Retro Saroten - rêwerzên fermî yên karanîna

3- (10,11-dihydro-5H-dibenzo)a, d bênavber-5-ylidene) -N, N- dimethylpropane-1-amine hîdrochloride

Dosage form:

kapsulên çalakiyê dirêj kirin.

Substanceêwaza çalak - hîdrochloride amitriptyline 56.55 mg (ku bi 50 mg amitriptyline re têkildar e).

Excipients - rêşikên şekir 123.074 mg, acid stearic 0.123 mg, shellac (shellacê ne waxkirî) 8.480-14.140 mg, talcum 16.016-29.610 mg, povidone 0.724-1.086 mg.

Berhevoka kapsulek vala - gelatin 65.0 mg, oxide oxide sor (E 172) 0.98 mg, titanium dioxide (E 171) 0.33 mg.

hişk, kapsulên gelatin, opaque, laş û lîderê sor-qehweyî. Mezinahiya Kapsula No. 2.

Naveroka Capsule - pelên ji hema hema spî heta zer.

Taybetmendiyên dermanxane

Amitriptyline antidepressant tricyclic e. Amitriptyline aminekî sêyemîn e, di nav antidepressantên tricyclic de cîhekî sereke digire, ji ber ku ew bi qasî wekhev aktîf e in vivo wekî keskesor a serhildana serotonin û norepinephrine ji alîyê endavanên nervê presynaptîk. Metabolîta sereke ya nortriptylîn a kompleks a frenksiyonê têkildar a norepinephrine avexurîner e, lê ev jî astengiya serotonin digire. Amitriptyline xwedî taybetmendiyên anticholinergic, antihistaminergic û sedative ye û her weha bandorên catecholamines xurt dike.

Astengkirina qonaxa zû ya çavê xewê (BDG) nîşana çalakiya antidepressant e. Antidepressantsên tricyclic, û herweha wekî serotonîn û MAOI vebijarkên vebijarkî yên vebijarkî, qonaxa BDH tepeser dikin û xewê ya hişk-hişk kûrtir dikin.

Amitriptyline asta şîn a patholojîk kêm dike.

Ji ber bandora wê ya sedative, amitriptyline di dermankirina depresyonê de xwedan girîngiyek e, bi hevalbendî, tevlihevî, tirsnak û tengasiyên xewê re.

Bandora analgesîk a derman ne bi antidepressant re têkildar e, ji ber ku analgesia ji zûtir ji guhartinên giyanî pêk tê, û bi gelemperî wekî encamek dozek pir hindiktir ji hewceyê girtinê digire ku ji bo misogerkirina guhertinên giyan.

Ew gengaz e ku bi bandorkirina enuresa nivîn were derman kirin.

Nêzîkbûnê Rêveberiya devkî ya dermanê di tabletan de diyar dike destkeftina asta herî zêde ya di serumê xwînê de piştî demjimêr 4:00 (t _max = 3.89 ± 1.87 demjimêr, rêza 1.03-7.98 demjimêr). Piştî girtina 50 mg, nirxa navînî ya C _max = 30,95 ± 9.61 ng / ml, range 10.85-45.70 ng / ml (111.57 ± 34.64 nmol / L, range 39.06-164, 52 nmol / L). Biharbûna navînî ya devkî 53% (F) ye _abs = 0.527 ± 0.123, range 0.219-0.756). Belavkirin. Zêdekirina proteîna plazma bi qasî 95% e. Amitriptyline û metabolîta wê ya bingehîn - nortriptyline - li astengiya placental derbas dibin. Metabolîzm. Metabolîzma amitriptyline bi piranî ji aliyê demethylation (CYP2C19, CYP3A) û hydroxylation (CYP2D6) pêk tê, li dû hev têgihîştina bi glukuronic acid re. Digel vê yekê, metabolîzma bi polymorfîzma diyarkirî ya genetîkî ve tête diyar kirin. Metabîlîtê çalak ê sereke amine nortriptyline ya duyemîn e. Nortriptyline ji serotonin re nehderketina norepinephrine nehêztir e, di heman demê de amitriptyline bi serfirazî pêşgirtina her du neurotransmetteran asteng dike. Metabîtayên din (cis û trans-10-hîdroksamîtriptyline, û her weha cis û trans-10-hîdroksinortriptyline) ji hêla nortriptyline ve, bi potansiyelek berbiçav kêmtir, xwedan profîlek hevgirtî ne. Demethylnortriptyline û amitriptyline-N-oxide tenê di sûkên piçûk de di plasma xwînê de heye, ya paşîn a ku bi tevahî ji çalakiyê betal e.

Dikişandin bi piranî bi mîzê ve tê. Derketina amitriptyline ya ku ji hêla gurçikan ve hatî guheztin ne jûre ye (bi qasî 2%).

Di dayikên ku pitikên şîrê dayikê de, amitriptyline û nortriptyline di mîqdarên piçûk de di şîrê şîrê re derbas dibin. Rêjeya mêjera di şîrê şekir û xwînê de di jinan de 1: 2. Nirxa rojane ya texmînkirî (amitriptyline + nortriptyline) ku ji pitikê re hatî şandin nêzî 2% e ya doza amitriptyline ya dayikê, li gorî giraniya laşê pitikê (di mg / kg) de ye.

Asta amitriptyline û nortriptyline ya plazmayê ya giştî ya stabîl di piraniya nexweşan de di nav 1 hefteyê de tê bidestxistin. Di vê rewşê de, di plasma xwînê de di nav rojê de hema hema bi amitriptyline û nortriptyline wekhev e dema ku bi tabletên kevneşopî tê derman kirin 3 caran rojê.

Nexweşên pîr ji ber ku metabolîzma kêmtir zirav e nîv-jiyanek dirêjtir e.

Zirarê li kezebê ya hişkek hişk dikare hebîna hepatîk sînordar bike, ya ku dibe sedema bihêzkirina dermanê di plasma xwînê de.

Bi têkçûna renal bandor li kînetîka dermanê neke.

