Nefropatiya diyabetê: taybetmendiyên qursa nexweşiyê û nêzîkbûnên dermankirinê

Gotina "nefropatiya şekir" têgehek kolektîf e ku komek ji nexweşiyên ku encama zirarên vaskirî yên di gurçikan de li hemberê paşîn ya şekirê şekir şekir digihîne hev dike.

Bi gelemperî, termê "Sindroma Kimmelstil-Wilson" ji bo vê nexweşiyê tête bikar anîn, ji ber ku têgehên nephropathy û glomerulosclerosis wekî hevdengî têne bikar anîn.

Ji bo ICD 10, 2 kod ji bo nefropatiya diyabetê ve têne bikar anîn. Ji ber vê yekê, koda nefropatiya şekir li gorî ICD 10 dikare hem E.10-14.2 (şekirê şekir bi zirara gurçikê) û hem jî N08.3 (birîndarên glomerular di nav şekir de) hebe. Bi gelemperî, çalakiya gurçikê ya berçav di insulîn ve girêdayî de tête xuya kirin, celebê yekem - 40-50%, û di celebê duyemîn de pêşbîriya nefropatiyê 15-30% e.

Sedemên pêşkeftinê

Di derbarê sedemên nefropatiyê de bijîjkan de sê teoriyên sereke hene:

danûstandin. Mesela teoriyê ev e ku rola sereke ya hilweşînê di asta xwînê de asta glukozê tête hesibandin, ji ber vê yekê diherike xwîna xwîner teng dibe, û fat di nav rezan de depoz dibin, ku dibe sedema nefropatiyê,
genetîkî. Ango, pêşbîniyek mîratî ji nexweşî. Wateya teoriyê ev e ku ew mekanîzmayên genetîkî ne ku dibin sedema nexweşiyên wekî şekir û nefropatiya diyabetîk a li zarokan,
hemodynamic. Teorî ev e ku digel şekir de binpêkirina hemodinamîkê heye, ango, tîrêjê xwînê di nav gurçikan de, ku dibe sedema zêdebûna asta albuminê di mîzê de - proteînên ku şaxên xwînê hilweşîne, zirara ku jê xelas dibe (sclerosis).

Wekî din, sedemên pêşkeftina nefropatiyê li gorî ICD 10 pir caran tê de:

cixare kişandin
şekir xwîna bilind
tansiyona bilind
trîglîserîd û kolesterolê belengaz
anemia

Bi gelemperî, nexweşîyên jêrîn di koma nefropatiyê de têne tesbît kirin:

glomerulosclerosis diabetic,
atherosclerosis arteriya renal,
nekolojiya kanalê renal,
depoyên fatê di kanalên gurçikê de,
pyelonephritis.

Berî her tiştî, hêja ye ku bêje ku şekir dikare ji bo demek dirêj ve bandorek neyînî li ser gurçikên nexweş bike, û nexweş wê hîsên bêhnteng nebin.

Bi gelemperî, nîşanên nefropolojiya diyabetîk dest pê dike ku di wextê ku têkçûnek renal de pêşve dibe were tesbît kirin.

Di qonaxa preklînîkî de, dibe ku nexweş bi zêdebûna zexta xwînê, proteînurîn, û her weha zêdebûnek 15-25% di mezinahiya gurçikê de bin. Di qonaxa pêşkeftî de, nexweşan bi sindroma nefrotîk a durustî diuretîk, hîpertansiyon û kêmbûna rêjeya filtrasyona glomerular. Qonaxa din - nexweşiya kronîk a gurçikê - bi hebûna azotemia, osteodystrophyê renal, hîpertansiyonê arterial û domdariya sindromê edematous ve tête taybetmend kirin.

Di hemî qonaxên klînîkî de, neuropatî, hypertrophyiya ventricular çepê, retinopathî û angiopathy têne tesbît kirin.

Ew çawa tê tesbît kirin?

Ji bo diyarkirina nefropatiyê, dîroka nexweş û testên laboratorî têne bikar anîn. Methodê sereke di qonaxa pêşîn de destnîşankirina asta albûmîn di mîzê de ye.

Rêbazên jêrîn dikarin ji bo tespîtkirina nefropatiya diyabetê li gorî ICD 10 werin bikar anîn:

destnîşankirina GFR bi testa Reberg bikar tîne.
biopsyaya gurçikê.
Dopplerografiya gurçikê û perçeyên periferîkî (ultrasound).

Wekî din, ophthalmoscopy dê alîkariya diyarkirina cewher û qonaxa retinopatiyê bike, û electrocardiogram dê alîkariya naskirina hypertrophyiya ventricular çepê bike.

Diabetes ji vê dermankirinê ditirse, mîna agir!

Hûn tenê hewce ne ku serlêdan bikin ...

Di dermankirina nexweşiya gurçikê de, rewşa serdest dermankirina mecbûrî ya şekir e. Rola girîng di normalîzasyona metabolîzma lîpîdê de û bihêzkirina zexta xwînê de tê lîstin. Nefropatiya bi dermanên ku gurçikan diparêze û tansiyona xwînê kêm dike tê derman kirin.

Nimûneyên xwarinên ku ji karbohîdartên hêsan pêk tê

Yek ji awayên başkirina derman e. Divê parêzek ji bo nefropatiyê pêdivî ye ku têkildarî karbohîdartên hêsan sînordar bike û pêdivî bi proteîna hewce hebe.

