Etiology û pathogenesis of diyabetes

Profesor Associate, Beşa Dermanê Navxweyî No. 2
bi qursek li KrasSMU, N. OSETROVA

Nexweşiya şekir yek ji nexweşiyên herî gelemperî ye, ji hêla qursek dirêjtir (jiyan) ve tête destnîşankirin, pêşveçûna tevlihevî û zirarê li organ û pergalên cûrbecûr, dibe sedema bêserûberiya zû û kêmbûna hêviya jiyanê ya nexweş. Ravekirina zû û dermankirina zû ya şekirê şekir bi piranî cewherê wê qursê diyar dike, pêşîlêgirtina seretayî û navîn ya angiopathiya diyabetê û guhartinên din, beşdarê parastina kapasîteya xebatê dibe.

Diabes mellitus Koma komek nexweşiyên metabolîk e ku bi nîşanek hevbeş re hevbeş - hyperglycemia kronîk, ku encama kêmasiyên di sekreteriya însulînê, bandorên însulînê, an jî van her du faktoran de ye.

Klasîkirin

Klasîkirina etiolojîk a aloziyên glycemîk (WHO, 1999)

Nexweşiya şekir 1 (bi sedema hilweşandina hucreyên beta, bi gelemperî kêmasiya însulînê ya bêkêmasî dibe): autoimmune, idiopathic.

Tîpa 2 ya şekir (dibe ku ji serdestiya berxwedana însulînê re bi kêmasiya însulînê re têkildar be, da ku serî li kêmasiyên di sekreteriya însulînê de bi an bê berxwedana însulînê re bigire).

Diyabûna hestî.

Cureyên taybetî yên din:

- kêmasiyên genetîkî ku dibe sedema qelewbûna beta,

- kêmasiyên genetîkî ku dibin sedema çalakiya însulînê,

- nexweşiyên pankreasên exocrine,

- ji alîyê sazûmanên dermanxane û kîmyewî ve hatî derxistin,

- şikilên rakêş ên şekir-şekir

- syndromên genetîkî yên din ên ku carinan bi diyabetê re têkildar in

Di fonksa hucreya beta de kêmasiyên genetîkî:

MODY- (kromozomê 12, HNF-1a),

MODY-2 (kromozom 7, gene glukokinase),

MODY-1 (kromozom 20, genê HNF-4a),

Mutasyona DNA mitochondrial,

Kêmasiyên genetîkî ku dibe sedema bêhntengiyên însulînê:

Berxwedana ulinnsulînê A

Rabson sindroma - Mendehall,

Nexweşên pankreasên exocrine:

Mellitus diyabetes, ku ji hêla faktorên derman û kîmyewî ve hatî çêkirin:

Sindromên genetîkî yên din ên ku carinan bi diyabetê re têkildar in:

Syndroma Lawrence-Moon-Beadle

Prader Syndrom - Ville,

Formên neqebûlkirî yên şekir-diyarkirî

"Stiff-man" - sindromek (sindroma bêhêzbûnê),

Autoantibodies to receptorên însulînê,

Type 1 şekir, qonax

Type 1 diyabetes pêvajoyê ronî dike hilweşîna hucreya beta, ku her gav rê li pêşketina şekirê şekirê digire, di nav de insulîn ji bo saxbûnê pêdivî ye ji bo ku pêşî li pêşkeftina ketoacidosis, koma û mirinê bigire. Cûreyek yek bi gelemperî bi hebûna antîpîdanên bi GAD (glutamate decarboxylase), hucreya beta (ICA) an însulînê re, ku hebûna pêvajoyek otimmune piştrast dike, tê destnîşan kirin.

Qonaxên pêşveçûnê yên şekirê şekir 1EisenbarthG.S, 1989)

Stûna 1 – pêşnumaya genetîkî, ku di kêmî nîvî de ji dûnên nasnameyên genetîkî û di 2-5% ji xwişkan de tê fêm kirin. Girîngiyek mezin heye ku hebûna antîmbusên HLA, bi taybetî çîna duyemîn - DR, DR₄ û DQ. Di heman demê de, rîska pêşveçûna şekirê 1 a celeb gelek caran zêde dibe. Di nifûsa giştî de - 40%, di nexweşên bi şekirê şekir de -% 90%.

Pirsên di derabûnê de hene?