Polymorphism. Metabolîzasyona dermanê bi polimorfîzma genetîkî ve girêdayî ye (isoenzymes CYP2D6 û CYP2C19). Pêwendiya pharmacokinetic / pharmacodynamic. Hêjeya dermankirinê ya plazmayî ya ji bo depresyonên mezin ên depresyonê 100-250 ng / ml (70370-925 nmol / l) ye (bi hev re amitriptyline û nortriptyline).

Depresiyonek giran, bi taybetî bi taybetmendiyên taybetmendî yên xeyal, tevdirêjî, û nexweşiyên xewê.

Conditionsertên depresyonê di nexweşên bi şizofreniya re di kombînasyona bi antipsychotics de ji bo pêşîlêgirtina xirabbûn û maniya paranoîdal.

Sindroma êşa kronîk.

Di nebûna organîzmaya organîzmayê de enuresisê Nocturnal.

Contraindications

Hîpertansiyonê li ser amitriptyline an yek ji hêmanên dermanê.

Di demên dawî de bi enfeksiyonê ya myocardial êşiya. Her celeb blokek an arîtemîkên dil, û herweha kêmbûna artery koroner.

Dermankirina hevdemî ya bi karanîna MAOI (frensizên MAO) bi kontra tête nerazî kirin (Beşa "Têkiliya bi derman û celebên din ên navbeynkariyê re" binihêrin).

Birêvebirina hevdemî ya amitriptyline û MAOI dikare bibe sedema pêşveçûna sindroma serotonin (hevokek nîşanê, ku dikare navgîniya arousal, tevlihevî, tremor, myoclonus û hyperthermia hebe).

Dermankirina bi amitriptyline dikare 14 rojan piştî rawestandina karanîna MAOI ya ne-bijartî ya danûstendinê dest pê bike, û her weha ne kêmî 1 roj piştî vekişîna dermanên reverible moclobemide û selegiline.

Dermankirina bi karanîna MAOI dikare piştî 14 rojan rawestandina amitriptyline dest pê bike.

Têkiliyên bi derman û cûreyên din ên navbeynkariyê re

Fînanserên MAO (ne-bijartî, û her weha bijarek A moclobemide û B selegiline) - xetera "sindroma serotonin" (binihêrin beşê "Contraindications").

Sympathomimetics: amitriptyline karibe bandorekên kardiovaskulî yên adrenaline, ephedrine, isoprenaline, norepinephrine, phenylephrine û fenylpropanolamine zêde bike.

Astengên neuronên adrenerîk: antidepressantên tricyclic dibe ku bandorê li antihîpertansiyonên guanethidine, betanidine, reserpine, clonidine, û methyldopa bikin.

Anticholinergics: antidepressants tricyclic bi karanîna bandorên dermanên bi vî rengî li ser çavê, pergala nervê ya navendî, kêzik û berikê vedihewîne, divê karanîna hevdemî ya wan ji bo rîskek zêdebûyî ya birînên paralizî yên zikê, divê ji hyperpyrexia were avêtin.

Dermanên ku dibin sedema dirêjkirina navbira QT ya electrocardiograms, di nav de dermanên antarrhythmic (quinidine), antihistamines (astemizole û terfenadine), hin dermanên antîspîkotîk (bi taybetî pimozide û sertindole), cisapride, halofantrine û sotalol dibe ku bibin sedema likelîtîfê. bi antidepressantên tricyclic.

Kiryarên antifungal, wekî fluconazole û terbinafine, zêdebûna giraniya antidepressantên tricyclic di serumên xwînê de û giraniya toksiyona hevbeş zêde dike. Gelek bûyerên şînbûnê û arithmiasên wekî torsade de pointes hene.

Hevgirtinên ku lênêrînek taybetî hewce dikin

Depresyonên CNS: amitriptyline dikare bandorên sedative yên alkol, barbiturates, û depresyonên din ên pergala nervê ya navendî zêde bikin.

Bandora dermanên din ên li ser pharmacokinetics of antidepressants tricyclic

Antidepresantên tricyclic, tevî amitriptyline, ji hêla isoenzyme CYP2D6 ve ji hêla kîtoxoksîdê ya P450 ve têne metabol kirin. CYP2D6 ji hêla polymorphism-ê ve di nav nifûsê de tête taybetmend kirin û çalakiya wê dikare ji hêla pir psîkotropîk ve tête tepisandin û dermanên din, wekî antipsychotics, fînansên serhildana serotonin ya bi xatirê citalopram (ku ew ji bo isoenzyme pir lawaz e), astengên β-adrenergic, û hem jî dermanên antarrhythmic. . Isoenzymes CYP2C19 û CYP3A jî di metabolîzma amitriptyline de beşdar dibin.

Barbiturates, mîna stimulantên enzîmê yên din, rifampicin û karbamazepine, dikarin metabolîzmayê zêde bikin û bi vî rengî bibin sedema kêmbûna naveroka trîycîk a antidepressants di plasma xwînê de û kêmbûnek di bandora antidepressant.

Cimetidine û methylphenidate, û herweha amadekariyên bloktorên kanalê yên kalciumê, di asta plasma xwînê û têkbirina toksiyonê de asta asîdên tricyclic zêde dikin.

Antidepressants tricyclic û antipsychotics mutewazî metabolîzma hevûdu hevûdu dikin, ev dikare bibe sedema kêmbûna leza seqem û berçaviya sezagiyan.

Nûnerên antifungal ên wekî fluconazole û terbinafine asta serumê ya amitriptyline û nortriptyline zêde kirin. Di hebûna etanolê de, girêkên plazma serbestî ya amitriptyline û amûrên nortriptyline li ser zêde bûn.

Taybetmendiyên serîlêdanê

Amitriptyline nabe ku bi hevdemî bi frensa MAO re were şandin (binihêrin beşên "Contraindications" û "Têkiliya bi derman û cûreyên din ên têkiliyê").

Dema ku hûn dermanên zêde bikar bînin, îhtîmala pêşveçûna tansiyonên dil ên dil û hîpoterasyona giran a arterial zêde dibe. Pêşveçûna rewşên weha bi karanîna dozên kevneşopî di nexweşên bi nexweşiyên dil ên heyî de jî gengaz e.

