hilberê paşîn ê katabolîzmê yê kreatînê ye ku di metabolîzma enerjiyê ya laşê masûlkan de tê de beşdar e. Ew asta nerazîbûna renas nîşan dide.

Hîpermagnesemia di nexweşiya Addison, koma diabetic, têkçûna renal de tê dîtin. Hîpomagnesemiya nexweşî yên pergala digestive, patholojiya gurçikê, kêmbûna mîkrojeniyê ji xwarinê ne.

Bikaranîna fîzolojolojî ya kreatînîn bi navgîniya zarokan ve dibe. Hêjahiya wê li ser rêjeya filtration ya renal ve girêdayî ye.

Mercên ku diguhezin guharînên kreatinîn

Zelal eHer diçe kêm dibe
  • nexweşiyên gurçikê û mîzê
  • kêmbûna xwîna renal,
  • şokbûn
  • nexweşiyên lemlate
  • hyperthyroidism
  • nexweşiya tîrêjê
  • acromegaly.
  • patholojiya kezebê
  • di koma masûlkan de kêm dibe
  • vexwarinê nebûna proteîna bi xwarinê re.

Hûrbûna kreatînîn di jinên ducanî, pîr û zilaman de bi girîngî ye. Rêjeya filtrasyona glomerular ji zelaliya kreatînîn tête hesibandin.

Alpha amylase

Alpha-amylase (amylase, α-amylase) enzîmek hîdrolase ye ku ji bo parçekirina nîgarê û glycogen heta maltose berpirsiyar e. Ew di nav pişkên pankreas û salivary de pêk tê. Dabeşandina xwezayî ji hêla gurçikan ve tê rêve kirin.

Pêdivî ye ku standardên amylase zêde bibe bi patholojiya pankreatîk, ketoacidosis diabetic, têkçûna renal, peritonitis, birînên abdominal, rêş, tumorên ovarian, û alkolê.

Pêşveçûna fîzyolojîkî ya enzîmê di dema ducaniyê de pêk tê. Asta α-amylase bi dîskêşiya pankreasê, fibroza kistîk, hepatît, sindroma kronîk akût, hyperthyroidism, hyperlipidemia kêm dibe. Kehniya fîzolojolojî di sala yekem jiyana xwe de taybetmendiya zarokan e.

Lactate dehydrogenase

Lactate dehydrogenase (LDH) enzîmek e ku di metabolîzma glukozê de tê de heye. Activityalakiya LDH ya herî jor taybetmendiya mîkroîdê, masûlkeya skeletal, gurçikan, lebatan, kezeb û mêjî ye.

Zêdebûna zêdebûna vê enzîmê di sindroma acizî ya koroner de, têkçûna dilî ya konjonktîv, patolojîyên kezebê, gurçikê, pankreatîtê akût, nexweşiyên lîmfoproliferative, myodystrophy, mononucleosisê enfeksiyonê, hypofunksiyonê ya tîrêjê tîrêjê, tîrêjê dirêjkirî, şok, hîpoxia, dromiya alkol û. Di dema girtina antimetabolites (dermanên antitumor) de kêmbûnek reaktîf di asta LDH de tête diyar kirin.

Kalcium navgîniya nesaxî ya hestî ye. Nêzîkî 10% ji kalcium di enamelek diran û hestiyê de tê dîtin. Ji sedî piçûk a mîneral (0,5-1%) di navbêna biyolojîk de tê dîtin.

Kalsiyûm perçeyek pergala hevahengiya xwînê ye. Ew di heman demê de berpirsiyariya veguhestina nervên nervê, tevliheviya avahiyên masûlkeyan jî berpirsiyar e. Zêdebûnek di asta wê de bi zêdebûna fonksiyonê ya paragîloîd û tîrêjên thyroid, osteoporosis, hîpofunasyona adrenal, têkçûna rengek akût, û tansiyonê nîşan dide.

Asta kalcium bi hypoalbuminemia, hîpovitaminosis D, zerikê obstruktîv, sindroma Fanconi, hîpomagnesemia kêm dibe. Ji bo ku hûn hevsengiya mineral di xwînê de biparêzin, girîng e ku meriv bixwezê bixwe, û di dema ducaniyê de, lêzêdekirina kalsiyumên taybetî.

Iron Whey

Iron elementek trace ye ku pêkveyek hemoglobîn û myoglobînê ye. Ew di veguhastina oksîjenê de beşdar dibe, wan bi tansiyonê satur dike.