Stage 2 - demjimêrê destpêkirina hîpotezîkî - vegirtina virusê, stres, nebat, kîmyewî, i.e. rîska faktorên xwerû: enfeksiyonê (enteroviral, retroviral, rûkelaya giyanî, parzûn, bakterî, mûçe), nevegirtî: pêkhateyên parêz: gluten, soy, nebatên din, şîrê ceh, metalên giran, nîtrît, nitrate, toksinên beta-hucre (derman) , faktorên psîkolojiyê, tîrêjiya UV.

3 qonax – qonaxa nexweşiyên immunolojîk - Sekreteriya însulînê ya normal tê domandin. Nîşaneyên immunolojîk ên şekirê şekir 1, têne destnîşankirin - antîpotîzên ku antîjenên hucreya beta, însulîn, GAD (GAD li ser 10 salan têne destnîşankirin).

Qonaxa 4emîn – qonaxa êşên reaksiyonên xweseriyê taybetmendiyek bi kêmbûna pêşkeftî ya sekreteriya însulînê ji ber pêşkeftina însulînê. Asta glîkemia normal dimîne. Di qonaxa destpêkê ya sekreteriya însulînê de kêmbûn heye.

5 qonax – qonaxa eşkerekirina klînîkî bi mirinê re 80 - 90% ê girseyî ya hucreyên beta pêş dikeve. Di heman demê de, sekreteriya mayî ya C-peptide didome.

Nexweşiya şekir 2, etiolojî, pathogenesis

Type 2 şekir - nexweşîyek heterogjene, ku bi tevliheviya metabolîzma metabolîk ve, ku bingehîn e, tête diyar kirin berxwedana însulînê û bi dereceyên cûrbecûr cûrbecûr dibin fonksiyona hucreyên beta.

Etiologyşekir 2 . Piraniya formên şekirê şekir 2, bi xwezayê polygenîk in, i.e. kombînasyona hin gêncan ku pêşbîniya nexweşiyê dike, û pêşveçûn û klînîka wê ji hêla faktorên ne-genetîkî ve têne destnîşankirin dorpêçkirin, berbi berbiçav, şêwaza jêrîn, stresû hem jî kêmasî xwarina intrauterine û li ser sala yekem a jiyanê.

Pathogenesis of diabeti celeb 2. Li gorî têgezên nûjen, du mekanîzm di pathogenesis of tip 2 de şekir rolek sereke dileyzin:

1. binpêkirina sekretera însulînê hucreyên beta
2. berxwedana periyodîk zêde kir ya çalakiya însulînê (kêmbûna zêdekirina periyodîk a glukozê ya ji hêla kezebê ve an zêdebûna hilberîna glukozê). Bi gelemperî, berxwedana însulînê di kezebên abdominal de pêşve dike.

Nîşaneyên nexweşiya şekir 1 û celeb 2

Diagnostasyona cihêreng a celeb 1 û 2

Nîşaneyên klînîkî Type 1 diyabetes bi gelemperî di ciwanên ciwan de (di navbera 15 û 24 salî de) çê dibin, derketinên demsalî yên piştî enfeksiyonê têne diyar kirin. Manîfestoyên bi sindroma diyabetîk têne xuyang kirin, meyldariyek ji ketoacidosis heye, bi gelemperî 25-0% di rewşek pre- û komayê de tê. Bi qursek dirêj a nexweşî di şertên berdêla belengaz de, wêneya klînîkî dê bi tevliheviyên dereng, bi piranî microangiopathies ve were destnîşankirin.

Type 2 şekir. Ji ber kêmbûna însulasyona bêkêmasî, nexweşî xwe bi nermtir eşkere dike. Di diyarkirina birêkûpêk a glycemiyê de xeternakî bi gelemperî têne çêkirin. Nexweşiya zêde, xuyangbûna piştî 40 salan, dîroka malbatek erênî, nebûna nîşanên kêmasiya însulînê ya bêkêmasî karakterî ye. Pir caran, di wextê teşxîsê de, tevliheviyên dereng diyar dibin, yekem, makroangiopathy (atherosclerosis), ku wêneya klînîkî ya nexweşî diyar dike, û her weha enfeksiyonên latent (pyelonephritis, enfeksiyonê fungî).

Ji bo tespîtkirina ciyawaz a ji celeb 1 û celeb 2, û hem jî tespîtkirina doza însulînê di şekir 2, asta C-peptide di ceribandinên bi glukagon û vexwarinên xwarinê de têne ceribandin. (5 XE). Astenga C-peptide ya hişkkirî ji jor 0,6 nmol / L û jor 1,1 nmol / L piştî şilandina xwarinê an rêveberiya 1 mg glukagon ji hilberîna têr ya însulînê re ji hêla hucreyên b re nîşan dide. Asta stimulasyona C-peptide ya 0.6 nmol / L an kêmtir hewcedariya însûlasyona exogenous nîşan dide.

