Rola pergala incretin di pêşveçûna şekirê şekir II de

The incretins celebek hormones e ku di stû û zikê de têne hilberandin, piştî ku derbasbûna xwarinê di nav wan de derbas dibe. Bandora incretîn bandora glukozê ya devkî li ser hilberîna însulînê ye, ku dema ku nexweşek bi nexweşiya şekir 2 heye nexweş kêm dibe. Ev îsbat e ku dermanên di navhevkirina peptîdan de dikare pêşveçûna şekir asteng bike.

GIRTNE BIKIN! Tewra şekir pêşkeftî dikare li malê were dermankirin, bê emeliyat û nexweşxane. Tenê tiştê ku Marina Vladimirovna dibêje dibêje bixwînin. Pêşniyarê bixwînin.

Incretins çi ne?

Di mukoza rovî ya jor de, hormonek pêk tê. Ger hûn lactose devkî bavêjin, di hilberîna însulînê de zêde heye. Incretîn di nav kûviyan de pêk tê û ji bo rêzgirtina asta hormonê tê bikar anîn. Enzîm sekreteriya pancreatîk ya însulînê zêde dike, ku asta şekirê kontrol dike. Pêvajoyê pêk tê ger ku glîkoz di xwînê de zêde bibe.

Arekir di cih de kêm dibe! Di dirêjiya demê de şekir dikare bibe sedema tevahî nexweşî, wekî pirsgirêkên dîtinê, şert û mercên çerm û porê, uls, gangrene û hêj jî kanserên kanserê! Mirovan bi ezmûna hov fêr kir da ku asta şekirê xwe normal bikin. xwendin li ser.

The incretins di dermanê şekir 2 de celebek nû ye.

Zanyaran 2 peptîdên mîna glukagon - GLP-1 û GLP-2 nasandin. Ragihandina van glutathione ve girêdayî ye ku li ser pêvajoyên hormonal, nuturî, û neurogenîk ên ku piştî 10-15 hûrdeman pêk tê. piştî xwarinê. GLP-1 û GUI, beşdarî vesazkirina bilez a proteînan, karbohîdartan û fêkiyan dibin. GLP-1 dikare mirina hucreyên beta pancreatic rawestîne û başkirina wan zûtir bike. Wekî din, ew bandorek erênî li ser pergala cardiovaskulasyonê dike, hesta rûnê zexmî zêde dike, û tewşikê kêm dike. Wateya çalakiya hormonê bi dirêjkirina astengiya çalakiya DPP-4 (dipeptidyl peptidase-4) dirêj dike.

Incretin work

Thealakiya peptide ya glukagon-ê wiha ye:

Amadekariyên vê grûpê di tevgera normal ya dil de dide.

  • Ragihandina însulînê zêde dibe, ku dibe sedema xuyangîna hucreyên nû.
  • Dabeşkirina glukagon kêm kir.
  • Bi leza leza gastrointestinal bandor dike.
  • Di pergala dil û nervê de bandor dike:
    • şûnda xwînê û tevgera lemlata dil baştir dike,
    • hilberîna dil zêde dike,
    • metirsiya êrîşa dil kêm dike.
  • Damezrandina glukozê ji rûn û proteînan di kezebê de kêm dike.
  • Bandora hestî û mejî bandor dike:
    • rêjeya hilweşîna tansiyonê kêm dike,
    • bandor li ser receptorên mêjî yên berpirsiyariya rûniştinê dike,
    • rêjeya xwarinên ku tê xerckirin kêm dike.

Piştî xwarinê, dîwarê zikê asta glukozê diyar dike. Incretins serbestberdana însulînê, ku ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve têne hilberandin, zêde dike ku şekirê kêm bikin. Mêjî glukagon pêk tîne, ku avakirina glukozê pêşve dike û asta xweyê xweş di xwînê de digire. The incretins li ser hypersecretion of glukagon tevdigerin û performansa normal dikin.

Feydeyên incretins di dermankirina şekir de

Dermankirina nexweşî ew e ku şekir di laş de kêm bibe û sedemên zêdebûna wê jêbirin. Ji bo dermankirina şekir, pêdivî ye ku hûn şêwaza jîna xwe biguhezin, bi parêzên parêzê tevbigerin. Dermanên li ser bingeha peptîdên mîna glukagon-ê, ji ber hestek zû ya rûnê kêm dibe sedema tewşikê. Wekî encamek, giraniya laş kêm dibe. Dema ku zanyar bi gelemperî li ser bandora incretins li ser laş lêkolîn dikin.

Ew çawa têne bikar anîn?

Dermanên ku ji bo dermankirina nexweşiyê têne bikar anîn ev in:

  • "Januvia." Karê enzîmê DPP-4 asteng dike. Ji bo tevlihev û monoterapî pêdivî ye.
  • Galvus frensiyonek e ku materyalê çalak a vildagliptin e.Ev bi hêsanî tê tolerandin û ti aliyên peywendîdar nayên eşkere kirin. Ji bo tevlihev û monoterapî tête bikar anîn.
  • "Onglisa." Di fonksiyonê normal a gurçikê de tê bikar anîn.

Ji bo ku hêdî hilweşandina incretins kêm bikin, dermanan rêgeza bingehîn bikar tînin - enzyme dipeptidyl peptidase-4. Prensîba çalakiya tevahiya dermanên dijî-şekir bi armanca kêmbûna şiyana hîpoglycemiyê ye. "Januvia", "Galvus" û "Onglisa" yekem nîşanên nexweşî têne bikar anîn. Ew ji kalûpîran re ewle ne û qursa nexweşiyê giran nakin.

Ma hîna jî ne gengaz e ku meriv nexweşiya şekir bixweze?

Bi dadgehkirina vê rastiyê ku hûn niha van rahêjan dixwînin, serketinek di tekoşîna dijî şekir ya bilind de hîna li ser we tune ye.

Have we ji berê ve di derheqê dermankirina nexweşxaneyê de difikiriye? Ew fêm e, ji ber ku şekir nexweşiyek pir xeternak e, ku, ger bê dermankirin, dikare bibe sedema mirinê. Tîna domdar, lezgîniya lezgîn, dîtina tîrêj. Hemî ev nîşanên hanê bi desta we ve têne nas kirin.

Lê gelo mimkun e ku meriv sedemê nebe bandorê derman bike? Em pêşniyar dikin ku gotarek li ser dermankirinên heyî yên diyabetê bixwînin. Gotara bixwînin >>

Dermankirina Hucreyên Stem ji bo Diabetes | Zanyar ciwan

. episodes hypoglycemiarast asta hemoglobînê glycated (HbA1c)

di "Hevpar tomara isplanetê ya hucreya islet pankreasgland» (Berhevkar

çi dermankirinê bikaranîna vivo de analogs GLP-1 dirêj çalakîdibe ku.

Flavonoids di dermankirina şekir de | Gotara kovar.

Zêdetir, yek ji wan hilberînerên domdar ên radîkalên azad tê hesibandin zêdeastaglîkoz.

Kêmkirina şekir devkî amadekariyênku niha tê sepandin

Beans xurtkirina sekinîn û fonksiyonê ya gastricê zêde dike pankreasgland.

Giran hypoglycemia bi şekir: sedem.

Hîpoglycemia di dema her de narkotîkhypoglycemicterapî felaketek dît astaglîkoz

Cûre û doza wan hate analîz kirin. hypoglycemicamadekariyênli ser paşiya pêşwazî kirin ku pêşve çû hypoglycemic kome, rasterast.

Kêmkirina şekirdermankirinê li nexweşên bi şekirê şekir II.

Tespîtkirinhypoglycemicamadekariyên pêdivî ye ku pîvana hin ewlehî pêk were.

Gelek derman amadekariyên dibe ku bibe sedema êşê. Ew dibe ku wekî teybetmendiyê be çalakîterapîû tevliheviyek ciddî pêşkêş bikin dermankirin.

Aliyên nûjen hypoglycemicterapî nexweş.

Di dema lêkolînê de, me nîgarên jêrîn nirxand: mezinbûn, giranîindex girseyîlaş, dibe ku hebûna tevliheviyên makrovaskulîk were dîtin û were bikar anîn hypoglycemicamadekariyên (însulîn, PSSP, incretinomimetics (fînanserên DPP4, analogs GPP1).

Derman hucreyên stem yên şekirê şekir | Zanyar ciwan

. episodes hypoglycemiarast asta hemoglobînê glycated (HbA1c)

di "Hevpar tomara isplanetê ya hucreya islet pankreasgland» (Berhevkar

çi dermankirinê bikaranîna vivo de analogs GLP-1 dirêj çalakîdibe ku.

Tipa 2 şekir: şekirê spî bi hevûdu re tune Zanyar ciwan

Bi vî rengî pankreashesin mecbûr man ku însulînê bi bilind bikin

Di rewşek "pozê" de kalorî bi lez zêde dibin girseyîlaş dibe ji bo

piştî 30 hûrdeman piştî rêveberiya devkî pejirandinglîkoz), û binpêkirinên hêjayî (tê gotin).

Faktorên xetere û Pêşîlêgirtina Diabetes | Zanyar ciwan

Zêdetirgirseyîlaş.

Xwarinek wiha rê li ber zêdebûnê vedike pankreasgland, hilweşîn û hilweşîna wê, ku di dawiyê de bandor li hilberîna însulînê dike.

Tenê ragirtin astaglîkoz di nav xwînê de di nav sînorên normal de, geşedanîn çêdibe.

Bandora nerazîbûna metabolîzma karbohîdartan li ser hin pîvanan.

Lêkolîn di navbêna de têkiliyek cewherî destnîşan kiriye asta parvekirin glîkoz (li gorî parameterên hemoglobînê glycated - HbA1c) û

Kêmkirina şekirdermankirinê li nexweşên bi şekirbaza şekir II: rehmên binê avê.

Nexweşiyê wekî sedemek dîskêşê ya hilberîneriyê

Pir kes bikartînin pêşwaziyêxwarin di rewşên jiyanê yên dijwar de aram kirin (reaksiyonê hyperphagic to stres).

Nexweşiyê an jî zêdegirseyîlaş bi gelemperî beşdarî anovasyona kronîk dibin. Encamên lêkolînê destnîşan kir ku MF.

Flavonoids in dermankirin şekir şekir | Gotara kovar.

Zêdetir, yek ji wan hilberînerên domdar ên radîkalên azad tê hesibandin zêdeastaglîkoz.

Kêmkirina şekir devkî amadekariyênku niha tê sepandin

Beans xurtkirina sekinîn û fonksiyonê ya gastricê zêde dike pankreasgland.

Parastina Diyabet û Sun

Ji bo dermankirina mîzan, xwendevanên me DiabeNot bi serkeftî bikar anîn. Fêrbûna populeriya vê hilberê, me biryar da ku em wê li ser bala we pêşkêş bikin.

Tîrêjê tîrêjê ultraviolet derdixe, ku dikare çerm û çavan zirarê bike, nemaze dema ku tîrêjê herî mezin e. Sunaxê tav dibe, divê em hin tedbîrên xwe bigirin ku em xwe ji ber tavê nekêşînin.

Parastina çerm

Gelek ji me hez dikin ku tavê bi tavê bistînin, lê hin jî tan nahêlin.

Wezareta Tenduristiyê ya Federasyona Rûsyayê pêşniyar dike ku mirov bi tîrêjê tîrêjê tîrêjê ya bi tîrêjê parastinê ya tîrêjê bi kêmî ve 15 bikar bînin. Her weha tê pêşniyar kirin ku di navbera 11 sibê û 3 p.m.

Diabedîkên ku sulfonylureas bikar tînin (dermanek antidiabetic devkî) divê bizanibin ku ev pileyên hanê dikarin hişmendiya rojê zêde bikin û divê tedbîr bên girtin da ku sînorkirinên dravî yên bi tîrêjê kêm bikin.

Bikaranîna analogên incretin di dermankirina şekir de

,Ro, du komên derman hene ku bi incretins re têkildar in.

Koma yekem derman e ku dikare bandora xwezayî ya GLP1 li ser laşê mirov mimkin bike.

Koma duyemîn dermanan dermanên ku dikarin bandora li ser laşê DPP-4 asteng bikin, ku çalakiya însulînê dirêj dike.

Li ser bazara dermanxaneya Rûsyayê, du amadekariyên ku bi GLP1 re veguhêzin hene.

Analogên GLP1 wiha ne:

Van dermanan analogên syntetîk ên GLP1 in ku ji hêla laşê mirov ve têne hilberandin, lê cûdahiya di navbera van dermanan de dirêjek dirêjtirîn a jiyana wan a çalak e.

Dezavantajên van dermanan ev in:

  1. Bikaranîna narkotîk tenê wekî şeklê enfeksiyonan.
  2. Hînbûna hebûna GLP1 dikare bi girîngî zêde bibe. Cani dikare di nîşana nexweşek nîşanek dewleta hypoglycemîk de xuyangê provoke bike.
  3. Dermanan tenê li GLP1 bandor dike, û narkotîkan nekarin bandorek girîng li GUI-ê bikin.
  4. Nîv ji nexweşên ku van dermanan bikar tînin xwedî bandorên aliyan in di nav poz de, vereşîn, lê van bandorên alîgirê ne.

Derman di pênûsên sifirê deşîfrekirî de têne hilberandin, di nav wan de derman li mîkroşek 250 mcg li 1 ml. Pîvana sîrikê xwedî hebek 1.2 an 2.4 ml.

Victoza û Baeta narkotîkên ku bi subkansiyonê têne îdarekirin û rêveberiya wan ya intramuscular û intravenus qedexe ye. Ya paşîn bi hêsanî dikare bi dermanên din ên kêmkirina şekir re were hevber kirin.

Mesrefa van dermanan bihurî li Rûsyayê mehê 400 400 rûbî ye, dema ku di dosageya rojane ya herî kêm de tête bikar anîn.

Di dermankirina şekirên DPP4-ê de di dermankirinê de bikar bînin

Dipeptidyl peptidase-4 enzîmek e ku alîkariya dabeşkirina hormonesên incretin dike.

Ji ber vê yekê, heke hûn bandora wê asteng bikin, wê hingê dikare dirêjahiya çalakiya hormones zêde bibe, ku dê hilberîna însulînê di laş de zêde bike.

Li sûkê dermanê rûsî, ev koma hilberên bijîşkî bi sê alavên bijîşkî ve tê pêşwaz kirin.

Dermanên bi vî rengî li ser bazara dermanxaneyê wiha ne:

Januvia yek ji dermanên yekem ên vê komê ye. Derman dikare hem di dema monoterapiyê de û hem jî di dermanê tevlihev de were bikar anîn. Derman di forma amadekariya tabletê de peyda dibe.

Bikaranîna Januvia dihêle hûn xebata enzîmê 24 demjimêr asteng bikin, û derman piştî girtina wî 30 deqîqe dest pê dike.

Bandora karanîna narkotîkê ji destpêka dermankirinê heya mehekê tê diyar kirin.

Galvus yek ji nûnerên frensiyonên DPP4 e. Feydeya dermanê mûhtemelen karanîna wê ye bêguman ji demjimêrê xwarinê.

Galvus dikare hem ji bo şekil hem jî ji bo monoterapîbûnê 2-yê şekir 2 be.

Onglisa yek ji wan dermanên herî dawî ye ku dijî şekirê bilind şer dike. Derman di forma amadekariya tabletê de ji nexweşên bi şekirê şekir re tê pêşkêş kirin.

Onglisa dikare hem ji bo monoterapiya şekirê şekir 2 were bikar anîn, û hem jî wekî pêkhatek di dermankirina tevlihev a nexweşiyê de.

Dema ku Onglisa bikar tînin, divê baldariyek taybetî li ser tevgera normal ya gurçê bide. Heke nexweş xwedan rengek nermî ya têkçûna renal e, birêkûpêkkirina dozê ya dermanê ku hatî girtin nayê girtin, lê heke nexweş bi kêmasiya rengek nerm û giran hebe, dêra dermanê ku hatî bikar anîn nîvê kêm dibe.

Bi bihayê, dermanan di nav xwe de pir zêde nakin.

Bi gelemperî, ji bo dermanek bi van dermanan re dê nexweşek ji 2,000 heta 2,400 rûbî mehê hewce bike.

Pêşniyarên ji bo karanîna amadekariyên analogên ji bo vegirtina GLP1 û DPP4

Dermanên van her du koman dikarin di dermankirina şekir ya şekir a duyemîn de ji nişka ve hebûna hebûna nexweşiyek di laşê nexweşê de were bikar anîn.

Di qonaxa destpêkê ya pêşveçûna şekirê de, girîng e ku meriv piyada hucreyên beta di navbêna pankreasê de biparêze û zêde bike. Dema ku ev rewş tête pêşîn, şekirê şekir dikare ji bo demek dirêj ve were pîvandin û di dermankirina nexweşiyê de hewceyê karanîna dermankirina însulînê nine.

Hejmara dermanên diyarkirî bi encamên analîzê ve ji bo hemoglobînê glycated ve girêdayî ye.

Tedbîrên dermankirinê, yên ku bingeha incretins dikin, hêvî dikin ku bi tîrêjî alîkariya nexweşan di dermankirina şekir de bikin û di heman demê de fonksiyona herî zêde ya hucreyên beta yên pankreasê jî bimînin.

Bikaranîna dermanên cûrbecûr ên incretin ji bo dermankirina şekir di nexweşên pîr de herî zêde bijare û ewle ye. Ev dibe sedem ku karanîna vî rengê narkotîkê di pêşveçûna mercên hîpoglycemîk ên di laşê nexweşê de nebe alîkar.

Wekî din, karanîna van dermanan hewce nake ku nexweşên kalûpîr bi berdewamî glycemiyê bişopînin.

Dermankirina bi dermanên cûrên incretin rê nade ku pêşveçûna birêkûpêk a hişk a di laş de bibe sedema binpêkirina rêzika dermanê.

Van avantajan di dermankirina şekir di mezinan de wekî dermanên rêza yekem, bijartina van dermanan destnîşan dikin.

Di vê gotarê de vîdyoyek incretîn di vîdyoyê de tê pêşkêş kirin.

Sugarekirê xwe diyar bikin an zayendek ji bo pêşnîyaran hilbijêrin. Lêgerîn. Naye dîtin. Pêvekirin. Lêgerîn. Naye dîtin. Pêvekirin. Lêgerîn. Lê nehat dîtin.

Incimetins and mimetics incretin (fînanserên DPP4 û agonîstên GLP1)

Roj baş, xwendevanên birêkûpêk û mêvanên blogê! Todayro dê gotarek dijwar li ser dermanên nûjen ên ku berê li çaraliyê cîhanê ji hêla doktoran ve têne bikar anîn hebe.

Incretins and incretin mimetics, kîjan dermanên ji koma dipeptidyl peptidase 4 fînanser û agonîstên peptide 1-ê yên mîna glukagon-ê di dermankirina şekir de têne bikar anîn? Todayro hûn ê fêr bibin ka wateya van bêjeyên dirêj û tevlihev çi ye, û ya herî girîng jî meriv çawa bi karanîna zanebûna bidestveanîna.

Vê gotarê dê li ser dermanên bi tevahî nû bala bikişîne - blokkerên gagagagon-mîna peptid 1 (GLP1) û dipeptidyl peptidase 4 (DPP4). Van dermanan di lêkolînên li ser hormonesên incretin de hatine xerckirin - yên ku rasterast di navhevkirina ulinsulînê û karanîna glukozê de di nav xwînê de ne.

Incretins û şekir 2

Ji bo destpêkirina, ez ê ji we re vebêjim ka çi bixweber in, lewra ku ew jî bi kurtahî tê gotin. Increcins ew hormones in ku di bersivdayina vexwarinên xwarinê de ku di taqa gastrointestinal de têne hilberandin hene ku asta însulînê di xwînê de zêde dike.

Du hormon li ser incretins têne vegotin - glukon-mîna peptide-1 (GLP-1) û polypeptide insulinotropic-girêdayî glukozê (HIP).

Receptorên HIP li ser hucreyên beta pancreatic de cih digirin, û receptorên GLP-1 di organên cûda de têne dîtin, ji ber vê yekê, ji bilî stimulasyona hilberîna însulînê, çalakkirina receptorên GLP-1 dibe sedema xuyabûna bandorên din ên vê hormonê.

Li vir bandorên ku di encama GLP-1 de têne xuya kirin hene:

  • Stimulkirina hilberîna însulînê ji hêla hucreyên beta pancreatic.
  • Berbiçavkirina hilberîna glukagon ji hêla hucreyên alpha pancreatic.
  • Paqijkirina gastrîkî hêdî dibe.
  • Kêmbûna bîhnxweş û bîhnxweşiya zêde zêde kir.
  • Bandorek erênî li ser pergalên nerva kartîwarî û navendî dike.

Zêdekirina syntetîk û hilberîna însulînê GLP-1 pêvajoyek glukozê ye. Ev tê vê wateyê ku hormon tenê di astên bilind ên glukozê de di xwînê de çalak dike û bandorê dike, û bi qasî ku glukoz di hêjmarên normal de kêm dibe (bi qasî 4,5 mmol / L), şiyana sekinandina însulînê rawestîne. Ev pir girîng e, ji ber ku ev mekanîzmaya ku laşê ji reaksiyonên hypoglycemic diparêze.

Heke her tişt bi bandora yekem û pêşîn eşkere ye: bêhtir însulîn heye - glukozî kêmtir, wê hingê ew ê bi hevûdu re têkildar be dijwartir. Glucagon hormonek pankreatîk e ku ji hêla hucreyên alpha ve hatî hilberandin. Ev hormon rastî berevajiya însulînê ye.

Glucagon bi berdana wî ji kezebê asta glukozê di xwînê de zêde dike. Ji bîr nekin ku di laş û lemên laşê me de rezervên mezin ên glukozê wekî çavkaniyek enerjiyê hene, ku bi şiklê glycogen in.

Bi kêmbûna hilberîna glukagonê, incretîn ne tenê serbestberdana glukozê ji kezebê kêm dike, lê di heman demê de synthetic insulîn jî zêde dike.

Bandora erênî ya kêmkirina bendewariya gastrîkî ya ji hêla şekirê şekir ve çi ye? Rastî ev e ku pişkiya glukozê di xwarinan de ji zikê piçûktir tê derxistin.

Ji ber vê yekê, heke xwarin dê di nav perçeyên piçûk de têkeve hundir, wê hingê şekirê xwînê hêdî hêdî zêde bibe û bê gûvên bilez çêdibe, ku ev jî pileyek mezin e.

Vê pirsgirêkê zêdebûna glukozê piştî xwarinê (glycemia postprandial) çareser dike.

