Koma hyperosmolar ya diyabetê

Hyperosmolar Diabetic Coma cûrbecûr e kometaybetmendiyek ji binpêkek giran tê destnîşan kirin metabolîzma bi nexweşî şekir di navbera zêdebûna berbiçav de glîkoz in xwînku digihîje 55 mmol / l an jî bêtir.

Di koma Hyperosmolar bi dehidasyona hişk a laş, hyperchloremia, hypernatremia, exicosis hucreyî, azotemia tête diyar kirin. Coma wiha ji sedî pêncî tevahî coma ye, û îhtîmala mirina wê ji ji sedî 20-ê 50-an heye.

Pêşveçûna koma hêdî hêdî dibe. Ji pênc heta çardeh rojan, rewşek pêşdetir, ku ji hêla dehsazkirina karûbarê karbohydrate ve tête diyar kirin, dikare bimîne. Di vê heyamê de, xew, şekir, tîdevê hişk, qels. Van nîşanan bi lez zêde dibin, şilbûn xuya dibin, bîhnek acetone di temenê exhaled de ye.

Koma Hyperosmolar bi gelemperî di nexweşan de piştî temenê pêncî salî, bi şêwaza şekir 2, ku bi karanîna dozên piçûk yên kêmkirina şekir dermanên sulfonamide an parêzek vexwarinê tê veqetandin. Di mirovên di binê çil salî de, ev cela koma rind e, her çend hin caran dozên îzolandî jî pêk tîne.

Nêzîkî nîvê mirovên ku di bin koma hyperosmolar de ne, xuyangê wê bi diyabetê re têkildar e, di nîvê duyemîn de, koma ji ber sedemên din geş dibe.

Faktorên bingehîn ên ku pêşveçûna komayê vedigirin ev in:

• Pancreatitis û gastroenteritis, ku bi guhêzî û teşwîqê re têne hev
• Qezaya acizî ya koroner û cerebrovaskular
• Inandin û şewitandin
• Nexweşiyên enfeksiyonê
• Tevlî nexweşiyên navber

Di heman demê de, cûrbecûr cûreyên xwîna xwînê bi pêşveçûna vê celebê koma hevkariyê dikin, tevî wan ên ku ji ber destwerdana ziravî têne çêkirin. Komek weha ya diyabetê jî dikare ji ber dializiya peritoneal pêşve bibe, hemodialysis, danasîna dozên mezin ên mannitol, hîpertonîk û çareseriyên xwê, di dema dermankirinê de bi immunosuppressants, glucocorticoids û diuretics. Danasîna glukozê û xerckirina zêde ya karbohîdartan, wekî qaîde, rewşê girantir dike.

Tedbîrên dermankirinê li yekîneya lênihêrînê an di yekîneya lênihêrîna hişk de têne pêşkêş kirin. Taybetmendiyên rakirina nexweşek ji koma hyperosmolar danasîna mîqdarek piçûk a însulînê û çareseriyek ji klorîd natriumê ye. Di rewşê de tespîtkirina dereng, îhtîmala mirinê zêde ye.

Perwerde: Ji Zanîngeha Dewletê ya Dewletê ya Vitebsk mezûniyeta Surgery qedand. Li zanîngehê, wî serokatiya Encumena Civaka Zanistî ya Xwendekar kir. Di sala 2010-an de di perwerdehiya taybetî de - di pisporiya "Onkolojî" û di sala 2011-an de - di taybetî de "Mammology, formên dîtbarî yên onkolojiyê".

Tecrûbeyek: Di nav torgiloka tibî ya giştî de 3 salan wek kirrûbirre (nexweşxaneya acîl a Vitebsk, Liozno CRH) û li ser dermankirin û dermankirina navçeyê part-time. Li seranserê Rubicon-ê di nav salê de wekî nûnerê cotkar kar bikin.

Li ser mijara "Optimîzekirina dermankirina antîbîotîk ve girêdayî berhema cureya mîkroflora damezrandinê", 3 xebatên ku di pêşbaziya komarparêzî-nirxandina kaxezên lêkolînên xwendekar de (kategoriyên 1 û 3) xelat wergirtin xelat dan.

Di koma şekir de Hyperosmolar (pathogenesis, dermankirin)

Yek ji wan tevliheviyên tirsnak û di heman demê de bi qasî kêmasiyên lêkolînkirî yên diyabetes koma hyperosmolar e. Dîsa di derbarê mekanîzmaya ku ji eslê xwe de û pêşketina wê ye nîqaş hene.

Nexweş ne ​​giran e, rewşa diyabetîk dikare du hefte berî xirabûna yekemîn ya hişmendiyê xirabtir bibe. Bi gelemperî, koma di mirovên ji 50 salî mezintir de pêk tê. Di nebûna agahiyê de ku nexweş di diyabetesê de ye, doktor her gav ne gengaz in ku di cih de nasnameya rast bikin.

Ji ber pejirandina dereng li nexweşxaneyê, dijwariya tespîtkirin, xirabûna giran a laşê, koma hyperosmolar xwedî rêjeya mirinê ya giran heya% 50 e.

>> Koma diyabetê - celebên wê û lênêrîna acîl û encamên wê.

Komek hyperosmolar di nav hemî pergalan de têkelek bi hişmendî û bêhêzbûnê heye. Refleksên, çalakiya dil û germbûna gêjbûnê hişk dibe, mîz diqede. Mirovek di vê demê de hema bêje li ser sînorê jiyan û mirinê balê dike. Sedema van hemû nerazîbûnan ​​hyperosmolarity a xwînê ye, ango, zêdebûna bihêz a dendikê wê (bêhtirê 330 mosmol / l bi normek 275-295).

Vî celebê koma bi glukozona xwînê ya bilind, bi jor 33,3 mmol / L, û dehandina giran heye. Di vê rewşê de, ketoacidosis nemaye - laşên ketone di mîzê de ji hêla ceribandinan ve nayê tesbît kirin, tîna mêvanparêzek diyabetê ji acetone aciz nabe.

Li gorî kategoriya navdewletî, koma hyperosmolar wekî binpêkirina metabolîzma avê-xwê tê dabeş kirin, kod li gorî ICD-10 E87.0 e.

Dewletek hyperosmolar rê dide ku bi rengekî koma hinekî kêm tê de hebe; di pratîka bijîşkî de, yek doz di 3300 nexweşan de salê tê. Li gorî îstatîstîkê, temenê navîn ê nexweş 54 sal e, ew bi nexweşîya şekir 2-girêdayî însulînê ne nexweş e, lê nexweşiya xwe kontrol nake, ji ber vê yekê, wî hejmarek tevlihevî hene, di nav de nefropatiya diyabetî bi têkçûna renas. Di sêyemîn nexweşên di koma de, şekir dirêj e, lê nehat tespîtkirin û, li gorî vê yekê, di vê demê de nehat dermankirin.

