Amaril M: Rêbernameyên ji bo karanîna û pêkanîna derman

Tabloyên bi fîlimê1 tab.
madeyên çalak:
glimepiride1 mg
metformin250 mg
Excipients: lactose monohydrate, starch karboksymethyl natrium, povidone K30, MCC, crospovidone, stear magnesium
fîlma fîlimê: hypromellose, macrogol 6000, titanium dioxide (E171), wax carnauba
Tabloyên bi fîlimê1 tab.
madeya çalak:
glimepiride2 mg
metformin500 mg
Excipients: lactose monohydrate, starch karboksymethyl natrium, povidone K30, MCC, crospovidone, stear magnesium
fîlma fîlimê: hypromellose, macrogol 6000, titanium dioxide (E171), wax carnauba

Danasîna forma dosage

Tabletên 1 + 250 mg: ovale, biconvex, ku bi fîşekek fîlimê spî ve hatî xemilandin, bi "HD125" ve li yek alî ve hatî xemilandin.

Tabletên 2 + 500 mg: ovale, biconvex, bi kincê fîlimê spî ve hatî xemilandin, bi "HD25" ve ji yek alî ve hatî xemilandin û li aliyek din.

Pharmacodynamics

Amaryl ® M dermanek hîpoglycemîk a hevpar e, ku tê de glimepiride û metformin.

Glimepiride, yek ji materyalên çalak ên Amaril ® M, ji bo rêveberiya devkî, dermanek hogoglycemîk e, derivatek e ku ji nifşa sêyemîn sulfonylurea ye.

Glimepiride sekinîn û berdana însulînê ji hucreyên beta pancreatic (bandînek pacreatîk), hişmendiya hestiyên periyodîk (masûl û rûn) baştir dike ji çalakiya însulînê endogjen (bandora ekstrapancreatic).

Bandora li ser sekretandina însulînê

Derivatives sulfonylureas bi sekinandina kanalên potassium ve girêdayî ATP-yê, ku di nav mîkroîdeya citoplazmî ya hucreyên beta pankreatîk de, sekinandina însulînê zêde dikin. Girtina kanalên potassium, ew dibin sedema depolarîzekirina hucreyên beta, ku ev yek dibe alîkar ku kanalên kalsiyûmê vebike û şûnda kalsiyûmê di hucreyan de zêde bike.

Glimepiride, bi rêjeyek jazdahînek bilind, ji proteîna beta-hucre ya pancreatic (giraniya molekulî 65 kD / SURX), ku bi kanalên potassium ve girêdayî ATP ve girêdayî ye, hevber dike û jê vediqetîne, lê ji cîhê girêdanê yê derberên sulfonylurea kevneşopî (proteîn bi girseyî molekulê 140 kD re girêdayî ye). / SUR1).

Ev pêvajoyê dibe sedema berdana însulînê ji hêla exocytosis ve, dema ku mîqdara însulînê ya sekreandî bi giranî kêmtir e ji binê tevgerê kevneşopî yên kevneşopî (yên ku bi kevneşopî têne bikar anîn) sulfonylurea (mînak glibenclamide). Bandora stimulasyona herî kêm a glimepiride li ser sekreteriya însulînê jî xetereyek kêmtir ya hîpoglycemiyê peyda dike.

Mîna derûnên kevneşopî yên sulfonylurea, lê bi rengek pir mestir glimepiride bandorên ekstrapancreatic (kêmkirina berxwedana însulîn, bandorên antiatherogenic, antiplatelet û antioxidant) diyar kir.

Bikaranîna glukozê ji xwînê ji hêla tebeqeyên periyodîk (masûl û rûn) bi karanîna proteînên veguhaztinê yên taybetî (GLUT1 û GLUT4) ku di nav hucreyên mizgeftê de cîh digirin pêk tê. Veguheztina glukozê li van tansiyonên di şekirê şekir 2 de gavek zû-sînorkirî ye di karanîna glukozê de. Glimepiride pir zû hejmara û çalakiya molekulên veguhastina glukozê (GLUT1 û GLUT4) zêde dike, ku dibe sedema zêdebûna kezebê ya glukozê ya ji hêla mestikên periferîkî.

Glimepiride xwedan bandorek frensizê ya qels li kanalên kardîmyocyîtên K + bi ATP ve girêdayî ye. Dema ku glimepiride digirin, şiyana adaptasyona metabolî ya myocardium-ê ya ishemiya tête parastin.

Glimepiride çalakiya phospholipase C zêde dike, digel vê yekê lipogenesis û glycogenesis dikare di hucreyên masûlkeyên mest û laş de bêne têkildar kirin.

Glimepiride serbestberdana glukozê ji kezebê bi zêdebûna amûrên intracellular ên fructose-2,6-bisphosphate, ku di encamê de, glukoneogjenezîdê asteng dike.

Glimepiride selektîf cyclooxygenase asteng dike û veguherîna acid arachidonic li thromboxane A2 kêm dike, faktorek girîng a komploîtê ya tromboksî ya endogirû.

Glimepiride alîkariya kêmkirina naveroka lîpîdê dike, girîngiya peroxidasyona lîpîdê kêm dike, ku bi bandora wê ya dijî-atherogenic re têkildar e

Glimepiride naveroka endogjena alpha-toqoferol zêde dike, çalakiya katalazayê, glutathione peroxidase û superoxide dismutase, ku tê de alîkariya kêmkirina hişkiya stresê oxidative di laşê nexweşê de, ku bi domdarî di nexweşiya şekir 2 de heye heye.

Dermanê hîpoglycemîk a ji koma biguanide. Bandora wê ya hypoglycemîk tenê mimkin e ku heke sekreteriya însulînê (her çend kêm be) were domandin. Metformin ti bandorek li ser hucreyên beta pancreatic nake û sekreteriya însulînê zêde nake; di dozên dermankirinê de, ew dibe sedema hîpoglycemiyê li mirovan.

Mekanîzma çalakiyê bi tevahî nayê fêm kirin. Bawer e ku metformin dikare bandorên însulînê xurt bike an jî van bandorên li deverên receptorên periferîkî zêde bike. Metformin bi zêdebûna hejmarên receptorên însulînê li ser hucreya mizgeftên hucreyê, hestyariya tansiyonê ya însulînê zêde dike. Digel vê yekê, metformin di kezebê de glîkoneogjenîzasyona mêjiyê mêtingeh dike, damezrandina acîdên şekir ên azad û oxidasyona rûnê kêm dike, mêjiyê trîglîserîdan (TG) û LDL û VLDL di xwînê de kêm dike. Metformin tûjtir tûjtir dike û bi zexmkirina karbohîdartan di nav zikê de kêm dike. Ew ji hêla kesbkirina mestînerek çalakker a plazmînogjenî ve bi xurîneyên fibrinolytîk ên xwînê re baştir dibe.

Pharmacokinetics

Gava ku di dozek rojane de 4 mg C tê girtinmax di plazma piştî kargêriya devkî de gihîştiye nêzî 2,5 demjimêran û 309 ng / ml ye, di navbera doz û C de têkiliyek xalîçeyî heyemax û her weha di navbera doz û AUC de. Dema ku glimepiride têxin navgîniya biyolojiya wê ya bêkêmasî. Xwarbûn bi nîzikî ku bi lez û bezek piçûktir li leza xwe dida, bandorek girîng li ser giyabûnê nake. Glimepiride bi V-ê pir kêm tête taybetmend kirind (li derdora 8,8 L), hema hema bi qasî vedorê belavbûna albûmînê, deverek bilind a girêdana bi proteînên plazma (zêdetir ji 99%) û zelaliya kêm (bi qasî 48 ml / min).

