Kategoriya WHO: şekir

Klasîkirina WHO ya 1999-an tête nas kirin, li gorî vê yekê celebên jêrîn ên diyabetê têne cudakirin:

I. Nexweşiya şekir 1: 1. A. Autoimmune B. Idiopathic

II. Type 2 şekir

III. Celebên taybetî yên diyabetesê: A. Defterên genetîkî di fonksiyonê beta-hucre de bi mutasyonên jêrîn B. Defterên genetîkî di çalakiya însulînê de C. Nexweşiyên pankreasê derveyî

D. Endocrinopathies E. Diabetes ji hêla kîmyewî û dermanan ve têne têkbirin (acid nitîk, glukokortîkoid, hormonên thyroid, diazoxide, agonîstan a-adrenoreceptor, thiazides, dilantin, a-interferon, vaksîner, pentamidine, û hwd.)

F. Infeksiyonên (rûkelaya congenital, cytomegalovirus, virusên Coxsackie)

G. Formên neqebûlkirî yên şekirbaşiya şekir I-Auto antî-antî bi receptora însulînê

H. Sindromên genetîkî yên din ên ku carinan bi diyabetes mellitus re têkildar dibin (sindroma Down, sindroma Kleinfelter, sindroma Turner, sindroma Wolfram, ataxiya Friedreich, korta Huntington, sindroma Lawrence-Moon-Beadle, porphyria, dystrophy myotonic, etc.).

IV. Gestational (di dema ducaniyê de pêk tê)

(DM I an şekir ve girêdayî însulîn, IDDM)

Nexweşiya xweseriya xweser a organî-taybetî ku hilweşîna hucreyên beta-hilberîner ên însulînê yên pankreasê, ku bi kêmasiya însulînê ya bêkêmasî ve tê xuyang kirin. Hyperglycemia wekî hilweşîna hucreyên beta pêşve diçe, di 90% bûyeran de ev pêvajoyê bi reaksiyonên otomatîkî ve têkildar e, cewherê mîras ya ku bi kargêriya hin nîşanên genetîkî ve tê piştrast kirin. Di% 10 ê mayî yên nexweşan de, hilweşandin û mirinên hucreyên betayê ji ber sedemên naskirî yên ku bi bandorên xweseriyê re têkildar nabin (idiopathic celeb 1 diyardeya mellitus) de ne, ev cûre qurs tenê di nifûsa sînorkirî ya mirovên afrîkî an Asyayî de têne dîtin. Mellitus şekir Tîpa 1 dema ku zêdetirî 80% ji hucreyên beta dimire û kêmbûna însulînê nêzî bêkêmasî ye, xwe vedigire. Nexweşên şekir 1, nêzîkê 10% ji tevahiya nexweşên bi diyabetî pêk tê

(DM II an nebes-şekirê însulîn-însulîn, NIDDM)

nexweşiyek kronîk ku bi binpêkirina metabolîzma karbohîdartan re bi pêşveçûna hyperglycemia re dibe sedema berxwedana însulînê û xapandina sekreter a hucreyên beta, û her weha metabolîzma lîpîdê bi pêşveçûna atherosclerosis. Ji ber ku sedema sereke ya mirinê û betalbûna nexweşan tevliheviyên atherosclerosis sîstemîk e, şekirê tip 2 carinan wekî nexweşiya kardiovaskuler tê gotin. Ew bi nexweşîya pirfakturalî heye ku bi xuyaniyek mîras heye. Li hebûna diyarde-celeb II de li yek ji dêûbavan, îhtîmala pêşveçûna wê li kurên li seranserê jiyanê% 40 e. Yek genim, polymorphism ya ku diyarker dide diyabetes celeb 2, diyar bû, nehat dîtin. Di pêkanîna pêşînekedebûna mîras de celebek NIDDM-ê pir girîng e ku faktorên hawîrdorê, bi taybetî, taybetmendiyên jiyanê ne.

Celebên taybetî yên taybetî yên şekir

Yekbûyî di koma III de, ji hêla koma jor ve ji hêla kêmasiya însulînê ve rasttir tê damezirandin: dibe ku ew bi kêmasiya genetîkî ya di sekreter an çalakiya însulînê (subgroup A, B) re têkildar be, bi nexweşiyên pankreatîk re ku xwedan bandorek zirarê li ser alava islet (subgroup C) be. nexweşiyên metabolî û sindroma metabolî, bi zêdebûna hilberîna hormonesên kontraîner (jêrzemîn D), berbiçavkirina kîmyewî û dermanên ku rasterast toksîk heye hin an tevgera çalakiyê (jêrzemîn E).

Subgroups F, G, H formên kêmxezî yên nexweşî yên ku bi enfeksiyonê kemilandî re têkildar in (rubeella, cytomegalovirus, Coxsackie virus), bêhêzên immunolojîk ên rûkal (autoantibodies to receptor însulîn) an sindromên genetîkî yên naskirî, ku di hin rewşan de bi diyabetî re têne hev kirin.

Koma IV di dema ducaniyê de di nav mellitusê de şekir heye, bi zêdebûna berxwedana însulîn û hyperinsulinemiaemia re têkildar, bi gelemperî ev alozî piştî zayînê tê rakirin. Lêbelê, ev jin di xetereyê de ne, ji ber ku hin ji wan piştre diyabetê dikin.

Nîşaneyên klasîk ên şekir 1 û celeb 2

Nexweş bi gelemperî bi astek bilind a glycemîk ve tête diyar kirin (hebûna zêde ya glukozê / şekirê di xwînê). Nîşaneyên tîpîk tî ne, zêdebûna urinasyonê, lezgîniya şevê, kêmkirina giran bi lêborîna normal û xwarina xwarinê, bîhnfirehbûn, windakirina demkî ya kûrahiya dîtbarî, hişmendiya bêpêşbawer û kome.

Epidemiology

Li gorî WHO, niha li Ewropa nêzîkê 7-8% ê nifûsa giştî ya bi vê nexweşîyê re tê tomarkirin. Li gorî daneyên herî dawîn ên WHO, di sala 2015 de zêdetirî 750,000 nexweş hebûn, di heman demê de di pir nexweşan de nexweşî nedîtî dimîne (ji% 2 zêdetir mirov). Pêşveçûna nexweşî bi kalbûnê re zêde dibe, ji ber vê yekê dibe ku ji% 20 zêdetir nexweşan di nav gelên bi temenê 65 salî re de hêvîdar bibin. Di 20 salên dawî de hejmara nexweşan ducare bûye, û zêdebûna salane ya niha di diyabetkên qeydkirî de nêzikî 25,000-30,000 e.

Zêdebûna şekilbûn, bi taybetî, nexweşiya tîp 2 li seranserê cîhanê, nîşaneya destpêkirina serpêhatiya vê nexweşiyê ye. Li gorî WHO, ew niha nêzîkê 200 mîlyon mirov li seranserê cîhanê bandor dike û tê payîn ku heya 2025 an zêdetirî 330 mîlyon mirov ji vê nexweşiyê bimirin. Sindroma metabolîk, ku bi gelemperî beşek ji nexweşîya celeb 2 ye, dikare bi% 25 -30% nifûsa mezinan bandor bike.

Diagnostan li gorî standardên WHO

Dizagirin li ser hebûna hyperglycemia di bin hin mercan de pêk tê. Hebûna nîşanên klînîkî ne domdar e, û ji ber vê yekê tunebûna wan valahiyek erênî çêdike.

Tespîta nexweşiyê û tixûbên tixûbdar ên homeostaziyê yên glukozê li ser bingeha asta glukozê di xwînê de (= hebûna glukozê di plazaya venûzê de) bi karanîna metodên standard têne destnîşankirin.

• glukozê plazma zûtirîn (herî kêm 8 demjimêran piştî xwarina paşîn),
• glukoza xwînê ya rastîn (di her wextê rojê de bêyî kişandina xwarinê)
• glycemia di 120 deqîqeya testa tolerasyona glukozê ya devkî (PTTG) de bi 75 g glukozê.

Nexweş dikare bi 3 awayên cûda were tesbît kirin:

• hebûna nîşanên klasîk ên nexweşî + glycemiya rastdar ≥ 11.1 mmol / l,
• glycemia fasting ≥ 7.0 mmol / l,
• glycemia di 120-ê deqîqeya PTTG ≥ 11.1 mmol / l.

Nirxên normal

Pêdivî ye ku nirxên glukozê yên xweya zûtirîn zûtirîn ji 3.8 heta 5.6 mmol / L bibin.

Bihurbûna glukozê ya normal li gorî PTTG di 120 deqîqeyan de bi glycemia ve tête kirin

Glycemiya rasthatî ya ku di xwîna capillaryayê de ji 11.0 mmol / L-yê bilindtir e di kesayetiyên nîgomatîk de rê dide ku ji nû ve teşhîs bibe, ya ku li ser bingeha hewceyê pejirandina teşebusek pêşîn bi destnîşankirina asta glukozê li jor 6,9 mmol / L ye. Heke nîşanên nebin, ceribandinek zûtirîn a glycemia di bin şertên standard de têne kirin.

Glycemiya zûtirîn gelek caran ji 5.6 mmol / L kêmtir şekir dike.

Glycemiya zûtirîn gelek caran ji 6.9 mmol / l zûtir şiyana diyabetê piştrast dike.

Glycemia ji 5.6 ji 6.9 mmol / l (asta xwînê ya bi vî rengî ya glukozê ya bi vî rengî tête gotin) muayeneya PTTG hewce dike.

Di dema ceribandina tolerasyona glukozê de, tespîtek erênî ji hêla glycemia 2 demjimêran paş ve an wekhevê 11,1 mmol / L tête destnîşan kirin.

Divê testa ji bo şekirê glukozê ya xwînê de dubare bibe û li ser bingeha 2 pênase bin.

Ji bo tespîtkirina ciyawaz a nexweşiyên cûre 1 û celeb 2, C-peptîd dikarin wekî nîşana sekreteriya însulînê ya endogjen bikar bînin, heke di wêneya klînîkî de ambargoya heye.Ezmûnek li ser zikê vala di bin şertên bingehîn de û piştî şiyariyê bi taştêya normal re tê pêşniyar kirin. Di şekirê şekir 1 de, nirxa bingehîn carinan carinan dibe ku kêm be jî. Bi tîpa 2, nirxa wê normal e, lê bi berxwedana însulînê re, dikare zêde bibe. Digel pêşkeftina nexweşîya celeb 2, di heman demê de asta C-peptîdan jî kêm dibe.

Kategorîbûna giran

• 1 pola hêsan - normoglycemia û aglycosuria bi parêz ve tê bidestxistin. Sugarekirê xwînê yê hişkkirî - 8 mmol l, rojane derxistina şekirê di mîzê de - heta 20 g l. Dibe ku angioneuropathiya fonksiyonel be (xerabûna lûleyên xwînê û nervê).
• Medium (Stage 2) - binpêkirina metabolîzma karbohîdartan bi dermankirina însulînê ve dikare ji 0.6 yekîneyên per kg per roj ve were pîvandin. An jî dermanên kêmkirina şekirê bigirin. Sugarekirê zûtir li ser 14 mmol l. Glucose di mîzê de heya 40 g / l rojê. Bi episodesên ketosis ya hindik (xuyabûna laşên ketone di xwînê de), angiopathies fonksîyonel û neuropathies.
• Dabîna giran (qonaxa 3) - Tevliheviyên giran têne xuyang kirin (nefropatiya 2, 3 qonaxên mîkroangiopatiyê, retînopatî, neuropatî). Di nav wan de episodên şekiranê şekir hene (bihurînên rojane li glycemia 5-6 mmol l). Ketosis û ketoacidosis giran. Sugarekirê xwînê zûtir ji 14 mmol l, rojane glukosursî bêtir ji 40 g l. Dozê însulînê ji saet 0,7 - 0,8 yekîneyên / kg pirtir e.

Di dema dermankirinê de, bijîjk her dem armanc dike ku pêşveçûna nexweşî xilas bike. Car carinan pêvajo pir dirêj digire. Ew li ser prensîbê pêngava terapiyê tê avakirin. Li gorî vê kategoriyê, bijîjkî dibîne ka di kîjan astê de nexweş ji bo arîkariyê vedihewîne û dermankirinê bi vî rengî dihêle da ku astek bilind bibe.

Dabeşkirin li gorî asta tezmînatê

• Tezmînatê rewşa gava gihîştî, di bin bandora dermankirinê de, asta şekirê xwîna normal. Di mîzê de şekir tune.
• Subcompensation - nexweşî bi glycemiya nerm (glukoza xwînê ne zêdeyî 13, 9 mmol l, glukosursiya ne bêtirî 50 g l) berdewam dike û acetonuria tune.
• Decompensation - rewşa giran, glukoza xwînê li jor 13.9 mmol l, di mîzê de rojane zêdetirî 50 g l. Asta cûrbecûr acetonuria (ketosis) tête diyar kirin.

Wekî ku hûn dibînin, qayûm ji hêla doktoran ve bêtir balkêş e. Di rêveberiya nexweşan de ew wekî amûrek kar dike. Bi dîtina wî re, dînamîk û dewleta rastîn diyar e. Bifikirin ku kesek li nexweşxanê di qonaxek gir û bi tezmînata yek alî de tê nexweşxaneyê, û bi şertê ku ew dermanê rast hebe, bi başbûnek berbiçav ve tê xilas kirin. Meriv vê başbûnê çawa diyar dike? Rêzkirin li vir guncan e.
Nexweşên bi şekir 2 bi diyabetê ne bi hejmar re baş in û rewşa wan nirxandin. Ew dizanin ku acetonuria, ketosis çi ye û xweseriya wan çiqas girîng e. Ji bo wan, ew ji nişkek pratîkî jî balkêş e.

Wêneyê klînîkî

Nîşanên tîpîkî, tî, polydipsia, û poluria (bi hev re nocturia), di nexweşîya pêşkeftî de têne destnîşan kirin.

Di rewşên din de, nexweşî bi kêmbûna giran bi rûnê normal û rûnê, bîhnfirehiyê, bêserûberiyê, malbûn, an cewherên lehengiya dîtbar radigihîne. Bi dekompozasyona giran, ew dikare bibe birûskê. Pir caran, bi taybetî di destpêka nexweşîya celeb 2 de, nîşanên bi tevahî neçar in, û destnîşankirina hyperglycemia dibe ku surprîzek be.

Nîşaneyên din bi gelemperî bi hebûna tevliheviyên microvaskular an makrovaskular re têkildar in, û ji ber vê yekê tenê piştî çend salan şekir diqewimin. Ev di nav de paresthesia û êşa şevê di nav lingan de bi neuropatiya jîngehparêzî, bêhêzkirinên valakirina gastrîkî, diyarde, konstansiyonê, bêserûberiya di valakirina mîzê de, dîskêşandina erekîyetê û komplîkasyonên din, wek mînak, xuyangkirina neuropatiya xweser a organên maqûl, dîtina tewangê di retînopatiyê de.