Di koma ketoacidotic de, di koma hyperosmolar de kêm caran 10 caran kêm dibe. Bi gelemperî, xuyangên wê di qonaxek hêsan de, ji hêla xwe diyabetan ve têne rawestandin, bêyî ku ew nebînin - ew glukozê xwînê normal dikin, dest bi vexwarinê zêdetir dikin, û ji ber pirsgirêkên gurçikê serî li nefrologî didin.

Hyperosmolar coma di bin bandora faktorên jêrîn de di mellitusê de geş dibe:

1. Kêmbûna giran ji ber şewitandinên berfireh, zêdebûna doz an bikaranîna dirûvê dirutik, jehrîn û enfeksiyonên zikê, yên ku bi vereşîn û xurmê re têne hev.
2. Kêmasiya însulînê ji ber nebaweriya parêzê, bertekên dubare yên dermanên kêmkirina şekir, enfeksiyonên ciddî an dorpêçiya laşî, dermankirina bi dermanên hormonal ên ku hilberîna însulînê bixwe asteng dike.
3. Nexweşiya diyabetê.
4. Enfeksiyona gurçikê ya dirêjkirî bêyî dermankirina rast.
5. Hemodialîzasyon an glukozê ya navmalîn dema ku bijîjk ji nexweşê şekir ji şekir agah nîne.

Destpêka hîperosmolar koma her dem bi hîgglîzemiya giran ve girêdayî ye. Glucose di nav xwîna xwînê de ji xwarinê tê û di heman demê de ji hêla kezebê ve tê hilberandin, ketina wê nav tûjiyan ji ber berxwedana însulînê tevlihev e. Di vê rewşê de, ketoacidosis çê nabe, û sedem ji bo tunebûnê hêj nehatiye destnîşankirin. Hin lekolîner bawer dikin ku forma hyperosmolar ya kome pêşve dibe dema ku însulîn bes e ji bo pêşîgirtina têkbirina fêkiyan û pêkanîna laşên ketone, lê pir hindik e ku meriv bi avakirina glukozê ve têkbirina glycogen di kezebê de biparêze. Li gorî versiyonek din, serbestberdana acîdên rûnê ji tîrika adipose tê tewandin ku ji ber kêmbûna hormone di destpêka tansiyonên hyperosmolar de - somatropin, cortisol û glukagon.

Guhertinên paşîn ên patholojîk ên ku di encama koma hyperosmolar de çê dibin baş têne zanîn. Bi pêşkeftina hyperglycemiyê re, mîqdara mîzê zêde dibe. Ger ku gurçik bi gelemperî bixebitin, wê hingê dema ku sînorê 10 mmol / L ji tixûbê derbas dibe, glukoz di nav mîzê de dest bi davêjin. Li gel fonksiyonê renal hilweşandin, ev pêvajoyê her dem pêk nayê, hingê şekir di nav xwînê de çêdibe, û hêjmara mîzê zêde dibe ji ber kêmbûna reaksiyonê ya berevajî di nav gurçikan de, dehidarî dest pê dike. Liquîd hucreyan û cîhê di navbera wan de dihêle, tixûbê xwîna ku belav dibe kêm dibe.

Ji ber dehydration of hucreyên mêjî, nîşanên neurolojîkî pêk tê, zêdebûna mêjûya xwînê thrombosis provoke dike, û dibe sedema kêmbûna xwînê ya organan. Di bersivê de ji dehydration, damezrandina hormon aldosterone zêde dibe, ku pêşî li ketina natriumê digire ji mîzê ji xwînê, û hypernatremia pêşve dibe. Ew, di encamê de, mêjî û guh di mejiyan de provoke dike - koma çêbûye.

Pêşveçûna koma hyperosmolar yek-du hefte digire. Destpêka guhartinê ji ber xirabûna di berdêla diyabetê de ye, piştre nîşanên dehandinê bi hev dikin. Di paşiya paşîn de, nîşanên neurolojîk û encamên xwîna bilind a osmolarîtiyê pêk tê.

Hyperosmolar kom-ne-keton - tevliheviyek tûjî ya şekirê şekir 2, bi karakterê kêmbûna metabolîzma glukozê û zêdebûna asta wî di xwînê de, zêdebûnek berbiçav a osmolarîteya plazma, dehsaziya hundurîner a xwerû, û nebûna ketoacidosis. Nîşaneyên sereke polyuria, dehydration, hypertonicityê masûlkeyê, kramp, zêdebûna şilbûn, halucination, axaftina ne-hevgirtî ye. Ji bo tespîtkirinê, anamnezek berhev dibe, nexweşek tê lêkolîn kirin, û hejmarek ceribandinên laboratîf ên xwînê û mîzê têne kirin. Tedawî rehydration, nûvekirina naveroka normal ya însulînê, rakirina û pêşîgirtina tevliheviyan pêk tê.

Koma ne-ketone ya Hyperosmolar (GONK) cara yekem di sala 1957 de hate şirove kirin, navên din ên wê koma hyperosmolar ya ne-ketogenic, dewleta hyperosmolar diabetic, hyperosmolar akût şekir ne-acidotic e. Navê vê tevliheviyê taybetmendiyên wê yên bingehîn diyar dike - hebûna grûpên kînetîkî yên aktîfkirina serum pir e, mîqyara însulînê bes e ji bo rawestandina ketonogenesis, lê rê nade hyperglycemia. GONK kêm caran tête tesbît kirin, di% 0.04-0.06% ji nexweşên bi diyabetî de. Di 90-95% ji rewşan de, ew li nexweşên bi şekir 2 diyardeyê û li dijî têkçûna renal tê dîtin. Di xetereya mezin de kal û pîr hene.

GONK li ser bingeha dehînavbûnê ya giran pêşve diçe. Conditionsertên berê yên dravê polydipsia û polyuria ne - zêdebûna zêdebûna mîzê û tîna çend hefte an roj berî destpêka sindromê. Ji ber vê yekê, mezinan komek xeterek taybetî ne - têgihîna wan a tînê bi gelemperî veqetandî ye, û fonksiyonê renal tê guhertin. Di nav faktorên din ên provokasyonê de hene:

Bi kêmbûna însulînê re, glîkozê ku di xwînê de diherike di nav hucreyan de naçe. Dewletek hyperglycemia pêşve dike - asta şekir bilind. Stêrka hucre dibe sedema veqetîna glycogenê ji kezeb û musan. Polurya osmotîk û glukozuriya heye - mekanîzmayek berbiçav ji bo derxistina şekirê di mîzê de, ku, di heman demê de, ji dehydration, windakirina bilez a tîrêjê, bêhêzbûna karûbarê renal ve tê teng kirin. Ji ber poluria, forma hîpohydration û hîpovolemiya, electrolytes (K +, Na +, Cl -) winda dibin, homeostasis ya hawîrdora navxweyî û fonksiyonê ya pergala şervantiyê diguhezin. Taybetmendiyek diyarker a GONC ev e ku asta însulînê bes bimîne da ku pêşî li avakirina ketones bigire, lê pir kêm e da ku pêşî li hyperglycemia bigire. Hilberîna hormonên lipolytîk - cortisol, hormona mezinbûnê - bi hêjî ewle dimîne, ku hê bêtir nebûna ketoacidosis diyar dike.

