Sînemaya kincê kronîk di kezebê de

Veguheztina lanosterol li kolesterolê di nav lîberên endoplazmîkî ya hepatocyte reticulum de tête kirin. Zencîreyek yekemîn ya mêjûyê de girêdanek dualî form dike. Vê reaksiyonê bi karanîna NADPH-ê wekî donor pir enerjiyê dikire. Piştî ku bandora cûda enzymayên veguherîner ên li ser lanosterol, kolesterolê xuya dike.

Veguhestina Q10

Fonksiyonek girîng a kolesterolê jî veguhestina Q10 e. Ev kompleks berpirsiyar e ji bo parastina membranê ji bandorên neyînî yên enzîmê. Jimareke mezin a vê kompleksê di hin avahiyan de têne hilberandin, û tenê hingê wê dikeve nav livîna xwînê. Ew xwedî wê yekê nîne ku bi rengek serbixwe bikeve nav hucreyên mayî, ji ber vê yekê ji bo vê armancê pêdivî ye ku ew nexşerek. Kolesterolê bi serfirazî vê peywirê diqulipîne.

Karên girêdana bingehîn

Wekî ku li jor behs kir, ev materyal dikare ji bo mirovan kêrhatî be, bê guman, tenê heke em behsa HDL-ê dikin.

Li ser vê bingehê, ew eşkere dibe ku îdîaya ku cholesterol ji mirovan re bi tevahî zirar e, xeletiyek e.

Kolesterol di navgîniya biyolojîk de çalak e:

• beşdarî syntetiya hormonesên zayendî dibe,
• fonksiyonê ya normal ya receptorên serotonin di mêjiyê de,
• hêmana bingehîn a gîleyê ye, û vîtamîna D jî, ku berpirsiyar di derheqê rûnê de ye,
• pêvajoyê hilweşîna strukturên intracellular di bin bandora radîkalên azad de asteng dike.

Lê digel xwedan taybetmendiyên erênî, naverokê dikare hin zirarê bide tenduristiya mirovan. Mînakî, LDL dikare bibe sedema pêşveçûna nexweşiyên cidî, di serî de beşdarî pêşveçûna atherosclerosis dibe.

Di kezebê de, biyokompent di bin bandora HMG redutase de synthesîz dibe. Ev enzîmê bingehîn e ku tevlî biosyntesisê ye. Pêşengiya pêkvejiyanê di bin bandora nerazîbûna neyînî de pêk tê.

Pêvajoya jihevberdana maddeyek di kezebê de bi têkiliya dozê re têkeliyek ku bi laşê mirovan re têkeve hundurê mirov re têkelek peyda dibe.

Herî hêsan, ev pêvajo bi vî rengî tê şîrove kirin. Kezeb bi rengek serbixwe, asta kolesterolê dişoxilîne. Her ku mirov xwarina vê perçê di nav xwe de kêmtir dixwe, kêmtir madde di hucreyên organê de tête hilberandin, û heke em bala xwe bidin ku fêkiyan bi hilberên ku tê de tê de tê vexwarin tê vexwarin, wê hingê ev pêvajoya birêkûpêk pir girîng e.

Taybetmendiyên hevrêziya mijarê

Mezinên tendurist ên tendurist ên normal HDL di hêjmarek 1 g / rojê de yeksan dikin û bi qasî 0,3 g / roj vexwarin.

Asta kolesterolê di xwînê de hêjmarek domdar xwedî nirxek wusa ye - 150-200 mg / dl. Bi giranî bi kontrolkirina asta synthesiya denovo ve têne çêkirin.

Vê girîng e ku bifikirin ku synthesiya HDL û LDL ya bi eslê xwe ya endogûonê, bi parçeyek xwarinê ve tê rêve kirin.

Kolesterolê, hem ji xwarin û hem jî di kezebê de synthesized, di avakirina mizgeftan de, di navhevkirina hormonên steroîd û asîdên bilîze de tê bikar anîn. Parçeyê herî mezin ê tiryakê di hevberkirina acîdên zebze de tê bikar anîn.