Mercên ku rê li ber guherînên di asta hesin de digirin

Zelal eHer diçe kêm dibe
  • hemochromatosis,
  • talasemî
  • anemia hemolîtîk, aplastîk, sideroblastîk,
  • jehrîna hesin
  • patholojiya kezeb û gurçikan,
  • dawiya pileya mêranî (berî destpêkirina xwîna menstrual).
  • kêmbûna hesin anemia
  • binpêkirina germbûna hesin,
  • kêmasiya mîkrojenê ya berhevkirî,
  • nexweşiyên infeksiyonî
  • nexweşiyên lîmfoproliferative,
  • patholojiya kezebê
  • hîpotyroidîzmê.

Di jinan de dema ducaniyê de rêjeya hesin kêm dibe. Ev tê vê wateyê ku hewcedariya wê bi girîngî zêde dibe. Di heman demê de di nav rojê de di asta asta hêmanên trace de dubendiyek heye.

Magnesium beşek ji giyayê hestiyê ye, heya% 70 mêjûyê wê bi kalsiyûm û fosforeyê re tevlihev e. Ya mayî di masûlkeyan, hucreyên xwîna sor, hepatocytes de tê dîtin.

Nîşanek ji bo destnîşankirina asta ALT nîşana cihêrengiya patholojiyên kezebê, pankreasê û kaniyên bilîze ye.

Magnesium fonksiyonê ya normal ya myocardium, pergala muskuloskeletal û pergala nervê ya navendî pêk tîne. Hîpermagnesemia di nexweşiya Addison, koma diyabetê û têkçûna renal de tê dîtin. Hîpomagnesemiya nexweşî yên pergala digestive, patholojiya gurçikê, kêmbûna mîkrojeniyê ji xwarinê ne.

Rêbazên ji bo amadekirina analîzê

Ji bo rastbûna encamên analîzê, di sibehê de materyalek biyolojîkî li ser zikê kûçik tê girtin. Birçîbûna bêkêmasî di 8-12 demjimêran de tête diyar kirin. Roja pêşîn, dermanên ku potansiyel bandorê li xwendinê dikin betal dibin. Ger ne gengaz be ku terapiya betal bike, divê ev pirs bi arîkarê laboratorê û bijîjkê beşdar re were gotûbêj kirin.

Xwarinên xwar, xwar û fêkirî 24 saetan berî analîzê têne derxistin. Qedexe ye ku 1-2 roj berî vekolînê alkol bikire. Divê çalakiya fîzîkî jî sînorkirî be. Daneyên ku piştî lêkolînên x-ray an radionuclide hatine wergirtin nebawer in.

Materyona biyolojîk xwîna venoz e. Venipuncture ji bo komkirina wê ve tête kirin. Jorê çengê, hemşîre tûrnûvajek bicîh tîne, şûrek di binê ulnar de tête danîn. Heke ev keştî neyên girtin, venek din tê punkirin. Tubê îmzekirin di nav 1-2 saetan de ji kedê re tê şandin.

Di testa xwîna biyolojîk a di mezinan û zarokan de, di nebûna nexweşiyan de, her sal tê lêkolîn kirin. Ev rêbazê tespîtkirinê dihêle ku hûn nexweşî di qonaxa preklînîkî de nas bikin.

Em ji we re pêşkêş dikin ku vîdyoyek li ser mijara gotarê bibînin

Taybetmendiyên analîzên biyolojîk

Ji ber ku xwîn di hemî organên laşê mirovan de diherike, dibe ku berhevoka wê kîmyewî cûda be - li ber hebûna patholojiyê li yek an zêdetir ji wan. Ji ber vê yekê, testek xwîna biyolojîk lêkolînek herî gelemperî ye, ku ji bo giliyên nexweşan di derbarê tenduristî û gumanbarê kêmasiya renal, kezeb, û tîrîdoxê de tête diyar kirin.

Biyomature di sibehê de tête girtin, ji 8 heta 11 demjimêran, her dem li ser zikê vala, lê di heman demê de, zûtirîn pêdivî ye ku ji 14 demjimêran derbas nebe. Ji bo analîzê, xwîna venûs ji navgînek ji nexweşan bi qasî pênc-heşt mîlyoner tête girtin.

Analîziya biyolojîk a mîzê jî yek ji wan lêkolînên bingehîn ên destekkirî ye: ew dihêle hûn ne tenê hebûna patholojiyên pergala genitourinary nas bikin, lê di heman demê de agahdariya di derbarê rewşa biliary û xebata gelek pergalên laş de jî bistînin. Analîz di dema ducaniyê de, bi diyabetes û bi gumanbariya gurçikê tête diyar kirin.