Dema vexwarinê, felc tixûbdar nabe; ji xeynî vê, divê pîvaza pêdivî be potassium (mînakî, ava vexwarinê). Heke nexweş GFR kêm kiriye, parêzek proteînek kêm, lê di heman demê de ku meriv hejmarek kaloriya hewce bike jî, heye, tê pêşniyar kirin. Heke nefropatiya nexweş bi hîpertansiyonê arterîkî re were hev kirin, parêzek kêm-xwê tête pêşniyar kirin.

Terapiya renal ya paliativ

Heke nexweş nexweş kêmbûna rêjeya filtration glomerular li nîşanek li jêr 15 ml / min / m2 ye, bijîjkî beşdar biryarê dide da ku dest bi terapiya guhartinê bike, ku dikare bi hemodialîzasyonê, diyalîteya peritoneal an transplantasyonê were diyar kirin.

Pêdivîbûna hemodialîzasyonê paqijkirina xwînê bi navgînek "gurçikek artificial" e. Pêwîst e ku her hefte 3 caran di hefteyê de, bi qasî 4 demjimêran were şopandin.

Diyalîtasyona peritoneal nav paqijkirina xwînê bi riya peritoneum ve tê. Her roj, 3-5 caran nexweş bi çareseriya dialîzyonê rasterast di kavika abdominal de tê şandin. Berevajî hemodialîzasyona jorîn, dialîzasyona peritoneal dikare li malê were kirin.

Tevnegirtina gurçikê donor rêbazek tundûtûjî ya dijî nefropatiyê ye. Di vê rewşê de, pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku dermanên ku pergala berevaniya mêtingehandinê radike da ku pêşî lê negirin.

Sê awayên pêşîgirtinê

Awayê herî pêbawer ji bo pêşîlêgirtina pêşveçûna nefropatîsê tazmînatek pejirandî ye ji bo diyabetê:

pêşîlêgirtina bingehîn pêşîlêgirtina mîkrobalbuminuria ye. Faktorên bingehîn ên ji bo pêşveçûna mîkrobalbuminuria ev in: temenê şekir 1 ji 5 salan, mîratbûn, kişandin, retinopatî, hyperlipidemia, û her weha nebûna rezervanek renal ya fonksiyonel,
pêşîlêgirtina duyemîn pêk tê di pêşveçûna nexweşî de di nexweşên ku jixwe di asta mîzê de ku GFR kêmtir an jî albuminum heye di mîzê de ku ji ya normal zêdetir e. Ev qonaxa pêşîlêgirtinê ev e: parêzek proteînek kêm, kontrolkirina zexta xwînê, stabîlbûna profîla lîpîdê di xwînê, kontrolkirina glycemia û normalîzasyona hemodinamîka intrarenal,
pêşîlêgirtina tîrêjê li qonaxa proteinuria tête kirin. Armanca sereke ya qonaxê kêmkirina xetera pêşkeftina têkçûna şekir a gurçikê ye, ku, di encamê de, ev tête taybetmend kirin: hîpertansiyonê arterial, tezmînata maqûl ya ji bo metabolîzma karbohîdartan, proteînasiya bilind û hyperlipidemia.

Vîdyoyên têkildar

Li ser sedem û dermankirina nefropatiya di şekir de di bernameya TV "Bijî bijî!" De bi Elena Malysheva re:

Tevî rastiya ku di nav hemî encamên neyînî yên şekirê şekir de, nefropatiya yek ji cihên pêşeng e, çavdêriya baldar a tedbîrên pêşîlêgirtin di navbêna diyarkirina demdirêj û dermankirina rast de dê alîkariya girîng bide pêşveçûna vê nexweşiyê.

Nivîsara xebata zanistî ya bi mijara "Nefropatiya diyabetî: nêzîkatiyên nûjen ên dermankirinê"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

NEPHROPATHYA DIABETIK: APIYANN XWE JI BO TENMET

Beşa Propaedeutics of Nexweşiyên Navxweyî, Zanîngeha Medical Medical State St. Acad. I.P. Pavlova, Rusya

Bêjeyên sereke: şekir, şekir, dermankirin.

Nefropatiya şekir (DN) niha sedemek herî gelemperî ya pêşveçûnê ya têkçûna rengek termînal (PN) ye. Zêdebûna hejmara nexweşên bi vî rengî dramatîk e - di 1984-an de, ji nexweşên nû re ku hewceyê dermankirina şûna renal dibe, 11% li Ewropa û 27% li DYE bi nexweşiyên DN re bûn, di 1993 de ev hejmar 17% û 36%, bi rêzdarî 46 bû. , 47. Zêdebûna rêjeya têkçûna dil di qonaxa têkçûna renasiya kronîk de bi zêdebûna bexşîna şekir ya şekir (DM) bixwe re têkildar e, bi piranî tîpa II ji ber pîrbûna giştî ya nifûsê û kêmbûna mirinê ji kompleksên kardiovaskuler. Wekî nimûne, dikare hejmarên jêrîn bêne binav kirin: Ji 1980-an heya 1992-an, hejmara nexweşên nû yên bi diyabetes bi PN di temenê 25-44 sal de ji 2 qat zêde bû, di heman demê de di heman demê de hejmara nexweşên bi şekir di temenê 65 salî de 10 caran zêde bû. Ji ber ku navbera navborî di navbera teşhîrkirina şekir û pêşkeftina proteînolojiya domdar de nêzîkê 20 salan e, hejmarên jorîn pêşniyar dikin ku di nava 10 û 15 salan de, pêlavek ji nexweşên şekir ku hewceyê dermankirina guhartina renal heye - dialîz, transplantasyona gurçikê - ligel hemî encaman, dikare li Ewrûpa biêşîne. ji ber vê yekê encamên aborî û bijîjkî. Wekî din, rêjeya zindîbûna nexweşên bi şekir bi van rêbazên dermankirinê bi rengek girîng ji kêmtir li ser patholojiyên renal ên din, bi piranî ji ber tevliheviyên kardiovaskuler 20,23. Daneyên epidemolojî yên jorîn bûne aliyên pêşkeftin û dermankirina DN