Theêkirina HDL û LDL ji hêla hucreyan ve di bin sê astê de ji hêla sê mekanîzmayên cûda ve tête domandin:

1. Rêziknameya HMGR alakiyê
2. Rêkeftina kolesterolê jêzêde ya intracellular ya zêde ya bi çalakiya O-acyltransferase sterol, SOAT1 û SOAT2 re bi SOAT2 re, ku di nav kezebê de hêmana çalak a serdest e. Navnîşa destpêkê ji bo van enzymes ACAT ji bo acyl-CoA bû: kolesterolê acyltransferase. Enzîmên ACAT, ACAT1 û ACAT2 acetyltransferasên 1 û 2 yên acetyl CoA ne.
3. Bi kontrolkirina asta kolesterolê ya plazmayê bi navgîniya LDL-navberê ya receptor û veguhastina reverse HDL-navînî.

Rêzgirtina çalakiya HMGR amûrên bingehîn ên kontrolkirina asta biosynthesis of LDL û HDL e.

Enzîmê bi çar mekanîzmayên cûda tê kontrolkirin:

• astengkirina paşvekêşanê,
• kontrola xeberdana gene,
• rêjeya hilweşîna enzîmê,
• fosphorylation-dephosphorylation.

Sê mekanîzmayên pêşîn ên rasterast yekser li ser naverokê bixwe tevdigerin. Kolesterolê wekî astengiyek paşvekêşanê ya ji HMGR-ya berê vedigere, û di heman demê de dibe sedema hilweşîna lezgîn a enzîmê jî. Ya duyem, encama polubiquitination of HMGR û hilweşîna wê di proteosome de ye. Ev jêhatî encamek e ku ji hêla devera hestyariya stololê ya HMGR SSD ve ye.

Wekî din, dema ku kolesterol zêde ye, hêjmara mRNA ya ji bo HMGR kêm dibe wekî encamek daxuyandina genê kêm dibe.

Enzîmên ku tevlî sinetê dibin

Heke hêmana exogenous bi guhartina kovalent ve tê rêve kirin, ev pêvajoyê dê wekî encamek fosphorylation û dephosphorylation were pêkanîn.

Enzîm di forma unmodified de herî çalak e. Fosforilasyona enzîmê çalakiya xwe kêm dike.

HMGR ji hêla proteîn-kînase-çalakkirî AMP ve tête fosphorylated, AMPK. AMPK bixwe ji hêla fosphorylation ve çalakkirî ye.

Fosforilasyona AMPK bi kêmî ve du enzîmê têne katalîzekirin, nemaze:

1. Berpirsiyarê kinase ya bingehîn ku ji bo çalakkirina AMPK-ê berpirsiyar e LKB1 (kînasê kînase B1) e. LKB1 cara yekem wekî mirovan hate binavkirin ku di nav hevsera Putz-Jegers de mutasyonê serdestiya autosomal e, ku di Sindroma Putz-Jegers de, PJS. LKB1 di heman demê de di adenocarcinoma ya laş de mutტანatekî jî tê dîtin.
2. Enzima fosphorylating duyemîn AMPK proteîna kinase kinase kinase beta (CaMKKβ) girêdayî bi calodulin-e. CaMKKβ fosforylasyonê ya AMPK di bersivê de wekî zêdebûnek di navberî ya Ca2 + de wek encama tevlêkirina masûlkeyê dihêle.

Rêzkirina HMGR bi guhartina kovalent destûrê dide ku hilberîna HDL. HMGR di dewleta dephosphorylated de herî çalak e. Fosphorylation (Ser872) ji hêla enzîmê proteîn-kînase-çalak a AMP ve tête katalîzekirin, çalakiya ku di heman demê de fosphorylation jî tête rêve kirin.

Fosforilasyona AMPK dikare ji ber kêmî du enzîmê çêbibe:

Dephosphorylation of HMGR, vegera wê di rewşek çalak de, bi çalakiya proteîn phosphatasesên malbatê 2A ve tête kirin. Vê seknê dihêle hûn hilberîna HDL kontrol bikin.

Thei celebê kolesterolê bandor dike?

Fonksiyonê PP2A di du isoformên cuda yên katalîtîk de kodandî ye ku ji hêla du gene ve wekî PPP2CA û PPP2CB tête nas kirin. Du isoformên sereke yên PP2A enzima bingehîn ya heterodimeric û holoenzyme heterotrimeric e.

Enzima bingehîn PP2A ji binîvek kempek (bi eslê xwe jê re A subunit tê gotin) û yekîneyek katalîtîk (C subunit) pêk tê. Subunit αya katalîtîk α ji hêla genê PPP2CA ve tê kodkirin, û jîna katalîtîk β ji hêla genê PPP2CB ve tê kodkirin.