Diagnostics

Pîvanên Diagnostîk ên ji bo şekir şekir (WHO, 1999)

1. Nîşaneyên klînîkî yên şekirê şekir (polurya, polydipsia, windabûna giraniyê ya nexwende) bi hevbeş digel asta glukozê di xwîna capillary de li her demê (bê guman dema xwarinê) mezintir an wekhev 11.1 ml mol / L

2. Asta glukozê di xwîna capillaryê ya hişkkirî de (bi kêmî ve 8 demjimêran bihurîn) mezintir an wekhev in 6.1 ml mol / L

. Asta glukozê ya xwînê ya capillary piştî 2 demjimêran piştî barkirina glukozê (75g), mezintir an wekhev 11.1 ml mol / L

Ji bo tespîtkirina nexweşiya şekir ya şekir (bêhêzbûna glukozê) di mirovên ku xetereya zêdebûna şekir lê heye, testek a tolerasyona glukozê (TSH) pêk tê.

DevkîTTG(Rapora Consultêwirmendiya WHO, 1999)

Divê ceribandinek ji bo toleransa glukozê ya devkî di sibehê de li dijî bingeha kêm-dayîna nekêşbarî ya bêsînor (zêdetirî 150 g karbohydrates rojane) û çalakiya laşî ya normal were kirin. Faktorên ku dikarin encamên testê bandor bikin divê bêne tomarkirin (mînak, derman, çalakiya laşî ya kêm, enfeksiyon). Divê ceribandin berî rojbûna 8-14 demjimêran bi zûtirîn şevê were (hûn dikarin avê vexwin). Nîvê êvarê ya paşîn divê 0-50 g karbohydrates heye. Piştî xwîna zûtirîn, mijara testê divê 75 g ji glukozê bêhndanê an 82.5 glukozê monohydrate ku di nav 250-00 ml av de tê de belav kirin di nav 5 hûrdeman de nekeve. Ji bo zarokan, barê giran 1.75 g glukozê per kg ya laşê laş e, lê ne ji zêdeyî 75 g e .. Di ceribandinê de cixarekêş nayê destûr kirin. Piştî 2 demjimêran, nimûneyek xwîna duyemîn tête kirin. Ji bo mebestên epîdemolojolojî an screenîner, yek glîkozek zûtirîn nirxek an asta glukozê ya 2-demjimêr di dema TSH de bes e. Ji bo armancên klînîkî, diyabet divê her roj bi rexnekirinê ve were piştrast kirin ku roja din, bi xêra bûyerên nezikê hyperglycemia bê guman bi dekompensasyonê ya metabolîzma akût an nîşanên eşkere.

Etiyolojiya şekir 1

Bi gelemperî, komelek komek faktor di bin etiolojiya şekir 1 de pêk tê.

Arekir di cih de kêm dibe! Di dirêjiya demê de şekir dikare bibe sedema tevahî nexweşî, wekî pirsgirêkên dîtinê, şert û mercên çerm û porê, uls, gangrene û hêj jî kanserên kanserê! Mirovan bi ezmûna hov fêr kir da ku asta şekirê xwe normal bikin. xwendin li ser.

• Zêdebûna genetîkî.
• Vîras: Koksaki enterovirus, sorikan, pox mirîşkê, cytomegalovirus.
• Kîmyewî: nitrate, nitrites.
• Derman: corticosteroids, antîbîotîkên bihêz.
• Nexweşiya pankreatîk.
• Kêmbûna mezin a karbohîdartan û rûnê heywanan e.
• Stres.

Etiyolojiya şekirê tip 1 bi taybetî nehatiye saz kirin. Nexweşiya şekir 1 ji nexweşiyên pirfaktoral re vedigire, ji ber ku doktor nikarin di nav li jor de faktora etiolojiya rastîn navêje. Dihoka 1 pir bi mîrîtiyê ve girêdayî ye. Di pir nexweşan de, genên pergala HLA têne dîtin, hebûna ku bi genetîkî ve hatî veguhestin. Her weha girîng e ku ev celeb diyabet di zaroktiya xwe de û bi piranî heya 30 salan, xwe diyar bibe.