Nirxa kêmkirina îtîfaqê û zêdebûna hîsên şiyariyê di dermankirina şekirê şekir 2 de bi gelemperî ziravkirina dijwar e. GLP-1 rasterast li ser navendên birçîbûn û rûnîniya hîpotalamusê tevdigerin.

Ji ber vê yekê ev jî plusek mezin û qelew e.

Bandorek erênî li ser pergala dil û nervê tenê têne vexwendin, û tenê modelên ezmûnî jî hene, lê ez bawer im ku di pêşerojek nêzîk de em ê derheqê van bandorên de bêtir fêr bibin.

Digel van bandorên wan, di ezmûnan de hate îsbat kirin ku GLP-1 nûvekirin û mezinbûna hucreyên nû yên pankreasê, û hilweşîna blokên hucreyên betayê hişyar dike.Bi vî rengî, ev hormon pankreasê ji xilasbûnê diparêze û di zêdebûna girseyê de hucreyên betayê çê dibe.

Ma çi dibe ku em dev ji bikaranîna van hormonan wekî derman berdin? Vana dê hema hema dermanên bêkêmasî bin, ji ber ku ew ê bi hormonên mirovan re bibin yek. Lê tengahî di rastiyê de ye ku GLP-1 û HIP pir zû têne hilweşandin (GLP-1 di 2 hûrdeman de, û HIP di 6 hûrdeman de) bi enzyme celeb 4 dipeptidyl peptidase (DPP-4).

Lê zanyariyan rêyek çare dîtin.

Inro li cîhanê du komên derman hene ku bi rengek bi incretins re têkildar in (ji ber ku GLP-1 ji GUI ve bandorên erênîtir hene, ji aborî re bi kêrhatî bû ku bi GLP-1 re bixebite).

  1. Dermanên ku bandora mirovên GLP-1 dimeşînin.
  2. Dermanên ku çalakiya enzîmê DPP-4 asteng dikin, bi vî awayî çalakiya hormona wan dirêj dikin.

Di dermankirina şekir 2 de celebên GLP-1 analog

Heya niha, li ser bazara rûsî du dermanên analîzên GLP-1 hene - Bayette (exenatide) û Victoza (liraglutide). Van dermanan analogên synthetic mirovê GLP-1 in, lê tenê tenê dema çalakiyê pir dirêj e.

Ew bi tevahî bandorên hormona mirovî, ku min li jor behs kirin, kir. Ev bê guman plusiyek e. Di heman demê de, pîlusan di nav 6-12 mehan de kêmbûna giraniya laş bi gelemperî 4 kg. û kêmbûnek di hemoglobînê de glycated bi gelemperî 0.8-1.8%.

Hemoglobînê glycated çi ye û çima hûn hewce ne ku wê kontrol bikin, hûn dikarin bi xwendina gotara "Hemoglobînê Glycated: çawa ew bigirin?"

Ji hêla neyînî ve tête kirin:

  • Tenê rêveberiya xwerû, ango formên tabletê tune.
  • Hêjariya glp-1 dikare 5 caran zêde bibe, ku xetera şertên hîpoglycemîk zêde dibe.
  • Bandora GLP-1 bi tenê zêde dibe; derman li GUI bandor nake.
  • Di 30-40% de, bandorên neyînî dikarin di şiklê guhnedanê, vereşandinê de bêne dîtin, lê ew di cewherê de veguhêz in.

Baeta di nav pênûsên sifirê de vesazkirî (heman wek pênûsên enstrumanên însulînê) li dozek 250 mcg di 1 mg de heye. Pênûs di vëllên 1.2 û 2.4 ml de tête. Di yek pakêtê de - pênûsek.

Dermankirina şekirê şekir dest pê dike bi danasîna dozek 5 mcg 2 caran di rojê de ji bo 1 mehan ji bo baştirkirina başbûnê, û dûvre, heke pêwîst be, ducar bi 10 mcg 2 caran di rojê de zêde dibe.

Zêdetir zêdebûna dozê bandora dermanê zêde nake, lê hejmara bandorên aliyê mezin dike.

'Snkarkirina Bayeta ku demjimêrek beriya taştê û şîv tête kirin, ew nikare piştî xwarinê bê kirin. Ger enzemeyek ji bîr meke, wê hingê dî di wextê diyarkirî de li gorî demjimêrê bête kirin. Thenşaal li binê di nav tû, stû an destikê de tê şandin. Ew nabe ku meriv bi intramuskululîkî an berbiçav were îdare kirin.

Pêdivî ye ku derman li cîhek tarî, sar, ango li deriyê sarincokê hilîne, destûr nede ku serhildanê. Pîvanê sorkirinê divê her dem piştî enfeksiyonê di sarincê de were hilanîn.

Piştî 30 rojan, penîrê sarincê bi Bayeta re tê avêtin, tewra ku tiryakê li wê bimîne jî, ji ber ku piştî vê carê derman bi rengek hûrkirî tê hilweşandin û bandora xwestinê tune. Dermanê ku bi hewcê ve girêdayî ye hilîne, i.e.

Piştî her karanîna pêdivî, pêdivî ye ku pêdivî bê pêdan kirin ku were şuştin û avêtin, û pêdivî ye ku beriya ku nûvekirinek nû were kişandin.

Byeta dikare bi dermanên din ên kêmkirina şekir re were hevber kirin. Heke derman bi amadekariyên sulfonylurea re tête hev kirin (maninil, şekir, hwd.), Wê hingê divê dozê wan kêm bibe da ku pêşveçûna hîpoglycemiyê dûr bixin.

Di derbarê hîpoglycemiyê de gotarek cuda heye, ji ber vê yekê ez ji we re pêşniyar dikim ku heke we berê xwe nedaye vê girêdanê bişopînin û xwendinê bikin. Heke Byeta di têkiliyê de bi metformin re tête bikar anîn, wê hingê dozaja metformîn nayê guhartin, lewra

hypoglycemia di vê rewşê de ne guncan e.

Victose di penêrên moşengeyê de bi dozek 6 mg di 1 ml de jî heye. Mezinahiya penêrê syringe 3 ml ye. Ji hêla 1, 2 an 3 lîreyên sîrikê ji bo pakêtê têne firotin. Stargeh û karanîna penêr ya sergoyê mîna Baitê ye.

Dermankirina şekirê şekir bi Victoza re rojek yek carî di heman demê de tête çêkirin, ku nexweş dikare bixwe, bêyî ku ji nav xwarin vexwarinê hilbijêre, hilbijêrin. Derman bi xalîçeyan di nav tûj, abûman an destikê de tê rêvebirin.

Di heman demê de, ew nikare ji bo kargêriya intramuscular û intravenous were bikar anîn.

Doza destpêkê ya Victoza bi rojê 0.6 mg e. Piştî 1 hefteyê, hûn dikarin ji nuha hêdî bi hûrgulî li 1.2 mg zêde bikin. Doza herî zêde 1.8 mg e, ku piştî zêdekirina dozê bi 1.2 mg dikare 1 hefte dest pê bike. Li ser vê dozê, derman nayê pêşniyar kirin. Ji hêla analogê bi Baeta, Viktozu dikare bi dermanên din ên kêmkirina şekirê re were bikar anîn.

Now naha di derbarê tiştê herî girîng - bihayê û hebûna her du dermanan. Vê grûpê derman ne di nav lîsteya federal an herêmî de dermanên bijarte ji bo dermankirina nexweşên bi şekir. Ji ber vê yekê, van dermanan neçar dibin ku ji bo dravê xwe bikirin. Bi eşkere, ev derman ne erzan in.

Buhayê li ser ducana dermanê ku tê rêvebirin û li ser pakkirinê ve girêdayî ye. Mînakî, Baeta bi hejmar 1.2 mg ji 60 dermanên dermanê vedihewîne. Ev drav ji bo 1 mehê têr dike. bi şertê ku dermanê rojane ya diyarkirî 5 mcg be. Di vê rewşê de, derman dê bi mehê bi mesrefek 4,600 rubleyî ji we re bibe.

Ger ev Victoza ye, wê hingê bi dozek kêmtirîn rojane ya 6 mg, derman dê mehê 3,400 rûl bide.

Instructorên DPP-4 di dermankirina şekir 2 de ne

Wekî ku min li jor got, enzyme dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) hormonên incretin hilweşîne. Ji ber vê yekê, zanyar biryar dan ku vê enzîmê asteng bikin, wekî encamek ku bandora fîzolojolojî ya hormonesên xwe dirêj dikin.

Plusek mezin a vê koma dermanan zêdebûna her du hormonan - GLP-1 û HIP, ku bandora dermanê zêde dike.

Di heman demê de xalek erênî ev e ku zêdebûna van hormonan di navbêna fîzyolojîk de ne bêtirî 2 carî pêk tê, ku ev bi tevahî hebûna reaksiyonên hîpoglycemîk ji holê radike.

Rêbaza birêvebirina van dermanan jî dikare wek texmînek were hesibandin - ev amadekariyên tabletê ne, ne bi injeksiyonê. Ji bo frensiyonên DPP-4-ê ji hêla pratîkî ve, bandor tune

hormonên di tixûbên fîzyolojîkî de zêde dibin, wekî ku di kesek tendurist de be. Gava ku vegirvanan bikar tînin, asta hemoglobînê glycated kêm dibe 0.5-1.8%.

Lê van dermanan bi kirrûbirêjî ti bandorê li ser giraniya laşî nakin.

,Ro, li ser sûkê Rusya sê derman hene - Galvus (vildagliptin), Januvia (sitagliptin), Onglisa (saxagliptin).

Januvia dermanek yekem a ji vê komê ye, ku destpêkê dest bi karanîna li Dewletên Yekbûyî, û paşê li seranserê cîhanê kir. Ev derman dikare hem di monoterapî de û hem jî digel dermanên din ên kêmkirina şekir û heta însulînê jî were bikar anîn. Januvia enzyme 24 saetan asteng dike, piştî rêveberiyê 30 hûrdeman dest bi çalakiyê dike.

Di tabletên di dosên 25, 50 û 100 mg de têne peyda kirin. Dozê pêşniyazkirî 100 mg di rojê de (1 car per roj) tête girtin, dikare bê navgîniya vexwarinê ya xwarinê. Di têkçûna rengek de, dozê li 25 an 50 mg kêm dibe.

Bandora serîlêdanê dikare di meha pêşîn a karanîna de tê dîtin, hem asta zûtirîn û hem jî asta glukoza xwînê ya paşîn kêm dibe.

Ji bo kêrhatiya dermankirina dermanê, Januvia di forma amadekariyê de bi metformin - Yanumet re têne hilberandin. Di du dozên de hene: 50 mg Januvia + 500 mg Metformin û 50 mg Januvia + 1000 mg Metformin. Di vê formê de, tabletên rojê 2 caran têne girtin.

Galvus di heman demê de endamê koma mudînal a DPP-4 e. Ew di nav xwarinê de bête girtin. Dozê destpêkê ya Galvus 50 mg yek rojê carekê, heke pêwîst be, doza 100 mg zêde dibe, lê dozê 50 mg 2 caran rojê tê belav kirin.

Galvus di kombînasyona bi dermanên din ên kêmkirina şekir de jî tê bikar anîn.Ji ber vê yekê, dermanek wusa hevbeş heye, wekî Galvusmet, ku di nav wê de jî metformin de heye. Tabletên bi 500, 850 û 1000 mg metformin hene, dozaja Galvus 50 mg dimîne.

Wekî qaîdeyek, komeleyek dermanan ji bo têkçûna monoterapiyê tête diyar kirin. Di rewşa Galvusmet de, derman rojê 2 caran tête girtin. Digel dermanên din, Galvus rojê 1 carî tê girtin.

Bi kêmbûna nermaliyê ya fonksiyonê renal, dozê derman nikare were guhertin. Dema ku berhevkirina du dermanên Januvia û Galvus, guhertinên identical di hemoglobînê glycated, glycemia postprandial (şekir piştî xwarinê) û glycemia zûtir hate dîtin.

Onglisa dermanê vekirî ya dawîn a koma mêtîngerê DPP-4 e. Derman di tabletên 2.5 û 5 mg de tê hilberandin. Ew ji bêyî xwarinê 1 car rojê tê girtin. Di heman demê de hem di forma monoterapî de tête bikar anîn, hem jî di kombînasyona bi dermanên din ên kêmkirina şekir de. Lê heta nuha dermanek bihevra bi metformin re nabe, wek ku di doza Yanuviya an Galvus de tête kirin.

Bi têkçûna rengek nerm, rehetkirina dozek ne hewce ye, digel qonaxek navîn û giran, ducana derman 2 caran kêm dibe. Dema ku bi Yanuvia û Galvus re berhev kirin, ti cûdahiyek zelal û girîng ne di berbi bandorker an berevajî ya bandorên alî de hat diyar kirin. Ji ber vê yekê, bijartina derman bi bihayê û tecrûbeya bijîşk bi vê dermanê ve girêdayî ye.

Mixabin, van dermanên navborî li navnîşa dermanên bijare yên federalî nayêne navnîş kirin, lê li hin herêman gengaz e ku ev dermanên ku bi dravê budceya herêmî ve têne derman kirin bi nexweşan re ji tomara herêmî. Ji ber vê yekê, dîsa, pêdivî ye ku hûn van dermanên xwe bi dravê xwe bikirin.

Ji bo bihayê, van dermanan jî ne pir cûda ne. Mînakî, ji bo dermankirina şekirê şekir bi Januvia re di dozek 100 mg de, hûn ê hewce bikin ku lêçûnek navînî 2,200-2,400 rubleyê derbas bikin. Gal Galvus di dozek 50 mg de dê mehane 800-900 rubleyî we lê bike. Onglisa 5 mg mehê 1,700 rubleyî lêçûnê dike. Buhayên berbiçav nîşan didin, ji dikanên serhêl hatine girtin.

Li ser van komên dermanan ji kê re tê diyar kirin? Dermanên ji van her du koman dikarin jixwe di dema debutandina nexweşî de, ji bo kesên ku wê bi dest xwe ve, dikarin bê derman kirin, bê guman. Ew di vê demê de bi taybetî girîng e ku domdar be, û dibe ku di heman demê de hewşa hucreyên beta pankreatîk zêde bikin, wê hingê şekirê şekir dê ji bo demek dirêj ve baş were birêkûpêk kirin û dê hewceyê nezîkirina însulînê ne.

Drugsiqas derman di heman demê de ji bo tespîtkirina diyabetê tête diyar kirin ku bi asta hemoglobînê re glycated ve girêdayî ye.

Ev ji bo min her tiştî ye. Zelal derket, ez nizanim hûn ê karibin wê birêve bibin. Lê ez dizanim ku di nav xwendevanan de mirov hene ku berê van dermanan distînin. Ji ber vê yekê, ez ji we re daxwazek dikim ku bala xwe bide ser derman. Ez difikirim ku dê kêrhatî be ku hûn ji bo wan ên ku hîn difikirin ku guhastin an ji bo dermankirina nû nekevin bibînin.

Remember bîr bînin ku tevî dermanên herî bandor, normalîzasyona rûnê di şekir de Di veberhênana birêkûpêk de rolek pêşeng dileyize

Dermanê nexweşiya şekir 2: derfetên nû û dermanên nûjen

Li çaraliyê cîhanê, li salê hejmareke mirovên bi diyabetê de zêdebûn heye. Beşek pirsgirêk bi taybetmendiyên nermalayî re têkildar e, ji ber ku di xwarinên rojane de gelek karbohîdartên bi hêsanî pestkirî hene.

Lê ne tenê xwarin sedema belavbûna nexweşî ye.

Yek ji faktorên sereke di pandemiya şekir de pêşgotinek genetîkî ye - ev tê vê wateyê ku dê bi kêmahî yek ji dêûbavan ji vê nexweşiyê were kêm kirin şêwaza bêserûber a astên şekirê di zindiyan de bilind be.

Ji ber ku hejmara nexweşên bi toleransa glukozê guherandî pir zêde ye, pîşesaziya derman dermanên antidiabetîk pir bi bandor hilberîne. Ew jiyan ji mirovan re hêsantir dikin, û dema ku ew parêz û şêwaza parêzkirinê bişopînin, ew beşdarî kontrolkirina bêkêmasî ya asta şekirê xwînê dibin.

Derewên sulfonylureas û biguanides: Girîngiya narkotîkê

Ji salên 60-ên sedsala paşîn, pêşveçûna çalak a dermanan ji bo kontrolkirina bandorker a asta şekirê xwînê dest pê kiriye.

Koma yekem a dermanên ku ji bo diyabetê ve hatine bikar anîn, yên ku bi rastî alîkariya mirov dikir, bi sulfonylureas bû.

Pêdivî ya çalakiya dermanan hêsan e - ew hucreyên pankreasê hişyar dikin, berpirsiyar hilberîna însulînê ne. Wekî encamek, sekreteriya hormonê zêde dibe, û şekirê xwînê bi şekirê şekir 2 kêm dibe.

Amadekariyên sulfonylurea

Sê nifşên sulfonylureas hene. Dermanên ji koma yekem îro bi pratîkî îro nayê bikar anîn, her çend pîşesaziya derman berdewam hilberîna sînorkirî ya tolbutamide û karbamide.

Sulphonylureasên nifşê yekem-şekir bi tevahî ji hilberînê nehatiye derxistin. Dermanên komên duyemîn û sêyemîn niha di pratîka klînîkî de pir tête bikar anîn.

Li pir deverên Rûsyayê, ew tenê dimînin ku ji her kategoriyên hemwelatiyan re peyde dibin.

Tabletên diyabetê yên girêdayî nifşa duyemîn û sêyemîn a derivatives sulfonylurea wiha ne:

Glibenclamide ya herî navdar, ku yekemîn hate pêşve xistin, lê heya vêga giringiya xwe winda nekiriye. Navên bazirganiya wê di pir nexweşên bi şekirên şekir de "guh" in:

Maninil bi taybetî populer e, ji ber ku xwedan formek serbestberdanê ya mîkrojenkirî ye, ku hêsankirina dermanê hêsan dike.

Nifşê nû (sêyemîn) ji hêla yek derman ve tête - glimeperide. Ew di bin nîşangirên jêrîn de têne zanîn:

Glimeperid di mekanîzmaya çalakiyê de ji dermanên berê cûda nabe, lê di dozên kêm de xwedî bandorek domdar e, û di heman demê de ji hêla nexweşan ve jî baştir tête pejirandin.

Feydeyên sereke yên amadekariyên sulfonylurea ji bo şekirê şekir 2:

  • bandora baş û domdar,
  • Latînî ya dermankirî ya bilind - hûn dikarin tirsê dubare bikin bêyî tirsa zirav,
  • tolerasyona baş
  • lêçûna kêm
  • herî zêde du caran di rojê de,
  • lihevhatineke hêsan bi sazûmanên din ên antidiabetic,
  • hebûna dermanan li herêmên dûr jî.

Lêbelê, ji bo karanîna bandor a dermanan heya nifşa sêyemîn jî, şerta herî girîng e ku pêdivî ye - hucreyên pankreasê divê însulînê bi kêmî di hêjmên nerm de hilberîne.

Ger hormon tune be, wê hingê bêwate ye ku mirov karê istîlonên Langerhans-ê hişyar bike. Faktora duyemîn a ku têkiliya bi nexweşên şekir re heye kêmbûna bandorkeriyê piştî karanîna çend salan e.

Baweriya amadekariyên sulfonylurea pêşve dike, ku dibe sedema zêdebûna glukozê di xwînê de.

Wekî encamek, ew hewce ye ku dozê zêde bike û zêde li gorî tabletên din ên antidiabetic were guhertin.

Di nav biguanides de - yek ji wan dermanên herî navdar ên ji bo şekirê 2, niha tenê tenê metformin bi berfirehî tê bikar anîn.

Feydeya wê ya sereke ev e ku ew çalakiya receptorên însulînê zêde dike û metabolîzma glukozê zêde dike. Wekî encamek, di heman demê de digel rêjeyek hindik a hormonê, kêmbûnek dirêjtir di şekirê xwînê de gengaz dibe. Metformin bi giranî kêm dibe û îtîrafê kêm dike, ku ev ji bo nexweşên obez girîng e. Derman bi tevahî dermanên kevneperest ên nûjen re xweş e.

Dermanên devkî yên hogoglycemîk ên nû: feydeyên sereke

Dabeşa herî girîng a serfiraziyê di dermankirina şekir de şiyana ku bi bandor bihêle asta glukozê piştî xwarinê were kontrol kirin.

Ew di vê heyamê de ye ku pileya herî zêde ya geşbûna wê tête dîtin, ku bandorek neyînî li ser kursa nexweşiyê dike. Bi vî rengî, faktorên antîdîbetîkî yên kin-pêşkeftî hate pêşxistin.

Klînîsên vê komê girêdayî ne - repaglinide û nateglinide.

Repaglinide (NovoNorm) xwedî taybetmendiyên jêrîn:

  • Berî ku bixwin - heke xwarin tune be, wê hingê hewceyê derman wenda dibe,
  • tenê glycemiya postprandial (piştî xwarinê) kêm dike, bêyî ku bandor li ser asta giştî ya glukozê di xwînê de bike,
  • zû, hêzdar û kurt kar dike,
  • di laş de ducar nabe, bi hêsanî digel hebûna wan jî kêmasiya wan tê derxistin, bi hêsanî ji hêla gurçikan ve tê derxistin,
  • lêçûna kêm - gihîştina gelemperî,
  • her dermanên bingehîn ên antidiabetic di repaglinide bi hêsanî têne hev kirin,
  • Ew kêmasiyek kontra û bandorên alî hene.

Derengiya sereke ya repaglinide ev e ku ew bi monoterapî re bi bandor e. Ew dikare tenê ji bo formên nermî yên şekirê şekir an jî bi dermanên din re were bikar anîn. Lêbelê, hebûna sazûmanên bingehîn ên pir bandorkar feydeyên dermankirinê yên repaglinide teng dike, wekî dermanê yekem-bijartî ji bo bîhnfirehiya glukozê astengdar.

Dermankek biha nû ji bo şekir dapagliflozin. Mekanîzma çalakiyê bi bingehîn ji hemî tabloyên antidiabetic yên heyî heyî cuda ye.

Derman bi rengek çalak reabsorption glukozê di nav gurçikan de asteng dike, ku zêdebûna wê di nav mîzê de zêde dike. Wekî encamek, nebûna fonksiyonê hucre ya pancreatîk ya guncer, glycemia jî kêm dibe.

Di bin navê bazirganî de li ser bazara rûsî hate pêşkêş kirin Forsiga.

