Pêşîlêgirtina êrîşa dil, şikestin, atherosclerosis û têkçûna dilê di şekesê de

Di 20 salên dawî de, encamên lêkolînê ji me re agahdariya nû ya hêja li ser sedemên nexweşiya cardiovaskular peyda kirine. Zanyar û bijîjkan gelek tişt fêr bûne sedemên zirarên stûyê xwînê di atherosclerosis û çawa ew bi diyabetê re têkildar e. Li jêr gotarê hûn ê tiştên herî girîng ên ku divê hûn zanibin ji bo pêşîgirtina êrişa dil, stokbûn û têkçûna dil bixwînin.

Kolesterolê giştî = kolesterolê "baş" + kolesterolê "xirab". Ji bo ku hûn xetera bûyerek dilovanî ya têkildar a bi mîqdara rûnê (lîpîdan) di xwînê de binirxînin, hûn hewce ne ku bihevnebûna kolesterolê total û baş hesab bikin. Digel trîglîserîdên xweyên hişkkirî jî têne hesibandin. Derket holê ku ger kesek xwedan kolesterolê totalîter e, lê kolesterolê baş e, wê hingê xetera wê ya mirinê ji ber êrişek dil dikare ji ya yekê / a ku kolesterolê têr kêm e ji ber asta kolesterolê baş heye kêmtir be. Her wiha hate îsbat kirin ku têkiliyek di navbera xwarinên heywanên saturated û xetereya qezaya kardiyolojîk de tune. Tenê we bixwe ewqas "fêkiyên trans" nexwarin, ku di nav wan de margarîn, mayonnaise, cookiesên fabrîkî, sausages hene. Hilberînerên xwarinê ji fêkiyên trans hez dikin ji ber ku ew dikarin di demên dirêj de li ser şaxên firotanê hilînin bêyî bêhnek tir. Lê ew bi rastî ji dil û pêlên xwînê re zirardar in. Encam: Xwarinên kêmtir ên perpandî bixwin, û bêtir xwe bixwe bikin.

Wekî qaîde, nexweşên bi diyabetî ku kontrola xwe ya nexweşî pir kêm e şekirê kronîk zêde kirine. Ji ber vê yekê, ew di xwîna wan de asta kolesterolê "xirab" zêde bûne, û "baş" ne bes e. Ev digel vê rastiyê ye ku piranîya diyabetîkan parêzek kêm-şekir bişopînin, ku bijîjkan hîn jî pêşniyar dikin. Lêkolînên dawî diyar dikin ku perçeyên kolesterolê "xirab", yên ku hatine oxid kirin an jî bi glycated, ango, bi glîkozê re hevbeş in, bi taybetî di arteratan de giran in. Li hemberê şekirê zêdebûyî, bextê van bertekan zêde dibe, ji ber vê yekê hêjayê girse kolesterolê bi taybetî xeternak di xwînê de zêde dibe.

Theawa meriv bi rîska têkbirina dil û têkçûna nirxandinê rast nirxand

Di nav dehsalan de piştî salên 1990-an de di xwîna mirovan de gelek madde peyda bûne, giraniya wan rîska êrişa dil û şikestê diyar dike. Heke di xwînê de gelek heb heb di wan de hene, metirsiyek zêde ye, heke ne bes be, xetere kêm e.

Di navnîşa wan de ev in:

kolesterolê baş - lipoproteinsên dravî yên bilind (her çiqas bêtir, ew çêtir e),
kolesterolê xerab - lipoproteinsên dendikê kêm,
kolesterolê pir xirab - lipoprotein (a),
triglycerides
fibrinogen
homocysteine
Proteîno C-reaktîf (nebe ku meriv bi C-peptide re têkildar be!),
ferritîn (hesin).

Insnsulîna zêde di xetera xwînê û kardariyê de dibe

Lêkolînek hate pêk anîn ku 7038 polîsên Parîsê 15 salan beşdarî kirin. Encamname li ser encamên wê: nîşana zûtirîn a metirsiyek bilind a nexweşîya dil di asta xwînê de bilindbûna asta însulînê ye. Lêkolînên din hene ku piştrast dikin ku însulîna zêde zêde zexta xwînê, trîglîserîdan zêde dike, û hûrbûna kolesterolê baş di xwînê de kêm dike. Van daneyan ew çend qasî piştrast bûn ku ew di sala 1990 de di civîna salane ya bijîşk û zanyarên ji Komeleya Diabetes Amerîkî de hatin pêşkêş kirin.

Piştî civînê, biryarek hate pejirandin ku "hemî rêbazên heyî yên dermankirina şekir dibe sedem ku asta însulînê ya xwînê bi rengek sîstematîkî were bilind kirin, heya ku nexweş şopandina parêzek kêm-karbohydrate nebe." Ev jî tê zanîn ku însulînek zêde zêde dibe sedem ku hucreyên dîwarên xweyên xwînê yên biçûk (capillaries) bi zexm proteînên xwe winda bikin û têk bibin. Ev yek ji awayên girîng ên pêşveçûna korbûnê û têkçûna gurçikê di şekesê de ye.Lêbelê, tevî vê yekê, Komeleya Diabetes Amerîkî dijberî parêza kêm-kardariyê wekî rêbazek ji bo kontrolkirina şekir 1 û celeb 2 jî dihesibîne.

Recipesêwazên ji bo parêza kêm-karbohîdartan ji bo şekir 1 û celeb 2 li vir peyde dibin.

Herawa arterosclerosis di diyabetê de pêş dikeve

Asta zêde ya însulînê di xwînê de dikare bi şekir 2, û her weha gava ku hêj şekir tune be, lê berxwedana însulîn û sindoma metabolîk jixwe pêşve diçe. Her ku insulin di nav xwînê de digire, kolesterolê xerabtir jî hilber dibe, û hucreyên ku dîwarên xweyên xwînê ji hundur vedihewîne mezin dibin û dendik dibin. Ev diqewime bêyî bandora zirarê ya ku bi şekirê xwîna kîmyewî ve heye. Bandora hilweşîner a şekirê bilind zerarê dide sedema zêdebûna hûrbûna însulînê di xwînê de.

Di bin mercên asayî de, kezeb kolesterolê "xirab" ji xwînê derxist, û hilberîna xwe jî dihêle dema ku hûrgulî hema kêmî hindik be ji normal. Lê glukoz bi hucreyên kolesterolê xerab ve girêdayî ye, û piştî vê yekê receptorên di kezebê de nikarin wê nas bikin. Di mirovên bi diyabetê de, gelek grûpên kolesterolê xirab têne glyc kirin (bi glukoz ve girêdayî) û ji ber vê yekê jî berdewam dike ku di nav xwînê de bireve. Kezeb nikare wan nas bike û fîl bike.

Têkiliya glukozê ya bi parçeyên kolesterolê xerab re têkildar dibe ku heke şekirê xwînê di astek normal de biçûya û ji avakirina vê pêwendiyê heya naha 24 demjimêr derbas nebûne. Lê piştî 24 demjimêran di nav molekulên hevbeş ên glukoz û kolesterolê de ji nû ve çêbibe. Piştî vê yekê, reaksiyonê glycation nerazî dibe. Têkiliya di navbera glukozê û kolesterolê de têk biçe dê nebe, di heman demê de şekirê xwînê jî diçe normal. Pêlên kolesterolê yên wekî "hilberên dawiya glycation" têne gotin. Ew di nav xwînê de gûr dibin, digihîje nav dîwarên artergan, li ku derê wan plakayên atherosklerotîk pêk tîne. Di vê demê de, kezeb berdewam synthesize lipoproteins kêm-drav ji ber ku receptorên wê cholesterol nas nakin, ku bi glukozê ve girêdayî ye.

Proteinsên di hucreyên ku dîwarên xweyên xwînê pêk tîne de jî dikarin bi glukozê ve têkildar bibin, ya ku wan çêdike. Proteînên din ên ku di nav xwînê de dişoxilînin li wan dimînin, û bi vî rengî plaqeyên atherosclerotic mezin dibin. Pir proteînên ku di nav xwînê de dişoxilînin bi glukozê ve dibin û glîk dibin. Hucreyên xwînê yên spî - makrofage - proteînên glycated, tevî kolesterolê glycated di nav xwe de digirin. Piştî vê kelûmêlê, makrofage şûnda dibin, û pîvaza wan pir zêde dibe. Wekî macrofageyên xwêbûyî yên bi bêrêzan ve zêde zêde dibin re hucreyên qehwe têne gotin. Ew li ser nexşeyên atherosclerotic ku li ser dîwarên arterîkê digirin, radibin. Wekî encamek hemî pêvajoyên ku li jor hatine destnîşankirin, diyardeya arteratên ji bo gihîna xwînê hêdî hêdî kêm dibin.

Navbera dîwarên dîwarên arterîkî yên mezin hucreyên lemlateyî ye. Ew nexşeyên atherosclerotic kontrol dikin da ku wan bisekinin. Ger nervên ku hucreyên masûlkeyên rûken kontrol dikin ji nexweşîya şekir (şekir) diabetîkî dikişînin, wê hingê van hucreyan bixwe dimirin, kalsiyûm di wan de tê depo kirin, û ew hişk dibin. Piştî vê yekê, ew êdî nema dikarin aramiya plakaya atherosclerotic kontrol bikin, û xetere zêde dibe ku plakaya wê hilweşe. Ew diqewime ku perçek ji plakek atherosclerotic di bin zexta xwînê de, ku di nav rezikê de diherike, vedibe. Ew qeraxê arterîkê ewqas zêde dike ku herikîna xwînê diqede, û ev yek dibe sedema êrişek dil an dil.

Whyima tenduristiya zêde bi zêdebûna xwîna xwînê xeternak e?

Di van salên dawî de, zanyaran nasîna damezrandina pêlên xwînê di navbêna xwînê de wekî sedema sereke ya astengî û êrîşên dilên wan diyar dikin. Ezmûn dikarin nîşan bikin ka trombolên we - hucreyên taybetî yên ku hevahengiya xwînê peyda dikin - bi gelemperî çêdikin û bi lêkên xwînê ava dikin. Kesên ku pirsgirêkek bi tenduristiya wan a zêdebûna şikilandina xwînê heye re, xetimînek têkçûyî, êrişek dil, an şikandina dorpêçên ku gurçikan dişoxilînin, zêde heye.Yek ji navên bijîjkî ji bo êrişek dil, tromboza koroner e, ango, hilgirtina thrombus yek ji arşîvên mezin ên ku dilê meriv dixe.

Tê texmîn kirin ku ger meyla ji bo avakirina birînên xwînê zêde bibe, wê hingê ev tê wateya rîskek mirinê ji êrîşek dil bêtir ji ji kolesterolê xwîna bilind. Ev rîsk dihêle hûn testên xwînê ji bo jêrên jêrîn destnîşan bikin:

Lipoprotein (a) ji hilweşîna mîzên piçûk ên xwînê dûr dike, heya ku ew dem hebe ku li mezinên din werin veguheztin û tehlûkek dorpêçê ya korpênaryên korîdor çêbikin. Faktorên xetereyê ji bo trombosis di şekirê de dibe sedema bilindbûna şekirê xwîna kronîk. Ew îsbat bûye ku di diyabetîkan de trombolîtan bi rengek çalak pirtir bi hev re çêdikin û di heman demê de li dîwarên xweyên xwînê disekinin. Faktorên xetereyê ji bo nexweşiyên kardiovaskulî yên ku me li jor behs kirî tê normal kirin heke diabetê bi dil û can bernameyek dermankirina şekir 1 an bernameya dermankirinê ya diyabetê ya 2 çêdike û şekirê wî bi aramî dom dike.

Dilketiya ji bo şekir

Nexweşên diyabetî ji mirovên ku bi şekirê xwîna normal çêdibin, pirê caran ji kêmasiya dil dimirin. Dilberî û êrişa dil nexweşîyên cûda ne. Kezebûna dil lawaziyek xurt e di lemika dil de, û ji ber vê yekê ew nikare xwîna têr bike da ku piştgiriyê bide karên girîng ên laş. Attackrişek dil ji nişkê ve pêk tê dema ku mîzek xwînê yek ji arterîka girîng ku bi xwînê dil dixe, diqewime, dema ku dilê xwe ji vê yekê bêtir an kêm tendurist bimîne.

Piraniya pisporên diyabetî yên ku kontrola xwe ya nexweşî kêm in cardiomyopathy pêşve dibin. Ev tê vê wateyê ku hucreyên masûlkeyên dil hêdî hêdî bi salan diruşmeya zer têne guheztin. Ev dil ewqasî qels dike ku ew ji karê xwe qut dibe. Isu delîl tune ku cardiomyopathî bi têkdana kezebê vexwarinê an asta kolesterolê xwînê re têkildar e. The rastiya ku ew ji ber şekirê xwîna bilind zêde dibe piştrast e.

Hemoglobînê glycated û rîska êrişa dil

Di 2006-an de, lêkolînek hat temam kirin ku 7321 mirovên saxlem beşdar bûn, yek ji wan jî bi fermî ji nexweşiya şekir nehişt. Derket holê ku ji bo her 1% zêdebûna index glycated hemoglobînê jorîn ji% 4,5%, mezinahiya nexweşîyên dilşewatî 2.5 carî zêde dibe. Herweha, ji bo her 1% zêdebûna glycated hemoglobînê ya jorîn ji asta 4.9%, rîska mirinê ji her sedemên% 28 zêde dibe.

Ev tê vê wateyê ku heger hûn 5% 5% hemoglobînê glycated hebe, hingê xetera êrîşa dil ya we ji kesek piçûktir a ku bi 4.5% hemoglobînê glycated e, 2,5 caran mezintir e. If heke di xwîna 6.5% de hûn bi hemoglobînê re glycated hebe, wê hingê xetera êrîşa dil we bi qasî 6,25 car zêde dibe! Dîsa jî, bi fermî tê bawer kirin ku diyarde baş tê kontrol kirin heke testek xwînê ji bo hemoglobînê glycated encamek 6.5-7% nîşan bide, û ji bo hin kategoriyên diyabetîk destûr be ku bilind be.

Sugarekirê xwînê an kolesterol bilind - kîjan xeternak e?

Daneyên ji gelek vekolînan piştrast dikin ku şekirê bilind sedema bingehîn ew e ku di nav xwînê de tansiyonê kolesterolê xirab û triglycerîd zêde dibe. Lê ne cholesterol ji bo qezayek kardiovaskular faktorek rîskek rastîn e. Sugarekirê asayî bixwe faktorek xetereyê ye ji bo nexweşiya cardiovaskulîkî. Bi salan, diyardeya 1 û celeb 2 têne ceribandin ku bi "parêzek dewlemend a karbonhîdratê birêz" were derman kirin. Derket holê ku, frekansa tevliheviyên diyabetî, tevî êrişên dil û şikestin, li hemberê paşnavê parêzek kêm şekir tenê zêde bû. Zelal, asta însulînê di xwînê de zêde kir, û paşê şekirê zêde kir - ev sûcên rastîn ên xirab in. Wext e ku meriv veguheze bernameyek dermankirinê ya şekir 1 an bernameya dermankirinê ya şekir 2, ku bi rastî xetera komplikeyên şekir kêm dike, jiyanê dirêj dike, û qalîteya wê baştir dike.

Gava nexweşek bi şekir / şekir an kesek bi sindroma metabolîk guhartin parêzek kêm-karbohîdartan, şekirê wî xwînê diherike û nêzî asayî dibe.Piştî çend mehan "jiyanek nû", divê testên xwînê ji bo faktorên xetereya kardiovaskulî bêne girtin. Encamên wan dê piştrast bikin ku metirsiya êrîşa dil û şikest kêm bûye. Hûn dikarin di çend mehan de van ceribandinan dîsa bigirin. Dibe ku, hêmanên faktorên xetereya kardiovaskularî hîn jî baştir bibin.

Pirsgirêkên tîrîdê û çawa meriv wan derman bike

Heke, li hemberê çavdêriya hişyar a parêza kêm-karbohydrate, encamên testên xwînê ji bo faktorên xetera kardiovaskuler ji nişkê ve xirab dibin, wê hingê ew her gav (!) Derdixe holê ku nexweş xwedan asta kêm e ji hormonesên tîrîdê. Ev ceribandina rastîn e, û ne parêzek rûnê bi rûnên heywanan re. Pirsgirêka bi hormonesên thyroid re pêdivî ye ku were çareser kirin - asta wan zêde bikin. Vê bikin, pileyên ku ji hêla endokrinologist ve hatine destnîşan kirin bigirin. Di heman demê de, guh nedin pêşniyarên wî, gotin ku hûn hewce ne ku parêzek "baldar" bişopînin.

Kuliyek tîrêjê ya qelskirî jê re hîpotyroidîzmê tê gotin. Ev nexweşiyek xweser e ku bi gelemperî di nexweşên bi şekir 1 de û xizmên wan de pêk tê. Pergala nîgarê êrîşî pankreasê dike, û pir caran gewrêya tîrêj jî di binê belavkirinê de dimîne. Di heman demê de, hîpotîpîdyûm dikare gelek sal berî an piştî şekir 1 şekir dest pê bike. Ew dibe sedema bilindbûna şekir. Hîpotyroidîzm bixwe ji xetereya dil û stûyê ji diyabetî xeterek xeternaktir e. Ji ber vê yekê, ew pir girîng e ku wê derman bikin, nemaze ku ew ne dijwar e. Derman bi gelemperî pêk tê ku rojek 1-3 tabletan bistînin. Bixwînin ka kîjan ceribandinên hormonên thyroid hûn hewce ne ku bavêjin. Dema ku encamên van testan baştir dibin, encamên testên xwînê yên ji bo faktorên xetereya cardiovaskulayî jî her dem baştir dibin.

Pêşîlêgirtina nexweşiya kardiovaskulî ya di şekir de: encam

Heke hûn dixwazin rîska êrişa dil, stok, û têkçûna dil kêm bikin, agahdariya di vê gotarê de pir girîng e. Hûn fêr bûn ku ceribandinek xwînê ji bo kolesterolê giştî nahêle ku pêşbîniyek pêbawer ji xetereya têkçûyînek dilxwazî hebe. Nîv ji ber êrişên dil bi kesên ku xwedan kolesterolê xwînê normal in re pêk tê. Nexweşên agahdar dizanin ku kolesterol di "baş" û "xirab" de dabeş e, û ku nîşanên din ên xetera nexweşiya cardiovaskuler hene ku ji kolesterolê pêbawer e.

Di gotarê de, me ceribandinên xwînê ji bo faktorên rîskê ji bo nexweşiya cardiovaskular diyar kir. Vana trîglîserîd, fibrînogjen, homocistînîn, proteîna reaktîv C, lipoprotein (a) û ferritîn in. Hûn dikarin di derbarê gotara "Testên Diabetes" de bêtir bi wan bixwînin. Ez bi tundî pêşniyar dikim ku hûn wê bi baldarî bixwînin, û paşê bi rêkûpêk ceribandinan bikin. Di heman demê de, testên ji bo homocysteine û lipoprotein (a) pir biha ne. Heke dravê zêde tune be, wê hingê ji bo pêkanîna kolesterolê "baş" û "xirab", triglycerides û proteînek reaksiyonê ya C "testê xwînê bikin.

Bi baldarî bernameyek dermankirinê ya şekir an 1 bernameya dermankirinê ya şekir 2 bişopînin. Ev awayê çêtirîn e ku meriv rîskek qezencê ya cardiovascular kêm bike. Heke testek xwînê ji bo ferîta serum destnîşan dike ku hûn di laşê we de hebek zêde heye, wê hingê tê pêşniyar kirin ku bibin xêrxwazek xwînê. Ne tenê ji bo alîkariya kesên ku hewceyê xwîna donê hene, lê di heman demê de ji hesasê zêde jî ji laşê xwe derxistin û bi vî rengî rîska êrişa dil kêm bikin.

Ji bo kontrolkirina şekirê xwînê di şekesê de, pilan rolek sêyemîn dilîzin di navbêna parêzek kêm-karbohydrate, werzîş û însulînê de. Lê heke nexweşek bi diyabetî jixwe nexweşiyek kardiovaskulî û / an tansiyona xwînê bilind be, wê hingê girtina magnesium û dilên din ên drav bi heman awayî girîng e wekî şopandina parêzê.Gotara "Dermankirina hîpertansiyonê bê derman." Ew diyar dike ka meriv çawa bi hîpertansiyon û nexweşiya cardiovaskulayî bi tabletên magnesium, coenzyme Q10, L-carnitine, taurine, û rûnê masî re derman dike. Van dermanên xwezayî ji bo pêşîlêgirtina êrişa dil dilgiran in. Tenê di çend rojan de, hûn ê di xweşiya xwe de hîs bikin ku ew fonksiyonê dil baştir dikin.