The jêrxana affîlafera α ji hêla genê PPP2R1A û jêr β-jenosîdê PPP2R1B ve tê kodandin. Enzima bingehîn, PP2A, bi yekdestê rêgezêra guherbarî re têkildar dibe ku di nav holoenzyayê de kom bibe.

Subynîteyên kontrolê yên PP2A çar malbat hene (bi eslê xwe wekî B-subunits têne binav kirin), ku her yek ji wan çend isoformên ku ji hêla genên cûda ve hatine kodekirin pêk tê.

Heya nuha, 15 gêncên cihêreng ji bo jêrzemîna regîneyê ya PP2A B. hene. Fonksiyona sereke ya jêrdestgirên rêwerzayî yên PP2A ev e ku armanc bike ku proteînên jêrzemînê fosphorylated ji çalakiya phosphatase ya jêrdestên katalîtîk ên PP2A.

PPP2R yek ji 15 jînekara rêziknameya cuda ya PP2A ye. Hormonên wekî glukagon û adrenalîn bi bandorek neyînî li ser biyolojiya kolesterolê zêde dibin û bi zêdekirina çalakiyê rehberên sazûmanê yên taybetî yên enzîmên malbata PP2A zêde dibin.

Fosforylasyona PKA-navberkirî ya jêrnermiya reguler a PP2A (PPP2R) rê li berbestberdana PP2A ji HMGR vedigire, pêşîgirtina dephosphorylasyona wê. Bi berevajîkirina bandorên glukagon û adrenalînê, însulînê ji holê rakirina fosfatan hişk dike û bi vî rengî çalakiya HMGR zêde dike.

Rêziknameya zêde ya HMGR bi astengkirina nerazîbûnê ya bi kolesterolê, û her weha rêziknameya synthesiya wê bi zêdebûna asta kolesterolê intracellular û sterol re pêk tê.

Ev fenomena paşîn bi faktora transcription SREBP re têkildar e.

Pêvajoya di laşê mirovan de çawa ye?

Activityalakiya HMGR bi nîşana bi AMP re ji hêla din ve tête kontrol kirin. Zêdebûnek di cAMP de, proteînek kinase-girêdayî bi cAMP, PKA çalak dike. Di çarçoweya rêziknameya HMGR de, PKA jêrzemîna sazûmanê fosforîl dike, ku dibe sedema zêdebûna serbestberdana PP2A ji HMGR. Ev ji hêla PP2A ve fosfates ji HMGR ve tê derxistin, pêşîvekirina nûvekirina wê asteng dike.

Malbatek mezin a jêrzemîna proteîn a fosfatazê ya birêkûpêk çalak û gelek çalakên fosfatase asteng dike, di nav de endamên malbatên PP1, PP2A, û PP2C. Digel fosfatasên PP2A yên ku fosfatên ji AMPK û HMGR derdixin, fosfatazên proteîn phosphatase malbatê 2C (PP2C) jî fosfate ji AMPK derdixin.

Dema ku van subunitsên fonksiyonê fosphorylate PKA çalak dikin, çalakiya fosfatazên sînordar kêm dibe, û encam dibe ku AMPK di dewleta fosphorylated û çalak de bimîne, û HMGR di rewşa fosphorylated û neçalak de bimîne. Her ku stimulus ji holê tê rakirin, dibe sedema zêdebûna hilberîna cAMP, asta fosphorylation kêm dibe, û asta dephosphorylation zêde dibe. Encama dawiyê vegera li ser astek bilind a çalakiya HMGR e. Ji aliyekî din ve, însûlîn rê li ber kêmbûna cAMP vedike, ku, di encamê de, synthetic çalak dike. Encama dawiyê vegera li ser astek bilind a çalakiya HMGR e.

Ji hêla din ve, însûlîn rê li ber kêmbûna cAMP vedike, ku, di encamê de, synthesiya kolesterolê çalak dike. Encama dawiyê vegera li ser astek bilind a çalakiya HMGR e. Insulîn dibe sedema kêmbûna cAMP, ku, di encamê de, dikare were bikar anîn da ku meriv pêvajoya synthetic zêde bike.

