Nirxandina wêje

Diabes mellitus (lat.şekirê şekir) - komek nexweşiyên endokrîkî ku bi binpêkirina hemî celebên metabolîzmê re tête diyar kirin: karbohîdart, rûn, proteîn, mineral û ava-xwê), di nav de ku laşê mirovî nikare şekirê (glukozê) baş bixweze. Wekî encamek, asta şekirê xwînê bi lez zêde dibe.

Glucose - sourceavkaniya sereke ya enerjiyê ji bo hucreyên me. Ji bo ku meriv bikaribe bikeve hundurê hucreyê, pêdivî ye ku "keyek" hebe ku li ser strukturên taybetî yên li ser hucreya hucreyê tevbigere û destûrê dide ku glukozê bikeve hundurê vê hucreyê. Ev "kontirola sereke" ye însulîn - hormona ku ji hêla pankreasê ve hatî hilberandin.

Hema hema hemî tansiyon û organan (mînakî, kezeb,> masûlkeyan, tîpa adipose) di hebûna wî de tenê glukozê pêvajoy dikin. Ev tansiyon û organan tê gotin girêdayî însulînê.
Tewra û organên din, wekî mêjî, ne hewce ne ku ji bo pêvajoya glukozê bi însulînê re pêdivî ye, û ji ber vê yekê tête gotin insulin serbixwe.

Di diyabetesê de, rewşa jêrîn tê dîtin: pankreas bi tevahî însulîn çêdibe an jî têr têra wê nake. Li gorî vê yekê, du celeb şekir têne diyarkirin:

Nexweşiya şekir 1ciwanên şekir), ku, bi gelemperî, di ciwanan de li dijî paşnavê giraniya laşê normal pêşve diçe.

Di vê rewşê de, hucreyên pankreasê yên ku însulînê hilberîne hema hema bi tevahî hilweşiyaye, mîqyara mestir a însulînê tê hilberandin, an jî ew bi tevahî nayê hilberandin. Wekî encamek, hucre nikarin şekirê xwînê bihêlin, "birçî bimînin" - bêyî ku enerjiyê bistînin. Sugarekirê xwînê zêde ye.

Awayê tenê ji bo dermankirina nexweşên bi vî rengî ye ku bi rêvebirina jêrzemînê jîna însulînê ve, ku di nav xwînê de tê pijandin û xwediyê bandora pêwîst e. Nexweşên bi vî rengî yên girêdayî însulînê nêzîkê 10-20% ji hemî bûyeran pêk tîne.

Type 2 şekirWekî qaîde, ew di mezinbûn û pîrbûnê de li hember paşveroka giraniyê pêşve diçe.

Bi vê celebê şekir re, însulîna xwe tête hilberandin, lê têrê nake ku hemî glukozê ku niha tê de tê de rûne.
Di rewşên din de, nebûna bêhêziya masûlkeyên masûlkeyan û rûnê bi tevahî bikar tînin ku hemû însulîna ku di mîqdarek normal de têne hilberandin (berxwedana însulînê).

Nîşaneyên (nîşaneyên) şekirê şekir:
- tîna giran, mîqyarek pir mîz jê tê standin,
- qelsî, qelewbûn,
- çerm itchy, enfeksiyonên çermê dubare,
- êşa başbûna birînê
- êşa enfeksiyonên urînê dubare
- windabûna rûnê, windabûna giranbûnê ya nederbasdar.
Wekî gelemperî, nîşanên jorîn bi eşkere di diyabetê mellitusê 1 de ne diyar in, û di şekir 2-yê şeş ​​2 de ew kêm kêm têne diyar kirin, û xelk bi salan dijîn bêyî ku zanibin ew xwediyê vî nexweşî ne.

Rêbazên ji bo tespîtkirina diyabetê:
1.Tê destnîşankirin asta şekirê xwînê (şekirê xwînê ya zûtirîn ya gelemperî 5,5 mmol / L, piştî xwarinê - heta 7.8 mmol / L, heya 3,5 mmol / L kêm nake).
2.Kêmkirina asta şekirê di mîzê de.
3.Kêmkirina asta hemoglobînê glycated, nîşan dide rewşa metabolîzma karbohîdratê ya ji bo 3 mehên pêşîn (heke hebûna teknîkî hebe).