Taybetmendiyên sereke yên dapagliflozin:

  • mekanîzmayek nû ya bingehîn a tevgerê - bi dewleta receptorên însulînê li organên hedef û giravên Langerhans ve girêdayî nine,
  • mezin ji bo destpêkirina dermankirinê,
  • addiction pêşve nake, dikare bi dehsalan were bikar anîn, bêyî ku performansa xwe kêm bike,
  • çalakiya derman di nexweşên obez de kêm dibe,
  • lêçûna bilind
  • nikare bi diuretics re, bi taybetî bi furosemide re,
  • bi asta hemoglobînê re metirsiyek ji kompleksên tromboembolîk zêde dibe,
  • nekarin bi hebûna şekirê şekir 2 di pîr û kalan de were bikar anîn - temenê herî mezin ji bo destpêkirina dermankirinê heya 74 salan e.

Heya niha, di pratîkê de, dapagliflozin bi rengek bi sînor ve tête bikar anîn, bi taybetî di ciwanên ku neheq ne ne. Lê narkotîk perspektîfên baş.

Dermankirina dermanan ji bo şekir niha naha bê guman e thiazolidinediones Di demên dawî de, dermanên vê komê di pratîka klînîkî de pir tête bikar anîn. Wan xwe wekî dermanên dirêjtir ên ewledar damezrandine ku bi asta glycemia bi serfirazî ast dike.

Ew amûrên ji bo dermankirina piştevaniya bingehîn in û pêdiviyek rojane ya mecbûrî hewce dike. Mekanîzma çalakiyê stimulasyona receptorên PPARy e, ku têgihîna însulînê li hucreyên armanc zêde dike.

Wekî encamek, hêj dozek bêhêz a hormone ya ku ji hêla pankreas ve hatî hilberandin ji bo normalîzekirina asta şekirê pir bandor e.

Tabletên diyabetê yên 2-yê yên têkildarî bi thiazolidinediones - roxiglitazone û pioglitazone. Taybetmendiyên wan ên sereke:

  • Dozek yek bi tevahî kontrola şekirê 24-demjimêran peyda dike,
  • bi guncanî li dijî pezên postprandial biparêze,
  • Rêzkirina dozê hêsan - 2, 4 û 8 mg,
  • casesu dozên zêde dozdar nehatiye ragihandin,
  • dikare di pîr de were bikar anîn,
  • kolesterolê kêm dike
  • wek dermanê yekane
  • di tunebûna însulîna xwe de - dermanên diyabetê yên ji vê komê bi tevahî bêkêr in,
  • bi gelemperî li hemberê dermanê, edem çêdibe.

Hişyarî dema girtina thiazolidinediones di jinan de divê li pêşînopaopandinê were dîtin. Hê jî di tunebûna cikalek normal de, roxiglitazone ovulationê provoke dike, ku dikare bibe ducaniyek nexşandî, ku dê pêdivî be ku bi hunerî ve were birrandin.

Dermanên herî dawî di dermankirina şekir 2 de ne

Pêşveçûnên zanistî yên domdar di lêgerîna dermanên ku alîkariya başkirina kalîteya jiyanê ya nexweşên bi diyabetê de dibin berdewam in.

Di salên dawî de, pîlanên nû têne xuya kirin ku şekirê xwînê di şekirê şekir 2 de kêm dibe - incretinomimetics. Xala çalakiya wan dirûv û dirêjkirina çalakiya polypeptide glukagon e.

Ew hormonek e ku sinusê însulînê di hucreyên Langerhansê de çalak dike. Koma komek mimetîkên incretin ev in:

  • sitagliptin,
  • saxagliptin,
  • vildagliptin,
  • linagliptin,
  • gozogliptin,
  • alogliptin.

Di pratîka klînîkî ya herî berbiçav de tê zanîn. sitagliptin di bin navê bazirganiyê de Januvia û vildagliptin (Galvus). Van pîlanên ji bo diyabetê xwedî taybetmendiyên jêrîn hene:

  • kontrola glycemîkî ya têkildar di nav 24 saetan de piştî dozek yek,
  • kêmasiya reaksiyonên neyînî
  • başkirina kalîteya jiyana nexweşan bi monoterapî re jî,
  • bi derivatives sulfonylurea û însulînê re nebe hev,
  • ji bo destpêkirina dermankirinê,
  • addiction û aramiyê jî digel bikaranîna dirêjtirîn pêk nayê.

Incretinomimetics ji bo dermankirina şekirê tip 2 bi nêrînek pir baş derman hene.

Lêkolînek din a stimulantên polîpeptidê glukagon dikare bibe sedema serfirazî ciddî di kontrolkirina nexweşiyê de û rêzgirtina nexweşan ji bo tedbîrên dermankirinê.

Bikaranîna wan tenê ji hêla yek faktor ve sînorkirî ye - lêçûnek berbiçav, di heman demê de, van dermanên ku ji bo şekirê diyabet 2 ve têne bikar anîn di berjewendiyên federal û herêmî de têne kirin.

Lê çi dibe bila bibe ji bo nexweşên ku di nav wan de polîpeptidê glukagonê kêm hilberandî ye û gengaziya wê bi saya devkî bandoriya xwestinê nade? Di bingeh de dermanên nû yên ji bo şekirê diyabet 2-ê şîretên anormal ên vê hormonê ne. Di rastiyê de, dermanên wusa heman incretinomimetics ne, lê bi rêvegirtî têne rêve kirin. Hewcedariya pêkanîna pilê bi tevahî winda dike.

Divê bê zanîn ku injeksiyonên mimetîkên incretîn bi însulînê re ne têkildar in, ji ber vê yekê, ew ji bo kêmasiya wê ya tam nayê bikar anîn.

Koma koma mimetîkên entretîn parenteral in:

  • exenatide
  • dulaglutide,
  • lixisenatide
  • liraglutide (herî baş bi navê bazirganiya "Saksenda" tête zanîn).

Mimetîkên incretînê yên enzeksê nifşek nû ya narkotîkê ye ku ji bo çareserkirina kontrola glycemîk li nexweşên bi şekir vegirtina însulînê ne. Ew rojê bi carekê bi tena serê xwe li zikê abê an serê tîpê têne şandin.

Bi gelemperî, di heman demê de di formên giran ên nexweşiyê de, bi tevahî kontrola glycemia dikare were bidestxistin. Lêbelê, heke pêwîst be, ew dikarin bi metformin re bên hevber kirin da ku çalakiya receptor di hucreyên armanc de zêde bikin.

Digel vê yekê, komek wisa bi taybetî soz e ku heke şekir di 2 temenî de bi obeziyê re were hevber kirin.

Serkeftinek rastîn di kontrolkirina glycemic de dulaglutide (Trulicity) e. Ev incimetin mimetic injectable e, lê bi çalakiyek demdirêj dirêj. Aandiniyek yek 7 rojî bes e, û ji bo mehekê jî, tenê 4 injeksiyon bes e.

Bi hevgirtina parêzê û çalakiyek laşî ya nerm, dulaglutide dê dihêle nexweşan ku jiyanek jêhatî rêve bibin û ne bi têkildarî rojane ya tabletên ji bo şekir 2 be.

Tenê 2 faktor hene ku karanîna injeksiyonên herî dawî sînordar dikin - ne hemî nexweşan qebûl dikin ku dema ku alternatîfek di forma tabletan de heye, û hem jî lêçûnek pir zêde bi injeksiyonan qebûl dikin.

Encam

Bi vî rengî, niha gelek bijareyên derman hene ku ji bo dermankirina bi bandor ya şekir 2 e. Vana dermanên tablet ên ji komên cûda, û dermanên injectable in.

Pisporek pispor a tecrûbeyek ku taybetmendiyên pîşesaziya dermanê nûjen fam dike dê bi hêsanî dermanê hewceyê ji bo her nexweş hilbijêre, di nav xwe de taybetmendiyên kesane yên wî bigirin. Dermanên ji bo diyabetê bi pratîkê û rehetiya hewce ya ji bo nexweşek tevlihev dike.

Hinek çareseriyên injectable tenê di hefteya paşîn de hewce dike ku hewceyê tedbîrên dermankirinê bibîr bînin.

Lêkolîna derfetên nû yên dermankirinê ya dermankolojîkî nahêlin - dermanên hêsan û ewle têne afirandin ku xwîna xwînê kêm bikin, ku dihêle nêrînek xweşbîn li pêşeroja nexweşên ku nexweşiyek bêhnteng pêş dixe.

Januvia, Onglisa û Galvus ji bo dermankirina cureya duyemîn a şekir |

The incretins celebek ji pêkhateyên biyolojîk aktîf in - hormonên ku di bersiva tijîkirina wê bi xwarinê de di taqa gastrointestinal de têne hilberandin.

Hilberîna van hormonan sekreteriya hucreyên betayê ji hêla însulasyona pankreasîk ve zêde dike.

Ji bo incretins du celeb hormones hene. Cûreyek yekem peptide-1 wekî glukone ye, û ya duyem jî polypeptide insulînotropîkî ya bi glukozê ve girêdayî ye.

Lêkolîn nîşan dide ku van pêkhateyan, an mîna van, dikare li hilberîna însulînê bandor bike û ji ber vê yekê li ser asta şekirê xwînê bandor dike.

Bikaranîna incretins girîngiyek nû ye di dermankirina şekir de.

Rastî ev e ku di bin bandora incretinsê de piştî xwarinê, heya% 70-ê ya mîqdara giştî ya însulînê tête hilberandin, ku di nav xwînê de serbest dibe. Van nîşanan bi laşê mirovek tendurist ve girêdayî ye. Di nexweşek bi şekirê şekir 2, ev nîşan bi giranî kêm dibe.

Her du cure hormones jî ji malbata proteînên glukagon in. Theêkirina van hormonan li deverên dûr ên zikê de rasterast piştî xwarinê dest pê dike. Hormon çend hûrdeman piştî xwarinê dixin nav xwînê.

Jiyana çalak a hormonan pir kurt e û tenê çend hûrdeman digihîje.

Lêkolîna van pêkhateyan ji hêla endokrinologîstan ve sedem da ku encamê ku van pêkveên biyoaktîv xwedî potansiyela dermankeriyê ne.

Di encama lêkolînan de, hate dîtin ku GLP1 xwedan kapasîteyê ye ku pêvajoya apoptosis a hucreyên beta pancreatic, û ji bo bihêzkirina pêvajoyê ji nû ve hilberîna hucreyê laşê pancreatîk.

Di encamê de, pêvajoyên paşvedanê bi zêdebûna mêjûya însulînê ya ku ji hêla hucreyan ve têne hilberandin beşdar dibin

Di encama xebata ku di bedena GLP1 de pêk tê, bandorên jêrîn têne xuyang kirin:

  1. Stimulkirina hilberîna însulînê ji hêla hucreyên beta pancreatic.
  2. Bandora tepisandinê li ser pêvajoyên hilberîna glukagon ji hêla hucreyên alpha yên tansê pankreatîk ve heye.
  3. Pêvajoya pêvajoya paqijkirina zikê dişoxilîne.
  4. Kêmbûna bîhnxweş û bîhnxweşiya zêde zêde kir.
  5. Bandorek erênî li ser kargêriya pergala kartiovascular û pergala nervê ya navendî heye.

Synthesiya GLP1 û çalakbûna wê di laş de tenê di asta glukozê de pêk tê. Bi kêmbûna asta glukozê, çalakiya GLP1 sekinî, ku ev yek jî ji bo parastina laşê ji hebûna rewşên hîpoglycemîk dibe alîkar.

Bikaranîna analogên incretin di dermankirina şekir de

,Ro, du komên derman hene ku bi incretins re têkildar in.

Koma yekem derman e ku dikare bandora xwezayî ya GLP1 li ser laşê mirov mimkin bike.

Koma duyemîn dermanan dermanên ku dikarin bandora li ser laşê DPP-4 asteng bikin, ku çalakiya însulînê dirêj dike.

Li ser bazara dermanxaneya Rûsyayê, du amadekariyên ku bi GLP1 re veguhêzin hene.

Analogên GLP1 wiha ne:

Van dermanan analogên syntetîk ên GLP1 in ku ji hêla laşê mirov ve têne hilberandin, lê cûdahiya di navbera van dermanan de dirêjek dirêjtirîn a jiyana wan a çalak e.

Dezavantajên van dermanan ev in:

  1. Bikaranîna narkotîk tenê wekî şeklê enfeksiyonan.
  2. Hînbûna hebûna GLP1 dikare bi girîngî zêde bibe. Cani dikare di nîşana nexweşek nîşanek dewleta hypoglycemîk de xuyangê provoke bike.
  3. Dermanan tenê li GLP1 bandor dike, û narkotîkan nekarin bandorek girîng li GUI-ê bikin.
  4. Nîv ji nexweşên ku van dermanan bikar tînin xwedî bandorên aliyan in di nav poz de, vereşîn, lê van bandorên alîgirê ne.

Derman di pênûsên sifirê deşîfrekirî de têne hilberandin, di nav wan de derman li mîkroşek 250 mcg li 1 ml. Pîvana sîrikê xwedî hebek 1.2 an 2.4 ml.

Victoza û Baeta narkotîkên ku bi subkansiyonê têne îdarekirin û rêveberiya wan ya intramuscular û intravenus qedexe ye. Ya paşîn bi hêsanî dikare bi dermanên din ên kêmkirina şekir re were hevber kirin.

Mesrefa van dermanan bihurî li Rûsyayê mehê 400 400 rûbî ye, dema ku di dosageya rojane ya herî kêm de tête bikar anîn.

Di dermankirina şekirên DPP4-ê de di dermankirinê de bikar bînin

Dipeptidyl peptidase-4 enzîmek e ku alîkariya dabeşkirina hormonesên incretin dike.

Ji ber vê yekê, heke hûn bandora wê asteng bikin, wê hingê dikare dirêjahiya çalakiya hormones zêde bibe, ku dê hilberîna însulînê di laş de zêde bike.

Li sûkê dermanê rûsî, ev koma hilberên bijîşkî bi sê alavên bijîşkî ve tê pêşwaz kirin.

Dermanên bi vî rengî li ser bazara dermanxaneyê wiha ne:

Januvia yek ji dermanên yekem ên vê komê ye. Derman dikare hem di dema monoterapiyê de û hem jî di dermanê tevlihev de were bikar anîn. Derman di forma amadekariya tabletê de peyda dibe.

Bikaranîna Januvia dihêle hûn xebata enzîmê 24 demjimêr asteng bikin, û derman piştî girtina wî 30 deqîqe dest pê dike.

Bandora karanîna narkotîkê ji destpêka dermankirinê heya mehekê tê diyar kirin.

Galvus yek ji nûnerên frensiyonên DPP4 e. Feydeya dermanê mûhtemelen karanîna wê ye bêguman ji demjimêrê xwarinê.

Galvus dikare hem ji bo şekil hem jî ji bo monoterapîbûnê 2-yê şekir 2 be.

Onglisa yek ji wan dermanên herî dawî ye ku dijî şekirê bilind şer dike. Derman di forma amadekariya tabletê de ji nexweşên bi şekirê şekir re tê pêşkêş kirin.

Onglisa dikare hem ji bo monoterapiya şekirê şekir 2 were bikar anîn, û hem jî wekî pêkhatek di dermankirina tevlihev a nexweşiyê de.

Dema ku Onglisa bikar tînin, divê baldariyek taybetî li ser tevgera normal ya gurçê bide. Heke nexweş xwedan rengek nermî ya têkçûna renal e, birêkûpêkkirina dozê ya dermanê ku hatî girtin nayê girtin, lê heke nexweş bi kêmasiya rengek nerm û giran hebe, dêra dermanê ku hatî bikar anîn nîvê kêm dibe.

Bi bihayê, dermanan di nav xwe de pir zêde nakin.

Bi gelemperî, ji bo dermanek bi van dermanan re dê nexweşek ji 2,000 heta 2,400 rûbî mehê hewce bike.

Pêşniyarên ji bo karanîna amadekariyên analogên ji bo vegirtina GLP1 û DPP4

Dermanên van her du koman dikarin di dermankirina şekir ya şekir a duyemîn de ji nişka ve hebûna hebûna nexweşiyek di laşê nexweşê de were bikar anîn.

Di qonaxa destpêkê ya pêşveçûna şekirê de, girîng e ku meriv piyada hucreyên beta di navbêna pankreasê de biparêze û zêde bike. Dema ku ev rewş tête pêşîn, şekirê şekir dikare ji bo demek dirêj ve were pîvandin û di dermankirina nexweşiyê de hewceyê karanîna dermankirina însulînê nine.

Hejmara dermanên diyarkirî bi encamên analîzê ve ji bo hemoglobînê glycated ve girêdayî ye.

Tedbîrên dermankirinê, yên ku bingeha incretins dikin, hêvî dikin ku bi tîrêjî alîkariya nexweşan di dermankirina şekir de bikin û di heman demê de fonksiyona herî zêde ya hucreyên beta yên pankreasê jî bimînin.

Bikaranîna dermanên cûrbecûr ên incretin ji bo dermankirina şekir di nexweşên pîr de herî zêde bijare û ewle ye.Ev dibe sedem ku karanîna vî rengê narkotîkê di pêşveçûna mercên hîpoglycemîk ên di laşê nexweşê de nebe alîkar.

Wekî din, karanîna van dermanan hewce nake ku nexweşên kalûpîr bi berdewamî glycemiyê bişopînin.

Dermankirina bi dermanên cûrên incretin rê nade ku pêşveçûna birêkûpêk a hişk a di laş de bibe sedema binpêkirina rêzika dermanê.

Van avantajan di dermankirina şekir di mezinan de wekî dermanên rêza yekem, bijartina van dermanan destnîşan dikin.

Di vê gotarê de vîdyoyek incretîn di vîdyoyê de tê pêşkêş kirin.

Sugarekirê xwe diyar bikin an zayendek ji bo pêşnîyaran hilbijêrin. Lêgerîn. Naye dîtin. Pêvekirin. Lêgerîn. Naye dîtin. Pêvekirin. Lêgerîn. Lê nehat dîtin.

Incimetins and mimetics incretin (fînanserên DPP4 û agonîstên GLP1)

Roj baş, xwendevanên birêkûpêk û mêvanên blogê! Todayro dê gotarek dijwar li ser dermanên nûjen ên ku berê li çaraliyê cîhanê ji hêla doktoran ve têne bikar anîn hebe.

Incretins and incretin mimetics, kîjan dermanên ji koma dipeptidyl peptidase 4 fînanser û agonîstên peptide 1-ê yên mîna glukagon-ê di dermankirina şekir de têne bikar anîn? Todayro hûn ê fêr bibin ka wateya van bêjeyên dirêj û tevlihev çi ye, û ya herî girîng jî meriv çawa bi karanîna zanebûna bidestveanîna.

Vê gotarê dê li ser dermanên bi tevahî nû bala bikişîne - blokkerên gagagagon-mîna peptid 1 (GLP1) û dipeptidyl peptidase 4 (DPP4). Van dermanan di lêkolînên li ser hormonesên incretin de hatine xerckirin - yên ku rasterast di navhevkirina ulinsulînê û karanîna glukozê de di nav xwînê de ne.

Incretins û şekir 2

Ji bo destpêkirina, ez ê ji we re vebêjim ka çi bixweber in, lewra ku ew jî bi kurtahî tê gotin. Increcins ew hormones in ku di bersivdayina vexwarinên xwarinê de ku di taqa gastrointestinal de têne hilberandin hene ku asta însulînê di xwînê de zêde dike.

Du hormon li ser incretins têne vegotin - glukon-mîna peptide-1 (GLP-1) û polypeptide insulinotropic-girêdayî glukozê (HIP).

Receptorên HIP li ser hucreyên beta pancreatic de cih digirin, û receptorên GLP-1 di organên cûda de têne dîtin, ji ber vê yekê, ji bilî stimulasyona hilberîna însulînê, çalakkirina receptorên GLP-1 dibe sedema xuyabûna bandorên din ên vê hormonê.

Li vir bandorên ku di encama GLP-1 de têne xuya kirin hene:

  • Stimulkirina hilberîna însulînê ji hêla hucreyên beta pancreatic.
  • Berbiçavkirina hilberîna glukagon ji hêla hucreyên alpha pancreatic.
  • Paqijkirina gastrîkî hêdî dibe.
  • Kêmbûna bîhnxweş û bîhnxweşiya zêde zêde kir.
  • Bandorek erênî li ser pergalên nerva kartîwarî û navendî dike.

Zêdekirina syntetîk û hilberîna însulînê GLP-1 pêvajoyek glukozê ye. Ev tê vê wateyê ku hormon tenê di astên bilind ên glukozê de di xwînê de çalak dike û bandorê dike, û bi qasî ku glukoz di hêjmarên normal de kêm dibe (bi qasî 4,5 mmol / L), şiyana sekinandina însulînê rawestîne. Ev pir girîng e, ji ber ku ev mekanîzmaya ku laşê ji reaksiyonên hypoglycemic diparêze.

Heke her tişt bi bandora yekem û pêşîn eşkere ye: bêhtir însulîn heye - glukozî kêmtir, wê hingê ew ê bi hevûdu re têkildar be dijwartir. Glucagon hormonek pankreatîk e ku ji hêla hucreyên alpha ve hatî hilberandin. Ev hormon rastî berevajiya însulînê ye.

Glucagon bi berdana wî ji kezebê asta glukozê di xwînê de zêde dike. Ji bîr nekin ku di laş û lemên laşê me de rezervên mezin ên glukozê wekî çavkaniyek enerjiyê hene, ku bi şiklê glycogen in.

Bi kêmbûna hilberîna glukagonê, incretîn ne tenê serbestberdana glukozê ji kezebê kêm dike, lê di heman demê de synthetic insulîn jî zêde dike.

Bandora erênî ya kêmkirina bendewariya gastrîkî ya ji hêla şekirê şekir ve çi ye? Rastî ev e ku pişkiya glukozê di xwarinan de ji zikê piçûktir tê derxistin.

Ji ber vê yekê, heke xwarin dê di nav perçeyên piçûk de têkeve hundir, wê hingê şekirê xwînê hêdî hêdî zêde bibe û bê gûvên bilez çêdibe, ku ev jî pileyek mezin e.

Vê pirsgirêkê zêdebûna glukozê piştî xwarinê (glycemia postprandial) çareser dike.

Nirxa kêmkirina îtîfaqê û zêdebûna hîsên şiyariyê di dermankirina şekirê şekir 2 de bi gelemperî ziravkirina dijwar e. GLP-1 rasterast li ser navendên birçîbûn û rûnîniya hîpotalamusê tevdigerin.