Silav Navê min Inna ye, ez 50 salî me. Di Tîrmeha 2014-an de, lêkolînek birêkûpêk a şekir piştî xwarinê 20, li ser zikê vala 14, di nebûna gilî de diyar kir. Ez di rastiyê de ne bawer bûm, ez çû betlaneyê, ji bo şêwirmendiya endokrînologî imze kirim. Piştra giraniya 78 kg bi giraniya 166 cm.
Serdanek bijîjkî bijîjk di encama rastiya ku hûn bi rastî pêdivî ye ku însulînê derman bike di encam de nîqaşek xweş hat, lê ji ber ku gazinên wê tune ... parêzek kêm-şekir, çalakiyek laşî û bi gelemperî ez wekî şekir nînim. Lêbelê, ji bo ceribandinek xwînê ya berfireh referansek hate nivîsandin û peyva "Siofor" hate axaftin. Ew yekser û mejî min rê da ber malpera xwe! Ji ber ku gelek diyabetik, yên ku bi dil û can guhdarî bijîşkên xwe dikirin, li pêş çavên min, li ber çavên min dimirin, ji agahdariya ku we pêşkêş kir, ez gelekî kêfxweş bûm. Berî her tiştî, tiştek ji we nahêle ku hûn bi destpêşxeriya metirê digel destên xwe bigirin.
Analîzên destpêkê: HDL cholesterol 1.53, LDL cholesterol 4.67, kolesterolê total 7.1, glukoza plazma -8.8, triglycerides-1.99. Fonksiyonên kezeb û gurçikan nayê bandor kirin. Analîz di roja 5-an de ji parêzek kêm-karbohydrate bêyî ku derman derman bike derbas bû. Li hember vesaziya parêzê, wê dest bi xwarina glukofagê 500 heya 4 tabloyên rojane kir, bi tevahî kontrolkirina şekir bi karanîna glukometerê hebûna Accucek. Di wê demê de (bihar û havîn) çalakiya fîzîkî pir zêde bû - li dora xebatê xebitî, 20 hektar baxçeyek nebatî, av di nav bêkêmasiyan de ji avan, avahiyek li cîhek çêkirinê.
Mehek şûnda, ew bi bêdengî 4 kg winda kir, ji bilî vê, li cihên rast. Vizîn hat sererast kirin, hilweşîna ku bi temen ve hate girêdan. Carek din min bêyî bexşeyan dixwînim û dinivîsim. Testên: glukozê plazma-6.4, kolesterol-7.4 total, triglycerides-1.48. Xweşikandina bêhêz a sivik berdewam dike.
Ji bo 2.5 mehan du caran ez parêza binpê kirim: ji bo cara yekemîn di 10 rojan de min taybetî ceribandim nan pîvara cixareya cixareyek kişand - di nav 7.1 ber 10.5 de şekirê gumrikê hebû. Duyemîn - di salnameyê de, di bilî hilberên destûr de, parçeyek apple, kiwi û pineapple, nanek pita, salmezekek potato ya mûçek. Asawa ku şekir 7 bû, ew dimîne, û wê rojê ew hingî glukophage nekirin, ew li malê ji bîr kir. Her weha xweş e ku ez nahêlin ku ez êdî mêtînger û serfermandar bûm. Ez dimeşim, bê ku bihurim, berê şîrîn û şekirên li ser pencereyan vedibêjim bi bêjeyên: "Tu êdî hêza min tune!" And fêkiyê min bêriya ...
Pirsgirêk ev e ku digel şekirê xwînê ya rojane ji 5-ê 6, piştî xwarinê, zêdebûn ne girîng e, ji hêla 10-15%, di sibehê de, bêyî ku ji xwarina êvarê be, şekirê rojane 7-9 e. Dibe ku hûn hîn jî hewcedarê însulînê ne? An jî 1-2 mehên din temaşe bikin? Naha ez bi kesek re şêwir nakim, endokrînologê navçeyê me li ser betlaneyê + tomar dike di zeviyek pir mezin de. Erê, û ez li welêt ne li cîhê tomarbûnê me. Berî spas ji bo bersiva we û, ya herî girîng, ji bo malpera we. We hêviya min ji bo jiyanek dirêj û bextewar û amûrek nuvaze ji bo pêkanîna vê yekê kir.

> Dibe ku hûn hîn jî hewcedariya însulînê ne?

Hûn xwendevanên modela û şopînerê malperê ne. Mixabin, wan min hinekî dereng dît. Ji ber vê yekê, bi îhtîmalek mezin, dê hewce be ku însulînek piçûktir bike da ku sibehê şekirê li ser zikê rûnî normal bike.

Meriv çawa wiya bike, li vir û li vir bixwîne.

> An jî 1-2 mehên din temaşe bikin?

Doza destpêkê ya Lantus an Levemir tê hesab kirin, wê bişewitînin, û hingê li kîjan alî binêrin ku ew şevê din biguhezînin da ku ew şekirê serê sibehê di nav sînorên normal de bigire.

Ji bo normalkirina şekirê di sibehê de li ser zikek vala, tê pêşniyar kirin ku di navbera 1-2 de zewacê Levemir an Lantus bişînin. Lê hûn dikarin pêşî li razanê pêşî şûşeyên însulînê biceribînin. Dibe ku di doza we hêsan de dê hebana wan hebê. Lê dibe ku derkeve holê ku hûn hîn jî hewar dane alarmê, şevê şiyar bibin, înşeat bikin û yekser dîsa wek xew radibin.

> Idî nabe ku ez bi kesek re pê şêwir bikim,
> li ser betlaneya endokrinîsta navçeya me

Timeiqas tiştên kêrhatî endocrinologist we cara dawî şîret kir? Whyima li wir bi tevahî biçin?

Ez 62 salî me. Di Sibat 2014 de, nexweşiya şekir 2 hat tespît kirin. Sugarekirê hişk bû 9,5, însûlîn jî zêde bû. Pills recandî, parêz. Min glukometerek kirî. Malpera xwe dîtin, dest bi şopandina parêzek kêm-karbohîdartan kirin. Wê bi zêdebûna 156 cm re 80 û 65 kg winda kir. Lêbelê, şekir piştî xwarinê kêm nabe. Ew di dema şopandinê de meriv dikare bigihîje 6.5. Ma testên însulînê yên bilind têne dîsa hewce ne?

> Ma ez hewceyê testên dîsa
> ji bo zêdekirina însulînê?

Di destpêkê de her tişt ji bo we pir xirab bû; we me dereng dîtin. Sugarekirê rojane 9.5 bû - ku tê vê wateyê ku şekirê tip 2 pir pêşketî ye. Di 5% ji nexweşên giran de, parêzek kêm-karbohîdartan nehêle ku hûn nexweşî bêyî însulînê kontrol bikin, û ev tenê doza we ye. Sugekirê 5.5 piştî xwarinê normal e, û 6.5 jixwe jorîn normal e. Hûn dikarin dîsa li ser însulasyona plazma bêhnê dîsa bê ceribandin, lê ya herî girîng - dest pê bikin ku hêdî hêdî dest bi însulasyona dirêjkirî bikin. Vê gotarê vegerin. Dê pirs hebin - bipirsin. Endokrinologist dê bêje ku her tişt bi we re baş e, insulîn ne hewce ye. Lê ez dibêjim - heke hûn dixwazin demek dirêj bê tevlihevî bijîn, wê hingê niha dest bi vexwandina Lantus an Levemir di dozên piçûk de bikin. Qe nebe lazim e ku wiya bikin. An jî ceribandinê bikin, dibe ku ji bilî însulînê.

Roj baş Destpêk - spas ji bo xebata we, hemî çêtirîn û xweş ji we re!
Naha çîrok, bi rastî ne ya min e, lê mêrê.
Mêrê min 36 sal e, giraniya 184 cm, giraniya 80 kg.
Zêdetirî du salan, ji Tebaxa 2012-an û pê ve, ew nîşanên, wekî ku em êdî fêm dikin, neuraliya diyabetê. Vê yekê me rê da neuropatologek. Suspectedu kes guman li diyabetes nake. Piştî muayeneyek berbiçav, bijîşk got ku nojdar li ser rûyê erdê nebe, û testên xwîn, mîz û ultrasound ji tîrêjên tîrîdê, gurçikan, kezebê û prostatê diyar kir. Wekî encamek, di êvara sala nû de, me fêr kir ku şekirê xwînê 15 e, mîzek acetone ++ ye û şekir 0.5 e. Neuropathologist got ku hûn ne hewce ne ku hûn lênêrînek zirav bigirin. Berê, mêr bi cidî nexweş nebû û nezanî bû ku klînîka wî ya herêmî li ku derê ye. Neuropathologist ji bajarekî din nas bû. Dîgnok mîna şaxek ji şîn bû. On 30-ê Kanûnê, bi van analîzan, mêrê çû endokrinologist. Ew hat şandin ku dîsa xwînê û urînê bide. Ew li ser zikê vala nebû, şekirê xwînê 18.6 bû. Di mîzê de acetone tunebû û ji ber vê yekê wan got ku ew nahêlin ku bibin nexweşxaneyê. Tabloya hejmar 9 û Amaril 1 tablet di sibehê de. Piştî betlaneyan hûn ê werin. This ev 12-ê Januaryile ye. ,, Bê guman, ez nikarim li bendewariya neçariyê bimînim. Eveningvara yekemîn min malpera we dît, tevahiya şevê bixwînin. Wekî encamek, mêr dest bi adeta xwe kir. Tenduristiya wî baştir bû, ez wateyê lingên wî ne, berî wî ew hejmar bûn, "goosebumps" şevê bihêlin wî destûr neda ku çend mehan razê. Wî tenê yekcar Amaril xwar, piştre min li ser van hepisan ji we re xwend û wan betal kir. Glûkometer tenê di 6ê Januaryile de hate firotin (betlaneyan - her tişt girtî ye). Hilbijêrin OneTouch Hilbijêrin. Di ciyê firoşgehê de ceribandinek nehat dayîn, lê min fêm kir ku ew pêbawer e.
Nîşaneyên şekir 7.01 sibehê li ser zikek vala 10.4. Roja beriya şîvê 10.1. Piştî şîvê - 15.6. Perwerdehiya laşî dibe ku hema beriya pîvandina glukozê bandor kir. Di heman rojê de û berî wê, di mîzê de, aceton û glukozê an xuya dibin an wenda dibin. Hemî vê bi parêzek pir hişk (goşt, masî, hêk, giyayê Adyghe, piçek sorbitol bi çay) bi berdewamî ji 2 Januaryile ve.
8.01 serê sibê li ser şekirê zikê vala 14.2, paşê 2 demjimêr piştî taştê 13.6. Ez hêj bêtir nizanim; mêrê min hîn jî gazî ji karê nekiriye.
Li gorî testan: di nav xwînê de, nîgarên mayî normal in,
di mîzê de proteîn tune
cardiogram normal e,
Ultrasound of the bone norm e,
xulam norm e,
gewriya tîrîdî norm e,
gland prostate - prostatîdê fibrîkî kronîk,
pankreas - echogenicity zêde dibe, kaniya Wirsung - 1 mm, Pîvaz: serî - 2.5 cm, laş - 1.4 cm, tilî - 2,6 cm.
Divê ez vê jî bibêjim ku kêmbûna giraniya kîmyewî ya berbiçav (ji 97 kg heta 75 kg di kêmtir ji şeş mehan de) bê parêz û sedemên din ên diyar derdora 4 sal berê qewimiye û ji hingê ve (havîn 2010) tîna patolojîk dest pê kir (rojane 5 lîtir) . I min dixwest ku ava minarekî alkaline vexwarinê (rûviya kvasova) vexwim. Mêrê timî ji şîrîn hez dikir û gelek ji wan dixwar. Bi bîhnfireh, bêhêz, bêhêzî çend salan. Me ev yek bi xebata nerast ve girêda.
Piştî xwendina gotara we di derbarê ceribandinên pêwist de, ez, wekî bijîjkek dersdar, ceribandinên weha ji zilamê min re şand: hemoglobînê glycated, C-peptide, TSH, T3 û T4 (sibê dê bike). Ji kerema xwe ji min re bêje ka çi hewce ye ku bê kirin.
Ez hîn jî fêm nakim. Ew diyardeya 2 an celeb 1 heye? Heqê wî tune. Em li benda bersivê ne, spas.

> Hilbijêre OneTouch Hilbijêre. Li firoşgehê ceribandin
> ew nedan me, lê ez fam dikim ku ew pêbawer e

> Amaril ew tenê carekê vexwar, paşê min xwend
> we di derheqê van pilê de hene û wan betal kirine

Ji mêrê xwe re bêje ku ew şans bû ku bi serfirazî zewicî.

> gelo ew diyarde 2 an bi şekir 1 heye?

Ev 100% şekir 1 şekir e. Jê bawer bin ku însulînê, di navxweyî de jî bi parêz.

> tiştê din hewce ye ku bê kirin

Dest bi înşulasyonê bikin, nekişînin. Vê gotarê bi baldarî xwendin (rêbernameyek ji bo çalakiyê) û ev yek wekî nimûneyek serxweş.

Doktorê xwe bibîne da ku ji bo şekirê şekirê 1 yê nexweşan sûd werbigire.

Hemoglobînê C-peptide û glycated carekê her 3 mehan bidin.

> prostatîzasyona fibrîkî ya kronîk

Dibe ku hûn di derheqê vê yekê doktorê xwe şêwir bikin. Belkî ew ê bikêrhatî be ku bi zexîreyê zeytê re bi rûnê tovê kûvî re, ku li vir tête diyar kirin, digel vê yekê, ku doktorê we pêşniyar dike.

Di doza we de, dê vê mûhtemelê pir caran ji hêla baştirkirina jiyana kesane ve we deyn bide. Hûn dikarin wê bi mêrê xwe re hildin - zinc por, nîsk û çerm xurt dike.

Vladislav, 37 salî, ji 1996-an vir ve şekir 1 Li gorî analîza biyolojîkî ya gelemperî ya xwînê, kolesterolê 5.4 e, hemoglobînê glycated 7.0% e.
Endocrinologist çapek ji berhemên ku divê bên sînorkirin dane - hêk jî li wir têkevin. Ji bo nivîskarê malperê min pirsek heye - xwarinek parêzek kêm-karbohîdart kolesterolê kêmtir dike? Ez vê parêzê bişopînim, ez ji her tiştî hez dikim. Lê hêk bi vê şêwazê xwarina hilberê ne. Ez bi gelemperî her roj 2 hêk xwarina taştê dixwînim, carinan jî 3. Ez jî şor dixwim, lê ew jî di lîsteya xwarinên qedexekirî de ye ji bo kolesterolê bilind. Ji min re bêje, ez divê çi bikim, careke din vegere porrê? Dibe ku heman hebe, lê hewl bidin ku hemoglobînê glycated bi rêjeya 5,5-6% kêm bikin? Ji bo bersiva pir spas.

diyardeyek karbonhîdratê kêm kolesterolê çawa kêm dike?

Ez nizanim bi çi awayî, lê ev diqewime.

Dişoxek bişopînin, bi aramî goşt, penîr, hêk û hwd bixwin, gotara li ser pêşîgirtin û dermankirina atherosclerosis bixwînin, wê maseyek dîtbarî heye - mîtos û rast.

Xulamê we yê mehsel mehê 250-300 hêkan dixwe, û ne sala yekem. Di vê mijarê de çermê min heye. Ger derket holê ku hêk zerar in, wê hingê ez ê beriya her tiştî cefayê bikişînim. Heya nuha, testên ji bo kolesterolê - bi kêmî ve ji bo pêşangehê.

Spas ji bo gotarê û pêşniyarên xwarina berfireh! Ez di derbarê rûnê masî de ji bo demek dirêj dixwînim, ez bi vîtamînan digirim.

roj baş! Ez 33 salî me. Td1 ji 29 salî. spas ji bo malpera we! pir arîkar! sê meh hewl didin şopandina parêzek kêm-kar! Di nav van sê mehan de, gengaz bû ku hemoglobînê glycated ji 8 ber 7 kêm bike, gurçikên kontrol kirin (her tişt bi rêve ye), proteîna c-reaktivîn normal e, triglycerides, (0.77), apolipoprotein a 1.7 (normal), kolesterolê baş e, lê bilind e di nav rêza 1.88) de, kolesterolê total 7.59! lepikên xirab li ser 5, 36! sê meh berê ew 5.46 bû! ji min re bêje ka ew çawa dikare kêm bibe! û ji bo vê hêjayê hêjayî xemgîniyê ye? û çima nûd bi zorê bandorê li vê indeksê kir? Koçera atherogenîk ya analîzên paşîn ên li ser sînorê jorîn ya norm (3), sê meh berê 4.2 bû! spas

Bandora kêmbûna însulînê li ser dil

Nexweşên 1 û celeb 2 ji ber sedem û mekanîzmayên pêşveçûnê bi tevahî nexweşiyên cûda ne.Ew bi tenê du nîşanan têne hev - pêşbîniyek mîras û bilindbûna asta glukozê di xwînê de.

Cûreyek yekem a ku ji hêla insulîn ve girêdayî ye, di ciwan an zarok de gava ku ji vîrus, stres, û dermankirina dermanan ve tê vekirî tê de tê. Cureya duyem a diyabetê bi kursa hêdî ve tête destnîşankirin, nexweşên pîr, wek qaîde, giraniya zêde, hîpertansiyonê arterial, kolesterolê bilind di xwînê de.

Type 2 şekir

Taybetmendiyên pêşkeftina êşa dil di şekir 1-diyabê de

Di cûreyek yekem a nexweşî de reaksiyonek xweser çê dibe sedema mirinê ya hucreyên pankreasîk ên ku însulînê veşêrin. Ji ber vê yekê, nexweşan di xwînê de ne xwediyê hormona xwe ne an na ku mêjeya wê kêm be.

Pêvajoyên ku di şertên kêmbûna insulasyona bêkêmasî de pêk tê:

hilweşîna fatê çalak e,
naveroka acîdên rûnê û triglycerides di xwînê de zêde dibe
Ji ber ku glukoz di nav hucreyan de dernakeve, fatan dibin çavkaniya enerjiyê,
reaksiyonên oxidasyonê ya fatê dibe sedema zêdebûna naveroka Ketonesên di xwînê de.

Ev dibe sedema xirabûna peydakirina xwînê ji organan, ku herî hestiyar li ser kêmasiyên nermbûnî - dil û mêjî.

Whyima rîska êrişa dil a di şeklê 2-yê şekir de heye?

Di diyardeya duyemîn a şekir de, pankreas bi nexweşî di mêjiyê normal de û hêj zêde zêde dibe. Lê hişmendiya hucreyên li ser wê winda dike. Vê rewşê wekî berxwedana însulînê tête gotin. Zirara vascular di bin bandora faktorên wusa de pêk tê:

glukoza xwînê ya bilind - ew dîwarên xweyên xwînê hilweşîne,
kolesterolê zêde - formên plakayên atherosklerotîkî pêk tîne, vegirtina tirêjên arterîkê,
tûjbûna xwîna xwînê, xeterek trombozê ya zêde,
însulîna zêde - zêdebûna sekinandina hormonên kontraîner (adrenalîn, hormona mezinbûnê, cortisol). Ew beşdarî tengkirina xweyên xwînê û têkbirina kolesterolê li wan dibin.

Enfeksa myocardial di hîperinsulinemia de herî giran e. Hûrbûnek pir bilind a vê hormonê pêşkeftina atherosclerosis zûtir dike, ji ber ku pêkanîna kolesterol û fêkiyên atherogenîk di kezebê de zûde dibe, masûlkeyên li dîwarên malikan di mezinahiyê de zêde dibin, û têkbirina mêjûyên xwînê jî tê asteng kirin. Ji ber vê yekê, nexweşên bi şekirê şekir 2, bi gelemperî ji nexweşên din re xetereya patholojiya koronareya akût heye.

Di derheqê ka IHD û enfeksa miokardial a di şekiranê şekir de çawa çê dibe, vê vîdyoyê bibînin:

Faktorên Bêhêz ji bo Kesek Dabaş

Rêjeya dorpêçiya dil di nav diyabetîkan de rasterast ji ber tezmînata nexweşî ye. Heya ku ji nîşanên pêşniyazkirî hêj asta şekirê di xwînê de ye, bêhtirê caran ev nexweş bi êşa komên şekir û vexwarinên vaskal de dikişînin. Sedemên ku dikarin bandorê li pêşkeftina êrîşek dil bikin ev in:

îstismara alkolê
asta nizm a çalakiya laşî,
rewşên stres ên kronîk
addiction nîkotîn,
zêde şilandin, zêde vexwarinên heywanê û karbohîdartên di parêzê de,
hîpertansiyonê arterial.