Whyima şekirê xwînê kontrol bikin?

Heke şekir tê tedbîr nebe, dikare encamên neyênî bihêle:

Qirêjiyên çav. Zirara retînal - retînopatiya diyabetîk: bêhêzkirinên tirêjê di nav lepikên herî piçûk ên fundus.

Zirara gurçikê - nefropatiya diyabetîk, ku di nav rezên piçûk de guhertin hene. Protein di mîzê de tê xuya kirin, dibe ku tansiyona xwînê zêde bibe.

Têkbirina pergala kartîwaskar: hîpertansiyonê arterial, nexweşiya dil a koroner, hwd.

Kevirên lingê - neuropatiya şekir, di nav wan de têkbirina nervê, guleyên mezin heye. Manîfestoyên: êşên bi cewherê cûrbecûr, hişmendiya şewitandinê, "bizinan çêdike", tilandin, tîrbûna lingan. A kêmbûna hemî cûrbecûr yên hişmendiyê (mînakî êş, germ) taybetmend e.

Rêzên Tenduristî yên ji bo Diabetes

1. Serdanek bi rêkûpêk bijîjkî.
2. Xweserkirina xwe tenduristiya gelemperî û şekirê xwînê.
3. activityalakiya laşî ya ducar kirin ji bo tenduristî, tenduristiya gelemperî baş e, ji bo kêmkirina giraniya laş û şekirê xwînê alîkar dike. Hûn nikarin bi tenduristiya belengaz, bi rêjeyên bilind ên şekir re mijûl bibin. Dibe ku di heman demê de dermanên kêmkirina şekirê di wan de asta şekirê li jêrê normal bin.
4. Mode Hêz – hêmana herî girîng a dermankirinê ji bo diyabetê. Sugekir, sihik, giyayên hişk, şekir, hêşînahî, hêşînahî û mêjû divê ji parêzê bê derxistin. Berhemên pêşniyazkirî yên ku bi cûreyên şîrînbêjan ên cûda cûda dibin (saccharin, xylitol, sorbitol, fructose, etc.). Rojê pênc caran - bernameyek parêzek ji bo şekir: yekem û duyemîn taştê, şîv, şîvê nîvro û şîv. Li jêr em li ser vê berfirehtir mijul dikin.
5. Bikaranîna birêkûpêk a dermanên taybetî da ku şekirê xwînê kêm bikin û tevnebûna glukozê baştir bikin.

Dermankirina xwarinê - bingeha di dermankirina nexweşên bi diyabetê de, bêyî ku forma wê ya klînîkî be.

Her nexweş, ji ber giraniya laş, temen, zayenda xwe, çalakiya laşî tê hesibandin, divê bi hişkî li naveroka kalorî ya parêzê, naveroka wê karbohîdartan, proteîn û fêkiyan, hêmanên paşnavê û vîtamînan were hesibandin.

Dubare: rojê pênc caran - bernameyek parêzek ji bo şekir: yekem û duyemîn taştê, şîv, çay piştî nîvro û şîv.

Parêz Pêdivî ye ku ew bi bingehî li ser berhemên nebat û birinc be, ji ber ku karanîna fêkî û fêkiyên xav çêdibe ku pankreas çêbibin ku însulînê hilberînin. Divê hûn di parêza we de wekî gelek mirîşk, çêlekan bi nav bikin, her weha panêl, lingonberry, legume jî bixwin. xalîçe, pîvaz, kasûl û rezil (ew ji sedî sed însulînek xwezayî pêk tîne, û ji ber vê yekê ew şekirê xwînê kêm dike).

Têgîna sereke di organîzekirina nermalavê ya rastîn a di diyabetê de yekîneya nan..

Ev çi ye?

Xwarin sê cureyên rûnê hene: proteînan, fêkiyan û karbohîdartan (çavkaniya sereke ya glukozê). Ji ber vê yekê, karbohîdartan nanek e ku însulîn hewce dike.