Di heman demê de xuyangên nexweşiya dil a koroner (angina pectoris, nîşanên têkçûna dil) an kemên jêrîn (lameness) nîşanek pêşkeftina lezgîn a atherosclerosis piştî kursiyek dirêjtir a nexweşiyê ye, her çend hin nexweşên bi nîşanên pêşkeftî yên atherosclerosis dibe ku van nîşanan tune. Wekî din, diyabetîk bi gelemperî enfeksiyonên dubare hene, nemaze pergala çerm û genitourinar, û periodontopathî bêtir gelemper e.

Diyarkirina nexweşî ji hêla serdemek kurt (bi celeb 1) an jî dirêjtir (bi şêwazê 2) ve tê pêşîn, ku asimptomatîkî ye. Jixwe di vê demê de, hyperglycemia nerm dibe sedema pêkanîna komplîkasyonên mîkro-û macrovaskulîk, ku dikarin hebin, nemaze di nav nexweşên bi nexweşîya celeb 2 de, berê di dema tespîtkirinê de.

Di rewşên tevliheviyên makrovaskulîk ên di 2-ê şekir de, ev xetere bi zêdebûna faktorên rîska atherosclerotic (qelewbûn, hîpertansiyon, dyslipidemia, hypercoagulation) digel hev rewşek ku ji hêla berxwedana însulînê ve tê meşandin, zêde dibe, û wekî sindroma metabolê ya pirjimar (MMS) tê binav kirin, sindroma metabolîk X an Sindroma Riven.

Type 1 diyabetes

Wateya WHO vê nexweşî wekî formek naskirî ya şekirê şekir dide zanîn, di heman demê de, di nifûsê de ji nexweşîya celeb 2 pir hindiktir e. Encama sereke ya vê nexweşiyê nirxek zêde ya şekirê xwînê ye.

Ev nexweşiya hanê sedemek naye zanîn û bandorê li ciwanan dike, ta vê demê, mirovên tendurist. Mesela vê nexweşî ev e ku, ji ber hin sedemên nediyar, laşê mirov dest bi hilberandina antîbûnan ​​li dijî hucreyên pankreasê ku însulînê pêk tîne. Ji ber vê yekê, nexweşiyên cûre 1, bi rengek mezin, nêzîkî nexweşiyên xweser ên din in, wekî skleroza pirjimar, eritematosus lupus systemîk û gelekên din. Hucreyên pankreasê ji antî antîdê dimirin, di encamê de hilberîna însulînê kêm dibe.

Ulinsulîn ji wan re hormonek e ku ji bo pir hucreyan şekirê veguhazîne. Di rewşa kêmbûna wê de, şekir, li şûna ku bibe çavkaniya vejena hucreyê, di xwînê û mîzê de digire.

Manîfestoyên

Nexweş dikare di dema muayeneyek birêkûpêk a nexweş de bêyî nîşanên eşkere diyar be, an jî nîşanên cûda xuya bibe, wek hestek westîn, şilîna şevê, kêmkirina giran, guhertinên derûnî û êşa abdominal. Nîşaneyên klasîk ên şekir dihêle dravîzasyona dubare bi hûrguliyek mezin a mîzê, li dû dehandin û tîna. Sugarekirê xwînê pir tête ye, di nav gurçikan de ew ji mîzê re tête veguhestin û av bi xwe re bikişîne. Wek encamek zêdebûna kêmbûna avê, dehydration pêk tê. Ger ev fenomen nayê dermankirin, û hebûna şekirê di nav xwînê de digihîje astek berbiçav, hişmendî û komî têne xêz kirin. Ev rewş wekî koma hyperglycemîk tê zanîn. Di nexweşên bi şekirê 1 yê diyabetê de, di vê rewşê de laşên ketone di laşê de xuyang dibin, ji ber vê yekê ev rewşa hyperglycemîk tê gotin Ketoacidosis ya diyabetê. Laşên Ketone (nemaze acetone) dibin sedema xûrek û urîna taybetî ya taybetî.

LADA şekir

Li ser prensîpek wekhev, diyardeyek tîpa 1-ya taybetî ya diabetê de pêk tê, ku ji hêla WHO ve wekî LADA tête destnîşankirin (di mezinan de diyardeya xwesmîniya Latent de - di mezinan de diyardeya xweseriya xwînê ya demkî). Cûdahiya bingehîn ev e ku LADA, berevajî "şekir" diyardeya "klasîk", di temenek mezin de pêk tê, û ji ber vê yekê dikare bi hêsanî nexweşiyek cûreyek 2 were guhertin.

Ji hêla analogiya bi şekir 1 re, sedema vê subtype ne diyar e.Bingeh nexweşiyek xweser e ku têgihîştina laş zerar dide hucreyên pankreasê ku hilberîna însulînê dike, kêmasiya wê piştre dibe sedema şekir. Ji ber ku nexweşîya vê jêrzemînê di mirovên pîr de pêş dikeve, kêmbûna însulînê dikare bi bersiva tansiyona belengaz li ser wê xirabtir bibe, ku ev ji bo mirovên obez e.

Faktorên xetere

Nexweşek tîpîk a bi nexweşiya şekir 2 bi kesek pîr e, bi gelemperî zilamek qelew, bi gelemperî di tansiyona xwînê de, tansiyonên abnormal ên kolesterolê û rûnên din ên di xwînê de hene, bi taybetmendiya hebûna şekirê şekir 2 di endamên din ên malbatê de (genetîkî).

Nexweşiya şekir 2, bi vî rengî pêşve diçin: kesek bi pêşgotinek genetîkî ji pêşveçûna vê nexweşiyê re heye (ev pêşgîraş di pir kesan de heye). Ev kes dimîne û nexweşî dixwe (fêkiyên heywanan bi taybetî xeternak in), pir zêde naçe, pir caran qeçax dike, alkol vedixwe, wekî encamek ku ew hêdî hêdî pêşdixe. Pêvajoyên tevlihev ên di metabolîzmayê de dest pê dike. Fatê ku di kavika abdominal de tê hilanîn xwedan taybetmendiya berdêlî ya asîdên rûnê girîng e. Whenekir êdî nikaribe bi hêsanî ji xwînê bi hucreyan were veguheztin di heman demê de ku ji tewra ku insulîn ji wan re pirtir ava bibe Glycemia piştî xwarinê bi hêdî û hêdî kêm kêm dibe. Di vê qonaxê de, hûn dikarin rewşê qewimînin bêyî ku însulînê bişînin. Lêbelê, guhertinek di parêz û şêwaza gelemperî de pêdivî ye.

Celebên taybetî yên taybetî yên şekir

Kategoriya WHO ya şekirê şekir celebên taybetî yên jêrîn destnîşan dike:

• diyardeya duyemîn di nexweşiyên pankreasê de (pankreatît kronîk û hilweşîna wê, tumora pankreasê),
• şekir bi nexweşiyên hormonal (sindroma Cushing, acromegaly, glukagonoma, fheochromocytoma, sindroma Conn, thyrotoxicosis, hîpotyroidism),
• şekir di nav hucreyan de an molekulek însulînê de bi receptora însulînê ya abnormal.

Komek taybetî bi navê MODY diabet mellitus tête nasîn, û nexweşîya mîratî ye bi çend jêrzemînên ku li ser bingeha êşên genetîkî yên yekgirtî pêk tê.

Dabeşkirina gelemperî ya nexweşî

Pir kes bi tenê di derbarê yekem û duyemîn patholojiyê de dizanin, lê kêm kes hay jê hene ku dabeşkirina diyabetê celebên din ên nexweşiyê vedigire. Vana ev in:

• patolojiya tîpa 1 an cûreyek girêdayî insulîn,
• patolojiya tîpa 2,
• şekirbûnek şekir
• şekirê gestational (di dema ducaniyê de qewimandin),
• nexweşiyek ku ji ber toleransiya glukozê xirab dibe,
• şekirê duyemîn, ku li hemberê paşveçûnên din ên patolojiyan pêşve dike.

Di nav van van celeban de, celebên herî gelemperî yên diyabetî yekem û duyemîn in.

Klasîkirina WHO

Kategoriya WHO ya diyabetes mellitus ji hêla nûnerên Rêxistina Tenduristî ya Cîhanê ve hate pêşve kirin û pesend kirin. Li gorî vê kategoriyê, diyabetes di cûrbecûr de tête dabeş kirin:

• nexweşiya tîpa 1
• nexweşiya tîpa 2,
• cûreyên din ên nexweşî.

Wekî din, li gorî kategoriya WHO, asta dereceyên diyabetê wekî nexweşiyek sivik, nerm û giran têne destnîşankirin. Dûrekî maqûl bi gelemperî xwedan taybetmendiyek veşartî ye, dibe sedema tevlihevî û nîşanên zelal. Nirx bi tevlihevî di forma zirara çavan, gurçikan, çerm û organên din de ye. Di qonaxa paşîn de, tevliheviyên giran têne dîtin, bi gelemperî encamek fînansê provoke dikin.

Diabetes bi qursek însulînê ve girêdayî

Nexweşiya şekir 1, li dijî paşperdeya tevnehev a hormona însulînê ji hêla hucreyên beta ve di pankreasê de pêşve diçe. Ew spas ji proteîna însulînê re ye ku glukoz dikare ji xwînê derbasî nav laşên laş bibe.Heke însulîn di mîqdara rast de neyê hilberandin an jî bi tevahî bêpar be, hebûna şekirê di nav xwînê de bi girîngî zêde dibe, ku gelek encamên neyînî çêdike. Glucose di enerjiyê de nayête danûstandin, û bi zêdebûna şekir re, dîwarên xweyên xwînê û capillaries tûj, elastiya xwe winda dikin û dest bi veqetandinê dikin. Pelên nervê jî diêşînin. Di heman demê de, laş stêrbûna enerjiyê tecrûbir dike, ew xwediyê wê têrê nake ku karibe pêvajoyên normal ên metabolîk pêk bîne. Ji bo kêmbûna kêmbûna enerjiyê, ew dest bi dabeşkirina fêkiyan, piştre proteînan dike, di encamê de ku tevliheviyên ciddî yên nexweşî pêşve dibin.

Whyima ev diqewime

Sedema sereke ya patholojiyê bi qursê ve girêdayî însulîn heredîtî ye. Ger yek ji dêûbav an jî her du jî bi êşa nexweşan bin, îhtîmala pêşveçûna wê di zarok de girîng dibe. Ev bi rastiya hanê ve hatî diyar kirin ku hejmara hucreyên beta yên berpirsiyar ê hevsengiya însulînê ji dayikbûnê têne avêtin. Di vê rewşê de, nîşanên diyabetê dikare hem ji rojên pêşîn ên jiyanê, hem jî piştî bi dehan salan, çêbibin.

Faktorên ku provakasyona nexweşiyê dike sedemên jêrîn:

• şêwaza zirav. Bi derketina fîzîkî ya besî re, glukoz li enerjiyê tête guheztin, pêvajoyên metabolî têne çalak kirin, ku bandorek erênî li tevgera pankreasê dike. Ger meriv pir zêde neçe, glîkoz wekî rûn tête tomar kirin. Pankreas bi peywira xwe nahêle, ku dibe sedema şekir,
• xwarina pir xwarinên karbohîdartan û şekirokî faktorek din e ku dibe sedema şekir. Dema ku zebeşek pir şekir têkeve laşê, pankreasê derbeyek giran çêdike, hilberîna însulînê teng dibe.

Di jin û mêran de, nexweşî bi gelemperî ji ber stresên hêjayî û stresê zêde dibin. Stres û ezmûn dibe sedema hilberîna hormonesan di nav laş de û noradrenalîn û adrenalîn. Wekî encamek, pergala berevaniya zêde zêde dibe, lawaz dibe, ku pêşveçûna şekir provoke dike. Di jinan de, pêvajoyên metabolê û balansa hormonal pir caran di dema ducaniyê de teng dibe.

Klasîkirina şekirgirtina însulînê

Klasîkirina nexweşiya tîpa 1 pathology li gorî çend pîvanan dabeş dike. Tezmînatê cuda dike:

• tezmînat - li vir asta metabolîzma karbohîdartan a nexweşê nêzikî normalê ye,
• subcompensated - digel zêdebûna an kêmbûna şekirê xwînê,
• decompensated - li vir glukozê di xwînê de bi derman û bi alîkariya alîkariya parêzek kêm nabe. Nexweşên wiha bi gelemperî pêşdirêj, coma, ku dibe sedema mirinê, pêşve dibe.

Ji hêla cewherê tevliheviyan ve, celebên weha yên diyabetê bi qursa însulînê ve girêdayî wekî bêreng û tevlihev têne diyar kirin. Di rewşê yekem de, em di derheqê diyabetîk de bi tevlihevî nîqaş dikin. Vebijarka duyemîn bi tevliheviyên vaskal ên cuda, neuropathî, dermankirina çerm û hêjî re ye. Autoimmune (ji ber ku antîpotîzma di tewra xwe de ne) û idiopathîk (sedema nediyar) bi eslê xwe ve têne diyar kirin.

Nîşaneyên patholojiyê

Navnîşa nîşanên nexweşiya şêwazê girêdayî ya însulîn-patolojî nîşanên jêrîn ên nexweşî digire:

• polydipsia an tîbûna domdar. Ji ber ku vexwarina avên pir mezine, laş hewl dide ku "şekirê xwîna bilind" bişo,
• poluria an urinandina zêde ji ber vexwarina felqê di gelek mêjiyan de, û hem jî şekirê zêde di mîzê de,
• hesta birçîbûnê ya domdar. Kesên bi patholojî bi domdarî birçî ne. Ev ji ber birçîbûna enerjiyê ya tûşan pêk tê, ji ber ku glukoz nekare bikeve nav wan,
• giraniya giran a hişk. Ji ber birçîbûna enerjiyê, têkbirina rûn û proteînên laş çê dibe. Ev dibe sedema giraniya laşê nexweşê
• çermê hişk,
• xwêdana giran, çermê itchy.

Ji bo qursa dirêj ya patholojîk, kêmbûna berxwedana laşê li hember nexweşiyên virus û bakterî karekterîk e. Nexweşan bi gelemperî ji tûnisî ya kronîk, gurçikê, sermaya viral dikişînin.

Taybetmendiyên dermankirinê

Ne gengaz e ku bi tevahî şekirê şekir 1 were qewirandin, lê dermanê nûjen ji nexweşan re rêbazên nû peyda dike da ku başiya xwe ya gelemperî bisepîne, astên şekir normal bike, û encamên ciddî yên patholojiyê dûr bixe.

Taktîkên rêveberiya diyabetî wiha ne:

• karanîna dermanên ku xwedan însulînê ne,
• parêzkirin
• ceribandinên fîzototerapî
• fîzyoterapî
• perwerdehiya ku dihêle diyabetîkan bixwe-şopandina asta glukozê were kirin, da ku dermanên pêwîst li malê serbixwe îdare bike.