Sedemên nexweşiya dil di nexweşên bi diyabetê de

Sedema herî gelemperî ya nexweşîya kardiovaskulîk di mirovên bi şekir de, zehfkirina dîwarên arteryonên koronar an atherosclerosis e. Ew ji ber pêkhatina plakaya kolesterolê ya di navbên xwînê de ku oksîjenê peyda dike û masûlkeya dil dilêş dike, pêk tê.

Kêmkirina vî rengî ya kolesterolê li ser dîwarên xweyên xwînê, wek qaîde, dest pê dike jî heya ku zêdebûnek berbiçav di şekirê xwînê de li nexweşên bi şekirê tip 2 de. Bi gotinên din, nexweşiyên dil hema hema her gav pêşde diçin berî ku teşhîsa şekir şekir 2 jî were tespît kirin. ev celeb şekir hêdî hêdî û bi hûrî têt avakirin.

Dema ku plaqên kolesterolê şikestin û xelas dibin, ev dibe sedem ku mîzên xwînê di herikîna xwînê de xwîna xwînê asteng bike. Ev rewş dikare bibe êrîşa dil. Hemî pêvajoyê dikare di hemî arterasên din ên laşê de çêbibe - astengkirina şîna xwînê li mêjî dibe sedema qelewbûnê, û pirsgirêkên di derheqê xwîna bi lingan an destan re dibe sedema nexweşiya vaskaliya periyodîk.

Nexweşên bi diyabetes mellitus ne tenê xwedan şansê pêşkeftina dil heye, ew di heman demê de xeterek mezin a têkçûna dil jî heye - rewşek tenduristî ya ciddî ku dil nekare xwîn bi rehet bifroşe. Ev dikare bibe sedema bihêzbûna mîzê di nav laşan de, dibe sedema tengasiya tansiyonê an ragirtina tîrêjê li deverên din ên laşê (nemaze di nav lingan) de, ku dibe sedema tofanê.

I nîşanên êrîşa dil a bi diyabetî re hene?

Nîşanek êrişek dil:

Bîna bêhn, kurtbûna bêhnê.
Hestbûna qels.
Deveriness
Swefadeyên zêde û nederbasdar.
Painuşên di milan, jûrek an destika çepê de.
Êş an zextê () taybetî di dema çalakiya laşî de.
Bêhnok.

Ji bîr mekin ku ne hemî mirovan êşê an nîşanên klasîk ên din ên êrîşek dil dibînin. Ev bi taybetî ji bo jinên bi diyabetê re rast e.

Heke hûn ji van nîşanên yekê re tecrûbir dikin, divê hûn yekser bijîşkek bibînin yan gazî ambulansê li malê bikin.

Nexweşiyên vaskal ên periyodîk nîşanên jêrîn hene:

Kîngê lingan dema ku di rê de dihêle (pizika navberê) an êş li heps an paşpirtikên.
Lingên sar.
Impulsên di ling û lingan de têne kêm kirin an tune.
Kêmbûna rûnê birêkûpêk a li ser lingên nizm.
Rakirina porê li ser lingên nizm.

Derman û pêşîgirtina nexweşîya dil di nexweşên şekir de

Li nexweşên bi diyabetê, li gora giraniya nexweşiyê, gelek vebijarkên dermankirinê ji bo nexweşiya cardiovaskular hene.

Tête aspirin ji bo kêmkirina xetera xwîna xwînê, ku ji ber êrişên dil û şikestin. Dozên kêm ên aspirinê ji bo mêran û jinên bi şekirê şekir 2-yê di temenê 40 salî de herî zêde têne pêşniyarkirin, yên ku xetereyek wan a mezin a pêşxistina nexweşiyên dil û dil heye. Bi doktorê xwe re bipeyivin da ku hûn diyar bikin ka aspirin dermanê rast e ji bo we.

Di parêza kolesterolê kêm. Gotarên bixwînin: 10 hilberên kêmkirina kolesterolê ji bo diyabetîkan û Hilberên kolesterolê yên bilind - Serişteyên ji bo diyabetîkan ku wan vedihewînin.
Activityalakiya laşî, û ne tenê ji bo kêmkirina giran, lê di heman demê de kêmkirina şekirê xwînê, zexta xwînê ya bilind û kolesterolê, û her weha kêmkirina rûnê abdominal, ku ev yek faktorek xetereyek din a pêşveçûna nexweşiyên dilovanî ye.
Dermanên pêwîst derxînin.
Mudaxeleya urgicalirnexî.

Meriv çawa tevlihevîyên xwemalî yên periyodîk derman dike?

Nexweşiya vaskaliya periyodîk ji bo pêşîgirtin û dermankirinê wiha ye:

Rojane li hewaya paqij dimeşin (rojê 45 hûrdem, hingê hûn dikarin wê zêde bikin).
Ger pêlavên taybetî heke heke tevlihevî giran in û di rê de êş heye.
Hemoglobînê HbA1c a glîkated di astek ku ji 7% di bin de didomîne.
Tansiyona xwînê li jêr 130/80 kêm bike.
Hînbûna asta kolesterolê LDL ya "xirab" li jêr 70 mg / dl ( Savkanî:

1. Diabes mellitus û nexweşiya kardiovaskular // Komeleya Dil a Amerîkî.

SUGAR DIABETES IL FELURL HE HEYART

Kezebûna dil nexweşiyek hevbeş a hevpar e ku li nexweşên bi şekir 2 heye.Mekanîzmayî, berxwedana însulînê bi pêşkeftina CH59 re têkildar dibe. Di Databaza Lêkolînên Praktîkî ya Giştî ya Brîtanya Mezin de, karanîna tedbîrên standard ên ji bo têkçûna dil, mirinê kêm kiriye. Lê metformin bi tenê dermanê protiglycemîk bû ku bi kêmbûna mirinê re têkildar bû (bihevbera odds 0.72, interval bawerî 0.59-0.90) 60. Thiazolidinediones kêm caran di pratîka gelemperî de dihatin bikar anîn, ev tenê çîna dermanên antidiabetic bi daneyên negatîf li ser karanîna. CH

HDL kolesterol, niacin û thiazolidinediones

Asta kolesterolê ya HDL bi gelemperî bi T2DM re kêm dibe, û bandorên wê yên vasoprotektîkî yên gelemperî rehet dibin 11. Acidê nîkotinîk (niacin) divê bijartina dermankirinê be, lê ev derman bi kêmasî tê toler kirin. Forma demdirêj a demdirêj a nû (Niashpan) ya ku di T2DM-ê de zêdebûna kolesterolê HDL peyda dike û bandorên parastinê yên endotelelî heye11.

Tiazolidinediones wan jî tê gotin "glitazones" ku pergala transkriptatora PPAR-gamma çalak dike, metabolîzma glukozê pêşve dike. Wekî din, wan li ser receptorên alpha PPAR xwedan taybetmendiyên stimulasyonê yên rasterast in, ku destûrê dide ku glycemia û triglycerides kêm bikin, di heman demê de zêdebûna kolesterolê HDL12. Rosiglitazone û pioglitazone kolesterolê LDL bi tevahî zêde kir, digel ku rosiglitazone bi zêdebûna giraniya kolesterolê LDL zêde dibe, û pioglitazone bi 13 kêm dike. Pioglitazone bi hûrbûna hûrgelan û hêjmara perçê ya kolesterolê HDL zêde kir, dema ku rosiglitazone wan kêm kir, her du derman kolesterolê HDL zêde kirin. Di ezmûnê de, pioglitazone tîrêjek êrîşa dil kêm kir14. Monoterapiya bi rosiglitazone (lê ne bi dermanê re) bi zêdebûna bexşînê ya enfeksiyonê myocardial re di hin belgeyên 15, 16 de hate girêdan.

Despitero, ligel raporên li ser bandorên nû yên têkildar, kêmbûnek tîrêjê ya LDL ya kolesterolê ji hêla statins ve dimîne kevirê bingehîn ê dermankirina lîpîdê. Ji bo kêmkirina asta triglyceride û / an hêdî pêşveçûna retînopatiyê, şahidiya çêtirîn ji fenofibratê bêtir ji statins tête wergirtin.

Kontrol HELL: HI FARAR DIKIM?

Pevçûn: Asta xwîna sîstolîk a ku di şekil şekir 2 de çi ye?

Di lêkolînek cohortê ya çavdêriyê ya ji rêza UKPDS de, ku pêşniyar kir ku asta çêtirîn a tansiyona xwîna systolîkî ya ku di navbera 110-120 mm RT de ye. sedsala, kêmbûna tansiyona xwîna systolîk ji> 160 heta dibe ku însulînê hîn jî pêdivî ye?

Meriv çawa wiya bike, li vir û li vir bixwîne.

> An jî 1-2 mehên din temaşe bikin?

> Idî nabe ku ez bi kesek re pê şêwir bikim,

> li ser betlaneya endokrinîsta navçeya me

Timeiqas tiştên kêrhatî endocrinologist we cara dawî şîret kir? Whyima li wir bi tevahî biçin?

Lyudmila Seregina 11/19/2014

admin Nivîskarê Postê 11/22/2014

> Ma ez hewceyê testên dîsa

> ji bo zêdekirina însulînê?

Di destpêkê de her tişt ji bo we pir xirab bû; we me dereng dîtin. Sugarekirê rojane 9.5 bû - ku tê vê wateyê ku şekirê tip 2 pir pêşketî ye.Di 5% ji nexweşên giran de, parêzek kêm-karbohîdartan nehêle ku hûn nexweşî bêyî însulînê kontrol bikin, û ev tenê doza we ye. Sugekirê 5.5 piştî xwarinê normal e, û 6.5 jixwe jorîn normal e. Hûn dikarin dîsa li ser însulasyona plazma bêhnê dîsa bê ceribandin, lê ya herî girîng - dest pê bikin ku hêdî hêdî dest bi însulasyona dirêjkirî bikin. Vê gotarê vegerin. Dê pirs hebin - bipirsin. Endokrinologist dê bêje ku her tişt bi we re baş e, insulîn ne hewce ye. Lê ez dibêjim - heke hûn dixwazin demek dirêj bê tevlihevî bijîn, wê hingê niha dest bi vexwandina Lantus an Levemir di dozên piçûk de bikin. Qe nebe lazim e ku wiya bikin. An jî ceribandin. dibe ku li şûna însulînê alîkariyê bike.

Roj baş Destpêk - spas ji bo xebata we, hemî çêtirîn û xweş ji we re!

Naha çîrok, bi rastî ne ya min e, lê mêrê.

Mêrê min 36 sal e, giraniya 184 cm, giraniya 80 kg.

Zêdetirî du salan, ji Tebaxa 2012-an û pê ve, ew nîşanên, wekî ku em êdî fêm dikin, neuraliya diyabetê. Vê yekê me rê da neuropatologek. Suspectedu kes guman li diyabetes nake. Piştî muayeneyek berbiçav, bijîşk got ku nojdar li ser rûyê erdê nebe, û testên xwîn, mîz û ultrasound ji tîrêjên tîrîdê, gurçikan, kezebê û prostatê diyar kir. Wekî encamek, di êvara sala nû de, me fêr kir ku şekirê xwînê 15 e, mîzek acetone ++ ye û şekir 0.5 e. Neuropathologist got ku hûn ne hewce ne ku hûn lênêrînek zirav bigirin. Berê, mêr bi cidî nexweş nebû û nezanî bû ku klînîka wî ya herêmî li ku derê ye. Neuropathologist ji bajarekî din nas bû. Dîgnok mîna şaxek ji şîn bû. On 30-ê Kanûnê, bi van analîzan, mêrê çû endokrinologist. Ew hat şandin ku dîsa xwînê û urînê bide. Ew li ser zikê vala nebû, şekirê xwînê 18.6 bû. Di mîzê de acetone tunebû û ji ber vê yekê wan got ku ew nahêlin ku bibin nexweşxaneyê. Tabloya hejmar 9 û Amaril 1 tablet di sibehê de. Piştî betlaneyan hûn ê werin. This ev 12-ê Januaryile ye. ,, Bê guman, ez nikarim li bendewariya neçariyê bimînim. Eveningvara yekemîn min malpera we dît, tevahiya şevê bixwînin. Wekî encamek, mêr dest bi adeta xwe kir. Tenduristiya wî baştir bû, ez wateyê lingên wî ne, berî wî ew hejmar bûn, "goosebumps" şevê bihêlin wî destûr neda ku çend mehan razê. Wî tenê yekcar Amaril xwar, piştre min li ser van hepisan ji we re xwend û wan betal kir. Glûkometer tenê di 6ê Januaryile de hate firotin (betlaneyan - her tişt girtî ye). Hilbijêrin OneTouch Hilbijêrin. Di ciyê firoşgehê de ceribandinek nehat dayîn, lê min fêm kir ku ew pêbawer e.

Nîşaneyên şekir 7.01 sibehê li ser zikek vala 10.4. Roja beriya şîvê 10.1. Piştî şîvê - 15.6. Perwerdehiya laşî dibe ku hema beriya pîvandina glukozê bandor kir. Di heman rojê de û berî wê, di mîzê de, aceton û glukozê an xuya dibin an wenda dibin. Hemî vê bi parêzek pir hişk (goşt, masî, hêk, giyayê Adyghe, piçek sorbitol bi çay) bi berdewamî ji 2 Januaryile ve.

8.01 serê sibê li ser şekirê zikê vala 14.2, paşê 2 demjimêr piştî taştê 13.6. Ez hêj bêtir nizanim; mêrê min hîn jî gazî ji karê nekiriye.

Li gorî testan: di nav xwînê de, nîgarên mayî normal in,

di mîzê de proteîn tune

cardiogram normal e,

Ultrasound of the bone norm e,

gewriya tîrîdî norm e,

gland prostate - prostatîdê fibrîkî kronîk,

pankreas - echogenicity zêde dibe, kaniya Wirsung - 1 mm, Pîvaz: serî - 2.5 cm, laş - 1.4 cm, tilî - 2,6 cm.

Divê ez vê jî bibêjim ku kêmbûna giraniya kîmyewî ya berbiçav (ji 97 kg heta 75 kg di kêmtir ji şeş mehan de) bê parêz û sedemên din ên diyar derdora 4 sal berê qewimiye û ji hingê ve (havîn 2010) tîna patolojîk dest pê kir (rojane 5 lîtir) . I min dixwest ku ava minarekî alkaline vexwarinê (rûviya kvasova) vexwim. Mêrê timî ji şîrîn hez dikir û gelek ji wan dixwar. Bi bîhnfireh, bêhêz, bêhêzî çend salan. Me ev yek bi xebata nerast ve girêda.

Piştî xwendina gotara we di derbarê ceribandinên pêwist de, ez, wekî bijîjkek dersdar, ceribandinên weha ji zilamê min re şand: hemoglobînê glycated, C-peptide, TSH, T3 û T4 (sibê dê bike). Ji kerema xwe ji min re bêje ka çi hewce ye ku bê kirin.

Ez hîn jî fêm nakim. Ew diyardeya 2 an celeb 1 heye? Heqê wî tune. Em li benda bersivê ne, spas.

admin Nivîskar Post 01/12/2015

> Hilbijêre OneTouch Hilbijêre. Li firoşgehê ceribandin

> ew nedan me, lê ez fam dikim ku ew pêbawer e

> Amaril ew tenê carekê vexwar, paşê min xwend

> we di derheqê van pilê de hene û wan betal kirine

Ji mêrê xwe re bêje ku ew şans bû ku bi serfirazî zewicî.

> gelo ew diyarde 2 an bi şekir 1 heye?

Ev 100% şekir 1 şekir e. Jê bawer bin ku însulînê, di navxweyî de jî bi parêz.

> tiştê din hewce ye ku bê kirin

Dest bi înşulasyonê bikin, nekişînin. Vê gotarê bi baldarî xwendin (rêbernameyek ji bo çalakiyê) û ev yek wekî nimûneyek serxweş.

Doktorê xwe bibîne da ku ji bo şekirê şekirê 1 yê nexweşan sûd werbigire.

Hemoglobînê C-peptide û glycated carekê her 3 mehan bidin.

> prostatîzasyona fibrîkî ya kronîk

Dibe ku hûn di derheqê vê yekê doktorê xwe şêwir bikin. Belkî ew ê sûd be ku meriv zeraqê bi rûnê tovê kûvî bistîne, ku li vir tête diyar kirin. her weha tiştê ku dê bijîşk diyar bike.

Di doza we de, dê vê mûhtemelê pir caran ji hêla baştirkirina jiyana kesane ve we deyn bide. Hûn dikarin wê bi mêrê xwe re hildin - zinc por, nîsk û çerm xurt dike.

E-nameya we nayê weşandin. Zeviyên pêwîst têne nîşankirin *

Nefropatiya diyabetê

Ketoacidosis diabetic, koma hyperglycemic û rêbazên ji bo pêşîgirtina li ser tevliheviyên akût çi ye - divê ku hemî diyabetîk zanibin. Bi taybetî ji bo nexweşên bi şekir 1, û di heman demê de ji bo kal û pîr û şekirên bi şekir 2 jî.

Heke rewş bigihîje wê encamê ku komplîkasyonên tûjî çêdibin, wê hingê pêdivî ye ku bijîşk bi dijwarî bikin ku "nexweş derxin" û hîn jî rêjeya mirinê pir pir e, ew 15-25% e. Dîsa jî, pirraniya nexweşên bi diyabetî bêserûber dibin û zû dimirin lê ne ji tevliheviyên kronîk. Di bingeh de, ev pirsgirêkên gurçikan, ling û çavan in, yên ku vê gotarê tête terxandin.

Heke nexweşek bi şekir 1 bi 2 an şekir 2 xirab tê derman kirin û şekirê xwînê yê bilind heye, ev yek zirarê digihîje nervên û rê li ber impulsên nervê dixe. Ev komplikasyon bi navê neuropatiya şekir tête gotin.

Nervan nîşanên ji tevahiya laşê veguhestin mêjî û mêjê spinal, û her weha nîşanên kontrola ji wir vedigerin. Ji bo ku bigihin navendê, mînakî ji tilikê, impulsek nervê pêdivî ye ku rêçek dirêj biçe.

Li ser vê rêyê, nerv ji vexwarinên xwînê yên piçûktir ên kapilaran ên ku jê re dibêjin nebat û oksîjen distînin. Bi zêdebûna şekirê xwînê di şekir de dibe ku zirarê bide capillaries, û xwîn dê diherike nav wan.

Neuropatiya şekir di cih de çêdibe, ji ber ku jimara nervê di laş de zêde ye. Ev cûrbecûr sîgorteyek e, ku di xwezayê de bi me re têkildar e. Lêbelê, dema ku ji sedî hin nervê zirarê dibin, nîşanên neuropatiyê têne xuyang kirin.

Nervê dirêjtir dirêj e, ew ê pirtir be ku pirsgirêk ji ber şekirê xwîna bilind zêde bibin. Ji ber vê yekê, ne ecêb e ku neuropatiya diyabetîk bi gelemperî di zilaman de pirsgirêkên bi hestiyariyê di nav ling, tilî û bêhêziyê de dibe.

Windakirina hestiyariya nervê di lingan de herî xeternak e. Heke nexweşek pizikê bi germ û sar, zext û êşê hestiya çermê lingên xwe rawestîne, wê hingê xetereya birîndarbûna lingê bi sedan carî zêde bibe, û nexweş dê di dema xwe de jê re nehêşe.

Ji ber vê yekê, nexweşên bi diyabetî bi gelemperî neçar dimînin ku lînkên jêrîn asin bikin. Ji bo ku ji vê yekê dûr bibin, fêr bibin û rêgezên ji bo lênêrîna lingên diyabetê bişopînin. Di hin nexweşan de, neuropatiya diyabetê ne dibe sedema têkçûna hestiyariya nervê, lê li şûna êşên phantom, hestên tenik û şewitandinê di nav lingan de ne.

Nefropatiya şekir şekilek şekir e ku di gurçikan de şekir e. Wekî ku hûn zanin, gurçikan ji xwînê dûr dixe, û paşê wan bi mîzê jê dike. Her gurçek nêzîkê mîlyon hucreyên taybetî hene, ku şaxên xwînê ne.

Xwîn di binê wan re diherike. Elementên filterêlîk ên gurçikê glomerulî tê gotin. Di diyabetik de, glomerulên renal ji ber zêdebûna glukozê ya di xwîna ku diherike nav wan de zirarê digirin.

Pêşîn, leaksiyonên molekulên proteînê yên bi piçûka piçûktir. Diabetesiqas şekir bêtir xera dike li gurçikan, dibe ku pîvana mêjiyê proteînê mezin be di mîzê de. Di qonaxa duyemîn de, ne tenê şekirê xwînê, lê her weha tansiyona xwînê jî zêde dibe, ji ber ku gurçikan nekarin bi rakirina hejmareke tewra ji laş werbigirin.