niha li her derê cîhanek henek û baldarî ji aliyê nephrologîstan ve.

Helwestên dermankirinê ji bo pêşîgirtin û hêdîbûna pêşkeftina DN li ser bingeha ramanên nûjen di derheqê mekanîzmayên cihêreng ên pathogenîkî yên nexweşî de, di nav wan de kontrola glycemic nebes, damezrandina hilberên glycosyasyonê yên bilind, glomerular, hîpertansiyon-hyperfiltrasyon li dijî paşveçûna pergala xwînê û çalakkirina pergala angiotensin renal heye. .

Kontrola glycemic

Kontrolkirina nerewa ya glukoza xwînê ya di şekir, û her weha nîşana wê, zêdebûna glycosylated hemoglobînê, bi hev re têkildar bi pêşketina microansopathies di şekir I û tîpa II de û bi taybetî, bi destpêka qonaxên destpêkê yên DN. Mekanîzma patolojîk a hyperglycemia bi gelek mekanîzmayê ve tê danûstandin kirin, di nav de zêdebûna amûrên hilberên glycosyasyonê yên ne-enzîmatîk, metabolîzma myoinositol bêserûber, zêdebûna deza novo ya diacylglycerol û çalakkirina proteîn kînase C, û hem jî modulasyona hormonan û faktorên mezinbûnê, nemaze, faktora mezinbûnê (TGF-P), rolek girîng di pêşketina hipertrofiya glomerular 22, 52. de heye. Lêbelê, hate xuyakirin ku kontrola glycemîk a hişk, bixwe, rêjeya pêşkeftina nexweşîya renal zêde dike. atochnosti li ser nexweşên bi çeşîtê ez û proteinuria. Lêbelê, wusa dixuye ku, heke çavdêrîkirina nêzik a şekir, berî pêşveçûna tevliheviyên gurçikê, dest pê kiriye, hingê ev dikare pêşeroja wan bigire. Ji ber vê yekê, lêkolîna DCCT destnîşan kir

kêmbûna dravîtiyê ne tenê li proteînuria û PN li dijî paşperdeya dermankirina ziravî ya hyperglycemia, lê di heman demê de kêmbûnek girîng a bexşîna mîkrobalbuminuria, nîşangir a qonaxên destpêkê yên DN. Kêmkirina rîska têkçûna dil ji 40% ber% 60 e. Monitoringavdêrîya nêzîkbûna glycemia dibe sedema zêdebûna destpêkê ya filtrasyona glomerular, û di heman demê de pêşîlêgirtina guhertinên gaomerular ên tîrêjî di nav gurçikê de hatî veguhezandin. Ji ber vê yekê, kontrolkirina hişk a asta glycemia ji destpêka şekiranê di pêşîlêgirtina pêşkeftina tevliheviyên gurçikê yên şekir de girîng e.

Nirxê hilberên zêde bûne

glycosylation û rastkirina wan

Belê, bandora hyperglycemiya li ser gurçikan bi piranî ji ber hilberên zêdebûna glycoslasyona proteînê (BCP) heye. Ev hate xuyakirin, ku hilberên girêdana kovalent ne-enzîmatîk a proteîn û glukozê di nav tozên nexweşên bi şekir de qewimîne, binpêkirina taybetmendiyên strukturîner ên mîtolojiya ekstraseluler, dibe sedema qelewkirina mizgefta bodrumê û zêdebûna lîpoprbgeîdên tîrêjên nizm ên kovalently sînordar û immunoglobulin c. Wekî din, PPG dibe sedema hejmarek guhartinên hucreyî-yê ku dibe sedema xetimandina vaskal, zêdebûna hilberîna mîtroyê ya ekstraseluler, û glomerulosklerosis. Guhertinên di fonksiyonên hucreyên PPG de bi navgîniya kompleksa receptor a têkildar li ser rûyê wan ve têne navber kirin. Ew li ser cûrbecûr celebên hucreyan tênete nas kirin - prieloid, lîphoid, monocyte-macrofage, endothelial, smooth-muscle, fibroblasts, i.e. li ser hucreyên ku rasterast di pêşveçûn û pêşkeftina patholojiya gurçikê de cih digirin. Zêdekirina PPG-a di çanda mîzan ya mangangialê de dibe sedema zêdebûna mRNA û zêdebûna hilberîna fibronectin, kolagen celeb laminin IV û faktora mezinbûnê ya trombêlê (ROOP), faktorek girîng a glomerulosclerosis 14, 47.