Ji ber vê yekê ev jî plusek mezin û qelew e.

Bandorek erênî li ser pergala dil û nervê tenê têne vexwendin, û tenê modelên ezmûnî jî hene, lê ez bawer im ku di pêşerojek nêzîk de em ê derheqê van bandorên de bêtir fêr bibin.

Digel van bandorên wan, di ezmûnan de hate îsbat kirin ku GLP-1 nûvekirin û mezinbûna hucreyên nû yên pankreasê, û hilweşîna blokên hucreyên betayê hişyar dike. Bi vî rengî, ev hormon pankreasê ji xilasbûnê diparêze û di zêdebûna girseyê de hucreyên betayê çê dibe.

Ma çi dibe ku em dev ji bikaranîna van hormonan wekî derman berdin? Vana dê hema hema dermanên bêkêmasî bin, ji ber ku ew ê bi hormonên mirovan re bibin yek. Lê tengahî di rastiyê de ye ku GLP-1 û HIP pir zû têne hilweşandin (GLP-1 di 2 hûrdeman de, û HIP di 6 hûrdeman de) bi enzyme celeb 4 dipeptidyl peptidase (DPP-4).

Lê zanyariyan rêyek çare dîtin.

Inro li cîhanê du komên derman hene ku bi rengek bi incretins re têkildar in (ji ber ku GLP-1 ji GUI ve bandorên erênîtir hene, ji aborî re bi kêrhatî bû ku bi GLP-1 re bixebite).

  1. Dermanên ku bandora mirovên GLP-1 dimeşînin.
  2. Dermanên ku çalakiya enzîmê DPP-4 asteng dikin, bi vî awayî çalakiya hormona wan dirêj dikin.

Di dermankirina şekir 2 de celebên GLP-1 analog

Heya niha, li ser bazara rûsî du dermanên analîzên GLP-1 hene - Bayette (exenatide) û Victoza (liraglutide). Van dermanan analogên synthetic mirovê GLP-1 in, lê tenê tenê dema çalakiyê pir dirêj e.

Ew bi tevahî bandorên hormona mirovî, ku min li jor behs kirin, kir. Ev bê guman plusiyek e. Di heman demê de, pîlusan di nav 6-12 mehan de kêmbûna giraniya laş bi gelemperî 4 kg. û kêmbûnek di hemoglobînê de glycated bi gelemperî 0.8-1.8%.

Hemoglobînê glycated çi ye û çima hûn hewce ne ku wê kontrol bikin, hûn dikarin bi xwendina gotara "Hemoglobînê Glycated: çawa ew bigirin?"

Ji hêla neyînî ve tête kirin:

  • Tenê rêveberiya xwerû, ango formên tabletê tune.
  • Hêjariya glp-1 dikare 5 caran zêde bibe, ku xetera şertên hîpoglycemîk zêde dibe.
  • Bandora GLP-1 bi tenê zêde dibe; derman li GUI bandor nake.
  • Di 30-40% de, bandorên neyînî dikarin di şiklê guhnedanê, vereşandinê de bêne dîtin, lê ew di cewherê de veguhêz in.

Baeta di nav pênûsên sifirê de vesazkirî (heman wek pênûsên enstrumanên însulînê) li dozek 250 mcg di 1 mg de heye. Pênûs di vëllên 1.2 û 2.4 ml de tête. Di yek pakêtê de - pênûsek.

Dermankirina şekirê şekir dest pê dike bi danasîna dozek 5 mcg 2 caran di rojê de ji bo 1 mehan ji bo baştirkirina başbûnê, û dûvre, heke pêwîst be, ducar bi 10 mcg 2 caran di rojê de zêde dibe.

Zêdetir zêdebûna dozê bandora dermanê zêde nake, lê hejmara bandorên aliyê mezin dike.

'Snkarkirina Bayeta ku demjimêrek beriya taştê û şîv tête kirin, ew nikare piştî xwarinê bê kirin. Ger enzemeyek ji bîr meke, wê hingê dî di wextê diyarkirî de li gorî demjimêrê bête kirin. Thenşaal li binê di nav tû, stû an destikê de tê şandin. Ew nabe ku meriv bi intramuskululîkî an berbiçav were îdare kirin.

Pêdivî ye ku derman li cîhek tarî, sar, ango li deriyê sarincokê hilîne, destûr nede ku serhildanê. Pîvanê sorkirinê divê her dem piştî enfeksiyonê di sarincê de were hilanîn.

Piştî 30 rojan, penîrê sarincê bi Bayeta re tê avêtin, tewra ku tiryakê li wê bimîne jî, ji ber ku piştî vê carê derman bi rengek hûrkirî tê hilweşandin û bandora xwestinê tune. Dermanê ku bi hewcê ve girêdayî ye hilîne, i.e.

Piştî her karanîna pêdivî, pêdivî ye ku pêdivî bê pêdan kirin ku were şuştin û avêtin, û pêdivî ye ku beriya ku nûvekirinek nû were kişandin.

Byeta dikare bi dermanên din ên kêmkirina şekir re were hevber kirin. Heke derman bi amadekariyên sulfonylurea re tête hev kirin (maninil, şekir, hwd.), Wê hingê divê dozê wan kêm bibe da ku pêşveçûna hîpoglycemiyê dûr bixin.

Di derbarê hîpoglycemiyê de gotarek cuda heye, ji ber vê yekê ez ji we re pêşniyar dikim ku heke we berê xwe nedaye vê girêdanê bişopînin û xwendinê bikin. Heke Byeta di têkiliyê de bi metformin re tête bikar anîn, wê hingê dozaja metformîn nayê guhartin, lewra

hypoglycemia di vê rewşê de ne guncan e.

Victose di penêrên moşengeyê de bi dozek 6 mg di 1 ml de jî heye. Mezinahiya penêrê syringe 3 ml ye. Ji hêla 1, 2 an 3 lîreyên sîrikê ji bo pakêtê têne firotin. Stargeh û karanîna penêr ya sergoyê mîna Baitê ye.

Dermankirina şekirê şekir bi Victoza re rojek yek carî di heman demê de tête çêkirin, ku nexweş dikare bixwe, bêyî ku ji nav xwarin vexwarinê hilbijêre, hilbijêrin. Derman bi xalîçeyan di nav tûj, abûman an destikê de tê rêvebirin.

Di heman demê de, ew nikare ji bo kargêriya intramuscular û intravenous were bikar anîn.

Doza destpêkê ya Victoza bi rojê 0.6 mg e. Piştî 1 hefteyê, hûn dikarin ji nuha hêdî bi hûrgulî li 1.2 mg zêde bikin. Doza herî zêde 1.8 mg e, ku piştî zêdekirina dozê bi 1.2 mg dikare 1 hefte dest pê bike. Li ser vê dozê, derman nayê pêşniyar kirin. Ji hêla analogê bi Baeta, Viktozu dikare bi dermanên din ên kêmkirina şekirê re were bikar anîn.

Now naha di derbarê tiştê herî girîng - bihayê û hebûna her du dermanan. Vê grûpê derman ne di nav lîsteya federal an herêmî de dermanên bijarte ji bo dermankirina nexweşên bi şekir. Ji ber vê yekê, van dermanan neçar dibin ku ji bo dravê xwe bikirin. Bi eşkere, ev derman ne erzan in.

Buhayê li ser ducana dermanê ku tê rêvebirin û li ser pakkirinê ve girêdayî ye. Mînakî, Baeta bi hejmar 1.2 mg ji 60 dermanên dermanê vedihewîne. Ev drav ji bo 1 mehê têr dike. bi şertê ku dermanê rojane ya diyarkirî 5 mcg be. Di vê rewşê de, derman dê bi mehê bi mesrefek 4,600 rubleyî ji we re bibe.

Ger ev Victoza ye, wê hingê bi dozek kêmtirîn rojane ya 6 mg, derman dê mehê 3,400 rûl bide.

Instructorên DPP-4 di dermankirina şekir 2 de ne

Wekî ku min li jor got, enzyme dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) hormonên incretin hilweşîne. Ji ber vê yekê, zanyar biryar dan ku vê enzîmê asteng bikin, wekî encamek ku bandora fîzolojolojî ya hormonesên xwe dirêj dikin.

Plusek mezin a vê koma dermanan zêdebûna her du hormonan - GLP-1 û HIP, ku bandora dermanê zêde dike.

Di heman demê de xalek erênî ev e ku zêdebûna van hormonan di navbêna fîzyolojîk de ne bêtirî 2 carî pêk tê, ku ev bi tevahî hebûna reaksiyonên hîpoglycemîk ji holê radike.

Rêbaza birêvebirina van dermanan jî dikare wek texmînek were hesibandin - ev amadekariyên tabletê ne, ne bi injeksiyonê. Ji bo frensiyonên DPP-4-ê ji hêla pratîkî ve, bandor tune

hormonên di tixûbên fîzyolojîkî de zêde dibin, wekî ku di kesek tendurist de be. Gava ku vegirvanan bikar tînin, asta hemoglobînê glycated kêm dibe 0.5-1.8%.

Lê van dermanan bi kirrûbirêjî ti bandorê li ser giraniya laşî nakin.

,Ro, li ser sûkê Rusya sê derman hene - Galvus (vildagliptin), Januvia (sitagliptin), Onglisa (saxagliptin).

Januvia dermanek yekem a ji vê komê ye, ku destpêkê dest bi karanîna li Dewletên Yekbûyî, û paşê li seranserê cîhanê kir. Ev derman dikare hem di monoterapî de û hem jî digel dermanên din ên kêmkirina şekir û heta însulînê jî were bikar anîn. Januvia enzyme 24 saetan asteng dike, piştî rêveberiyê 30 hûrdeman dest bi çalakiyê dike.

Di tabletên di dosên 25, 50 û 100 mg de têne peyda kirin. Dozê pêşniyazkirî 100 mg di rojê de (1 car per roj) tête girtin, dikare bê navgîniya vexwarinê ya xwarinê. Di têkçûna rengek de, dozê li 25 an 50 mg kêm dibe.

Bandora serîlêdanê dikare di meha pêşîn a karanîna de tê dîtin, hem asta zûtirîn û hem jî asta glukoza xwînê ya paşîn kêm dibe.

Ji bo kêrhatiya dermankirina dermanê, Januvia di forma amadekariyê de bi metformin - Yanumet re têne hilberandin. Di du dozên de hene: 50 mg Januvia + 500 mg Metformin û 50 mg Januvia + 1000 mg Metformin. Di vê formê de, tabletên rojê 2 caran têne girtin.

Galvus di heman demê de endamê koma mudînal a DPP-4 e. Ew di nav xwarinê de bête girtin. Dozê destpêkê ya Galvus 50 mg yek rojê carekê, heke pêwîst be, doza 100 mg zêde dibe, lê dozê 50 mg 2 caran rojê tê belav kirin.

Galvus di kombînasyona bi dermanên din ên kêmkirina şekir de jî tê bikar anîn. Ji ber vê yekê, dermanek wusa hevbeş heye, wekî Galvusmet, ku di nav wê de jî metformin de heye. Tabletên bi 500, 850 û 1000 mg metformin hene, dozaja Galvus 50 mg dimîne.

Wekî qaîdeyek, komeleyek dermanan ji bo têkçûna monoterapiyê tête diyar kirin. Di rewşa Galvusmet de, derman rojê 2 caran tête girtin. Digel dermanên din, Galvus rojê 1 carî tê girtin.

Bi kêmbûna nermaliyê ya fonksiyonê renal, dozê derman nikare were guhertin. Dema ku berhevkirina du dermanên Januvia û Galvus, guhertinên identical di hemoglobînê glycated, glycemia postprandial (şekir piştî xwarinê) û glycemia zûtir hate dîtin.

Onglisa dermanê vekirî ya dawîn a koma mêtîngerê DPP-4 e. Derman di tabletên 2.5 û 5 mg de tê hilberandin. Ew ji bêyî xwarinê 1 car rojê tê girtin. Di heman demê de hem di forma monoterapî de tête bikar anîn, hem jî di kombînasyona bi dermanên din ên kêmkirina şekir de. Lê heta nuha dermanek bihevra bi metformin re nabe, wek ku di doza Yanuviya an Galvus de tête kirin.

Bi têkçûna rengek nerm, rehetkirina dozek ne hewce ye, digel qonaxek navîn û giran, ducana derman 2 caran kêm dibe. Dema ku bi Yanuvia û Galvus re berhev kirin, ti cûdahiyek zelal û girîng ne di berbi bandorker an berevajî ya bandorên alî de hat diyar kirin. Ji ber vê yekê, bijartina derman bi bihayê û tecrûbeya bijîşk bi vê dermanê ve girêdayî ye.

Mixabin, van dermanên navborî li navnîşa dermanên bijare yên federalî nayêne navnîş kirin, lê li hin herêman gengaz e ku ev dermanên ku bi dravê budceya herêmî ve têne derman kirin bi nexweşan re ji tomara herêmî. Ji ber vê yekê, dîsa, pêdivî ye ku hûn van dermanên xwe bi dravê xwe bikirin.

Ji bo bihayê, van dermanan jî ne pir cûda ne. Mînakî, ji bo dermankirina şekirê şekir bi Januvia re di dozek 100 mg de, hûn ê hewce bikin ku lêçûnek navînî 2,200-2,400 rubleyê derbas bikin. Gal Galvus di dozek 50 mg de dê mehane 800-900 rubleyî we lê bike. Onglisa 5 mg mehê 1,700 rubleyî lêçûnê dike. Buhayên berbiçav nîşan didin, ji dikanên serhêl hatine girtin.

Li ser van komên dermanan ji kê re tê diyar kirin? Dermanên ji van her du koman dikarin jixwe di dema debutandina nexweşî de, ji bo kesên ku wê bi dest xwe ve, dikarin bê derman kirin, bê guman. Ew di vê demê de bi taybetî girîng e ku domdar be, û dibe ku di heman demê de hewşa hucreyên beta pankreatîk zêde bikin, wê hingê şekirê şekir dê ji bo demek dirêj ve baş were birêkûpêk kirin û dê hewceyê nezîkirina însulînê ne.

Drugsiqas derman di heman demê de ji bo tespîtkirina diyabetê tête diyar kirin ku bi asta hemoglobînê re glycated ve girêdayî ye.

Ev ji bo min her tiştî ye. Zelal derket, ez nizanim hûn ê karibin wê birêve bibin. Lê ez dizanim ku di nav xwendevanan de mirov hene ku berê van dermanan distînin. Ji ber vê yekê, ez ji we re daxwazek dikim ku bala xwe bide ser derman. Ez difikirim ku dê kêrhatî be ku hûn ji bo wan ên ku hîn difikirin ku guhastin an ji bo dermankirina nû nekevin bibînin.

Remember bîr bînin ku tevî dermanên herî bandor, normalîzasyona rûnê di şekir de Di veberhênana birêkûpêk de rolek pêşeng dileyize

Dermanê nexweşiya şekir 2: derfetên nû û dermanên nûjen

Li çaraliyê cîhanê, li salê hejmareke mirovên bi diyabetê de zêdebûn heye.Beşek pirsgirêk bi taybetmendiyên nermalayî re têkildar e, ji ber ku di xwarinên rojane de gelek karbohîdartên bi hêsanî pestkirî hene.

Lê ne tenê xwarin sedema belavbûna nexweşî ye.

Yek ji faktorên sereke di pandemiya şekir de pêşgotinek genetîkî ye - ev tê vê wateyê ku dê bi kêmahî yek ji dêûbavan ji vê nexweşiyê were kêm kirin şêwaza bêserûber a astên şekirê di zindiyan de bilind be.

Ji ber ku hejmara nexweşên bi toleransa glukozê guherandî pir zêde ye, pîşesaziya derman dermanên antidiabetîk pir bi bandor hilberîne. Ew jiyan ji mirovan re hêsantir dikin, û dema ku ew parêz û şêwaza parêzkirinê bişopînin, ew beşdarî kontrolkirina bêkêmasî ya asta şekirê xwînê dibin.

Derewên sulfonylureas û biguanides: Girîngiya narkotîkê

Ji salên 60-ên sedsala paşîn, pêşveçûna çalak a dermanan ji bo kontrolkirina bandorker a asta şekirê xwînê dest pê kiriye.

Koma yekem a dermanên ku ji bo diyabetê ve hatine bikar anîn, yên ku bi rastî alîkariya mirov dikir, bi sulfonylureas bû.

Pêdivî ya çalakiya dermanan hêsan e - ew hucreyên pankreasê hişyar dikin, berpirsiyar hilberîna însulînê ne. Wekî encamek, sekreteriya hormonê zêde dibe, û şekirê xwînê bi şekirê şekir 2 kêm dibe.

Amadekariyên sulfonylurea

Sê nifşên sulfonylureas hene. Dermanên ji koma yekem îro bi pratîkî îro nayê bikar anîn, her çend pîşesaziya derman berdewam hilberîna sînorkirî ya tolbutamide û karbamide.

Sulphonylureasên nifşê yekem-şekir bi tevahî ji hilberînê nehatiye derxistin. Dermanên komên duyemîn û sêyemîn niha di pratîka klînîkî de pir tête bikar anîn.

Li pir deverên Rûsyayê, ew tenê dimînin ku ji her kategoriyên hemwelatiyan re peyde dibin.

Tabletên diyabetê yên girêdayî nifşa duyemîn û sêyemîn a derivatives sulfonylurea wiha ne:

Glibenclamide ya herî navdar, ku yekemîn hate pêşve xistin, lê heya vêga giringiya xwe winda nekiriye. Navên bazirganiya wê di pir nexweşên bi şekirên şekir de "guh" in:

Maninil bi taybetî populer e, ji ber ku xwedan formek serbestberdanê ya mîkrojenkirî ye, ku hêsankirina dermanê hêsan dike.

Nifşê nû (sêyemîn) ji hêla yek derman ve tête - glimeperide. Ew di bin nîşangirên jêrîn de têne zanîn:

Glimeperid di mekanîzmaya çalakiyê de ji dermanên berê cûda nabe, lê di dozên kêm de xwedî bandorek domdar e, û di heman demê de ji hêla nexweşan ve jî baştir tête pejirandin.

Feydeyên sereke yên amadekariyên sulfonylurea ji bo şekirê şekir 2:

  • bandora baş û domdar,
  • Latînî ya dermankirî ya bilind - hûn dikarin tirsê dubare bikin bêyî tirsa zirav,
  • tolerasyona baş
  • lêçûna kêm
  • herî zêde du caran di rojê de,
  • lihevhatineke hêsan bi sazûmanên din ên antidiabetic,
  • hebûna dermanan li herêmên dûr jî.

Lêbelê, ji bo karanîna bandor a dermanan heya nifşa sêyemîn jî, şerta herî girîng e ku pêdivî ye - hucreyên pankreasê divê însulînê bi kêmî di hêjmên nerm de hilberîne.

Ger hormon tune be, wê hingê bêwate ye ku mirov karê istîlonên Langerhans-ê hişyar bike. Faktora duyemîn a ku têkiliya bi nexweşên şekir re heye kêmbûna bandorkeriyê piştî karanîna çend salan e.

Baweriya amadekariyên sulfonylurea pêşve dike, ku dibe sedema zêdebûna glukozê di xwînê de.

Wekî encamek, ew hewce ye ku dozê zêde bike û zêde li gorî tabletên din ên antidiabetic were guhertin.

Di nav biguanides de - yek ji wan dermanên herî navdar ên ji bo şekirê 2, niha tenê tenê metformin bi berfirehî tê bikar anîn.

Feydeya wê ya sereke ev e ku ew çalakiya receptorên însulînê zêde dike û metabolîzma glukozê zêde dike. Wekî encamek, di heman demê de digel rêjeyek hindik a hormonê, kêmbûnek dirêjtir di şekirê xwînê de gengaz dibe.Metformin bi giranî kêm dibe û îtîrafê kêm dike, ku ev ji bo nexweşên obez girîng e. Derman bi tevahî dermanên kevneperest ên nûjen re xweş e.

Dermanên devkî yên hogoglycemîk ên nû: feydeyên sereke

Dabeşa herî girîng a serfiraziyê di dermankirina şekir de şiyana ku bi bandor bihêle asta glukozê piştî xwarinê were kontrol kirin.

Ew di vê heyamê de ye ku pileya herî zêde ya geşbûna wê tête dîtin, ku bandorek neyînî li ser kursa nexweşiyê dike. Bi vî rengî, faktorên antîdîbetîkî yên kin-pêşkeftî hate pêşxistin.

Klînîsên vê komê girêdayî ne - repaglinide û nateglinide.

Repaglinide (NovoNorm) xwedî taybetmendiyên jêrîn:

  • Berî ku bixwin - heke xwarin tune be, wê hingê hewceyê derman wenda dibe,
  • tenê glycemiya postprandial (piştî xwarinê) kêm dike, bêyî ku bandor li ser asta giştî ya glukozê di xwînê de bike,
  • zû, hêzdar û kurt kar dike,
  • di laş de ducar nabe, bi hêsanî digel hebûna wan jî kêmasiya wan tê derxistin, bi hêsanî ji hêla gurçikan ve tê derxistin,
  • lêçûna kêm - gihîştina gelemperî,
  • her dermanên bingehîn ên antidiabetic di repaglinide bi hêsanî têne hev kirin,
  • Ew kêmasiyek kontra û bandorên alî hene.

Derengiya sereke ya repaglinide ev e ku ew bi monoterapî re bi bandor e. Ew dikare tenê ji bo formên nermî yên şekirê şekir an jî bi dermanên din re were bikar anîn. Lêbelê, hebûna sazûmanên bingehîn ên pir bandorkar feydeyên dermankirinê yên repaglinide teng dike, wekî dermanê yekem-bijartî ji bo bîhnfirehiya glukozê astengdar.

Dermankek biha nû ji bo şekir dapagliflozin. Mekanîzma çalakiyê bi bingehîn ji hemî tabloyên antidiabetic yên heyî heyî cuda ye.

Derman bi rengek çalak reabsorption glukozê di nav gurçikan de asteng dike, ku zêdebûna wê di nav mîzê de zêde dike. Wekî encamek, nebûna fonksiyonê hucre ya pancreatîk ya guncer, glycemia jî kêm dibe.

Di bin navê bazirganî de li ser bazara rûsî hate pêşkêş kirin Forsiga.