Du celeb karbohîdart hene.: xilas û bêveng in.

Karbohîdartên nevexustandî (fiber) asta şekirê xwînê zêde nake. Ew di prosesa xwarina pelê de rolek girîng dileyzin: ew şûnda gava ku ketin nav zikê, hestek rûnî diafirînin, û beşdarî normalîzasyona kûvan dibin, ku ji bo tevdanînê pir girîng e.

Karbohîdartên digihandî şekirê xwînê zêde dike û li du koman têne dabeşkirin: bi hêsanî digihîje (Di nav zikê wê de hilweşîne, xwarinên şîrîn bi wan re saturate ne) hişk kirin zorhêdî hêdî di nav zinaran de têne hilweşandin.

Ji bo nexweşek bi diyabetî girîng e ku meriv bizanibe ku çiqas karbohîdartan bi xwarinê tê xwarin da ku bi awayek rast dozîna însulînê (an dermanên kêmkirina şekirê) rast hesab bikin.

Ji bo dermanên giranbiha hesab kirin û têgehek danasîn "Yekîneya nan" - XE.
Tê bawer kirin ku 12 g ji karbohîdartan (an jî 25-30 g nan) ji bo yek XE têne hesibandin. Bi zanebûna XE, hûn dikarin fêr bibin ka çiqas şekirê xwînê dê piştî xwarinê zêde bibe, û dansê derman rast rast hesab bikin.

Ji bo yek xwarinek (taştê, şîv, şîv), tê pêşniyar kirin ku ji zêdeyî 7 XE per injeksiyonê însulînê bêtir nexwin. Di navbera du xwarinan de, hûn dikarin bêyî xwîna însulînê 1 XE bixwin (bi şertê ku şekirê xwînê normal bibe û di binê kontrola domdar de be). 1 XE ji bo asîmîlasyona wê bi qasî 1,5-4 yekîneyên însulînê hewce dike. Ev hewceyê kesane ye, bi kontrolkirina asta şekirê xwînê ve tête destnîşankirin.

Berhemên Flour:
1XE = 1 pariyek nanek, 1 tbsp. çûçikek mêş an stork,
2 XE = 3 tbsp. mûçikên pasta.
Ceh û genim: 1 XE = 2 tbsp. nanek nan ji her cerebên birinc.
Kevir (peas, fasûlî, fêkiyan):
1 XE = 7 tbsp. spas
Milk:
1 XE = 1 felq
Sweet:
Paste Sugar - 1 XE = 1 tbsp. spî, şekirê safandî 1 XE = 2.5 perçe
Berhem û hilberên masî karbohîdartan nahein û hewce nake ku were hesab kirin.
Kevirên zirav:
1 XE = yek potansiyela potatîk a navîn, sê karîkaturên mezin, yek fêkî mezin.
Fêkî û Beravan:
1 XE = 3-4 grape, nîv grapefruit, banana, kobikê misrê, apple, pear, peach, orange, persimmon, a famon of melon or watermelon, sê-çar margarîn navîn, îsotê an kumikê, çayê vexwarinê, fasûlî, şûjina, fasûlî, kasa raspberry, strawberry, blueberry, currants, lingonberries, blackberry.
Drinks: 1 XE = 1/3 kasa devê tirşikê, 1 / kasa ava sêvê, 1 stûn kvass an birra.

Sedemên Dihokê hîn jî bi zelalî nehatiye zelalkirin. Gelek teorî hene:

Hersity. Hatiye damezrandin ku heke kesek di nav xizmên we de bi şekiranê şekir ketibe, şansên ji bo "mîratê" nedihate ji% 37 zêde dibin (li gorî yên ku di malbatê de şekir nebûne).
Stres Li gorî teoriya stresê, nexweşî û stresên gelemperî dibe sedema xetimandina pankreasê, ku tê vê wateyê ku hilberîna însulînê bêserûberî ye, û di encamê de şekirê şekir e.
Bêmantîbûnî. Di dema xerabûna di sîstema laş de, laş nizane ku derê "me" ye, li ku derê "biyanî" ye, û dest bi hilweşîna tansiyona xwe ya pancreatîk dike. Pêvajoyek zirav di wê de pêşve dibe.
Teorî naskirina hucreya însulînê bingeha vê rastiyê ew e ku bi hucreyên qelew re di laş de an bi kêmbûna oksîjena kronîk (mînakî, ji ber nexweşiyên kardiovaskulîn), hormona berxwedînê tête hilberandin, ku "pejirandina" însulînê ji hêla hucreyan ve asteng dike. Di bedenê de însulîn heye, lê ew nekare hucreyan "vekin", û glukozê têkeve wan.
Teoriya dermanan. Bikaranîna demdirêj a hin dermanên taybet (hypothiazide, anaprilin, prednisone, û hin pileyên kontrola zayînê) dikare li metabolîzma karbohîdrate bandor bike, her çend di vê rewşê de diyabet kêm kêm dibe.

Têgiha, girîn û çîna nexweşî

Diabes mellitus di nav pirsgirêkên ku pirsgirêkên zanistiya tibbî û lênihêrîna tenduristî ya hemî welatên pêşkeftî yên aborî de rû didin, rêza yekem e. Li gorî destnîşankirina WHO, hebûna şekir di xwezayê de pandemiyek zêde dibe û ew qas belav bûye ku Civaka Cîhanî hejmarek rêziknameyê pejirand (Danasîna St. Vincent 1989, Weimar Initiative 1997) ku armanca wê dijî vê nexweşîya zehf kompleks e. taybetmendiyên encamên giran, bêserûberiya zû û mirina nexweşan.

Li gorî derhênerê Navenda Lêkolînê ya Endocrinology Ivan Dedov (2007), "Diabetes rûpela herî dramatîk a di dermanê nûjen de ye, ji ber ku ev nexweşî bi navûdengê bilind, bêhiqûqiya pir zû û rêjeya mirina mezin tê diyar kirin."

Rêjeyên bilind ên pêşbîrbûnê yên diyabetê di çileya pêşîn a civata giştî ya Neteweyên Yekbûyî de di Kanûn 2006 de, hat pejirandin, ku biryarek pejirand, ku bang li welat û hukûmatên endamên UN û saziyên giştî dike, ku hemî tedbîrên pêwîst ji bo dijî vê nexweşiyê û dermankirina wê nûjen bigirin .

Diabes mellitus (bi latînî: diabet mellotus) komek ji nexweşiyên endokrîn e ku wekî encamek ji têkiliya bêkêmasî an têkildar (bi danûstendina bêserûber a bi hucreyên hedef) pêşve xistina kêmbûna hormona însulînê, di encama hyperglycemia de, zêdebûna domdar a glukoza xwînê. Nexweş bi kursiyek kronîk û binpêkirina hemî celebên metabolîzmê ve tête diyar kirin: karbohydrate, rûn, proteîn, mineral û ava-xwê.

Girêdana diyabetesê bi taybetî bi zêdebûna bilez di nav ducarî de tê destnîşankirin. Li gorî WHO li cîhanê:

* 1 nexweşek bi diyabetê her 10 saniyan dimire,

* salane - nêzî 4 mîlyon nexweş dimirin - ev yek bi qasî ku ji enfeksiyonê HIV û hepatîtê viral e,

* Her sal li dinyayê zêdetirî 1 mîlyon amputasyonên aliyên hindirîn,

* Zêdetirî 600 hezar nexweş bi tevahî çavên xwe wenda dikin,

* Di nêzîkê 500 hezar nexweş de, gurçik dev ji xebatê berdidin, ku hewceyê dermankirina bermayî ya hemodialîzê û transplantasyona gurçê ya neçar e.

Ji 1-ê Januaryile, 2008, Rusya 2,834 mîlyon nexweşên bi şekirê şekir tomar kir (şekirê şekir 1 2 282,501, bi şekirê şekir 2, 2,551,115 kes).