Girîngiya klînîkî ya BCP di bûyer û pêşkeftina DN de ji hêla rêveberiyê ve bi heywanên bêyî nîşanên şekir ve tête îspat kirin. Li dijî paşîn a bikaranîna PPG-ê dirêjtir, wêneyek morfolojîkî ya tîpîk û nîşanên klînîkî yên DN pêşve dibe. Di heman demê de

Rêveberiya hevdem a aminoguanidine, dermanek ku damezrandina BCP kêm dike, an rêveberiya antîpîtanên monoclonal ber albûmê glycosylated bi girîngî zor dide guhartinên patholojîkî 15, 47. Zêdetirîn ceribandinên klînîkî yên aminoguanidine di nexweşan de heya niha bi tevahî ne qedandiye. Naha qonaxa 3-an a testan ji bo şekirê şekir I û DN di qonaxa proteînîzmê de tê rêve kirin, ku dê nîşan bide gelo bi karanîna amino1uanidine di mirovan de dê rêjeya pêşkeftina nexweşî kêm bibe.

Nirxa hîpertansiyonê glomerular / hyperfiltration di pêşkeftina DN û awayên sereke yên rastkirina wê de

Di salên 80-an de, têkiliyek nêzîk hate xuyang kirin, mîna ya ku bi zêdebûna zexta xwînê ya pergalî û guhartinên strukturîner ên li arterioles re têkildar e, lê di derheqê bandora hîpertansiyonê ya glomerular û hyperfiltrasyonê de li ser pêşveçûn, zirara endotelî, microthrombosis capillary, û glomerulosclerosis 49, 50. Theêwaza nerazîbûnên intracubular hemodyûm e. arteryole afferentole ji ber bêserûberiya autoregulasyonê û spasiya arterole ya efferentê ya li hember paşnavê zêdebûna hestiyariya wê ya ji organên pêserokê - angiotens û, - noradrenaline, vasopressin, 3, 5, ku eve ji bo zêdebûna zexta intra-glomerular. Bandora mekanîkî ya li ser dîwarê kapilarê glomerular dibe sedema zêdebûna hevrêziya celebên I û IV yên kolagjen, laminin, fibronectin, û TCR- (3), ku, di dawiyê de, dibe sedema zêdebûna mîtolojiya ekstraseluler, û piştre glomerulosclerosis 16, 28. Ji bo pêşveçûna pêvajoyên hîpertansiyonê intracubic. hyperfiltration, eşkere, faktorên jêrîn têkildar in: Hîpertansiyonê arterîkî ya pergalê (bi zêdebûna zextê re li deriyê glomerulus), çalakkirina pergala renal-renîn-angiotensin bi pêşveçûna spasm of arterentole efferentole, hypergly kemia û proteîna zêde.

Di diet de sînorkirina proteînê

Tecrubeyên sê salan ên bi karanîna parêzek kêm-proteîn nîşan dide ku bandora wê ya kêrhatî li ser hêdîbûna pêşkeftina patholojiya gurçikê, tevî

û NAM. Mixabin, yek ji lêkolînên herî mezin li ser bandora parêzek kêm-proteîn li ser rêjeya pêşkeftina PN (M01J) di nav nexweşên bi şekir û DM de tune. Lêbelê, di xebatên paşîn de, bandorek erênî ya zelal a sînorkirina vexwarinê ya proteînê li ser rêjeya kêmbûna fonksiyonê renal li nexweşên bi DN bi şekir I di diyabetî û destpêka PN de hate destnîşan kirin. Di vê lêkolînê de danasîna proteîna rojane bi 0,6 g / kg tixûbdar bû. Vê girîng e ku bifikirin ku bi vî rengî re sînordariyek proteîn ji bo demek dirêj (heya 5 salan) rê nedaye ku bandorên aliyên girîng çênebin - tevlîheviyek di balansa xwarinê de, guherînek di profîla lîpîdê ya xwînê de, an kalîteya kontrola glycemia. Bandora erênî ya vê parêzê ya di derbarê parastina xebata renasê de dikare di heman demê de di nexweşên ku nexweşîyên wê yên destpêkê yên di GFR de ji zêdetirî 45 ml / min jî werin peyda kirin. Ji ber vê yekê, ji bo kêmkirina vexwarinê ya proteîn divê jixwe li nîşanên destpêkê yên PN be.

Bandora dermankirinê ya parêza kêm-proteîn bi hêla rastiyê ve tê diyar kirin ku ew dibe sedema kêmbûna hyperfiltration li nefrên mayî, ku ew yek ji wan mekanîzmayên sereke yên pathophysiolojî ye ku pêşveçûna sklerosis glomerular dibe.