Qebûlkirina teşxîskirina însulînê û sekinandina glukagon, çalakiya HMGR bi bandora van hormonan re li ser pêvajoyên din ên metabolîk ên mîzîkî. Fonksiyona bingehîn a van her du hormonan ew e ku bigihîjin têgihiştinê û veguhestina enerjiyê ji hemî hucreyan re.

Monitoringavdêrîya dirêj a çalakiya HMGR bi piranî bi kontrolkirina sinetîkkirin û hilweşîna enzîmê ve pêk tê. Dema ku asta kolesterolê bilind e, asta îfadeya giyayê HMGR kêm dibe, û berevajî, astên nizm îfadeya giyanê çalak dike.

Di vîdyoyê de di vê gotarê de agahdarî li ser kolesterolê tê dayîn.

Theêwazê pêvajoya hilberîna molekulên kolesterolê çi ye?

Pir xwarinan laşê bi kolesterolê dagirin - ev hilberên ji orjînal ên heywanê ne, û herweha fatên trans jî hene, ku di xwarinên berbiçav de, û herweha di xwarinên bilez de (xwarinên bilez) de, di gelek hejmaran de têne dîtin.

Ger hûn hilberên wusa bi kar bînin, wê hingê hêjayê mêjûya mûlûterên kolesterolê di xwînê de bilind bibe û hûn ê neçar bibin ku çareseriyek bijîjkî ji hypercholesterolemia re vegerin.

Kolesterolê, ku bi laş re têkeve hundurê xwarinê, xwedan hêjayiyek mêjî ya nizm e, ku rê dide depresyona wisa kolesterolê ya li ser kûreyên hundur ên xwînê, ku pêşketina plakaya kolesterolê û patholojiya atherosclerosis provoke dike.

Zêdebûnek di indeksa kolesterolê de di xwînê de diqewime ne tenê ji ber ku ew ji hundur distîne, lê di heman demê de ji binpêkirinek di pêvajoya çêkirina molekulên lipoprotein de ji hêla hucreyên kezeb ve.

Syntenasîna kolesterolê bi naverok

Pêkanîna kolesterolê di kezebê de

Kêmasiya kolesterolê di laş de bi qasî rojê 0.50-0,80 gram e.

Di nav laş de mîtolojiya kolesterolê ya kolesterolê tête belav kirin:

• 50.0% ji hêla hucreyên kezebê ve têne hilberandin,
• 15.0% - 20.0% - ji hêla dezgehên zikê piçûk ve,
• 10.0% - ji hêla cortexê adrenal û hucreyên çerm ve synthesîzandî ye.

Hemî hucreyên di laşê mirov de xwedan şiyana lipoproteînan e.

Bi xwarinê re, heya 20.0% ji mêjûya mestirîn a kolesterolê ya tevahî tê de dikeve laşê - nêzîkê 0,40 gram per roj.

Lipoproteins li derveyî laş bi alîkariya asîdî ya bilêlê têne derxistin, û roj bi roj karanîna molekulên kolesterolê ji hêla bîlê ve, ne ji 1.0 gramî zêdetir e.

Biyosinzîniya lipoproteins di laş de

Biyosinzîtiya molekulên lîpîdê di beşa endoplazmîkî de - retîkulûmê de pêk tê. Bingeha hemî atomên molekulên karbonê maddeyê acetyl-SCoA ye, ku di molekulên citrate de endoplazmayê ji mitochondria vedike.

Di dema biyosînzasyona molekulên lîpoproteînê de, 18 molekulên ATP beşdar dibin, û 13 molekulên NADPH beşdarî sinetê dibin.

Pêvajoya avakirina kolesterolê herî kêm 30 qonax û reaksiyonên di laş de derbas dibe.

Pêdengiya paşîn a lipoproteînan dikare li koman werin dabeş kirin:

prompta çalak bicîh bikin - asta şekir

• Sintisiya mevalonic acid di dema ketogenesisê ya du reaksiyonên yekem de pêk tê, û piştî qonaxa sêyemîn, 3-hîdroksî-3-methylglutaryl-ScoA re bi molekula reductase HMG-ScoA re reaksiyon dike. Ji vê reaksiyonê, Mevalonate syntetîk e. Vê reaksiyonê pêdivî ye ku di nav xwînê de guncanek têr hebe. Hûn dikarin wê bi alîkariya xwarinên şêrîn û dewar,
• Sintisiya isopentenyl diphosphate piştî lêzêdekirina fosfatê li molekulên asîdê mevalonic û dehidariya wan pêk tê,
• Sintetiya farnesyl diphosphate piştî ku di navhevkirina sê molekulên isopentenyl diphosphate de pêk tê,
• Synthesiya Squalene girêdana 2 molekulên farnesyl diphosphate ye,
• Nerazîbûna veguhastina squalene li molekulê lanosterol diqewime,
• Piştî rakirina komên metil ên bêkêr, kolesterol veguherandin.