Li gorî pisporan, di sala 2000 de hejmara nexweşên li ser planetê me 175,4 mîlyon bû, û di 2010 de gihîşt 240 mîlyon. Diyar e, prognoza pisporên ku hejmara nexweşên wan bi diyabetê ji bo her 12-15 salan paşê dê ducar bibe rastdar e. Di vê navberê de, daneyên rasttir ên kontrolê û lêkolînên serperiştolojiyê ku ji hêla karmendên Navenda Lêkolînên Endocrinolojîk li deverên cûrbecûr yên Rûsyayê ve di 5 salên borî de hatine kirin, dane xuyakirin, ku hejmara rastîn a nexweşên bi diyabetesê li welatê me 3-4 caran ji ya fermî ve qeydkirî ye û li dor 8 milyon kesan digire. (5,5% ji nifûsa giştî ya Rûsyayê).

Êwirmend e ku meriv metabolîzma glukozê ya di laşê mirovî de, wekî faktorek girîng di lêkolîna nexweşî û hilbijartina dermankirina guncan de were hesibandin.

Xwarin di celebên karbohîdartan de pêk tê. Hin ji wan, wekî glukozê, yek ji heşt-heterocyclic ring karbohydratek pêk tê û di hundurê zikê de bê guheztin. Yên din, wekî sucrose (disaccharide) an starch (polysaccharide), ji du an jî zêdetir heterocîcên pênc-an-şeş-navber ve girêdayî ne. Van materyalan ji hêla enzimên cihêreng ên gastrointestinal ve ji molekulên glukoz û şekirên din ên hêsan têne paqij kirin, û, dawiyê, ew jî di nav xwînê de têne hildan. Di derheqê glukozê de, molekulên hêsan ên wekî fructose, ku di kezebê de vedigire nav glukozê, dikeve nav livîna xwînê. Bi vî rengî, glîkoz di xwînê û tevahiya laş de karbohîdratê bingehîn e. Ew di metabolîzma laşê mirov de rolek watedar heye: ew çavkaniya sereke û gerdûnî ya enerjiyê ji bo tevahiya organîzmê ye. Gelek organ û tansiyon (mînakî, mejî) tenê glukozê wekî çavkaniyek enerjiyê bikar tînin.

Rola sereke di rêziknameya metabolîzma karbohîdartan de laş ji hêla hormonê pankreasê - însulînê ve tê lîstin. Ew proteînek e ku di hucreyên giravê Langerhans de (ku tevnehevkirina hucreyên endokrîn di nav pankreasê de ye). Hema hema hemî tansiyon û organan (mînakî, livîn, masûlkeyan, tîrika adipose) di hebûna wî de tenê glukozê pêvajoy dikin. Vê tansiyon û organan-ve girêdayî-însulînê têne gotin. Tesîp û organên din, wekî mêjî, ne hewce ne ku ji bo pêkanîna glukozê însulînê çêbikin, û ji ber vê yekê wekî insulîn-serbixwe tê gotin. Glukozê nexwandî di mêjî û masûlkan de wekî depika (glycogen polysaccharide) depo tê hilanîn (hilanîn), ku wê gavê dikare were guheztin glukozê. Lê ji bo ku glukoz vebibe glycogen, pêdivî ye ku însulîn jî hewce bike.

Bi gelemperî, asta glukozê di xwînê de bi rengek teng ve girêdayî ye: ji 70 heta 110 mg / dl (milligram per deciliter) (3.3-5.5 mmol / l) di sibehê de piştî xewê û ji 120 heta 140 mg / dl piştî xwarinê. Ev dibe sedem ku pankreas însulînê mezintir bike, asta glukozê di xwînê de bilindtir bibe.

Di rewşê de kêmbûna însulînê (şekirê şekir 1) an binpêkirina mekanîzmaya danûstendina însulînê bi hucreyên laşî (şekirê şekir 2), glukoz di nav xwînê de bi giranî (hyperglycemia) di nav xwînê de zêde dibe, û hucreyên laşê (ji bilî organên ne girêdayî însulîn) çavkaniya xwe ya sereke wenda dikin. enerjî.

Di nav cûrbecûr de gelek celebên kategoriya diyabetê hene. Bi hev re, ew di nav strukturên teşxeleyê de cîh digirin û destûr didin ku şiroveyek berbiçav ya rewşa mirovê nexweş bi diyabetî ve bikin.