Amitriptyline divê bi hişyariyê ji nexweşên bi konvansiyonel ên konvansiyonel, ragirtina mîzê, hîpertansiyonê prostatê, hîpertyroidîzmê re, li hebûna nîşanên paranoîd, û her weha nexweşiyên giran ên kezeb û kardiovaskuler were diyar kirin.

Depresiyon bi zêdebûna xeterek xwekuştinê re têkildar e. Xetereyek wusa dikare hebe heya ku bîranînek domdar pêk were û di dema dermankirinê de bixweberî rabe. Ji ber ku başbûn di çend hefteyên pêşîn ên dermankirinê de an jî dirêjtir çênebe, pêdivî ye ku nexweş bi baldarî were şopandin heya ku başbûnek wiha çênebe. Ji ezmûna klînîkî ya gelemperî, tê zanîn ku xetera xwekujî dikare di qonaxên destpêkê yên başbûnê de zêde bibe. Nexweşên ku xwedan dîrokek bûyerên xwekujî an jî asta girîng a fikrên xwekujiyê ne, berî tê dermankirin têne zanîn ku xetera xwekujî an hewla xwekujiyê ye, û divê di dema dermankirinê de ji nêz ve bişopînin. A meta-analîzê ya ceribandinên klînîkî yên cihê-kontrolkirî yên antidepressants di nexweşên mezinan de bi êşên derûnî re xetereyek zêdebûna xwekujî nîşan da dema ku antidepressants bikar tînin li gorî cihêbûna nexweşan di temenên di bin 25 saliyê de.

Dema ku amitriptyline li ser nexweşên bi hyperthyroidism an kesên ku amadekariyên hormonên tîroidê digirin, bala taybetî hewce ye ku ji ber ku pêşveçûna ariyemîkên dilîze gengaz e.

Nexweşên pîr bi taybetî bi pêşveçûna hîpotensionê ya postural ve di dema dermankirina bi amitriptyline de guman dibin.

Di nexweşên bi êşên manîkî-depresyonê de, veguhestina nexweşî di qonaxa manîkan de mimkun e, ji destpêka qonaxa manîkî ya nexweşî ya nexweş re, divê terapiya amitriptyline bête paşve xistin.

Gava ku ji bo şîzofreniya depresiyonê ya amitriptyline tê bikar anîn, zêdebûnek nîşanên derûnî gengaz e. Pêdivî ye ku amitriptyline bi tevlîhevkirina antipsychotics tê derman kirin.

Di nexweşên bi rewşek kûr a kûrahî û çengek tarî ya qamika anter ya çavê de, dibe ku êrişên glaukoma akût ên ji ber dilatiya şagirtê were provokekirin.

Bikaranîna anesthetics di dema dermankirinê de bi antidepressants tri- / tetracyclic dibe ku xetera arrhythmmi û hypotension arterial zêde bike. Heke gengaz be, çend rojan berî emeliyatê bi karanîna amitriptyline rawestînin. Heke kiryara acîl neçar e, agahdariya anestezistê di derheqê dermankirina amitriptyline de mecbûr e.

Mîna dermanên psîkotropîk ên din, amitriptyline karibe hestiyariya laşê li ser însulîn û glukozê biguhezîne, ku hewce ye ku sererastkirina dermankirina antidiabetic li nexweşên bi şekirê şekir tê de, ji bilî vê yekê, nexweşiyek depresyonê, di rastiyê de, dibe ku xwe nîşan bide guhertinên di balansa glukozê de di laşê nexweş de.

Bûyerên hyperpyrexia bi karanîna antidepressantên tricyclic di rewşê de hatine destnîşankirin ku hevdengî bi dermanên anticholinergic an antipsychotic, bi taybetî di hewa germ de.

Careseriyek nişkanî ya dermankirinê piştî dermankirina dirêjkirî dikare bibe sedema nîşanên vekişînê di forma serêş, malwêranî, bêhêvbûn û bêhntengbûn.

Amitriptyline di nexweşên ku SSRI-ê digirin divê bi hişyariyê were bikar anîn.

Excipients: tabletên dermanê lactose monohydrate heye. Nexweşên bi êşên mîratî yên rahîb di forma hişmendiya galactose, kêmbûna lactase an malabsorption of glukoz-galactose de ne pêdivî ye ku vê dermanê bavêjin.

Di dema ducaniyê û laktasyonê de bikar bînin

Amitriptyline divê di dema ducaniyê de neyê derman kirin, heya ku berjewendiya bendewar ji nexweşê re nebe ji xetereya teorîk ya ji bo fetusê. Kargêriya dozên bilind ên antidepressants tricyclic di sêyemîn sêyemîn ducaniyê de dikare bibe sedema pêkutiyên neurovaskulîk li pitikan. Di nav zarokên nû de, li gorî raporan, tenê bûyerên xewê wekî encamek ji bandora amitriptyline û ragirtina mîzê wekî encamek ji nortriptyline (metabolîtek amitriptyline) hate damezirandin, heke ku derman li jina ducanî berî zayînê hate diyar kirin.

Derman di şîrê kêm de derbas dibe, ji ber vê yekê bandora wê li ser pitikê dema ku dozên dermankirinê digire ne mimkin e. Dozê ku ji hêla zarok ve hatî wergirtin bi qasî 2% ji doza dayikê ye, bi giraniya pitikê re (di mg / kg) de. Heke ji hêla klînîkî pêdivî ye, şîrê ducaniyê dikare di dema dermankirina amitriptyline de berdewam bike, lê çavdêriya pitikê tête pêşniyar kirin, bi taybetî di 4 hefteyên yekem de piştî zayînê.