Taybetmendiyên sereke yên dapagliflozin:

  • mekanîzmayek nû ya bingehîn a tevgerê - bi dewleta receptorên însulînê li organên hedef û giravên Langerhans ve girêdayî nine,
  • mezin ji bo destpêkirina dermankirinê,
  • addiction pêşve nake, dikare bi dehsalan were bikar anîn, bêyî ku performansa xwe kêm bike,
  • çalakiya derman di nexweşên obez de kêm dibe,
  • lêçûna bilind
  • nikare bi diuretics re, bi taybetî bi furosemide re,
  • bi asta hemoglobînê re metirsiyek ji kompleksên tromboembolîk zêde dibe,
  • nekarin bi hebûna şekirê şekir 2 di pîr û kalan de were bikar anîn - temenê herî mezin ji bo destpêkirina dermankirinê heya 74 salan e.

Heya niha, di pratîkê de, dapagliflozin bi rengek bi sînor ve tête bikar anîn, bi taybetî di ciwanên ku neheq ne ne. Lê narkotîk perspektîfên baş.

Dermankirina dermanan ji bo şekir niha naha bê guman e thiazolidinediones Di demên dawî de, dermanên vê komê di pratîka klînîkî de pir tête bikar anîn. Wan xwe wekî dermanên dirêjtir ên ewledar damezrandine ku bi asta glycemia bi serfirazî ast dike.

Ew amûrên ji bo dermankirina piştevaniya bingehîn in û pêdiviyek rojane ya mecbûrî hewce dike. Mekanîzma çalakiyê stimulasyona receptorên PPARy e, ku têgihîna însulînê li hucreyên armanc zêde dike.

Wekî encamek, hêj dozek bêhêz a hormone ya ku ji hêla pankreas ve hatî hilberandin ji bo normalîzekirina asta şekirê pir bandor e.

Tabletên diyabetê yên 2-yê yên têkildarî bi thiazolidinediones - roxiglitazone û pioglitazone. Taybetmendiyên wan ên sereke:

  • Dozek yek bi tevahî kontrola şekirê 24-demjimêran peyda dike,
  • bi guncanî li dijî pezên postprandial biparêze,
  • Rêzkirina dozê hêsan - 2, 4 û 8 mg,
  • casesu dozên zêde dozdar nehatiye ragihandin,
  • dikare di pîr de were bikar anîn,
  • kolesterolê kêm dike
  • wek dermanê yekane
  • di tunebûna însulîna xwe de - dermanên diyabetê yên ji vê komê bi tevahî bêkêr in,
  • bi gelemperî li hemberê dermanê, edem çêdibe.

Hişyarî dema girtina thiazolidinediones di jinan de divê li pêşînopaopandinê were dîtin. Hê jî di tunebûna cikalek normal de, roxiglitazone ovulationê provoke dike, ku dikare bibe ducaniyek nexşandî, ku dê pêdivî be ku bi hunerî ve were birrandin.

Dermanên herî dawî di dermankirina şekir 2 de ne

Pêşveçûnên zanistî yên domdar di lêgerîna dermanên ku alîkariya başkirina kalîteya jiyanê ya nexweşên bi diyabetê de dibin berdewam in.

Di salên dawî de, pîlanên nû têne xuya kirin ku şekirê xwînê di şekirê şekir 2 de kêm dibe - incretinomimetics. Xala çalakiya wan dirûv û dirêjkirina çalakiya polypeptide glukagon e.

Ew hormonek e ku sinusê însulînê di hucreyên Langerhansê de çalak dike. Koma komek mimetîkên incretin ev in:

  • sitagliptin,
  • saxagliptin,
  • vildagliptin,
  • linagliptin,
  • gozogliptin,
  • alogliptin.

Di pratîka klînîkî ya herî berbiçav de tê zanîn. sitagliptin di bin navê bazirganiyê de Januvia û vildagliptin (Galvus). Van pîlanên ji bo diyabetê xwedî taybetmendiyên jêrîn hene:

  • kontrola glycemîkî ya têkildar di nav 24 saetan de piştî dozek yek,
  • kêmasiya reaksiyonên neyînî
  • başkirina kalîteya jiyana nexweşan bi monoterapî re jî,
  • bi derivatives sulfonylurea û însulînê re nebe hev,
  • ji bo destpêkirina dermankirinê,
  • addiction û aramiyê jî digel bikaranîna dirêjtirîn pêk nayê.

Incretinomimetics ji bo dermankirina şekirê tip 2 bi nêrînek pir baş derman hene.

Lêkolînek din a stimulantên polîpeptidê glukagon dikare bibe sedema serfirazî ciddî di kontrolkirina nexweşiyê de û rêzgirtina nexweşan ji bo tedbîrên dermankirinê.

Bikaranîna wan tenê ji hêla yek faktor ve sînorkirî ye - lêçûnek berbiçav, di heman demê de, van dermanên ku ji bo şekirê diyabet 2 ve têne bikar anîn di berjewendiyên federal û herêmî de têne kirin.

Lê çi dibe bila bibe ji bo nexweşên ku di nav wan de polîpeptidê glukagonê kêm hilberandî ye û gengaziya wê bi saya devkî bandoriya xwestinê nade? Di bingeh de dermanên nû yên ji bo şekirê diyabet 2-ê şîretên anormal ên vê hormonê ne. Di rastiyê de, dermanên wusa heman incretinomimetics ne, lê bi rêvegirtî têne rêve kirin. Hewcedariya pêkanîna pilê bi tevahî winda dike.

Divê bê zanîn ku injeksiyonên mimetîkên incretîn bi însulînê re ne têkildar in, ji ber vê yekê, ew ji bo kêmasiya wê ya tam nayê bikar anîn.

Koma koma mimetîkên entretîn parenteral in:

  • exenatide
  • dulaglutide,
  • lixisenatide
  • liraglutide (herî baş bi navê bazirganiya "Saksenda" tête zanîn).

Mimetîkên incretînê yên enzeksê nifşek nû ya narkotîkê ye ku ji bo çareserkirina kontrola glycemîk li nexweşên bi şekir vegirtina însulînê ne. Ew rojê bi carekê bi tena serê xwe li zikê abê an serê tîpê têne şandin.

Bi gelemperî, di heman demê de di formên giran ên nexweşiyê de, bi tevahî kontrola glycemia dikare were bidestxistin. Lêbelê, heke pêwîst be, ew dikarin bi metformin re bên hevber kirin da ku çalakiya receptor di hucreyên armanc de zêde bikin.

Digel vê yekê, komek wisa bi taybetî soz e ku heke şekir di 2 temenî de bi obeziyê re were hevber kirin.

Serkeftinek rastîn di kontrolkirina glycemic de dulaglutide (Trulicity) e. Ev incimetin mimetic injectable e, lê bi çalakiyek demdirêj dirêj. Aandiniyek yek 7 rojî bes e, û ji bo mehekê jî, tenê 4 injeksiyon bes e.

Bi hevgirtina parêzê û çalakiyek laşî ya nerm, dulaglutide dê dihêle nexweşan ku jiyanek jêhatî rêve bibin û ne bi têkildarî rojane ya tabletên ji bo şekir 2 be.

Tenê 2 faktor hene ku karanîna injeksiyonên herî dawî sînordar dikin - ne hemî nexweşan qebûl dikin ku dema ku alternatîfek di forma tabletan de heye, û hem jî lêçûnek pir zêde bi injeksiyonan qebûl dikin.

Encam

Bi vî rengî, niha gelek bijareyên derman hene ku ji bo dermankirina bi bandor ya şekir 2 e. Vana dermanên tablet ên ji komên cûda, û dermanên injectable in.

Pisporek pispor a tecrûbeyek ku taybetmendiyên pîşesaziya dermanê nûjen fam dike dê bi hêsanî dermanê hewceyê ji bo her nexweş hilbijêre, di nav xwe de taybetmendiyên kesane yên wî bigirin. Dermanên ji bo diyabetê bi pratîkê û rehetiya hewce ya ji bo nexweşek tevlihev dike.

Hinek çareseriyên injectable tenê di hefteya paşîn de hewce dike ku hewceyê tedbîrên dermankirinê bibîr bînin.

Lêkolîna derfetên nû yên dermankirinê ya dermankolojîkî nahêlin - dermanên hêsan û ewle têne afirandin ku xwîna xwînê kêm bikin, ku dihêle nêrînek xweşbîn li pêşeroja nexweşên ku nexweşiyek bêhnteng pêş dixe.

Januvia, Onglisa û Galvus ji bo dermankirina cureya duyemîn a şekir |

Januvia, Galvus, Viktoza, Onglisa, Baeta ...

Bê guman hûn bi van navên dermanan re nas dikin, û dibe ku hîna jî hin xwendevan wan rojane di binhevok an monoterapiya ji bo diyabetê de bikar tînin.

Heke ji bîr mekin, di gotara li ser parêza parêzvaniyê de ji bo nexweşên piştî kolejistektomiyê, me soz da ku em di pêşerojek nêzîk de derbarê rêyek nû ya di dermankirina şekir de bipeyivin, ku her roj ji hêla endokrinolojiyan ve her roj zêde tête pratîk.

Ew di derbarê incretins de ye.

Ro em ê hewl bidin ku bi qasî ku pêkanînên her yekî ji amadekariyên vê komê re rave bikin, mekanîzmayên ji bo bandora hypoglycemiciya wan rave bikin, û her weha çend peyvan derheqê bandorên erênî yên din ên ku di dema bikaranîna wan de têne dîtin vedibêjin.

Januvius, Galvus, Victoza ..

Pir caran nexweşan eleqedar in ku kîjan dermanên ku xwedan bandorek incretinomimetic çêtir e? Ya ku bêtir bandor e: Galvus, Baeta, Onglisa an Januvius? Berî ku bersîva vê pirsê, bila em lê binihêrin ka incretins çi ne.

How çawa van dermanên nûjen bandora xwe çêdikin?

Ew gelemperî ye ku meriv jê re dibêjin incretins hormonên taybetî yên ku di lumen de tête çêkirin. Van materyalan li mezinahiya însulînê di xwînê de zêde dike.

Di laşê mirovan de, synthesiya incretins di bersivê xwarinê de çalak dibe.

2 hormonên mezin ên incretîn têne zanîn hene. Vana HIP (polipeptide insulinotropic-ve girêdayî glukozê) û GLP-1 (peptide-1-wekî glukagon) in. GLP-1 ji GUI-ê pir bandorên din hene.

This ev dibe sedem ku GLP-1 bi çavê hebûna "karta karsaziya pirfunsiyonî" dikare bandor li organ û cûrbecûr bike - receptorên wê li seranserê laşê belav dibin, dema ku receptorên HIP tenê li ser erdê hucreyên beta pankreatîkî ne. gland.

Ji ber vê yekê bandorên HIP-ê tenê ji hêla bandorkirina însulînê ve di bersiva xwarinê de têne sînorkirin, û bandorên GLP-1 pir, pir cihêreng in. Me navên sereke navnîş kir:

  1. Activalakbûna hilberîna hormone ya însulînê. Wekî ku li jor behs kir, zêdebûna hilberîna incretins bi xwarina xwarinê re dibe. Wekî din, vexwendina damezrandina însulînê ji hêla incretins ve di bin bandora rasterê ya asta glycemia de ye. Di asta şekirê xwînê de ji jor 5-5,5 mmol / L, sekreteriya însulînê çalak dibe. After piştî ku normoglycemia çê dibe, incretins rawestandina însulînê rawestîne. Ji ber vê taybetmendiya çalakiya incretins, kêmbûna girîng a şekirê xwînê û pêşveçûna nîşanên hîpoglycemia tune.
  2. Pêşengiya syntaxiya glukagonê. Glucagon antagonîstek însulînê ye. Hilberîna wê di hucreyên alpha yên pankreasê de pêk tê. Di gotarên berê de, mekanîzmaya operasyona glukagon gelek caran hate rapor kirin. Em ê bi kurtasî dubare bikin: ev hormon bi zêdekirina glîkemiyê bi berdana glukozê ji kezebê, ku li wir wekî glycogen tê tomarkirin alîkar dike. Derket holê ku ev bandora GLP-1 (astengkirina çêkirina glukagon) di heman demê de dibe alîkar ku astên şekirê xwînê asayî bimînin, pêşî li berdana girîng a glukozê ji kezebê vedike.
  3. Berbiçavkirina tîrêjê di bin bandora GLP-1 de bi bandora wê re rasterast li ser navendên saturation û birçîbûnê ve girêdayî ye, ku di navendên jorîn - hîpotalamus de cih digirin. Wekî ku hûn fam dikin, kêmbûna rûnê, incretin GLP-1 ji berhevkirina poundên zêde vedigire, ku ew jî yek ji girîngiya wê ye.
  4. Rêjeya kêmbûna naveroka gastrîkî kêm kiriye. Ji ber vê bandorê, xwarinê ku hatî girtin dê di parçeyên piçûk de bikeve hucreya kûçikê. Since ji ber ku glukozî bi navgîniya piçûktir ve tê zexm kirin, em ê piştî xwarinê bi pêşvexistina hîgperîcemayê pêşketinek tirsnak dûr bixin.
  5. Parastina gland ji xilasbûnê. Di bin bandora GLP-1 de, mezinbûn û nûvekirina hucreyên beta pancreatic li deverek rû dide, û di heman demê de, hilweşîna wan asteng dibe. Bi gotinên din, GLP-1 di zêdebûna girseya girseyî ya hucreyên islet de alîkar dike, û gland ji hilweşîna bêkêmasî diparêze.
  6. Theêkirina kargêriya pergalên nerv ên navendî û kardiovaskuler. Evidenceu delîlên erênî yên ji bo bandora erênî ya GLP-1 li ser rewşa kûpên xwînê, dil û pergala nervê tune, lê em difikirin ku ev tenê tiştek dem e. Zanyar her tiştê mimkun dikin ku bi lez û bezên nexweşan bi diyet bi destkeftiyên nû û kifş di vê mijarê de kifş bikin.

GLP-1 bandorên gelek erênî heye ku dermanek li ser wê bingehê dikare bibe bijarek bijare ji bo dermankirina nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê.

Lêbelê, wekî her gav, yek heye "lê": ev bi tenê di 2 hûrdeman de ji hêla enzyme DPP-4 (dipeptidyl peptidase-4) ve tê hilweşandin, ku, hûn dibînin, pir, pir piçûk e ku hûn destûrê bidin ku hormon bi tevahî vebibe û karê xwe bide.

ISU di 6 hûrdeman de tête hilweşandin, di heman demê de ew bi tenê bandorek erênî heye - çalakkirina çêkirina însulînê, wekî ku me li jor behs kir.

Here li vir rêyek e (an jî du) zanyar di derbarê çêkirina amadekariyên incretin synthetic de îro dîtine:

  • komek dermanên ku analogiya GLP-1 in û bandora fîzolojolojî ya vê incretin (Viktoza, Baeta) imam dikin.
  • komek dermanên ku li ser enzyme DPP-4 tevdigerin, bandora wê li ser her du incretinsan rawestandin, ku di dawiyê de sedema zêdebûna dirêjbûna rewşa çalak a HIP û GLP-4 di xwînê de (Januvia, Onglisa û Galvus) dibe sedema.

Victoza û Baeta

Analogên GLP-4-ê ji hêla hormonê bixwe ve di laşê mirovan de bandorek dirêjtir heye. Bikaranîna dirêjtirîn di dermankirina şekirê şekirê 2 de bytes an Victoza alîkarî dike ku asta hemoglobînê glycated bi 1-1.8% kêm bikin, û her weha ji bo 10-12 mehan bi navgîniya 4-5 kg ​​bi kêmasî kêm bikin.

Derman li pênûsên sifirê yên destwerdanê hene: Baeta (Exenatide) - bi dozek 250 mcg di 1 mg, û Victoza (Liraglutid) - di dozek 6 mg de 1 ml. Baeta 60 hûrdem berî taştê û şîv tê şûştin li şû, zikê an şûşê tê şandin.

Victoza dikare di her wextê rojê de were birêve birin, bêyî ku xwarinê be, lê pêdivî ye ku injeksiyon di heman wextê rojê de werin kirin, ku ji bo nexweşê vetirîn alternatîf be. Teknîka rêxistina derman heman e ku di Bayeta de ye.

Her du derman dikarin bi hevûdu yên din ên hypoglycemic re bêne bikar anîn.

Ger ev Metformin e, ku me bi gotara "Metformin di dermankirina şekes 2" de bi berfirehî nîqaş kirin, wê hingê ne hewce ye ku dozaja berê ya damezrandî ya GLP-1 analog kêm bikin, lê dema ku bi deronên sulfonylurea re bêne hev kirin, divê doz were kêm kirin da ku ji pêşveçûnê dûr bixe. hîpoglikemiya giran.

Ji bo hilgirtina van dermanan, bi rengek vegirtina însulînê, li deriyê sarincê hewce ye. Lifeertê herî dirêj ê girtinê ji roja înşakirina yekem 30 roj e, hûn nekarin wê azad bikin. Her carê beriya înşekatek nû, hûn hewce ne ku hewceyê hewce bikin.

Mixabin, ev koma dermanan tengasiyên wê hene, ango: nebûna formek tabloyê, ango, nexweş, wekî di rewşê însulînê de, pêdivî ye ku bi domdarî "li ser pêçanê rûne", dermanan tenê analîzên GLP-1, û li ser GUI in. bandor bikin, carinan bandorên hevbeş ên wekî vereşîn û qirêjî hene, ku di xwezayê de demkî ne, xetereyek zêde ya hîpoglycemiyê heye, nemaze bi dermankirina hevbeş, lêçûna bilind a têkildar (bi navînî, dermankirina mehane ya Bayeta dê ji we re 150 $, û Victoza - 110-120 $ Hejmarên bi tenê nîşanek in s, li gor dozaja rojane ya narkotîkan û bihayên xwe li dermanxanê cuda.

Mixabin, analogên mirovî yên GLP-1 naha di navnîşa dermanên bijarte yên ji bo dermankirina nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê de ne hatine. Ji ber vê yekê hûn neçar in ku xwe bi xwe bikirin.

Januvius, Galvus, û her weha Onglisa

Mekanîzma çalakiya her sê dermanan bi mebesta astengkirina çalakiya enzîmê DPP-4 e.

Ev dibe sedema dirêjkirina dema çalakiya wan a hormonên incretin li mirovan, û ev yek hem GLP-1 û hem GUI têkildar dike, ku, bê guman, plusek mezin e.

Januvia (Sitagliptin), Onglisa (Saksagliptin) û Galvus (Vildagliptin) di forma tabletê de hene, ku ew ji nexweşan re pir hêsantir e ku kontrola nexweşiyê bikin ji dema ku bi GLP-1 analogues têne derman kirin.

Bawerim, ne ku her kesê diyabetê hez dike ku rojek carekê an du caran li stûyê xwe an lingê xwe rûne. Akingareserkirina pileyê pir hêsantir e.

Reaksiyonên hîpoglycemîk hema hema ji karanîna fînansên DPP-4 pêşve naçe, ji ber ku bi gelemperî gava ku meriv analogên GLP-1 bikar tîne. Feydeyek bê guman, bê guman, ev e ku di Januvia û nûnerên din ên vê komê de ti aliyan çênebin, ji ber ku zêdebûnek di asta hormonan de di nav sînorên fonksiyonel de pêk tê.

Derman bi rêjeya asta hemoglobînê glycated salê 0,7-1,8% kêm dike, di heman demê de, li hemberê paşnavê wan, di pratîkê de kêmbûna giraniya laş tune.

Dermanê herî kevn di koma mêtîngerê DPP-4 de Januvia ye, ku çalakiya enzîmê heta 24 saetan asteng dike! Ji ber vê yekê, têr e ku meriv rojekê yek tabloya Januvia bavêje da ku asta glukoza xwînê di nav nirxên normal de bigire.

Dermanê Januvia di forma tabletên 25, 50 û 100 mg de heye. Xwarin bandorê li metabolîzma Januvia nake, û destpêka dermanê hema hema nîv saet piştî xwarinê tê dîtin.

Bikaranîna derman dikare bi însulînê re, û hem jî dermanên din ên kêmkirina şekir re were hevber kirin. Wekî din, îro di bazara Rûsyayê de amadekariya hevbeş heye ku tê de Metformin û Januvia heye. Navê wusa ye - Yanumet (500 mg Metformin + 50 mg Januvia, 1000 mg Metformin + 50 mg Januvia).

Galvus û Onglisa di çalakiya xwe de mîna Yanuvia ne. Galvus di heman demê de dermanek tevlihevî jî heye - Galvusmet, ku divê rojê 2 carî were girtin.

Van dermanan dikare bi însulîn û hîpoglycemîkên din ên devkî re jî were hevber kirin, an jî dikare di bin tecrîdê de were derman kirin.

Zehf e ku bêje kîjan ji sê nûnerên diyarker ên DPP-4 muxalefet tercîh e; li vir her tişt ji hilbijartina endocrinologist û tecrûbeya wî bi her yek ji dermanên cuda ve girêdayî ye.

Bihayên ji bo Januvia, Onglizu û Galvus hema hema yek in. Ji ber vê yekê, bi gelemperî, dermankirina mehane ya bi Yanuvia re di dozek 100 mg de ji we re dibe 70-80 $, Onglise bi dozek 5 mg - 55-60 $, Galvus di dozek 50 mg - 25-30 $.

Parastina tavê

Divê mirovên bi diyabetê re hay ji lingên xwe hebin, ji ber ku şekir dikare li ser nervên lingan bandor bike û dikare bibe sedema tengasiyên başkirinê. Heke qut, şewitandin û kemilandî nekarin baş bibe, ev dikare ji bo mirovên bi diyabetê xeternak be. Ji ber vê yekê, girîng e ku meriv lingan ji zirarê nebe.

Diabetics ne têne pêşniyar kirin ku lingên bêkêr bimeşin, ji ber ku dibe ku ew nebînin ku ew şewitandin an kûreyên fûze wergirtine. Her weha girîng e ku meriv pêlavên rehet ên ku lingên xwe naxivin an jî çikilînin, ji ber ku ev dikare bikeve kurmikan.

Dema ku hûn di tavê de ne, lingên xwe li seranserê rojê kontrol bikin. Her weha ji bo kesên bi diyabetî re jî tê pêşniyar kirin ku tîrêjê tîrêjê li ser til û lingên xwe yên jorîn bikin.

Parastina çavê ji tavê

Pêdivî ye ku em hemî ji tîrêjê rasterê di ber çavên me de dûr bigirin, gelo diyarde me, yan na, ji ber ku tav dibe ku bibe sedema zirarê li retina, ku wekî retinopathiya rojê tê zanîn.

Diabetes dikare xetereya retînopatiya diyabetîk zêde bike û ji ber vê yekê, divê diyabetîk divê çavên xwe ji tavê biparêzin da ku zirarê negihîştina dendikê din.