Bikaranîna narkotîkên ku însulînê digirin di nêzîkê 40 - 50% bûyeran de pêwîst e. Terapiya însulînê rê dide we ku meriv xweşiya gelemperî ya kesek normal bike, metabolîzma karbohîdartan damezrîne, û tevliheviyên mumkunî yên patholojiyê ji holê rake. Bi gelemperî, bi nexweşî re, rêbazek fîzototerapî wekî elektroforesis tête bikar anîn. Kombûna tevgera elektrîkê, bakûr, zinc û potassium li ser pêvajoyên metabolê yên laş de xwedan bandorek bikêr e.

Di dermankirina nexweşî de xwedî girîngiyek mezin xwarin û werzîşê ya rast e. Doktor pêşniyar dikin ku karbohîdratên kompleks û xwarinên şekir ên ku ji nav menuê têne derxistin. Ev parêza alîkarî pêşîlêgirtina şekirê xwînê dike, ku ji gelek tevliheviyan xelas dike. Methodek din a dermankirinê ceribandina rojane ye. Xebatkirin sazkirina metabolîzmê peyda dike, ku bi erênî bandor li xebata pankreasê dike. Dema ku spor tercîh bikin, divê pêşîn ji çalakiyên mîna meşîn, meş, çikolata, çirûskek sivik were dayîn.

Nexweşiya însulînê ya ne-însulîn

Nebesbîna nehsîn a însulîn-nehsûmal (NIDDM) an nexweşiya tîpa 2 nexweşiyek endokrîkî ye ku bi kêmbûna hestiyariya laşên laşê ve ji hormonê însulînê re tête hevber kirin. Di warê şiyarbûnê de, ev nexweşî di nav hemû nexweşînan de yek ji wan pêşengan digire; tenê patholojiyên onkolojîk û nexweşiyên dil li pêşiya wê ne.

Trigi dibe sedema nexweşî

Cûdahî di navbera şekirê şekir 2 û ya yekem ev e ku di vê rewşê de însulîn di mîqdara rast de tê hilberandin, lê hormon nikare glukozê hilweşîne, ku glycemiya domdar provoke dike.

Zanyar nikarin sedemek rastîn a celebek patholojiya serbixwe ya însulîn diyar bikin, lê di heman demê de ew hin faktorên rîskê dibêjin. Ew jî ev in:

• mîratî
• bêpêjîn
• şêwaza neçalak
• patolojiyên bi eslê xwe endokrîn,
• nexweşiya kezebê
• heyama ducaniyê
• nexweşiyên hormonal
• stres, serma û nexweşiyên enfeksiyonê.

Tête bawer kirin ku di xetereyê de mirovên piştî 50 salî ne, xortên bi obus, û her weha nexweşên ku ji birînên kezebê û pankreasê çûnûhatinê giran dibin.

Taybetmendiyên qursa nexweşî

Cûreyên yekem û duyemîn di diyabetesê de nîşanên hevbeş in, ji ber ku di her du rewşan de wêneya klînîkî ji ber zêdebûna giraniya şekirê di mîz û xwînê de ye.

Manîfestoyên klînîkî yên şekir 2:

• tî û zuwa mûzîka devkî,
• rêwîtiya gelemperî ya li tûwaletê, urination jî heta şevê tête kirin,
• zêdebûna giraniyê
• şilkirina dest û lingan,
• birînên dirêj û qefçikên başbûyî,
• birçîbûna domdar
• kêmasiya dîtbarî, pirsgirêkên diranan, nexweşiya gurçikê.

Gelek nexweşan tûj, êşa epigastrîkî, tansiyonê, û tengasiyên xewê dibînin. Ji bo jinan, nîgarên mîna çikilandin, şikilî û şkandina porê, qelsiya masûlkan xwedan taybetmend e. Ji bo mêran, kêmbûna çalakiya laşî, binpêkirina potansiyela, taybetmendiyek e. Di zaroktiyê de, hêja ye ku meriv nîşanên weha bide xuyang kirin wek nîşana tîrên tarî yên di bin destan, zêdebûna giraniya bilez, lebatî, rasan, ku bi gelemperî bi suppuration re têne.

Rêbazên dermankirinê

Wekî ku bi dermankirina patholojiya tîpa 1, nexweşiyek celebek serbixwe ya însulîner hewce dike ku rêbazek yekbûyî ji bo dermankirinê. Di nav dermanan de, dermanên ku hilberîna însulînê teşwîq dikin, têne bikaranîn, ji ber ku hormona hilberandî êdî nabe ku bi belavkirina glukozê li seranserê laş biqede. Wekî din, ajanên ku berxwedanê kêm dikin, ango, berxwedana tîrêjê ji însulînê re, tête bikar anîn. Berevajî dermankirina şekir-însulînê, terapiya patholojî ya celeb 2 ne bi armanca danasîna însulînê ya zêde di xwînê de, lê bi zêdekirina hişmendiya tansiyonê li ser hormonê û kêmkirina mêjiyê glukozê di laş de heye.

Digel dermankirina dermanan, ji hemî nexweşan re vexwarinek taybetî-kêm-carb tête diyar kirin. Pêdivî ye ku kêmbûna karanîna wan xwarinên ku bi navgînek glycemîkek bilind, derbasbûna proteînên û xwarinên nebatî kêm bikin. Celebek din a dermankirinê sporê ye. Dezkirin karanîna şekir û berxwedana tansiyonê ya bi însulînê re peyda dike. Di dema werzîşê de, pêdiviya fonksiyonên masûlkeyan di glukozê de zêde dibe, ku ev jî dibe sedema çêtirbûna molekulên şekir.

Komplîkên şekir 1 û 2 şekil

Komplîkasyonên şekir û encamên wan di nexweşan de çêdibe, bê gûman, ji celebê nexweşiyê. Hin celebên destpêkê û dereng hene hene. Berî nav de:

• ketoacidosis û koma ketoacidotic - van rewşan di nexweşên bi patolojiya yekemîn de pêş dikevin, derdikevin holê ji ber bêserûberiyên metabolê li hember paşnavbûna kêmbûna însulînê,
• koma hîpoglycemîk - komplîkasyonê bi şêwaza şekir ve girêdayî nine, pêşve dibe ji ber zêdebûna bihêz a glukozê xwînê,
• koma hyperosmolar - rewşek ji ber kêmbûna giran û kêmbûna însulînê pêk tê. Di heman demê de, mirov tîbûnek bihêz dibîne, lêçûna mîzê zêde dibe, konvansiyon, êşa di peritoneum de xuya dike. Di qonaxa paşîn de, nexweş nexweş dibe, komek dikeve,
• koma hîpoglyememîk - di kesên ku bi yekem û duyemîn patholojî re têne tespîtkirin, ji ber kêmbûna hişk a asta şekir di laş de pêk tê. Bi gelemperî, rewş ji ber dozek zêde ya însulînê pêşve diçe.

Bi qursek dirêj a nexweşî, nexweşên bi diyabetî re tevliheviyên dereng hene. Di tabloyê de hûn dikarin bibînin ku kîjan ji wan ji bo cûreyên cûda yên patholojîkî taybetî ne.

Nexweşên kardiovaskulî di nexweşên ku qursek serbixwe ya însulînê ne ji hêla mirovên ku bi diyabetê ve ne bi gelemperî pêşve dibin.

Diyabûna hestî

Cûreyek din a êşa ku bi glycemia re têkildar e, şekirê şekir gestational (GDM). Nexweşî bi taybetî di jinan de di dema ducaniyê de derdikeve. Di pir rewşan de, piştî ku pitik bi tena serê xwe tê dinê, ev rewş winda dibe, lê heke nexweşî bi baldarî nehatibe dayîn, pirsgirêk dikare di nav şekir de şekil 2 be.

Sedemên dirûvê

Li gorî lêkolînan, jinên bi vî rengî xetera pêşxistina nexweşiyê ne:

• bi pêşgotinek mîrî
• bêpêjîn
• bi patolojiyên ovarian,
• jin di kedê de piştî 30 salan,
• Jinên ku berê bi nexweşiya şekir digirin.

Sedemên jorîn faktorên provokasyonê ne ku dibin sedema fonksiyonê pankreasê ya bêhêz. Laş nikare barê giran derbikeve, ew nikare însulînê bes hilberîne, ku dibe sedema zêdebûna şekirê, kêmbûna dilsoziya glukozê.

Meriv çawa diyabûna gestacîkî nas bike? Symptomatolojî ya nexweşî bi manîfestoyên cureya şekir 2 ne. Di jinan de, nîşanên jêrîn xuya dibin:

• tî
• birçîbûna domdar
• davêjin urînînê
• carinan zext zêde dibin
• aciziya dîtbar winda dibe.

Ji bo tespîtkirina bi guncan a nexweşî, hemû jin di heyama pitikkirina pêdivîbûna pitikê de divê bêne ceribandin, bi rêkûpêk pîvana xwînê pîvandin, û bi laşê xwe baldar bin. Di xetereyê de ji bo tenduristiya dayikê, GDM dibe sedema rîskek pêşveçûna patholojiyên di fetusê de. Di vê rewşê de, xetera fetopatiya diyabetê heye, ku dibe sedema binpêkirina damezrandina zarok di zikê dayikê de.

Derman û pêşîgirtin

Ji ber ku GDM bi zêdebûna glukozê di laş re tê de, dermankirina sereke û pêşîgirtina nexweşî normalîzekirina asta şekirê ye. Jinek di pozîsyonê de pêdivî ye ku bi rêkûpêk ceribandinan bikşîne, bi parêzek taybetî bijî. Karê bingehîn redkirina xwarinên şêrîn û pir-kalorî ye, karanîna tam a nebatên fêkiyan, proteînan, fêkiyan e. Wekî din, ji bo normalîzekirina pêvajoyên metabolî, jinek bi gelemperî tê pêşniyar kirin ku li hewaya paqij bimeşe, ji bo kirrûbirra gymnastics bike. Ev ê ne tenê alîkariya asta şekir kêm bike, lê hem jî baş-xweşiyê baştir bike.

Diyardeya duyem a şekir

Nexweşiya şekir 1 û celeb 2 forma bingehîn a patholojiyê ne. Klasîkirina şekir jî celebek duyemîn a nexweşî ye. Forma duyem tête diyabetes, ku dibe sedema her patholojiyek din. Bi gelemperî forma duyemîn ji ber nexweşiyên pankreasîk an li hemberê paşveçûnên endokrîn pêşve diçe.

Nîşanên taybetmendiyê

Wêneyê klînîkî ya nexweşî bi manîfestoyên ji 1 şekirê şekir 1 e, bi gelemperî di nexweşên tam de pêk tê, qursek hêdî heye. Di nav nîşanan de wiha ne:

• devê hişk
• tîna domdar
• hestek birçîbûnê ya nexweşî
• davêjin urînînê
• qelsiya gelemperî, apatî, bêhêzbûn.

Bêyî dermankirina pêwîst, patholojî diçe formek vekirî ya ku ji bo dermankirina însulînê hewce dike.

Dermankirina nexweşî bi mebesta dermankirina nexweşiya binê ya ku teşwîqê diyabetê dike. Ji bo ku taktîkên dermankirinê hilbijêrin, divê nexweş di lêkolînek bêkêmasî de li nexweşxaneyek derbas bibe, hemî testên pêwîst derbas bike.

Wekî din girîngkirina sererastkirina şêwaza jiyan û nermalavê ye. Nexweş ji bo parêz û xwarinek rojane ya taybetî tête diyar kirin. Pênûsên bi vî rengî dibin alîkar ji bo baştirkirina metabolîzma, sererastkirina xebata pankreas û organên din ên ku bi nexweşî bandor bûne.

Forma Latent

Di nav cûrbecûr şekir de, forma vî rengî ya taybetî ya nexweşiyê wekî şekiraya şekir an forma rûtîn heye. Pir bijîşk qebûl dikin ku ev celeb nexweşî ji bo mirovan pir xeternak e, ji ber ku her gav ne gengaz e ku bi zûtirîn patholojiyê nas bike. Di heman demê de, pêvajoyên karakterê forma gelemperî ya nexweşî di laşê nexweşê de diqewimin.

Whyima rabe

Wekî celebên din ên şekir, forma dereng dikare faktorên weha pêşnumayî:

• pîrbûna anatomîkî ya laş,
• pêşgîra mîrasa
• qelewbûn
• heyama ducaniyê
• nexweşiyên viral û bakterî.

Kesên bi rîsk têne pêşniyar kirin ku bi rêkûpêk biçin cem bijîşkek, ji bo şekirê testa mîz û xwînê bigirin.

Bi gelemperî, patholojî bi derengî dimeşe, ango, bêyî ku nîşaneyên zelal diyar bike. Ji bo ku hûn ji destpêka şeklê şekir nebin, divê hûn bala xwe bidin ser van pêşandanan:

• çermê hişk, birînên purulent ên dubare,
• tî û devê hişk
• guheztina giran - windakirina giran an zêdebûna giran a zû,
• tenduristiya gelemperî, xewê kêm, bêhêzî kêm bû.

Taybetmendiyên nîşanên dereng, rêgezên cihêreng ên dermis, nexweşiyên kavilên devkî, kêmbûna lîloya mêr, nexweşiyên dil û xweyên xwînê, û binpêkirina hişmendiya taktîkî vedihewîne.

Encam

Diabes mellitus nexweşiyek endokrîkî ya hevpar e ku dikare hem bixwe û hem jî li hember patholojiyên din pêk were. Tevî navê hevbeş, nexweşî gelek cûrbecûr ye, ku her yek ji ji kompleksên xwe xeternak e.Ji bo ku encamên ciddî jê werbigirin û patholojiya xwe di binê xwe re bigirin, pêwîst e ku di demek de şekir were tesbît kirin û ji bo dermankirina wî hemû tedbîrên pêwîst bigirin.

Incareserkirina Incontinence avê

Danasînên yekem ên vê rewşa patholojîk di serî de nîşanên wê yên herî berbiçav destnîşan kirin - windabûna mîzê (poluria) û tîna bêberpirsiyarî (polydipsia). Peyva "şekir" (lat. Diabetes mellitus) yekem car ji hêla bijîjkî Grek Demetrios of Apamania ve hat bikar anîn (Sedsala II. B.Z.), Ji Yewnanî yên din tê. διαβαίνω, ku tê wateya "bihurîn" re.

Di wê demê de ramana şekir çêbû - rewşek ku mirov bi berdewamî felcê winda bike û jê re nû bike, "mîna sifon", ku yek ji nîşanên bingehîn ê diyabetesê ye - polîurya (derketina zêde ya mîzê). Di wan rojan de, şekir rewşek patholojîk tê hesibandin ku laşê xwedan şiyana parastina şilavê winda dike.