Heke hûn pêlavên ku zexta xwînê kêmtir nakin, hingê hîpertansiyonê hilweşandina gurçikan zûtir dike. Dûreyek vîn heye: Hîpertansiyonê xurttir be, gurçikên zûtir werin hilweşandin, û çikolata bêtir zirar bibîne, zexta xwînê bilindtir bibe, û ew ji çalakiya dermanan re qayîm dibe.

Her ku nefropatiya diyabetê pêşve diçe, hê bêtir û bêtir proteîn hewceyê laş di mîzê de tê derxistin. Di laş de kêmasiya proteîn heye, edem li nexweşan tê dîtin. Di dawiyê de, gurçikan di dawiyê de fonksiyonê rawestînin.

Li seranserê cîhanê, her sal bi dehan hezar kes diçin saziyên pispor ji bo arîkariyê ji ber ku ew bêhêzbûna gurçikan ji ber nefropatiya diyabetê ye. Pirraniya mezin a "muwekîlên" kiryaran ku di transplantasyona gurçikê de, û herweha navendên dialîzasyonê jî têkildar in, diyabetîk in.

Dermankirina têkçûna gurçikan biha, jehrî ye û ji her kesê re nabe. Komplîkasyonên şekir di gurçikan de bendewariya jiyanê ya nexweş pir kêm dike û kalîteya wê xirab dike. Pêvajoyên danasînê ew çend nerazî ne ku 20% ji mirovên ku li wan dibin, di dawiyê de, bi dilxwazî ji wan red dikin, bi vî rengî xwekujî dikin.

Diyarî û gurçikê: Gotarên alîkar

Heke hîpertansiyon pêşve çûye û ew nikare bêyî tabletên "kîmyewî" bête girtin, wê hingê hewce ye ku hûn bijîşkek bibînin da ku ew derman bibîne - avekînera ACE an blokek receptor angiotensin-II.

Zêdetir bixwînin ku li ser dermankirina hîpertansiyonê di diyabetê de ne. Dermanên ji van polan ne tenê zexta xwînê kêm dikin, lê her weha bandorek parastinê ya pejirandî jî li ser gurçikan heye. Ew dihêlin ku hûn çend salên paşîn qonaxa paşîn a têkçûna rengek bi derengî bidin.

Guhertinên şêwazê ji bo nexweşên bi şekir 1 û 2 celeb 2 ji dermanan pir bi bandor in ji ber ku ew sedemên zirara gurçikan diparêzin, û ne tenê nîşanên "kezebê" dikin. Heke hûn bernameya dermankirinê ya şekirê xweya 1 an bernameya dermankirinê ya şekir 2 bi şîret dikin û şekirê xwîna normal asayî digirin, wê hingê nefropatiya diyabetîk dê te tehdît neke, her weha tevliheviyên din jî.

Nexweşiya dil a koroner û stikê

Stroke bixwe di nav xwe de nexweşiyek pir giran e. Bi gelemperî, heke hûn tedawiyek çewt hilbijêrin, encamek mirinê gengaz e. Ji ber vê yekê ew qas girîng e ku meriv bi hemî berpirsiyarî nêzî vê meseleyê bibe.

Heke hûn nexweşî bi rehetî derman bikin, wê hingê hûn dikarin piştî demekê vegerin jiyana normal.

Wekî din, heke şekir qursê dorpêçê tevlihev dike, wê hingê nexweşiyek wusa hewceyî nêzîkbûnek pir cidîtir heye. Carinan diyabet dikare wekî tevlihevî pêşve bibe. Di her rewşê de, terapiyek wusa dê taybetmendiyên xwe hebin.

Stroke û şekir - ev patholojî bixwe ji bo jiyana mirovan pir xeternak e. Heke ew bi hev re çêbibin, wê hingê encax dikare bi tevahî şermezar bibin heke hûn di demek derman de dest bi dermankirinê nekin.

Li gorî îstatîstîkan, stok di nav nexweşên bi şekir de bi qasî 4-5 carî ji ya gelên din (heke em bi heman civakî, komên temenî yên bi pêşgotinek û faktorên xetere re heval bikin) analîz bikin.

Ev jî ne hêja ye ku tenê% 60-an kes dikare hokarek bikire. Heke di nav mirovên ku bi şekir ve neyê, mirinê tenê% 15 e, wê hingê di vê rewşê de, mirinan digihîje% 40.

Hema hema (90% bûyeran), stûyê iskemîkî pêşve diçe, ne ku stûyê hemorrajîk (cureya atherothrombotic). Bi gelemperî, şikestin di rojê de çê dibin, dema ku asta glukozê di xwînê de bi qasî ku gengaz be.

Ango, heke em têkiliya sedema-sedeman binirxînin, em dikarin encam bikin: bi piranî ew stok e ku li dijî paşînek şekir pêşve diçe, û ne berevajî.

Taybetmendiyên bingehîn ên qursa stikê li diyabetes mellitus tê de:

dibe ku nîşana yekemîn were şîn kirin, nîşanên bi eşkere zêde dibin,
stûr bi gelemperî li hember bingehek zexta xwînê ya berbiçav geş dibe. Ji ber vê yekê, dîwarê vaskal tûntir dibe, ku dikare bibe sebeb an guherînên nekotorîkî,
xerabûna kognîtî yek ji tevliheviyên herî gelemperî yên patholojiyê ye,
hyperglycemia bi lez mezin dibe, bi gelemperî dikare rê li ber koma diyabetê bigirin,
foci ji enfeksiyona cerebral ji kesên ku bêyî diabetê re pir mezin in,
bi gelemperî ligel stokbûnê, têkçûna dil bi lez zêde dibe, ku dikare bi hêsanî pêşveçûna enfeksiyonê ya myocardial bike.

Carinan di diyabet de mirov dikare piştî stokek jî pêşve here, lê bi gelemperî ji wêdetir, stûrek encamek şekir e. Sedem ev e ku bi nexweşiya şekir re pêdivî ye ku xwîn nekare bi rehetî dişoxile. Wekî encamek, dorpêçek hemorrhagîk an ishemîk dibe ku ji ber dorpêçê pêk were.

Di vê rewşê de, pêşîgirtinê girîngiyek girîng e. Wekî ku hûn zanin, pêşîgirtina her nexweşî pir hêsantir e ku ji wê gavê were derxistin.

Di nexweşiya şekir de, pir girîng e ku asta şekirê kontrol bikin, parêza xwe kontrol bikin, hemû rêwerzên bijîşkên xwe bişopînin da ku wêneya klînîkî tevlihev nekin û gelek encamên neyînî yên cidîtir dûr bikin.

Aêwazok cezayek nine. Bi dermankirina rast re, dibe ku nexweş dê di demek nêzîk de vegere jiyana normal. Lê heke hûn tezanên bijîjkî negirin, wê hingê seqetbûn û teqawidî tiştê ku li benda mirovek e.

Diu diyaber dizane ku ji vê nexweşiyê re çewa giring e. Heke teşhîsa şekir tête çêkirin, wê hingê pêşgotina ka mirov dikare çend kesan bijî û çi bandora dê bandorê li ser qalîteya jiyanê bike, bi vê yekê ve girêdayî ye ku şêwaza parêzan baş tê şopandin.

Nexweşiya nexweş, heke ew stresek û sindroma diyabetê pêşve bibe, divê yekser karên jêrîn bike:

şekir normal bikin, pêşî lê digirin ku asta wê zêde bibe, di heman demê de pêdivî ye ku asta kolesterolê xwînê jî normal bimîne,
pêşî li avakirina plakayên atherosclerotic li ser dîwarên xwînê bigirin,
zêdebûna hevahengiya xwînê asteng dike.

Hin hilberên ku ji tenduristiya nexweşek bi vê patholojiyê re xeternak in, di destpêkê de wekî şekir tête qedexekirin. Lê navnîş dê bi navên din were berfireh kirin da ku ji stûyê dûr bixin an rewşa nexweş a piştî stokek aram bikin.

Bi gelemperî, nexweşên bi vî rengî parêza jimara 10 têne derman kirin - ew ji bo mirovên bi nexweşîyên dilperokî têne armanc kirin. Dê heman rêzik jî ji bo nexweşên bi bîhnfirehiyê be. Lê di heman demê de, heke wêneya klînîkî ji hêla şekir ve zêde were barkirin, wê hingê pêdivî be ku hûn serfiraziya hin komên xwarinê yên din jî sînordar bikin.

Wekî din, navnîşek gelemperî ya qaîdeyên taybetmendî yên her parêzek nexweşên bi van teşeyên wiha werin ronî kirin:

hûn hewce ne ku rojê 6-7 carî vexwarinên piçûk bixwin,
çêtirîn e ku hûn hilberên bi rengek paqijkirî bikar bînin, bi tewra mêjî tête şûştin, da ku ji bo zirarê zêde biafirînin,
tu nikarî serî lê bikî,
pêdivî ye ku berhemên di şûştî, birûskî an steamed de rûn vexwarin, fêkî, şuştin û hem jî xwê, xwar bi tûj qedexe be,
çêtirîn e ku meriv berê xwe bide hilberên xwezayî yên bi naveroka kêmtirîn materyalên zirarê bidin da ku bandorên neyînî li ser laş kêm bikin.

Isêweyê xwerû ye ku navnîşek taybetî ya hilberên xwarinê, ku divê bingeha parêza nexweşên bi patolojiyên wekhev, û her weha xwarinên qedexekirî pêk bînin, ava bikin. Rêzgirtina van rêzikan dê pêşbîniyê û qalîteya pêştir a jiyana mirovan diyar bike.

Berhemên pêşniyazkirî ev in:

Asekên bîber, compotes, infusions û decoctions.Her weha tê pêşniyar kirin ku hûn ava vexwarinan vexwin, lê bi karanîna vexwarinê pîvaz kêm bikin, ji ber ku ew dikare di zêdebûna hevokek xwînê de bibe alîkar.
Kûçikên sûkê, sûkên mashed.
Berhemên şîr-rûn. Kefir, îsotek pir bikêr in, lê çêtir e ku hûn xwarinên bi naverokek kêmbûna rûnê kêm bikin.
Vegetables, fêkiyan. Ew sebze ye ku divê bingeha parêza van nexweşan ava bike. Lê divê karanîna qam û fêkiyan kêmtir bibe. Vebijêrkek mezin dê fêkî û fêkiyên mashed be. Di qonaxa destpêkê ya başbûnê de, îsotên masîxanî yên birêkûpêk ji bo zarokên ku wan ji bo xwarinê bikar tînin.
Qorikê. Baştirîn eger ew dendik bin. Ris, baqil, rûnê rûnê bêkêmasî ye.

Heke em li ser xwarinên qedexekirî biaxivin, hûn ê hewce bikin ku yên ku şekirê xwînê zêde dikin, û hem jî kolesterol zêde dikin derxînin. Vana ev in:

Mezarên rûnê rûn (bizin, pork, berx). Pêdivî ye ku ew şûnda, goştê rahîb, şeklê bêne şandin. Hemî ji bo masî jî diçin - her masîhekî rûnê xwarinê qedexe ye.
Kezeb, kezeb û hilberên din ên mîna.
Mezaxwe, rûn, xwarina goşt û masî tê şekir.
Fêkiyên heywanan (îsot, hêk, pîvaz). Pêdivî ye ku pêdivî ye ku bi rûnê nebatî (zeytûn îdeal e).
Anyu şekir, pastir. Heya ku di vê kêliyê de şekir di astek asayî de be, wê hingê karbohîdartên bilez ji bo vebarên xwînê bi hûrgulî bi nakokî ne.

Ji bo ku hûn di tansiyona xwînê de venekişin, hûn ê hewce bikin ku qehwe, çaya bihêz, kakao û her vexwarinên alkolî jî derxînin.

Her weha gelemperî ji bo nexweşên ku piştî stokek tenê dest bi xwarina xwe dikin, tê pêşniyar kirin ku hûn tevlîheviyên xwarinên amade amade bikin. Ew bi kar tînin heke nexweş bi rêya tûjikê têne peyda kirin.

Encamên

Ger kesek bi heman demê re bi şekir ve nexweş e û stûrek kişandiye, wê hingê encamên ji bo wî gelek caran ji yên mayî cidî ne. Sedema yekemîn ev e ku bi gelemperî di nexweşên bi vî rengî de stokek bi rengek tundtir pêk tê.

paralîs
windabûna axaftinê
windakirina gelek fonksiyonên girîng (swallowing, kontrolkirina urination),
bîranîna cidî, çalakiya mêjî.

Bi dermankirina rast re, fonksiyonên jiyanê hêdî hêdî têne nûve kirin, lê di nexweşên bi vî rengî de, rehabîlîtasyonê pir caran pir dirêjtir berdewam dike. Digel vê yekê, xetera stokek dubare an enfeksa myocardial pir mezin e.

Li gorî îstatîstîkan, gelek nexweşên bi diyabetî piştî stûyê mezintir 5-7 salan jiyan nakin. Di vê rewşê de, sisîyên nexweşan nikarin vegerin rewşa jiyana normal, ku di xew de bimînin.

Di heman demê de pirsgirêkên gelemperî digel gurçikan, derewîn, ku li hemberê enstrûmentalek ji mezrûmê her ku diçe mezintir dibin jî dibin.

Ger kesek bi diyabetesê ve were nasîn, lê di heman demê de pêşbîniyek heye ku pêşveçûna rewşa stikê hebe, bijîşk bê guman wê hin rêyên din jî pêşniyar bike ji bo ku rewş xirabtir nebe.

Ji bo vê yekê hûn hewce ne ku hûn ne tenê parêza xwe, lê her weha şêwaza jîna xwe jî bihev bikin. Pêdivî ye ku vê pirsgirêkê bi berpirsiyariya tevahî werete pejirandin, ji ber ku ew ji vê yekê ye ku dê kalîteya jiyanek din ve girêdayî ye.

Pêşniyarên sereke divê:

Bi werzîşê dikin. Noiqas rewşa tenduristiyê çiqas dijwar be, hîn jî gengaz e ku meriv bijare damezrêner bike ku ji we re bibe alîkar. Vebijarkên îdeal dê meşîn, şûnda bibin. Di vê mijarê de şêwazek zindî bi rengek cinsî dikeve kontra.
Kontrola giran a laş. Overweight yek ji faktorên herî ciddî ye ku stokek çê dike. Ji ber vê yekê divê hûn giraniya xwe çavdêriyê bikin, heke zêde heye, hûn hewce ne ku ew gav bi gav normal vegerînin.
Rakirina adetên xirab. Cixarebûn û alkolê qedexe ye. Ew bi taybetî girîng e ku ji karanîna şerabê sor were hiştin, ji ber ku ew hevahengiya xwînê zêde dike.
Monitoringavdêriya domdar a şekirê xwînê.
Jiyan. Demek maqûl ya ku hûn hewce ne razin, pêdivî bi rêzê ya mayî bimînin. Di heman demê de, zext, zêde kar, zêdebûna laşî ya giyanî divê ku bêtir bikar bînin.
Parêz Pêdivî ye ku parêz bi hişk ve bijîjk be. Sedem ev e ku ew parêza ye ku bi gelemperî di vê mijarê de faktorek diyarker e. Bi vexwarinên nebaş, xetera pêşxistina stûyek girîng zêde dibe.
Derman Her roj hûn hewce ne ku vexwin Aspirin - ew ji hêla zêdebûna zêdebûna xwînê ve dibe. Di heman demê de pêdivî ye ku meriv li gorî hemî pêşniyarên doktorê werzîşê tevbigere. Ger berê nîşanên tansiyona pêşîn hene, wê hingê hewce ye ku bi rêkûpêk dermanan bavêjin da ku zexta xwînê normal bikin.

Komplîkasyonên şekir kronîk

Complicationsareseriyên kronîk ên şekir diqewime gava ku nexweşiyek kêm û nexapandî tê derman kirin, lê dîsa jî ji bo ketoacidosis an kempa hyperglycemic xirab nebe pir xirab e. Whyima komplîkasyonên şekirên kronîk xeternak in?

Ji ber ku ew demê pêşve dibin ku bêyî nîşanan bibin û êşa wan çêdike. Di tunebûna nîşanên ecêb de, diyabetîk tune ku xêzar be ku bi baldarî were derman kirin. Nîşaneyên pirsgirêkên diyabetê yên bi gurçikan, ling û çavan re bi gelemperî gava ku ew pir dereng pêk tê, û mirov bi mirinê tê mehkûm kirin, û herî baş dê betal bimîne. Pêdengiyên zirav ên şekir, tiştê ku divê hûn herî jê bitirsin hene.

Pirsgirêkên şekirya gurçikê wekî "nefropatiya şekir". Pirsgirêkên çav - retînopatiya diyabetê. Ew ji ber ku glukozê zêde dibin zirarê dide lepikên xwînê yên piçûk û mezin.

Xwîna xwînê di organ û hucreyan de hilweşandî ye, ji ber vê yekê ew birçî dibin û diêşînin. Zirara pergala nervê jî gelemperî ye - neuropatiya diyabetê, ku dibe sedema gelek cûrbecûr nîşanan.

Nefropatiya diyabetîk sedema sereke ya têkçûna giran a renas e. Diabetîk piraniya mezintirîn "xerîdarên" navendên dialîzasyonê, û hem jî kiryarên kirrûbirra gurçikan dikin. Retînopatiya diyabetîk sedema sereke ya korbûnê di mezinanên di temenê xebatê de li çaraliyê cîhanê ye.

Neuropathy di yek ji 3 nexweşan de di dema tespîtkirina şekir de, û paşê li 7 ji 10 nexweşan tê tesbît kirin. Pirsgirêka herî gelemperî ya ku ew dibe sedema windakirina hişmendiyê di lingan de ye. Ji ber vê yekê, nexweşên bi diyabetê re xeterek mezin a birîna lingan, paşê gîkrene û amputasyonê ya kemên nizm e.

Nexweşiya şekir 1 û celeb 2, heger di bin kontrolê de xerab be, bandorek neyînî ya tevlihev li ser jiyana intim heye. Komplîkên şekiranê, xwesteka cinsî kêm dike, derfetên qels dike, û hestên kêfxweşiyê kêm dike.

Bi piranî, mêr ji hemûyan fikar in, û bi piranî agahdariya jêrîn ji bo wan armanc e. Dîsa jî, delîl hene ku jin bi diyabetê re ji sedema têkçûna neuralî tûşî anorgasmia dibin.

Em li ser bandorên tevliheviyên diyabetê li ser jiyana cinsî ya zilaman nîqaş dikin û meriv çawa meriv pirsgirêkan kêm bike. Avakirina penêr ya mêr pêvajoyek tevlihev e û ji ber vê yekê jî perçebûn e. Ji bo ku her tişt baş bi rê ve bibe, divê mercên jêrîn bi hevdemî bêne pêkanîn:

mezinahiya normal ya testosterone di xwînê de,
keştiyên ku penêr bi xwînê tije dikin, nexşeyên atherosclerotic ne paqij in,
nervên ku dikevin nav pergala nervê ya xweser de û tevgerek sazkirinê bi asayî kontrol dikin,
ragirtina nervên ku hestên razîbûna cinsî peyda dikin tengas nabe.

Neuropatiya şekir bi sedema şekirê xwîna bilind zirarê dide nervê. Ew dikare du celeb be. Cûreyek yekem nerazîbûna pergala nervê ya somatîk e, ku tevger û hişmendên hişmendî dike.

Cûreyek duyemîn zirarê dide nervên ku dikevin nav pergala nerva xweser.Vê pergalê pêvajoyên nediyar ên herî girîng ên di laş de kontrol dike: rijandina dil, dilşikestin, tevgera xwarinê bi navgînan û gelekên din.

Pergala nervê ya xweser xweserkirina penisê kontrol dike, û pergala somatîk hestên kêfê kontrol dike. Riyên nervê yên ku gihîştine qada genital pir dirêj in. Dirêjtir ew dirêjtir in, xetera zirara wan di diyabetê de ji ber şekirê xwîna bilind.

Heke xwîna xwînê di nav rezan de bêhêz be, wê hingê çêtirîn e, erebek dê qels be, an jî tiştek wê neyê kar kirin. Me li jor nîqaş kir ku ka şekir xalîçeyên xwînê çawa dike û ew çiqas xeternak e. Atherosclerosis bi gelemperî zirarên xwînê yên ku penîrê bi xwînê zûtir dixeriqe ji arterokên ku dil û mêjî dişoxilînin, zirarê dike.

Bi vî rengî, kêmbûna potansiyonê tê vê wateyê ku xetera êrîşa dil û stûyê zêde dibe. Vê yekê wekî ku ciddî bikişînin bigirin. Her hewildanên xwe bikin da ku astengkirina atherosclerosis (ev çawa çawa bikin). Ger piştî êrîşek dil û stûyê we neçar bimîne, wê hingê pirsgirêkên potansiyelê ji we re bêhnteng xuya dikin.

Testosterone hormonek cinsê mê ye. Ji bo ku merivek xwediyê têkiliya cinsî be û kêfa wê hebe, divê di xwînê de astek normal ya testosterone hebe. Vê astê hêdî bi temen kêm dibin.