Piştî yek dozek glimepiride ya devkî, 58% ji dermanê ji hêla gurçikê ve tê derxistin (tenê di forma metabolîtan de) û% 35 jî bi riya zikê. T1/2 di tîrêjên plazma di serum de ku bersivê bide gelek dozên, ew 5-8 demjimêran in. Piştî girtina dermanê di dozên bilind de, dirêjbûna T hat dîtin.1/2 .

Di mîz û fêkiyan de, 2 metabolîtên nekeskirî têne tesbît kirin ku wekî encama metabolîzma di kezebê de têne avakirin, yek ji wan hîdroksî ye, û ya duyemîn jî derpêşkêşkêşkêşkêş e. Piştî rêveberiya devkî ya glimepiride, termînalê T1/2 Van metabolîtan, bi rêzê 2-3 û 5-6 demjimêr bûn.

Glimepiride di şîrê dayikê de tê derxistin û berbi astengiya placental derbas dibe. Bi saya BBB bi kûrahî derbas dibe. Berhevdana rêveberiya yek û pirjimar (2 carî rojane) ya glimepiride cûdahiyên girîng di parameterên pharmacokinetic de eşkere nekir, ciyawaziya wan di nexweşên cûda de cûda bû. Berhevdana girîng a glimepiride ji tunebû.

Di nexweşên cins û komên temenên cûda de, pîvanên pharmacokinetic ên li glimepiride yek in. Li nexweşên bi karûbarê gurçikê kêmbûn (bi zelaliya kreatînîn kêm), mebest heye ku zelaliya glimepiride zêde bibe û kêmbûnek di navbêna wî de di nav seraya xwînê de hebe, ku herî zêde ji ber sekinandina zûtir a glimepiride ji ber girêdana wê ya kêm li proteînên plasma ên xwînê. Bi vî rengî di vê kategoriya nexweşan de xetera zêde ya berhevkirina glimepiride tune.

Piştî rêveberiya devkî, metformîn ji tansiyonê digihîştî bi tevahî tête deranîn. Biharbûna bêkêmasî ya metformin li% 50-60% e. Cmax (bi qasî 2 mg / ml an 15 μmol) di plazma de piştî 2,5 demjimêran tête bidest xistin. Bi navgîniya vexwarinê ya yekgirtî re, bêhna metformînê kêm dibe û hêdî dibe.

Metformin bi lez di nav tîrêjê de belav dibe, bi pratîkî ji proteînên plazmayê re nabe. Ew di astek pir qels de tête çêkirin û ji hêla gurçikan ve tê derxistin. Paqijiya di mijarên tenduristî de 440 ml / min (4 car zêdetir ji kreatinîn) e, ku ev yek hebûna sekreteriya tubular çalak nîşan dide. Piştî dorpêçkirinê, termînalê T1/2 bi qasî 6.5 saetan e. Bi têkçûna renal re, ew zêde dibe, xeterek kolandina derman heye.

Dermanfrokinetîkî ya Amaril with M bi dozên sabit ên glimepiride û metformin

Nirxên Cmax û AUC dema kişandina dermanek bihevrejêkirî a dozê (tablet ku tê de glimepiride 2 mg + metformin 500 mg) heye dema ku bi heman pîvanan re tê hevberdanê gava ku heman kombînasyona wekî amadekariyên cihêreng pêk tê pêk tê (tableta glimepiride 2 mg û metformin 500 mg tablet) .

Wekî din, zêdebûna dozek-proporcional di C de hate destnîşan kirin.max û AUC ya glimepiride bi zêdebûna dozaja wê re di amadekariyên kombinasyonê de bi dozên sabît ji 1 ta 2 mg bi dozek domdar a metformin (500 mg) di navhevkirina van dermanan.

Digel vê yekê, ciyawaziyên girîng di ewlehiyê de tunebû, di nav wan de profîla bandorên nexwazî, di navbera nexweşên ku Amaril ® M 1 mg / 500 mg digirin û nexweşên ku Amaril ® M 2 mg / 500 mg digirin.

Nîşan Amaril. M

Dermankirina şekirê şekir 2 (ji bilî parêz, werzîş û kêmkirina giran):

di rewşê de ku kontrola glycemîk nekarin bi karanîna komek parêz, çalakiya laşî, kêmkirina giraniya û monoterapiya bi glimepiride an metformin re,

dema ku li şûna dermankirina hevbeş bi glimepiride û metformin yek dermanê hevbeş.

Contraindications

nexweşiya şekir 1

dîrokek ji ketoacidosis diabetic, ketoacidosis diabetic, coma diabetic and precoma, acidosis metabolîk akût an kronîk,

hestiyariya zêde li derivatives sulfonylurea, amadekariyên sulfonylamide an biguanides, û her weha ji her kesê bîmên derman re,

fonksiyonê girêka kezebê ya giran (nebûna ezmûna bi karanîna, nexweşên weha hewceyê dermankirina însulînê dikin da ku kontrola glycemîkî ya bêkêmasî pêk bîne),

nexweşên hemodialîzayê (nebûna ezmûnê)

têkçûna renal û fonksiyona renal hilweşîner (hebîna kreatinîn a serum: ≥1.5 mg / dL (135 μmol / L) di mêran de û ≥ 1,2 mg / dL (110 μmol / L) di jinan de an kêmkirina klerinîna kreatînîn (zêdekirin metirsiya acidosis laktîk û bandorên din ên metformin),

şertên akût di nav de kêmbûna fonksiyonê renal mimkun e (dehydration, enfeksiyonên giran, şok, rêveberiya intravaskal a ji jodên kontra-jod., binihêrin beşa "Rêbernameyên Taybet"),

nexweşiyên akût û kronîk ên ku dikarin hîpoxiya tûjbûnê (dil an têkçûna tansiyonê, enfeksiyona miokardiya akût û subacute, şok) bibin,

meylek ji bo pêşxistina acidosis laktîk, dîroka acidosis laktîk,

rewşên stresî (birînên giran, şewitandin, destwerdanên giran, enfeksiyonên giran bi felek, septicemia),

westandin, birçîbûn, şopandina parêzek kêm-kalorî (kêmtir ji 1000 kal / rojê),

malabsorption of xwarin û dermanên di navbênra helsîner de (bi obusan kûçik, paresis zincî, diyarde, vereşîn),

binpêkirina nermbûna xwarin û dermanan di mêjiyê mestirojê de (bi obusan vexwarinê, paresisê zikê, diyarde, vereşîn),

alkolîzma kronîk, vexwarina alkolê ya akût,

kêmbûna lactase, neoleranceya galactose, malabsorption glukoz-galactose,

ducanî, plansaziya ducanî,

heyama şîrê,

zarok û mezinan di bin temenê 18 saliyê de (ezmûna klînîkî ya berbiçav).