Girêdana destpêka di pilanên pathogenesis de ji bo şekirê şekir kêmbûna însulînê ye - kêmasiyek 80-90% bi tîpa 1-ê ji ber têkçûna hucreyên beta pancreatic ku karên xwe bicîh tîne. Ev dibe sedema binpêkirina hemî cûre metabolîzma. Lê ya jorîn, ketina glukozê li nav tûşên însulînê û karanîna wê kêm dibe. Glucose hêmana bingehîn a enerjiyê ye û kêmasiya wê dibe sedema birçîbûna hucreyan. Glukozê nebestpêk di nav xwînê de digire, ku ev di pêşveçûna hyperglycemia de tête xuyang kirin. Nebûna bêhêzbûna gurçikan li şekirê filitandin bi xuyangbûna glukozê di mîzê de tê xuyang kirin. Glycemia xwedan diyardeyek osmotîk e, ku xwe di forma nîşanên wekî poliyeriya (urinasyona dubendîkirî ya pathologî) de, polydipsia (tîbûna bêhempa ya bêsînor), hîpotension (tansiyona xwînê kêm) nîşan dide.

Kêmasiya însulînê bi serdestiya berê re hevsengiya di navbera lîpolîz û lîpogjenezê de berbiçav dike. Encama vê yekê, zexmkirina pirrjimar a asîdên rûnê di kezebê de ye, ku dibe sedema pêşvexistina dejenesaziya wê ya laş. Oksidariya van acîdan bi hevberiya organên ketone re, yên ku dibin sedema nîşanên mîna bîhnek acetone ji devê, vereşîn, anorexia. Pîlana van hemî van faktoran negatîf li balansa avê-electrolyte, ya ku bi binpêkirina dil ve tête xuyang kirin, daketinek di tansiyona xwînê û gengaziya hilweşînê de.

Sedemên şekir 2

Faktorên etiolojîk ên şekirê şekir 2, bi yên bi şekirê şekir 1 in re hev in. Lê berî her tiştî, malnişîn tê pêşiya wan, nemaze hejmareke mezin ji karbohîdartan û rûnan e, ku pankreasê zêde dike û dibe sedema windabûna hestyariya tansiyonê ya ji însulînê. Nexweşiya şekir 2 bi piranî bandor li mirovên obez dike. Lifestyleêwazek zindî, xebata sedentary, şekir di malbatê yekser de, malnişîn an diyardeya gestational di dema ducaniyê de - etiolojiya şekir 2 Pathogenesis of diabet mellitus 2 li ser bingeha hilweşandina hucreyên pankreasê û zêdebûna berxwedanê ya li ber peresîna însulînê, ku dikare hepatîk û periyodîk bibe. Taybetmendiyên dûrûdirêj ê giranbûna nexweşê, tansiyona bilind û pêşkeftina hêdî ya şekir e.

Kursa şekir 1 û 2 şekir

Tîpa 1 bilez ronahî ye. Tenê di çend rojan de, rewşa mirov pir zêde xirab dibe: tîna giran, tîrêjiya çerm, devê zuwa, derxistina rojê bêtir ji 5 lître mîzê. Bi gelemperî, celeb 1 xwe bi geşedana koma diyabetîk re hîs dike. Ji ber vê yekê, ji bo dermankirinê tenê têgîniya dermankirinê tête bikar anîn - înzulasyona însulînê, ji ber ku ji% 10-yê ya mêjeya rast a hormonê nekare hemû karên pêwîst pêk bîne.

Kursê diyabetê 1 û 2 cûda ye. Heke celeb 1 di leza ronahiyê de pêşve dibe û ji hêla nîşanên giran ve were diyar kirin, wê hingê bi celeb 2-ê re, nexweşan bi gelemperî ji bo demek dirêj ve hebûna binpêkirinan guman nakin.

Nexweşiya şekir 2 ji bo kesek hêdî û nemir dest pê dike. Li hember paşverûtiyê, qelsiya masûlkeyê, dermankirina dubare, pêvajoyên purulent, itching çerm, êşa lingê, tîna sivik xuya dike. Heke hûn di dema demê de vegerin endokrinologist, tezmînat tenê bi alîkariya parêz û çalakiya laşî dikare were bidestxistin. Lê bi piranî, nexweş hewl didin ku negihîjin rewşek xirabtir û nexweşî pêşve diçe. Pêdivî ye ku mirovên zêde giran bi xwe baldar bin û bi rewşek guhartinek hindiktirîn, bi bijîşk re şêwir bikin.

Ma hîna jî ne gengaz e ku meriv nexweşiya şekir bixweze?