Kontrolkirina tansiyonê ya sîstematîkî

A hejmareke mezin ji lêkolînan destnîşan kiriye ku di nexweşên bi şekir ve girêdayî însulîn û xebata renasê kêmbûn de, kêmbûnek bi giranî ya hîpertansiyonê arterîkî ya sîstematîk rêjeya pêşkeftina PN 11, 31.33 kêm dike. Divê bê zanîn ku di karên seralîkirî de, asta destpêkê ya tansiyona xwînê pir zêde bû û rastkirina wî ya tam pêk nehatibû. Tevî vê yekê, bandora dermankirina antihîpertansiyonê ya di derbarê parastina xebata renasê de diyar bû, ji ber vê yekê meriv dikare li bendê be ku kontrola berbiçav a tansiyona xwînê ya pergalî dê hê pirtir be. Bi rastî, lêkolînên dawî diyar dikin ku bidestxistina hejmarên kêmtir tansiyona xwînê di koma nexweşên PN de, tevî DN, di nav de kêmasiya GFR û kêmbûna proteînurasiyê dibe sedema hêdîbûnek berbiçav. Ji xeynî vê yekê, asta destpêkê ya proteînoksîtiyê pirtir be, kêmbûna pirtirîn di tansiyona xwînê ya pergalî de divê were bidestxistin.

Hilbijarkek berbiçav a dermankirina antihîpertansiyonê jixwe li stasyona destpêkê ya NAM hewce ye, ji ber ku di nexweşên bi microalbuminuria de, kontrola tansiyona xwînê dibe sedema kêmbûna zêdebûna albuminîn a urînê, û bandora dermankirina antihîpertensiyonê her ku albuminuria pêşde dibe kêm dibe.

Pir lêkolînan bi bandora kêmkirina tansiyona xwînê li MD di dema şekir şekir I de lêkolîn kirine. Mînakên wisa dikarin ji bo şekir vegirtî-însulîn ve bête hêvî kirin, ji ber ku di vê rewşê de asta tansiyona xwînê ya pergalî jî bi giraniya albuminuria re têkildar e. Lêkolînek taybetî (ABCS) ku niha tê meşandin, peywira ku bi destnîşankirina rola pêsansiyonê di pêşveçûnên tevlihevîyên ku bi diyabeta tîp II de têkildar in, rastir diyar dike.

Bi teybetî, mekanîzmayên ji bandora sûdwergirtina kêmkirina tansiyonê pergalî di nexweşên bi DN re têkildar bi kêmbûna hîpertansiyonê intra-glomerular û kêmbûna zextê li ser dîwarê kapilarên glomerular.

Barkirina pergala renîn-angiotensin (RAS)

Hejmarek mekanîzmayên pathogenetic ku pêşveçûn û pêşkeftina DN diyar dike bi ASD re têkildar in. Ew bi avakirina pergala hîpertansiyonê arterîkî ya pergalî, hîpertansiyonê intracranial, zêdebûna şikestina makromolekulên nav mesangium re bi pêşveçûna guhartinên neyînî yên di hucreyên mesangium û mîtika jînekirî ya derveyî de ku rê dide glomerulosklerosis, û her weha rasterast hilberîna navbêna glomerulosclerosis, bi taybetî TOR- | 3.

Sedema pêkanîna ceribandinên klînîkî yên enzînorên enzîmî yên angiotensin-veguherîner (mêtîngerên ACE) gelek lêkolînên heywanan bûn ku bandora parastinê ya vê komê dermanan di têkiliya morfolojiya glomerular û fonksiyonê renal de nîşan da. Di xaneyên bi karanîna dirûşmên ACE de dirêjtir e, eşkerebûna morfolojîk û fonksiyonê ya DN kêm dibe, bi kêmbûna zexta glomerular transcapillary. Dermanên din jî bandorek wisa tunebû.

Sedemek kêmbûna hyperfiltrasyonê glomerular li qonaxa zû (microalbumin-uric) ya DN li heywanan, mebest

Mektorên ACE mîkrobalbuminuria kêm an domandin û pêşî lê girtina dîmenek berbiçav a nexweşî 3.4. Bandorek klînîkî ya berbiçav a karanîna nekêşkerên ACE li ser qonaxên pêşkeftî yên DN berdewam dike. Grûpek mezin ji nexweşên bi şekirê tip I û nîşanên nefropatiya zelal a ku kaptopril wergirtiye ji bo pêşveçûna destpêkê ya PN û rîska 50.5% kêmkirina rîskê di derheqê encama dawîn de - rîsk, veguhastin, û mirina renal di xetereyê de kêmbûna 48.5% nîşan dan.

Di nexweşên bi şekirê tip II de, hêjmarek ceribandinên klînîkî yên ji bo bandora muktorê ACE yê di derheqê pêşkeftina proteînurya û PN de jî, hati bûn. Lêkolîna enalapril bandorek baş a derman destnîşan kir, ku di kêmkirina asta mîkrobûlûmuryayê, pêkanîna pêşveçûna proteînurîn û PN de heye.

Rastiya kêmbûna proteînoturiyê di dema karanîna frenksiyonên ACE de bixwe girîng e, ji ber ku giranî ji bo DN û glomerulopathies din 1, 13, 37 faktorek nasnameya serbixwe ye. A kêmbûna proteînoriya bi karanîna frenksiyonên ACE dikare di qonaxên pêşkeftî yên DN de bi pêşkeftina sindroma nefrotîk re, kêm bibe. windabûna proteînê di mîzê de bi stabûna tevgera gurçikê re heye.