Navnîşa hebên û dermanên ku xwîna xwînê kêm bikin

Diabes mellitus nexweşiyek kronîk e ku ji ber nexweşiyên cidî yên metabolê di laş de pêk tê. Mixabin, ne gengaz e ku ew bi tevahî were derman kirin, û ev tê vê wateyê ku pirê caran nexweş neçar dimîne ku pileyên taybetî yên ji bo kêmkirina şekirê xwînê heya dawiya jiyana xwe bimîne da ku rewşa xwe kontrol bike. Dermanên nûjen hejmarek dermanên cûda pêşkêş dikin ku alîkariya normalîzekirin û astên glukozê yên plasma dikin.

Dema ku derman hewce ye

Bi vegirtina madeya çalak û bandora li ser organek taybetî ve girêdayî, hemû dermanên ji bo kêmkirina şekirê li gelek koman têne dabeş kirin. Di dermankirina şekir de, bi rêvebirin bi pileyên heman celeb re, hindik e ku dermanên bi bandorek hevbeş re hebin.

Bi gelemperî, bijîjk çend dermanan hilbijêrin û ji bo her nexweşek bixweber ji bo rêveberiya wan dermanek rêvekirinê vedigire. Bi tevliheviyek çewt û zêdebûna dozê dikare bibe sedema pêşveçûna hîpoglycemiyê li nexweş. Dermanên din ên ku dibe ku nexweş ji nexweşiyên têkildar ên bi diyabetîk re bigirin jî divê were hesibandin.

Ji ber vê yekê tenê endokrinologê ku beşdarê rejîmê ya dermankirinê dibe hilbijêre. Xwe-derman xetereyek rasterast dide jiyana mirovê nexweş.

Pills kêmkirina şekirê xwînê ne her gav hewce ne û ne hemî nexweşên şekir in.

Nexweş bi du celeb e:

  1. Bi şekirê şekir 2, ne pêdivî ye ku derman bavêje da ku şekirê xwînê kêm bike - ew ê bes be ku nexweşîya parêzê hilweşîne û çalakiya laşî kontrol neke. Ger xwarin xwar bû, nexweş nexweş alkol vexwar an jî zêde xebitî, pêdivî ye ku meriv ji bo şekirê bilind bavêje pileyek ji bo ku ew zûtirîn dem kêm bike.
  2. Nexweşên ku bi tespîtkirina şekirê şekir 1 ne, dermanên kêmkirina şekirê xwînê bi domdarî hewce ne, bêyî wan, nexweş dikarin bimirin.

Kîjan û kengî divê hildin?

Drugsi narkotîk têne bikar anîn

Hemî pileyên kêmkirina şekirê dikarin di sê kategoriyan de werin dabeşkirin:

  1. Stimulkirina hilberîna însulînê ya însulînê ji hêla tansiyonê pankreasîk ve.
  2. Bi zêdebûna hestiyariya laş a li ser însulînê.
  3. Qebûlkirina mêtîngeriya karbohîdartan di nav mukozê zikê de.

Ji bo ku bi gelemperî asta glukozê ya plazmayê bi rengek gengaz û zûtir normal bike û wê bigire, kêm kêm e ku meriv bi dermanên heman komê belav bibe.

Bi gelemperî pêdivî ye ku hûn dermanên ku şekirê kêmtir dikin hev bikin, û wan hişk bavêjin li gorî pîlanek ku ji hêla bijîjkî ve hatî destnîşankirin.

Dermanên pankreas

Berhemên dermanên herî populer ên ji vê komê:

Pankreas hormona însulînê hilberîne, ku hewce ye ji bo sererastkirina pêvajoyên metabolîk ên girîng. Ger asta însulînê kêm be, asta glukozê ya xwînê li gorî vê yekê zêde dibe.

Ji ber kêmbûna pankreasê fonksiyonê, însulîn di hêjmên rast de nayê hilberandin. Heke hûn karê wê normal bikin, dê hormon pirtir were serbest kirin, şekirê xwînê dê kêm bibe.

Hemî narkotîk xwedî çalakiyên cûda yên demdirêj in. Ji ber vê yekê, hin hewce ne ku rojê du an jî sê carî bêne girtin, dema ku yên din dikarin yek carek vexwin. Vê girîng e ku di heman demê de bikin da ku pêvajoya hilberîna însulînê neyê qut kirin. Ne gengaz e ku meriv du dermanan ji vê komê re bigire di heman demê de, ji ber ku tevliheviyek pêşveçûna hîpoglycemia ye.

Dermanên itermkirina ulinnsulînê

Di nav wan de:

Carinan pankreas însulîn têra xwe hilberîne, lê hucre wê fêm nakin, wekî encam - zêdebûnek şekir di heman demê de di astên însulînê yên normal di laş de. Di vê rewşê de, pêdivî ye ku meriv hestyariya hucreyê ya li ser însulînê stimul bike.

Dermanên wiha baş bi dermanên koma yekem re, û bi însulasyona paqij re têne hev kirin. Ew bi gelemperî ji bo nexweşên bi diabet 2-yê celeb ku zêde zêde giran têne pêşniyar kirin.

Di bingeh de, dirav ti bandorek li ser fonksiyona pankreasê nîn e, ku tê vê wateyê ku ew çêdibe ku ew nekare sedemek aliyek cidî û xeternak, wekî hîpoglycemia.

Dermanên Germkirina Karbohydrate

Dermanê herî populer ji vê komê îro Glucobay e. Asta şekir her gav piştî xwarinê zêde dibe, û her ku karbohîdartan hilweşîne û di nav kûrahiyan de derbas dibe, astên glukozê dîsa kêm dibin. Glucobai ziravkirina karbohîdartan di nav zikê de asteng dike û bi vî rengî di nav sînorên qebûlkirî de digire.

Divê tu carî bêserûber nehêlin dermanên herî şaş (di nerîna nexweş) de ji bo şekirê xwîna bilind.

Hemî, bêyî îstîsnayek, li ser organên wekî:

  • gurçikan
  • gêj

Perçeyên hin ji wan dibe sedema alerjiya giran di nexweşan de ku dibe ku hîpretê li hin dermanên giran bibin. Di dema bartin û dayîna zarokan de divê lênêrînek taybetî were girtin. Di rewşek ku ji ber êşa dil, stok, û rewşên din ên tund û krîtîk ên nexweşê de, dermanên bi vî rengî bixwe an nehatine diyarkirin, lê di bin çavdêriyek domdar a bijîşkî de li nexweşxaneyê.

Nivîsara xebata zanistî ya bi mijara "Incretins: derfetên nû di dermankirina şekir 2" de

CHANG INN Li Dewleta Fonksiyonê ya Sîstema Bêmokolî ya BELA DERBASN ANTI-TUBERCULOUS Li Zarokan i Rikalo N.A., Guminska O.Yu.

Gotinên keye: dermanên antî-tuberkuloz, hepatîtê toksîk, thymus, ciwanan.

Vê lêkolînê li ser bandorên dermankirina antituberculous li ser rewşa fonksiyonê ya pergala biyaniyê analîzê li ser edebiyata herî dawî pêşkêşî dike. Me têkiliyên di navbera hepatîtê derman-dermankirinê û pêşketina imunosuppressionê de li nexweşên ji komên temenên cûda re diyar kiriye.

UDC 616.379-008.64-085.357 Suprun O.E.

INCRETINS: VEIR NEWN N NEWNAN Ji bo tedawiya Dapemeniyê ya TYPE 2

Zanîngeha Tibê ya Dewletê ya Donetsk. M. Gorky

Di lêkolîna li ser edebiyata heyî ya li ser dermankirina cureya şekir 2-an de hate lêkolîn kirin. Bi taybetî balê dikişîne ser komek nû ya dermanên antidiabetic ku li ser bingeha zêdekirina bandora incretins endogjen têne dayîn.

Keywords: şekir şekir 2, dermankirin, incretins,

Di diyolojiya klînîkî ya nûjen de li ser bingeha encamên lêkolînên pêşerojê yên bi gelemperî yên mezin têne pejirandin, yekem yekem, UKPDS (Lêkolîna Diabetes Prospective Di Dewleta Yekbûyî de) û DCCT (Test ji bo Kontrolkirin û Komplîkasyonên Diabetes). Van vekolînan dît ku kontrola glycemîk çêtir di şekirê şekir (DM) de bûyerek kêmtir û giranî ya tevliheviyên vê nexweşîya bihêz peyda dike. Zencîrek linear a ji asta glycemia û tevliheviyên diyardeyê de tête diyar kirin, tewra bi nirxên normal ên glukozê yên xwînê re jî heye (Stratton I.M. et al., 2000, Khaw K.T. et al., 2004). Di vê navberê de, di piraniya rêwerzên klînîkî yên nûjen de ji bo dermankirina şekir, nîşanên glycemîk ên hedef têne destnîşankirin, wekî normoglycemia nêzîk dibe.

Zêdetir berçavgirtina encamên dermankirina şekir bi zelalî sînordarbûna kêmbûna tevliheviyên nexweşî di çarçowê rêzên rêzimanî yên dermankirina kevneşopî de nîşan dide. Dîsa di lêkolîna klasîk a UKPDS de, armancên gogololîzasyona hemoglobînê (Hbalc) nehatin bidestxistin, û terapiya kêmkirina şekir bi sedema zêdebûna giraniya laşê nexweşan û têkçûna hîpoglycemiyê pêk hat, û berevajî kêmkirina xetera bûyerên mîkraskolar, rîskên kardiovaskuler nekarin were guhertin ( Grûpa Lêkolînê ya Dihokê ya Pêşkeftina Brîtanya, 1998).

Di nav salan de encamnameyên wiha hatin çêkirin û ji hêla zanyarên ku encamên dirêj-dirêj ên DCCT-ê wekî beşek berdewamiya wê analîz dikin. Lêkolînek çavdêrîker li ser epidemiolojiya mudaxaleyên şekir û tevlihevî (EDIC) (Natan D.M. et al., 2005)

Xebatên dermankirina agresîv ji bo şekir. Diyarkirina taybetmendiyên şekir di nexweşên bi qursa dirêj a nexweşiyê (VADT). Rêvebiriya Xetera Kardiovaskulerî ya Ji Bo Diyabetê (ACCORD) û Kontrolê Nexweş û Vareseriya abetaristaniyê: Con

Testek nirxandina trolîk a amadekariyên Preterax û Diamicron bi berdana dermanên çalak ên aktîf (ADVANCE) ji mebesta dijwariyê û rastiya sînorên kontrolkirina glycemicê giran di diyabetê de nîşan da. Yek ji wan negihiştiye mirina mirinê.Ji xeynî vê yekê, ji hemû sedemên dermankirina agirbestê di çarçoveya ACCORD de, metirsiyek mezin a mirinên kardiyolojîk û mirin çêbû. Di heman demê de, armancên Hbalc (Ez nikarim tiştê ku hûn hewce ne bibînim?

Baweriyek mezin geşedana dermanên antidiabetic e ku li ser bingehê tevahî nû yên tevgerê ye. Hewcedariya herî girîng a ji bo dermanên bi vî rengî, digel bandorek dermankirî ya bilind, xwedan profîla ewlehiyê ya bêkêmasî ye, û her weha şiyana wergirtina bandorek kêrhatî li ser faktorên peywendîdar ên ku di pêşveçûnên din ên şekir de û pêşveçûna tevliheviyên wê de têkildar in.

Bi rastî dermanên bi vî rengî, dermanên kevneşopî yên antidiabetic ên devkî ne, yên ku bi vî rengî tê gotin - mêtîngerên bi vî rengî yên dipeptidyl peptidase (DPP-4). Mekanîzma çalakiya van dermanan bi têkbirina enzîmê DPP-4 re têkildar e, ku incretins hilweşîne - faktorên xwezayî yên ku beşdarî bersivdayina însulînê ya di bersiva xwarinê de dibin û asta glycemia hem li ser zik ​​vala û hem jî postprandial vedihewîne. Di bin şertên şekirê şekir 2 de, kêmbûnek di avakirina însulînê de bi hevra digel berxwedana tansiyonê periyodîk a ji çalakiya wê re, dirêjkirina çalakiya incretin bi frensiyonên DPP-4 re, hilberîna însulînê bi taybetî di bersiva xwarinê de dide çêkirin û dema ku "contrainsulin" glukagon qels dike. Vê bandora fînanserên DPP-4 dikare alîkar bike ku ji binpêkirina xweya însulînê taybetmendiya şekirê 2 di bersivê di vexwarinê ya xwarinê de, rast e. da ku profîla fîzyolojîk ya sekreteriya însulînê li nexweşan hêj bêtir fîzolojîk bike. Inîgirên DPP-4, ku di forma mototerapiyê de an di nav hevûdu de bi organên din ên hypoglycemic ve tête bikar anîn, di baştirkirina metabolîzma karbohîdartan de dibe alîkar, lê ev yek diqewime bê ku giraniya laşê nexweşê zêde bibe (wekî ku bi dermanên sulfonylurea an glitazones re hevbeş e) û bêyî zêdebûna metirsiya pêşveçûnê. hypoglycemia (wekî ku bi amadekariyên sulfonylurea re têkildar be).

Incretîn peptîdên ku ji sekinandina însulînê ve girêdayî glukozê digirin û di demên dawî de ji ber bandora antidiabetic-ê ji wan re eleqeyek girîng in. Wekî din ji bo sekinandina însulînê teşxîskirin, ew hemî qonaxên bîosinzîneya însulînê zêde dikin û bi başbûna hucreya B-hucre re têkildar in. Lêkolînên berçavî destnîşan kirin ku ew hucreya B paqij dikin, cûdahiyê û zêdebûnê zêde dikin û apoptoza kêm dikin, di modelên heywanan de, têkiliyek bi zêdebûna girseyî ya hucreyên B re pêk hatî. Ya n-kretîn a herî çalak a peptîdê-mîna glukagon-ê (GLP-1) û polypeptide insulînotropî ya girêdayî glukozê ye (HIP). GLP-1 hormonek endokrîn e ku, ji bilî vexwandina sekreterê însulînê, sekreteriya glukagon kêm dike, bi vî rengî di avakirina endogjen de tê sekinandin

glukozê, kêmkirina lêçûnan di asta glukoza xwînê ya postprandial de. Wekî din, di bin bandora GLP-1 de, tûjik kêm dibe, ku dibe sedema kêmkirina xwarin û kêmbûna giraniyê, pêşkeftina çîmentoyê ya bi navgîniya gastrointestinalê zûtir dike, û bandorek erênî li ser pergala cardiovaskular 1.11 jî dikare were dîtin. Gava ku bandora li ser hucreya B li ser her du incretins hevpar e, GUI sekreteriya glukagon naparêze û bandor li bêkêmasîbûna gastrîkê û vexwarinên xwarinê nakin. Lêbelê, ISU dibe ku di rêziknameya metabolîzma lîpîdê de rolek bilîze.

Lêkolîna li ser incretins di sedsala paşîn de dest pê kir. Di sala 1902-an de Baylis û Starling wekî faktorek ku di hundurê zikê piçûk de hatî hilberandin diyar dike û sekinandina pankreasê xurt dike, term "incretin" cara yekem di sala 1932-an de xuya bû. ISU - bûyera yekemîn a mirovî - sala 1973-an, di 1987-an de hate veqetandin. GLP-1 mirovî vekir.

Di sala 1964-an de"bandora incretin" cara yekem di ezmûnekê de hate diyar kirin dema ku bersiva ji sekreteriya însulînê ji glukozê ya devkî re ji ya rêveberiya intravenoz pirtir eşkere bû. The "bandora incretin" dibe sedema sekinandina glukozê ya girêdayî însulînê ji hêla hucreyên B pancreatic vekirî. Li gorî texmînên ji hêla M. Nauck et al. Ve, nêzîkê 60% însulînê ku di bersiva xwarinê de veqetandî ye, encama vê bandora 3.4 e. Di sala 1986-an de kêmbûnek di bandora incretin di şekirê şekir 2 de ye.

GLP-1 di forma du formên peptide yên biyolojîkî de çalak e, ku ji pêşgîriya peptide ya proglucon (preproglucon) pêk tê. Isoform ji 30 mayîn amino acîd pêk tê, GLP-1 (7-36) -amide, nêzîkê% 80 GLP-1 ku di xwînê de tê dîtin, pêk tîne û forma peptide ya çalak a vê incretin e.

Di 1995 de, hate xuyakirin ku di bin şertên fîzyolojîk de, GLP-1 û HIP-ê ya ku belav dibe ji hêla enzyûmê DPP-4 ve tê qewirandin. Ev enzîmê ji du nîgarên amino acîdê ji dawiya N-termînal ji formên biyolojîkî yên çalak ên incretinsê paqij dibe, ku rê li ber damezrandina parçeyên hormonê kurtkirî yên ku hema hema bi tevahî ji çalakiya hormonal veqetandî ye, vedide. Van daneyan bingeha ramanê damezirand ku çêkirina frensiyonên enzîmê DPP-4 dikare ji hêla parastina bandorên peptîdên glîkagon-ê ve wekî kontrolek fîzolojîkî ya glycemia be.

Malbata DPP-4 subfamilyek ji polîgolîgoleptîdaza ku tê de 4 enzîm hene: DPP-4, proteîna aktîvkirina fibroblast, DPP-8, DPP-9 û du proteîn bêyî çalakiya enzymatic: DPP-4 - proteînek wekhev-6 û DPP-10 . DPP-4 enzymeya herî belav a vê komê ye, wekî peptidazê ku bi mizgeftek zevî ve tê girêdan, tê pêşkêş kirin

hucre, û di forma solubul de, di plasma xwînê de diherike. Di mirovan de, DPP-4 di hucreyên epitelial, capillaryên endotel û di lîmfocitet de tê gotin. Ev nav vegotinê di navbêna gastrointestinal de, kaniyên bilîze, hucreyên pankreasê exocrine, gurçikên, thymus, lepikên lîmfonîkî, pişk, parotid û mestikên mammary, kezeb, şikestî, lebat, mêjî heye. DPP-4 ji 766 amino acid mayîn û du domîno pêk tê: qada N-termînal B-propeller û C-termînal a- / di qada hîdrolase de. DPP-4 di forma dimer de katalîzîkî de aktîf e, û gihîştina navenda çalak bi vebûna hebek di navbera b-propeler û qada hîdrolase de pêk tê.

Substrates of DPP-4 neuropeptidên cuda, hormon û kîmokîn hene. GLP-1 û HIP substrates fîzyolojîk ên endogjenî yên DPP-4 in, hêjahiya ku di nav devera vivo de belav dibe bi rasterast bi çalakiya DPP-4 ve girêdayî ye.

Bandorên fîzolojolojî yên incretîn bi girêdana bi receptorên taybetî yên ku di gelek organan de cih digirin, di nav de pankreas û mêjî jî têne girtin. Di xwînê de, nîvê jiyanê ya GLP-1 ji 60 heta 90 çirke ye ji ber wêrankirina wê ya bilez a ji hêla enzyûmê DPP-4 ve bi avakirina metabolîzma ku dikare wekî antagonîstan ê receptorên GLP-1 tevbigere.

The incretin di tevahiya rojê de di nav livîna xwînê de ji hucreyên zikê têne derxistin, asta wan di bersivdayina xwarinan de zêde dibe. HIP-ê bi hucreyên K-zencî ve tê sekinandin, û GLP-

1 - H-hucreyên L, û piştî dorpêçkirinê, HIP di xwînê de di tixûbê de 10 carî pirtir dibe ji rêjeya hpp-1. Her du incretins bi heman awayî bandorên însulînopropî li hokerên glukozê de nehiştin 6.0 mmol / L, lê di astên glukozê de li jor 7,8 mmol / L, HIP-ê bandorek piçûk li ser sekreteriya însulînê dike. Berevajî GLP-1, GUI sekreteriya glukagon naparêze. Ji ber ku asta bandora GLP-1 ya li ser sekreteriya însulînê ve girêdayîbûna hûrbûna glukozê di plasma xwînê de ye, ji ber ku asta glycemiyê li nirxên normal digiheze, stimulasyona sekreteriya însulînê GLP-1 kêm dibe.

Têkiliya fonksiyonê ya di çarçoveya rêziknameya hormonal "zikê - pankreas" de, axa enteroinsular tête navandin.Lêkolînên ceribandî yên berfireh ên li ser axa entroinsular normal in û di şertên pathophysiolojî de wekî obezbûn û şekir

Du celeb hene ku tê de tê xuyakirin ku incretîn bi zêdebûna sekinandina însulînê hem di asta glukozê normal de, hem jî bi taybetî bi glycemia.

Bandora însulîntropî ya GLP-1 di ceribandinên heywanan de bi berfirehî hate lêkolîn kirin. Ji ber vê yekê, di mûşên ku bi toleransa glîkozê veqetandî ye, GLP-1 şiyana bersivdayîna hucreyên B zêde dike

ji bo hyperglycemia. Bi heman rengî, dema ku GLP-1 bi hucreyên B pankreasê mêtingeha mêtingehkirî tê derman kirin, hucre di asta glukozê de hestiyar dibin û bi sekreteriya însulînê re bersiv didin. Infusion of GLP-1 antagonists to baboons and rodents sedema zêdebûna zêdebûna glukozê ya plazayê û kêmbûna giraniya insulîn piştî rêveberiya glukozê ya devkî. Obsavdêrîya paşîn nîşan dide ku encama binpêkirina çalakiya GLP-1 kêmbûna sekreteriya însulînê û zêdebûna glycemia ye. Digel vê yekê, ji bilî bandora bihêzkirina li ser sekreteriya însulînê, GLP-1 di heman demê de di vitro 4.11 de biosinzîneya însulînê ji hêla hucreyên islet ve jî stimul dike.

Asta glycemia bi rêjeya vexwarinê û rêjeya rakirina glukozê ji xwînê ve tê destnîşan kirin. Di bingeh de, mezinahiya glukozê ya bilez di navbêna normal de (3.8-5.6 mmol / L) tê domandin bi hevsengiyek di navbera rêjeya hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê ve û rêjeya gêjbûna glukozê ya ji hêla tansiyonên periyodîk.

Di bersivê de ku kêmbûna mêjûya glukozê ya plazmatîk a ku di zûtirîn rojevê de pêk tê, glukagon ji hêla hucreyên pankreasê ve synthesîzandî ye. Ev ji bo zêdekirina şîna glukozê di nav xwînê de zêde dibe (glukoz di nav kezebê de ji hêla glukoneogenesis û glycogenolysis ve tête çêkirin), ku di nav plaîzasyona xwînê de di nav sînorê fîzyolojîkek narîn de mîqyara glukozê di xwînê de diparêze.