Bi dadgehkirina vê rastiyê ku hûn niha van rahêjan dixwînin, serketinek di tekoşîna dijî şekir ya bilind de hîna li ser we tune ye.

Have we ji berê ve di derheqê dermankirina nexweşxaneyê de difikiriye? Ew fêm e, ji ber ku şekir nexweşiyek pir xeternak e, ku, ger bê dermankirin, dikare bibe sedema mirinê. Tîna domdar, lezgîniya lezgîn, dîtina tîrêj. Hemî ev nîşanên hanê bi desta we ve têne nas kirin.

Lê gelo mimkun e ku meriv sedemê nebe bandorê derman bike? Em pêşniyar dikin ku gotarek li ser dermankirinên heyî yên diyabetê bixwînin. Gotara bixwînin >>

Cûreyên Nexweşiya arekirê

Etiyolojiya şekir baş tê fêm kirin û, bi gelemperî, wekî mînak dikare were binavkirin. Gava ku pirsgirêkên patholojîkî yên bi pergala endokrînê re rû bi rû dimînin, di encamê de pankreas dev ji hevberdana însulînê digire, ku berpirsiyarê karanîna karbohîdartan e, an jî, berevajî, tansiyon bersiva "alîkariya" ji organa xwe nagire, doktoran ji destpêka vê nexweşiya giran rapor dikin.

Di encama van guhertinan de, şekir dest bi xwînê dike, û naveroka wê "şekir" zêde dike. Di cih de bêyî hêdîbûnê, faktorek din a neyînî li ser zivirî - dehydration. Tûj nikaribin di hucreyan de av bigirin û gurçik bi rengek mîzê ji laşê şekirê şekirê derxe. Bibore, ji bo pêvajoyek şîrovekirinek wusa belaş - ev tenê ji bo têgihîştinek çêtir e.

Bi awayê, ew li ser vê bingehê li Chinaînê kevnar bû ku ev nexweşî bi rê hişt ku milyaran biçin mîzê.

Xwendekarek nezan dikare pirsek xwezayî hebe: gelo ew çima ew qas xeternak e nexweşiyek şekir, ew dibêjin, başe, xwîn şîn bûye, ev çi ye?

Berî her tiştî, şekir ji bo kompleksên ku wê provoke dike xeternak e. Di çav, gurçikan, hestî û nesneyan de, mêjî, mirinên tûşên bi kortikên jorîn û jorîn zirar heye.

Bi bêjeyek - ev dijminê herî xirab e ne tenê ji mirovan, lê ji mirovan jî, heke em dîsa vegerin ser statîstîkan.

Derman bi giranî şekir li du celeb (celeb) dabeş dibe:

1. Girêdana însulînê - celeb 1. Taybetmendiya wê di nav pankreasiya pankreasê de heye, ku, ji ber nexweşiya xwe, nekare însûlîn têra xwe ji bo laş çêbike.
2. Non-însulînek serbixwe ya celeb 2. Li vir pêvajo berevajî karekter e - hormon (însulîn) bi têra xwe têra xwe tê hilberandin, di heman demê de ji ber hin mercên patholojîkî, tansiyon nekarin bersivê biqasî wê bidin.

Divê bê zanîn ku celebek duyemîn di 75% ji nexweşan de xuya dike. Ew bi piranî ji mirovên kal û pîr bandor dibin. Cureya yekemîn, berevajî, xort û ciwanan çêdike.

Sedemên Diyabûna Tîpa 1

Ev celebê diyabetê, ku jê re tê gotin parêza xortaniyê jî, dijminê herî xirab a ciwan e, ji ber ku bi piranî ew berê xwe dide 30 salî. Etiyolojî û pathogenesis ya şekir 1, bi domdarî têne lêkolîn kirin. Hin zanyarên bijîjkan bi guman bawer dikin ku sedema vê nexweşiyê li vîrusên ku provokasyonê lêdana sorik, rûkelayê, mûçeyê marê, şorbeşan, hepatît, û her weha virusê Coxsackie zuwa dike.

Ini di van bûyeran de di laş de dibe?

Souçeyên jor dikarin li ser pankreas û pêkhatên wê bandor bikin - hucreyên β. Ya paşîn hilberîna însulînê di mîqdara ku ji bo pêvajoyên metabolê de pêwîst e rawestîne.

Zanyar faktorên herî girîng etîolojîk ên şekir di zarok de diyar dikin:

• zextên germê yên dirêj ên laş: germbûna zêde û hîpotermiya,
• vexwarinên zêde yên proteînan,
• pêşgîra mîrasa.