Rêzkirina astek normal a laşên ketonê plazma û domandina rewşa asîd-bingehîn ji bo demek dirêj ve taybetmendiyên klînîkî yên GONK diyar dike: Hîperventilasyon û şilbûna hişk tune, li qonaxên destpêkê pratîkî tune, xirabûna başbûnê bi kêmbûna berbiçav a veqetîna xwînê, bêhêzbûna organên girîng ên navxweyî pêk tê. Manîfestoya yekem bi gelemperî hişmendiya bêpergal dibe. Ew ji tevlihevî û disorientation heta koma kûr digire. Crertên tevgerên masûlkan ên herêmî û / an sepandinên gelemperî têne dîtin.

Di rojên an hefte de, nexweşan tîbûna zehf dikişînin, ji hîpotensioniya arterial, tachycardia dikişînin. Polyuria bi urên zêde û urinandina zêde tê kişandin. Nerazîbûna pergala nervê ya navendî nîşanên giyanî û neurolojîkî vedigire. Tevlihevbûn wekî delirium, psîkolojiya akût-halucinîner-delusional, sepandinên catatonîkî pêk tê. Bêhtir an kêmtir nîşanên fokusî yên zirara pergalê nerva navendî diyar e - aphasia (veqetandina axaftinê), hemiparesis (qelskirina masûlkeyên laşê li ser yek laşê), tetraparesis (kêmbûna tevgera motorê ya destan û lingan), tengasiyên hestî yên polymorphic, refleksên tendonê ya patholojîk.

Di nebûna dermankirina guncan de, kêmbûna laş berdewam dibe û bi qasî 10 lîtreyî germ e. Binpêkirinên balansa avê-xwê li pêşketina hîpokalemiya û hîponatremyayê dibe alîkar. Kompleksên respirasyon û kardiovaskuler tête çêkirin - pneumonia aspirination, sindroma distressên tîrêjê ya akût, thrombosis û thromboembolism, xwînrijandin ji ber koagulasyona intravaskal a belavkirî. Patholojiya tîrêjê ya liquidê dibe sedema edema pulmonary û cerebral. Sedema mirinê dehydration û têkçûna tîrêjê ya tîrêjê ye.

Lêkolîna nexweşên bi GONK-ê gumanbar li ser bingeha destnîşankirina hyperglycemia, hyperosmolarity plasma û piştrastkirina nebûna ketoacidosis. Dirav ji hêla endokrinologist ve tête kirin. Ew komkirina klînîkî ya agahdarî li ser tevlihevî û komek testên laboratîfê pêk tîne. Ji bo tespîtkirina pêdivî ye, pêdivî ye ku prosedurên jêrîn bêne kirin:

• Berhevkirina daneyên klînîkî û anamnolojî. An endokrinologist dîroka bijîjkî dixwîne, di lêkolîna nexweşek de dîrokek bijîjkî ya din jî berhev dike. Hebûna tespîta şekirê şekir II, temenê mezintir ji 50 salî, bêhnvedana karûbarê rengek, bêhêzkirina dermanê bijîşk di derbarê dermankirina şekir, organên hevbeş û nexweşiyên vegirtî de şahidiya GONK dike.
• Kevneşopî Di dema ceribandinek laşî de ji hêla neurolog û endokrinologist ve, nîşanên dehydration têne destnîşankirin - torgoriya tansiyonê, tansiyona eyb kêm dibe, tansiyonê masûlkeyê û refleksên fîzolojîk ên tendilê têne guhertin, zexta xwînê û germahiya laş tê kêm kirin. Manîfestoyên tîpîk ên ketoacidosis - bêhêziya tîrêjê, tachycardia, tîrêjê acetone neçar in.
• Testên ceribandinê. Nîşaneyên bingehîn asta glukozê ji jor 1000 mg / dl (xwînê) ne, osmolalîzma plazma bi gelemperî ji 350 mizm / l, û astên ketone di mîz û xwînê de asayî ne an hinekî bilind bûne. Asta glukozê di mîzê de, pêwendiya wê bi naveroka tevliheviyê re di nav xwînê de nirxandina parastina fonksiyonê renal, kapasîteyên birûmet ên laşê dike.

Di pêvajoyên diyarkirina ciyawaz de, pêdivî ye ku em cûdahiya navbera koma hyperosmolar ne-ketone û ketoacidosis ya diyabetî cuda bikin. Cûdahiyên sereke di navbera GONC de nexşeyek kîtonek bi kêm kêm, nebûna nîşanên klînîkî yên berhevkirina ketone, û xuyabûna nîşanên di qonaxên paşîn ên hyperglycemia de.

Alîkariya yekem ji bo nexweşan di yekîneyên lênêrîna hişk de tête peyda kirin, û piştî ku rewşê stabîl dike - li nexweşxaneyên lênihêrîna gelemperî û li ser bingeha bijare. Armanca dermankirinê jêbirina dehydration, nûvekirina çalakiya normal ya metabolîzma însulîn û avê-elektrolî ye, û pêşîgirtina tevliheviyan. Rejîma dermankirinê kesane ye, pêkhateyên jêrîn pêk tîne:

• Rehydration. Injektasyonên çareseriyek hîpotonîkî ya chlorîdîdê sodium, potassium chloride têne şandin. Asta electrolytes di xwînê û nîşanên ECG-ê de bi baldarî têne kontrol kirin. Terapiya enfeksiyonê armanc dike ku baştirkirina şuştin û derxistina mîzê, zêdekirina zexta xwînê. Rêjeya rêveberiya liquidê li gorî guhertinên di tansiyona xwînê, tevgera dil, û balansa avê de têne rast kirin.
• Terapiya însulînê. Insulîn bi rengekî dorpêçî tê rêvebirin, leza û dosage bi rengek vekirî tête diyar kirin. Dema ku nîşana glukozê berbi asayî ve diçe, mêjûyê dermanê mûzakerê (baskê berê) tê kêmkirin. Ji bo pêşîgirtina hîpoglycemiyê, zêdebûna enfeksiyonek dextrose carinan hewce ye.
• Pêşîn û rakirina tevliheviyan. Ji bo pêşîgirtina edema cerebral, dermankirina oksîjenê tête kirin, acidî glutamic bi rengekî dorpêçî tê rêvebirin. Balansa electrolytes bi karanîna tevliheviyek glukoz-potassium-însulîn ve têne sererast kirin. Dermankirina simptomatîk a tevliheviyên ji sîstemên respirasyonê, cardiovaskulîn û urînê tête meşandin.

Koma ne-ketone ya Hyperosmolar hyperglycemic bi xetereyek mirinê re têkildar e, bi lênêrîna bijîjkî ya bi demkî, rêjeya mirinê di% 40 kêm dibe. Pêşîlêgirtina her cûreyek koma diyabetîk divê li ser tezmînata herî bêkêmasî ya ji bo diyabetê were rakirin. Girîng e ku nexweşan parêzek bişopînin, girtina karbohîdartan sînordar bikin, bi rêkûpêk laşê çalakiyek fîzîkî ya nerm bidin, nehêle ku di destûrdanê de guhertinek serbixwe di pêkanîna karanîna însulînê de derbas bibe, dermanên kêmkirina şekirê bigirin. Jinên ducanî û puerperas hewceyê sererastkirina dermankirina însulînê ne.