Sekreteriya GLP-1 piştî vexwarinê di bersivê de nîşanên nehohumoral û hebûna xwarinê di nav zikê de dest pê dike. Xwarina zêdebûna glukozê di nav xwînê de zêde dike, ku, bi hev re digel sekreteriya GLP-1 û GUI, hucreyên B asê dike, ku li ser sekreteriya hevdemî ya du hormonên peptide yên ku astên glukozê diqulipînin - însulîn û amylin. GLP-1 dibe sedema sekinandina însulînê ya bi glukozê ve. Insulîn asta glukozê ya postprandial bi hêla stimulasyona vexwarinê ya glukozê ve ji hêla tûşên hestiyar ên însulînê (kezeb, masûlkeyan, laşê adipose) ve diqulipîne, bi vî rengî xelaskirina glukozê pêk tîne. Wekî din, sekinandina însulînê sekreteriya glukagonê tûj dike, dibe sedema kêmbûna rêjeya navber a însulîn / glîkagon û kêmkirina hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê ve.

Bi vî rengî, GLP-1 arîkariya domandina homeostaziya glukozê dike û wek regulatorê vexwarinê ya xwarinê dixebite û hucreyên B di rewşek tendurist de asê dike. Ji ber ku glukoz kêm dibe û nêzî nirxên normal dibe, bandora însûlotransî ya GLP-1 kêm dibe, bi vî rengî hîpoglycemia kêm dibe.

GLP-1 tixûbê sekinandina glukagonê ji hêla a-hucreyên pankreasê ve, girêdayî asta glukozê vedihewîne. Ev bandora GLP, bi sekinandina sekinandina glukagonê, rê li ber kêmbûnê vedike

hilberîna glukozê ji hêla mejî ve. Piştî xwarina tirêjê, GLP-1 tansiyonê însulînê zêde dike û sekreteriya glukagonê ji alîyê pankreasê ve dişoxilîne, bi vî rengî bi bandorkirina zêdekirina sekreteriya glukagon ji hêla însulînê ve dibe.

Bi gelemperî, têkeliya bandorên GLP-1, bi hev re digel sekreteriya însulînê ya bi narkotîk re, asta glukozê ya postprandial-ê diparêze. Hûrbûna glukozê ya plazmayê ya lezgîn ji hêla balansa navbera glukozê ve ji hêla glukagon ve hatî çêkirin û jêgirtina wê ya ku ji hêla însulînê ve tê stimulandin ve tê destnîşankirin. Rêjeya di navbera veberhênana glukagonê û însulînê de rolek girîng di domandina glukozê ya nav laş de heye.

Yek ji fonksiyonên girîng ên GLP-1 bandor li ser rêjeya hilweşîna gastrîkî ye, ku, di encamê de, bandorkerî li ser cûrbecûrbûna guhartinan di asta glukozê postprandial de. Tê texmîn kirin ku rêziknameya proseya hilweşandina gastrîkî ya di bin bandora GpP-1 de bi girêdana GLP-1 ve bi girêdana GLP-1 bi receptorên GLP-1 re di mêjiyê de tête pêkanîn, ku dibe sedema teşxeleya parasympathetic ji hêla şaxên nervê vagus (n.Vagus) û rêziknameya pêvajoya valakirina. zikê.

Wekî din, GLP-1 hilberîna hîdrochloric acidê di zikê de kêm dike, bi vî rengî di bersivê de ji bo vexwarinên pêkhateyên xwarinên zexm garantî dike. Bi vî rengî, GLP-1 alîkar dike ku rêziknameya naveroka stûyê bişomîne û qeweta lumenê navxweyî ya stûyê kêm dike. Encama giştî ya vê yekê ew e ku di nav astên glukozê de guhortinên postprandial bi sînor bike û bi vî awayî rêjeya têkildana mêjiyê mirîşkan di nav zikê piçûk de kontrol bike.

GLP-1 di rêziknameya navendî ya xwarina xwarinê de rolek dileyze. Bi karanîna modelên cûda yên heywanan, hate xuyandin ku receptorên GLP-1 ku li perçeyên cihêreng ên pergala nerva navendî tê dîtin, di nav de bertekên hîpotalamusê û postrema herêmê jî, di pêvajoyê de ne ku di navbêna kontrolkirina xwarinê de tevdigerin.

Vê girîng e ku hûn bala xwe bidin ku ji bo nukleotên hîpotalamî û postrema deverî de astengiyek xwîn-mêjî tune, ku destûrê dide GLP-1 ku ji van nivînên birûskê bigihîje van deveran. Lêkolînan destnîşan kir ku rêveberiya GLP-1 rasterast di nav kûrahiyên mêjî yên rodent de encam dide ku di dozek vexwarinê de li ser dozek ve girêdayî ye.

Kargêriya intraventricular a dijberên GLP-1, berevajî, xwarina xwarinê zêde dike, ku dibe sedema zêdebûna giraniya laş.

Rastiyek balkêş ev e ku GLP-1 di parastina hucreyên B pankreatîkî yên saxlem de heye. Ji ber vê yekê, danasîna GLP-1 li ser nîsk û mêşên saxlem, û

di heman demê de di mîrên pûtperest ên glukozê de, ew bû sedema zêdebûna zêdebûnê û zêdebûna hejmara hucreyên B li pankreasê. Di modelên heywanan de, hem di vivo, hem jî di vitro de, tê xuyang kirin ku, di nav de teşwîqkirina belavkirina b-hucreyên ji hucreyên pêşverû yên pankreasê bêavber.

Mekanîzma çalakiyê ya HIP li ser hucreyên pankreasîk, di modelên cûrbecûr de hatine xebitandin (di hucreyên b-veqetandî de, di pankreasê perfuz de, di heywanên kedkar ên bêsûc de). Lêkolînên din bi karanîna receptorên klonkirî têne kirin ku ji bo destnîşankirina cîhê çalak ya molekulê HIP û mekanîzmayên çalakkirina hucreyî di şertên normal û patholojîk de. Bi vî rengî, mekanîzmek din hate eşkere kirin ku HIP dikare di rêziknameyê de cihêrengkirin û mitogenesis of hucreyên islet beşdar bibe. Digel vê rastiya naskirî ya kêmbûna sekreteriya însulînê ya di obesity û şekirê 2 de, kêmbûnek aşkera ya receptorên HIP di hucreyên β-pancreatic de û çirokek têkildar a veguhestina îşaretê incretin jî hat tespît kirin. Ev rastî sedemên kêmbûna hestiyariya ji incretins re şekir 2 di diyetê de diyar dike.

Bi vî rengî, daneyên heyî li ser taybetmendiyên sereke yên hormones-incretins GLP-1 û GUI destnîşan dikin ku di bersivdayina vexwarinê de rola girîng a van hormonên ku ji hêla hucreyên zikê ve têne sekinandin. Bandora wan di parçeyê de tête bandor kirin ku bi bandora têkiliya du hormonên sereke yên ku ji hêla hucreyên isletî yên pankreasê ve - hilberîna însulîn û glukagonê ve têne çêkirin, û her weha bi rêwergirtina vexwarinên xwarinê re, pêşve kirina chyme, pêşvekirin û cûdahiya hucreyên B heye. Van bandorên kumulasyonê, bi mebesta ku hevsengiyek di navbera pêvajoyên avakirin û sûdwergirtina glukozê ji hêla hucreyan de hebe, di rêziknameya homeostaziya glukozê ya di laş de rolek diyarker dileyzin.

Di şekirê tip 2 de, bandora incretîn hilweşandî ye, lê belê ji hêla derveyî GLP-1 ve tê rêvebirin dikare hemhêzên li ser zikê vala û piştî xwarinek 1-3 normal bike.Hat xuyandin ku GLP-1 bi rêveberiya subkansiyonê ya dirêj a bi nexweşên bi şekirê 2 re (di nav 6 hefte) de xebata hucreyên B baştir kiriye, kêmkirina glukoz û hemoglobînê ya glîkozîlated (HbA1c), zêdebûna hişmendiya însulînê ya periyodîk, û di heman demê de giraniya laş jî kêm kir.

Lêbelê, serdema tîrêjê ya xwîna gpp-1 endogjen an exogenous, ku wekî amûrek nû di tedawiya şekirê tip 2 de, şêwirmend e ku pêşî li hilweşîna lezgîn a GLP-1 bi karanîna fînanserên DPP-4 bigire. Rastiya vê nêzîkatiyê di dema lêkolînên preklînîkî yên li ser mêtîngerên DPP-4-ê de bi karanîna modelên berxwedana însulînê, şekir 2, nerazîbûna glukozê ya li heywanan hat xilas kirin, di wan de hate xuyakirin ku zêdebûn

incretina hormonê ya nesaxî bi başbûnek a tolerasyona glukozê re tê.

Bikaranîna frensiyonên DPP-4, ku dikarin bêne zêdekirin naveroka GLP-1, bi rastî rêbazek fîzîkîolojîk e ku ji hêla vegirtina însulînê ve veqetandî ya glukozê ya veqetandî û asta glukagonê rastîn rast bike - nerazîbûnên girîng ên ku taybetmendiya şekirê şekir in.

Digel vê yekê, mêtîngerên DPP-4 di ezmûnê de çalakiya antî-mûhtemelê nîşan dikin, bi tevgerkirina hilberîna cytokines û kemokînan li asta transcriptional çalak dikin. Di heman demê de, verastkirinên adaptasyonel û genetîkî yên pêşerojandî yên bersivdayînê di hundurê neoplasms û nodên lîmfonê de di pergala derketina herêmî de pêşve diçin, ku bandorek antineoplastîk a bihêz li têkiliya hejmarek modelên tîrmehê di mîzan 8.11 de peyda dikin.

Li gorî mekanîzmaya çalakiyê, mêtîngerên DPP-4 pir bi hev re xwedî çîna nû ya dermanên antidiabetic - bi vî rengî mimetics incretin. Van sazûmanan ji bo peydakirina kontrola glycemîkî ya bêkêmasî, mekanîzmayên fîzîkîolojî yên xwezayî jî imit dikin. Dermanê yekem di vê komê de dermanê byeta (Byetta) bû. Bûyera çalak a vê dermanê exenatide ye (sentetîk exendin-4). Baeta di Nîsana 2005-an de ji hêla rêveberiya xwarin û dermanê (FDA) ya Dewletên Yekbûyî hate pejirandin.

Exenatide wek proteînek syntetîk e ku di salixê de ji mizgefta gîla Gila Monster tê dîtin, ku li başûrê rojavayê Dewletên Yekbûyî tê dîtin. Ev naverok ji reptilayê re dibe alîkar, ku pir kêm tê xwarin, lê bi piraniyê, ji bo ku ji guhastinên nişkayî di mîqyasa glukozê de di xwînê de nemîne û asta wê ya berbiçav biparêze.

Li gorî encamên gelek lêkolînên klînîkî, rêveberiya parenteral ya exenatide kontrolê glycemîk pêbawer peyda dike (kêmkirina glukozê zûtirîn û piştî xwarinê) di heman demê de li wan nexweşên bi şekir 2, ku dermanên din ên antidiabetic ên devkî yên heyî hene, ku bi wan re ne bandor in, di heman demê de herî zêde dozên dermankirinê. Wekî din, li hember paşgira karanîna derman, bandorek dermanî ya bijare ya din jî tête nîşankirin - kêmbûna dermanek li giraniya laş. Di heman demê de sedem heye ku bawer bikin ku exenatide stimulantek rasterast e ya neogenesisê hucreyê B pancreatic.

Anegolên injeksiyonê yên sentetîkî yên GLP-1 têne pêşve kirin û ceribandin, ku, ji ber hin cudahiyên di avahiya wan de ji navgîniya GLP-1, nîv-jiyanek dirêjtir heye.

Dema ku ji bo mêtîngerên DPP-4 têne avakirin, rêyek din hate bikar anîn: Li ser enzîmek ku GLP-1 hilweşîne, van dermanan asta hormona GLP-1 ya endogjen zêde dikin bêyî ku îdareya exogenous a incretinsên synthetic bikin. Wekî din, berevajî exenatide, ku bi rêvegirtî tête rêve kirin, fînansên DPP-4 wekî formên dosage solid ji bo rêveberiya devkî têne form kirin.

Heya nuha, gelek dermanên ji grûpa mûxeraberên DPP-4 ji bo dermankirina şekirê tip 2 têne pejirandin.Sitagliptin MERK di Cotmeha 2006 de û Ajansa Dermanên Ewropî ya Adarê di 2007-an de ji hêla Dezgeha Dermanên Ewropî ve hat pejirandin, û Novartis vildagliptin di Tîrmeha 2007-an de ji hêla Dezgeha Dermanên Ewropî ve hat pejirandin. Di sala 2009 de, derman Onglisa (saxagliptin) ket sûkê.

Onglisa (saxagliptin) ^ MS-477118), (S) -3-hydroxyadamantylglycine-L-cis-4,5-methano-prolinnitrile) a fonksiyonek nîtrîlî ye ku ji DPP-4-ê re bi formulek mêjî ya C18H27O3 û giraniya molekulê 333.4 e. Ev hilberek serhildêr a bijartî, vekêşbar a vekêşbar a DPP-4 e ku bi sekinînek berdewam a K = 0.6-1.3 nmol / L ye, ku jêhatîbûna girêdanek hêdî nîşan dide. Li gorî lêkolînek pharmacokinetic, tê bawer kirin ku sekinandina DPP-4 ji hêla Onglise (saxagliptin) pêvajoyek du-qonax e, di nav de avakirina kompleksek kovalent vekişîn a venezêr "enzyme-pekker" û veqetandina ji fînanser, wekî encamek ku enzyme hêdî di nav forma çalak û neçalak de balê dike.

Onglisa (saxagliptin), piştî rêveberiya devkî, bi hêsanî tê şûştin. Asta herî zêde di xwîna Onglisa (saxagliptin) û metabolîta wê ya bingehîn de, bi rêzdarî piştî 2 û 4 demjimêran tête gihîştin. Xwarina bi dermanê re bi qelsî bandor li nîşanên pharmacokinetic Onglisa (saxagliptin) dike. Girêdana Onglisa (saxagliptin) û metabolîtên wê bi proteînên xwînê re bi pratîkî nayê dîtin, ji ber vê yekê, guherînek di zêdebûna zêdebûna proteîn di plazma di hin mercan de (têkçûna kezebê yan renal) bandorê li belavkirina Onglisa (saxagliptin) nake.

Pêşkêşkirina Onglisa (saxagliptin) di nexweşên bi şekir 2 de dibe sedema girtina DPP-4 di nav 24 saetan de. Piştî barkirinê ya glukozê, ev dibe sedema zêdebûna asta incretinsên tîrêjê yên çalak (di nav de GLP-1 û HIP) jî ji hêla faktorek 2-3 ve, encama encamên zêdebûna amûrên însulîn û C-peptide û kêmbûna asta glukagon.

Onglisa (saxagliptin) di vitro de li ser şêwaza metabolîzma çalak (BMS-510849) tête metabolîzekirin, ku çalakiya wan nîvî ya molekulê orjînal e. Ev biotransformasyona

bi tevlîbûna pergala cytochrome P450 3A4 / 5 (CYP3A4 / 5) di kezebê de pêk tê. Bi têkçûna kezebê, girêka metabolê di xwînê de kêm dibe (ji% 7-33%). Hem Onglisa (saxag-liptin) û hem jî metabolîtiya bingehîn wê fonksiyonên bihêz ên çalakiya DPP-4 in di plazma xwînê de ajalan, rez, kûçik, cemaomolgus monkey, monkeyên rezus û mirovên di vitro de hene.

Onglisa (saxagliptin) û metabolîtê wê ji hêla laşê ve ji hêla gurçikê û kezeb ve jî têne derxistin. Paqijiya navînî ya Onglisa (saxagliptin) (nêzîkî 230 ml / min) ji asta normal ya filtration ya renal (bi qasî 120 ml / min) bilind e, ku ev eşkerekirina wê ya çalak ji hêla gurçikan ve tê destnîşan kirin. Bi qasî 22% ji rêveberiya C14-a nîşankirî Onglise (saxagliptin) di nav feklê de hate dîtin, bi parçeyek bi bilez ve hate derxistin, û beşek jî materyalê destpêkê ya unabsorbed.

Rejîmê hevbeş ji bo dermankirina destpêkê bi Ongliza (saxagliptin) û metformin re di lêkolînek de hate domandin ku 24 hefte dewam kir û 1306 nexweşên kevnar ên nexweşî yên bi şêwazê şekir 2 bi şêwazê kontrolkirî ve tê de bûn (hemoglobînê bingehîn glycated 9.5%) . Nexweş bi monformoterasyonê bi metformin an onglise (saxagliptin 10 mg) an terapiya hevbeş a bi saxagliptin (5 an 10 mg) û metformin (bi destpêkirina ji 500 mg di rojê de, bi dest bi 2000 mg di rojê de zêde dibe) hat birêkûpêkkirin. Dermankirina hevbeş ji her du cûrên monotransiyonê bi bandortir bû: her du dozên saxagliptin di navhevkirina metformin de hemoglobînê glycated glycated ji nirxa destpêkê kêm kir, di heman demê de monoterapî bi saxagliptin bi tenê 1.7%, û metformin - bi. 2.0%

Li cîhbicîhê dahêner

Lêkolînek dual-blind ya kontrolkirî ya ku 743 nexweşên bi şekirê şekir 2 bi kontrola glycemîk nehsdar (HbA1c = 8%) yê ku monotrapiya metformînê werdigire (zêdetirî 1500 mg / roj) wergirtiye, zêdekirina saxagliptin wekî dermanek din (24 hefte bi dozek 2.5, 5 an 10 mg / roj) asta HbA1c bi rêzê 0,7%, 0.8% û 0.7% kêm kiriye.

Encamên vê lêkolînê bandorên erênî yên din nîşan didin dema ku Onglisa (saxagliptin) li ser dermankirina metformin tête zêdekirin: kêmbûnek glukozê ya hişkkirî (ji hêla 1.33 mmol / L ve digel placebo) û postprandial, ku sedema kêmbûna berbiçav a hemoglobînê ya glycated, gûherîna glukozê ya postprandial bû. pir kêm caran. Di qursa Onglisa (saxagliptin) de, û her weha zêdebûnek aşkera hîpoglycemiyê ligel koma cîhê serbo-guhastinê guhertinek statîstîkî û girîng çênebû.

Di lêkolînek 24-hefte ya din de, ku 768 nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê re têkel bûn

bi dozên glabenclamide submaximal (HLA1c = 8.4%), piştî girtina glibeclamide ji bo 4 hefte bi dozek 7.5 mg, Onglisa (saxagliptin) 2.5 an 5.0 mg / roj bi hev re di yek koma nexweşan de hate diyar kirin, û Di ya din de, doza glibenclamide bi destûrek zêde (15 mg / rojê) zêde bû. Onglisa (sasagliptin) di her du doseyan de bandora dermankirinê zêde kir digel zêdebûna dozek glibenclamide: HbA1c ji asta destpêkê kêmtir ji 0.5-0.6% kêm bû, di heman demê de li nêzîkê 22% ji nexweşan de asta bbA1c armanc (di binê 7% de) bi koma glibenkalamide re, ku di nav de HbA1c ji% 0,1 zêde bû. Zêdekirina Onglisa (saxagliptin), berevajî zêdekirina doza glibenclamide, glycemiya zûtir a piştî xwarinê zêde kir, û di heman demê de bersiva hucreyên B ji glukozê re jî zêde kir.

Lêkolînek 32 hefte ku tê de 858 nexweşên mezin ên bi şekirê şekir 2 bi rojê zêdetir ji 1,500 mg / rojê metformin çûn û asta HLA1c ji 6,5-10% zêdetir heye, nîşan da ku zêdekirina 5 mg / rojê Onglisa (saxagliptin) ji vê dermankirinê re. kêmbûnek 0,74% li HLA1c, ku di koma ku tê de glipizide di monformasyona metformin de bi dozek navînî ya rojane ya 14.7 mg / roj hat zêdekirin, bi HLA1c kêm bibe 0.80%. Dermankek din a bi saxagliptin re di nav koma Ongliza de bi kêmbûna giraniya laş digel glipizide û rêjeya berbiçav a hîpoglycemia bêyî episodes of glycemia giran. Digel rewşên hîpoglycemiyê, pirbûna bandorên din ên nexwendewar ên têkildar bi dermankirinê ve girêdayî di nexweşên ku Onglise digihîje de bi giranî kêmtir bû ji yên ku glipizide digihîje.

Di lêkolînê de, Onglizu (saxagliptin) ji bo dermankirina bi thiazolidinediones (TZD) re hate zêdekirin li 565 nexweşên bi hîgglîcemiya neadilokî kontrolkirî bi monoterapî bi dozên bêdeng ên TZD. Zêdekirina 2.5 an 5.0 mg / roj saxagliptin piştî 24 hefteyan encama kêmbûna zelal a asta HbA1c digel koma placebo kêm bû. Asta armanc a hemoglobînê glycated di% 42-ê de bi nexweşên ku Onglise (saxagliptin) digirin re hat bidestxistin, û di koma kontrolê de tenê% 26 bû. Di nav koma saxagliptin de asta glîkemia ya bilez û postprandial kêm bû, dema ku di koma berhevdanê de ew guhartin çênebû.

Feydeyek girîng a faktorên antidiabetic ji koma fînanserên DPP-4 profîlek ewlehiya baş e. Li gorî lêkolînên klînîkî, Onglisa (saxagliptin) ji hêla nexweşan ve baş têne qewirandin. Piştî girtina narkotîkê ti bûyerên neyênî çênebû, ku bi testên laboratîfî ve tê piştrast kirin piştî 2 hefte girtina Onglis (saxagliptin) di dozek herî 40 mg de, bikaranîna derman jî bandorê li ser pîvanên Ov interval li ser electrocardiogram nake.

Bûyerên hîpoglycemia kêm bûn. Di lêkolînên ku bi karanîna dozên cûda yên dermanê de, ti bandorên alîgirên zelal ên doza diyar nebûne. Dirêjbûn û berçavbûna bûyerên neyînî ji yên di komên kontrolê de (cihê cîhê pergalê) ne wek hev in. Ya herî gelemperî: serêş, êşa enfeksiyona jorîn û organên uranyûm, nazofaringjît. Bandora bandora li ser hejmara lîmfocitet an bi taybetî neutrofîlên hûnerî, bandorek neyînî li ser pergala bêpergaliyê dike. Di encamên testên din ên laboratîfê de, di nav de ceribandinên fonksiyonên kezebê, şeytan jî nehat dîtin.