1) Klîpa etîolojîk

I. Nexweşiya şekir Type 1 Sedema sereke û endemismê şekirê zaroktiyê (hilweşandina hucreyên b rê li ber kêmbûna însulînê ya bêkêmasî digire):

II. Dabîna şekir 2 (sedema kêmasiya însulînê ya têkildar):

1. Di mirovên ku giraniya laşê normal e

2. Di kesayetiyên giran de

III. Cureyên din ên şekir bi:

1. kêmasiyên genetîkî di çalakiya b-hucreyan de,

2. kêmasiyên genetîkî di çalakiya însulînê de,

3. Nexweşiyên pankreasên exocrine,

5. Dabîna-sedema-derman,

6. şekir bi sedema enfeksiyonan,

7. Formên bêhempa yên şekir-diyarkirî,

8. Sindromên genetîkî bi şekir re şekir.

IV. Diyabûna hestî

2) Dabeşkirin bi giraniya nexweşiyê

1. Kursa sivik

Forma sivik (I asta) ya nexweşiyê bi glycemiya nizm a ku ji 8 mmol / l-ê li ser zikê vala derbas nabe, dema ku di naveroka şekirê xwînê de tûndûkên mezin nînin li seranserê rojê, glukozuriya rojane ya bêhempa (ji şopên heta 20 g / l). Tezmînatê bi terapiya parêz ve tê domandin. Bi şeklek nermî ya şekir, şaxên anglieuropathî yên pêşîn û yên fonksiyonel dikare di nexweşek bi şekirê şekir de were tesbît kirin.

2. Hejmara nerm

Bi giran (II pileya) şekirê şekirê şekir, glycemiya zûtir, bi gelemperî, digihîje 14 mmol / l, tevliheviyên glycemîk li seranserê rojê, glukoziyariya rojane bi gelemperî ji 40 g / l derbas nabe, ketosis an ketoacidosis carinan geş dibe. Tezmînata diyabetê bi diet û girtina faktorên hîpoglycemîkên devkî an însulînê (di rewşa berxwedanê ya navîn ya sulfamide) de di dozek de ku ji 40 yekîneyan ne di rojevê de bigihîje tê. Di van nexweşan de, angioneuropathiya diyabetî ya herêmên cihêreng û fonksiyonên cûda têne tesbît kirin.

3. Kursiyek hişk

Forma giran a şekir (diyalekta III) bi asta glycemia (li ser zikê vala zedetir 14 mmol / l), taybetmendiyên girîng ên şekirê xwînê li seranserê rojê, glukozuriya bilind (zêdetirî 40-50 g / l) tête diyar kirin. Nexweşan hewceyê dermankirina însulînê ya domandî ya di 60 donimek PIECES an zêdetir de, pêdiviya wan bi angioneuropatiya cûrbecûr ya diyabetê heye.

Etiyolojiya şekirê şekir bi tevahî nehatiye fêm kirin û nayête şibandin, lêbelê, faktorên sereke yên ku dikarin beşdar bibin an di rastiyê de bibin sedema pêşkeftina şekirê şekir tê zanîn.

1. Etiyolojiya şekir 1

Ji ber vê yekê, şekir 1, encama mutasyonan e, ku, lêbelê, tenê pêşgîriya nexweşiyê diyar dike, û ne pêşveçûna wê, ji ber ku rastkirina materyalê genetîkî di fenotype de bi mercên hebûnê (şertên hawîrdorê) ve girêdayî ye. Di vê rewşê de, ji bo rastkirina mutasyonên genetîkî û geşedana nexweşiya şekir 1, pêdivî ye ku bandora faktorên zirav hewce be, ku tê de vîrusên tropîkal ên hucreyên beta yên giravên islamî yên pankreasên Langerhans (Coxsackie, mirîşk, mirîşk, sorikan, rubeola) heye, her weha vegirtina cûreyên cûrbecûr, di nav de dema girtina dermanan (diuretics tiazide, hin faktorên antitumor, û hormonên steroîd ve xwedî bandorek cytotoxic li ser hucreyên beta hene).