Kêmasiya testosterone ya xwînê bi gelemperî di nav mirovên kal û pîr de, û nemaze di diyabetîk de tê dîtin. Di demên dawî de, tê zanîn ku kêmbûna testosterone di xwînê de qursa diyabetê xirabtir dibe, ji ber ku ew hestiyariya hucreyan li ser însulînê kêm dike.

Dîreyek vikêş heye: şekir şansê testosterone di xwînê de kêm dike, û testosterone kêmtir, şûnda zehf zêde dike. Di dawiyê de, paşîniya hormonal di xwîna zilamek de pir tengahiyê dike.

Ji ber vê yekê, şekir fonksiyona zayendî ya mêr di sê rêyan de bi hevdemî dike:

pêşîlêgirtina dorpêçê bi nexşeyên atherosclerotic,
di xwînê de bi testosterone re pirsgirêkan çêdike,
Conducasyona nervê diqulipîne.

Ji ber vê yekê, ne ecêb e ku merivên bi diyabetî bi gelemperî di jiyana xwe ya kesane de têkçûnan dikin. Zêdetirî nîvê zilamên ku di 5 salan de bi diyabeta tîp 2 heye an jî zêdetir ji pirsgirêkên potansiyela gilî dikin. Hemî yên din pirsgirêkên heman pirsgirêkê dikin, lê ji hêla doktoran ve nayê nas kirin.

Wekî ku ji bo dermankirinê, nûçe baş û xerab e. Mizgîn ev e ku heke hûn bi dilşikestî bernameya dermankirinê ya şekir 1, an bernameyek dermankirinê ya şekir 2, dûv re dişopînin, wê demê bi demê re, kansera nervê bi tevahî tê sererast kirin.

Normalîzekirina asta testosterone di xwînê de jî rast e. Ji bo vê armancê amûrên ku ji hêla doktor ve têne destnîşankirin bikar bînin, lê di tu rewşê de tiştên "jêr" ji dikana cinsî nayê. Nûçeya xirab ev e ku heke tîrêjên xwînê ji ber atherosclerosis zirarê ne, hingê îro ne gengaz e ku îro derman bikin. Ev tê vê wateyê ku digel hemû hewldanan, dibe ku potansiyel neyê sererast kirin.

Gotara berfireh bixwînin, "Di Dabeş û Hêza Qewetê de li Men." Di wê de hûn fêr bibin:

meriv çawa Viagra û "xizmên" wê kêmtir naskirî bikar bîne,
Wateyên ku ji bo normalîzekirina asta testosterone di xwînê de çi ne,
heke hemî yên din nekeve protetolojiya penêr çareyek paşîn e.

Ez ji we re bang dikim ku hûn ceribandinên xwînê ji bo testosterone bigirin, û dûvre, heke pêwîst be, bi bijîşk re şêwir bikin ka meriv çawa asta xwe normal bike. Ev hewce ye ku ne tenê ji bo sererastkirina potansiyonê, lê di heman demê de zêdekirina hişmendiya hucreyên li ser însulînê û başkirina qursa diyabetê.

Strikestin û Dilketina Dil

Kêmbûna dil yek ji wan mercên giran ên patolojîk ê laş e. Di vê rewşê de, dil tevahiya karê hewceyê hewce nake, wekî encamek ku tîmên laşê birçîbûna oksîjenê tecrûbir dike.

Pêdivîbûna dil a akût rewşek e ku yekser pêk tê. Ev şertek termînal e ku bi hêsanî dikare ber bi mirinê ve bibe.Girîng e ku nîşanên vê rewşê bizanibin û bikaribin di demê de pêşiya wê bigirin û alîkariya pêwîst peyda bikin.

Sedema têkçûna dil a akût dikare enfeksiyonê myocardial, bêserûberkirina leza xwînê koroner, tamponade kardînal, perîkardît, enfeksiyon û hwd.

Rîş bi lez û bez di nav çend hûrdeman de pêk tê. Di vê demê de, nexweş nexweş kêmbûna oksîjenê hîs dike, di pêsîrê de hestek berhevokê heye. Erm dibe cyanotîk.

Ger hûn di mirovekî de nîşanek weha bibînin, divê hûn ji wî re arîkariya pêwîst peyda bikin. Yekem tiştê ku tê kirin banga ambulansê ye. Pêdivî ye ku meriv hewildana hewaya nû ya bîhnfirehiyê ji nexweşê re bicîh bike, da ku wî ji kincên sînorkirin azad bike.

Oksîjenosbona baş dê nexweşan bi posturek diyar re peyda bike: ew hewce ne ku bên rûnin, lingên xwe bişewitin, destên li ser milên. Di vê pozîsyonê de, hejmareke zêde ji oksîjenê têxe nav lepên, ku carinan ji bo rawestandina êrîşê jî dibe alîkar.

Heke çerm hê çalek bluşek negirtî û şûrek sar tune, hûn dikarin bisekinin ku bi tabletek nitroglycerin re êrîşê rawestînin. Ev bûyerên ku dikarin werin pêşiya ambûlansê were girtin. Therişê rawestînin û pêşî li tevliheviyan bigirin, tenê pisporên jêhatî dikarin bibin.

Yek ji tevliheviyên têkçûna dilê zikmakî dikare stokek be. Aêwazok hilweşînek mîzê ya mêjî ye ku ji ber hemedema berê an sekinandina qurişê ya xwînê ye. Hemwelatî dikare di binê hişê mêjî de, di derzên wê û deverên din de çêbibe, heman ji bo ishemiyetê jî diçe. Rewşa din a laşê mirov bi cîhkirinê ve girêdayî ye ku bi hemorrhage an ischemia.

Faktorên cûrbicûr dikare stûrek çêbikin. Ger stokek bibe sedema hemorrajiyê, wê hingê stokek weha jê re hemorrhagîk tê gotin. Sedema vê celebê stikê dikare zêdebûna berbiçav a xwînê, arteroskleroza cerebral, nexweşiyên xwînê, birînên trawmatîk ên mêjî û hwd.

Strokeêwaza ishemîk dikare bibe sedema tromboz, sepsis, enfeksiyonan, reumatîzma, DIC, kêmbûnek tûj a xwînê ji ber têkçûna dil a hişk, û hêj bêtir. Lê çi dibe bila bibe, ev hemî sedem bi têkbirina pergala kardiovaskular re têkildar in.

Ger zexta xwînê ya nexweş bi rengek berbiçav zêde bibe, rijandina xwînê li ser serê zêde dibe, şûnda li ser pêlê xuya dike, wê hingê em dikarin der barê bûyera hemorrajîk de biaxifin. Ev hemî bi windabûna hişmendiyê re, carinan bi vereşandinê û paralîzasyonê li ser yek laşê laş tê kirin.

Ger nexweş bi serêş, serêş, qelsiya gelemperî, hingê dibe ku ev bibin nîşanên stûyê iskemîkî. Bi vî şêwazî ve dibe ku windayiyek hişmendiyê çênebe, û paralel hêdî pêşve diçe.

Heke hûn nîşanên weha dîtine, tavilê gazî ambulansê bikin. Nexweşê li ser erdek hûrgelî bicîh bikin, bîhnxweşiya azad bistînin. Pêdivî ye ku serê nexweşê li tenişta xwe were xêz kirin - pêşîgirtina ji vekişîna ziman û şidandina bi vereşînê.

Li ser lingan tê pêşniyar kirin ku meriv padîştek germê bixin. Ger berî ambûlansê we kêmbûnek birûsk û girtinek ji dil di nexweşê de dîtibe, pêdivî ye ku rasterast masûlkeya dil a bêserûber û bîhnek hunerî were meşandin.

Dilketiya akût a dil, şikestî şertên jiyanê ne. Ne gengaz e ku şiyana wan were şopandin û ew gelek kêm têne dermankirin. Ji ber vê yekê, peywira herî girîng ku me pêş e, pêşîgirtina van şertan e.

Jiyanek jiyanek tendurist birêve bibin, narkotên napirsin, ji stresê dûr bikin û tenduristiya xwe kontrol bikin.

Dilketiya dil - rewşek ku tê de masûlka dil nekare bi gelemperî fonksiyona xwe rabe - xwînê dirijîne. Li gorî îstatîstîkê,% 10-24% yên nexweşên birçîbûnê yên berê ji êşa dil bûn.

Bi gelemperî em qala stokiya ishemiyetê dikin.Ji ber ku dil ji xebata xwe re nabe, xwîn di hucreyên wê de radiweste, ev yek dibe sedema avakirina mîzek xwînê. Parçeyek trombus (embbolus) dikare derkeve û li perdeyên mêjiyê mêjiyê koçber bike.

Du celebên têkbirina dil:

Bersiv. Ew pir zû pêşve diçe, rewşa nexweş xirab dibe, xeterek ji bo jiyana wî tê. Pêdivîbûna dilî ya akût û stûyê şertên wekhev ên xeternak e ku meriv dikare bibe sedema mirina mirovek.
Kronîk Binpêkirin û nîşan hêdî hêdî zêde dibin.

Nexweşên ku pûç bûne pir caran têkçûna dil û tevliheviyên dil ên din dibin. Sedemên van binpêkirinan ev in:

Nexweşiyên stok û kardiovaskular hin faktorên rîskê yên hevbeş hene: zexta xwînê ya bilind, şekir, atherosclerosis, arithmias.
Piştî birêkûpêkbûnê, pêkanîn dikarin ji nav mêjiyê mêjî vekeve nav xwînê ku bi bandorek neyînî li ser tevgera dil bandor dike.
Di dema stokbûnê de, zirara rasterast a navendên nervê dikare çêbibe, ku bandorên dil bandor dike. Digel zirarê digihîje hemêza rastîn a mêjî, tengasiyên rîtma dil bi gelemperî têne diyar kirin.

Nîşaneyên sereke yên têkçûna dil piştî stûyekê: kurtbûna bêhnê (di nav rehetiyê de), qelsbûn, bêhêzbûn, bilavbûna li lingan, di rewşên giran de - zêdebûnek di zikê de (ji ber berhevkirina mîzê - ascites).

Kezebûna dil Congestive patholojiyek pêşverû ye. Her demjimêr, rewşa nexweş bixwe dibe, hingê acizbûnek nû çêdibe. Kursiya nexweşî di mirovên cûda de pir celeb e, ew dikare bi faktorên cûda ve girêdayî ye.

Grade I: Fonksiyonê dil kêm dibe, lê bi nîşanan û kêmbûna qalîteya jiyanê re nayê şandin.
Klînîka II: Nîşan tenê di dema dijwarbûna giran de pêk tê.
Grade III: Nîşan di çalakiyên rojane de çêdibe.
Grade IV: Nîşaneyên giran li rihetiyê diqewimin.

Pêdivîbûna dil piştî stokek xetereya aritmî zêde dibe. Ger% 50 ji nexweşan di dawiyê de ji ber pêşkeftina dilxweşîya dil bixwe dimirin, wê hingê% 50 yê mayî ji ber tengasiyên rîtma dil. Bikaranîna defibrillators cardioverter implantable bikarbîne alîkariya ji bo zêdebûna zindî dike.

Ji bo her kesê, girîng e ku meriv bikaribe bi rehetî PHC di têkçûna dil a bêserûber a dil û stikê de peyda bike - carinan ew ji bo rizgarkirina jiyanek arîkar dike. Pêdivîbûna dilî ya akût bi piranî di şevê de pêşve dibe.

Mirovek ji vê yekê hişyar dibe ku xwedan hestek hewa hewa, tengahiyê ye. Hêrsek tûj heye, şehînetî, ku di nav de hebek kûçikek qehpik serbest dibe, carinan jî bi vegirtina xwînê. Bişirîn zirav dibe, tûj dibe.

Gazî ambulansê bikin.
Nexweşê bihêlin, rewşek nîv-rûniştinê bidin wî.
Heya hewayê xweş li odeyê peyda bikin: pencere, derî vekin. Heke nexweşek kincê xwe çêdibe, wê veneşêrin.
Li ser rûyê bîhnfirehiyê ava sar spî bikin.
Heke nexweş hişmendiya xwe winda kir, wî li milê wî rûnin, birîn û pulse kontrol bikin.
Heke nexweş nexweşî nebe, dilê wî neyê lêdan, hûn hewce ne ku dest bi masksiyonek rasterê ya dil û pêgirtek artificial bikin.

Lê metformin bi tenê dermanê protiglycemîk bû ku bi kêmbûna mirinê re têkildar bû (bihevbera odds 0.72, interval bawerî 0.59-0.90) 60. Thiazolidinediones kêm caran di pratîka gelemperî de dihatin bikar anîn, ev tenê çîna dermanên antidiabetic bi daneyên negatîf li ser karanîna. CH

HDL kolesterol, niacin û thiazolidinediones

Rosiglitazone û pioglitazone kolesterolê LDL bi tevahî zêde kir, digel ku rosiglitazone bi zêdebûna giraniya kolesterolê LDL zêde dibe, û pioglitazone bi 13 kêm dike. Pioglitazone hûrbûn û mezinahiya parçeyên holesterolê ya HDL zêde kir, dema ku rosiglitazone wan kêm kir,

her du derman kolesterolê HDL zêde kirin. Di ezmûnê de, pioglitazone tîrêjek êrîşa dil kêm kir14. Monoterapiya bi rosiglitazone (lê ne bi dermanê re) bi zêdebûna bexşînê ya enfeksiyonê myocardial re di hin belgeyên 15, 16 de hate girêdan.

Nexweşê şekir û nexweşiya cardiovaskulîn

Nexweşên kardiovaskular bi gelemperî di nexweşên bi şekiranê şekir de çê dibin. Daneyên ku di National National Diabetes Newsletter (USA) de hatine weşandin diyar kirin ku di 2004 de,% 68 mirinên kesên bi şekir, 65 salî û mezintir bûne, bûne sedema nexweşiyên cûrbicûr, di nav de enfeksa miokardî. . 16% ji nexweşên bi diyabetî ku nîşana 65-sal derbas kir ji ber stûyê mir.

Bi gelemperî, xetera mirinê ji girtina tewra dilşikestî, enfeksiyonê myocardial an şikestandinê di nexweşên bi şekir de, 2-4 caran ji gelên gelemperî zêdetir e.

Tevî ku hemî diyabetîkan şansê zêdebûna nexweşiya dil heye, ev nexweşî bi piranî di nexweşên bi şekir 2 de ne.

Lêkolîna Dilê Framingham (lêkolînek demdirêj a ji nexweşiya kardiovaskulî di nav rûniştevanên Framingham, Massachusetts, USA) yek ji delîlên yekem bû ku nîşan dide ku mirovên bi diyabetê re ji nexweşiya dil bêtir xeternak in ji mirovên ku nebe diyabet. Ji bilî şekir, nexweşiya dil dibe sedema:

tansiyona bilind
cixare kişandin
kolesterolê bilind
dîroka malbatê ya qonaxên destpêkê yên êşa dil.

Factorsiqas faktorên rîskê ku kesek ji bo pêşketina nexweşiya dil heye, pirtir ew e ku ew ê nexweşiyên kardiovaskulî pêşve bibe, ku dikare bixwe jî bibe sedema mirinê. Li gorî mirovên gelemperî ku zêdebûna faktorên xetereyê ji bo pêşxistina nexweşiya cardiovaskularî zêde dibin, diabetiçîkên bi nexweşiya dil pir mirin.

Mînakî, heke kesek xwedî faktorek xeterekî ewqas ciddî ku tansiyona xwînê zêde hebe şansê mirinê ji nexweşiya dil heye, wê hingê nexweşek bi diyabetî xeterek ducanî an jî çarçepûk heye ku ji pirsgirêkên dil bi wî re bimire.

Di yek ji gelek lêkolînên bijîjkî de, hate dîtin ku nexweşên bi diyabetî ku re faktorên xetereyên din ên ji bo tenduristiya dil tune ne 5 caran ji mirovên ku bi diyabetê ne mirin, ji nexweşiyên dil dişewitin.

Kardîologî bi tundî pêşniyar dikin ku kesên bi diyabetê tenduristiya dilê xwe pir bi ciddî û bi berpirsiyarî bigirin, bi qasê ciddî yên ku mirovên ku ji wan re dil hene.

Di gotara îro de, em li ser tevliheviyên diyardeya kronîk de ku sedema sedema şekir xwîna bilind vedigirin nîqaş dikin. Mixabin, nexweşîyên hevgirtî bi gelemperî jî têne xuyang kirin, ku encamên şekir ne, lê bi wê re têkildar in.

Wekî ku hûn zanin, sedema şeklê şekl 1 ev e ku pergala berevaniyê bi şaşî tevdigere. Ew hucreyên beta pankreatîk ên ku însulînê hilberînin êriş dike û hilweşîne. Digel vê yekê, nexweşên bi şekir 1 bi piranî bi caran êrişên xweser li ser tûşên din ên ku hormonên cihêreng hilberînin.

Di şekirê şekir 1 de, pergala berevaniya biyanî bi gelemperî êrîşî ser gemiya tîrîdê "ji bo pargîdanî" dibe, ku ji bo nêzîkî ⅓ nexweşan pirsgirêkek e. Nexweşiya şekir 1 jî xetereya nexweşiyên xweseriyê yên glên adrenal zêde dike, lê ev metirs hîn jî pir kêm e.

Pêwîst e ku hemû mirovên bi şekir 1 bi 1 tûşî salê carekê xwîna xwe ji bo hormonên thyroid werin ceribandin. Em pêşniyar dikin ku testek xwînê ne tenê ji bo hormona teşxîrana thyroid (thyrotropin, TSH), lê di heman demê de kontrolkirina hormonesên din jî bikin.

Ger pêdivî ye ku hûn bi alîkariya tabletan pirsgirêkên bi tîrê thyroid re derman bikin, hingê divê dozê wan rast neyê, lê her 6-12 hefte divê li gorî encamên ceribandinên xwînê yên dubare yên ji bo hormonan werin sererast kirin.

Nexweşên hevbeş ên bi şekir 2 bi diyabetîn re hîpertansiyonê arterial, pirsgirêkên digel kolesterol û xwînê de ne. Bernameya dermankirina mezinahiya me ya celeb 2 zû zû şekirê xwînê, hem jî zexta xwînê û kolesterolê normal dike.

Bingeha bernameyên meya dermankirina şekir 1 û 2 celeb parêzek kêm-carb e. Tê bawer kirin ku ew naveroka acid uric di xwînê de zêde dike. Heke hûn ji gêjbûnê dikişînin, ew dikare xirabtir bibe, lê hîn jî, nehfên çalakiyên ku em ji bo dermankirina şekir pêşniyar dikin gelek ji vê xetereyê derbas dikin. Tête texmîn kirin ku tedbîrên jêrîn dikarin gêj bibin:

ava vexwarinê û kulîlkên wê zêdetir bixwin - 30 ml liquid li per 1 kg laşê laş di rojê de,
Pêdivî ye ku hûn digel parêzek kêm-karb darek fêkiyan sax bikin
xwarina jêkûpêk red bikin - hilberên tevlihev, şilandî, nîv-qedandî,
antioxidantan bavêjin - vîtamîn C, vîtamîn E, alpha lîpîk acid û yên din,
tabletên magnesium hildin.

Agahdarî heye, hîn bi fermî nehatiye piştrast kirin ku sedema giyayê ne xwarina goştê, lê astek bilind a însulînê di xwînê de ye. Her ku însulîn di xwînê de zêde dibe, gurçik xirabtir jî ji uricê re dike, û ji ber vê yekê ew têk diçe.

Di vê rewşê de, parêzek kêm-karbohîdartan dê zirarê nede, lê ji bo goutê bikêr e, ji ber ku ew astên însulînê yên plazma normal dike. Sourceavkaniya vê agahiyê (bi Englishngilîzî). Ev jî nîşan dide ku heke hûn fêkiyê nexwin, ji ber ku di wan de xwarinek taybetî ya zirardar a şekir heye - fructose, tê de êrişên gout kêm e.

Em bang dikin ku her kes nekarin xwarinên diabetîkî ku fructose digirin bixwin. Heta ku teoriya nivîskarê Gary Taubes nehatibe piştrast kirin, hemî heman, şekir û kompleksên wê yên kronîk, yên ku parêzek kêm-karbohîdartan ji bo dravdanê alîkarî dike, ji xewnê pir xeternak in.

Recipesêwazên ji bo parêza kêm-karbohîdartan ji bo şekir 1 û celeb 2 li vir peyde dibin.

Pêdivî ya fibrillasyonê û stok

Fibrillation atrial, an fibrillation atrial, rewşek e ku atria pir zû zû peyda dike (350-700 lêdana li hûrdemê) û tevgerandî ye. Ew dikare di navberên cûda de di forma girtinên kurt an dirêj de çêbibin, an bi domdarî berdewam bikin. Bi fibrîlasyona atrialê, xetera şikestin û têkçûna dil zêde dibe.