di mercên ku hîpoglycemia (nexweşên ku nexwestin an nekaribin (bi piranî nexweşên pîr) de) bi doktorek re hevkariyê bikin, xwarina nebaş, nexwarinên bixwarin, xwarina şûnda, nexweşên bi hevsengiyê di navbera çalakiya laşî û karbohîdartan de, guherînek parêzê, dema vexwarina vexwarinên ku tê de etanol hene, nemaze di nav hevbeşiyê de bi xwarinên şilandî, bi xebitîna kezebê û gurçikê re, bi hin nexweşiyên endokrojîn ên nehevsengkirî, t wek hin xetimandina tîrêjê, kêmbûna hormonê di kortikê pitikê an adrenal de, bandorkirina metabolîzma karbohîdrate an jî aktîvkirina mekanîzmayên ku armanc dikin zêdebûna glukoza xwînê di dema hogoglycemiyê de, bi pêşveçûna nexweşiyên navber di dema dermankirinê de an jî guhartina şêwazê jiyanê). ( Di van nexweşan de ji bo şopandina hişmendiya glukoza xwînê û nîşanên hîpoglycemiyê pêdivî ye ku pêdivî be, pêdivî ye ku ew hewce ne ji bo guherînek dozê ya glimepiride an tevahî hîpoglide. kemicheskoy dermanî)

bi karanîna hevdemî ya hin dermanên taybet (binihêrin "Interaction"),

di nexweşên pîr de (ew bi gelemperî kêmbûna asîmptomatîkî ya di xebata renal de heye), di rewşên ku karûbarê gurçikê dibe ku xirab bibe, wek mînak destpêkirina girtina dermanên antihîpertensiyon an diuretics, û hem jî NSAIDs (zêdebûna metirsiya acidosis laktîk û bandorên din ên metformin),

dema xebata laşî ya giran (xetera pêşxistina acidosis laktîk dema ku metformin digirin zêde dibe),

bi abrasion an nebûna nîşanên adarnergic antiglycemic rêziknameyê di bersiva pêşveçûna hîpoglycemia (di nexweşên pîr de, bi neuropatiya pergala nervê ya xweser an jî bi dermankirina lihevhatî bi beta-blockers, klonidine, guanethidine û sempatholics din) (di van nexweşan de, çavdêriya hûrguman zêdetir a hûrbûna glukozê di xwînê de)

bi kêmbûna glukoz-6-fosfate dehydrogenase (di van nexweşan de, dema ku derivatives sulfonylurea digirin, anemia hemolîtîk dibe ku pêşve bibe, ji ber vê yekê, divê karanîna dermanên hîpoglycemîk ên alternatîf ên ku ne derivatekên sulfonylurea ye di van nexweşan de were hesibandin).

Pêşînbûn û laktasyon

Ducaniyê Contraindicated di dema ducaniyê de ji ber ku bandorek neyînî ya mumkin e li ser pêşveçûna intrauterine. Jinên ducanî û jinên ducanî yên ku ducaniyek ducanî dikin plan dikin ku divê pêşkêşî tenduristiya tenduristiya xwe agahdar bikin. Di dema ducaniyê de, jinên bi metabolîzma karbohîdratê bêhiqûqî, parêzek bêhiqûqî û derman divê divê dermankirina însulînê werbigirin.

Qedandin. Ji bo ku ji xwarina dermanê bi şîrê dayikê re di laşê pitikê de nemînin, divê jinên ku şîrê dayikê vê dermanê nekin. Heke hewce be, pêdivî ye ku nexweş bi dermankirina însulînê were veguheztin an jî şîrê dayikê were rawestandin.

Bandorên aliyê

Li ser bingeha ezmûna karanîna glimepiride û daneyên naskirî li ser derivatives sulfonylurea yên din, pêşveçûna bandorên jêrîn ên jorîn mimkun e.

Ji alîyê metabolîzm û parêz ve: pêşveçûna hîpoglycemia, ku dibe ku were dirêj kirin (wekî ku bi derivatives sulfonylurea din).Nîşaneyên pêşxistina hîpoglycemiyê ev in: serêş, birçîbûnek tûj, birîn, vereşîn, letarşî, letarşî, tengbûna xewê, bêbextî, agirbestî, kêmbûna balê ya kêmbûnê, kêmbûna hişyariyê, reaksiyonên psîkomotoriyê hêdî, depresiyon, tevlihevî, kêmasiya axaftinê, afhasia, bêhêz. vîzyon, tremor, paresis, hişmendiya teybet, bêhêzbûn, bêbextî, windakirina xwe-kontrolê, delirium, kramp, xewbûn û windabûna hişmendiyê heya kome, şilaviya kûr, bradycardia. Wekî din, nîşanên pêşveçûna reaksiyonek adrenergîk ya hîpoglycemiyê dibe ku bêne diyar kirin: zêdebûna tansiyonê, çermbûna çerm, zêdebûna tansiyonê, tachycardia, zêdebûna tansiyona xwînê, hişmendiya zêdebûna lêdanê ya dil, angina pectoris û arhythmia. Wêneya klînîkî ya êrîşek hîpoglycemiya giran dibe ku wekî binpêkirina giran a tîrêjê ya cerebral bibe. Nîşan piştî hilweşîna glycemia hema hema her dem têne çareser kirin.

Ji binê çavê organê: kêmasiya dîtbarî (nemaze di destpêka dermankirinê de ji ber guhastin di mezinahiya glukozê de di xwînê de).

Ji leza xwarina: birîn, vereşîn, têrbûna stûyê, êşa abdominal û xurmê.

Li ser perçê mêjî û birînên biliare: çalakiya zêdebûyî ya enzymên kezebê û kêmasiya karûbarê kezebê (mînakî, kolestasas û zerik), û hem jî hepatît, ku dikarin berbi têkçûnê ya kezebê ve pêşve bibin.

Ji pergala xwînê û pergala lîmfatîk: thrombocytopenia, di hin rewşan de - leukopenia, anemia hemolytîk an erythrocytopenia, granulocytopenia, agranulocytosis an pancytopenia. Monitoringavdêriya baldarî li ser rewşa nexweş pêwîst e, ji ber ku bûyerên anemia aplastîk û pancytopenia di dema dermankirinê de bi amadekariyên sulfonylurea ve hatine tomar kirin. Ger ev fenomen çêbibin, divê derman were paşve xistin û dermankirina guncan were destpêkirin.

Ji pergala bêpergalî: reaksiyonên alerjîk an pseudo-alerjîk (mînak. itching, hîse, an rash). Nerazîbûnên wiha hema hema her gav bi şiklekî nerm pêşve diçin, lê dikarin bi şiklê şilbûnê an kêmbûna tansiyona xwînê, heya pêşkeftina şok anafylaktîkî, bikevin nav şekek giran. Heke hive çêbibin, tavilê bi bijîşk re şêwir bikin. Alerjiya xaçerêz bi sulfonylureas, sulfonamides an maddeyên wekhev re gengaz e. Vasculitis alerjîk.

Yên din: wênesazî, hîponatremya.

Ji alîyê metabolîzm û vexwarinê ve: acidosis lactîk (binihêrin. "Rêbernameyên taybetî"), hîpoglycemia.

Ji leza xwarina: diyarde, xezal, êşa abdominal, vereşîn, zêdebûna avakirina gazê, nebûna îtîfaqê - reaksiyonên herî gelemperî bi yekdestdariya metformîn re. Van nîşanan hema hema ji% 30 hevpar in ji yên ku di nexweşên ku cîhê selete digirin, nemaze di destpêka dermankirinê de. Van nîşanan bi piranî bi tena serê xwe derbas dibin û çareser dibin. Di hin rewşan de, kêmkirina dozek demkî dibe alîkar. Di dema lêkolînên klînîkî de, metformin di hema hema% 4-ê de ji nexweşan re ji ber reaksiyonên ji eniya gastrointestinal hat betal kirin.