Pêdivî ye ku bala xwe bidin ku bandora antiproteinuric û hêdîbûna di pêşveçûna kêmbûna xebata renasê bi karanîna mêtîngerên ACE ve girêdayî bi bandora wan a li ser tansiyona xwînê ya pergalî ve girêdayî nîne. Vê yekê ji hêla meta-vekolînê ve tête pejirandin ku hejmareke mezin ji lêkolînên dermanên antihîpertansiyonê yên bi DN re heye û girîngiya klînîkî girîng heye - مهekeserên ACE xwedî bandorek reno-parastinê ne tenê bi têkeliya DN û ginertzheniyu, lê di heman demê de di nav nexweşên bi DN-ê de bi tansiyona xwînê normal jî 35, 39.

Bandora renoprotektîkî ya ACE-ê ji hêla hejmarek faktor ve tête, di nav wan de normalîzekirina hemodynamics intra-tubular, astengiyek li ser bandorên trofîk ên angiotensin II têkildar bi stimulasyona hipertrofiya hucreyî û glomerular 9,17,18, û hilweşandina berhevkirina mîtolojiya mesangial. Wekî din, mêtingehkerên ACE bi tundî guherînên patholojîk ên li podocytes kêm dike, ku destûrdana mizgefta bingehîn kêm dike û,

Bi teybetî, ew bingeha avahîsaziyê ya çalakiya dijî-proteînerîkî wekî taybetmendiyek taybetî ya vê koma dermanan e.

Bikaranîna dijberên kalcium

Kalsiyumê intracellular rolek girîng di pathophysiolojiya DN de dilîze, ji ber ku bandorên hemodynamîkî yên gelek cytokines, di nav de angiotensia II, ji hêla zêdebûna naveroka kalciumê intracellular ve navbeynkar dibin. Vê yekê pêşniyar dike ku bandorên renal ên ACE-ê û antagonîstên kalsiyûmê dibe ku wek hev bin, ji ber ku ya paşîn jî vasoconstriction kêm dike û bandorên hypertrofîk û hyperplastîk ên angiotensin II û migogenesên din ên li ser hucreyên masangan ên masangial û asûde dike 5, 43. Lê di heman demê de, tenê amadekariyên nehydropyridine vê bandorê hene. - verapamil û diltiazem, eşkere dibe ku ji ber bandora wan a taybetî li ser permeabiliya glomerular. Her çend li ser nexweşên bi DN-ê lêkolînên dirêj ên ji antagonîstên kalciumî ne hatibin encam kirin, encamên teşwîqê vê dawiyê hatine wergirtin - antagonîstên kalcium, mîna lisinopril, bi zor ji derxistina albumînê kêm kirin û kêmbûna filtration glomerular li nexweşên DN kêm kir. Mimkûn e ku terapiya hevbeş a bi frensiyonên ACE û antagonîstên kalcium re di warê şilandina pêşkeftina DN de bandorek zêde heye.

Bi hyperglycemia, glukozê dest pê dike ku li ser riya sorbitolê hûr bibe, "ku dibe sedema zêdebûna naveroka sorbitol û kêmbûna mêjeya myoinositol di glomeruli, nerv û lensan de. Pêşîlêgirtina vê pêvajoyê bi astengkirina reductase aldose dikare bi teorîk û eşkerekirinên morfolojîk û klînîkî yên DN 10, 30. Lêbelê, encam. ceribandinên klînîkî yên li ser fonksiyonên reduktase aldose berdewam in nehatiye weşandin.

Daneyên pêşkêşkirî bihêle em destnîşan bikin ku di dermankirina DN-ê de, gengaz e ku meriv hêdî girîngiyek li pêşkeftina vê tevliheviyê ya diyarde û dûrbînê de bigire, û dibe ku.

û pêşîgirtina pêşveçûna MON Tevî rastiya ku destwerdanê di destpêkên zûtir de - mîkrobalbuminuric - DN e, tedawiya bi bandor jî dikare di rewşên pêşkeftî de bête kirin, tewra bi hebûna sindroma nefrotîk û PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Rêjeya pêşkeftina şêweyên cûrbecûr morfolojîk ên glomerulonephritis ên kronîk di serdema pêş-azotemîk de (Ma forma morfolojîk a glomerulonefrîtê kronîk faktorek e ku pêşnumayê nas dike?) // Ter. arşîv, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Bandora ramipril, nifedipîn, û moxonidine li ser morfolojiya glomerular û strukturên podocyte li têkçûna renal a ezmûnî de // Nephrol. Diyal kirin Transplant.- 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Bandorên kurt û dirêj ên dirêjiya dermankirina antihîpertensiyonê li ratê diabetê // Kûçikê Int.- 1989.- Vol. 36, - P. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipine li hember fosinopril di rênên nehsîkalîk ên uninephrectomised // Kûçikê Int. 1992.- Vol. 41, rûpel 891-897.

5. Bakris G.L. Jêderketiyên kalcium û nexweşên şekir ên şekir yên dîjîtal: Nerazîbûnên li ser parastinê renal // Antagonîstên kalciumê di dermanê klînîkî de / Ed. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. Astengker û antagonîstên kalcium bi tenê an li ser hev: Ma li ser pêşkeftina nexweşiya renasê ya şekir di derheqê de ciyawaziyek heye // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, Sup. 2. -P. 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Blokkerên kanalê yên kalciumî li dijî dermankirinên din ên antihîpertensiyonê yên li ser pêşkeftina NIDDM nefropatiya asosîbûyî // Kûçik lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Bandora kontrolkirina glycemîk li ser birînên gurçikê rîskê yên destpêkê: 5 sal ceribandinek klînîkî ya birêkûpêk a kontrolê ya mêtîngerên gurçikê diyabetîk ên girêdayî însulînê ve girêdayî // J. Amer. Med. Ass. - 1994.