Glucose Incontinence Edit

Di 1675 de, Thomas Willis destnîşan kir ku bi poluria (zêdebûna zêdebûna mîzê), mîzê dikare "şîn" an "bêhêz" be. Di rewşa yekem de, wî peyva şekir peyva şekir anî. mellitus, ku di Latînî de tê wateya "wekî şirîn wekî şirîn" (bi latînî şekir mellitus), û di ya duyem de - "insipidus", ku tê wateya "bêtam". Nexweşiya şekir bi navê insipid hate binav kirin - patholojiyek ku ji hêla nexweşiya gurçikê ve (nefrojeniya şekir insipidus) an bi nexweşiyek ji giyayê hîpofîterê (neurohypophysis) ve hatî çêkirin û bi taybetmendiya sekreteriyê an çalakiya biyolojîkî ya antîduretic ve tê xuyang kirin.

Matthew Dobson îsbat kir ku şirîna şîn a mîzê û xwîna nexweşên bi diyabetî de ji ber pir zêde şekirê ye. Hindistanên kevnar dîtin ku mîzê nexwaşên bi diyabetê re milyonan dikişîne, û vê nexweşiyê digotin "nexweşiya mîzê ya şîrîn". Peyva pêşberên Koreyî, Chineseînî û Japonî li ser heman ideogramê pêk tê û di heman demê de tê wateya "nexweşiya mîzê ya şîrîn".

Glukoza xwînê ya bilind

Bi derketina hebûna teknîkî re ji bo diyarkirina giraniya glukozê ne tenê di mîzê, lê di heman demê de di serumê xwînê de jî, derket holê ku di piraniya nexweşan de, zêdebûna şekirê xwînê di destpêkê de pêşîlêgirtina wê di mîzê de garantî nake. Zêdetir zêdebûna mêjiyê glukozê di xwînê de ji nirxa tîrêja ji bo gurçikan (bi qasî 10 mmol / l) - glycosuria pêşve dibe - şekir di mîzê de jî tête diyar kirin. Ravekirina sedemên şekir divê careke din were guheztin, ji ber ku derket holê ku mekanîzmaya ragirtina şekirê ji hêla gurçikan ve nehatiye şikandin, ku tê vê wateyê ku wekî "tunebûna şekir" tune. Di heman demê de, şiroveya paşîn "guncan" şertek nû ya patholojîk, ya ku jê re tê gotin "şekirra gurçikê" - kêmbûnek di deriyê gumrikê re ji bo glukozê xwînê (tespîtkirina şekirê di mîzê de di astên normal ên şekirê xwînê de). Ji ber vê yekê, wekî di doza diyabetes insipidus de, paradîgmaya kevin ne ji bo şekir, lê ji bo rewşek patholojîk bi tevahî cûda ne rast bû.

Ji ber vê yekê, paradigma "incontinence şekir" di berjewendiya paradîgmaya "şekirê bilind" de hate hiştin. Ev paradîgmaya îro amûra bingehîn û tenê ji bo tespîtkirin û nirxandina bandorkeriya terapiyê ye. Di heman demê de, paradîgmaya nûjen a di derheqê şekir de, ji rastiya şekirê xwîna bilind de ne sînorkirî ye. Wekî din, ew bi ewlehî dikare bêje ku paradigma "şekirê xwînê bilind" dîroka paradîgmayên zanistî yên şekirê şekir digire, ku li ramanên di derbarê hêjahiya şekirê de li mêjiyan kêm dibe.

Kêmbûna însulînê

Discoverend kifşkirin rê li ber derketina paradîgmayek nû ya sedemên şekir wekî kêmbûna însulînê vedike. Di 1889 de, Joseph von Mehring û Oscar Minkowski destnîşan kirin ku piştî rakirina pankreasê, kûçik nîşanên şekir pêş dikeve.In di sala 1910-an de, Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer pêşniyaz kir ku şekir bi sedema kêmasiya kîmyewî ya ji aliyê giravên Langerhansê ve di pankreasê de sekinandî ye. Wî ev naverok insulîn, ji latînî gazî kir insulaku tê wateya "islet". Fonksiyona endokrîkî ya pancreatic û rola însulînê di pêşveçûna şekir de, di sala 1921-an de ji hêla Frederick Bunting û Charles Herbert Best ve hat pejirandin. Wan ezmûnên von Mehring û Minkowski dubare kirin, destnîşan kirin ku nîşanên şekir di kûçikan de bi pankreasê dûr ve dikare were derxistin bi îdarekirina ji wan re istikên istikên Langerhans yên kûçikên tendurist, Bunting, Best û karmendên wan (bi taybetî kempîstan Collip) insulîn paqij kirin ji pankreasê mezin. pez, û ew bikar dianîn ku nexweşên yekem li 1922 derman bikin. Ezmûnên li Zanîngeha Toronto hatine kirin, heywanên laboratîf û alavên ceribandinê ji hêla John MacLeod ve hatine peyda kirin. Ji bo vê kifşkirinê, zanyaran di sala 1923-an de Xelata Nobelê di derman de wergirtin. Theêkirina însulînê û karanîna wê di dermankirina şekir de zû dest bi geşedanê kir.

Piştî qedandina xebata li ser hilberîna însulînê, John MacLeod vegeriya ser lêkolînên li ser rêziknameya glukoneogjeneziyê, di sala 1908-an de dest pê kir, û di sala 1932-an de encam da ku pergala nerva parasympathetic li kezebê rolek girîng digire.

Lêbelê, bi qasî ku rêbazek ji bo lêkolîna însulînê di xwînê de hate pêşve xistin, derket holê ku di hejmarek nexweşên bi şekiranê de şiyana însulînê di xwînê de ne tenê ne tenê kêm bû, lê di heman demê de bi girîngî jî zêde bû. Di sala 1936-an de, Sir Harold Percival Himsworth xebatek weşand ku tê de diyarde 1 û celeb 2 yekem carî wekî nexweşîyên cuda hatine ragihandin. Vê yekê dîsa paradîgmaya şekir guherand, ew li du cûreyan dabeş kir - bi kêmasiya însulînê ya bêkêmasî (tîpa 1) û kêmbûna însulasyona têkel (celeb 2). Wekî encamek, şekir veguheriye zindanek ku dikare bi kêmanî du nexweşî pêk were: şekirê 1 an celeb 2. .

Tevî pêşkeftinên girîng di diyolojolojiyê de di deh salên dawî de, tespîtkirina nexweşî hîn jî li ser bingeha lêkolînê ya pîvanên metabolîzma karbohîdartan e.

Ji 14ê Mijdarê 2006 ve, di bin sîwana UN de, Roja Cîhanî ya Dîyarbekirê tê pîroz kirin; 14ê Mijdarê ji bo vê bûyera han hate hilbijartin ji ber ku di meraqa Frederick Grant Bunting de di lêkolîna şekir de hate naskirin.

Termê "şekirê şekir 1" bi karanîna komek nexweşan tête bikar anîn ku wekî encama hilweşîna pêşkeftî ya hucreyên beta pancreatic, ku sedema kêmbûnê di hevsengiya prinsulin û hyperglycemia de dibe sedema, pêdivî ye ku dermankirina şûna hormonê. Peyva "şekirê şekir 2" celebek vediguhêze nexweşiyek ku di mirovên ku bi zêdebûna kezebê adipose ya ku xwedan berxwedana însulînê de ye, bi pêş ve diçe, di encamê de sînyozek zêde ya prinsulin, însulîn û amylin ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve, wisa tête gotin "kêmasiya têkildar" pêk tê. Revîzyona herî dawî ya dabeşkirina diyabetê di Komeleya Diabetes Amerîkî de di Januaryile 2010 de hate çêkirin. Ji sala 1999-an û pê ve, li gorî kategoriya ku ji hêla WHO ve hat pejirandin, şekirê şekir 1, şekir 2, şekir ducanî û "celebên taybetî yên taybetî yên diyabet". Peyva diyardeya xweseriya xweser a demjimêr di nav mezinan de (LADA, "şekir 1.5") û hejmarek pir cûrbecûr yên diyabetî jî veqetandî ne.

Nifûsa şekiranê di gelhezên mirovan de, bi gelemperî, 1-8.6% e, kêmasiya di zarok û mezinan de bi qasî 0.1-0.3% e. Bi formên nişankirî dakêşin, ev hejmar li hin welatan dikare bigihêje 6%. Sala 2002-an, li cîhanê nêzîkê 120 mîlyon mirov bi şekir ketin. Li gorî lêkolînên statîstîkî, her 10-15 salê de hejmara mirovên bi diyabetî ducare dibe, ji ber vê yekê şekir şekir dibe pirsgirêkek bijîjkî û civakî. Gorê Komeleya Dîyarbekir a Rûsî, bi navgîniya Federasyona Navneteweyî ya Dihokê en, ji 1-ê Januaryile 2016-an de, li cîhanê nêzîkê 415 mîlyon mirovên di navbera 20 û 79 salî de bi êşa diyabetê dikişînin, û nîvê wan hay ji nexweşiya wan nîne.

Her weha divê bête zanîn ku bi demê re, rêjeya mirovên ku bi nexweşiya şekir 1 nexweşî ne.Ev ji hêla baştirkirina kalîteya lênihêrîna tibî ya ji bo nifûsa û zêdebûna hêviya jiyanê ya mirovên bi şekir 1 bi diyabetê de ye.

Pêdivî ye ku heterogjenîtî ya têkçûna şekirê şekir ve girêdayî, bi nijada ve girêdayî be. Nexweşiya şekir 2, di nav Mongoloidsê de herî gelemper e, mînakî, li Brîtanyayê di nav mirovên ji nijada Mongoloid ku 40 salî mezintir e,% 20 bi nexweşiya şekir 2 diçin, mirovên nîgarê Nexroş di rêza duyemîn de ye, di nav mirovên bi ser 40 salî de de, nifûsa nexweşên bi şekir heye. 17%. Rengê tevlihevî jî heterogen e. Baweriya nijada Mongoloid xetera pêşveçûna nefropatiya diyabetê û nexweşiya dil a koroner zêde dike, lê rîska ji sindroma lingê diyabetîk kêm dike. Mirovê nijada Negroid bi gelemperî ji hêla hîpertansiyonê arterîkî ya giran, nebaş a dermankirî ve û bi pêşveçûnek pirtir a diyabûna gestasyonî têne diyar kirin.

Li gorî daneyên sala 2000-an, hejmareka herî mezin a nexweşan li Hong Kong-ê hate dîtin, wan ji sedî 12-ê nifûsê pêk anîne. Li Dewletên Yekbûyî yên Amerîkayê, hejmara bûyeran 10% bû, li Venezuela - 4%, hejmera herî hindik a qeydkirî li Chîliyê hate dîtin, ew% 1.8 bû.

Xwarin di celebên karbohîdartan de pêk tê. Hin ji wan, wekî glukozê, yek ji heşt-heterocyclic ring karbohydratek pêk tê û di hundurê zikê de bê guheztin. Yên din, wekî sucrose (disaccharide) an starch (polysaccharide), ji du an jî zêdetir heterocîcên pênc-an-şeş-navber ve girêdayî ne. Van materyalan ji hêla enzimên cihêreng ên gastrointestinal ve ji molekulên glukoz û şekirên din ên hêsan têne paqij kirin, û di dawiyê de jî têne nav xwînê. Ji bilî glukozê, molekulên hêsan ên wekî fructose, ku di kezebê de vedigire nav glukozê, dikeve nav livîna xwînê. Bi vî rengî, glîkoz di xwînê û tevahiya laş de karbohîdratê bingehîn e. Ew di metabolîzma laşê mirov de rolek watedar heye: ew çavkaniya sereke û gerdûnî ya enerjiyê ji bo tevahiya organîzmê ye. Pir organ û tûş (mînakî, mejî) bi gelemperî wekî glukozê wekî enerjiyê bikar tînin (ji bilî wê, bikaranîna laşên ketone mimkun e).

Rola sereke di rêziknameya metabolîzma karbohîdartan de laş ji hêla hormonê pankreasê - însulînê ve tê lîstin. Ew proteînek e ku di nav hucreyên β-şaxên Langerhans-ê de hevalbend dike (berhevkirina hucreyên endokrîn di tîrêjê pankreasê de) û ji bo hilberandina glukozê ya ji hêla hucreyan ve hatî çêkirin tête çêkirin. Hema hema hemî tansiyon û organan (mînakî, livîn, masûlkeyan, tîrika adipose) di hebûna wî de tenê glukozê pêvajoy dikin. Ev tansiyon û organan tê gotin girêdayî însulînê. Tesîp û organên din (wek mînak mêjî) ji bo ku glukozê pêvajoyê bikin hewce ne însulînê ne, û ji ber vê yekê tê gotin insulin serbixwe .

Glukozê nexwandî di mêjî û masûlkan de wekî depika (glycogen polysaccharide) depo tê hilanîn (hilanîn), ku wê gavê dikare were guheztin glukozê. Lê ji bo ku glukoz vebibe glycogen, pêdivî ye ku însulîn jî hewce bike.

Bi gelemperî, asta glukozê di xwînê de pir tarî dibe: ji 70 heta 110 mg / dl (milligrams per deciliter) (3.3-5.5 mmol / l) di sibehê de piştî xewê û ji 120 heta 140 mg / dl piştî xwarinê. Ev dibe sedem ku pankreas însulînê mezintir bike, asta glukozê di xwînê de bilindtir bibe.

Di rewşê de kêmbûna însulînê (şekirê şekir 1) an binpêkirina mekanîzmaya danûstendina însulînê bi hucreyên laşî (şekirê şekir 2), glukoz di nav xwînê de bi giranî (hyperglycemia) di nav xwînê de zêde dibe, û hucreyên laşê (ji bilî organên ne girêdayî însulîn) çavkaniya xwe ya sereke wenda dikin. enerjî.

Di nav cûrbecûr de gelek celebên kategoriya diyabetê hene. Bi hev re, ew di nav strukturên teşxeleyê de cîh digirin û destûr didin ku şiroveyek berbiçav ya rewşa mirovê nexweş bi diyabetî ve bikin.

Klasîkirina etiolojîk Edit

I. şekir 1 an jî Diabera xortan, Lêbelê, mirovên her temen dikarin nexweş bibin (hilweşîna β-hucreyî ku dibe sedema pêşveçûna berbiçav a însulînê ya temenê dirêj)

* Nîşe: Kategorî: "Li kesên xwedî giraniya laşê normal" û "Li kesên xwedî giraniya giran" ji hêla WHO ve di 1999-an de hatin betal kirin. 2148 rojan çavkaniyê nehatiye destnîşankirin .

1. kêmasiyên genetîkî (abnormalitet) ên însulînê û / an receptorên wê,
2. nexweşiyên pankreasê derveyî,
3. Nexweşiyên endokrîn (endokrinopathî): Sindroma Itsenko-Cushing, acromegaly, goiter toksîk, fheochromocytoma û yên din,
4. ducan-sedema-dermankirin
5. vegirtina diyabetê
6. formên bêhempa yên şekir-diyarkirî,
7. sindromên genetîkî bi şekir re têkildar in.

IV. Diyabûna hestî - rewşek patholojîkî ya ku ji hêla hyperglycemia ve tête taybetmendî ye ku di dema ducaniyê de di hin jinan de pêk tê û bi gelemperî piştî zayînê zaroktî tê winda kirin.

* Nîşe: Divê di nexweşên bi diyabetî de ji ducaniyê were cudakirin.