Ji ber ku pêşveçûna nîşanên ji tîrêjên gastrointestinal re di destpêka dermankirinê de bi girêdayê dozê ve bû, xuyangên wan dikarin bi zêdekirina hêdî hêdî dozê kêm bikin û derman bi xwarinê bigirin.

Ji ber ku diyarde û / an vereşîn dikare bibe sedema dehydration û têkçûna renal ya prerenal, dema ku ew çêdibin, divê derman bi demkî were sekinandin.

Di destpêka dermankirina bi metformin re, nêzîkê 3% ji nexweşan dibe ku di devê de kêmbûnek an metelîk bibîne, ku bi gelemperî li ser xwe derbas dibe.

Li tenişta çerm: erythema, itching, rash.

Ji pergala xwînê û pergala lîmfatîk: anemia, leukocytopenia, an trombocytopenia. Nêzîkî 9% ji nexweşên ku monoterapî bi Amaril ® M re werdigirtin, û di 6% ji nexweşên ku derman bi metformin an metformin / sulfonylurea re wergirtine de, di asta vîtamîna B de kêmbûna asîmptomatîkî heye.12 di plazma xwînê de (di asta plîzaya xwînê de asîdê folîk kêm kêm nebû). Tevî vê yekê, tenê anemia megaloblastîkî dema ku Amaril ® M digire hat tomar kirin, û zêdebûna bûyerên neuropatiyê ne hat. Ji ber vê yekê, çavdêriya guncan li ser astên vîtamîn B pêwîst e.12 di plazma xwînê de (dibe ku pêdivî ye ku rêveberiya birêkûpêk ya dravî ya bi vîtamîna B re hewce bike12).

Ji kezebê: fonksiyona kezebê astengkirî.

Pêdivî ye ku hemî rewşên çêbûna reaksiyonên neyînî yên jorîn an reaksiyonên neyênî yên jorîn yekser bêne cem bijîşk. Ji ber hindê ku hin bertekên nediyar, bi nav dike. hypoglycemia, nerazîbûnên hematolojîk, reaksiyonên alerjîk û pseudo-alerjîk ên giran û têkbirina livînê dikare jiyana jiyana nexweş bitirsîne, heke ew pêşve bibin, pêdivî ye ku nexweş tavilê derheqê wan de agahdar bike û dermanê pêştir rawestîne berî ku rêwerz ji doktor bistînin. Reaksiyonên neyînî yên nediyar ji Amaryl ® M, bi hûrguliya reaksiyonên ku ji berê de têne zanîn li ser glimepiride û metformin, di dema ceribandinên klînîkî I û ceribandinên vekirî yên qonaxa III nehatine dîtin.

Dabeşkirina van du dermanan, hem di forma hevbeşek serbixwe de, ku ji amadekariyên cûrbecûr ên glimepiride û metformin ve hatî çêkirin, û wekî dermanek hevbeş a bi dozên sabît ên glimepiride û metformin re têkildar e, bi heman taybetmendiyên ewlehiyê ve girêdayî ye ku karanîna her yek ji van dermanan ji hev veqetandî ye.

Peywendî

Ger nexweşek ku glimepiride digire di heman demê de were derman kirin an jî betal e, dermanên din hem gengaziyek mezin e hem jî lawaziyek bandora hypoglycemic a glimepiride. Li ser bingeha ezmûna bi glimepiride û derûdanên din ên sulfonylurea re, divê navbeynkarên dermanê ku li jêr hatine rêz kirin.

Bi dermanên ku ji CYP2C9 re dibejin an nabinin

Glimepiride ji hêla cytochrome P450 CYP2C9 ve tête metabolîzekirin. Tê zanîn ku metabolîzma wê bandorê li karanîna yekser êxsîrên CYP2C9 dike, mînakî rifampicin (xetera kêmbûna bandora hypoglycemic a glimepiride dema ku bi hevdemî bi navgînvanên CYP2C9 re tête bikar anîn û zêdebûna metirsiya hîpoglycemiyê heke ku CYP2C9 vexwendin bê dozkirin ya glimepir2 (ji bo vexwendinê ya glimper2) pêşkeftina hîpoglycemiyê û bandorên alîgirê glimepiride dema ku bi van dermanan re hevbeş were girtin û metirsiya kêmbûna bandora hypoglycemîk a glimepiride bi na fînanserên CYP2C9 bêyî ravekirina dîzamek glimepiride).

Bi dermanên ku bandora hypoglycemîk zêde dike

Ulinnsulîn û amûrên hîpoglycemîk ên devkî, frensiyonên ACE, allopurinol, steroîdên anabolîk, hormonên zayendî yên mêr, chloramphenicol, antîkagulantên Coumarin, cyclophosphamide, disopyramide, fenfluramine, feniramidol, fibrates, fluoxetine, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluoromethanes, azolinofluorometanes (bi rêveberiya parenteral di dozên bilind de), fenylbutazone, probenecid, antimicrobialî ya koma quinolone, salicylates, sulfinpyrazone, derivatives sulfonamide, tetracyclines, sê okvalin, trofosfamide, azapropazone, oxyphenbutazone.

Metirsiya hîpoglikemiyê bi karanîna hevdemî ya dermanên jorîn re bi glimepiride re zêde dibe û metirsiya xirabûna kontrolê ya glycemîk dema ku ew bêyî guhertina dozê ya glimepiride têne betal kirin.

Bi dermanên ku bandora hypoglycemîk kêm dike

Acetazolamide, barbiturates, GCS, diazoxide, diuretics, epinephrine or sympathomimetics, glukagon, laxatives (bi karanîna dirêjtir), acid nîkotinîk (di dozên bilind de), estrojen, progestogens, fenotiazines, fenîtoin, rifampicin, hormonên tîrîdê.

Rîska xirabûna kontrolkirina glycemîk bi karanîna hevbeş a glimepiride re bi dermanên jorîn û xetera hîpoglycemiyê heke bêyî betalkirina dozê ya glimepiride betal be, zêde dibin.

Bi dermanên ku dikarin hem bandora hypoglycemîk xurt bikin û kêm bikin

Blockam histamine H2receptor, clonidine û reserpine.

Bi karanîna hevdem re, hem zêdebûnek û hem jî kêmbûna bandora hypoglycemic a glimepiride gengaz e. Monitoringavdêrîya baldarî li ser hûrbûna glukoza xwînê hewce ye.

Beta-blockers, clonidine, guanethidine û reserpine wekî encamek astengkirina reaksiyonê ya pergala nervê ya sempatîk di bersiva hîpoglycemia de dikare pêşveçûna hîpoglycemiyê ji nexweş û bijîjkî re zêdetir nedîtbar bike û ji ber vê yekê metirsiya çêbûna wê zêde bike.

Li gel faktorên sempatîzol

Ew dikarin di bersiva hîpoglycemiyê de reaksiyonên pergala nervê ya sempatîk kêm bikin an asteng bikin, ku dikare pêşveçûna hîpoglycemiyê ji nexweş û bijîjkî re zêdetir nedîtbar bike û bi vî rengî xetera çêbûna wê zêde bike.