Nîşaneyên ji bo karanîna

Depresiyon (bi taybetî bi xeyal, agirbarî, û tengasiyên xewê, tevlî.)di zaroktiyê de, endogjenî, veneşopîner, reaktîf, neurotî, derman, bi zirarê mejî ya organîk, vekişandina alkolê), psîkolojiyên şizofrenî, bêserûberiyên hestyarî yên tevlihev, bêserûberiyên behrê (çalakî û baldar), enuresa noktîral (ji bilî nexweşên bi hîpotensioniya mîzê), bulimia nervosa, sindroma êş a kronîk (êşa kronîk di nexweşên penceşêrê, migrenê, nexweşiyên rehmatîk, êşa rûyê atipîkî, neuralgiya postherpetic, neuropatiya post-trawmatîk ia, diabetic an neuropathiya peripheral), serêş, migrene (pêşîlêgirtin), ulcerê peptîk ya zikê û duodenum.

Toawa karanîna: dosage û qursa dermankirinê

Di hundurê de, bêyî qeçandin, rasterast piştî xwarinê (da ku bêhêzkirina mukoza gastrîkî kêm bikin). Doza destpêkê ji bo mezinan re di şevê de 25-50 mg e, wê hingê doz li 5-6 rojan zêde dibe 15050 mg / roj di 3 ducan de (beşa herî zêde ya dozê bi şev tê girtin). Heke di nav 2 hefteyan de baştir nebe, dozaja rojane li 300 mg zêde dibe. Heke nîşanên depresyonê winda dibin, dêxa 50-100 mg / rojê kêm dibe û dermankirin herî kêm 3 mehan berdewam dike. Di pîrbûnê de, bi nexweşîyên sivik, dozek 30-100 mg / roj (bi şev) tête diyar kirin, piştî gihîştina bandora dermankirinê, ew digihîjin doza herî kêm bandor - 25-50 mg / rojê.

Intramuscularly an iv (bi hêdî tê şûştin) di dozek 20-40 mg 4 carî rojane de, hêdî hêdî bi navgîniyê tê şûna. Demjimêra dermankirinê ne ji 6-8 mehan e.

Li gel enuresisê ya nevîn di zarokên 6-10 salî de - 10-20 mg / roj bi şev, 11-16 salî - 25-50 mg / rojê.

Zarok wekî antidepressant: ji 6 heta 12 salî - ji 10-30 mg an 1-5 mg / kg / roj bi pergalî, di mezinbûnê de - 10 mg 3 car roj (heke pêwîst be, heya 100 mg / rojê).

Ji bo pêşîgirtina migrene, bi êşa kronîk a xwezayî ya neurogenîk (tevî serêşên dirêjtir) - ji 12.5-25 heta 100 mg / rojê (Doza herî zêde di şevê de tête girtin).

Actionalakiya dermanan

Antidepressant (antidepressant tricyclic). Di heman demê de ew xwedî hin analgesic (mebesta navendî), H2-histamine-astengkirin û çalakiya antiserotonin, alîkarî dike ku birêkûpêkbûna urînasyona şevê hilweşîne û êşê kêm bike.

Ew xwedî bandorek anticholinergic periyodîk û navendî ya bihêz e, ji ber têkeliyek zêde ji bo mêtingerên m-kolinergîk, bandorek hişkek bihêz a têkildarî têkildarî ji bo receptorên H1-histamine, û bandora astengkirina alpha-adrenergic. Ew xwedî taybetmendiyên dermanên antarrhythmic ên subgroup Ia, mîna quinidine di dozên dermankirinê de, kanserokiya navrûyê hêdî dibe (di rewşeke zêde dozê de, ew dikare bibe sedema blokîna intraventricular giran).

Mekanîzma çalakiya antidepressant bi zêdebûna giraniya norepinephrine re di synapses û / an serotonin di pergala nervê ya navendî de (kêmbûna di reaksiyona wan a berevajî) de têkildar e. Berhevdana van neurotransmetteran wekî encama sekinandina girtina wan a berevajî ya ji hêla mizgeftên neuronên presynaptîk ve pêk tê de dibe. Bi karanîna dirêjtir re, ew çalakiya fonksiyonê ya beta-adrenergic û serotonin mêjiyê di mêjî de kêm dike, veguhestina adrenergic û serotonergîk normal dike, û nûve dike ku balansa van pergalan, ku di dewletên depresyon de teng dibe. Di rewşên xemgîn-depresyonî de, ew xeyal, tevnehevî û nîşanên depresiyonê kêm dike.

Mekanîzma çalakiya antîcer ji ber şiyana astengkirina receptorên H2-histamine di hucreyên parietal ên zikê de, û her weha xwedan bandorek sedative û m-anticholinergic heye (di rewşê de ulcerê peptîk a zikê û duçeneya duodenal, ew êşê kêm dike û zûkirina başkirina ulsusê zêde dike).

Karbidestbûna di nav nivînan de eşkere ye ku ji ber çalakiya anticholinergic, dibe sedema zêdebûna şiyana pişikê, rûbirûbûna beta-adrenergîk rasterast, çalakiya agonîstanên alfa-adrenergîk, bi zêdebûna tansiyona sphincter re, û blokek navendî ya berbiçavkirina serotonin.

Ew xwedan bandorek analîzîkî ya navendî ye, ku tê bawer kirin ku ji ber guheztinên di mêjûwa monoamines de di pergala nerva navendî de, nemaze serotonin, û bandora li ser pergalên opioid ên endogjenî.

Mekanîzma çalakiyê ya ji bo bulimia nervosa ne diyar e (dibe ku ji bo depresyonê wusa be). Bandora narkotîkê ya dermanê li bulimia di nexweşan de hem di depresyonê de û hem jî di hebûna wê de tê xuyandin, dema ku kêmbûna bulimia dikare bêyî ku lawazbûnek têkel a depresyonê bixwe be jî tê dîtin.

Gava ku meriv anesthesiya gelemperî dike, ew tansiyonê û germahiya laş kêm dibe. MAO naparêze.

Bandora antidepressant di nav 2-3 hefteyan piştî destpêkirina karanîna pêşve dibe.

Bandorên aliyê

Bandorên anticholinergic: dîtina tîrêjê, paraliza rûniştinê, mydriasis, zêdebûna zexta intraocular (tenê di mirovên ku pêşgotina anatomîkî ya herêmî de - zendek teng a kemera anîterî), tachycardia, devê hişk, tevlihevî, delirium an halucination, konstipation, obstrasiyonê zikê paralîtîk, dijwar kirarîn tansiyonê kêm kir.