Kujerê şekirê ceribandina xwe ya "zirav" di cih de nîşan nade, lê piştî ku piranî dimire - 80% ji hucreyên ku synthesiya însulînê didomînin.

Pîlana pathogenesis ya şekirê şekir an senaryoyek (algorîtmaya) pêşveçûna nexweşî piraniya nexweşan diyar e û li têkiliyên hevpar-sedema-bandor bandor dike:

1. Ji bo pêşketina nexweşî motîvasyona genetîkî.
2. Pêlikek psîkolojîk. Wekî din, mirovên bi zêdebûna hêrsbûnê dikarin ji ber rewşa derûnî ya nebaş a rojane bibin mêvandarên nexweşiyê.
3. Ulinsulîn pêvajoyek pezgirtî ya herêmên pankreasîk û mutasyonê ya hucreyên β ye.
4. Derxistina antitotên cytotoxic (bikujor) ku rehber dike û piştre bersiva birrîna sirûştî ya laşê asteng dike, pêvajoya metabolê ya giştî asteng dike.
5. Nekrosis (mirin) β-hucreyên β û eşkerekirina nîşanên eşkere yên diyabetes.

Vîdyoy ji Dr. Komarovsky:

Faktorên xetere ji bo şekir 2

Sedemên pêşkeftina şekirê tip 2, berevajî yekem, kêmbûn an nebûna peresendek ji hêla tîrêjên pankreasê ve ku ji hêla însulînê ve têne hilberandin.

Bi hêsanî binivîse: ji bo şikandina şekirê di xwînê de, hucreyên β tewra qewetek vê hormonê çêdike, di heman demê de, organên ku di pêvajoya metabolê de beşdar dibin, ji ber sedemên cûda, "nabînin" û "hest" nakin.

Vê rewşê wekî berxwedana însulînê an kêmbûna hestiyariya tansiyonê tê gotin.

Derman dermanên pêşîn ên neyînî yên jêrîn wekî faktorên rîsk dibîne:

1. Genetîkî. Statîstîka "israr" dike ku 10% ji kesên ku di nav cinsên wan de diyabetîk 2 hene di rîskê de ne ku rêzên nexweşan nû bikin.
2. Nexweşiyê. Belkî ev sedema diyarker e ku alîkariyê dike ku bi vê lezgîniyek bilez were vê nexweşiyê. Li wir çi ye ku pê razî bikim? Her tişt zehf hêsan e - ji ber ku çermê qehweyî yê qelew, tansiyon digirin ku însulînê bişewitînin, ji xeynî vê yekê, ew qet "nabînin"!
3. Binpêkirina parêzê. Ev faktora "korda kêşan" bi ya berê re têkildar e. Xirabek bêhnteng, bi aramî xweşikî, xweşikî, xweşikên bîhn û bîhnfireh ên bîhnfirehî, ne tenê bi zêdebûna giraniyê ve têkildar dike, lê di heman demê de jî bi dilovanî pankreasê diêşîne.
4. Nexweşiya dil û dil. Nexweşiyên wekî atherosclerosis, hipertension arterial, nexweşiya dil a koroner di asta hucreyê de rahêjin insulînê.
5. Stres û zexta nervê ya pez ya domdar. Di vê heyamê de, serbestberdana hêzdar a catecholamines di forma adrenaline û norepinephrine de pêk tê, ku, di encamê de, şekirê xwînê zêde dike.
6. Hîpocortîsîzm. Ev dîskêşek kronîk ya kortezê adrenal e.

Pathogenesis of diabeti celeb 2 de dikare wek rêzikek heterogjen (heterogjenî) bêhêzî were diyar kirin ku di pêvajoya laşê metabolîk (metabolîk) de di laş de. Bingeh, wekî ku berê hate xuyang kirin, berxwedana însulînê ye, ango, bêhêzbûna ji hêla tansiyonên însulînê ve, ku ji bo karanîna glukozê armanc dike.

Wekî encamek, hevsengiyek hêzdar di navbera sekretandina (hilberîna) însulînê û peresana (hişmendiya) wê ji hêla tûşan de tê dîtin.

Bi mînakek hêsan, bi karanîna têgînên nezanî, tiştê ku diqewime dikare wekî jêrîn were ravekirin. Di pêvajoyek tendurist de, pankreas, "dît" ku zêdebûna şekirê xwînê çêbûye, însulînê bi hucreyên β re bi hev re çêdibe û ew di nav xwînê de davêje. Ev di qonaxa bi navê yekem (zûtirîn) de pêk tê.