Bikaranîna akût û kronîk ya etanolê dikare bi bêçalakî an bandora hypoglycemîk a glimepiride qels bike an jî zêde bike.

Bi antikoagulantên neyekser, derivatives coumarin

Glimepiride dikare hem bandora antîkagulantên neyekser, derivatives kumarin hem jî zêde bike û kêm bike.

Di vexwarinên akûtî ya alkolê de, xetera pêşxistina acidosis laktîk zêde dibe, bi taybetî di rewşê de ku guncan an kêmbûna xwarinê têrnebûyîn, hebûna têkçûna kezebê. Divê alkol (etanol) û dermanên ku tê de etanol hene biparêzin.

Bi faktorên nakok ên navgîn ên iodine

Rêveberiya intravaskal a jodên pêkanîna nakokî ya jêzêde dikare rê li ber pêşkeftina rengek vekişîne, ku ev bi xwe dikare bibe sedema berhevdana metformin û xeterek zêde ya acîdoza laktîk. Pêdivî ye ku Metformin berî xwendinê an di dema xwendinê de bê paşguh kirin û divê piştî 48 demjimêran ji nû ve ew neyê nûve kirin. Metformin dikare piştî vekolînê ji nû ve were dest pê kirin û nîşanên normal ên karûbarê gurçikê werin wergirtin (binêre "Rêbernameyên Taybet").

Li gel antîbîotîkan bi bandora nefrotîkîkî ya bihêz (gentamicin)

Xetereya zêdebûna acidoza laktîk zêde dibe (binihêrin "Rêbernameyên Taybet").

Bikaranîna dermanên bi metformin re ku hewceyê hişyariyê

Bi corticosteroids (pergalî û ji bo karanîna herêmî), beta2-adrenostimulants û diuretics bi çalakiya hyperglycemicê navxweyî. Pêdivî ye ku nexweş ji hewcedariya ji bo şopandina pirtir a danê sibehê asta glukozê ya di xwînê de were agahdar kirin, nemaze di destpêka dermankirina hevbeş de. Pêdivî ye ku di dema karanîna an piştî qutkirina dermanên jorîn de pêdivî ye ku dozên dermankirina hîpoglycemîk were sererast kirin.

Bi frenksiyonên ACE re

Mektorên ACE dikarin zêdebûna glukozê di xwînê de kêm bikin. Rêzkirina dermanê dermankirina hîpoglycemîk dibe ku di dema karanîna an de piştî vekişîna ji ACE-ê were vekişandin hewce be.

Li gel dermanên ku bandora hypoglycemîk a metformin baştir dike: însulîn, sulfonylureas, steroîdên anabolîk, guanethidine, salicylates (acetylsalicylic acid, hwd.), Beta-blokker (propranolol, hwd.), Inhibitorên MAO

Di mijara bikaranîna hevdem a van dermanan de bi Metformin re, çavdêriya baldar a nexweş û çavdêrîkirina hûrbûna glukozê di xwînê de pêwîst e, ji ber ku firehkirina bandora hypoglycemic ya glimepiride gengaz e.

Li gel dermanên ku bandora hîpoglycemîk a metformin qels dike: epinephrine, corticosteroids, hormonên tiroide, estrojen, pyrazinamide, isoniazid, acîdê nîkotinîk, fenotiazines, diuretics thiazide û diuretics yên komên din, nakokiyên devkî, fenotoin, sempathomimetics, kanala hêdî

Di mijara bikaranîna hevdem a van dermanan de bi Metformin re, çavdêriya baldar a nexweş û çavdêrîkirina hûrbûna glukozê di xwînê de pêwîst e, ji ber ku qelskirina bandora hypoglycemic dibe.

Ji bo fikirîna navbeynkariyê

Di lêkolînek klînîkî de li ser têkiliya metformin û furosemide dema ku yek carî di dilxwazên tendurist de hate girtin, hate xuyakirin ku karanîna hevdemî ya van dermanan li ser parameterên wan pharmacokinetic bandor dike. Furosemide C zêde kirmax metformin di plazma% 22%, û AUC - bi% 15 bêyî guhertinên berbiçav di zelaliya renal ya metformin de. Gava ku bi metformin C re tête bikar anînmax û AUC ya furosemide, bi rêzdarî, ji sedî 31 û 12% kêm bû, li gorî monoterapiya furosemide, û nîv-jiyana kêmkirina paşîn bi 32% kêm bû bêyî guhertinên girîng di zelaliya renal ya furosemide. Agahdariya li ser têkiliya metformin û furosemide bi karanîna dirêjkirî re tune.

Di lêkolînek klînîkî ya danûstendinên metformin û nifedipine de bi dozek yekgirtî di nav dilxwazên tendurist de, hate xuyakirin ku karanîna yekane ya nifedipînê C zêde dibe.max û AUC ya metformin di plasma xwînê de, bi rêzê ji sedî 20 û 9%, û her weha mîqdara metformînê ya ku ji hêla gurçikan ve tê derxistin zêde dike. Metformin bandorek kêmtirîn li ser pharmacokinetics of nifedipine hebû.

Bi amadekariyên kationîk (amiloride, digoxin, morphine, procainamide, quinidine, quinine, ranitidine, triamteren, trimethoprim and vancomycin)

Dermanên kationîk ên ku ji hêla sekreteriya tubulasyonê di nav gurçikê de têne derxistin ji hêla teorîkî ve bi têkiliya metformîn re wekî encamek pêşbaziya ji bo pergala veguhestina gelemperî ya tubular. Têkiliyek wusa di navbera metformin û devkî cimetidine de di dilxwazên tendurist de di lêkolînên klînîkî de têkiliya metformin û cimetidine bi karanîna yek û pirjimar re hate dîtin, li wir li wir zêdebûna% 60 di mezinahiya plazma pirtirîn û tevnebûna tevahî ya metformin di xwînê de û zêdebûna 40% di plasma û AUC ya tam de metformin. Bi yek dozek, di nîv-jiyanê de tu guhartin çênebû. Metformin bandor li ser pharmacokinetics of cimetidine bandor nekir. Digel vê rastiyê ku ev danûstandinên hanê tenê teorîk dimînin (ji bilî cimetidine), divê çavdêriya baldarî li ser nexweşan were saz kirin û divê pêzanîna dozê ya metformin û / an dermanê ku bi wê re têkilî tê de hebe divê di rewşên rêveberiya hevdemî ya dermanên kationîk ên ku ji laş de têne derxistin ji hêla pergala sekretar a tubulên roxalîkî yên proximal ve were rêve kirin.

Bi propranolol, ibuprofen

Di dilxwazên tendurist de di lêkolînan de li ser yek dozek ji metformin û propranolol, û her weha metformin û ibuprofen, di parameterên wan pharmacokinetic de guhertinek çênebû.

Dosage û rêveberî

Wekî qaîdeyek, divê dozê Amaril ® M bi mebesta zêdebûna armanc ya glukozê di xwîna nexweş de were destnîşankirin. Doza herî hindik ku têra gihîştina kontrolkirina metabolê ya pêwîst bike divê were bikar anîn.

Di dema dermankirinê de bi Amaril, M, hewce ye ku bi rêkûpêk hûrbûna glukozê di xwînê û mîzê de were destnîşankirin. Digel vê yekê, çavdêriya birêkûpêk a ji sedî ya glycosylated hemoglobînê di xwînê de tê pêşniyarkirin.