Ji pergala nervê: xewbûn, asenî, dilşikestî, xeyal, bêhêzbûnê, halucinîn (bi taybetî di nav nexweşên pîr û nexweşên bi nexweşiya Parkinson de), bêbextî, agirîn, xeyaliyek motor, dewleta manîp, dewleta hypomanîk, agirbestî, bêpêşkêşiya bîra, depersonalîzasyon. , zêdebûna depresiyonê, kêmbûna kapasîtiyê, bêhêvîbûn, xewn "şev", yawning, asthenia, çalakkirina nîşanên derûnî, serêş, myoclonus, dysarthria, tremor masûlkeyên FIR, bi taybetî jî çek, dest, serê û zimanê zikmakî, rehikên kevîyan (paresthesia), myasthenia gravis, myoclonus, ataxia, sendroma extrapyramidal, lezgîntir û dijwarbûna atiyê, EEG diguhere.

Ji CCC: tachycardia, palpitations, dizziness, hypotension orthostatic, Guherandinên ECG nespecific (interval ST an T vala) di nexweşên bêyî nexweşiya dil, arithia, labilbûna tansiyona xwînê (kêmbûn an zêdebûna tansiyona xwînê), tengasiya kanserê intraventricular (dirêjkirina tevliheviyê QRS, guhartina di navberê ya PQ de, blokkirina lingên tîrêja Wî).

Ji pergala rûnê: kezeb, kêm caran hepatît (tevlî karûbarê kezebê bêhêz û zerdeşiya kolestatic), şewitandina dil, vereşîn, gastralgia, zêdebûna êş û giraniya laşî an kêmbûna rûn û laşê laş, kêmbûna stomîtîzmê, guhartina tîrêjê, qirêj, tarîbûna ziman.

Ji pergala endokrine: zêdebûna pîvaza (edema) ya testîsan, gynecomastia, zêdebûna mezinahiya giyayên mammary, galactorrhea, kêmbûn an zêdebûna libido, kêmbûna potansiyonê, hîp- an hyperglycemia, hîponatremia (kêmbûna hilberîna vasopressin), sekinandina bêpar.

Ji organên hemopoietic: agranulocytosis, leukopenia, thrombocytopenia, purpura, eosinophilia.

Reaksiyonên alerjîk: rehiştina çerm, itting of çerm, urticaria, wênegiriyê, werimandina rû û zimanê.

Wekî din: ziravbûna por, tinitus, edem, hyperpyrexia, nîgarên lemlatekî werimandî, ragirtina mîzê, pûlakiuria, hypoproteinemia.

Nîşaneyên vekişînê: bi sekinandina gavavêj re piştî dermankirina dirêjkirî - bêhêzî, vereşîn, xurîn, serêş, xew, destwerdanên xewê, xewnên bêhempa, arîşeya bêhempa, bi sekinandina hêdî-hêdî piştî dermankirina demdirêj - bêhnvedan, xeyaliya motor, tengasiya xewê, xewnên nehese.

Têkiliya bi rêveberiya narkotîkê ve nehatiye saz kirin: sindroma lupus-like (artritê koçber, xuyangkirina antîpansiyonên antinuclear û faktorek rheumatoid a erênî), fonksiyona kezebê astengkirî, ageusia.

Reaksiyonên herêmî yên li ser rêveberiya iv: trombophlebitis, lîmbangitis, hestiyariya şewitandinê, reaksiyonên çermê yên alerjîk. Nîşan Ji alîyê pergala nervê ya navendî ve: xewbûn, stupor, kome, ataxia, halucinîn, xeyal, êşa agirbestê, kêmbûna kapasîtiyê, disorientation, tevlihevî, dysarthria, hyperreflexia, hişkiya masûlkan, choreoathetosis, sindroma epîleptîk.

Li ser beşa CCC: tansiyona xwînê, tachycardia, arithia, têkçûna intracardiac tûşî, guherînên ECG (bi taybetî QRS), şok, têkçûna dil, taybetmendiya vexwariya antidepressant tricyclic, şok, têkçûna dil, di rewşên pir kêm de.

Wekî din: depresyona tîrêjê, tîrêjê tîrêjê, cyanosis, vereşîn, hyperthermia, mydriasis, xwarina zêde, oliguria an anuria.

Nîşan piştî 4 demjimêra zêde an zêdebûna dozê geş dibe, herî zêde piştî 24 demjimêran û herî kêm 4-6 roj derbas dibin. Heke zêde zêde doz tê guman kirin, nemaze di zarokan de, divê nexweş li nexweşxaneyê be.

Tedawî: bi rêveberiya devkî: Lavage ya gastrîkî, rêveberiya karbonê çalakkirî, dermankirina nişankirî û piştgirî, bi bandorên giran ên anticholinergic (kêmbûna tansiyona xwînê, arithmias, kome, mizgeftên myoclonîk) - Rêvebirina narkotîkên cholinesterase (fizostigmine ji ber sedema zêdebûna metirsiya sepandinan nayê pêşniyar kirin) ), pêkanîna zexta xwînê û balansa avê-electrolyte. Kontrolên fonksiyonên CCC (di nav de ECG) de 5 rojan têne destnîşan kirin (paşîn dikare di nav 48 demjimêran an de paşde çêbibe), dermankirina anticonvulsant, ventilasyona mekanîkî, û pîvandinên din ên vejînê. Hemodialîzasyon û dersa zorê bêserûber in.

Rêbernameyên taybetî

Berî destpêkirina dermankirinê, kontrola tansiyona xwînê pêwîst e (di nexweşên ku tansiyona xwînê kêm an dexel e, ew dikare bêhtir kêm bibe), di dema dermankirinê, kontrolkirina xwîna periyodîk de (di hin rewşan de, agranulocytosis dikare pêşve bibe, û ji ber vê yekê tê pêşniyar kirin ku wêneyê xwînê bi taybetî bi. zêdebûna germahiya laş, pêşveçûna nîşanên mîna şipikê û êşa qirikê), bi terapiya dirêjkirî - kontrolkirina karûbarên CVS û kezebê. Di nav kal û nexweşên CCC de, kontrola li ser rêjeya dil, zexta xwînê, ECG tête destnîşan kirin. Guhertinên klînîkî yên neçalak dikare li ser EKG-ê xuya bibin (pûçkirina vala T, depresiyonê ya beşa S-T, berfirehkirina tevliheviya QRS).