Li gorî pêşnîyarên WHO, di jinên ducan de celebên jêrîn ên diyabetê têne cûdakirin:

1. Nexweşiya şekir 1 beriya ducaniyê hat vedîtin.
2. Tîpa 2 şekirê şekir ya ku beriya ducaniyê dihat nasîn.
3. Ducanîya ducanî ya ducanî - vê termê her tevliheviya tolerasyona glukozê ya ku di dema ducaniyê de çêbûye bi hev dike.

Tevne hêsan Guhertin

Forma sivik (I asta) ya nexweşî bi asta glîkemiyê ya kêm, ku ji 8 mmol / l-ê li ser zikê vala derbas nabe, dema ku di naveroka rojê de şekilên mezin di naveroka şekir de nebin, glukozuriya rojane ya bêhempa (ji şopên heta 20 g / l) heye. Tezmînatê bi terapiya parêz ve tê domandin. Bi rengek nermî ya şekir, şaneyên angioeuropathî yên qonaxên pêşîn û fonksiyonel dikare di nexweşek bi şekirê şekir de were tesbît kirin.

Guhertina giran

Bi giran (II pileya) şekirê şekirê şekir, glycemiya zûtir, bi gelemperî, digihîje 14 mmol / l, tevliheviyên glycemîk li seranserê rojê, glukoziyariya rojane bi gelemperî ji 40 g / l derbas nabe, ketosis an ketoacidosis carinan geş dibe. Tezmînata şekir bi parêz û rêveberiya sazûmanên devkî yên kêmkirina şekir an bi rêveberiya însulînê (di rewşa berxwedanê ya sulfamide ya duyemîn) de di dozek de ku ji 40 OD-ê pirtûka ne derbas dibe tête bidest xistin. Di van nexweşan de, angioneuropathiya diyabetî ya herêmên cihêreng û fonksiyonên cûda têne tesbît kirin.

Guhertina Currentîroka giran

Forma şekir a giran (III pileya) şekir bi asta glycemia bilind (li ser zikê vala zedetir 14 mmol / l) tête hesibandin, guhastinên girîng di şekirê xwînê de li seranserê rojê, glukosauriya bilind (zêdetirî 40-50 g / l). Nexweşan hewceyê dermankirina însulînê ya domîno bi dozek 60 OD an jî zêdetir e, pêdivî ye ku ew angionuropatiya cûrbecûr ya diyabetê.

Diyaskirin

Dema ku teşxîsek were çêkirin, şêwaza diyabetê di rêza yekem de tê danîn, ji bo şekirê şekir 2, hişmendiya li ser faktorên hîpoglycemîk ên devkî (bi an jî bê berxwedan), giraniya nexweşî, piştre rewşa metabolîzma karbohîdartan, û paşê navnîşa tevliheviyên diyabetê têne destnîşan kirin.

Li gorî ICD 10.0, diyarkirina şekirê şekir, li gorî pozîsyona di kategoriyê de, ji hêla beşên E 10-14 ve tê qewirandin ji tevliheviya nexweşî ji hêla nîşanên çaremîn ve ji 0 heta 9 ve têne destnîşan kirin.

.0 Bi koma .1 Bi ketoacidosis .2 Bi zirarên gurçikê .3 Bi laşên çavan .4 Bi tevliheviyên neurolojîkî .5 Bi tevliheviyên tîrêjê periferîkî .6 Bi tevliheviyên din ên diyarkirî .7 Bi tevliheviyên pirreng .8 Bi tevliheviyên nederbasdar .9 Ne tevlihevî

Pêşniyarek genetîkî ya ji bo şekir, naha wekî îsbatkirî tê hesibandin.Ji bo yekem car, hîpotezek wiha di 1896 de hate xuyang kirin, dema ku ew tenê bi encamên şopînerên statîstîkî hate piştrast kirin. Di 1974 de, J. Nerup et al., A. G. Gudworth û J. C. Woodrow, têkiliyek di navbera antênên leukocyte histocompatibility histocompatibility leukocyte û şekir 1-şekir 1 û nebûna wan di mirovên bi diyabet 2 de dît.

Piştre, hejmarek cûrbecûrên genetîkî hatin nasîn, ku di genomê nexweşên şekir de ji ya mayî ya nifûsê pir wêdetir e. Ji ber vê yekê, nimûne, hebûna B8 û B15 li genom bi heman awayî rîska nexweşiyê bi qasî 10 carî zêde kir. Hebûna nîşangirên Dw3 / DRw4 rîska nexweşiyê bi 9,4 carî zêde dike. Nêzîkî 1.5% dozên şekir bi mutasyona A3243G ya ji genê mîtochondrial a MT-TL1 re têkildar e.

Lêbelê, divê bête zanîn ku digel şekirê 1, heterogiyetiya genetîkî tê dîtin, ango, nexweşî dikare ji hêla komên cûda yên genê ve were dîtin. Nîşanek vekolîner a kedê ya ku dihêle hûn cûre 1-ê ya diyabetê tespît bikin, tespîtkirina antîpîdan li ser hucreyên β-pancreatic di xwînê de ne. Têgihîna mîrasa heya niha bi tevahî ne zelal e, dijwariya pêşbînîkirina mîrasa bi heterogjenîtiya genetîkî ya şekirê şekir ve girêdayî ye, û çêkirina modelek mîrateya guncanî hewceyê lêkolînên statîstîkî û genetîkî yên din.

Di pathogenesis of diabet mellitus, du girêdanên bingehîn têne cûrbecûr kirin:

1. hilberîna kêmbûna însulînê ji hêla hucreyên endokrîn ên pankreasê ve,
2. hilweşandina têkiliya însulînê bi hucreyên laşên laşê re (berxwedana însulînê) wekî encama guheztina strukturê an kêmbûna hejmarê receptorên taybetî yên ji bo însulînê, guhertinek di strukturên însulînê bi xwe an binpêkirina mekanîzmayên intracellular ên veguhestina nîşaneyê ji receptorên ji organelên hucreyê.

Pêşbîniyek mîras heye ku bi diyabetê ve bibe. Ger yek ji dêûbav nexweş be, hingê îhtîmala mîrasa mîrateya 1 ji 10%, û şekir 2 di 80% de ye.

Kezebûna pankreatîk (şekir 1)

Cureya yekemîn a tunebûnê tîpîk e ji bo şekirê 1 (navê kevn e girêdayê însulînê) Destpêkê di pêşveçûna vî celebê şekir de hilweşîna girseyî ya hucreyên endokrikê pankreasîk (giravên Langerhans) û, wek encam, kêmbûnek krîtîk di asta însulînê de.

Mirinên girseyî yên hucreyên endokrîn ên pankreasîk dikarin di rewşa enfeksiyonên virusê, penceşêrê, pancreatitis, zirara toksîkî ya pankreasê, şertên stresê, nexweşiyên cûda yên autoimmune de, ku tê de hucreyên pergalê rehîn dikin, li dijî hucreyên βovî yên pancreatic, antîpotîzmê çêbikin, wan hilweşînin. Ev cureya diyabetê di piraniyan de piranî taybetmendî zarok û ciwanan (temenên 40 salî) ne.

Di mirovan de, ev nexweşî bi gelemperî tête genetîkî kirin û ji ber kêmasiyên li hejmarek genên ku li ser kromozomê 6-ê de ne. Van kêmasiyan pêşgotinek ji bo agirbesta otomatîkî ya laşê ku hucreyên pankreasîk çêbikin û bandorek neyînî li şiyana rejenerasyonê ya hucreyên β dikin.

Bingeha zirarê ya autoimmune ya hucreyan zirara wan ji hêla ti pêkhatên citotoksîk ve ye. Ev lerizîn dibe sedema serbestberdana autoantigens, ku çalakiya macrofage û T-kujeran dirust dike, ku di encamê de rê li ber avakirin û serbestberdana interleukins di nav xwînê de di mîqdara ku bandorek toksîkî li ser hucreyên pankreasê dibe. Hucreyên di heman demê de ji hêla macromên ku di tîrêjên glandê de têne zerar kirin e.

Her weha faktorên provokasyonê dikarin hîpoxiya hucreyê pancreatîk dirêj bikin û karbohîdartek bilind, dewlemend di fêkiyan de û di parêza proteînê de kêm be, ku dibe sedema kêmbûna çalakiya sekretî ya hucreyên islet û di maweya dirêj de heya mirina wan.Piştî destpêkirina mirina hucreya girseyî, mekanîzmaya zirara wan ya otimmune dest pê dike.

Kezebûna ekstrapancreatîk (şekir 2) Tîrbûn

Ji bo şekir 2 nebes însulînê girêdayî) bi binpêkirinên ku di paragrafa 2 de hatine diyar kirin (li jor binêrin). Di vê celebê şekir de, însulîn di normalê de an jî di hêjmêjên zêde de tête hilberandin, di heman demê de, mekanîzmaya danûstendina însulînê bi hucreyên laş re (berxwedana însulînê) tê binpêkirin.

Sedema sereke ya berxwedana însulînê binpêkirina fonksiyonên receptorên însulînê di obesityê de (faktora xetereya sereke, 80% ji nexweşên şekir bi giraniya giran e) - receptor ji ber guheztinên di avahiya an qada wan de nekarîn têkiliyê bi hormonê re çêbikin. Her weha, digel hin celebên şekir 2, şeklê însulînê bixwe (kêmasiyên genetîkî) dibe ku tengas be. Ji bilî obesity, faktorên rîskê ji bo şekirê 2 ne jî ev in: pîr, cixare, vexwarinê alkol, hîpertansiyon, overeating kronîk, şêwaza jiyanê ya rûniştî. Bi gelemperî, ev celeb diyardek bi gelemperî li mirovên li ser 40 salî mezintir bandor dibin.

Pêşniyarek genetîkî ji şekir 2 re diyarkirî ye, ku ji hêla 100% hebûna nexweşiyê di cêwiyên hemozî de tê destnîşan kirin. Di şekirê şekir 2 de, bi gelemperî têkçûna rîtmîçeyên rojhilatê yên sinema însulînê û tunebûyîna morfolojîk a di nav pankreasên pankreasê de heye.

Bingeha nexweşî bilezkirina înkarkirina însulînê an hilweşîna taybetî ya receptorên însulînê li ser mizgeftên hucreyên girêdayî însulînê ye.

Leza hilweşandina însulînê bi gelemperî bi hebûna anastomozên portocaval û, wek encam, ketina bilez a însulînê ji pankreasê di kezebê de, ku li wir bi lez tê hilweşandin.

Hilweşandina receptorên însulînê ji encama pêvajoyê ya otimmune ye, dema ku autoantibîstan receptorên însulînê wekî antimê dihesibîne û wan hilweşîne, ku dibe sedema kêmbûnek girîng a hestyariya însulînê ya hucreyên girêdayî însulînê. Bandora însulînê ya di naveroka xweya berê de di xwînê de têra xwe dike ji bo ku metabolîzma guncan a karbohîdratan peyda bike.

Wekî encamek vê yekê, nexweşiyên seretayî û navîn pêşve dibin:

Sereke

• Sintesaziya glycogen hêdî dikin
• Rêjeya reaksiyoniya glukonidase kêm dike
• Pêvekbûna gluconeogenesisê ya li kezebê
• Glucosuria
• Hyperglycemia

• Kêmbûna tolerasyona glukozê kêm kir
• Synthesiya proteînê hêdî dike
• Sinetkirina acîdê ya rûn kêm dibe
• Leza serbestberdana proteîn û asîdên rûnê ji depoyê
• Qonaxa sekinandina bilez a însulînê di hucreyên β de bi hîpertgîçemiyê re distirê.

Gava ku ji aloziya metabolîzma karbohîdartê ya di hucreyên pankreasê de, mekanîzmaya exocytosis tê hilweşandin, ku, di encamê de, dibe sedema xirabûna alerjîyên karbohîdartan. Li dû binpêkirina metabolîzma karbohîdartan, nerazîbûnên fat û metabolîzma proteîn bi xwezayî dest pê dike.

Komplîkirinên Pathogenesis Edit

Tevî mekanîzmayên pêşveçûnê, taybetmendiyek hevbeş a hemî cûreyên diyabetê bi zêdebûna domdar a glukozê xwînê û aloziyên metabolîk ên di nav laşên laş de ne ku nekarin glukozê zêdetir têkevin.

• Nebûna bêhêza tansiyonan di karanîna glukozê de dibe sedema zêdebûna kabololîzasyona fêkiyan û proteînan bi pêşketina ketoacidosis.
• Zêdebûna zêdebûna şekirê glukozê di xwînê de dibe sedema zêdebûna zexta osmotîk a xwînê, ku dibe sedema têkçûna cidî ya av û electrolytes di mîzê de.
• A zêdebûna domdar a girse ya glukoza xwînê bandorek neyînî li rewşa gelek organ û tansiyonan dike, ku di dawiyê de dibe sedema pêşkeftinên giran, wek nefropatiya diyabetîk, neuropatî, ophthalmopatiya, mîkro- û makroangiopatiya, cûrbecûr komên diyabetê û hwd.
• Di nexweşên bi diyabetê de kêmbûna reaktîvîzasyona laşparêziyê û kursek hişk a nexweşiyên enfeksiyonê heye.
• Organên zexîreyê. Mellitus diabetê bi gelemperî bi tuberkulozê pulmonary re hevbeş e. Di nexweşên bi diyabetê de, tuberkuloz dikare wekî encamek enfeksiyonê an çalakbûna endogjenî ya veberhênanên veşartî pêk were. Berxwedana laş kêm dibe, û tuberkulozê pulmonary bi piranî li nexweşên bi diyabet di temenekî ciwan de geş dibe.
• Pergala berbiçavkirinê. Digel şekir, genres jî bandor dibin. Di mêran de, xwestina cinsî bi gelemperî kêm dibe an wenda dibe, bêtewletî tê de heye, jin xwedan infertility e, destdirêjiya spontane, zayîna berîwe, mirina fetusê ya fetusê, amenorrhea, vulvitis, vaginitis.
• Pergalên nerv û lemok. B. M. Geht û N. A. Ilyina di nav şekir de şekilên neuromuskuler ên jêrîn de celebên jêrîn cuda dikin: 1) polyneuropathiyên simetrîkî, 2) neuropathên yek an pirjimar, 3) amyotrophyil diabez. Zirara herî gelemperî û taybetî ya pergala nervê ya di diyabetesê de, neuropatiya diyabetîk a peripheral, an polyneuritis diabetic (polyneuropathies symmetric).

Nexweşiya şekir, û her weha, wek mînak, hîpertansiyon, nexweşiyek heterogjenî ya genetîkî, pathophysiologically, klînîkî ye.

Di wêneya klînîkî ya şekir de, adet e ku meriv di navbera du komên nîşanan de cihêreng bike: serî û navîn.