Intêkirina dermanê ya nebaş, ji bo nimûne, dakirina dermanê duyem, divê tu caran ji hêla vexwarinê ya paşîn a dozek bilind ve nebe.

Actionsalakiyên nexweş di dema xeletiyên dema girtina dermanê de (bi taybetî, dema ku ducana duyemîn bişopînin an jî xwarina şilandî), an di rewşên ku ne gengaz e ku meriv derman bigire, divê di serî de ji hêla nexweş û bijîşk ve were nîqaş kirin.

Ji ber ku kontrola metabolê ya başkirî bi zêdebûna hestyariya tansiyonê re bi însulînê re têkildar e, dibe ku di dema dermankirinê de bi amaril ® M re hewceyê glimepiride kêm bibe. Ji bo ku ji geşepêdana hîpoglycemiyê dûr nekevin, pêwîst e ku di dozê de bi zorî kêm bikin an rawestandina Amaril stop M bisekinin.

Divê derman di rojê de 1 an 2 caran were xwarin.

Dozê herî zêde ya metformîn per dozê 1000 mg e.

Doza herî rojane ya rojane: ji bo glimepiride - 8 mg, ji ​​bo metformin - 2000 mg.

Tenê hejmareke piçûk a nexweşan bi 6 mg zêdebûna glimepiride rojane bandorker e.

Ji bo ku ji geşepêdana hîpoglikemiyê dûr nekevin, divê doza destpêkê ya Amaril ® M zêde nebe dozên rojane yên glimepiride û metformin ku nexweş berê lê birîne. Gava ku nexweşan ji veguheztina amadekariyên kesane yên glimepiride û metformin veguhestin Amaril ® M re têne veguhastin, doza wê li ser bingeha dozên ku ji berê ve hatine avêtin glimepiride û metformin wekî amadekariyên cûda têne destnîşankirin.

Heke hewce be ku doz zêde bibe, divê dozaja rojane ya Amaril ® M bi zêdebûnên 1 tîpa ve were navandin. Amaril ® M 1 mg / 250 mg an 1/2 tablet. Amaril M 2 mg / 500 mg.

Demjimêra dermankirinê. Bi gelemperî dermankirina bi Amaril ® M re ji bo demek dirêj ve tête kirin.

Rêbernameyên taybetî

Acidîkaya laktîk kêmasiyek lê giran e (bi tunebûna mirinê ya bilind di nebûna dermankirina rastîn) tevliheviya metabolê de, ku di dema dermankirinê de wekî encamek berhevkirina metformîn pêşve dibe. Bûyerên acidosis laktîk ên bi Metformin re bi piranî li nexweşên bi şekirê şekir bi têkçûna giran a gurçikê re hatine dîtin. Hebûna hebûna faktorên xeternak ên têkildar ji bo acidosis lactîk li nexweşan, wek mînak şekir nexweşiya şekir, ketoacidosis, rojbûna dirêjkirî, vexwarinên giran ên vexwarinên etanol, têkçûna kezebê, û şertên ku bi hîpoxiya laş ve girêdayî têne kêm kirin, dibe ku kêm bibe.

Acîdika laktîk bi kurtbûna acidîk, êşa abdominal û hîpotermiya, bi pêşketina dûvê ya kome. Manîfestoyên laboratîfên tespîtê zêdebûna mîqyasa laktate di xwînê de ye (> 5 mmol / l), kêmbûna pH xwînê, binpêkirina balansa avê-electrolyte bi zêdebûna kêmbûna anion û têkiliya lactate / piruvate. Di rewşên ku metformin sedemê acidosis laktîk e, hêjahiya tansiyonê ya metformin bi gelemperî> 5 μg / ml ye. Ger acidosis laktîk guman e, divê metformin tavilê were rawestandin û divê nexweş tavilê bêne nexweşxanê.

Rêzeya raporên bûyerên acidosis laktîk li nexweşên ku metformin digirin pir kêm e (li ser 0.03 bûyer / 1000 nexweş-sal).

Bûyerên hatine ragihandin bi piranî di nav nexweşên bi şekirên şekir de bi têkçûna giran a gurçikê re çêbûne, di nav de , bi nexweşiya gurçikê ya kemilandî û hîpoperfusionê renal, bi gelemperî digel hebûna gelek şertên hevbeş ên ku hewceyê derman û bijîjkî hewce dike.

Metirsiya geşbûna acidosis laktîk bi giraniya hebûna renal û digel temenê zêde dibe. Bi dema çavgirtina birêkûpêk a xebata renasê û karanîna kêmtirîn dozên bi bandor ên metformin re dibe ku kêmbûna acidforma laktîk dema ku metformin bistînin dikare bi girîngî were kêm kirin. Ji ber heman sedeman, di mercên ku bi hîoksoxemî an dehydration re têkildar in, pêdivî ye ku meriv ji vê dermanê dûr bixe.

Wekî qaîde, ji ber ku faktora karûbarê kezebê ya bêsînor dikare bi zor ji derxistina laktateyê sînordar be, divê karanîna vê dermanê ji bo nexweşên bi nîşaneyên klînîkî an kedkariyê yên êşa kezebê were avêtin.

Wekî din, derman divê bi demkî were sepandin berî ku lêkolînên x-ray bi rêveberiya intravaskal a iodine-konteynirên tevnegirtî û berî emeliyetê were vekirin.

Bi gelemperî, acidosis laktîk hêdî hêdî pêşve diçe û tenê bi nîşaneyên ne-taybetî diyar dibe, wekî tenduristiya belengaz, myalgia, têkçûna respirasyonê, zêdebûna xewn û bêserûberiyên gastrointestinal ên ne-taybetî. Bi acîdozê pirtirîn, hîpotermiya, kêmbûna tansiyona xwînê û bradyarrhythmia berxwedêr gengaz e. Hem nexweş û hem bijîjkek beşdar divê bizanibin van nîşanan çiqas girîng in. Heke ku nîşanên weha çêbibin divê nexweş were şandin ku di cih de doktor bike. Ji bo zelalkirina tespîtkirina acidosis laktîk, pêwîst e ku meriv di nav xwînê de hûrbûna elektrolyet û ketonan were destnîşankirin, mezinahiya glukozê di xwînê, pH ya xwînê, hebûna lactate û metformin di nav xwînê de. Hînbûna plakaya lactate ya plazma lezgîn di xwîna venûzê ya lezgîn de, ku ji asta normal normal ya jorîn derbastir be, lê di binê 5 mmol / L de di nexweşên ku metformin digirin de, pêdivî ye ku acîdoza laktîk nîşan nede, zêdebûna wê dikare ji hêla mekanîzmayên din ve were diyar kirin, wek şekir şekir tê kontrolkirin an qelewbûn, laşî ya hişk di dema nimûnekirina xwînê de ji bo analîzê barkirin an çewtiyên teknîkî.

Di hebûna ketoacidosis (ketonuria û ketonemia) de pêdivî ye ku hebûna acidosis laktîk di nexweşek bi şekiranê şekir bi metabolîzma metabolîk re.