• Ampsapkirin
• Qelsî
• Axaftina bêçareserî
• Appêwaza zêde kir
• Skinermê hişk
• Disorientation
• Th tîna girî
• Germahiya kêm
• Tansiyona kêm
• Anemia
• Hallucination
• Ziravbûna kîloyan
• Germên mîkroşê yên hişk
• Paralîzasyon
• Hişmendiya zirav
• Paralîzma parçeyî

Hîperosmolar koma tevlihevî ye, ku bi diyabetes mellitus, ku bi hîperglycemia, hyperosmolarity xwînê ve tête taybetmendî ye. Di dehydration (dehydration) û nebûna ketoacidosis de tête diyar kirin. Ew li nexweşên ji 50 salî mezintir tê dîtin ku xwedan celebek ku girêdayî însulînê ye, şekir şekir e. Bi piranî di mirov de ji ber dermankirina nexweşî an nebûna wê pêk tê.

Wêneyê klînîkî dikare heya çend rojan pêşve bibe heya ku windahiya bêkêmasî û nebûna bersivê li ser stimulên derveyî.

Ew bi rêbazên ceribandinên laboratîf û instrumental ve tê tesbît kirin. Derman bi mebesta kêmkirina şekirê xwînê, sererastkirina balansa avê û rakirina kesek ji kome. Pêşbînîtî nebaş e: Di 50% ji bûyeran de encamek mirinek pêk tê.

Hîmbosmolar koma di şekiranê şekir de fenomenek bi gelemperî ye û di 70-80% ji nexweşan de tê dîtin. Hyperosmolarity şertek e ku bi naveroka pir bilind a madeyên wekî glukoz û sodium di xwîna mirovan de têkildar e, û dibe sedema dehidarkirina mêjî, piştî ku tê de tevahiya laş bê dehidandin.

Nexweş bi sedema hebûna şekirê di kesê de çêbûye an jî encama binpêkirina metabolîzma karbohîdartan e, û ev yek dibe sedema kêmbûna însulînê û zêdebûna pestoya glukozê bi laşên ketone.

Sugarekirê xwînê ya nexweş ji ber sedemên jêrîn zêde dibe:

• dehidasyona hişk a laşê piştî vereşîna giran, diyarde, mîqdarek piçûk a vexwarinê, tepisandina diuretics,
• zêdebûna glukozê ya kezebê ji sedema dekompensasyonê an dermankirina neheq,
• Hêjayê zêde ya glukozê piştî îdarekirina çareseriyên intravenous.

Piştî vê yekê, fonksiyonê ya gurçikê tê hilweşandin, ku bandor li ser vekişîna glukozê di mîzê de dike, û zêdebûna wê li ser laşê tevnexwar e. Ev jî di encamê de hilberîna însulînê û karanîna şekirê ji hêla tansiyonên din ve asteng dike. Wekî encamek, rewşa nexweşan xirabtir dibe, leza xwînê kêm dibe, dehsaziya hucreyê mêjî tê dîtin, zext kêm dibin, hişmendî teng dibe, hemorrorrages gengaz e, bêserûberî di pergala destekdayîna jiyanê de û kesek bi kome tê.

Koma diabetic Hyperosmolar rewşek wendakirina hişmendiyê ye ku bi tevgera pergalên laş veqetandî ye, dema ku refleks kêm dibin, çalakiya dil dişoxilîne, û thermoregulation kêm dibe. Di vê rewşê de, rîskek mirinê pir zêde heye.

Di koma Hyperosmolar de gelek celeb hene:

Her celeb bi hêla sereke ve têkildar e - şekir. Di koma Hyperosmolar di nav du-sê hefteyan de pêşve dibe.

Di koma Hyperosmolar de nîşanên gelemperî yên jêrîn hene, yên ku pêşiya binpêkirina hişmendiyê ne:

• tîna giran
• çerm û mêşên mîkrokî,
• giraniya laş kêm dibe
• qelsiya gelemperî û anemia.

Tansiyona xwînê ya nexweş kêm dibe, germahiya laş kêm dibe, û her weha tê dîtin:

Di şertên giran de, halucination, disorientation, paralizî, astengiya axaftinê mimkun e. Heke lênêrînek tenduristî nayê peyda kirin, wê hingê xetera mirinê bi girîng zêde dibe.

Di nexweşiya şekir de di zarok de, kêmbûna giraniya giran, zêdebûna êşê, û dekompensasyonê pirsgirêkên pergala kardiovaskuler çêdibe. Di heman demê de, bîhnê ji devê devê aromê frojkî vedibe.

Di piraniya rewşan de, nexweşek ku bi navgîniya hyperosmolar koma ne-ketoacidotic vedihewîne yekser diçe lênihêrîna zirav, li cihê ku sedema vê rewşê bi lez tê dîtin. Nexweşê lênêrîna seretayî tê dayîn, lê bêyî ku tevahiya wêneyê zelal bike, ew têra xwe bi bandor nine û destûrê dide ku tenê rewşa tenduristê sax bike.

• testa xwînê ya ji bo însulîn û şekir, û herweha ji bo acid lactic,
• muayeneyek derveyî nexweşê tête kirin, reaksiyon têne kontrol kirin.

Ger nexweş beriya ku bibe sedema nerazîbûnek hişmendiyê, ew testek xwînê, testa mîzê ji bo şekirê, însulînê, ji bo hebûna natriumê tê şandin.

Navendek kartîogram tête diyar kirin, pizirînek ultrasound ya dil, ji ber ku şekir dikare dibe sedema stok an dil.

Divê doktor divê patholojiyê ji edema cerebral cuda bike, da ku ji hêla dermanên dutînîk ve rewşê xirabtir neke. Tomografyayek berhevkirî ya serê tête kirin.

Dema ku tespîtek rast were damezrandin, nexweş dibin nexweşxaneyê û tê derman kirin.

Lênêrîna acîl ji van kirinên jêrîn pêk tê:

• gazî ambûlansek tê kirin,
• berî ku bijîjk were puls û tansiyona xwînê were kontrol kirin,
• cîhê axaftinê ya nexweşê were kontrol kirin, guh guh bête xalî kirin, li ser çûçikan were rakirin da ku nexweş hişmendiya xwe winda neke,
• heke nexweş li ser însulînê ye, wê hingê însulîn bi subkansiyonê were vegirtin û vexwarinek pir bi ava vexwarinê tê peyda kirin.

Piştî mêvanxanê nexweş û ji sedeman fêr dibin, dermankirina guncan li gorî cûda koma tê derman kirin.

Di koma Hyperosmolar çalakiyên dermankirî yên jêrîn de pêk tê:

• rakirina dehidration û şokê,
• sererastkirina balansa electrolyte,
• hyperosmolarity xwîn rakirin,
• heke acidosis laktîk were tesbît kirin, encam û normalîzasyona acid laktîk tête girtin.