Nîşaneyên sereke ev in:

1. Polyuria - zêdebûna zêdebûna mîzê ya ku ji ber zêdebûna zexta osmotîkî ya mîzê ya ku ji ber glukozê di wê de hatîye veqetandin (bi gelemperî, di mîzê de glukoz nîne). Ew bi urination gelek caran, ku di şevê de, pir caran tê diyar kirin.
2. Polydipsia (tîbûna bêkêmasî ya domdar) - ji ber windakirina girîng a avê di mîzê de û zêdebûna tansiyona osmotîk.
3. Polonfagî birçîbûnek bêdawî ya domdar e. Ev semptom ji hêla tevliheviyên metabolê ve di nav şekir de, guncanî, nebûna hucreyan di nebûna însulînê de glukozê digirin û pêvajoy dikin.
4. Kêmbûna giraniya (nemaze taybetmendiya şekir 1) nîşana hevbeş a şekir e, ku ligel zêdebûna êşên nexweşan pêşve diçe. Kêmbûna giraniya (û tewra westandinê) ji sedema zêdebûna kabolîzmê ya proteînan û rûnê ve dibe sedema sekinandina glukozê ji metabolîzma enerjiyê ya hucreyan.

Nîşaneyên bingehîn herî pir ji bo şekir 1 in. Ew bi gelemperî geş dibin. Nexweş, bi gelemperî, dikarin bi rengek rastîn dîroka an dara xuyangê xwe destnîşan bikin.

Nîşaneyên duduyan nîşanên klînîkî yên taybetî-nizm in ku bi demê re hêdî pêşve dibin. Van nîşanan ji bo diyabetê ya her du jî 1-ê û 2-yê ne taybetmend in:

• mêşên mîkrokêş,
• devê hişk
• qelsiya masûlkeyê gelemperî
• serêş
• birîndarên çerm ên zirav ên ku dermankirina wan dijwar e,
• zirara dîtbarî
• hebûna acetone di mîzê de bi diyabeta 1 ê. Acetone encama şewitandina rezervên fatê ye.

Nexweşiya şekir ya şekir 1 û celeb 2 bi hebûna nîşanên sereke ve tête hêsan kirin: polyuria, polyphagia, birîna giran. Lêbelê, rêbazê bingehîn a tespîtkirina pîvandina glukozê di xwînê de ye. Ji bo destnîşankirina giranbûna dekompensasyona metabolîzma karbohîdartan, ceribandinek tolerasyona glukozê tête bikar anîn.

Nexweşiya diyabetê di rewşên hevalbendiya van nîşanan de tê saz kirin:

• hêjahiya şekirê (glukozê) di xwîna capillaryê ya hişkkirî de ji 6.1 mmol / l (millimol per lître), û 2 demjimêran piştî gêjkirinê (glycemia postprandial) ji 11.1 mmol / l,
• wekî encama testa tolerasyona glukozê (di rewşên gumanbar de), asta şekirê xwînê ji 11.1 mmol / l (di dubareyek standard de) derbas dibe,
• asta hemoglobînê ya glycosylated ji% 5.9% derbas dike (5.9-6.5% - bê guman, ji 6,5% pirtir ji diyabetesê çêtir e),
• şekir di mîzê de heye
• mîz heye acetone (Acetonuria, (acetone dibe ku bêyî diyabet were)).

Dabîna şekir 2, ya herî gelemperî (heya% 90 ji hemî bûyeran di nav gel de). Nexweşa şekir 1, baş tê zanîn, bi girêbarkirina însulînê ya bêkêmasî, manîfestoya zû, û qursa giran tê. Digel vê yekê, gelek celebên din ên diyabetê jî hene, lê hemî jî ji hêla klînîkî ve ji hêla hyperglycemia û diabetê ve têne xuyang kirin.

Type 1 diyabetes

Mekanîzma pathogenetic ya pêşveçûna şekirê 1, li ser bingeha berbiçavkirina sinc û sekinandina însulînê ji hêla hucreyên endokrîn ên pankreasê (pankreasên β-hucreyên β), ku ji hêla hilweşîna wan ve wekî encama bandora hin faktorên (enfeksiyonê virusê, stres, agirbesta xweser û yên din) ve girêdayî ye. Pêşbîrbûna şekirê tip 1 di nifûsê de digihêje 10-15% ji hemû bûyerên şekir. Ev nexweşî ji hêla nîşaneya bingehîn a di zarokbûn an mezinbûnê de, pêşveçûna bilez a tevliheviyên li hember paşveroka dekompensasyonê ya metabolîzma karbohîdartan tê diyar kirin. Methodê sereke ya dermankirinê înfeksiyonên însulînê ye ku metabolîzma laş normal dike. Ulinsulîn bi zincîra însulînê, sindoqek penîrê an pompeya pîvandinê ya taybetî tê şandin. Heke nehat dermankirin, şekir 1 bi zû pêşve diçe û dibe sedema tevliheviyên cidî yên wekî ketoacidosis û koma diyabetîk. .

Type 2 şekir

Patogogjeneziya vê celebê nexweşiyê li ser bingehek kêmbûna hestiyariya însên girêdayî insulînê ji çalakiya însulînê (berxwedana însulînê) ye. Di qonaxa destpêkê ya nexweşî de, însulîn di hêjmên normal de an jî zêdekirî zêde dibe. Xwarbûn û kêmbûna giraniya nexweşê di qonaxên destpêkê yên nexweşî de alîkariya normalîzekirina metabolîzma karbohîdartan dike, hestiyariya tansiyonê li ser însulînê sererast dike û synthesiya glukozê di asta kezebê de kêm dike. Lêbelê, di dema pêşkeftina nexweşî de, biosinzîzasyona însulînê ji hêla hucreyên β-pankreasê ve kêm dibe, ku ev hewce dike ku bi dermanên însulînê re terapiya şûna hormonê were destnîşan kirin.

Nexweşiya şekir 2 gihîştî 85-90% ji hemî bûyerên şekir di nifûsa mezinan de û bi piranî di nav mirovên di bin 40 salî de, bi gelemperî, bi kezebê re tê diyar kirin. Nexweş hêdî hêdî pêşve diçe, qurs nerm e. Nîşaneyên hevgirtî di wêneya klînîkî de serdest dibin, ketoacidosis kêm kêm pêşve diçe. Hîgglîcemiya domdar di nav salan de rê li pêşveçûna mîkro- û makroangiopatiya, nefro- û neuropatiyê, retînopatiyê û tevliheviyên din vedike.

MODY-Dîyarbekir

Ev nexweşî komek heterogjene ye ku ji nexweşiyên serdest ên autosomal e ku ji ber kêmasiyên genetîkî ve dibe sedema xirabûna fonksiyonê sekretî ya hucreyên β pancreatic. MODY diyarde bi qasî 5% ji nexweşên diabetê de pêk tê. Ew di destpêka temenek zû de ji destpêkê ve cûda dike. Nexweş hewceyê însulînê dike, lê, berevajî nexweşên bi şekir 1, pêdiviya însulînê ya kêm heye, bi serfirazî bi serfirazî digihîje. Nîşaneyên C-peptide normal in, ketoacidosis tune. Ev nexweşî bi şertê dikare bi celebên "navborî" yê diyabetê ve were diyar kirin: xwedan taybetmendiyên taybetmendiyê yên şekir 1 û celeb 2 ne.

Diyabûna hestî

Di dema ducaniyê de pêk tê û dikare piştî zayinê bi tevahî winda bibe an pir hêsantir be. Mekanîzmayên diyabûna gestational bi yên ji bo şekir 2 in. Pirsgirêka diyabûna gestational di nav jinên ducanî de bi qasî 2-5% e. Tevî vê rastiyê ku piştî zayînê ev celeb şekir bi tevahî winda dibe, di dema ducaniyê de ev nexweşî zirareke girîng dide tenduristiya dayik û pitikê.Jinên ku di dema ducaniyê de bi diyabûna gestational re xetere ne ku pêşiya vê yekê şeklê şablonê 2 pêşde bibin. Bandora şekir li ser fetusê di giraniya zêde ya zarok di wextê zayînê de (makrosomia), deformên cûrbecûr û malformasyonên binketî diyar dibe. Ev kompleksa nîşanê wekî fetopatiya diyabetî tête şîrove kirin.

Guhertina arpep

Komplîkên pizrikê şertên ku di nav roj û an jî çend demjimêran de bi hebûna diyabetes mellitus pêşve dibin:

• Ketoacidosis diabetic - Rewşek cidî ya ku ji ber berhevkirina di nav xwîna hilberên metabolîzma fatê ya navîn (laşên ketone) de pêşve dibe. Ew bi nexweşiyên têkildar re, bi taybetî enfeksiyonan, birîndar, operasyon û malnişînbûnê re dibe. Ew dikare bibe sedema windakirina hişmendiyê û binpêkirina fonksiyonên girîng ên laş. Ew nîşana girîng a ji bo lezgîniya nexweşxaneyê ye.
• Hîpoglycemia - kêmbûna glukoza xwînê ya li jêr nirxa normal (bi gelemperî li jêr 3,3 mmol / l), ji ber zêdebûna zêdebûna dermanên kêmkirina şekirê, nexweşiyên bihevre, çalakiya laşî ya bêhempa an jî xwarina kêmbûyî, girtina alkolê ya bihêz pêk tê. Alîkariya yekem tê de ew e ku ji nexweşan re çareseriyek şekir an her vexwarinek şîrîn a li hundurê, xwarina xwarinên dewlemend a karbohîdartan pêk were (şekir an hon dikarin di binê ziman de ji bo werzîşkirina zûtir bêne girtin), heke amadekariyên glîkagonê di nav masûlkê de werin danîn, 40% şekirê glukozê têxin nav rezê (berî. danasîna çareseriya glukozê ya 40% hewce dike ku bi xalîçeya vîtamîna B re were şandin₁ - pêşîlêgirtina spasmên mestîk ên herêmî).
• Hyperosmolar coma. Ew bi gelemperî di nexweşên pîr de bi şekir 2 bi diyabetek bi dîrokê re heye an jî bêyî wê heye û her tim bi dehydration giran re têkildar e. Bi gelemperî polyuria û polydipsia hene ku ji rojan heta hefteyan berdewam dike pêşiya pêşveçûna sindromê. Mirovên pîr pê re pêşbîniyek ji hyperosmolar koma re dikin, ji ber ku ew pir caran binpêkirina perdeya tîbûnê dibînin. Pirsgirêkek din a tevlihev - guherînek di çalakiya gurçikê de (bi gelemperî di kal-pîr de tê dîtin) - pêşiya zelalkirina zêde ya glukozê di mîzê de digire. Herdu faktor di dehydration û hyperglycemia nîşankirî de hevkariyê dikin. Hebûna acidosis metabolîk ji ber hebûna însulînê ku di xwînê de û / an jî astên nizm ên hormonesên counterinsulin dişoxilîne ye. Van her du hêmanan hilberîna lipolîzasyon û ketone asteng dike. Hyperglycemia ku ji nû ve dest pê kir glukosurya, şiyana osmotîk, hyperosmolarity, hypovolemia, şok, û, di nebûna dermankirinê de, ber bi mirinê ve dibe. Ew nîşana girîng a ji bo lezgîniya nexweşxaneyê ye. Di qonaxa pêş nexweşxaneyê de ji bo normalîzekirina zexta osmotîk, çareseriya hîpotonîk (0.45%) sodium têxin hundir û ji bo normalkirina zexta osmotîk tê mestir kirin, û bi kêmbûna tansiyonê ya xwînê re, mesatone an dopamîn tê rêvebirin. Ew her weha şêwirmendî ye (wekî ku bi coma din) terapiya oksîjenê.
• Koma lactacidotic di nexweşên bi şekirên şekir de, ew ji berhevdana acid laktîk di xwînê de dibe û bêhtirê caran li nexweşên kal û temenê 50 salî mezin dibin li hember paşperdeya kardiovaskulî, hepatîk û renal, kêmkirina oksîjenê li nav tûşan û, di encamê de, berhevdana acid laktîk di nav tûran de. Sedema sereke ya pêşveçûna koma acidîk a laktîk guherînek hişk a balansê ya asîd-bingehîn a li ser milê acid e, dehydration, wekî qaîdeyek, bi vî rengê koma re nayê dîtin. Acidosis dibe sedema binpêkirina mîkrojenê, pêşveçûna hilweşîna vaskal. Bişkojk bi klînîkî ve tête dîtin (ji xerîdariyê heya winda ya tevahî ya hişmendiyê), têkçûna respirasyonê û xuyangiya şûnda Kussmaul, kêmbûna zexta xwînê, kêmbûna pir kêm ya mîzê (oliguria) an nebûna wî ya tevahî (anuria). Bîna acetone ji devê di nexweşên bi koma laktacidîk bi gelemperî çêdibe, acetone di mîzê de nayê destnîşankirin. Hundirîna glukozê di xwînê de asayî ye an hinekî zêde bûye.Divê bê bîra we ku koma laktacidîk bi gelemperî li nexweşên ku dermanên kêmkirina şekirê ji koma biguanide digirin (fenformin, buformin) pêşve dibin. Di qada pêşdestpêkê de, ew bi rengekî berbiçav têne îdare kirin Çareseriya soda 2% (bi danasîna saline ve, dibe ku hemolîzasyona hişk were pêşxistin) û terapiya oksîjenê tête kirin.

Guhertina paşîn

Ew komek tevliheviyê ye, pêşveçûnê ku mehan digire, û di piraniya rewşan de kursên kursê yên nexweşiyê.

• Retînopatiya diyabetê - zirarê li ser retina di şiklê mîkroneurîzmê, hempêzên pinpoint û spotted, exudates solid, edema, pêkanîna keştiyên nû. Ew bi hemorrajên li ser fundusê ve biqewime, dikare bibe sedema veqetîna retînê. Qonaxên destpêkê yên retînopatiyê di% 25 ê nexweşên bi nexşeya şekir 2-ya nû de hatî destnîşankirin têne destnîşankirin. Pirsgirêka retinopatiyê salê% 8 zêde dibe, da ku piştî 8 salan ji destpêka nexweşiyê vekişîna retinopatiyê li% 50-yê ya hemî nexweşan tête tesbît kirin, û piştî 20 salan di nav 100% ji nexweşan de. Ew bi celeb 2 re pirtir e, asta wê giran bi giraniya nefropiya re têkildar e. Sedema sereke ya blindsiyê di nav mirovên kal û pîr de.
• Mîkro û makroangiopatiya şekir binpêkirina pankarasiya enfeksiyonê ye, zêdebûna parsengiya wan, tendirûstiyek ji thrombosis û pêşveçûna atherosclerosis (zûtir pêk tê, bi gelemperî gemiyên piçûk bandor dibin).
• Polyneuropathiya diyabetê - bi gelemperî di forma nexşeya devkî ya perpheral de nexşeya celeb û stûyê, dest pê dike ku di navbêna kemikên jêrîn de dest pê dike. Kêmbûna êş û hişmendiya germahiyê faktora herî girîng e ku di pêşveçûna ulsansên neuropathîk û dravgerandina hevbeş de ne. Nîşaneyên neuropatiya periferîkî hejmarî, hestek şewitandinê, an paresthesia ye, ku di nav kûrahiyên distal de dest pê dike. Nîşan bi şev zêde dibin. Windabûna hestiyar dibe sedema birînên bi hêsanî.
• Nefropatiya şekir - zirarê li gurçikan, pêşî di forma mîkrobluminuria de (derxistina proteîna albuminê di mîzê de), piştre proteînurîn. Ew dibe sedema mezinbûna têkçûna renasiya kronîk.
• Arthropatiya diyabetê - êşa hevbeş, “ketin”, tevgera bi sînor, kêmbûna mîqyasa synovial û zêdebûna viskozê.
• Ophthalmopatiya diyabetî, ji bilî retînopatiyê, pêşveçûna destpêka kataraktîk (dorpêçkirina lensan) vedigire.
• Encefalopatiya diyabetê - guhertinên di giyanê û gêjiyê de, hestiyariya hestyarî an depresiyonê, neuropatiya diyabetê.
• Lingê diyabetîk - zirarê lingên lingê nexweşek bi şekirên şekir di formên pêvajoyên purulent-nekotîk, uls û kortikên osteoartikuler ên ku li hemberê paşnavê guhartinên di nervên periferîkî, enbarên xwînê, çerm û mestikên nerm, hestî û nahênan de çêdibe. Ew sedema sereke ya amputations li nexweşên bi diyabetes e.