Sedemên sereke yên fibrillation atrial:

Tansiyona bilind.
HDHD û enfeksa miokardî.
Di deftera dil û pêgirta mestî û bi dest xistin.
Fonksiyonê tîrêjê xirab dibe.
Pir zêde vexwarin, caffeine, alkol.
Kiriyara dil.
Nexweşiya giran a gurçikê.
Apnea xew.

Di dema êrîşa fibrîlasyona atrial de, hestek heye ku dilê gelek caran lêdixe, "bi hêrs", "lêdanê", "ji qefqê derket". Mirov di serê xwe de qels, westîn, dizzî, "fog" dike. Kurtbûna bêhnê, êşa dişikê dikare çêbibe.

Whyima digel fibrîlasyona atrialê metirsiyek mezin a stikê heye? Di dema fibrilasyonê ya atrialê de xwîn di kemikên dil de bi tevger çêdibe.Ji ber viya, mîzek xwîn di nav dil de çêdibe. Dabeşa wî dikare biçe xwînek û koç bike.

Ger ew têkeve kavirên mejî û rûkalê ya yekê ji wan asteng bike, stûyek pêş dikeve. Wekî din, fibrîlasyona atrial dikare bibe sedema têkçûna dil, û ev jî faktorek rîsk ji bo stokbûnê ye.

Faktora xetere	Points
Strokerişa paşerojê an êrîşa ishemîk a derbasbûyî	2
Tansiyona bilind	1
Temen 75 salî û mezintir	1
Diabes mellitus	1
Dilketiya dil	1

Pîvanên li ser pîvana CHADS2	Xetereya dorpêçê li seranserê salê
1,9%
1	2,8%
2	4,0%
3	5,9%
4	8,5%
5	12,5%
6	18,2%

Pîvana sereke ya pêşîlêgirtina ji bo stokkirina dubare ya di fibrillation atrial de bikaranîna antîkagulantan, dermanên ku pêşî li mêtina xwînê digire:

Warfarin, ew Dzhantoven ye, ew Kumadin e. Ev antikoagulantek berbiçav e. Ew dikare bibe sedema xwînrijandina giran, ji ber vê yekê divê ew li gorî pêşnîyarên bijîşk bi zelalî bêne girtin û bi rêkûpêk ji bo şopandinê testên xwînê bigirin.
Dabigatran etexilate, aka Pradax. Di bandorbûnê de bi warfarin re hevberî ye, lê ewletir e.
Rivaroxaban, aka Xarelto. Like Pradax, ew ji nifşa nû ya dermanan jî tê. Her weha di bandorkeriya Warfarin de ne kêmtir e. Rojê yek carî bigirin, bi hişkî li gorî şîreta bijîjkî.
Apixaban, aka Elikvis. Her weha li ser dermanên nifşê nû jî tête kirin. Rojê 2 caran tê girtin.

Pêdivîbûna fibrilasyonê û stûyê heye ku faktorên xetereya hevbeş hene: zexta bilind a xwînê, nexweşiya dil a koroner, adetên xirab, û hwd., Ji ber vê yekê, piştî mûzek, fîbrilasyona atrial dikare baş pêşve bibe, û ew ê xeterek mûjeyek duyemîn a mêjî zêde bike.

Pirsgirêkên lingê diyabetê

Retinopatiya diyabetê pirsgirêkek bi çav û çavê ku ji ber bilindbûna şekir xwîna kronîk pêk tê pirsgirêkek e. Di rewşên giran de, ew dibe sedema windabûna berbiçav a çavê kor an jî tam.

Ya herî girîng, bi nexweşiya şekir, xirabûnek tûjî li dîtinê an korbûna tam dikare ji nişkê ve pêk were. Ji bo pêşîgirtina ji vê yekê nebe, divê nexweşên bi şekir 1 û 2 cureyên diyabetê divê bi kêmî salê yekê carekê ji aliyê ekîbek ve bêne lêkolîn kirin, û tercîh dikin ku her 6 mehan carekê.

Ji xeynî vê yekê, divê ev ne bijîjkek normal ji klînîkê be, lê pisporek retînopatiya diyabetê ye. Van bijîjkan li navendên pispor ên lênerîna şekir kar dikin. Ew muayeneyên hanê dikin ku opîtalîst ji klînîkê nekarin bikin û alavên vê yekê nînin.

Nexweşên bi şekirê şekir 2 divê di dema tespîtkirinê de ji hêla opîskologîst ve bêne lêkolîn kirin, ji ber ku ew bi gelemperî di nav salan de bi "bêdengî" şekir diyardeyî ne. Li gel diyabet 1, ev tê pêşniyar kirin ku serdana 3-5 caran piştî destpêka nexweşî bi yekemîn carî serî li opozisyonek bike.

Ophthalmologist dê destnîşan bike ka çiqas hûn hewce ne ku hûn ji wî re careke din bêne vekolîn kirin, bi ser ve girêdayî ye ka rewşa we bi çavên we re çiqas giran be. Ev heke her 2 sal be heke retinopatî nehatibe tespît kirin, an jî bi gelemperî pêdivî ye ku salê 4 caran heke hewceyê dermankirina zirav hewce be.

Sedema bingehîn a pêşxistina retînopatiya diyabetî şekirê xwînê yê bilind e. Li gorî vê yekê, dermankirina bingehîn ev e ku bernameya dermankirinê ya şekir 1 an 1 bernameya dermankirinê ya şekir 2 bi dil û can bicîh e.

Faktorên din jî di pêşveçûna vê tevliheviyê de hene. Rola girîng ji hêla mîrîtiyê ve tê lîstin. Ger dêûbav xwedan retînopatiya diyabetê bûn, hingê dê û bavê wan xeterek zêde heye. Di vê rewşê de, hûn hewce ne ku oftalmologiyê agahdar bikin da ku ew bi taybetî hişyar be.

Nexweşên tîpa 1 û celeb 2 bi gelemperî hestyariya xwe di lingên xwe de winda dikin ji ber neuropatiya diyabetê. Heke ku ev tevlihevî were xuyang kirin, wê hingê kesê ku çermê lingê wî ye, êdî nabe ku ji ber pêlavên bêbextî û pirsgirêkên din, jê qutbûn, hûrkirin, sar, şewitandin, qelandin.

Wekî encamek, diyardeyek dikare birînên, ulsers, abrasions, şewitandin an frostbite li ser lingên wî, ku ew ê guman ne heta ku dest bi gangrene. Di rewşên herî giran de, nexweşên bi diyabetî re tewra li ser hestiyên şikestî yên lingê nagirin.

Di şekir de, enfeksiyonê gelemperî birînên lingê ku nayên dermankirin bandor dike.Bi gelemperî, nexweşan kansera nervê xilas kirine û, di heman demê de, diherike xwînê di nav rezên ku bi lempên nizmî ve diçin dijwar dibe. Ji ber vê yekê, pergala nesneyî nekare li hember germa û birînên xirab rûne.

Ulcers di sûkê de ji bo sindroma lingê diyabetê

Helsandina xwînê jê re sepsis tê gotin, û enfeksiyonê hestî jê re osteomyelitis tê gotin. Bi xwînê, mîkrojenîzm dikarin li seranserê laşê belav bibin, û tûjên din vegirtin. Ev rewş pir tehlûke ya jiyanê ye. Osteomyelitis tê dermankirin dijwar e.

Neuropatiya diyabetê dikare bibe sedema binpêkirina mekanîzmaya lingê. Ev tê vê wateyê ku dema ku bimeşin, dê zext li ser deverên ku ji bo vê yekê ne armanc in bêne kirin. Wekî encamek, dê hestî dest bi tevgerê bikin, û xetera şikestî dê hê bêtir zêde bibe.

Di heman demê de, ji ber zexta bêhempa, xalîçe, uls û şikestî li ser çermê lingan xuya dibin. Ji bo ku hûn nekarin amputkirina lingê an tevayî lingê dûr bixin, hûn hewce ne ku qaîdeyên lênihêrîna lingê ji bo diyabetê bixwînin û bi baldarî wan bişopînin.

Activityalakiya herî girîng ev e ku hûn bernameya dermankirinê ya şekir 1, an bernameyek dermankirinê ya şekir 2, bişopînin da ku şekirê xwîna we kêm bike û normal bimîne. Wekî encamek, çerxa nervê û hişmendiya di lingan de dê bi tevahî di çend çend hefteyan, mehan an salan de têkildar bibin, li gorî giraniya tevliheviyên ku jixwe pêşve çûne. Piştî vê yekê, dê sindroma lingê diyabetî êdî ne tehl be.

Hûn dikarin di şîroveyan de di derheqê dermankirina tevliheviyên şekir de pirs bipirsin, rêveberiya malperê zû bersiv e.

Hêza xwezayê ji bo tenduristiya vaskular

Pêşîlêgirtina dermankirinên gelêrî yên stok dikare bi tenê wekî amûrek li ser dermanên ku doktor ji bo vê armancê diyarkirî were pêkanîn.

Dermanê kevneşopî gengaz e ku pêşiya pêşkeftina stikê bigire, bi taybetî bi xurtkirina dîwarê vaskal û paqijkirina laşê kolesterolê zêde.

Ji bo ku hêzan bide vîrusan û ji nû ve zexîreyê sererast bike, sopora Japonî dê alîkar be. Bihên wê yên rûnî bavêjin û 70% çareseriya alkolê bi rêjeya 1 lîreyê xaniyên xav ji bo 5 lîpên xwêdanê derxînin. 2-3 rojan de israr bikin, di ronahiyê de hilanînê nehêlin. Piştî her xwarinê (20 caran 4 carî) 20 birînan bavêjin.

Ev sîteyê dê alîkariyê bide kolesterolê kêm bike û rezikên xwînê paqij bike. 1 lemon, 1 porteqalî bi tevahî kulpê bişon û di nav mûrek goştê de bi hevre çerm bikin. Pir zêde ava tîrê bixwe. Pêdivî ye ku komek qul be. Di dirûşmeya encama de, 1 tîrêjê çermê xweşik a xwezayî zêde bikin û tevlihev bikin. Bandor dikare bi hilgirtina 1 tsp ve were bidestxistin. piştî her xwarinê xwar bikin.

Hêzan vesaz bikin û pêşî li şilavbûna kolesterolê ya li ser wan bigirin, dê alîkariya gola colza vulgaris bikin. Materyalên xav ên hişk di 1 demjimêran de di ava şûşê de hiştin. Ji bo înfazkirinê, 1 parçeyek gûzê û 20 parçeyên avê têne girtin. Rojê nîvê 4 nan vexwarin.

Ji bo parastina tenduristî û şahiya tevgerê di temenek pir pir pîr de, pêdivî ye ku ji bîr mekin ku pêşîgirtin û dermankirina stûyê dê bi bandor be tenê gava ku ew ji hêla bijîjkî û bijîjkî ve bi hevra têne kirin.

Heke şekir kontrola kêm e, ji ber vê yekê nexweş bi meh û salan bi rêjeya şekir pir heye, ev zirarê dide dîwarên avên xwînê yên ji hundur. Ew bi pêlavên atherosclerotic ve têne dagirtin, gora wan teng dibe, diherike xwînê di nav rezikan de teng dibe.

Li nexweşên bi şekirê diyabet 2, bi gelemperî ne tenê zêde xwîna glukozê di xwînê de heye, lê di heman demê de zêdebûna giran û kêmbûna kehrebetê jî heye. Ji ber jiyanek nebaş, ew pirsgirêkên bi tansiyonê û tansiyona xwînê bilind hene.

Van faktorên rîskê yên din hene ku zerarê dikişînin. Lêbelê, bilindbûna şekirê xwînê ku ji ber şekirê 1 an 2 di diyabetê de di pêşveçûna atherosclerosis de rola pêşeng dilîze. Ew gelek caran ji testên hîpertansiyon û kolesterolê xirabtir xeternak e.

Whyima atherosclerosis ev qas xeternak e û pêdivî ye ku bala xwe bidin da ku pêşveçûna wê bide sekinandin? Ji ber ku di dilê şekir, stû û pirsgirêkên lingê di şekir de çê dibe ji ber ku keştî bi plakayên atherosclerotic ve hatî kişandin, û tîna xwînê di nav wan de teng dibe.

Di şekirê şekir 1 û 2 de, kontrola atherosclerosis duyemîn pîvandina herî girîng e ku piştî şekirê xwîna normal a xweser biparêze. Enfeksiyonê myocardial e dema ku beşek ji masûlkeyên dil ji ber kêmbûna xwîna nebes dimire.

Di piraniyên berbiçav de, berî destpêkirina êrîşek dil, dilê mirov bi tendurist bû. Pirsgirêk ne bi dil e, lê di nav rezên ku bi xwînê re rûne. Bi vî rengî, ji ber tengasiyek di peydakirina xwînê de, hucreyên mêjî dikare bimirin, û vê yekê wekî stokek tê gotin.

Ji salên 1990-an û vir ve tê dîtin ku şekir xwîna bilind û kezebê pergala bêpergaliyê aciz dike. Ji ber vê yekê, hejmarên cûrbicûr ên enflasyonê di laş de pêk tê, di nav de ji hundir jî li ser dîwarên xweyên xwînê.

Kolesterolê xwînê li deverên bandorbûyî gêj dibe. Ev li ser dîwarên arteralan plankên atherosclerotic pêk tîne, ku bi demê re mezin dibin. Zêdetir bixwînin "Howawa Atherosclerosis di diyabetê de pêşve diçe."

Naha hûn dikarin faktorên xwînê ji faktorên xetera cardî re bigirin û pir rasttir rîska êrişa dil û stûxwariyê ji texmînên kolesterol bipirsin. Her weha rêbaz hene ku meriv pêhesîne, ku bi vî rengî atherosclerosis rawestîne û xetereya karesata kardiovaskulî kêm bike. Zêdetir bixwînin: "Pêşîlêgirtina êşa dil, şikestin û têkçûna dil di şekesê de."

Di pir kesan de, şekirê xwînê bi domdarî bilind nabe, lê piştî her xwarinek tenê çend demjimêran zêde dibe. Doktor bi gelemperî vê rewşê wekî predîtabet dibêjin. Eatingekirê şekir piştî xwarinê dibe sedema zirarên girîng ên madeyên xwînê.

Dîwarên arterikan bi çerm û pez dibe, plaqên atherosclerotic li ser wan mezin dibin. Qabiliyeta mûlikên xwînê ji bo rihetkirin û berfirehkirina golika wan heye da ku hêsankirina xwînê xirabtir bibe. Prediabetes tê wateya rîskek zehf a zêdebûna êrîşa dil û stikê.

Ji bo ku bi tenduristiya wî emir bikin û nebin ducanîya "tevayî", hûn hewce ne ku du asta yekem a bernameya dermankirina diyabetê ya 2-ya me temam bikin. Ev tê vê wateyê - da ku hûn parêzek kêm-karbohydrate bişopînin û bi kêfxweşî werzîş bikin.

Diyarde û kêmasiya bîra

Diabes bîra û fonksiyonên din ên mêjî xirab dike. Ev pirsgirêk di mezinan de û her weha di zarokên bi şekir 1 û celeb 2 jî tê de heye. Sedema bingehîn a windakirina bîra di şekir de kontrola şekirê xwînê ne.

Digel vê yekê, fonksiyonê normal a mêjî ne tenê bi zêdebûna şekir, lê di heman demê de ji hêla pir caran bûyerên hîpoglikemiyê jî ve distirê. Heke hûn pir pir dilşik in ku bi baweriya baş şekirê xweya derman derman bikin, wê hingê gava ku zehmet dibe ku meriv kal û bîranînên nû bibîr bîne şaş nemînin.

Mizgîn ev e ku heke hûn bi baldarî bernameyek dermankirinê ya şekir 1 an bernameya dermankirinê ya şekir 2 dişopînin, wê hingê bîranîna kurt-dirêj û dirêj bi gelemperî baştir dibe. Ev bandora hanê jî ji hêla mezinan ve tête hest kirin.

Ji bo bêtir agahdarî, gotara "Armancên ji bo dermankirina şekir 1 û celeb 2" binihêrin. Wheni li bendê bin gava ku şekirê xwîna we normal bibe. " Heke hûn hîs dikin ku bîra we xirab bûye, wê hingê pêşî 3 -7 rojan kontrolkirina şekirê xwînê bikin.

Ev ê ji we re bibe alîkar ku hûn fêr bibin ku we şaşî kiriye û çima şekirê we ji destê we çû. Di heman demê de, diyabetes pîr dibin, mîna hemî mirovan. With bi temenê re, bîranîn tewra li mirovên ku bi şekir ve neyê qels kirin jî heye.

Derman dikare bibe sedema derman, bandora kêra wî lewaz, xerîdar e. Gelek dermanên wusa hene, mînakî, êşkêşker, ku ji bo neuropatiya diyabetê têne diyar kirin. Heke gengaz be, jiyanek tendurist rêve bikin, bisekinin ku hin kêm pîlanên "kîmyewî" bigirin.

Ji bo ku bîranînên normal bi salan bimînin, bala xwe bidin ser astengiya pêşveçûna atherosclerosis, wekî ku di gotara "Pêşîlêgirtina êrîşa dil, şikestin û têkçûna dil a di şekesê de" de hatî vegotin.Atherosclerosis dikare bibe sedema bêhnvedanek mêjî, û berî wê hêdî bi bîranîn qels dibe.

Taybetmendiyên enfeksiyonê yên myocardial di diyabetes de

Nexweşiya koronaryar di nexweşên bi diyabetê de pirtir e. Ew berfireh in, bi gelemperî ji pêşkeftina kêmbûna fonksiyona konteynir a dil, heta ku tevahî çalakiya kardariyê, arithmî, tevlihev dibin. Li dijî paşiya zêdebûna tansiyona xwînê û pêvajoyên dînstrofîk ên li myocardium, aneurysmaya dil bi pêgirta xwe re diqewime.

Forma zirav

Ji bo nexweşên bi şekir, van formên kêmbûna koronarya tîpa karakterîstîk in:

êşa tipîk
abdominal (nîşanên pişkek hişk),
bê êş (forma latandî),
arrhythmic (êrişên fibrillation atrial, tachycardia),
cerebral (windakirina hişmendiyê, paresis an paralel).

Demjimêriya ziravî ji 7 heta 10 rojan berdewam dike. Di zêdebûna germahiya laş de, kêmbûna tansiyona xwînê heye. Pêkêşandina tirêjê ya akût dibe sedema edema pulmonary, şokê cardiogenic, û rawestandina filtration renal, ku dikare ji bo bîhnfirehiyê mirî be.

Dilêşiya kronîk

Ew şehreşên dereng ên enfeksa myocardial vedigire, pêşveçûna wê di nexweşên bi diyabetê de rê dide nîşanên jêrîn:

dijwarîya tansiyonê, şehfê, carinan hemoptîzeyê,
dilşikestî
dilşikestîna gelemperî û irregular
êş û giran di hîpochondriya rast de,
tofana kemînên nizm,
qelewbûn.

Ellingimandina lingan

Ew dikare asîmptomatîk be

Aewateyek hişk a şewitî an tundûtûjiyek xwerû nîşana bingehîn a êrîşek dil e. Ew bi tîrêjê, tirsa mirinê, tîrêjê tîrêjê, pallor an sorbûna çermê ya qada jêr ve tête. Dibe ku hemî van nîşanan ne bi diyabetes re bibin.

Ev dibe sedem ku diyabetîk bi capillaryên piçûktir û birînên nervê yên di hundurê miocardium de têne kirin ji ber mîkroangiopatiya pergalê û neuropatiya hanê.

Vê rewşê bi bandorên toksîk ên dirêjtir ên zêdebûna mêjûyên glukozê di xwînê de pêk tê. Dîstrofîzasyona masûlkeyên dil şansê êşa impuls kêm dike.

Mîkrokûjasyona birêkûpêk pêşveçûna pergalek xwînê ya xwîna xwînê tevlihev dike, rê li ber veberhênanê, êrişa dil ya giran, aneurîzm, şikestandinên masûlkeya dil vedike.

Kursê bê êş ê bêpotîf tevnegîna patholojiyê di qonaxa zû de tevlihev dike, xetera mirinê zêde dike.

Nexweşiya şertê ku verastkirinê piştrast bike

Ji bo tespîtkirinê, şêweya herî agahdarane lêkolînek ECG e. Guhertinên gelemperî ev in:

interval ST li jorê kontureyê ye, bi şêwazek kendalek heye, di vala T de derbas dibe, ku negatîf dibe,
Di destpêkê de R bilind e (heya 6 demjimêran), dûv kêm,
Q amplitude kêm.

EKG ji bo enfeksiyonê myokardial û şekirê şekir - qonaxa herî qerase

Di testên xwînê de, kreatîn kînase zêde dibin, amînotransferas ji normalê pirtir in, û AST ji ALT-yê pirtir e.