Acîdoksaziya lactîk rewşek girîng e ku hewceyê dermankirina nexweşî ye. Di rewşa acidosis laktîk de, divê hûn tavilê dest avêtina vê dermanê rawestînin û tedbîrên piştgiriya giştî bidomînin. Ji ber ku metformin ji xwînê tête avêtin bi karanîna hemodialîzasyonê bi zelaliyek heya 170 ml / min, tê pêşniyar kirin, bi şertê ku tengasiyên hemodînamîkî tune, hemodialîzasyona bilez ji bo rakirina metformin û laktateyê qutkirî. Tedbîrên wiha bi gelemperî rê li ber windabûna lezgîn a nîşanan û başbûnê vedikin.

Bandora dermankirina şopandinê

Divê bandora her dermanê hîpoglycemîk were şopandin bi rêkûpêk şiyana glukoz û glycosylated hemoglobînê di xwînê de. Armanca dermankirinê normalîzekirina van nîşanekan e. Hêjeya hûrgulasyona glycosylated hemoglobînê destûrê dide nirxandina kontrolkirina glycemîk.

Di hefteya yekem a dermankirinê de, çavdêriya hişyar pêwîst e ji ber metirsiya hîpoglycemiyê, nemaze bi zêdebûna xetereya pêşketina wê (nexweşên ku ne amade ne an jî nekarin şîretên bijîşk bişopînin, bi piranî nexweşên pîr, pir caran nexweşên pîr, nexweşîya belengaz, xwarinên nexweşî, an xwarina şûnda, bi hevsengiya di navbera çalakiya laşî û vexwarinên karbohîdartan de, bi guhastin di parêzê de, bi vexwarina etanol, nemaze di kombînasyona bi vexwarinên skopînal, bi fonksiyonê kronîk a kemilandî, bi veqetîna giran fonksiyonên kezebê, bi zêdebûna dozê ya Amaril ® M, bi hin nerazîbûnên bêpergal ên pergala endokrîn (mînakî hin tansiyonê tiroide û kêmbûna hormonên kezebê pitik an adrenal, an jî hin dermanên din ên ku bandorê li metabolîzma karbohîdrate dikin). ").

Di rewşên weha de, berbiçavkirina baldarî ya glukoza xwînê ne hewce ye. Pêdivî ye ku nexweş heke heke hebe, doktor li ser van faktorên rîskê û nîşanên hîpoglycemiyê agahdar bike. Ger faktorên rîskê ji bo hîpoglycemia hene, pêkanîna dermanek vê dermanê an hemî dermankirinê dibe ku pêdivî be. Dema ku di dema dermankirinê de nexweşiyek çêdibe an jî guhartinek di awayê jiyanê ya nexweş de pêk tê ev nêzîkatî tê bikar anîn. Nîşaneyên hîpoglycemiyê, berteka adrenergîk antihypoglycemic nîşan dide di bersivdana pêşxistina hîpoglikemiyê (binihêrin "Bandorên Side"), heke hogoglycemia hêdî bi gelemperî pêşve bibe, û di heman demê de di nav nexweşên pîr de, bi neuropatiya pergala nerva xweser a bi hevdemî re, dibe ku kêmtir diyar be an jî nebe. terapiya bi beta-blokker, clonidine, guanethidine û sempatholyticsên din.

Hema hema her gav, hîpoglikemiya zû dikare bi wergirtina yekser karbohîdartan (glukoz an şekir, mînakî, fêkek şekir, ava fêkiyan ku tê de şekir, çay bi şekir, hwd. De) were rawestandin. Ji bo vê armancê, divê nexweş bi kêmî ve 20 g şekir hilîne. Dibe ku ew ji hewcedariyên din hewce bike ku ji tevliheviyan dûr bike. Zexîreyên şekir bêserûber in.

Ji tecrûbeya bi dermanên din ên sulfonylurea re, tête zanîn ku, tevî ku bandoriya destpêkê ya berevajî hatine girtin, hîpoglycemia dikare dubare bibe. Ji ber vê yekê, divê nexweş bi baldarî werin şopandin. Pêşveçûna hîpoglycemia giran hewce dike ku dermanê bilez û çavdêriya bijîşkî, di hin rewşan de, dermankirina hundurîn.

Pêdivî ye ku glycemiya armanckirî bi alîkariya pîvandinên tevlihev biparêze: şopandina parêzek û şopandina laşên laşî, kêmkirina giraniya laş, û ger hewce be, birêkûpêkkirina dermanên hîpoglikemîk. Divê nexweşan li ser girîngiya şopandina parêzek xwarîn û pêkanîna birêkûpêk agahdar bibin.

Nîşaneyên klînîkî yên glukozê xwînê yên bi rengek nermalandî, oliguria, tî, patholojî ya tîr, çerm hişk, û hwd.

Heke nexweş ji hêla bijîjkek ne dermankirî ve were damezrandin (mînakî, nexweşxaneyê, qezayê, hewcedariya serdana rojane bi bijîşk û hwd.), Pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş wî derman û dermankirina diyabetî agahdar bike.

Di rewşên stresî de (mînakî travma, emeliyat, nexweşiyek infeksiyonî ya bi feşe), kontrolkirina glycemîk dibe ku were xirab kirin, û veguherînek demkî ji bo dermankirina însulînê dibe ku ji bo ewlehiya kontrolkirina metabolê ya pêwîst pêk were.

Functionopandina karûbarê gurçikê

Tê zanîn ku metformin bi piranî ji hêla gurçikan ve tê derxistin. Li gel fonksiyonê renal hilweşandî, xetereya berhevkirina metformîn û pêşveçûna acidoza laktîk zêde dibe. Ji ber vê yekê, dema ku hûrbûna kreatînîn di serumê xwînê de ji sînorê temenên jorîn ên normê derbas dibe, girtina vê derman nayê pêşniyar kirin. Ji bo nexweşên pîr, sernavkirina baldar a doza metformîn hewce ye ku ji bo hilbijartina dozê ya herî kêm bandor, wek bi temen re, fonksiyona gurçikê kêm dibe. Fonksiyonê gurçikê di nexweşên pîr de divê bi rêkûpêk werete şopandin û, bi gelemperî, divê hingê dozaja metformînê zêde nebe.

Bikaranîna narkotîkên din dikare bandorê li fonksiyona gurçikê an derxistina metformin bike, an jî bibe sedema guherînên girîng di hemodynamics.

Lêkolînên X-ray bi rêveberiya intravaskal a jodên bihevrajîner ên jodî re (mînakî, urografiya hundirîn, kolangjografiya intravenous, angiografî û tomografiya hesabkirî (CT) bi karanîna navînek berevajî): iodên jodîn-xweser ên binavûdeng ên berevajî yên ku ji bo lêkolînê têne çêkirin dibe ku bibe sedema têkçûna rengek akut, karanîna wan bi wan re têkildar e pêşkeftina acidosis laktîk li nexweşên ku metformin digirin (binihêrin. "Contraindications").

Ji ber vê yekê, heke tê xwestin ku lêkolînek wusa were meşandin, pêdivî ye ku Amaril before M berî proseyê were betal kirin û di nav 48 saetên paş de jî ji nû ve were şûnda. Hûn dikarin piştî vê çavdêriyê û wergirtina nîşanên normal ên tevgera renal derman bikin.

Mercên ku hîpoxia mimkun e

Hilweşîn an şokek ji her devkî, têkçûna dil a hişk, enfeksiyona miokardî ya akût, û şertên din ên bi hîpoxemia û hîpoxiya tîrêjê ve têne xuyang kirin jî dikare bibe sedema têkçûna renus prerenal û zêde bike û xetera acidosis laktîk zêde bike. Heke nexweşên ku vê dermanê digirin rewşek weha hebe, divê tavilê ew derman bibiriqîne.