Wekî din, şekir dikare bi cûrbecûr nexweşiyên pankreasiyê re pêşve bibe, ku beşa wê ya endokrîn, giravên Langerhans, di pêvajoya patholojîkî de beşdar dibin. Nexweşiyên wiha pancreatitis, fibrosis, hemochromatosis, û hem jî tumorên pankreatîk çêdibin.

2. Faktorên etiolojîk di şekirê 2 de şekir

Nexweşîna şekir 2, bi sedemên pêşkeftinê ve ji hêla faktorên xeternak ve ji bo pêşkeftinê tê diyar kirin. Nexweşiya şekir 2, cûreyek pêşdirêj a mîras heye, faktorên metirsîdar ên ji bo pêşveçûna wê hîpertansiyonê arterîkî ya her rehek, zêde giran, dyslipidemia, stres, cixarekêş, xwarina zêde, û şêwaza jiyanek rûniştî.

Di pathogenesis of diabet mellitus, du girêdanên bingehîn têne cûrbecûr kirin:

- hilberîna kêmbûna însulînê ji hêla hucreyên endokrîn ên pankreasê ve,

- hilweşandina têkiliya însulînê bi hucreyên laşên laşê re (berxwedana însulînê) wekî encamek guhartina di strukturê an kêmbûna hejmara hejmarên receptorên taybetî yên ji bo însulînê, guheztina strukturên însulînê bixwe an binpêkirina mekanîzmayên veguherîna nîşana intracellular ji receptorên to organelles hucre.

Pêşbîniyek mîras heye ku bi diyabetê ve bibe. Ger yek ji dêûbav nexweş be, hingê îhtîmala mîrasa mîrateya 1 ji 10%, û şekir 2 di 80% de ye.

4. Sindroma Cholestatic, celeb, sedem û mekanîzmayên pêşveçûnê.

Sindroma KolestaticEw wiya ye kêmbûna peydakirina duodenumê kezebê ya ji ber binpêkirina avakirina wê, derizandin an derxistinê ji ber pêvajoyên patholojîk ên ku dikarin li her deverê ji melzemeyên sinusoidal ên hepatocytes ên dofater (duodenal) nipîla herêmî bibin. Di pir rewşên kolestasiyê de, astengiyek mekanîkî ya pergala biliary ku rê li ber zerikê mekanîkî vediqetîne.

Sindroma kolestatîkî tê veqetandin intrahepatic û extrahepatîk.

1. IntrahepaticYa duyemîn bi têkçûna syntaxî ya pêkhateyên bilîla ve bi têketina wan re di hucreyên zikê de ve girêdayî ye.

Sedem: enfeksiyonê intrauterine, sepsis, nexweşiyên endokrîn (hîpotyroidism), bêhêzkirinên kromozomal (trisomy 13.17 / 18), dermankirina narkotîkê, alerjîyên kezebê yên kêrhatî (galaktosemia, fibrosisê cistîk, kêmasiya alpha1-antitrypsin), sindroma malbatê (Sindroma Alagille, hwd.).

Faktorên sereke di pathogenesis of cholestasis intrahepatic di asta hepatocytes de ev in:

a) kêmbûna permeabilbûna mizgeftan, bi taybetî, bi zêdebûna reaksiyonê kolesterolê / fosfolipîdên di wan de û hêdîbûnek

rêjeya metabolê

b) sekinandina çalakiya enzîmên tixûbdar ên membranê

(Bingehên ATP û yên din di nav pêvajoyên veguhestinê de bi riya membranê ve girêdayî),

c) dabeşkirin an kêmkirina çavkaniyên enerjiyê yên hucreyê bi kêmbûna peydakirina enerjiya excretory

g) kêmbûna metabolîzma asîdên bîlê û kolesterolê.

2. Berfirehî bi têkçûna birêkûpêkê ya di rêya bilîleyê re têkildar bi binpêkirina struktur û fonksiyonê ya pergala biliare: têkildar areseya bilikê, kistê danserê bilîla ya hevbeş, anomaliyên din ên rêça bilikê, koledocholithiasis, compression of the ducts, synthesiya biliary, dyskinesia biliary.