Dermankirina êrîşek dil di nav diyabetîkan de

Taybetmendiya dermankirina enfeksiyonê şekir stabilîzasyona xwendina glukozê ya xwînê ye, ji ber ku bêyî vê yekê bê dermankirinên kardar dê bêhêz be.

Di vê rewşê de, hûrbînek berbiçav a glycemia nayê destûr kirin, interval herî çêtir e 7,8 - 10 mmol / l. Hemî nexweş, bêyî ku ji cûrbecûr nexweşiyê û tedawiya ku berî êrişek dil were şandin, veguheztine nav rêza dermankirina enstrumanî ya zexm.

Van komên dermanan di dermankirina êrîşa dil de têne bikar anîn:

anticoagulants, thrombolytics,
beta-blokker, nitrat û antagonîstên kalcium,
dermanên antarrhythmic
derman ji bo kêmkirina kolesterolê.

Diet piştî nexweşiya mîkroşê ya bi diyabetê

Di qonaxa zirav de (7-10 rojan), pêşwazîkirina fraksiyonê ya xwarina mashed têne xuyang kirin: supayê baxçê, potatîkên mashed (ji bilî potatîkê), porê berfê an qulikê gûzê yê hişk, xwarina goştê masî, masî, kanî, îsam, proteîna steamed, kefir kêm-rûnê an kefir.Wê hingê navnîşa vexwarinan dikare hêdî bi berfirehî bibe, bi taybetî:

şekir, felqê spî û hemî hilberên ku di wan de hene,
bermayê semolina û orîjînal,
hilberên şekir, marinades, xwarina konservane,
xwarinên rûn, fêkir,
qehwe, qehwe, çîkolata,
îsotê fêkî, pîvazê xav, pîvaz, rûn.

Ne gengaz e ku meriv di dema çêkirina xwarinê de xwê bide û 3 û 5 g (10 roj piştî bûyîna dil) bi destên nexweşê re tê dayîn. Pêdivî ye ku liquid ji rojê zêdetir 1 lîtir vexwarin.

Pêşîlêgirtina êrîşek dil di şekir de

Ji bo pêşîlêgirtina pêşveçûnên tîrêjên tîrêjên koroner ên zirav, pêşniyaz kirin:

Monitoringavdêriya baldarî li ser şekirê xwînê û kolesterolê, rastkirina demên binpêkirinê.
Pîvandina rojane ya zexta xwînê, asta li jor 140/85 mm Hg Divê destûr neyê dayîn. Huner.
Qutkirina cixare, alkol û vexwarinên caffeinated, vexwarinên enerjiyê.
Complêwaza xwarinê, bêhêle rûnê şekir û şekir.
Osedalakiya laşî ya giran kir.
Dermankirina dermanê piştgirî.

Bi vî rengî, geşedana êrîşek dil di nexweşên bi şekir 1 û celeb 2 de dikare asîmptomatîkî be, ku teşhîsê tevlihev dike û rê li ber tevliheviyan vedike. Ji bo dermankirinê, hûn hewce ne ku şekirê xwînê normal bikin û qursek tevahî ya dermankirinê ya rehabilitasyonê pêk bînin. Wekî pîvanek pêşîlêgirtî, tê pêşniyar kirin ku hûn şêwaza jiyan û xwarina xwe modê bikin.

Di heman demê de, şekir û angina pectoris xetereyek cidî ya tenduristiyê dike. Angawa ku dermankirina angina pectoris bi diabet 2 Urbani tengasiyên rîtma dil dikarin çêbibin?

Hema hema ti kesî nekarî ji pêşketina atherosclerosis di şekesê de, bireve. Van her du patholojiyan têkiliyek nêzîk in, ji ber ku şekirê zêde bi neyînî bandor li dîwarên xweyên xwînê dike, provoke dike ku pêşveçûna atherosclerosis obliterating ya kûrahiyên hindik di nav nexweşan de. Derman bi parêzê digire.

Sedemên enfeksiyonê ya myokardiya navendî ya piçûk, bi hemî cûreyên din re wekhev in. Ew ne gengaz e ku meriv wê tespît bike; ECG tûj xwedî wêneyek atipîk e. Encamên dermankirina dem û rehabîlîtasyonê ji dorpêçek normal a dil re pir hêsantir e.

Ji bo mirovên tendurist ne ewqas tirsnak, arrhythmia bi diyabetê dikare ji bo nexweşan bibe xetereyek cidî. Ew bi taybetî ji bo şekir 2, xeternak e, ji ber ku ew dibe ku bibe sedema xetimandinek ji bo stok û dil.

Dê tespîtkirin pir dijwar e, ji ber ku pir caran qursa aboneyî ya enfeksiyonê ya myocardial heye. Ew bi gelemperî bi karanîna ECG û rêbazên ceribandinên laboratorî têne girtin. Attackrişek dilî ya hişk ji mirina nexweş re metirsîdar dibe.

Hîpertansiyonê arterial û şekirê şekir ji bo vagonên gelek organan xilas e. Heke hûn şîretên bijîşk bişopînin, hûn dikarin encaman dûr bigirin.

Pêşîlêgirtina têkçûna dil hem di şikilên kronîk, hem jî di formên navîn de, û pêşiya pêşkeftina wan di jin û mêran de pêwîst e. Pêşîn hûn hewce ne ku nexweşîya dil û dil derbas bikin, û paşê jî şêwaza jiyanê xwe biguherînin.

Nexşeya enfeksiyonê ya bingehîn a posterî ya paşîn ji hêla taybetmendiyê ve ne hêsan e. Dibe ku ECG bi tenê ne bes be, her çend nîşanên bi şîroveya rast têne vegotin jî. Meriv çawa myocardium derman bike?

Isshemiyetiya myocardial a êş heye, mixabin, ne ew çend caran. Nîşan nermikî ne, dibe ku hîna jî angina pectoris tunebe. Pîvanên ji bo birînên dil dê li gorî bijîşkan li gorî bijîşkan bêne diyar kirin. Tedawî derman û carinan emeliyat jî dike.

Têkiliyên pathogenetic ên şekir û dilêşiya dil

Komeleya dîtî ya şekir û dilêşiya dil dikare ji hêla gelek mekanîzmayên eşkere ve were diyar kirin. Di nav nexweşên bi şekir de, şiyana herî girîng ya faktorên rîskê ji bo têkçûna dil pir e - hîpertansiyonê arterial (AH) û IHD. Ji ber vê yekê, li gorî Gosregister diyarde di Federasyona Rûsyayê de, di nav nexweşên bi şekir 2, şekir de li 37,6% ji bûyeran, makroangiopatiya diyabetî - di% 8,3 de tê tomarkirin. Guherînên struktural û fonksiyonê yên di myocardiumê de di nexweşên bi diyabetê de di nebûna patolojiyek eşkere ya kardariyê de dibe ku bibe encamek rasterê ya aloziyên kompleks ên bi têkildarî şekirê.

Di rewşên weha de, bi nîşanên klînîkî ya têkçûna dil û tunebûna nexweşiya koroner a dil, kêmasiyên dil, hîpertansiyon, congenital, nexweşiyên dil ên enfeksiyonê, qanûnî ye ku li ser hebûna cardiomyopathiya diyabetîk (DCMP) biaxive. Zêdetirî 40 sal berê, ev term yekem car wekî şirovekirina wêneya klînîkî ya ku di nexweşên bi şekir şekir ve tê dîtin, hate pejirandin, ku têkildarî kardiyomîopatiya dilîner (CMP) re, bi parçeyek dûrbînek derxistinê (CH-NFV). Lêbelê, li gorî dîtinên nûjen, fenotipê ya herî tîpîk a nexweşek ku ji DCMP-ê êş e, nexweşek e (bi gelemperî jinek pîr û xwedan celeb 2 bi şekir û qelewbûnê) ku nîşanên sînorkirina CMP heye: kûzek piçûktir a derziya çepê (LV), fraksiyonek derizî ya LV ya normal, qelskirina dîwaran û zêdebûna zexta dagirtina parîreya çepê, zêdebûnek di atriumê çepê de (LP), ku ji CH-SPV re têkildar e. Hin lêkolîner di wê baweriyê de ne, ku di diyabetes de, wekî di gelheya giştî de, sînorkirina CMP / CH-PPS qonaxa ku pêşiya avakirina dilqanûnî CMP / CH-PFV 9, 10 e, digel ku hinekên din serxwebûna van her du variantên DCMP, cudahiyên wan ên klînîkî û pathophysiolojî radigihînin. (tab. 1).

Tê pêşbînîkirin ku mekanîzmayên otimmune di pathogjenezê ya DCMP ya dilated de rolek mezin bilîzin, û ev cûrbecûr ya DCMP ji ya şekir diyardeya 1-ê pirtir e, li beramberî celebê herî sînorkirî ya CMP ku ji bo şekir 2 e.

Aliyê din ê pirsgirêkê zêdebûna xetera şekiranê di nexweşên bi dilşewata dil e, ku ev jî ji hêla hejmarek ji fenomenan ve hatî diyar kirin e: pêkhatina berxwedana însulînê, di genisê de ku kêmbûna dil gengaz e ku di hyperactivation de pergala nervê ya sempatîk de rolek dilîze, dibe sedema zêdebûna lîpolîzyona di laşên adipose û, li gorî vê yekê, zêdebûnek. Asta FFA, hebûna glukoneogenesis û glycogenolysis li kezebê, kêmbûna glukozê ji hêla masûlkeya skeletal, kêmkirina hilberîna însulînê, û her weha çalakiya laşî ya teng, cytokines isfunktsiey endothelium bandora (leptin, tumor necrosis faktora α), windakirina girseyî muscle.

Tevî tevliheviya têkiliyên pathogenetic di navbera şekir û têkçûna dil de, dermankirina serfirazî ya diyabetê û tevliheviyên wê dikare rîska pêşkeftina dil ya dil (class IIA, asta delîl A) kêm bike. Lêbelê, hem di pêşîlêgirtina destpêkirina têkçûna dil de û hem jî di pêşîlêgirtina pêşveçûnên neyînî de, di derheqê kontrolên glycemîk ên hişk de tune. Aliyên ewlehiya cardiovaskular ên dermanên hîpoglycemîk ên hemî girîngtir in. Ji ber ku têkiliya nêzikî pathogenetic di navbera şekir û têkçûna dil de, ku bi daneyên epidemiolojî ve hatî pejirandin, têkçûna dil, wekî dozek taybetî ya encamên paşîn ên cardiovaskularî, divê di nirxandina ewlehiya dermankirina şekir de neyê paşguh kirin.

Dermanên hîpoglycemîk û têkçûna dil

Metformin

Metformin yekem dermanê bijare ye ji bo dermankirina şekirê 2 li seranserê cîhanê û dermanê hîpoglycemîkî ya devkî ya herî diyarkirî, ku ji hêla 150 mîlyon nexweşên li cîhanê ve tê bikar anîn. Tevî zêdetirî nîv sedsala serîlêdana klînîkî, mekanîzmaya çalakiyê ya metformin tenê di destpêka salên 2000-an de dest bi zelal kir, dema hat dîtin ku derman bi rengek bijartî oxidation of substrates of zincîra respirasyonê ya mitochondrial I, di encamê de kêmbûna hilberîna ATP û berhevkirina têkelî ya ADP û AMP. ku di encamê de dibe sedema aktîvkirina kînase-girêdayî AMP (AMPK), proteînek kînase ya girîng a ku metabolîzma enerjiya hucreyê kontrol dike. Encamên lêkolînên ceribandinên vê dawiyê diyar dikin ku metformin dikare hejmarek alternatîf, mekanîzmayên çalakiya serbixwe ya AMPK, ku piştgirî dike navgîniyek girîng di pirsa geneziya bandora hypoglycemiciya sereke ya dermanê, û her weha bandorên pleiotropîk de.Di xebatên ezmûnî yên li ser modelên heywanan ên DCMP, û her weha enfeksiyonê myocardial (tevî birîndarên reperfusion), hate xuyandin ku metformin başkirina fonksiyona otofagiya navgîniya AMPK-navînî ya navgîniya AMPK-ê (organîzmek girîng homeostatîkî ya ku di DCMP de hate tepisandin) fonksiyona cardiomyocyte çêtir dike. tengbûna reaksiyonê ya bi guhartina tirizine kînase-ve girêdayî di guhastina kalsiyûmê de, rî-kozandina post-enfeksiyonê kêm dike, pêşkeftina têkçûna dil hêdî dike û bi gelemperî struktur û kargêriya dil zêde dike.

Yekem delîlên klînîkî yên li ser bandorên cardioprotective yên metformin di lêkolîna UKPDS-ê de bû, ku 32% kêmbûna xetera xetera paşîn-têkildarî şekir, tevî nerazîbûna dil nîşan da. Dûvre (2005–2010), hejmarek kar bandorên dil ên erênî yên metformin nîşan dan: kêmbûnek bûyerên têkbirina dil di koma metformin de li hember dermanên sulfonylurea (SM), ne zêdebûna xetera têkçûna dil bi zêdebûna dozê derman, rîskek kêm a rîska nexweşxaneyên dubare ji bo têkbirina dil. mirin ji hemî sedeman di nav nexweşên bi têkçûna dil de. Lêbelê, ji bo demek dirêj ve, ji ber zêdebûna rîskê ya zêdebûna acidosis lactic, metformin bi hebûna HF re berendam bû. Lêbelê, daneyên nû, nerazîbûnên bi vî rengî yên qedexeyan destnîşan dikin û, li gorî vê yekê, ewlehiya dermanê li nexweşên bi şekir û têkçûna dil, di nav de kesên bi fonksiyonê renal kêm bûne. Ji ber vê yekê, di meta-analîzek weşandî de, encamên 9 lêkolînan (34.504 nexweşên bi şekir û dil) ji wan re hatin nirxandin, ku 6,624 nexweş (19%) di nav de bi metformin hatine derman kirin. Ev hate xuyang kirin ku karanîna derman bi 20% kêmkirina mirinê ji hemî sedeman re têkildar bi dermanên din ên kêmkirina şekir re têkildar e, bi sûdê an zirarê re têkildar ne li nexweşên bi kêmbûna EF (type 4 (IDP4))

Di van demên dawî de, encamên lêkolîna paşerojê ya ku kontrola Placebo-ê-ya ewlehiya cardiovaskulî ya saxagliptin - SAVOR-TIMI, ku tê de 16,492 nexweşên bi şekirê şekir 2 (saxagliptin - n = 8280, placebo - n = 8212), ku dîrokek bûyerek kardiovaskuler bû, hat weşandin. an rîskek mezin a pêşxistina wê. Di destpêkê de, ji% 82 nexweşan bi hipertensionê,% 12.8 jî kêmasiya dil bû. Li gorî encamên lêkolînê, ti cudahî di navbera koma saxagliptin û koma placebo ji bo endpoint ya bingehîn a kanonîk (MACE: mirina kardiovaskulîn, enfeksiyonên myocardial nefatal, stûyê nefatal) û dawiya xuyayî ya duyemîn (MACE +), ku tê de nexweşxaneyên din jî hene ji bo angina bêstengî / revascularization koronary / HF. Di heman demê de, zêdebûnek di navbêna nexweşxaneyan de ji bo têkçûna dil hat dîtin ku ji sedî 27% (3,5% di koma saxagliptin de û 2.8% di koma cîhbicîh de, p = 0.007, RR 1.27, 95% CI: 1.07-1 , 51) bêyî zêdebûna mirinê. Pêşkêşvanên bihêz ên mêvanperweriyê yên ji bo têkbirina dil dilgiraniya dil ya berê, GFR 2, û rêjeya albumin / creatinine bûn. Wekî din, pêwendiyek rasterast di navbera asta NT-mêjî ya peptide natriuretic û xetereya têkçûna dil a bi saxagliptin de hate saz kirin. Di navbera koman de di asta troponin T û proteîna reaksiyonê C-ê de, ku ev wekî delîl ji tunebûna aktîvbûna zerikê û rasterast kardoxî ya saxagliptin hate hesibandin, ti cudahî di navbera koman de nehat dîtin. Mekanîzmayên mimkun ên ji bo zêdebûna xetera dekompensasyona HF ya li dijî paşnavê saxagliptin hîn jî nîqaş têne kirin, tête pêşniyar kirin ku IDP4 dibe ku têkildarî hilweşandina gelek peptîdên vasoactive, bi taybetî mêjiyê peptide natriuretic, asta ku di nexweşên HF-ê de zêde dibe zêde dibe. Di heman demê de, divê bête zanîn ku di destpêkê de di koma saxagliptin de digel koma cîhbicor re zêdetir nexweş hebûn ku bi thiazolidinediones (bi rêzê 6.2% û 5.7%, bi rêzdarî) pêk dihatin, ku, îhtîmal e ku di derheqê têkçûna dil de bandorê li encamê bike.

Yekem lêkolîna mezin a nifûsa mezin a der barê encamên klînîkî yên diyardeya 2 de ku bi sitagliptin re tê derman kirin (lêkolînek kolektîf a paşvekirî, 72,738 nexweş, temenê navînî 52 sal, 11% sitagliptin wergirt) nebûna bandora dermanê li ser xetera nexweşxanê û mirinê nîşan da. Lêbelê, lêkolînek li nifûsa taybetî - di nav komek nexweşan de bi nexweşiya şekir 2 û bi HF sazkirî, hat kirin, encamên berevajî nîşan da. Daneyên ji lêkolîna yekem a nifûsê ya li ser ewlehiya sitagliptin li nexweşên bi şekir 2 şekir û têkçûna dil di sala 2014 de hatin weşandin. Di lêkolînek cohortê de ku bi mebesta nirxandina bandora sitagliptin (tevî nexweşxaneyê ji bo têkçûna dil û mirin ji ber têkçûna dil) di nav de bû, di nav de 7620 nexweş ( temenê navîn 54 salî,% 58 zilaman), hate dîtin ku karanîna sitagliptin bi zêdebûna nexweşxaneyê re têkildar ne ji bo hemî sedeman an zêdebûna mirinê re têkildar bû, lê nexweşên ku derman digire bi girîngî zêde bû. rîska mêvanperweriyê ji bo têkbirina dil (12,5%, aOR: 1.84, 95% CI: 1.16–2.92). Van her du lêkolînên ku di bin nîqaşê de ne, çavdêr bûn, gelek taybetmendiyên destpêkê hebûn, ku tê de şîroveyek bi baldarî ya encaman nîşan didin. Di vê navberê de, encamên TECOS RCT-ya dawî hatîn, lêkolînek du-kor, rasterast, placebo-kontrolkirî ya ewlehiya cardiovaskulî ya sitagliptin li komek 14 671 nexweşên bi şekir 2, bi nexweşiyên kardiovaskularî yên hevdem (di nav de HF (18%) û faktorên xetera cardiovaskulayî. Wekî encamek, di navbera koma sitagliptin û koma placebo di seretayî de (di dema mirina kardiovaskulî, enfeksiyonên myocardial-ne-mirinê, stûyê bê-fatal, nexweşxaneyê de ji bo angina pectoris unstable) di nexweşxaneyê de ji bo angina pectoris unstable). Di cûrbecûrbûna frekansên ji bo berevpêşbirina dil de cûdahî nedihat zanîn. Di lêkolînek TECOS de, sitagliptin bi gelemperî li ser pêşveçûna bûyerên cardiovaskulatîk bandorek nebatî (lihevhatî bi placebo) nîşan da.

Lêkolînek ewlehiyê ya bi navê პლაzîloyê ya alogliptin (EXAMINE, alogliptin n = 2701, placebo n = 2679) di nexweşên ku ji dil vegirtina miokardî an angîna bêsteng in (nêzîkê 28% ji nexweşan di nav her du koman de dilxwestina dil bû) jî bandorên girîng ên derman eşkere nekir. di derbarê analîzên post-hoc de bûyerên girêdayî CH-ê. Berevajî SAVOR-TIMI, ti têkiliyek di navbera asta peptide natriuretic cerebral û têkçûna dil di koma alogliptin de nehat dîtin. Di demên dawîn de meta-analîzên lêkolînên vildagliptin (40 RCT) û linagliptin (19 RCTs) hatine weşandin de cûdahiyên di frekuansa mêvanperêzan de ji bo têkçûna dil di navbera komên IDP4 û komên têkildar ên têkildar de eşkere nekir. Di 2018 de, encamên du lêkolînên paşerojê yên ewlehiya kardiovaskulî ya linagliptin di nexweşên bi şekirê 2 de ne hêvîdar in: CAROLINA (NCT01243424, n = 6,000, berhevkirina derman glimepiride) û CARMELINA (NCT01897532, n = 8300, kontrola placebo) .