Nexweş li nexweşxaneyê tê, zikê wê tê şûştin, kasîkek urînal tête kirin, dermankirina oksîjenê tête kirin.

Digel vê cûreyê kome, rehydration di navbêna mezin de tête diyar kirin: ew pir zêde ji koma ketoacidotîk e, di nav de jî rehydration, û hem jî dermankirina însulînê jî tête diyar kirin.

Nexweş bi rihetîkirina laşê rûnê di laş de tête dermankirin, ku dibe ku her du glukoz û sodium jî pêk bîne. Lêbelê, di vê rewşê de, xeterek mirinê pir zêde heye.

Bi koma hyperglycemic re, însûlîn zêde tê dîtin, ji ber vê yekê nayê şandin, û li şûna wê kelek mezin potassium tête rêve kirin. Bikaranîna alkalis û soda bakingê bi ketoacidosis an bi koma hyperosmolar re nayê kirin.

Pêşniyarên klînîkî piştî ku nexweş ji kome derxistine û hemî fonksiyonên di laş de normal dikin, wiha ne:

• dermanên diyarkirî bi demê re bigirin
• ji dosageya derman zêdetir nebin,
• şekirê xwînê kontrol bikin, bêtir ceribandinan bikin,
• zexta xwînê kontrol bikin, dermanên ku ji bo normalîzasyona wê de beşdar dibin bikar bînin.

Zêde zêde bikin, bêtir bisekinin, nemaze di dema rehabîlîtasyonê de.

Pirsgirêkên herî gelemperî yên koma hyperosmolar ev in:

Di nîşanên yekem ên nîşanên klînîkî de, nexweş hewce dike ku lênihêrîna bijîşkî, muayeneyê û dermanê derman bide.

Coma di zarokan de ji mezinan pirtir e û bi pêşbîniyên zehf negatîf ve tê diyar kirin. Ji ber vê yekê, dêûbav hewce ne ku tenduristiya pitikê çavdêr bikin, û di nîşanên yekem de alîkariyên bijîşkî digerin.

Tedbîrên pêşîlêgirtinê dê bicihanîna pêşniyarên klînîkî, bicihanîna parêza parêz û şopandina rewşa yekê bin. Heke nîşanên yekem ên nexweşiyek xuya dibin, tavilê bi bijîşk re şêwir bikin.

Heke hûn difikirin ku we heye Hyperosmolar coma û nîşanên taybetmendiya vê nexweşiyê, wê hingê bijîşk dikarin ji we re bibin alîkar: endokrinologist, terapîst, pediatrîst.

Em her weha pêşkêş dikin ku karûbarê mezaxtina nexweşiya serhêliya me bikar bînin, ku li ser bingeha nîşanên têkildar nexweşiyên mimkin hilbijêrin.

Hyponatremia forma herî gelemperî ya pabendbûna avê-electrolyte dema ku kêmbûnek krîtîk di derheqê naveroka sodium de serum pêk tê. Di nebûna alîkariya aram de, îhtîmal heye ku encamek fînansî neyê derxistin.

Helbesta arsenî pêşveçûna pêvajoyek patholojîk e ku ji hêla dorpêçkirina jûrekî toksîk ve di laş de provoke dibe. Rewşek wekhev a kesê bi nîşanên xuyangî re tê hev kirin û di nebûna dermankirina taybetî de dikare bibe sedema pêşkeftinên giran.

Kesên ku bi pirtûkên dîrokî re eleqedar in, pêdivî ye ku di derheqê serpêhatiyên kolera de, ku carinan li bajarên tev zozanan çêdike, bixwînin. Wekî din, referans li ser vê nexweşiyê li seranserê cîhanê têne dîtin. Heta niha, nexweşî bi tevahî têk neçû, lêbelê, bûyerên di navbêna navîn de pir kêm in: hejmera herî mezin a nexweşên kolera di welatên cîhana sêyemîn de pêk tê.

Strokeêwaza hemorrhagîk rewşek xeternak e ku bi hemorrajiya cerebral ve ji ber qelewkirina rûkên xwînê yên di bin bandora zexta xwînê ya rexnegir de, ku di bin bandorker de ye, tê xuyang kirin. Li gorî ICD-10, patholojîk di beşa I61 de kodikkirî ye. Ev celeb stûr herî giran e û pêgirtek xirabtir jî heye. Bi gelemperî, ew di mirovên temenê 35-50 salî de, ku xwedan dîrokek hîpertansiyonê an atherosclerosis e pêşve dibe.

Cysticercosis nexweşiyek parasitîk e ku ji ber pêgirtina lehîyên tepsiya goştê di laşê mirovan de pêşve diçe. Ew ji koma cestodos re girêdayî ye. Larçên taştê ya goştî di hundurê zikê mirovî de digihîje û di nava wê de ji devê wê xilas dibin. Hêdî hêdî, ew dikevin nav beşên destpêkê yên zikê de, li ku ew dîwarên wê zirarê dikin û bi herikîna xwînê re li seranserê laşê mirovan belav dibin.

Bi navgîniya xwerû û bêstatûbûnê, pir kes bêyî derman dikarin bikin.

Hyperosmolarity - Ev rewşek e ku ji ber zêdebûna naveroka pir zêde osmotîk di nav xwînê de, ya herî girîng jî glukoz û sodium e. Dabeşkirina qels a wan di hucreyê de dibe sedema cûdahiyek girîng a zexta onkotîk a di mûzika jînekirî ya hundurîn û intracellular de, wekî encamek, ku yekem, dehydration intracellular (di serî de mejî) de pêk tê, û piştre dehydration ya gelemperî.

Hyperosmolarity dikare di nav gelek mercên patholojîkî de pêşve bibe, lê bi şekir (şekir) rîska pêşveçûna wê pir zêde ye. Bi gelemperî hyperosmolar coma (HA) di nav mirovên pîr de êş dikeve şekir şekir 2SD-2), di heman demê de, û di rewşek ketoacidosis de, wekî ku berê hate destnîşan kirin, di heman demê de zêdebûna osmolarîteya plazmeyê jî heye, lê rastiyên hyperosmolar bi koma bi. şekirê şekir 1 (SD-1) single.

Taybetmendiyên cihêreng ên Qanûna Sivîl - asta glukozê ya xwînê pir pir (heya 50 mmol / l an jî bêtir), tunebûna ketoacidosis (ketonuria hebûna HA-ê venade), hypernatremia, hyperosmolarity plasma, dehydration hişk û exicosis ya hucreyî, nexweşîya neolojîkî ya fokal, giran û sedî mirinên mirinê.

Bi koma hyperosmolar diabetic ketoacidotic diabetic de, ev guherînek zehfî lê giran e ku di dekompensasyona şekir ya şekir de ye.