Bi diyabetesê re, zêdebûna xetereyên giyanî hene - depresiyon, bêhntengî û bêxwarinên xwarin. Depresiyon di nexweşên bi celebên yekemîn û duyemîn ên şekir de du caran bi qasî nifûsa nifûsê pêk tê. Nexweşiya depresyonê mezin û şekir 2 bi hevûdu xetera hevûdu zêde dike. Doktorên gelemperî gelemperî xetera têkçûna giyanî ya comorbid di şekiranê de, ku dikare encamên cidî derxînin, nemaze di nav nexweşên ciwan de.

Prensîbên gelemperî Edit

Heya niha, dermankirina şekirê di piraniya bûyeran de nîşangirîn e û armanc ew e ku nîşanên heyî bê jêbirin sedema sedema nexweşiyê derxîne, ji ber ku dermanek bi bandor ji bo diyabetê nehatiye pêşxistin. Karên sereke yên bijîşkek di dermankirina şekir de ev e:

• Tezmînatê ji bo metabolîzma karbohîdartan.
• Pêşîn û dermankirina tevlihevî.
• Normalîzasyona giraniya laş.
• Perwerdehiya nexweşan.

Tezmînatê ji bo metabolîzma karbohîdartan bi du awayan tête wergirtin: bi peydakirina hucreyan bi însulînê, bi awayên cûrbecûr ve girêdayî bi şêwazê diyabetê ve, û bi peydakirina yekbûn û wekheviya karbohîdartan, ku bi şopandina parêzê ve tê bidestxistin.

Di tazmînata ji bo diyabetê de rolek pir girînge. Nexweş divê bizanibe ka şekir çi ye, çiqas xeternak e, ew çi dibe bila bibe di rewşên episodên hîpoterapî û hyperglycemiyê de, ka meriv çawa ji wan dûr bike, bikaribe bi serbestî asta glukozê di xwînê de kontrol bike û ramanek zelal der barê cewherê parêza qebûlkirî ya ji bo wî de hebe.

Cureyên şekir (dabeşkirin)

Klasîkirina şekir ji ber:

1. Type 1 şekir şekir - taybetmendiya kêmbûna însulînê di xwînê de
   1. Autoimmune - antîtîmîdê êrişê β - hucreyên pankreasê dikin û wan bi tevahî hilweşînin,
   2. Idiopathic (bêyî sedemek eşkere)
2. Nexweşa şekir 2, kêmasiya însulînê ya têkildar di xwînê de heye. Ev tê vê wateyê ku nîşanek kêmbûna asta însulînê di navbêna normal de dimîne, lê hejmara receptorên hormonê yên li ser şaneyên hucreyê hedef (mejî, kezeb, tîrika adipose, masûlkeyan) kêm dibe.
3. Diyabûna hestî rewşek akût an kronîk e ku di dema şuştina jinekê de fetisînek bi şeklê hyperglycemia ve tê xuyang kirin.
4. Sedemên din ên (rewşenbîrî) yên şekirê şekir kêmbûna tolerasyona glukozê ye ku ji sedemên ku bi patholojiya pankreasê ve girêdayî nabin. Dibe ku demkî û mayînde be.

Cureyên şekir:

• derman
• vegirtî
• kêmasiyên genetîkî yên molekulê însulînê an receptorên wê,
• bi patholojiyên din ên endokrîkî ve girêdayî ye:
  • Nexweşiya Itenko-Cushing,
  • adenoma adrenal,
  • Nexweşiya Graves.

Dabeşkirinên diyabetê bi giranî:

• Forma sivik - taybetmendiya hyperglycemiya ku ne ji 8 mmol / l, nekêşbûnên piçûk ên rojane di asta şekir de, nebûna glukosurya (şekir di mîzê de). Pêdivî ye ku ji însulînê re sererastkirina dermanxaneyê neke.

Bi gelemperî, di vê qonaxê de, xuyangên klînîkî yên nexweşî dibe ku tunebû, di heman demê de, di dema teşhîskirina sazûmanê de, formên destpêkê yên tevliheviyên tîpîk ên bi zirarên nervên periyodîk, mîkro-şûşeyên retina, gurçik û dil ve ji berê ve têne tesbît kirin.

• Nermbûnglukoza xwînê ya periferîkî digihîje 14 mmol / l, glukosauriya xuya dibe (40 g / l), tê ketoacidosis - zêdebûna berbiçav li laşên ketone (metabolîtên dabeşkirina fat).

Laşên Ketone ji ber birçîbûna enerjiyê ya hucreyan pêk tên. Hema hema hemî glukozê di nav xwînê de diherike û nakeve hucreyê, û ew dest bi karanîna firotgehên masiyan dike ku ATP hilberîne. Di vê qonaxê de, asta glukozê bi karanîna dermanê parêzê, karanîna dermanên hîpoglycemîk ên devkî (metformin, acarbose, etc.) têne kontrol kirin.

Klinîkî bi binpêkirina gurçikan, pergala cardiovaskulasyon, dîtinê, nîşanên neurolojîkî ve têne xuyang kirin.

• Kursiyek hişk - şekirê xwînê ji 14 mmol / l derbas dibe, bi lêzêdekirinan heta 20 - 30 mmol, glûqurasiya ser 50 mmol / l. Girêdana bêkêmasî ji dermankirina însulînê, xesarên ciddî yên pergalên xwînê, nerv, organên organan.

Dabeşkirin ji hêla asta tezmînata hyperglycemia:

Tezmînatê - Ev di rewşek normal a laş de, bi hebûna nexweşiyek kezeb kronîk. Nexweş 3 qonax e:

1. Tezmînatê - parêza an dermankirina însulînê dikare bi hejmarên glukozê yên xwînê normal bistîne. Angiopathies û neuropathies bi pêş nakevin. Rewşa gelemperî ya nexweş ji bo demek dirêj ve têr dibe. Di nav gurçikan de tunebûna metabolîzma şekir heye, nebûna laşên ketone, aceton. Hemoglobînê Glycosylated ji nirxa "5%" derbas nake,
2. Bitezmînatê - dermankirin bi tam hejmarên xwînê û xuyangên klînîkî yên nexweşî rast nake.Glukoza xwînê ji 14 mmol / l ne zêde ye. Molekulên şekir zerarê li hucreyên xwînê yên sor dikin û hemoglobînê glycosylated diyar dibe, zirara mîkraskulîkî ya di nav gurçikan de wekî mûlaqek piçûk a glukozê di mîzê de xuya dike (heta 40 g / l). Acetone di mîzê de nayê tespît kirin, di heman demê de, diyariyên nerm ên ketoacidosis mimkin in,
3. Dagirkirin - Qonaxa herî tund a nexweşên şekir. Ew bi gelemperî di qonaxên dereng ên nexweşiyek an zirara tevahî ya pankreasê de, û hem jî wekî receptorên însulînê pêk tê. Ew ji hêla rewşa tenduristiya gelemperî ya nexweş ve rast e ku li ser kome tê destnîşan kirin. Asta glukozê bi alîkariya cotkaran nayê rastandin. amadekariyên (bi tevahî 14 mmol / l). Urineekirê bilind yê urînê (ser 50g / l), acetone. Hemoglobînê Glycosylated girîng ji normê derbas dibe, hîpoxia pêk tê. Bi qursek dirêj re, ev rewş rê li ber koma û mirinê vedike.

Guhertina dermankirinê ya parêz

Diet ji bo şekir pêdivî ye ku pişkek pêdivî ya dermankirinê, û hem jî bikar anîna dermanên kêmkirina şekirê an însulînê. Bêyî parêz, tazmînata ji metabolîzma karbohîdartan ne mimkûn e. Divê bête diyarkirin ku di hin rewşan de bi diyabûna tîpa 2, bi tenê parêz ji bo tezmînasyona metabolîzma karbohîdartan, bi taybetî di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de bes in. Digel nexweşiya şekir 1, şêwaza vexwarinê ji bo nexweşê pir girîng e, binpêkirina parêzê dikare bibe sedema koma hypo- an hyperglycemic, û di hin rewşan de jî mirina nexweş.

Armanca dermankirina parêzê ya diyabetî ew e ku çalakiyek laşî ya yekgirtî û guncayî ya têkildariya karbohîdartan di laşê nexweşê de bicîh bikin. Pêdivî ye ku parêz di proteîn, rûn û kaloriyan de bêne baldar kirin. Karbohîdartên bi hêsanî pûçkirî bi tevahî, ji bilî bûyerên hîpoglycemia, divê bi tevahî ji parêzgehê bê derxistin. Bi diyardeya 2 de, pir caran hewce ye ku giraniya laş were rast kirin.

Têgîna sereke di dermankirina parêzê de parêza şekir yekîneyek nan e. Yekîneyek nan pîvanek şertî ye ku wekhevî 10-12 g karbohîdartan an 20-25 g nan e. Tiflte hene ku di xwarinên cûrbecûr de hejmara yekîneyên nan nişan dide. Di rojê de, divê hejmara yekîneyên nan ku ji aliyê nexweş ve hatine vexwarin ثابت bimînin, bi gelemperî 12-25 yekîneyên nan di rojê de têne vexwarin, li gorî giraniya laş û çalakiya laşî. Ji bo yek nan nayê pêşniyar kirin ku ji zêdetirî 7 yekîneyên nan xwaribe, ji bo vê yekê tê pêşniyar kirin ku xwarinek bi rêxistin bikin da ku di nav xwarinên cûda de hejmara yekîneyên nan li nêzîkê yek be. Di heman demê de divê bifikirin ku vexwarina alkolê dikare bibe sedema hîpoglycemiya dûr, di nav de koma hîpoglycemîk jî.

Conditionertek girîng ji bo serfiraziya dermankirina parêzgehê girtina parêzek xwarina ji bo nexweşê ye, tevahiya xwarinên ku di rojê de têne xwarin li wê zêde dibin, û hejmara yekîneyên nan li her xwarinan û bi gelemperî rojê têne vexwarin tê hesibandin.

Diyarîkirina xwarinek wusa di pir rewşan de dihêle ku sedema sedemên hîpoterokî û hyperglycemiyê nas bike, arîkarî perwerdehiya nexweşan dike, alîkariya bijîjk dike ku bijareya dermanê kêmkirina şekirê an însulînê hilbijêre.

Sedemên şekir

Diabeti mellitus (bi kurtahî wekî şekir) nexweşiyek polyetiolojîk e.

Ne faktorek yek heye ku dê bibe sedema diyabetesê di hemî mirovên ku bi vê patholojiyê re dibin.

Sedemên herî girîng ên ji bo pêşveçûnê nexweşî:

Nexweşiya şekir ya Tîpa I:

• Sedemên genetîkî yên şekir:
  • kezebêra berbiçav a β - hucreyên pankreasê,
  • mutacionên mîratî di nav genên ku ji bo synthesiya însulînê berpirsiyar in,
  • predisînasiya genetîkî jixweberdana rehberiyê ya li ser hucreyên β - (xizmên yekser diyardeya wan heye),
• Sedemên vegirtî yên şekir:
  • Vîrusên pankreatotropîk (zirarê digihîne pankreasê): rûkeleyê, herpesê celeb 4, şilav, hepatît A, B, C.Bêdengiya mirov dest bi hilweşandina hucreyên pankreasê li gel van vîrusan dike, ku dibe sedema şekir.

Dabîna Tîpa II sedemên jêrîn hene:

• mîrasa (hebûna şekir di mirovên nêzîk de),
• zeraviya visceral,
• Age (bi gelemperî ji 50-60 salî mezintir)
• vexwarinên nizm a fêkî û şiyana bilind a fêkiyên rafîner û karbohîdartên hêsan,
• hîpertansiyon
• atherosclerosis.

Faktorên provokatîf

Ev grûpek faktor bixwe ne sedema êşa, lê bi giranî şansên pêşveçûna wê mezin dike, heke pêşbîniyek genetîkî hebe.

• nezîkbûna laşî (şêwaza pasîf),
• qelewbûn
• cixare kişandin
• vexwarina zêde
• karanîna madeyên ku bandor li ser pankreasê dikin (mînakek derman),
• zêde rûn û karbohîdartên hêsan ên di parêzê de.

Nîşaneyên Diabetes

Dabîna şekir nexweşiyek kronîk e, ji ber vê yekê nîşan nişk nabin. Di jinan de nîşan û nîşanên di mêr de hema hema yek in. Bi nexweşî, xuyangên nîşanên klînîkî yên jêrîn gengaz in ku bi astên cuda ve bibin.

• Qelsiya domdar, performansa kêm - ji ber birçîbûna enerjiya kronîk a hucreyên mêjî û masûlkeyên skeletal,
• Skinermê hişk û itchy - ji ber windabûna domdar a mîzê di mîzê de,
• Dizilbûn, serêş - Nîşaneyên şekir - ji ber kêmbûna glîkozê di xwîna ku di navbêna cerebên xwînê de diherike,
• Zûka lezgîn - ji zirarê digihîje capillaries of glomeruli nephronsên gurçikan,
• Bêmekariya kêmasiyê (enfeksiyonên tîrêjê tîrêjê yên tîrêjê, dermankirina birîna dirêj ya li ser çerm) - çalakiya T - hucreya qelewbûnê tê xirab kirin, integrasyonên çerm fonksiyonek astengiyê xirabtir dikin,
• Polyphagy - hestek birçîbûnê ya domdar - ev rewş pêşve diçe ji ber ku zû winda glukozê di mîzê de û veguhastina wê ya berbiçav ji hucreyan re,
• Visionêwaza kêmbûyî - sedem — zirarê li perdeyên mîkroskopî yên retînayê,
• Polydipsia - tîna domdar ku ji ber urinandina dubare tê,
• Numbness of theimes - hyperglycemiya dirêjkirî dibe sedema polneuropatiya taybetî - zirarê li nervên hestiyar li seranserê laş,
• Dil di dil de - tengkirina kozikên koroner ji sedema atherosclerosis dibe sedema kêmbûna xwîna miokardî û êşa spastîk,
• Fonksiyona cinsî kêm kir - rasterast bi organîzasyona ku hormonesên zayendî çêdike bi tîrêjiya xwînê ya nebaş re têkildar e.