Tevî encamên lêkolînên li jor hatine nîqaş kirin, mirov nikare daneya meta-analîzê ya berevajî, ya ku nîşan dide hebûna komeleyek di navbera çîna IDP4 û zêdebûna xetereya pêşxistina HF akût, dozên nû yên HF, û nexweşxaneyên ji bo HF 52-55 nîşan dike. Bi vî rengî, maqûl xuya dike ku ji encamên dawîn ên di derbarê ewlehiya IDP4-ê ya ji bo HF-ê de, nebe, bi kêmî ve heta ku mekanîzmayên mimkun ên ji bo pêşveçûna van bandorên damezrandin.

Empagliflozin

Pêşînek ji bo ewlehiya kardiovaskulare trendek nû di rêziknameya karanîna kargêrên hîpoglycemîk de di qonaxên destpêkê yên destpêkirina dermanê li ser sûkê de heye. Ji ber wergirtina daneyên nû, carinan bi tevahî yên neyênî li ser bandora erênî, nehsanî, an jî neyînî yên dilovanî yên dermanên ji bo dermankirina şekir 2, diyarkirina nêzîkbûna dersên nû yên dermanan famkirî ye. Ji sala 2012 an veDi pratîka diyabetîk a cîhanê de, narkotîkên pola ji fonksiyonên selektîf ên rêbernameya natrium-glukozê renal ji celeb 2 (SGLT2) re, dest bi karanîna monoterapiyê û di kombînasyona dermankirinê ya şekir 2 de ne. Di 2014 de, dermanek nû ya vê pola, empagliflozin, ket pratîka klînîkî ya navneteweyî û navxweyî. Empagliflozin nerazîbûnek SGLT2-ê ye in vitro Bi rêzgirtina ji SGLT2,> 2500 caran bijareya mezintir li beramberî SGLT1 (di dilê xwe de, di heman demê de di nav zikê, trachea, mêjî, gurçikê, testîsê, prostatê) de û>> 3500 caran li gorî SGLT4 (di hundurê zikê, trachea de hate diyar kirin) gurçikan, livîn, mejî, lebat, pestre, pestre). Empagliflozin reabsorasyona glukozê renal kêm dike û derziya glukozê ya urînê zêde dike, bi vî awayî hyperglycemia kêm dike, têkildar bi diuresisê osmotîk re, bêhn û lêdana xwînê bêyî zêdebûna lêdana dil kêm dike, hişk û berxwedana vaskeriyê kêm dike, û bandorek erênî li ser albuminuria û hyperuricemia heye. Ewlekariya kardiovaskulî ya empagliflozin di lêkolînek pirrjimar, du-blind, qonaxa III ya EMPA-Reg Output (NCT01131676) hat xwendin. Lêkolîn ji 42 welatan, 590 navendên klînîkî pêk hat. Pîvanek tevlêbûnê: nexweşên bi şekirê şekir 2 salî aged 18 salî, BMI kg 45 kg / m 2, HbA_1c 7-10% (navînî HbA)_1c 8.1%), eGFR ≥ 30 ml / min / 1.73 m 2 (MDRD), hebûna nexweşiya kardînaskirî ya pejirandî (di nav de nexweşiya dil a koroner, hîpertansiyon, dîroka enfeksiyonê ya myocardial an stok, nexweşiya arteriya periferîkî). Lekolînwanan komek gelemperî ya nexweşên bi xetereya kardiovaskulek pir zêde pêk anîn (temenê navîn di komê de - 63,1 sal, ezmûna navînî ya şekirê şekir 2 - 10 sal) û bi sê koman re rastdar kir: koma cîhê parkbo (n = 2333), koma empagliflozin 10 mg / roj (Empa10) (n = 2345) û koma empagliflozin 25 mg / rojê (Empa25) (n = 2342). Di destpêkê de, heya 81% ji nexweşan mîkrobek enzyûmê veguherîner an angiotensin an astengker receptor angiotensin (ACE / ARB), 65% - β-blokker, 43% - diuretics, 6% - antagonîst a receptorên mîneralocorticoid (AMP) wergirtin. Lêkolîn heya destpêka 691 bûyeran dom kir, ku li gorî pêkhateyên endpointê seretayî (MACE, mirinên kardiovaskulîn, êrişek dil ya bêencam an şikestinek bê-fatal) qewimîn - şêwaza dermankirinê ya navînî ya 2.6 sal, temenê şopandina navînî 3,1 sal. Hemî encamên cardiovascular ji hêla du komîteyên pispor ve (ji bo bûyerên dil û dilolojî) bi paşve ve hatin nirxandin. Encamên analîzkirî di heman demê de nexweşxaneyên ji bo têkçûna dil, bi tevahî - nexweşxaneyên ji bo têkbirina dil an mirinên kardiovaskuler (bi şertê têkçûyên mirinê), nexweşxaneyên dubare ji bo têkçûna dil, bûyerên têkçûna dil ên ji hêla lêkolîner ve hatine qeydkirin, tayînkirina birînên diuretîkan, mirin ji ber têkçûna dil, nexweşxane ji bo hemû sedemên (nexweşxane ji sedema destpêkirina her bûyerek neyînî). Di binavên taybetmendiyên destpêkê de, di nav de hebûna / nebûna HF ya ku ji hêla lêkolîner ve hatî tomar kirin, analîzek din hate çêkirin.

Li gorî encaman, hate xuyakirin, ku di berhevkirina placebo de, dermankirina nexweşên bi şekirê şekir 2 bi empagliflozin re ji bilî terapiya standard kêmkirina dahatiya destpêka xala seretayî (MACE), mirinên kardiovaskular û mirin ji hemî sedeman kêm dike. Empagliflozin di heman demê de, bi gelemperî, ji hêla hemî sedemên, zêdebûna nexweşxaneyên ji bo dilşewatiya dil û sedemên din ve rêjeya nexweşxaneyan kêm kiriye.

Li ser koma empagliflozin komek kêmtir ya hewceyê hewceyê dînotorîka loopê hate destnîşan kirin. Derman dermanê kêmkirina encamên kompleksê kêm kir: nexweşxaneyên ji bo têkbirina dil an diyarkirina birînên dînotîzmê (HR 0.63, 95% CI: 0.54-0.73, p 2, dîroka enfeksiyonê myocardial an fibrillation atrial, bi piranî însulîn, diuretics, β -bloger, ACE / ARB, AWP.Hemî nexweşên bi HF (koma placebo û koma empagliflozin) re çêtirîn bûyerên neyînî (AE) tomar kirin, di nav de yên ku hewcedariya windakirina dermankirinê ne, digel nexweşên bê HF. Di heman demê de, di koma empagliflozin de, digel koma placebo, li wir ji hemî AEs, AEsên cidî û AE-yên ku hewceyê vekişandina dermanê ne, rûbirûbûnek kêmtir bû.

Bi vî rengî, li gorî lêkolîna EMPA-REG OUTCOME, empagliflozin di nav xwezayê de bi dermankirina standard re rîska nexweşxaneyê ya ji bo têkçûna dil an mirina kardiovaskulal ji% 34 kêm dike (ji bo pêşî lê girtina yek mêvanperweriyê ji bo têkçûna dil an mirina kardiovaskuler, divê 35 nexweş ji bo 3 were derman kirin) sal). Bikaranîna empagliflozin di nexweşên bi dilşewatiya dil de ne kêmtir e ku di profîla ewlehiyê de cîhê placebo be.

Di encam de, pêşîlêgirtina pêşkeftina têkçûna dilî ya dilşikestî, hêdîbûna pêşkeftina nexweşî, kêmkirina dravdana mêvanperweriyê û başkirina pêşdîtina nexweşan aliyên mecbûrî yên dermankirina têkçûna dil in. Bikaranîna dermanên hîpoglycemîk ku ji bo encamên cardî-enfeksiyonê re ewle ye, di dermankirina nexweşên bi şekir 2 û diyabûna celeb 2 de peywirek din e. Di tedawiya şekirê tip 2 de li dijî paşiya HF-ê, sînorkirina karanîna berbi yek an deverek din (di pir rewşan de, bi tevahî ne diyar) hema hema hemî dermanên kêmkirina şekirê tête.

Empagliflozin tenê dermanê antidiabetic e ku di lêkolînek pêşerojê ya mezin de ne tenê ewlehî, lê di heman demê de feydeyên wê bikar tîne - başkirina encamên têkildar bi têkçûna dil di nexweşên bi şekirê şekir 2 û nexweşiyên damezrandî yên pergala cardiovascular de.

Wêje

Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. Di Dewleta Federasyona Rûsyayê de Qeydeya Dewleta Diyabetê: Rewşa 2014 û Pêşniyarên Pêşveçûnê // Diabetes. 2015.18 (3). S. 5-23.
Mareev V. Yu., Ageev F.T., Arutyov G.P. et al. Pêşniyarên neteweyî yên OSCH, RKO û RNMOT ji bo tespîtkirin û dermankirina têkbirina dil (guhertoya çaremîn) // Dilêşiya dil. 2013.V. 14, No. 7 (81). S. 379-472.
MacDonald M. R., Petrie M. C., Hawkins N. M. et al. Dihok, xetimîna systolî ya ventricular çepê, û têkçûna dil a kronîk // Eur Heart J. 2008. No. 29. P. 1224-1240.
Shah A. D., Langenberg C., Rapsomaniki E. et al. Type 2 şekir û inc> şekir şekir / Ed. I. I. Dedova, M.V. Shestakova, çapa 7. // Diabes mellitus. 2015. No. 18 (1 S). S. 1–112.
Varga Z. V., Ferdinandy P., liaudet L., Pacher P. Narkotîkiya mîtochondrî ya derman-derman û cardiotoxicity // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015. No. 309. H1453-H1467.
Palee S., Chattipakorn S., Phrommintikul A., Chattipakorn N. Aktîvîstê PPARγ, rosiglitazone: Ma ji pergala cardiovaskul re ew sûdmend e yan zirarê digire? // Cîhanê J Cardiol. 2011. No 3 (5). R. 144-152.
Verschuren L., Wielinga P. Y., Kelder T. et al. Rêgezek biyolojî ya pergalê ya ku têgihîştina mekanîzmayên pathophysiolojîk ên hîpertofiya patolojîk a dilovanî ya ku bi rosiglitazone ve girêdayî ye // BMC Med Genomics. 2014. No. 7. P. 35. DOI: 10.1186 / 1755-8794–7-35.
Lago R. M., Singh P. P., Nesto R. W. Bi têkçûna dil a congeşe û mirinên kardiovaskulîk li nexweşên bi prediabetes û şekir-2 ku ji tiazolidinediones têne dayîn: meta-analîzek ceribandinên klînîkî yên rasthatî // Lancet. 2007. No. 370. P. 1112–1136.
Komajda M., McMurray J. J., Beck-Nielsen H. et al. Bûyerên têkçûna dil bi rosiglitazone bi şekirê şekir 2: daneyên ji darizandina klînîkî RECORD // Eur Heart J. 2010. No. 31. P. 824–831.
Erdmann E., Charbonnel B., Wilcox R. G. et al. Bikaranîna pioglitazone û têkçûna dil di nexweşên bi şekir 2-şekir û nexweşiya kardiovaskularî ya pêşberî: daneyên ji lêkolîna PROactive (PROactive 08) // Lênihîna Dihokê. 2007. No. 30. R. 2773-2778.
Tzoulaki I., Molokhia M., Curcin V. et al. Xetereya nexweşiya kardiovaskuler û hemî sedema mirina di nav nexweşên bi şekir 2-ê de diyarkirî yên antidiabetesên devkî têne vexwendin: lêkolînek kohortê ya retrospective ku bi karanîna databasa lêkolînê ya pratîkî ya giştî ya UK ve // BMJ 2009. No. 339. b4731.
Varas-Lorenzo C., Margulis A. V., Pladevall M. et al. Rîska têkçûna dil ya ku bi karanîna dermanên xwînê yên kêmkirina glukozê xwînê re têkildar e: nirxandina sîstematîkî û meta-analîziya lêkolînên çavdêriyê yên weşandî // BMC. Nexweşiyên Cardiovaskular. 2014. No. 14. P.129. DOI: 10.1186 / 1471–2261–14–129.
Novikov V.E., Levchenkova O.S. Rêbernameyên nû di lêgerîna dermanan de bi çalakiya antihypoxic û hedefên ji bo çalakiya wan // Dermanparêziya Clinmparêzî û Klînîkî. 2013.V. 76, No. 5. P. 37–47.
Lêkolîna Dihokê ya Pêşkeftina UK (UKPDS). Kontrolkirina xwîna girseyî ya hişk bi sulphonylureas an însulînê re li gorî dermankirina kevneşopî û xetereya tevliheviyên li nexweşên bi şekirê 2 (diyarga 33) (UKPDS 33) // Lancet. 1998. No. 352. R. 837-853.
Karter A. J., Ahmed A. T., Liu J. et al. Destpêka pioglitazone û paşê jî mêvanperweriya ji bo dilpakiya congestive // Diabet Med. 2005. No. 22. R. 986–993.
Fadini1 G. P., Avogaro A., Esposti L. D. et al. Rîska mêvanperweriyê ji bo têkbirina dil li nexweşên bi şekirê 2-yê şekir yê nû de bi dermanên DPP-4 an dermanên din ên kêmkirina glukozê re têne derman kirin: Lêkolînek qeydkirî ya paşperojîkî ya li ser 127,555 nexweşên ji Bîmeya Niştimanî ya OsMed Tendurist-DB-yê Nationwide // Eur. Heart J. 2015. No. 36. R. 2454-2462.
Kavianipour M., Ehlers M. R., Malmberg K. et al. Peptide-1-ya glucagon-mîna (7-36) amide pêşî li berhevkirina piruvate û laktate li miokardeya ischemîk û ne-iskemîkî ya porcine // Peptides vedigire. 2003. No. 24. R. 569-578.
Poornima I., Brown S. B., Bhashyam S. et al. Enfeksiyonê peptide-1-aşik a glukagon-ê xebata systolî ya xwerû ya çepê domdar dike û di tenduristiya hîpertansiyonê de, bêhêziya dil-pêgirtî ya dil-pêgirtî ya dil-pêgirtî de tîrêjê dilovanî / xelas dibe. 2008. No. 1. R. 153–160.
Nikolaidis L. A., Elahi D., Hentosz T. et al. Peptide-1-a mîna glukagon-rekombînant, serpêşandina glukozê ya myocardial zêde dike û performansa ventricular çep li kûçikên hişmend bi kardiyomîpopiya dilated a pacing-çêbûyî çêtir dike // Circulation. 2004. Jimara 110. P. 955–961.
Thrainsdottir I., Malmberg K., Olsson A. et al. Tecrûbeya destpêkê bi dermankirina GLP-1 li ser kontrolkirina metabolê û tevgera myocardial li nexweşên bi şekirê şekir 2 û dilxweşîya dilî // Diab Vasc Dis Res. 2004. No. 1. R. 40–43.
Nikolaidis L. A., Mankad S., Sokos G. G. et al. Bandorên peptide-1 mîna glukagon-ê di nexweşên ku bi enfeksiyonê ya myocardial a acizî û derziya çepê piştî reperfusion serketî serketî // Circulation. 2004. Jimara 109. P. 962–965.
Nathanson D., Ullman B., Lofstrom U. et al. Bandorên exenatide intravenous di nexweşên şekir 2-ê de bi têkçûna dilî ya congestive: ceribandinek klînîkî ya drav-blind, kontrolkirî ya rasthatî ya ji bandor û ewlehiyê // Diabetologia. 2012. No. 55. P. 926–935.
Sokos G. G., Nikolaidis L. A., Mankad S. et al. Infeksiyona peptide-1-a mîna glucagon çêtir dibe ku parçeya derizî ya ventricular çepê û rewşa fonksiyonê li nexweşên ku bi dilşewatiya kronîk a kronîk heye // J Kardêrka ailansê. 2006. No. 12. R. 694-699.
Bentley-Lewis R., Aguilar D., Riddle M. C. et al. Rêzkirin, sêwirandin, û taybetmendiyên bingehîn di Nirxandina LIXisenatide di Sindroma Kronîk ya Zerdeştî de, ceribandinek hûrdestê ya paşîn a cardiovaskular a lixisenatide versus placebo // Am Heart J. 2015. No. 169. P. 631-638.
www.clinicaltrials.gov.
Scirica B. M., Braunwald E., Raz I. et al. Dilê Dilêşanê, Saxagliptîn û Diabelê Mellitus: Obsîroveyên ji SAVOR-TIMI 53 Rûniştina Rastbar // Rêzkirin. 2014. No. 130. P. 1579-1588.
Margulis A. V., Pladevall M., Riera-Guardia N. et al. Nirxandina kalîteyê ya lêkolînên çavdêriyê di nirxandina sîstematîkî ya derman-ewlehiyê de, berhevdana du amûrên: Pîvana Newcastle-Ottawa û banka madeya RTI // Clin Epidemiol. 2014. No. 6. R. 1-10.
Zhong J., Goud A., Rajagopalan S. Glycemiya Jêrîn û Xetere Ji Bo Fertbûna Dil Evahidên Heya Nû ji Lêkolînên Pengdana Dipeptidyl Peptidase // Circ Heart Fail. 2015. No. 8. R. 819–825.
Eurich D. T., Simpson S., Senthilselvan A. et al. Ewlekariya berbiçav û bandorkirina sitagliptin li nexweşên bi şekirê tip 2: Lêkolîna kohortê ya bingehîn a nifûsa paşverû // BMJ. 2013. No. 346. f2267.
Weir D. L., McAlister F. A., Senthilselvan A. et al. Bikaranîna Sitagliptin li nexweşên bi diyabetê û têkçûna dil de: Lêkolînek Kohorta Ragihandî ya Nifûsê ya Li Ser Hundir // Ahenga Dilê JACC. 2014. No. 2 (6). R. 573-582.
Galstyan G. R. Di nav dermanên bi delîlan de bandorên kardiovaskuler ên DPP-4. TECOS: gelek bersiv, pirsên we hene? // Dermanxaneya bi bandor. 2015. No. 4 (32). S. 38–44.
White W. B., Cannon C. P., Heller S. R. et al. Alogliptin piştî sindroma koronaryal a akût li nexweşên bi şekir 2 şekir // N Engl J Med. 2013. No. 369. R. 1327–1335.
McInnes G., Evans M., Del Prato S. et al. Profîla ewlehiya têkbirina kardiovaskulî û dil a vildagliptin: meta-analîzek 17000 nexweşan // Diabetes Obes Metab. 2015. No. 17. R. 1085-1092.
Monami M., Dicembrini I., Mannucci E. Dipeptidyl peptidase-4 fînanser û têkçûna dil: Di meta-analîzek ceribandinên klînîkî yên rastandî // Nutr Metab Cardiovasc Dis.2014. No. 24. R. 689–697.
Udell J., Cavender M., Bhatt D. et al. Dermanên kêmkirina glukozê an stratejî û derketinên kardiovaskulî li nexweşên bi xetera xetera şekir 2 hene: a metananalîzasyona ceribandinên kontrolkirî yên rastandî // Lancet Diabetes Endocrinol. 2015. Na 3. R. 356-366.
Wu S., Hopper I., Skiba M., Krum H. Dipeptidyl peptidase-4 fînanser û encamên cardiovaskular: meta-analîzkirina ceribandinên klînîkî yên random bi 55,141 beşdaran // The Cardiovasc Ther. 2014. Hejmar 32. R. 147–158.
Savarese G., Perrone-Filardi P., D'amore C. et al. Bandorên kardiovaskulî yên dipeptidyl peptidase-4 li ser nexweşên diabetic: an meta-analîzek // Int J Cardiol. 2015. No. 181. R. 239–244.
Santer R., Calado J. Glucosuria renal Family and SGLT2: From Trail Mendelian To Targetek Tendurist // // Clin J Am Soc Nephrol. 2010. No. 5. R. 133–141. DOI: 10.2215 / CJN.04010609.
Grempler R. et al. Empagliflozin, frensiyonek glîkozê sodium selektîf-bijarte-ropîkal (SGLT-2). 2012. Vol. 14, Hejmara 1. R. 83–90.
Fitchett D., Zinman B., Wanner Ch. et al. Encamên têkçûna dil bi empagliflozin di nexweşên bi şekir şekir 2 bi rîska kardiovaskulîn a bilind: encamên darizandina EMPA-REG OUTCOME® // Eur. Heart J. 2016. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehv728.
Zinman B. et al. Empagliflozin, Encamên Cardiovaskular, û Mirinê di Diabera Tîpa 2 de. Ji bo vekolînerên EMPA-REG OUTCOME // NEJM. 2015. DOI: 10.1056 / NEJMoa1504720 /.
Druk I.V., Nechaeva G.I. Kêmkirina rîskên dilêşî yên di şekra şekir 2 de: çînên nû dermanan - perspektîfên nû // bijîjkê bijîn. 2015. Ne 12. P. 39–43.