Bi vî rengî, derketina dermanên nû yên antidiabetic, bandora wan ku bingeha zêdekirina bandora incretins endogenî ye, di dermankirina şekir 2 de celebek nû vedike. Tevî vê rastiyê ku 2 çînên van dermanan (fînanserên DPP-4 û analîzên GLP) girêdayî pêkvejiyayên kîmyewî yên cûda û serbixwe ne, ew xwedî mekanîzmayek wekhev a çalakiyê ne, ku di rêziknameya homeostaziyê ya glukozê de bi bandorkirina pêvajoyên guncan-girêdayî sinetbûna însulîn û glukon-gon ve pêk tê. , bandorên li ser vexwarinên xwarin û pêşvexistina kemînê, li ser mezinkirina cihêrengiya hucreyên B pancreatic. A berjewendiyek girîng a frenksiyonên DPP-4 mimkun e ku karanîna wan di forma tabloyê de be, berevajî anegorî anegorî GLP-ê. Di heman demê de girîng e ku mêtîngerên DPP-4 bandorên aliyên girîng çênebin, zêde nebe sedema hîpoglycemiyê zêde nekin û rê li ber zêdebûna giraniya laş negirtin. Dekeratorên DPP-4 hem di forma monoterapî de bi bandor in, hem jî di nav metformin de, derivatives sulfonylurea, TZD.

Lêkolînên nû li ser derfetên karanîna frensiyonên DPP-4 dê alîkariya vê çîna dermanan bikin ku di stratejiya dermankirinê de ji bo şekir 2 şekir cîhek domdar bigirin.

1. Ahren B. Stratejiya nû ya di şekirê şekir 2 de di ceribandinên klînîkî de ceribandin. Peptide 1-ê glukagon-ê (GLP-1) bandor li sedemên bingehîn ên nexweşîyê dike / B. Ahren. // Lakartidningen. - 2005. - No. 102 (8). - R.545-549.

2. Ahren B. Fonksiyonê xwarina başkirî (beta) -cell û hestiyariya însulînê ji hêla dipeptidyl peptidase -4 fînanser vildagliptin in

1CRETINI: NEW1 AMOUNT1 L1CUVANN1 OF SINCERA D1ABETH. BIKIN Suprun O.E.

Bêjeyên Keys: Diyardeya Kundikê Tipê 2, Squash, Shkretini, Saksashptin, Onshza

Ji bo pirsgirêkên tîpa 1-ê ya cureya chamomile-2-beta-ê îro li derdorê bi T1 teratura çavdêriyê hate kirin. Rêzdariyek taybetî ji bo dorpêçkirina komek nû ya dermanên antidiabetic ve hatî dayîn, ku li ser bandora shkretishv endogenî hatî damezirandin.

INCRETINS: POTENTIY NEWN N NEW LI TIRAPYN DIABETES MELLITUS Suprun O.Ye.

Bêjeyên sereke: şekirê şekir 2, dermankirin, incretin, saxagliptin, onglyza

Ev nirxandina edebiyata herî dawî ji pirsgirêka dermankirina terapiya 2-ya şekir ya şekir tê veqetandin. Bersivek taybetî ji serîlêdana grûpek nû ya dermanên antidiabetic re tête bingehîn ku li ser zêdekirina bandora ku bi incretins endogjenî hatî hilberandin tê damezrandin.

Elsei yê din ku hûn hewce ne ku pê zanibin derbarê pileyên

Pêdivî ye an ne pêdivî ye ku dermanên ji bo şekirê şekir bihêlin, pirs jî hîna jî bigelemşe ye, ji ber ku hemî di nav wan de xwedan bandorên aliyan û hejmarek kontra hene.

Hûn hewce ne ku ji bo bûyera bandorên wiha yên amade bibin:

  • Biguanides - stûyê unstable, diyarde, windabûna şitlê û rehmê li xwarinê, kêmbûna metreyek li ser ziman, pêşveçûna acidosis lactic. Hûn dikarin bi alîkariya amadekariyên acîdê folîk û vîtamînên B ve fenomenek wiha bêalî bikin.
  • Sulfonylurea - migraines, tinnitus, rashes li ser çerm, pêşveçûna hepatîtê kolesterolê û têkçûna renal.
  • Astengên karbonhîdrat - dikarin avakirina gazên di nav zeviyan de provoke bikin, bibin sedema rondikulê di nav zikê, bloyan, birîn.

Bi gelemperî di cotan de têne derman kirin:

  • du sulfonylureas,
  • biguanides û sulfonylurea,
  • sulfonylurea û incretins.

Heke bandorên aliyê bêne diyar kirin an jî nexweş xwedan intolerasyonek kesane ya ji dermanê re ye, ew bi rengek anagorî ve tê guheztin.

Ew tablet e ku pir caran jiyana nexweşan xilas dike. Lê narkotîk nîjenokek nine, hûn ne tenê dikarin li wan bisekinin û pêşnîyarên bijîjkan binpê dikin. Ev tenê alîkariyek lezgîn e. Di mijara dermankirina şekir de xalên sereke hîn jî xwarina rast û şêwazek jiyanek tendurist bimînin.

Ji bo dermankirina mîzan, xwendevanên me DiabeNot bi serkeftî bikar anîn. Fêrbûna populeriya vê hilberê, me biryar da ku em wê li ser bala we pêşkêş bikin.

Dîroka keşifkirina incretins

Agahdariya yekem di derbarê incretins de ji zêdetirî 100 sal berê xuya bû. Di sala 1902-an de, Bayliss û Starling kifş bûn ku zikê mûşê jê re hormonek heye ku sekinandina pankreasê exocrine hişk dike, û jê re digotin "sekinîn".

Lêbelê, her çend serfiraziya bêhempa ya Dr. Moore, dawiya vê çîrokê pir dramatîk bû.

Tevî vê rastiyê ku ev doz bi felcê bi dawî bû, mirov nikare têkevê serpêhatiya girîng Dr Moore di dermankirina narkotîkê de, ku bû pêşengê incretins.Navê xwe "incretin" ji hêla La Barre ve di sala 1932-an de ji bo hormonek ku ji mûzeya zikê jorîn veqetandî tête çêkirin û dikare bibe sedema hîpoglycemiyê, hate pêşniyarkirin.

Yekem hormon bi çalakiya incretin ji ekstrakta mukozê duodenal a pig ve hate vesaz kirin. Ji ber şiyana wî ya ji sekinandina acîdê hîdrochlorîk a zikê re, peptidê "polîpeptîdê gastrîkî ya gastrîkî" (IPI) tête navandin.

Dûvre diyar bû ku bandora biyolojîk a bingehîn a vê peptidê ku nû hatî vedîtin qutbûna însulînê ya bi glukozê ve girêdayî ye, di têkiliya ku bi wê re tê de pêşniyaz kirin ku navê IPH-ê wekî polypeptide glukoz-girêdayî û însûlotropîk (HIP) binav bike.

Di sala 1983 de, Bell û hevkarên xwe ji gene hogterî ya proglucagonê sekinandinekê ku du peptîdên mîna glîkagonê digirîne - GLP-1 û GLP-2. Di modelên mîzê de, hat xuyakirin ku GLP-1 ji sekreteriya însulînê ve girêdayî glukozê vedihewîne, i.e.

Peptîdên glukagonê, mîna glukagonê, hilberên giyayê proglucagon in. Di pankreasê de, wekî encama xwendina vê genê, glîkagon tête çêkirin, û di hucreyên L-ê de zikê piçûktir - GLP-1, GLP-2 û tilikê glycine (enteroglucagon).

Cînav û cûdahiyên GLP-1 û ISU

Ragihandina GLP-1 û GUI bi xwarinê, stimulasyonên neurogenîk û hormonal ve girêdayî ye û yekser piştî xwarina xwarinê pêk tê: zêdebûna berbiçav a berbiçav a incretins piştî 10-15 hûrdeman tête diyar kirin.

Encamên vekolînan destnîşan kir ku sekreteriya GLP-1 û GUI bi zêdebûna rûn û karbohîdartan di nav zikê de re tê şandin. Pêkanîna proteînan jî li ser sekreteriya GLP-1 bandor dike. Wekî din, ji bo serbestberdana hormonên incretin ji hucreyên K- û L, pêwendiyek hêsan a van nivînan bi mukoza zikê re bes e, ku dibe sedema bilez a bilindbûna asta însulînê di xwînê de.

Lêbelê, zêdebûna girse ya plazma GLP-1 pir bilez e ku encama çalakbûna rasterast ya hucreyên L-yê ye: piraniya van hucreyan li perçeya distal a zikê piçûk de ne, û ew ê hewceyê dirêjtir dirêj bike ku nêçîrvan bi vî astî bigihîjin.

Teoriyek alternatîf ku rêjeya reaksiyonê serbestberdana incretîn ya zexmî rave dike, teoriya rêziknameya nehogjenîkî ye, ku tê vê wateyê ku aktîvkirina receptorên mîkarinarîk ên kolînerîk ên li ser rûyê L-hucreyên L-ê dibin sedema sekinandina GLP-1.

Hîpoteza sêyemîn, ku ji bo şirovekirina destpêka sekinandina incretin tête çêkirin, teoriya bandora paracrine ye. Somatostatin ku ji hucreyên D-ya zuha girtî ye, sekreteriya incretînan radigire, û sekinandina çalakiya somatostatîn dibe sedema zêdebûna berbiçav a asta GLP-1.

Taybetmendiyên gelemperî yên ISU û GPP-1:

  • zû (GLP-1 - di nav 2 hûrdeman de, HIP di hundurê - 6 hûrdeman de) bi enzyme dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) tê tewandin.
  • GLP-1 beriya ku ew zikê bavêje, tê hilweşandin, ji ber ku DPP-4 li ser hucreyên endothelial ên kapilarên mukoza mîzê heye.
  • Beşek ji zêdebûna girseyê β-hucreyên β (di modelên heywanan de)

Cûdahiyên di navbera ISU û GLP-1 de:

  • GUI:
    • Bandora li ser valakirina xwarina ji pençeşê bandor nake
    • Ne bandor li ser saturation û giraniya laşê dike
    • Bi sekreandina α-hucreyên pancreatîk bandor li ser sekreteriya glukagonê bandor nake
    • Bandora pergala cardiovaskulasyonê bandor nake
    • Sekna HIP-ê di nexweşên Diabetes de hatî Parastin
    • Sekretera însulînê li nexweşên bi tipa 2 diyardeyê de (an kêmtir stimulasyonê) nake
  • GLP-1:
    • Valakirina xwarina ji pençê hêdî dike
    • Kêmbûna xwarinê û giraniya laş kêm dike
    • Sekreteriya glukagonê ji hêla hucreyên pancreatic ve kêm dike
    • Ew bandorek erênî li ser pergala cardiovaskulasyonê dike
    • Sekreteriya GLP-1 li nexweşên bi şekir 2 diyardeyê kêm dibe
    • Sekreteriya însulînê li nexweşên bi şekir 2 ê diyabetê re dike

Armanc û mekanîzmaya çalakiya GLP-1

  • Asta şekir ji bo demek dirêj stabîl dike
  • Pêdivî ye ku hilberîna însulînê pancreatic nû dike

Wekî ku ji daneyên jorîn jorîn, GLP-1 ji GUI ji bo dermanê nexweşên bi typeablon 2-ê tipa balkêştir e.Di vê navberê de, pirojeya pirrjimar a lêkolînan niha li ser lêkolîna çalakiya biyolojîkî û çêkirina analogên GLP-1 wekî dermankirina ji bo T2DM balê dikişînin.

Lêkolînek berbiçav a bandorên GLP-1 bandora xwe ya rasterê ne tenê li ser pankreasê, lê di heman demê de li ser kêzikên kezeb, stû, mêjî, masûlkeya dil jî nîşan da.

Bandorên GLP-1 bi navgîniya receptorên (rGPP-1) ve, ku di nav giravên pankreasê, gurçikan, dil, zikê, gurçikê, û her weha di pergala nerva periferîkî û navendî de hatine dîtin, navbeynkar dibin.

  • Li ser hucreyên β-pankreasê

GLP-1 bandorên piralî li ser perçeya endokrîn ya pankreasê de heye, lê çalakiya wê ya sereke hêzdarbûna sekreterê însulînê ye.

Mekanîzma vê bandorê wiha ye: Têkiliya GLP-1 bi receptorê re - zêdebûna mîqyeta cAMP intracellular - zêdebûna proteîna kinase A - exocytosis of granulên însulînê ji hucreyên β.

Girîng e ku şiyana sekinandina însulînê ji hêla peptide-1-a glukagon-ê ve girêdayî bi glukozê ye, i.e. GLP-1 di nirxên glycemia bilind de sekreteriya însulînê teşhîs dike. Mîna ku asta glukozê ya plazmayê berbi astek normal ve diçe (bi qasî 4,5 mmol / L), bandora stimulasyona GLP-1 wenda dibe.

Digel stimulasyona sekinandina însulînê, GLP-1 di heman demê de bandor li ser hemî qonaxa pêvajoyê ya biosinzîneya însulînê dike, i.e. Ji bo sekreteriya wê dikanên însulînê amade dike, ku ji destdirêjiya dermanên însulînê re dibe sedem ku sekinandina wê were sekinandin.

Di xebatên ceribandinan de, hate xuyandin ku GLP-1 bandor li gora komek β-hucreyan dike, teşeya wan û neogenesisê diherike û apoptosis asteng dike. Lêbelê, van daneyan niha di mirovan de delîlên klînîkî tune.

  • Li ser-hucreyên pankreasê

GLP-1 dibe sedema kêmbûna sekreterê glukagon.

Ev bandor dibe ku ji ber:

  • Stimankirina neyekser a hucreyên α bi riya stimulasyona sekreteriya însulînê û somatostatin.
  • Stimankirina rasterast a hucreyên α, ji ber ku receptorên GLP-1 jî di wan de tê dîtin.
    • Qebûlkirina çalakiya rasterê ya GLP-1 ya li ser hucreyên α-ye rastiya ku di nexweşên bi şekirê şekirê 1 (di nebûna tevahî sekreteriya însulînê) de, rêveberiya GLP-1 jî sekinandina glukagonê kêm kir û glycemia kêm kir.

Parastina veberhênana glukagonê ji hêla GLP-1 ve jî girêdayî glukozê ye.

  • Li ser hucreyên mestika gastrointestinal (GIT)

Stimulkirina rGPP-1 ya di ileumê de kêmbûna motora gastrointestinal, hilweşîna gastrîkî ya hêdî û bêhêzbûna glukozê peyda dike. Wekî encamek, kêmbûnek di asta glîkemia postprandial de tê dîtin. Vê bandor wekî "brakiya zikê" tê gotin.

Meseleya fenomenê ev e ku xwarin ku têkeve hundurên distal de karîger e ku motîf û çalakiya sekretî ya kêzikan û diranên jorîn asteng bike. Mekanîzma vê fenomenê bi aktîvkirina fîgayên têkildar ên tîrêjê tîrêjê ve û bi sekinandina rêwîtiya pulse ya li hember efferent re têkildar e.

Lêkolînek di nav dilxwazên tendurist de nîşan da ku rêveberiya intravenous GLP-1 dibe sedema kêmbûna dermanê di rêjeya valabûna gastrîkî de. Wekî encamek, asta glukozê ya xwînê postprandial berbi asta basal kêm dibe.

Tête bawer kirin ku kêmbûnek di asta glukozê postprandial bi rêveberiya GLP-1 bi piranî ji ber sekinîna li ser laşbûnê ya gastrîkî tête bidestxistin, û ne tenê ji ber zêdebûna synthesiya însulasyona pankreatîk.

Receptorên ji bo GLP-1 di myocardium de hatin dîtin, ku di pratîka klînîkî de serîlêdana wê dît. Lêkolînên li ser mîzên kêmbûna rGPP-1 diyar kir ku kêmkirina şehînetiyê ya derziya çepê û xetimandina diastolîk, û testên kûçikê destnîşan kir ku rêveberiya GLP-1 dikare di karûbarên dil de di heywanên ku bi kêmasiya dil de zêde dibin, hilberîna dil zêde dike.

Di heywanên ku bi ishemiya miokardî de hebûna GLP-1 hûrbûna pîvana myocardial kêm bû hate xuyang kirin, ku ev yek rola kartînoprotektîfê ya mumkin e.

Digel vê yekê, bandorek nehf-rGPP-1-a-dilerojîn a GLP-1 li ser leza xwînê koroner hate dîtin. Ji ber vê yekê, di ezmûnek li ser kûçikên bi cardiomyopathiya dilated de, hate xuyang kirin ku GLP-1 metabolît (GLP-1 (9-36)), ku encama hilweşîna GLP-1 ji hêla enzyûmê DPP-4 ve tê de, xurt dibe û şûnda glukozê li myocardiumê zêde dike, ku çalakiya guhartina çepê ya çepê çêtir dike. li van heywanan.

Ji ber ku rGPP-1 di nuclei ya hîpotalamusê de hat dîtin, ku berpirsiyarê pêvajoya saturationê ne, li ser van receptoran bandorê li behra xwarina bandor dike. Di mîr de, danasîna GLP-1 li derzîlên mêjî alîkariya kêmkirina dema xwarin û dahata wê kir, di dema ku bandora berevajî de bi serlêdana antagonistên GLP-1 ve hate dîtin.

Testên paşê destnîşan kirin ku rêveberiya navendî ya agonîstan GLP-1 dibe sedema kêmbûna bexdayê nan û avê, ku dibe sedema kêmbûna giran. Encamên wiha di ceribandinên klînîkî yên agonîstanên GLP-1 de li mirovên tendurust ên bi diyabetê û di mirovên bi obezbûnê de hatîn bidestxistin, dema ku rêveberiya xweya jêrîn a periyodîk a van dermanan rê li ber destpêkirina bilez a rûnê, kêmbûna mîqyara xwarin vexwar û kêmbûna giran bû.

  • Li ser livîn, masûlkeya skeletal, tansiyonê adipose

Di kezebê de, GLP-1 glukoneogjenezê asteng dike, di demek ku di nav kezeb û masûlkeyan de ew teşwîqê glukozê dike. Lêbelê, van bandoran li ser kêmkirina glycemia li gorî rêziknameya însulînê û sekretandina glukagon kêm kêm e.

Ezmûnê destnîşan kir ku GLP-1 pêvajoyê rehberkirina hestiyê kontrol dike. Di tunebûnê de rGPP-1, osteopeniya cortical û zêdebûna hejmara osteoclastan û nîşangirên rehberkirina hestî di mîzan de hate dîtin.

  • Van bandoran di nav hebûna calcitonin de hate qewitandin, ku destnîşan kir ku bandora parastinê ya GLP-1 li ser laşê hestî bi mekanîzmayek têkildarî ya kalcitonîn ve tête rast kirin.

Bandora incretîn di şekir 2 de şekir e

Di nexweşên bi şekir 2 û şekir celeb 2 de, kêmbûnek girîng a bandora incretin heye, i.e. di bersiva bermayiya glukozê ya devkî de dema ku sekreteriya wê di bersiva rêveberiya glukozê ya hundurîn de heye sekinandina însulînê kêm dike (Fig. 5).

A kêmbûna bandora incretin têkildarî binpêkirina bersiva însulînê ya ji bo wergirtina karbohîdartan û, encama vê yekê jî, zêdebûna glukozê di xwînê de heye.

Dema ku sedemên kêmbûna bersivê incretin li nexweşên bi şekirê 2 di diyabet de lêkolîn kirin, hate dîtin ku ev bi sekreteriya nizm a GLP-1 (bi sekreteriya HIP ya guncanî) re têkildar e. Di qonaxa prediabetes de, kêmbûnek di nav sekreteriya GLP-1 de jî tête diyar kirin, di heman demê de di nexweşên T2DM de kêmtir diyar e. (fig. 6)

  • Incretins hormonesên gastrointestinal in ku di bersiva xwarinên vexwarinê de têne hilberandin û ji sekinandina însulînê aciz dike.
  • "Bandora incretin" cûdahiya di sekretera însulînê de di bersivê de ji bo bermayiya glukozê ya devkî û intravenous e.
  • Astengkirina însulînê û sekinandina glukoz-ve girêdayî glukozê, ku ji hêla GLP-1 ve tê peyda kirin, bi mezinahiya glukoz ve girêdayî ne, mekanîzmayên parastina li dijî mercên hypoglycemîk in.
  • GLP-1 dibe sedema kêmbûna dermanê di rêjeya valakirina gastrîkî de. Ev dibe sedema kêmbûna girîng di asta glukozê ya xwînê postprandial. Diyar e, ev bandora hanê bi piranî ji ber sekinîna li astbûna gastrîkê tête bidestxistin, û ne tenê ji ber zêdebûna zêdebûna synthesiya însulînê ji aliyê pankreasê ve.
  • Activalakkirina rGPP, û her weha bandora rasterê ya GLP-1 metabolite li ser musîka dil, bandorên dilşewat ên dilsoz ên analîzên GLP-1 peyda dike: zêdebûna kardariya dil, zêdebûna devera enfeksiyonê ya myocardial, û baştirkirina xwîna koroner.
  • Bandora GLP-1 li ser nuclei ya hîpotalamusê beşdarî destpêkirina bilez a rûniştinê, kêmbûna mîqdara xwarinê ku tê vexwarin û, wekî encamek, bi kêmbûna giraniya laş ve dibe.
  • GLP-1 berxwedana însulînê ya tîrêjên periyodîk kêm dike û hilberîna glukozê ya kezebê kêm dike.
  • GLP-1 ji pêşveçûna osteoporosis û osteopenia re dibe asteng.
  • Li nexweşên ku bi berxwedana însulînê ve, di bersivê de ji bo hilgirtina glukozê ya devkî kêmbûnek girîng a sekinandina însulînê heye dema ku sekreteriya wê di bersivê de ji rêveberiya glukozê ya intravenous rehet e. A kêmbûna bandora incretin bi qelskirina bersiva însulînê ya ji bo wergirtina karbohîdartan û, wekî encamek, zêdebûna glukoza xwînê.

  1. DEDOV I.I. et al. PIRTKAN MN METABOLIZMIYAN CAR CARBOHYDRAT D hilberîna INCRETIN PN INN Li nexweşên bi OBESITY MORBIDE, DIKIRIN BIRIY PN BILI-PANCREATIC BYPASS Surgery // Kezeb û Metabolîzm. 2014. Ne 1. P. 24–31.
  2. Moore B. Li ser dermankirina şekirê şekir ji hêla ac>

Dev Ji Rayi Xot