Bikaranîna Parenteral tenê di nexweşxaneyê de, di bin çavdêriya bijîşk de, di rojên yekem ên dermankirinê de bi rihetiya razanê mimkun e.

Hişyar pêdivî ye ku gava meriv ji nişka ve di pozîsyona derewîn an rûniştinê de gav bavêje.

Di dema dermankirinê de, divê etanol bê deranîn.

Destûr neke ku ji 14 rojan piştî vekişîna MAO ku ji destekkêşkêşkerên MAO dest pê bikin, bi dozên piçûk dest pê bikin.

Bi sekinandina nişka ve rêveberiya piştî dermankirinê dirêjtir, pêşkeftina sindroma "vekişînê" gengaz e.

Amitriptyline di dozên jorîn 150 mg / rojê de, benda çalakiya konvulsiyonê kêm dike (xetera destberdana epîleptîk li nexweşên predispisîn, û her weha di hebûna faktorên din ên ku pêşbîniya çêbûna sindroma konvulsî dikin, mînakî zirarê mêjî ya her etiyolojiyê, di heman demê de divê karanîna dermanên antipîchotîk (antipsychotics) were hesibandin. di dema redkirina etanol an vekişandina dermanên bi taybetmendiyên anticonvulsant, wekî benzodiazepines).

Depresiyonek tund ji hêla xetereya tevgerên xwekujî ve tête taybetmend kirin, ku dikare heya ku bîhnek girîng tête bidestxistin. Di vê navberê de, di destpêka dermankirinê de, dibe ku komek bi narkotîkên ji grûpa benzodiazepine an dermanên antîspîchotîkî û çavdêriya bijîşkî ya domdar (şîretkirina bi dezgehên pêbawer ên ji bo hilgirtin û derxistina dermanan) were destnîşan kirin.

Di nexweşên bi êşa cînîkî de, di dema qonaxa depresiyonê de, rewşên manic an hypomanic dibe ku di dema dermankirinê de pêşve bibin (kêmkirina dozê an vekişandina derman û pêşniyara dermanên antîpîxotîkî pêwîst e). Piştî rawestandina van şertan, heke îşaret hene, dermankirina di dozên kêm de dikare ji nû ve were destpêkirin.

Ji ber bandorên cardinotoxîk ên mumkun, dema dermankirina nexweşên thotootoxicosis an nexweşên ku amadekariyên hormona tîrîdê werdigirin, hewceyê hişyarî ye.

Di nav hevbeşiya bi dermankirina electroconvulsive de, ew bi tenê bi çavdêriya bijîşkî bi baldarî tête diyar kirin.

Li nexweşên xedar û nexweşên pîr, ew dikare pêşketina psîkolojiya narkotîkê provoke bike, bi giranî di şevê de (piştî rawestandina dermanê, ew di nav çend rojan de winda dibin).

Dibe ku bibe sedema astengiya devî ya paralitîk, bi piranî li nexweşên ku ji ber tevnegirtinê kronîk, pîr an jî di nexweşên ku mecbûrî çavdêriya razanê de ne.

Berî ku anesthesiya gelemperî an herêmî were kirin, divê anestezîologî were hişyarkirin ku nexweş amitriptyline digire.

Ji ber çalakiya anticholinergic, kêmbûna lacrimation û zêdebûna têkildar a mîqyasê di moşena kompozîsyona tîrêja tirşikê de mimkun e, ku dikare bibe sedema zirarê li ser epîteliya korneyê di nexweşên ku bi karanîna lensên têkiliyê.

Bi karanîna dirêjtir re, zêdebûnek kêmbûna kariyera diranan tê dîtin. Dibe ku hewceyê riboflavin zêde bibe.

Lêkolînek veberhênana heywanan bandorek neyînî li ser fetus kir, û lêkolînên têr û hişk ên kontrolkirî li jinên ducanî nehatiye kirin. Di jinên ducanî de, derman tenê divê were karanîn ger ku sûdwergirtina armanc ji dayikê re rîska potansiyela ji bo fetusê mezintir e.

Ew dikeve nav şîrê dayikê û dibe ku bibe sedema xurmê li pitikan.

Ji bo ku pêşî li pêşkeftina sindroma "vekişandinê" li zarokên nû-xilas nebe (tê xuyang kirin ji tîrêjê, westiyanê, kolika zikê, zêdebûna hêrsbûna nervê, hîpotansiyonê an hîpertansiyonê, tremor an fenomenên spastîk), amitriptyline hêdî bi kêmî 7 hefteyên beriya bûyîna hêvîdar tê betal kirin.

Zarok ji overdose ya hişk bêtir hestiyar in, ku divê ji wan re xeternak û potansiyelek mestir were hesibandin.

Di dema dermankirinê de, dema ajotina wesayîtan û tevlî çalakiyên din ên potansiyel ên xeternak ên ku hewcedariyek zêdebûna hûrbûn û bilez bertekên psîkomotor hewce dikin divê baldar be.

Bi lênihêrîn

Disordersareserbûnên konvansiyonel, ragirtina urinîn, hyperplasia prostatîk, nexweşiyên giran ên kezebê an kardiovaskuler, hîpertansiyonê derûniya tîrêjê, nîşanên paranoîd, nefsa hestyarî ya bipolar (piştî derketina qonaxa depresiyonê), hipertensionê intraocular (di mirovên ku pêşgotinek anatomîkî de ye - zînek teng

odeya pêşîn), alkolîzma kronîk, tepisandina hematopoiesisê ya mêjî ya hestî, hîpotansiyonê pişikê, astma bronchial, kêmbûna fonksiyonê motorê ya gastrointestinal (rîska ileusê paralitîk), rêveberiya hevdemî bi veberhênerên vegera serotonin bijarte (SSRI), pîr, ducaniyê.