Nexweşiya şekir

Nexweşîya diyabetê bi gelemperî ji bo pisporek pispor tengasiyê nake. Doktor dikare nexweşiyek li ser bingeha hêmanên jêrîn guman bike:

• Nexweşek diyabetî ji poluria (zêdebûna mîzê rojane), polyphagia (birçîbûna domdar), qels, serêş, û nîşanên klînîkî yên din gilî dike.
• Di dema ceribandina xwîna pêbawer a ji bo glukozê de, nîgarek li ser zikê vala ji 6.1 mmol / L bilind bû, an 11.1 mmol / L 2 saetên piştî xwarinê.

Heke ev nîşandinolojî were tesbît kirin, komek ceribandin ji bo piştrastkirin / pejirandin û tespîtkirin û destnîşankirina sedemên têne kirin.

Atoryareserkirina kedê ya şekir

Testa tolerasyona glukozê ya devkî (PHTT)

Vêvekek standard ji bo destnîşankirina kapasîteya fonksiyonê ya însulînê ku glukozê girêdide û astên wê yên normal di xwînê de bimîne.

Mesela pîvanê: di sibehê de, li dijî tîrêja 8 demjimêra rojane, xwînê têne girtin ku hûn asta glukozê ya zûtirîn binirxînin. Piştî 5 hûrdeman, doktor dide nexweşan da ku 75 g glukozê ku li 250 ml avê ve hatî belav kirin vexwe. Piştî 2 demjimêran, nimûneyek xwînê dubare tête kirin û asta şekir dîsa tête diyar kirin.

Di heman heyamê de, nîşanên destpêkê yên diyabetî bi gelemperî têne xuyang kirin.

Pîvanên ji bo nirxandina analîzê ya PHT:

Titra ku antîpîteyên taybetî zêde ne, pirtir dibe ku etîkolojiya xweseriyê çêbibe, û hucreyên beta zûtir werin hilweşandin û asta însulînê di xwînê de kêm bibe.Di diyabetîkan de, bi gelemperî ji 1:10 derbas dibe.

Norma - Sernav: Ji 1: 5 kêmtir.

• Heke sernavê tîpa antîdê di nav sînorê normal de bimîne, lê hêjbûna glukozê ya zûtir ji 6.1 pirtir e, tespîtek ji nexweşiya şekir 2 pêk tê.

Asta asta antî-însulînê

Analîzek taybetî ya immunolojîkî ya din. Ew ji bo tespîtkirina cihêreng li nexweşên bi şekir (şekir 1 û şekir 2) tê bikaranîn. Di rewşê de ku tengahiya tolerasyona glukozê tê de hebe, xwîn tête girtin û ceribandinên serolojîkî têne kirin. Her weha dibe ku sedemên şekir nîşan bide.

Norma AT ji bo însulînê 0 - 10 PIECES / ml ye.

• Ger C (AT) ji ya normal kêmtir e, tespîtkirin şekir 1 e. Diyardeya otomatîkî
• Heke C (AT) di nav nirxên referansê de ye, tespîtkirina şekir 2 e.

Asta testêantî biGad(Acidi glutamic decarboxylase)

GAD enzymeyek taybetî ya pergala nerva navendî ye. Têkeliya logîkî ya di navbera hebûna tîrêjê de ji GAD û pêşkeftina şekirê şekir 1 e hîn jî ne zelal e, di heman demê de, di 80% - 90% ji nexweşan de, ev antîpîte di nav xwînê de têne destnîşankirin. Analîziya ji bo AT GAD di komên rîskê de ji bo tespîtkirina prediabetes û pêşniyar kirina parêzek pêşîlêgirtin û dermankirina dermankolojî tê pêşniyar kirin.

Norma AT GAD 0 - 5 IU / ml ye.

• Encamek erênî bi glycemia normal, rîskek pir bilind a şekir 1,
• Encamek neyînî ku bi asta glîkozê xwînê bilind dibe pêşketina şekala 2 celeb diyar dike.

Testa însulînê ya xwînê

Însulîn - hormonek pir çalak a pankreasên endokrîn, ku di beta - hucreyên giravên Langerhans de synthesized. Fonksiyona wê ya sereke veguhastina glukozê li hucreyên somatîk e. Astên însulînê yên kêmbûyî girêdana herî girîng e ku di nexweşiya pathogenesis de ne.

Nermbûna mêjeya însulînê 2.6 - 24.9 μU / ml ye

• Di binê normê de - gengaziya geşepêdana şekir û nexweşiyên din,
• Jorê asayî, kumikek pankreatîk (însulînoma).

Dezsaziya instrumental a şekir

Ultrasound of pancreas

Methodê şopandina ultrasound destûrê dide te ku guheztinên morfolojîkî yên di tansiyonên glandê de tesbît bike.

Bi gelemperî, di şekirên şekir de, zirara belavî tête destnîşankirin (cihên sclerosis - şûna hucreyên fonksiyonê çalak ên bi tewra girêdan).

Di heman demê de, pankreas zêde dibin, nîşanên edema hene.

Angiografiya nexşeyên kûrên li binî

Arterjonên ji kûrahiyên nizm - organê hedef ji bo şekir. Hyperglycemia-ya dirêj dibe sedema zêdebûna kolesterolê di xwînê û atherosclerosis de, ku dibe sedema kêmbûna parfînasiyonê.

Bêjeya rêbazê danasînek a nakokî ya taybet a di xwînê de bi çavdêriya hevdem a patenta vaskal a li ser tomografek computer e.

Heke xwîna xwînê bi giranî di asta lingên nizm de kêm dibe, bi vî awayî "lingê diabetic" tê avakirin. Nexweşiya diyabetesê li ser bingeha vê metodê lêkolînê ye.

Ultrasound of gurçikan û dilê ECHO KG

Rêbazên muayeneya instrumental a gurçikan, destûr dide ku di hebûna nexweşîyek şekir de zirarê bide van organan.

Microangiopathies di dil û gurçikan de pêşve dibe - zirarê vaskal bi kêmbûnek girîng a di lumen wan de, û ji ber vê yekê xirabiyek di karûbarên fonksiyonê de. Rêbaz destûr dide ku pêşî li komplîkasyonên şekir bigire.

Retinografî an angiografiya xweyên retina

Pelên mîkroskopî yên retîna çavê ji hyperglycemia re hestiyar e, ji ber vê yekê pêşveçûna zirarê di wan de dest pê dike heya heya yekem nîşanên klînîkî yên şekir.

Bikaranîna berevajî, asta tengbûnê an berbendbûna bêkêmasî ya kelê tête diyar kirin. Her weha, hebûna microerosion û ulcers di fundus de dê nîşana herî girîng a şekir be.

Nexweşiya diyabetes mellitus pîvanek berfireh e, ku li ser bingeha dîroka bijîşkî, azmûna objektîf a pispor, ceribandinên laboratîf û lêkolînên instrumental pêk tê. Bi karanîna tenê tenê pîvanek teşhîs, ne gengaz e ku 100% tespîtkirina rast were saz kirin.

Heke hûn rîsk in, bê guman bi doktorê xwe şêwir bikin ku bi berfirehî fêr bibin: çi şekir e û çi divê bi vê teşhîsê were kirin.

Dermankirina şekir bi tevahî pîvandin e ku meriv asta glycemiyê, kolesterolê, laşên ketone, aceton, asîd laktîk rast bike, pêşî li pêşkeftina lezgîn a tevliheviyan bigire û qalîteya jiyanê mirovan baştir bike.

Di nexweşiya şekir de, karanîna hemî awayên dermankirinê aliyek pir girîng e.

Rêbazên ku di tedawiya şekir de tê bikar anîn

• Terapiya dermankî (dermankirina însulînê),
• Parêz
• Xebatek birêkûpêk
• Tedbîrên pêşîgirtinê ji bo pêşîgirtina pêşkeftina nexweşî û pêşveçûna tevliheviyan,
• Piştgiriya psîkolojîk.

Rêzkirina pharmacolojîk ji hêla însulînê ve

Pêdiviya îneksiyonên însulînê li nexweşên bi şekir, bi şêwaz û şêwaza rêveberiya wê bi hişkî kesane ne û ji hêla pisporan ve têne bijartin (terapîst, endokrinologist, cardiologist, neurologist, hepatologist, diabetologist). Ew her gav balê dikişînin ser nîşaneyên şekir, diyarkirina cihêrengî dikin, şehîtkirin û bandora dermanan dinirxînin.

Cureyên ulinsulînê:

• Leza bilind (çalakiya ultrashort) - yekser piştî rêveberiyê dest bi tevgerê dike û 3 û 4 demjimêran dixebite. Berî an yekser piştî xwarinê tête bikar anîn. (Insulin - Apidra, Insulin - Humalog),
• Alakiya kurt - 20-30 hûrdem piştî rêveberiyê derbasdar e. Pêdivî ye ku ji berî 10 - 15 hûrdeman berî xwarinê bi hişkî vexwin (ulinsulîn - Actrapid, Humulin Regular),
• Demjimêra navîn - ji bo karanîna domdar têne bikar anîn û 12 û 18 demjimêran piştî şilkirinê derbasdar in. Destûr dide ku pêşîlêgirtinên tîrêjê şekir (Protafan, Humodar br),
• Insulin dirêj-çalak - karanîna domdar a rojane hewce dike. Ji 18 heta 24 demjimêran derbasdar e. Ew ji bo kêmkirina asta glukoza xwînê nayê bikar anîn, lê tenê hûrguliya wê ya rojane kontrol dike û rê nade ku li ser nirxên normal derbas bike (Tujeo Solostar, Basaglar),
• Hevber kirinînsulîn - di nav rêzên cuda de insulinsên ultrashort û çalakiya dirêjkirî heye. Ew bi gelemperî ji bo lênêrîna ziravî ya şekirê 1 tête bikar anîn (Insuman Comb, Novomiks).

Tedawiya parêz ji bo şekir

Diet - 50% serketî di kontrolkirina asta glycemia a nexweşek bi şekir.

Divê kîjan xwarin werin vexwarin?

• Fêkî û sebzeyên bi şekir kêm û têra xweziyên bilind ên vîtamîn û mîneralan (apple, carrot, cabbage, beets
• Meat ku tê de çend heb lawek heywanê heye (goşt, turkey, quail)
• Cek û genim (buckwheat, genim, îsot, elb, baran baran)
• Masî (marina çêtirîn)
• Di nav vexwarinan de, çêtir e ku çayek bihêz, decctions fêkiyan hilbijêrin.

Divê çi were dûrxistin

• Sêv, pasta, rûn
• Kanîyên Kêzar
• Goştê xwar û hilberên şîr
• Berhemên xwerû û şekir
• Alkol

Dermanên kêmkirina şekir

• Glibenclamide - dermanek ku hilberîna însulînê di pankreasê de xurt dike.
• Repaglinide - hucreyên betayê li ber synthetasyona însulînê stimul dike
• Acarbose - di nav zikê de dixebite, çalakiya enzimên zikê piçûk ên ku polysaccharides vedigire heta glukozê vedişêre.
• Pioglitazone - dermanek ji bo pêşîgirtina ji polneuropathiyê, mîkro - makroangiopathî ya gurçikan, dil û retînê.

Dermanên gelêrî ji bo şekir

Rêbazên kevneşopî amadekirina amadekariyên cûrbecûr yên giyayên, fêkî û sebzeyan hene, ta ku gihişte yek an deverek din asta glycemia rast bikin.

• Krythea Amur - ekîpek qediyayî ji mûsê. Bikaranîna Krythea dibe sedema zêdebûna syntetîkbûna hormonên pankreatîk: lipases, amylases, proteases. Her weha xwedan bandorek antî-alerjî û immunomodulating e, nîşanên sereke yên şekirê kêm dike.
• Rovî ya farsî + zikê lîmonê + zirav- Van hilberan gelek hêjayî vîtamîna C, E, A, selenium û hêmanên trace yên din hene. Hemû ew e ew hewce ye ku nêzîkî 2 hefte were pelçiqandin, tevlihev kirin û israr kirin. Berî xwarinê, 1 çîpek devkî bikar bînin.
• Acirên darê- Tannîn heye, dermanê pir bandorek ji bo şekir. Vê naverokê pergala koçberiyê dişoxilîne, bandorên antî-înflamanton û dekonsolê dike, dîwarên xweyên xwînê xurt dike, û celebên veguhêz rehet dike. Divê acorn di pîvaz de were qul kirin û berî her xwarinê 1 çîpek were hildan.

Pêşîlêgirtina nexweşî

Bi pêşgotinek genetîkî ve, nexweşî nayê asteng kirin. Lêbelê, mirovên ku rîsk in pêdivî ye ku gelek gav bavêjin da ku kontrola glycemia û rêjeya pêşkeftina tevliheviyên diyabetê bike.

• Zarokên xwedî îradeya neyînî (dêûbav, dapîr û bapîr bi nexweşiya şekir in) pêdivî ye ku salê carekê ji bo şekirê xwînê analîzekê bavêjin, her weha rewşa wan û şopên yekem ên nîşanên nexweşiyê bişopînin. Her weha, şêwirmendên salane yên oftekolog, neuropathologist, endocrinologist, cardiologist, ji bo destnîşankirina yekem nîşanên şekirê, ji bo pêşîgirtina ji tevliheviyên diyardeya şekir de, dê pîvanek girîng be.
• Mirovên ji 40 salî zêdetir pêdivî ye ku asta salane glycemiya xwe kontrol bikin da ku pêşiya şekir 2 bigirin,
• Pêdivî ye ku hemî diyabetîkan amûrên taybetî bikar bînin da ku asta şekirê xwînê kontrol bikin - glukometer.

​Her weha hûn hewce ne ku her tiştî di derheqê şekir de, çi hûn dikarin û nikaribin bikin, ji celebê dest pê bikin û bi sedemên nexweşiyê bi taybetî ji we re, bi dawî bibin, ji bo vê yekê hûn hewceyê danûstendinek dirêj bi bijîşk re lazim e, ew ê we şîret bike, hûn li ceribandinên pêwîst bicivînin û dermankirinê derman bikin.

Pêşkêşkirina başbûnê

Diabes nexweşiyek pizişkî ye, lewra pêşbîniya başbûnê baş e. Lêbelê, pêşkeftinên nûjen ên di dermankirina dermankolojîkî ya bi însulînê de dikare jiyanek şekir girîng bike, û tespîtkirina birêkûpêk a têkçûnên tîpîk ên pergalên organan dibe sedema baştirkirina kalîteya jiyanê ya nexweş.