Faktorên ku pêşketina HA di şekiranê de provoke dike nexweşî û şertên ku dibin sedema, ji aliyek ve, dehydration, û ji aliyekî din, kêmbûna însulînê zêde dike. Ji ber vê yekê, vereşîn, xurîn bi nexweşiyên infeksiyonî, pankreatitîtiya akût, kolerîtolojiya akût, stûr û hwd, windabûna xwînê, şewitandin, karanîna diuretics, fonksiyona tevliheviyê ya gurçikan, û hwd rê li dehydration vedibe.

Nexweşên navberê, navbeynkêşên hizbî, birîndar û karanîna hin dermanan (glukokortîkoid, katecholamines, hormonên cinsî, hwd.) Kêmbûna însulînê zêde dike. Pêşniyara pêşveçûna HA bi tevahî ne diyar e. Di tunebûna kêmasiya însulînê ya bêkêmasî de hûrguliya wusa diyar a hyperglycemiyê ne zelal e. Di heman demê de ne diyar e çima bi glycemiya ewqas bilind, ku kêmasiyek eşkere ya însulînê nîşan dide, ketoacidosis tune.

Zêdebûna destpêkê ya zêdebûna glukoza xwînê li nexweşên bi şekirê 2 dikare ji ber çend sedeman pêk tê:

1. dehydration ji ber sedemên cûrbecûr vereşîn, şilbûn, kêmbûna tîr di mirovên pîr de, girtina dozên mezin ên diuretics.
2. Di dema dekompensasyona şekir de ji sedema patholojiya navbir an terapiya neqebûyî ya ku di kezebê de çêkirina glukozê zêde dibe.
3. Gihîştina biyanî ya zêde ya glukozê di laşê de di dema înflamasyona hundirîn a çareseriyên glukozê yên tevzkirî de.

Zêdetir pêşkeftinek di navbêna glukozê de di xwînê de di dema pêşkeftina koma hyperosmolar de bi du sedeman ve tê diyar kirin.

Pêşîn, fonksiyonê renal ya neçûyî di nexweşên bi şekir, ku dibe sedema kêmbûna derziya glukozê ya urînê, di vê yekê de rolek dileyze. Ev ji hêla kêmbûna temenê ve di filtrasyonê glomerular de, ku ji hêla şertên dehydration incipient û patholojiya gurçikê berê ve zêde dibe, hêsantir dibe.

Duyem, toksiyona glukozê dikare di pêşkeftina hyperglycemia de, ku xwedan bandorek sekinandinê li ser sekreteriya însulînê û karanîna glukozê ya tîrûsa periferîkî bibe, rolek girîng bilîze. Bi zêdebûna hyperglycemia, bandorek toksîkî li ser hucreyên B heye, sekreteriya însulînê asteng dike, ku bixwe hyperglycemiyê xirabtir dike, û ya paşîn sekreteriya însulînê hîn zêdetir dike.

Guhertoyên cihêreng di hewlekê de ne ji bo sedemên nebûna ketoacidosis li nexweşên bi diyabetê re bi pêşveçûna hepatît C. Yek ji wan ev fenomenê ji hêla sekreteriya însulîn a parastî ve di nexweşên bi şekirê şekir 2 de tê şirovekirin, dema ku însulîn rasterast li ser kezebê radibe têra ku lîpolîzasyona û ketogenesisê bide sekinandin, lê têrê nake ku karanîna glukozê li peravê. Digel vê yekê, di vê yekê de rolek diyarkirî dikare ji hêla du astên girîng ên lîpolîtîk, cortisol û hormona mezinbûnê (STG).

Nebûna ketoacidosis bi koma hyperosmolar re jî ji hêla rêjeya cûrbecûr ya însulînê û glukagonê ve di mercên jorîn de tê diyar kirin - hormonên berevajî di têkiliyên bi lipoliza û ketogenesis. Bi vî rengî, di koma diyabetîk de, rêjeya glukagon / însulîn pêşdetir dibe, û di rewşa GK de, insulîn / glîkagon qiyas dibe, ku pêşî li çalakkirina lîpolîzeyê û ketogenesis digire. Hejmarek lêkolîner diyar kir ku hyperosmolarity û dehydration ku ew bixwe dibe sedema bandorek nermîneyî li ser lîpolîzz û ketogenesis.

Digel hyperglycemia pêşkeftî, hyperosmolarity li HA di heman demê de alikariya hypernatremia jî dike, ya orjînal ya ku bi bersivdayîna alerosteronê re di bersivdayîna dehydration de bi hîp hilberîna zirardar re têkildar e. Hîperosmolarîteya plîzma xwînê û diuretisê osmotîk a bilind li qonaxên destpêkê yên pêşketina koma hyperosmolar dibin sedema pêşveçûna bilez a hîpovolemiya, dehydration ya gelemperî, hilweşîna vaskulê bi kêmbûna leza xwînê di organan de.

Kêmbûna giran a hucreyên mêjî, kêmbûnek di zexta mîzê ya cerebrospinal, kêmasiya mîkrokûlasyonê û potansiyela mizgeftê ya nehûnan de dibe sedema hişmendiya nebaş û nîşanên din ên neurolojîk. Bi gelemperî ku di otopsiyê de tê dîtin, hemorrajiyên birêkûpêk ên piçûk di naveroka mêjî de wekî encamek hypernatremia têne hesibandin. Ji ber ku tromboplastin di nav xwînê de tûşî û tansiyonê têxe nav xwînê, pergala hemostasis çalak dibe, û meyla trombozaya herêmî û belavkirî zêde dibe.

Wêneyê klînîkî ya GC ji hêj koma ketoacidotic re hêdî bi hêdî bêtir diyar dibe - çend rojan û heta hefteyan.

Nîşaneyên dekompensasyona DM (tî, polîurya, kêmkirina giran) her roj geş dibe, ku digel zêdebûna qelsiya gelemperî, dirûvê masûlkeyên "masûlkeyê" jî tê, ku roja din derbas dibe di dorpêçiyên herêmî an giştî.

Ji rojên pêşîn ên nexweşî, dibe ku hişmendiyek bêserûberî di forma kêmbûna orientasyonê de hebe, û paşê jî, bi berfirehî, ev alozî bi xuyangkirina halucîneyan, delirium û komayê têne diyar kirin. Nexweşiya hişmendiyê digihêje asta koma ku di nêzî 10% ji nexweşan de gihîştî û bi mezinahiya hyperosmolarîteya plazmayê ve girêdayî ye (û, li gorî vê yekê, li ser hypernatremiya mêjî ya cerebrospinal).

Feqet GK - hebûna nîşanên neurolojîk ên polymorphîk: sehkirin, birînên axaftinê, paresis û paralel, nistagmus, nîşanên patholojîk (S. Babinsky, hwd.), stûyê hişk. Vê simptomatolojiyê li tu sindroma nuholojîkî ya zelal nagire û bi gelemperî wekî binpêkirinek tûj a tirêjê cerebral tê hesibandin.

Dema ku nexweşên bi vî rengî lêkolîn dikin, nîşanên dehidration ya hişk balê dikişînin, û hêj bêhtir bi koma ketoacidotic ve girêdayî ye: çermên hişk û mêşên mîkroş, hişkbûna taybetmendiyên rûyê, kêmbûna tonusê ya eyb, torgora çerm, tûşa musikê. Rûnişandin dubare dibe, lê di hewa hebandinê de acetone ye û tirş û bêhêz e. Puls pir caran, piçûk, pir caran wekî dirûvandî ye.