Dosage û rêveberî

Dema ku kapsulên Saroten Retard digirin, tê pêşniyar kirin ku ew bi avê vexwe. Lêbelê, kapsul têne vekirin û naveroka wan (pelikan) bi devkî bi avê werin avêtin. Divê pel neçewitin.

Dîsan depresyon. Conditionsertên depresyonê di şizofreniyê de. Ew rojek 3-4 caran berî razanê tête derman kirin.

Dermankirina bi Saroten Retard re pêdivî ye ku di êvarê de yek bi 50 mg kapsule were destpêkirin. Heke hewce be, piştî hefteyek ducanî ya rojane dikare bi hêdî bi 2 - 3 kapsulên di êvarê de (100-150 mg) zêde bibe. Piştî bidestxistina baştirkirina nîşankirî, dozaja rojane dikare bi kêmtirîn bandorker were kêm kirin, bi gelemperî heya 1-2 kapsulan (50-100 mg / rojê).

Bandora antidepressant bi gelemperî piştî 2 heta 4 hefteyan pêşve dibe.Terapiya ji bo depresiyonê nîşanek e, ji ber vê yekê tê pêşniyar kirin ku bikaranîna antidepresantan, di nav de Saroten Retard, piştî bidawîbûna bandorek diyar ji bo demek têr - heta 6 mehan berdewam bikin da ku ji paş ve nekêşin. Di nexweşên bi depresyonê dubare (unipolar) de, dibe ku rêveberiyek dirêj a Saroten Retard hewce be, heya çend salan, di dozên domdar de ku xwedan bandorek dijî-relaps be.

Nexweşên pîr (ji 65 salî mezintir) Yek 50 mg kapsulek di êvarê de.

Fonksiyonê gurçikê kêm kirin

Amitriptyline dikare di dosên gelemperî de ji bo nexweşên bi kêmasiya renal têne derman kirin.

Fonksiyonê kezebê kêm kir

Di karanîna narkotîkê de li nexweşên bi karûbarê kezebê astengkirî divê bal were kişandin, divê ku dema ku gengaz be hûrbûna amitriptyline serum were kontrol kirin.

Piştî bidawîbûna dermankirinê, vekişandina dermanê tê pêşniyar kirin ku bi hêdî-hêdî di nav çend hefteyan de were şandin da ku ji pêşveçûna reaksiyonên "vekişandinê" dûr nekevin (binihêrin "Beşa bandorên alî").

Di dema ducaniyê an lactation de bikar bînin

Amitriptyline divê di dema ducaniyê de neyê derman kirin, heya ku berjewendiya bendewar ji nexweşê re nebe ji xetereya teorîk ya ji bo fetusê. Kargêriya dozên bilind ên antidepressants tricyclic di sêyemîn sêyemîn ducaniyê de dikare bibe sedema pêkutiyên neurovaskulîk li pitikan. Di nav zarokên nû de, li gorî raporan, tenê bûyerên xewê wekî encamek bandorên amitriptyline û ragirtina mîzîkê wekî encamek bandorên nortriptyline (metabolîtek amitriptyline) hate damezrandin, heke ku derman li jina ducanî ya pêşîn hate şandin.

Pir zêde doz kirin

Nîşaneyên dil: Arithmias (tachyarrhythmmiasên ventricular, flutter-flicker, fibrillation ventricular). ECG bi gelemperî navberek PR ya dirêjkirî, berfirehkirina kompleksa QRS, dirêjkirina QT, berfirehkirin an zivirandina tûla T, depresyona dravê ST, û her weha astên cûrbecûr yên bloka dil heya girtina dil nîşan dide. Mezinahiya kompleksa QRS bi gelemperî bi giranbûna toksiyona piştî dozên zêde yên acîd re têkildar e. Dilêşiya dil, hîpoterasyona arterial, şokeya kardînogjenî pêşve diçe. Acidasyona metabolîk û hîpokalemia zêde dibin. Piştî şiyarbûnê dîsa tevliheviya mumkun, xeyalşikestin, halucinîn û ataxia.

Dermankirin: mêvanperwerî (di yekîneya lênihêrîna zer de) Tedawî sembolîk û piştgirî ye. Paqijkirina gastrîkî ya stomikê û lavage, di heman demê de di qonaxên paşê de piştî rêveberiyê, û hem jî amadekariyên karbonê çalak têne destnîşan kirin. Pêdivî ye ku rewşê bi baldarî bişopînin, tewra di heman demê de bi dozek eşkere. Rewşa hişmendiyê, cewherê pulsê, nirxa zexta xwînê û fonksiyonê respirasyonê binirxînin, divê di navberên kurt de naveroka electrolytes û gazên xwînê diyar bikin. Heke ku tê xwestin bi intubation hewayê hewayî piştrast bike. Bi gelemperî, dermankirina bi ventilasyona mecbûrî re tê pêşniyar kirin ku pêşî li girtina tansiyonê bigire. Divê çavdêriya domdar a ECG di 3-5 rojan de were şopandin. Bi berfirehbûna navberê QRS, têkçûna dil, û aritmîyên ventricular re, guherîna pH ya xwînê li alîyê alkaline dikare bi rêveberiya bilez a çareseriyek hypertonîk a klorîd natrium (100-200 mmol Na +) bi bandorker be. Bi arrmiya ventricular, ev gengaz e ku hûn dermanên kevneşopî yên antarrhythmic bikar bînin, wekî 50-100 mg lidocaine (1-1,5 mg / kg) bi intravenous, li dû dûvçûnê bi leza 1-3 mg / min.

Ger hewce be, cardioversion û defibrillation bicîh bikin. Kezebûna tîrêjê ya rastîn bi alîkariya zevokên plazmayê, û di rewşên giran de, bi enfeksiyonê dobutamine (yekem bi rêjeya 2-3 μg / kg / hûrdemî de) bi zêdebûna dozê re, bi bandor ve girêdayî ye. Stimkirin û dorpêçkirin bi karanîna rêveberiya diazepam ve dikare were rawestandin.