Rêzkirina hevrêziya lipoproteins

Di pêvajoya synthesîzasyona rêziknameyê de enzyme hîdroksymethylglutaryl-ScoA reductase e. Tekanebûna vê enzîmê ji bo guheztina çalakiyê ji 100 carî zêdetir e.

Rêkeftina çalakiya enzyme li gorî çend prensîban pêk tê:

• Rêzkirina synthesîzasyona di asta metabolê de. Ev prensîp "ji berevajî" dixebite, enzîmê ji hêla kolesterolê ve tê asteng kirin, ku ev gengaz dike ku meriv naveroka domdarî ya hundurîn biguhezîne,
• Rêziknameya hormonal a kovalent.

Rêzkirin di asta hormonal de li qonaxên jêrîn pêk tê:

• A zêdebûna hormona însulînê di laş de proteîna fosfatazê çalak dike, ku zêde dibe sedema çalakiya enzimê sereke HMG-ScoA reductase,
• Hormonê glukagon û hormona adrenalîn xwedan hêza çalak e ku elementa proteîna kînase A, ku enzimê HMG-ScoA fosphorylates dike reductase bike û çalakiya wan kêm bike,
• Alakiya hevrêziya kolesterolê girêdayî hûrbûna proteînek veguhestina taybetî ya di nav xwînê de, ku bi dem re reaksiyonên navîn ên metabolîzmê ve girêdide.

Kolesterolê laş

Kolesterolê ku di hucreyên kezebê de tête çêkirin, ji bo laşê ji bo pêvajoyên girîng ên jîngehê hewce ye:

• Di her hucreyek mêjûyê de cih digirin, molekulên kolesterolê wan hêz dikin û wan elaq dikin,
• Bi alîkariya lipoproteins, hucreyên choroid permeability xwe zêde dikin, ku ew ji bandorên derveyî diparêze,
• Bêyî alîkariya lipoproteîn, glansên adrenal nahêlin meriv hormona cinsî ya steroîd hilberîne,
• Bi karanîna lipîdan, hilberîna acîdê bileşanê çê dibe û pêşî lê digire ku şopa gurçikê di nav wê de çêbibe,
• Lipoproteins hucreyên neuronê di hevokê û mêjiyê mêjiyê de bi hev ve girêdide,
• Bi alîkariya lipoproteins, kincê fêkiyên nervê têne xurt kirin,
• Bi alîkariya kolesterolê, hilberîna vîtamîn D pêk tê, ku alikariya kalciumê dike û pêşî li hilweşîna hestî digire.

Kolesterolê ji glandsên adrenal re dibe alîkar ku van komên hormonan hevûdu bikin:

• Koma corticosteroid
• Koma grîpa hormonî ya glucocorticoid,
• Koma grûbên mîneralocorticoids.

Van hormonan pêvajoyên rêziknameya hormonal ên organên paşvemayî yên mirov peyda dike.

Molekulên kolesterolê, piştî ku di hucreyên kezebê de hevsengiyê digirin, dikevin nav laşê adrenal a organa endokrîn û beşdarî hilberîna hormonan dibin û di qada hormonal de hevsengiyê diparêzin.

Metabolîzasyona molekulên Vitamin D di laş de

Hilberîna molekulên vîtamîn D ji tîrêjê rojê tê, ku kolesterolê di bin çermê de derbas dike. Di vê qonaxê de, synthetasyona vîtamîn D pêk tê, ku ji bo laş pir girîng e ku merasîmên kalsiyumê bişewitîne.

Hemî celeb lipoproteins, piştî syntetîzasyonê, bi laşê bi pergala xwînê ve bi laş têne veguhestin.

Vîtamîn D tenê dikare bi lîpoproteînên dendikê mêjî ve were veguheztin, û lîpîdên bi mêjî yên mêjî yên nizm dibe sedema pêşveçûna patholojiya atherosclerosis, ji ber ku ew xwedan hogir heye ku li ser kemilînên hundur ên arteralan di forma plakaya kolesterolê de rûnin, ku vê patholojiyê mezin dikin û provoke dikin.