Zexta xwînê bi rengek berbiçav kêm dibe. Zêdetir û zûtir ji bi ketoacidosis re, anuria pêk tê. Bi gelemperî fenomenek navendî ya tîrêjek bilind heye. Nerazîbûnên tixûbanê ji ber dehydration di pêşveçûna şokê ya hypovolemîk de pêk tê.

Areserkirina koma hyperosmolar li malê zehf e, lê gengaz e ku ew bi nexweşiyek bi şekirê şekir ve were guman kirin, nemaze di rewşên ku pêşveçûna komayê de ji hêla pêvajoyek patholojîkî ya ku sedema dehydration ya laş bû ve pêk tê. Bê guman, wêneya klînîkî ya bi taybetmendiyên wê bingeha destnîşankirina hepatît C ye, lê daneyên muayeneya laboratorî wekî erêkirina tespîtê xizmetê dike.

Wekî qaîdeyek, tespîta cihêreng a HA bi celebên din ên koma hyperglycemic re, û her weha bi tengasiya giran a tîrêjê ya cerebral, nexweşîyên pejîner ên mêjî û hwd re têne kirin.

Tespîtkirina koma hyperosmolar bi nirxên glycemîkî yên pir gelemperî (bi gelemperî jor 40 mmol / l), hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, nîşanên qelsbûna xwînê - polglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, hematocrit bilind, û herweha pîvaza xwerû ya mestir a 5 -295 mOsmol / l.

Di nebûna zêdebûna berbiçav a di osmolarîteya plazmeyê de bandorkeriya hişmendiyê di serî de têkildar bi koma mêjî ve gumanbar e. Nîşanek klînîkî ya diyarker ya girîng a HA hebûna hewa acetone di hewaya hewayê û bîhna Kussmaul e.

Lêbelê, heke nexweş 3-4 rojan li vê dewletê bimîne, dibe ku nîşanên acidosis laktîk beşdar bibin û wê hingê zikê Kussmaul dikare were tespît kirin, û di dema lêkolînê de şertê acid-bingehîn (KHS) - acidosis sedema zêdebûna naveroka lactic acid di xwînê de.

Dermankirina GC di gelek awayan de wek terapiya koxa ketoacidotic eynî ye, her çend taybetmendiyên xwe jî hene û armanc ew e ku dehydration, têkbirina şokê, normalîzekirina balansê electrolyte û balansa asîd-bingehîn (di rewşên acidosis laktîk de), û hem jî paqijkirina hyperosmolarity xwînê.

Nexweşxane ji nexweşan re di koma hyperosmolar de di yekîneya lênihêrînê de tête kirin. Di qonaxa nexweşxaneyê de, lavageya gastrîkî tête kirin, pişkek mîzê tête kirin, dermankirina oksîjenê tê saz kirin.

Di navnîşa testên laboratorî yên pêwîst de, ji bilî yên ku bi gelemperî têne pejirandin, destnîşankirina glycemia, potassium, sodium, urea, creatinine, CSR, lactate, bedenên ketone, û osmolarîteya plazma bandor.

Rehydration bi HA di hundur de pirtirkêmtirek pêk tê ji dema ku ji koma ketoacidotic ve tê derxistin (rêjeya vexwarinê ya înfazkirî bi rojane 6-10 lître derbas dibe). Di demjimêra 1-ê de, 1-1,5 L ya mîqdarê bi hundurê înşeatê tête şandin, di saet 2-3-ê de - 0.5-1 L, di demjimêrên jêrîn de - 300-500 ml.

Hilbijartina çareseriyê li gorî naveroka sodium di xwînê de tête pêşniyar kirin. Di asta sodyûmê ya xwînê de ku ji 165 meq / l zêdetir e, danasîna çareseriyên krîptoyê jibergirtinê ye û rehydration bi çareseriyek 2% glukoz dest pê dike. Di asta sodyûmê ya 145-165 meq / l de, rehydration bi çareseriya chloride sodium 0.45% (hypotonic) pêk tê.

Rehydration bixwe dibe sedema zelalbûna glycemiyê ji ber kêmbûna mîqyara xwînê, û ji ber vê yekê haydarbûna zêde ya însulînê di vê celebê komê de, birêvebirina intravenozê wê di dozên hindik de tête çêkirin (nêzîkî 2 yekîneyên însulînê yên kinixandî "di gum" de pergala înfuzyonê di saet de). Kêmkirina glycemiyê ji hêla 5,5 mmol / L-ê bêtir, û osmolarîteya plazmeyê ji hêla bêtirî 10 mOsmol / L per demjimêr geş dibe pêşveçûna edema pulmonary û mêjî.

Heke piştî 4-5 demjimêran ji destpêka rehydrationê, asta sodium kêm dibe, û hîgglîzemiya giran bidomîne, rêveberiya hundurîn a demjimêr a însulînê bi dozek 6-8 yekîneyan tê derman kirin (wekî ku bi koma ketoacidotic). Bi kêmbûna glycemia li jêr 13.5 mmol / l, dozîna însulînê ya ku tê rêvebirin nîv bi kêm dibe û bi qasî 3-5 yekîneyan tête her demjimêr. Dema ku parastina glycemiyê di asta 11-13 mmol / l de, nebûna acidîzasyona her etiyolojiyê û rakirina dehydration, nexweş ji bo îdarekirina subkutanê ya însulînê di heman dozê de bi navgînek 2-3 hûrdemî ve girêdayî li ser asta glycemia veguhestin.

Kişandina kêmbûna potassium dest pê dike an yekser piştî tespîtkirina asta wê ya kêm di xwînê û xebitîna gurçikan de, an 2 demjimêran piştî destpêkirina dermankirina enfeksiyonê. Dozê potassium ya ku tête îdare kirin girêdayî di naveroka wê de di xwînê de ye. Ji ber vê yekê, bi potassium li jêr 3 mmol / l, 3 g kûlorîdê potassium (materyalê zuwa) bi demjimêra navber tê şûştin, di asta kalsiyumê de 3-4 mmol / l - 2 g kalorium potassium, 4-5 mmol / l - 1 g chloride potassium. Li gel potassium li jor 5 mmol / L, danasîna çareseriya chloride potassium rawestîne.

Wekî din pîvana navnîşkirî, kontrola hilweşandinê tête kirin, dermankirina antîbîotîk tête kirin, û bi mebesta pêşîgirtina trombozê, heparîn li 5000 IU intravenently 2 caran di rojê de di bin kontrola pergala hemostatîkê de tê şandin.

Nexweşxaneya demkî, nasîna zû ya sedemê ku sedema pêşkeftina wê, û li gorî vê yekê jêbirin, û her weha dermankirina patholojiya hevgirtî, di dermankirina hepatît C de nirxa prognostîkî ya mezin in.