Hişmendiya li ser dozên zêde bi piranî kesane ye. Di heman demê de, zarok bi taybetî di pêşveçûna fenomenên cardiotoxicity û dadgehê de ne.

Di mezinan de, dozên 500 mg dikarin bibin sedema nermbûnek nerm û giran, dema ku dozên hinekî kêmtir ji 1000 mg bi lewaz bûn.

Reaksiyonên neyînî

Amitriptyline dikare bibe sedema bandorên hevûdu mîna yên ku dema ku antidepressantên tricyclicên din digirin, bibin sedem. Hin ji bandorên alîgir ên li jêr hatine destnîşankirin (serêş, lerizîn, bêhêzbûna bêhnê, tevdîr, û kêmbûna libido) jî dibe ku nîşanên depresiyonê bin û bi gelemperî dorpêç dibin ji ber ku rewşa depresyonê baştir dibe.

Peymanên jêrîn di navnîşa jêrîn de têne bikar anîn. WHO şertên MedDRA ji bo sinifên pergala organan tercîh kir: bi gelemperî (> 1/10), bi gelemperî (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,

Têkiliya bi dermanên din re:

Amitriptyline dikare bandora alkol, barbiturates û materyalên din ên ku pergala nerva navendî depresiyonê mezin dike.

Bikaranîna hevbeş bi mehterên MAO re dikare bibe sedema qeyranek hîpertansiyonê. Ji ber ku amitriptyline çalakiya anticholinergics zêde dike, divê ji rêveberiya hevdem bi wan re were dûr kirin.

Ew çalakiya sempathomimetics ya adrenaline, norepinephrine, û hwd zêde dike, wekî encamek, anesthetîkên herêmî yên ku van materyalan digirin nekarin bi amitriptyline re bêne hev kirin.

Dibe ku bandora antihypertensiyonê ya klonidine, betanidine, û guanethidine kêm bike.

Gava ku bi antipsychotics re hevrû be, divê were ji bîr kirin ku antidepresyatên tricyclic û antipsychotics bi hev re metabolîzma hevûdu ferz dikin, tixûbê jorîn ji bo xweya konvansiyonê kêm dike.

Bi karanîna hevdemî bi cimetidine re, gengaz e ku metabolîzma amitriptyline hêdî bibe, zêdebûna wê di plasma xwînê de zêde bibe û pêşveçûna bandorên toksîkî.

Pharmacodynamics

Amitriptyline beşek ji koma tricyclic e. Ev amînek tîpaî ye, ku di kategoriya tricyclic de maddeya navendî ye, ji ber ku ew hema hema wekhev di vivo de wek berdevkê serotonin û norepinephrine ya ku ji hêla receptorên nervê yên presynaptîk ve çalak e çalak e.

Hilbera hilweşandina sereke, nortriptyline, ji nûvekirinek norepinephrine a astengdar berbiçav e, lê ew dikare bikişîne serotonin. Amitriptyline xwedan taybetmendiyên anticholinergic, sedative û antihistaminergic e, û ji bilî vê yekê ew e ku ew gengaz dike ku bandorên catecholamines xurt bike.

Berbiçavkirina DBD-ê ya qonaxa xewê nîşanek bandorên çalak ên antidepressants e. Tricyclics, û di nav wan de mêtîngerên vekişandina serotonîn bijarte, û herweha MAOI, pêvajoya qonaxa BDH asteng dikin, û her weha qonaxa xewna kûr (hêdî-hişk) baştir dikin.

Amitriptyline nexweşîya kêmbûna kêmbûnê çêtir dike.

Bandorên sedative yên amitriptyline aliyek girîng a dermankirina depresiyonê ye ku tê de pirsgirêkên westandin, xeyal, xeyal, û xew zêde dibin. Bandorên antidepressant piştî 2-4 hefte ji destpêka dermankirinê derdikevin pêş, di heman demê de bandora sedative ya derman kêm nake.

Taybetmendiyên analgesic ên dermanan bi dermanên antidepressant re têkildar nabin, ji ber ku analgesia pir zûtir dest pê dike ji dema ku guhartinên çêbikin. Bi gelemperî, dozek pir hindik e ku ji bo pêkanîna vê bandorê bistînin ji ber ku guhartinên di derûniya nexweş de peyda dike.

Pharmacokinetics

Piştî rêveberiya navxweyî, nîşana biyalayîtiyê ya amitriptyline nêzîkî 60% e. Zêdekirina proteîna plazma bi qasî 95% e. Hêjeya drav di nav seraya xwînê ya hêmanê çalak de heya nêzîkê 4-10 demjimêran piştî karanîna xwe bigihîje û pir asê bimîne.

Pêvajoya metabolîzmê ya pêkhatê çalak bi hêla hîdroksyasyonê, û her weha demetîlasyonê pêk tê. Hilberîna sereke ya nortriptyline ye.

Amitriptyline ya nîv-jiyanê di navbera 16-40 demjimêran de ye (navînî 25 demjimêran e), û nîvê jiyanê ya nortriptyline nêzîkî 27 demjimêran e. Hêjeya dermankirinê ya stasyonî piştî 1-2 hefteyan tête saz kirin.

Derxistina amitriptyline bi piranî bi mîzê ve tê, û ji bilî vê yekê, di hûrikên piçûk de, di nav feces de têne xilas kirin.

Amitriptyline, û bi wî re nortriptyline, dikare di nav dezgehan de derbasî placenta bibe û di nav dozên piçûk de têkeve nav şîrê şîrê.

Bandora alî

Amitriptyline dikare bandorên aliyî yên mîna yên ku ji hêla antidepressantên tricyclicên din ve têne çêkirin çêbikin. Hin ji bandorên alîgir ên li jêr hatine destnîşankirin, mîna serêş, lerizîn, bêhêzbûna bayê, tevdan û kêmbûna libido, ev jî dikarin nîşanên depresiyonê bin û bi başbûnê di depresiyonê de kêmbûn.

Pirsgirêka bandorên alî wekî tête destnîşan kirin:

pir caran (> 1/10), bi gelemperî (ji> 1/100 ber 1/1000 ber 1/10000 heta