Vê qonaxê di patholojiyê de neçar e, ji ber ku hesin "hewcedariya nifşê însulînê nabîne", ew dibêjin ku çima, ew jixwe diyar e. Lê pirsgirêk di rastiyê de ye ku reaksiyonek berevajî çênebe, asta şekirê kêm nebe, ji ber ku tansiyon bi pêvajoya dabeşkirina wê re na girêde.

Qonaxa hêdî an ya 2mîn a veqetînê jixwe wek reaksiyonek ji hyperglycemia re pêk tê. Di moda tonîk (domdar) de, hilberîna însulînê çêdibe, lêbelê, her çend zêdebûna hormonê, kêmbûna şekirê jî ji ber sedemek naskirî pêk nayê. Ew bêhêvî dubare dibe.

Vîdyoy ji Dr. Malysheva:

Nerazîbûnên danûstendinê

Fikirîna etiopathogenesis ya celeb 1 û celeb 2 ya şekir, têkiliyên sedem-bandora wê, bê guman dê rê li ber analîzên fenomenên weha wekî tengasiyên metabolîk ên ku kursa nexweşî zêde dike.

Hêjayî gotinê ye ku binpêkirin bixwe tenê bi tabletan nayê derman kirin. Ew ê hewceyê guhartinan di tevahiya stêra jiyanê de: xwarina, stresê laşî û hestî.

Metabolîzma fat

Berevajî baweriya populer di derbarê xetereyên fêkiyan de, hêja ye ku mirov rûnê çavkaniya enerjiyê ya ji bo masûlkeyên hişk, gurçikê û kezebê be.

Axaftina hevsengiyê û pêşgotina aksiyomê - her tişt divê di nermbûnê de be, divê were xuyakirin ku devjêberdana normê ji mîqdara fatê, di yek an rêyekê de, bi laş re wekhev e.

Nerazîbûnên taybetmendiya metabolîzma fatê:

1. Nexweşiyê. Normal di rûnê rûnê rûnê şilandî de: ji bo mêran - 20%, ji bo jinan - heta 30%. Tiştê ku zêde ye, patholojî ye. Obesity deriyek vekirî ye ku ji bo pêşveçûna nexweşiya dil a koroner, hîpertansiyon, şekir, dilkêşî.
2. Cachexia (xilaskirin). Ev rewşek e ku di nav laşê girseyê de fat heye ku di binê normal de be. Sedemên westandinê dikare cûda bin: ji dirêjkirina xwarinên kêm-calorie, ji patholojiyên hormonal, wekî kêmbûna glukokortîkoid, însulîn, somatostatin.
3. Dyslipoproteinemia. Ev nexweşî ji hêla hevsengiyê di navbêna normal de di nav rûnên cûrbecûr ên ku di plazma de heyî hene. Dyslipoproteinemia pişkek hevgirtî ya nexweşiyên mîna nexweşiya dil a koroner, pezrewaniya pankreasê, atherosclerosis e.

Metabolîzmaya bingehîn û enerjiyê

Proteins, fats, karbohydrates - ev celeb şewatek e ji bo motora enerjiyê ya tevahiya organîzmê. Dema ku laş bi hilberên hilweşînê ve ji ber sedemên cûda yên patholojiyê, di nav de nexweşîyên glandên adrenal, pankreas û giyayê tîrîdê ve girêdayî ye, binpêkirina metabolîzma enerjiyê di laş de pêk tê.

Meriv çawa bi rêve dibe û bi çi awayî bi eşkerekirina bihayê çêtirîn ê lêçûnên enerjiyê yên ji bo piştgiriya jiyana mirov hewce dike?

Zanyaran ev tiştek wekî metabolîzma bingehîn danasîne, di pratîkê de tê wateya ku ji mezinahiya enerjiya ku ji bo pêkanîna normal ya laş hewce dike bi pêvajoyên kêm metabolî.

Bi bêjeyên sade û hişmendî, ev dikare bi vî rengî were şirove kirin: zanist îdîa dike ku mirovekî tendurist bi çermê normal ku giraniya wê 70 kg li stûyê vala ye, di pozîsyona supine de, bi rewşek aram a masûlkan û germahiyek odeyê 18 ° C, hewceyê 1700 kcal / rojê hebe ku hemû fonksiyonên girîng biparêze .

Ger danûstendina sereke bi şeytanî ya ± 15% pêk tê, wê hingê ev di nav rêza normal de tê hesibandin, wekî din patholojî tête girtin.