1. 
   Vasyutin, A.M. Theahiya jiyanê lê vegerînin, an toawa ku meriv ji şekir derxe / A.M. Vasyutin. - M .: Phoenix, 2009 .-- 181 p.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Nexweşên şekir: ducanî û nûbûn. SPb., Weşanxana "Edebiyata Taybet", 1996, 269 rûpel, çapkirina 3000 hejmar.
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev lingê Diabetic / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M .: Weşanên Akademîk LAP Lambert, 2013 .-- 151 p.

Bila ez xwe diyar bikim. Navê min Elena ye. Ez ji zêdetirî 10 salan e ku ez wekî endokrinologist dixebitim. Ez bawer dikim ku ez niha di warê xwe de profesyonel im û ez dixwazim ku ji hemî mêvanên malperê re bibim alîkar ku karên tevlihev û ne ewqas pirsgirêk çareser bikin. Hemî materyalên ji bo malperê têne berhev kirin û bi baldarî têne pêvajoy kirin da ku bi qasî ku gengaz dibe ku hemî agahdariya pêwîst bistînin. Berî serîlêdana ku li ser malperê tête diyar kirin, şêwirmendiyek domdar bi pisporan her gav hewce ye.

Sedemên hyperosmolar koma

Parzûna Hyperosmolar dikare bibe sedema:

• dehydration hişk (bi vereşîn, diyarde, şewitandin, dermankirina dirêjkirî bi diuretics),
• kêmbûn an tunebûna însulînê ya endogjen û / an exogenous (mînakî, ji ber terapiya neqebûlkirî ya însulînê an di tunebûna wê de),
• zêdebûna xwestina însulînê (bi binpêkirina gewre ya parêzê an bi danasîna çareseriyên glîkozê yên tevnegirtî, û her weha bi nexweşiyên vegirtî, nemaze enfeksiyonên pneumonia û mîzê, pêşîlêgirtina nexweşiyên giran ên din, birîn û kiryaran, dermankirina dermanan bi taybetmendiyên antagonîstên însulînê, glukokortîkosteroîd, û hwd.) dermanên hormonên cinsî, hwd.).

,

Pathogenesis of hyperosmolar coma bi tevahî nayê fêm kirin. Hyperglycemiya giran ji ber têkçûna zêde ya glukozê di laş de, zêdebûna hilberîna glukozê ya ji aliyê kezebê, toksiyona glukozê, sekinandina sekreteriya însulînê û karanîna glukozê ji hêla tansiyonên periyodîk ve tê, û her weha sedema kêmdana laş. Diyar bû ku hebûna însulînê ya endogûzû di lîpolîzasyona û ketogenesisê de mudaxele dike, lê têrê nake ku meriv bi avakirina glukozê ya ji hêla kezebê ve were tepisandin.

Bi vî rengî, glîkonezenîzasyon û glycogenolîzasyonê dibe sedema hyperglycemiya giran. Lêbelê, mezinahiya însulînê di xwînê de bi ketoacidosis diabetic û koma hyperosmolar hema hema yek e.

Li gorî teoriyek din, di koma hyperosmolar de, tansiyonê hormonê somatotropîk û kortizolê li ser ketoacidosis diabetic kêmtir e, ji bilî vê, di koma hyperosmolar de, rêjeya însulîn / glukagon ji ya ketoacidosis diabetikî re bilind e. Hyperosmolarity plazma dibe sedema tepeserkirina serbestberdana FFA ya ji tîrêjê adipose û rê dide lîpolîzasyona û ketogenesisê.

Mekanîzma hyperosmolarîteya plazmayê di hilberîna aldosterone û cortisolê de di bersivdayîna hîpovolemiya dehydration de zêde dibe, wekî encamek ku hypernatremia pêşve dibe. Hyperglycemia û hypernatremia ya bilind dibe sedema hyperosmolarity plazma, ku di encamê de ber bi dehsasiya hundurîner a berbiçav ve dibe. Di heman demê de, naveroka sodium di navbêna cerebrospinal de zêde dibe. Binpêkirina balansa avê û elektrolîtê di hucreyên mêjî de rê li ber pêşkeftina nîşanên neurolojîk, edema cerebral û komayê vedike.

, , , ,

Nîşaneyên koma hyperosmolar

Parçeyek hyperosmolar di nav çend rojan an hefteyan de pêşve dibe.

Nexweş nîşanên dekompensa şekir ya şoxşandî vedike, di nav de:

• polîurya
• tî
• çerm û mêşên mîkrokî,
• birîna giran
• qels, adynamia.

Wekî din, nîşanên dehydration hene,

• kêmkirina turgoriya çerm,
• tonusê li eyb kêm bûne,
• di tansiyona xwînê û germahiya laş de kêm dibe.

Nîşanên Neurolojîk taybetmendî ne:

• hemiparesis,
• hyperreflexia an Areflexia,
• hişmendiya binavûdeng
• konvansiyonel (di 5% ji nexweşan).

Di dewleta hyperosmolar de zexm, ne rastandin, bêhêzî û kome pêşve diçe. Pirsgirêkên herî gelemperî yên koma hyperosmolar ev in:

• sepandinên epîleptîk
• tromboza venek kûr,
• pancreatitis
• têkçûna renal.

,

Osisareserkirina koma hyperosmolar

Naskirina hyperosmolar koma li ser bingeha anamnesisê ya şekir ya şekir, bi gelemperî celeb 2-an pêk tê (di heman demê de, divê were ji bîr kirin ku koma hyperosmolar jî dikare di mirovên ku berê de nexweşîya şekir diyardeya mellitus de pêşve bibin, di 30% ji bûyeran de, koma hyperosmolar yekem eşkerebûna şekirê şekir e), taybetmendiya klînîkî ye. eşkerebûna daneyên tespîta laboratorî (yekem, hyperglycemiaya hişk, hypernatremia û hyperosmolarity plazma di tunebûna laşên acidosis û ketone de. Her weha bi ketoacidosis diabetic, ECG destûrê dide. ku nîşanên hîpokalemiya û aritmiya dil nîşan bidin.

Manîfestoyên laboratîf ên dewleta hyperosmolar in:

• hyperglycemia û glukosuria (glycemia bi gelemperî 30-110 mmol / l),
• osmolarîteya plaz a hişk zêde zêde dibe (bi gelemperî> 350 mosm / kg di bin 280-296 mizme / kg mêjî de), osmolality dikare bi formula ve were hesibandin: 2 x ((Na) (K)) + glîkozê xwînê / 18 xwîna xwînê ya azotê / 2.8.
• hypernatremia (hebûna kêm an normal a sodium di xwînê de ji ber ku serbestberdana avê ji cîhê intracellular nav cîhê derveyî maqûl e jî mimkun e),
• nebûna bedenên acidosis û ketone di xwînê û mîzê de,
• guhertinên din (leukocytosis heta 15,000-20,000 / μl, ne pêwistî bi têkildanê re têkildar, zêdebûnek hemoglobîn û hematocrit, zêdebûnek nermîn a lihevhatina îtrojena ure di xwînê de) gengaz e.

, , ,