Biyomater li malê tête girtin, di rojê de, di destpêka sibehê de, dest bi berhevkirina mîzê di konteynerê de. Rêzikên girîng ên komkirinê:

  • tenê konteynirek bêdawî bikar bînin
  • hûn ne hewce ne ku dara sibê ya yekem berhev bikin,
  • hayjeyê berî urînasyonê,
  • di navbera rêwîtiyên ji bo tuwaletê û berî ku hûn derbasî klînîkê bibin, urîn divê di sarincokê de were hilanîn (bêhtir ji rojê).

Piştî ku tevahiya biyo materyalê bi roj were berhev kirin, ew tête tevlihev kirin, pîvandin tê pîvandin, piçûk (heta 50 ml) têxin nav kûpek piçûk a taybetî, ku tête diyarkirin tevahiya mîzê di roj de, bilindbûn û giraniya nexweşê tê rijandin. Wê hingê konteyner dikare di laboratorê de were veguheztin.

Giovanni Battista Belzoni

Giovanni Battista Belzoni (Italiantalî: Giovanni Battista Belzoni, 15ê sermawezê, 1778, Padua - 3ê berfanbarê 1823, Gato, naha Ugoton, Edo, Nîjerya) - rêwîtvan û efserên Italiantalî ku di eslê xwe de ji berhevkirina mezinên hunera Misirê li Ewropaya Rojavayê bû. Digel vê ku ew ne zanyar bû, ferheng Biyografiya Neteweyî navê xwe dixe nav lêgerînerên çanda Misrê kevnar. Ji ber mezinbûna xwe û hêza xwe ya laşî mezin, ew jî tê zanîn Belzona Mezin.

Di sala 1816-an de, Belzoni ji hêla Henry Salt ve hate xistin da ku ji hêla Luxor ve statuyek mezin veguheze. Nîvgiravkirina Nîlê di sala 1817-an de, wî cara yekem perestgehên Ebû Simbel derxist. Di rê de, wî têkilî bi serwerên gorê yên ji Kurna û Karnak re, û gihîştî bi dehan dehan statûyên nemir, firaxên, papyri û mummies. Di Dêrika ingsahînan de, Belzoni gorên Seti I û Eye vekirin. Di sala 1818-an de, ji bo Serhildana Navîn cara pêşîn, ew serdana seredana buroyê giştan a pîrê Chefren kir. Di 1819-an de, Belzoni serdana Deryaya Sor û li devokên çolê Lîbyayê kir. Ji ber pevçûnê bi Bernardino re, Drovetti Belzoni bi jina xwe re ngilîzî neçar ma ku ji Misrê derkeve. Ji wan tiştên ku wî berhev kirin, Belzoni di Gulana Gulana 1821-an de pêşangehek mezin a hunera Misirê ya kevnar li Londonê li dar xist. Di 1822-an de, wî serdana Rusya û Danîmarkayê jî kir, û li Fransa jî digel Champollionê ciwan re hevkarî kir. Di sala 1823-an de, Belzoni çû Timbuktu û pê re - di lêgerîna li orjînala Riveremê Nîjerê, lê ji xeniqandinê mir, ne gihişt armanca.

Electra (dr. Greek Ἠλέκτρα) - di mîtolojiya Yewnaniya kevn de keça Agamemnon û Clytemnestra, lehenga hezkirî ya trajediyên Grekî. Di ciwaniya xwe de, ew bû şahidê kuştina bavê xwe ji hêla dayika xwe û hevjînê wê Aegisthus. Ew karibû rêxistina bira birayê piçûk Orestes ji Mycenae. Wê heft salên din ên jiyana xwe li şînê derbas kir, ne nefret kir û nefret kir ku sûcdarên mirina Agamemnon ne. Piştî vegera Orestes, ew bû inspiratorê revê û bû rêxistina kuştina diya xwe û Aegisthus.

Electra di trajediyên Aeschylus "Hoefory", Sophocles "Electra", Euripides "Electra" û "Orest", û her weha Seneca "Agamemnon" protagonîst e. Li ser bingeha mîtolojiya Electra û Orestes, gelek dram, opera û fîlim hatine afirandin. Li gorî zanyarên edebiyata nûjen, strana ji xebata Euripides, ya ku bersîva Electra ye ji vexwendina keçika keçikan ku biçin betlaneyê, yek ji xemgîniya trajediya Yewnana kevnar e.

Dev Ji Rayi Xot