Patholojiya ku provakasyonek zêde dike li metabolîzma basal:

• hyperthyroidism, nexweşiyek kronîk ya tîrîdê,
• hyperactivity of nervên sempathetic,
• zêdebûna hilberîna norepinephrine û adrenaline,
• fonksiyonê gonads zêde kir.

A kêmbûnek di rêjeya metabolê ya bingehîn de dibe ku ji ber birçîbûna dirêjkirî, ku dikare bêhêzbûna tîrê û pankreasê bibe sedema.

Veguhestina avê

Av jêderkek organîzmek zindî ye. Rola û girîngiya wê wekî "wesayîtek" îdeal a ji materyalên organîk û inorganîk, û her weha wekî navgînek belavbûna çêtirîn û reaksiyonên cihêreng ên di pêvajoyên metabolîk de ne dikare zêde were hesibandin.

Lê li vir, di derbarê hevsengî û hevsengiyê de tê gotin, ew hêja ye ku bala xwe bide ku hem zêde û nebûna wê ji bo laşê wekhev e.

Di nexweşiya şekir de, tengasiyên di pêvajoyên metabolîzma avê de hem di yek alî û hem jî di rê de gengaz in:

1. Kûmbûnbûn wekî sedema rojbûna dirêj û zêdebûna ziyanê ji sedema çalakiya gurçikê di şekir de çê dibe.
2. Di rewşek din de, dema ku gurçik ji peywirên ku ji wan re hatine peywirdar nebin, li cîhê navberî û di kûrahiyên laş de lihevxistina zêde heye. Vê rewşê jê re hyperosmolar hyperhydration tê gotin.

Ji bo sererastkirina asîdê-bingehîn, pêvajoyên metabolîk stimul bikin û hawîrdorek avî ya çêtir sererast bikin, doktor pêşniyar dikin ku ava vexwarinê vexwin.

Avê herî baş ji çavkaniyên mineral ên xwezayî:

• Borjomi
• Essentuki
• Mirgorod,
• Pyatigorsk
• To Istis,
• Berezovsky avên mineral kirin.

Metabolîzma karbohydrate

Cûreyên herî gelemperî yên tansiyonên metabolîk hîpoglycemia û hyperglycemia ne.

Navên konsonant de cûdahiyên bingehîn hene:

1. Hîpoglycemia. Ev rewşek e ku di nav wan de asta glukozê ya xwînê ji normal kêmtir dibe. Sedema hîpoglycemiyê dibe ku şikê be, ji ber binpêkirinên di mekanîzmaya perçebûn û wergirtina karbohîdartan de. Lê ne tenê ev sedem dikare bibe. Patholojiya kezebê, gurçikan, giyayê tîrêjê, giyayên adrenal, û her weha parêzek kêm di karbohîdartan de dikare sedemek şekirê li asta krîtîk derxe holê.
2. Hyperglycemia. Ev rewş rastiya berevajî ya jorîn e, dema ku asta şekirê ji normal kêmtir dibe. Etiology of hyperglycemia: diet, stres, tumorên kortikê adrenal, tumor of the medulla adrenal (fheochromocytoma), mezinbûna patolojîk a tîrêjê tîrîdê (hyperteryroidîzma), têkçûna mêjî.

Nîşaneyên nexweşiyên pêvajoyên karbohîdartê yên di diyabetê de

Karbohîdartên kêmkirî:

• apatî, depresyon,
• windakirina giraniya nexweşî
• qelsî, dizî, xewne,
• ketoacidosis, rewşek ku hucre hewceyê glukozê ye lê ji ber hin sedeman wê nexin.

Bi zêdebûna karbohîdartan re:

• zexta giran
• hyperactivity
• pirsgirêkên digel pergala cardiovaskular,
• tirsa laş - lezgîn, rondîk tirbûna laş ku bi tevlîhevbûna pergala nervê ve girêdayî ye.

Nexweşên ku ji ber binpêkirina metabolîzma karbohydrate:

Dermanê fermî îdia dike ku şekir 1 û 2 nebûbe bi tevahî nayê derman kirin. Lê spas ji bo çavdêriya domdar a rewşa tenduristiya wî, û her weha karanîna dermankirina narkotîkê, nexweşî di pêşketina wê de wê hêdî hêdî zêde bibe ku ew ê dihêle ku nexweş bi sînorkirina hin hestên rojane de hestek sînorkirî nebînin û jiyanek tevahî bijîn.