- Vol. 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- Di hucreyên masûlkeyên smuuth ên çandî de jihevnegirtina proteîn a bêşerefî // Hîpertansiyon.- 1989.- Vol. 13.-P. 305-314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Rûniştina proteînzuriyê ji hêla sorbinil ve, mêtînerek aldose reductase li rûkên spontanel diabetic (BB) // Pharmacol.- 1988.- Vol. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Bandorên nefermî yên astengkirina enzîmê ya veguherîna angiotensin li ser xebata renal li nexweşên bi nefropatiya diyabetîk // Brit. Med. J.- 1986. Vol. 293.- P. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Proteinêkirina proteîna parêzî û cewhera pêşkeftî ya nexweşîya kindey: rola birîna glomerular a navîn hemodinamî di pathogenesis of sclerosis glomerular a pêşkeftî di pîrbûn, ablasasyona renal, û nexweşîya gurçikê derewîn // N. Engl. J. Med. 1982.- Vol. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Pêşbînvanên pêşkeftina enfeksiyona renal di nexweşan de bi nexweşiya şekir ve girêdayî însulînê û nefropatiya diyabetê ya berbiçav // Kutney Int.- 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Glûkozên amadoryê mezinbûna hucreyên mesangiyal û îfadeya giyana kolagjenê modul dike // Kutney Int.- 1994, - Vol. 45, - P. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Ameliorasyona nefropatiya diyabetê ya bi dermanê bi antîpîtanên monoklonal ên li dijî albumînaya glycated // Kidney Int.- 1994, - Vol. 45.- P. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Mezinahiya glomerulasyonê firehkirin û mezinahiya hucreyê ya mesangî ya navînî ya birîna zexta glomerular // Kuçek Int.- 1994.- Vol. 45 (furn) .- P. 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Di nav pêşveçûna sklerozê de pêşgirên mezinbûna navendî hene // Semin. Nefrol.-1989.-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Girîngiya çalakiya angiogenîk ya angiotensin II di mezinbûna glomerular a gurçikên pîvandinê de // Kutney Int. - 1990.-Vol. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Rastkirina proteînuriya pola nefrotîk a di diyabetesê I de // Kivir lnt.-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Bandora nexweşiya hevoka li ser zindîbûnê li ser dermankirina guhartina renal // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - P. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Têkiliya kontrolkirina glycemic bi tevliheviyên mîkrojenîk ên diabetic di şekirê şekir // Ann. Navmalîn. Med. - 1996, - Vol. 124 (1 Pt. 2) .- P. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. concentrationareseriya glukozê ya ekstraseluler a bilind receptorên ji bo faktora mezinbûna veguherînê di hucreyên mesangiyayê yên rûkê de di çandê de, zêdegavî / / J zêde dike. Amer. Soc. Nefrol.- 1994 .- Vol.5.- P. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Rola mezin a êşa arterial di morbûn û mirinê de piştî transplantasyona gurçikê di werzişvanên diyabetê de // Lênihêrîna Dihokê.- 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. û Rodhe R. D. Bandora astengkirina angiotensinverting-enzyme li nefropatiya diyabetê // New Engl. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. Rêjeya biharê ya têkçûna renas ya endstage ji nefropatiya diyabetê ya celeb II - analîzek epidemiolojî // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - P. 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Nerazîbûnên tevliheviyê di navbêna şekir-însulîn-ve girêdayî de: lêkolînek saxbûnê // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Rîska mirinê di nexweşên hemodialîzayê de: Nirxa pêşbînîker a cûrbecûr pîvandî û nirxandina rêjeya mirinê ya mirinê di nav dezgeh / / Amer. J Kuçek Dis.- 1990, - Vol. 115, - P. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear stresê cûrbecûr modul dike îfadeya genan ku kodkirina faktora bingehîn a mezinbûna fibroblastê û faktora pêşveçûnê ya trombotîpên zincîra B zindî di endotheline vaskal de // J. Clin. Invest.- 1993. -Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Bandora dermankirina zirav a li ser nefropatiya şekir di nexweşên bi şekir I di diyabetê de // iduçek Int. - 1995, - Vol. 47. - P.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Bandorên sorbinil li ser struktur û tevgera glomerular a li mîrkên şekir dirêj-dirêjkirî // Diabetes.- 1989, - Vol. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Tedawiya dirêjkirina antihîpertensiyonê astengkirina pêşkeftina nefropatiya diyabetîk // Brit. Med. J.-1982.-Vol. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Rola Renoprotective a ji fonksiyonên ACE di nefropatiya şekir de // Brit. Dil J.- 1994.-Vol. 72, Sup.-P. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Bandora dermankirina antihîpertansiyonê li ser fonksiyonê gurçikê di nefropatiya diyabetê de // Brit. Med. J.- 1987, Vol. 294, - P. 1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Parastina gurçikê û kêmbûna albuminuria ji hêla captopril ve di diyabetîkên bi însulînê ve girêdayî bi nefropatiya // Brit. Med. J.- 1988.- Vol. 27.-P. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