Car carinan li mirovên di bin çerm de li ser destan, nexşeyên kolesterolê dikişînin.

Metabolîzasyona Vîtamîn D bi naverok

Astengkirinên di hevsengiya lipoproteînan de

Di gelek pêvajoyên metabolê de di laş de, têkçûn û têkçûn çêdibe. Astengiyên weha dikarin di metabolîzma lîpîdê de çêbibin. Gelek sedem hene û ew etiyolojiya exogenous û endogenous hene.

Sedemên endogjen ên têkçûnên synthesiya lîpoproteînê ev in:

• Temenê mirov. Piştî 40 salan di laşê mirovî de, hilberîna hormonên zayendî kêm dibe û paşxaneya hormonal teng dibe, û bi temenê 45 - 50 salî, hemî pêvajoyên metabolîk hêdî dibe, ku ev jî dikare bibe sedema bîhnfirehiya metabolîzma lîpîdê,
• Zayendî - Mêr ji jinan zêdetir xalîçêkirina kolesterolê ne. Jinên beriya menopauzê û menopauzê ji hêla hilberîna hormonesên zayendî ve, ji qewirandina lipoproteins,
• Pêşgotina mîratî ya genetîkî. Pêşveçûna hypercholesterolemiaiya malbatî.

Sedemên xerîbbûna lîpîdê faktorên ku bi şêwaza jîna nexweş ve girêdayî ne, û herweha patolojiyên têkildar ên ku têkildarî binpêkirinek di navhevkirina mîkrojên kolesterolê de têkildar in:

• Addiction nîkotîn,
• Dermanê kronîk,
• Xweseriya neheq dikare rê li ber zêdebûna kolesterolê di laşê de bigire û têkbirina wê ne tenê di xwînê de,
• Jiyana sedemkar sedemên pêvajoyên dereng ên metabolî û jihevberdana lîpoproteînê dereng dibe
• Hîpertansiyon - zexta xwînê ya bilind di xwînê de şertên pêşîn dike ku merivên xwîner bi rûnên lîpîdê rûn bibin, ku piştre plakaya kolesterolê vedigirin,
• Dyslipidemia di metabolîzma lîpîdê de êşek e. Bi patholojî re, pabendbûn di navbera lipoproteinsên VP, lîpîdên NP de, û her weha asta trîglîserîdên di nav xwînê de çê dibe,
• Nexweşiya Patholojî,
• Diabes mellitus. Bi hyperglycemia, metabolîzmayê û metabolîzma lîpîdê teng dibe.

Kêmasî di laş de mûlûleyên kolesterolê sûd werdigirin

Patholojî hene ku ji ber kêmbûna hevsengiya molekulên HDL, di mêjûya xwînê de mîqyasa kolesterolê ya giran kêm dibe.

Ev dikare bibe sedema patholojî ya di tîrêjên tîrîdê de, dikare bandorek girîng li asta şekirê di xwînê de bike û diyabetê provoke bike, û her weha bibe sedema gelek nexweşiyên xwîna xwînê û organê dil.

Encamên ji mezinahiya kolesterolê ya giran a mêjî ya bilind kêm dibe:

• Patholojiya rîkezan, ku di zaroktiyê de pêş dikeve ji ber kêmbûna synthesiya vîtamîn D û jêhatîbûna molekulên kalcium,
• Destpêka pîrbûna hucreyên laş. Bêyî peydakirina kolesterolê mestoxên hucreyê, ew têne hilweşandin û pêvajoya pîrbûnê dest pê dike,
• Kêmbûna berbiçav di laşê laş de, ku ji berhevnebûna mûlikên kolesterolê kêm, û metabolîzma lîpîdê bêpar,
• Oreareseriya di laşên masûlkeyê de ji kêmbûna laşên laşsiyonê.
• Inşa di organê dil de ku dikare pêbaweriyek dil bikeve.

Ji bo rastkirina zirara mestika kolesterolê ya giran, hûn dikarin xwarina xwarinê bikar bînin, ku di nav wan de masîyên deryayê, rûnên cûrbecûr yên giyayan, û her weha hilberên şîrîn hene.

About fêk, fêkî û sebzeyên teze ji bîr nekin - ew divê di parêzê de pêş de bimînin.