of captopril li ser zexta xwînê û fonksiyonê ya gurçikê di diyabetîkên ku girêdayî însulînê normotensiyonê de bi nefropatiya // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Bandora sînorkirina proteîna parêzî li ser pêşkeftina nexweşiyên renas diabetîk û nondiabetic: meta-analîzek // Ann. Navmalîn. Med. - 1996, Vol. 124, rûpel 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kontrola tansiyona xwînê, proteînurîn, û pêşkeftina nexweşîya gurçikê (Guhertina Diet di Lêkolîna Nexweşiya Renas de) // Ann. Navmalîn. Med.- 1995, Vol. 123.- P. 754-762.

38. Raine A. E.G. Rêjeya bilindbûna nefropatiya diyabetê-hişyariya ku pêşiya tofanê ye? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Bandora domandina dirêjkirina enzîmê angiotensin-covertlng li ser kreatinîn plazma û li ser proteînuria li nexweşên şekir normotensiyonê II di /// Ann. Int. Med., 1993, Vol. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Bandora renoprotektîkî ya dirêj-dirêjkirina enfeksiyonê ya enzîmê angiotensin-veguherînek di nav şekirê şekir-însulîn-ve girêdayî de. Xebatek şopandina 7 salan // Arch. Navmalîn. Med. -1996.-Vol. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

Astengkirina enzîmê verastkirin filtration glomerular a makromolekulên û ava vexwarinê dike û zirara glomerular li mîrê kêm dike // J. Clin. Invest.- 1990, - Vol 85.-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Kontrolkirina tansiyonê ya guncaw li

nexweşiya şekir II (Nexweşiya ABCD): Encamên ji bo komplîkasyonan // Amer. J. Kidney Dis.- 1992, Vol. 20, rûpel 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Pêşkêşkirina pêşveçûna hucreya mesangial a mirovî ya ji hêla astengkerên kanala kalcium // Hîpertansiyon.-1990.- Vol. 15, Sup. 1, - P. 176-180.

44. Koma lêkolînê ya darizandina kontrol û tevliheviyê:

bandora dermankirina berbiçav a şekir li ser pêşkeftin û pêşkeftina tevliheviyên dirêj-dirêj di navbêna şekirê însulînê de // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Pergala Daneya Renal a Yekbûyî). Rapora Daneya Salane. USRDS, Enstîtûya Tenduristî ya Neteweyî, Enstîtuya Neteweyî ya Diabetes û gestermbûn û asesareseriyên Kşikê, Bethesda // Amer. J. Kidney Dis.- 1995, - Vol. 26, .ap. 2 .- P. 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Raport li ser rêveberiya têkçûna renal li Ewropayê XXIV, 1993 // Nephrol. Diyal kirin Ragihandin - 1995, - Vol. 10, Sup. 5, - P. 1-25.

47. Vlassara H. Glycasyona pêşkeftî di nexweşîya renal û vaskulê ya diyabetê de // Qirçek Int.- 1995, - Vol. 48, Sup. 51.- P. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. "Bohlen M. Bandora dermankirina dermanên cûda yên antihîpertensiyonê di nefropatiya diyabetê ya mirovan de: Met-analîzek nûvekirî // Nephrol. Diyal kirin Trans-nebat. 1995, Vol. 10, Sup. 9.-P. 39-45.

Etiology û pathogenesis

Hyperglycemia kronî, hîpertansiyonê intracubic û pergalî, pêşgîra genetîkî

Mîkrobalbuminuria di nav 6-60% ji nexweşên bi şekirê 1 de piştî 5-15 salan piştî xuyabûna wê tê destnîşankirin. Bi CD-2, DNF di% 25 ê nijada Ewropî û% 50 di nijada Asyayî de pêşve diçe. Berfirehiya giştî ya DNF di CD-2 de 4-30% e

Manîfestoyên klînîkî yên sereke

Di qonaxên destpêkê de bêçare ne. Hîpertansiyonê arterial, sindroma nefrotîk, têkçûna renas ya kronîk

Microalbuminuria (derxistina albumin 30-300 mg / rojê an 20-200 μg / min), proteînurîn, zêdebûn û dûv re di rêjeya filtrasyonê ya glomerular de, nîşaneyên sindroma nefrotîk û têkçûna gurçikê ya kronîk.

Nexweşên gurçikê yên din û sedemên têkçûna rengek kronîk

Ji tezmînata şekir û hîpertansiyonê, astengkerên ACE an astengkerên receptor ên angiotensin, ji qonaxa mîkrokluminuria, proteîna kêm û parêza xwîna kêm dest pê dike. Bi pêşkeftina têkçûna rengek kronîk - hemodialîzasyon, dializasyona peritoneal, transplantasyona gurçikê

Di 50% ji nexweşên bi şekir 1 û 2% diyardeya 2 de ku proteînuria jî tê de tête nasîn, CRF di 10 salên pêş de pêş dikeve. 15% ji hemî mirinên di nexweşên bi şekirê şekir 1 di bin 50 salî de têkildar in bi têkçûna rengek kronîk ya ji ber DNF