Bi her navgîniya navgîniya destwerdanê ya plankirî, pêwîst e ku di nav 48 saetan de terapiya bi vê dermanê re were rawestandin (ji bilî prosedurên piçûk ên ku hewce nake ku di girtina xwarin û vexwarinê de qedexe neke), heya ku dermankirina devkî were sererast kirin û fonksiyonê renal wekî normal were nas kirin, terapî ji nû ve nayê dest pê kirin.

Alkol (vexwarinên ku tê de etanol)

Etanol tête zanîn ku bandorkirina metformin li ser metabolîzma lactate zêde dike. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku dema ku vê dermanê bikişîne, pêdivî ye ku nexweş li hember vexwarinên ku tê de etanol têne girtin hişyar bin.

Fonksiyonê kezebê xirabûyî

Ji ber ku di hin rewşan de acidosis laktîk bi têkçûna xebata kezebê re têkildar bû, wek qaîde, divê nexweşên bi nîşaneyên klînîkî an kedkariyê yên ji birîna kezebê dûr bigirin ji bikaranîna vê dermanê dûr bigirin.

Guheztina rewşa klînîkî ya nexweşek ku bi diyardeya kevn ve hatî kontrol kirin

Nexweşek bi diyabetes mellitus, ku berê baş ji hêla bikaranîna metformin ve tê kontrol kirin, divê tavilê were vekolîn kirin, nemaze bi nexweşiyek fuzzy û belengaz hatî nas kirin, da ku ketoacidosis û acidosis laktîk dûr bikeve. Lêkolîn divê: destnîşankirina electrolytes û kîtonên serone, pîvandina glukoza xwînê û, heke pêwîst be, pH xwînê, pîvandina xwînê ya laktate, piruvate û metformin. Di hebûna her cûreyê acidosis de, ev derman divê tavilê were qutkirin û dermanên din ên têne şandin da ku kontrola glycemîk bigire.

Agahdariya Nexweşan

Divê nexweşan ji xetereya gengaz û avantajên vê dermanê, û hem jî vebijarkên dermankirina alternatîf agahdar bibin. Her weha hewce ye ku meriv bi zelalî girîngiya şopandina rêwerzên parêzî, çalakiya laşî ya birêkûpêk û şopandina bi rêkûpêk hûrbûna glukozê di xwînê, hemoglobînê glycosylated, fonksiyona renal û pîvanên hematolojîkî, û her weha rîska pêşvebirina hîpoglycemiyê, nîşanên wê û dermankirinê, û her weha mercên. pêşnûme kirina pêşketina wê.

Concentration Vitamin B12 di xwînê de

Vitamin B kêm kir12 di binê normê de di serumaya xwînê de nebûna encamên klînîkî li nêzîkê 7% ji nexweşên ku Amaril ® M digirin, lêbelê, pir kêm kêm bi anemiyê re dema ku ev derman betal dibe an jî dema ku vîtamîna B tê derman kirin re tê dîtin.12 ew bi paş ve zivirî. Hin mirov (bi navgîniya têr an asîmîlasyona vîtamîna B re12) pêşbînkirî ji bo kêmbûna kêmbûna vîtamîna B12. Ji bo nexweşên bi vî rengî, bi rêkûpêk, her 2-3 salan, destnîşankirina zêdebûna vîtamîna B sermayê di serum xwînê de dibe ku kêrhatî be.12.

Kontrola ewlehiya dermankirina laboratîf

Divê pîvanên hematolojîk (hemoglobîn an hematokrit, hêjmara erythrocyte) û fonksiyonê renal (giraniya serîn kreatinine) divê di salê de herî kêm salê di nexweşên bi fonksiyonê ducanî ya normal de were kontrol kirin, û bi kêmî ve 2-4 caran di salê de li nexweşên bi giraniya kreatinîn. serumê xwînê li sînorê jorîn a normal û di nexweşên pîr de. Heke hewce be, nexweş ji lêpirsîn û dermankirina guncan a guhartinên patholojîkî yên eşkere têne destnîşan kirin. Tevî rastiya ku pêşkeftina anemia megaloblastîkî kêm kêm dema girtina metformin hat dîtin, heke guman be, divê muayeneyek were kirin da ku kêmasiya vîtamîna B rabe.12.

Bandora li ser kapasîteya ajotinê an jî mekanîzmayên din. Rêjeya reaksiyonê ya nexweş dikare wekî encamek hîpoglycemia û hyperglycemia xirabtir bibe, bi taybetî di destpêka dermankirinê an piştî guhertinên di dermankirinê de, an jî bi karanîna neheqî ya dermanê. Ev dibe ku bandorê li şiyana ku ji bo ajotinê û mekanîzmayên din hewce dike. Divê nexweş di hişyarkirina hewceyê de dema ku bi wesayîtan hişyar bin, bi taybetî di rewşa ku mexdûrê pêşketina hîpoglycemiyê û / an kêmbûna giranbûna pêşgirên wê de hişyar be.

Bandora dermanê li ser laşê nexweşê

Glimepiride ku di dermanê de tê de heye li ser tansiyonê pankreasê bandor dike, beşdarî di pêvajoya sazkirina hilberîna însulînê de dibe, û beşdariya wê dikeve nav xwînê. Akeêwaza însulînê di plasma xwînê de dibe alîkar ku kêmkirina şekirê di laşê nexweşek bi şekirê diyabet 2 de.

Wekî din, glimepiride pêvajoyên veguhastina kalsiyûmê ji plasma xwînê li hucreyên pankreasê çalak dike. Wekî din, bandora nermîner a materyalê çalak a dermanê li ser damezrandina plakayên atherosclerotic li ser dîwarên xweyên xwînê yên pergala tixûbê de hate saz kirin.

Metformin di dermanê de tê de alîkariya kêmkirina asta şekirê di laşê nexweşê de dike. Ev pêkhateya derman baştirkirina xwînê di nav kezebên mizgeftê de zêde dike û veguherîna şekir ji hêla hucreyên kezebê ve digihêje glîkogenê. Wekî din, metformin li ser zirardîtina glukozê ya ji plasma xwînê ji hêla hucreyên masûlkan ve xwedî bandorek bikêr e.

Bikaranîna Amaril M di şekirê 2 de şekil di dema qursê de dihêle ku li ser laşê bandorek girîngtir hebe dema ku dermanên kêm bikar bînin.

Ev rastî ji bo domandina rewşa fonksiyonê ya normal a organan û pergalên laş girîngiyek girîng nîne.

Rêbernameyên ji bo karanîna narkotîkê

Rêbernameyên ji bo karanîna dermanê Amaryl m eşkere diyar dike ku derman ji bo karanîna hebûna tîpa 2 di nexweşê de pejirandî ye.

Dozê dermanê bi hêjahiya glukozê di plasma xwînê de tête diyar kirin. Tête pêşniyar kirin, ku wekî amaril amaril m wek amarîl bikar bîne, dermanê herî kêm ya dermanê hewce bike ku ji bo gihîştina bandora dermanî ya herî erênî ya derman peyda bike.

Divê derman di rojê de 1-2 carî were girtin. Ew çêtirîn e ku meriv bi dermanek xwarinê bixwe.

Dozê herî zêde ya metformîn di yek dozê de divê ji 1000 mg zêde nebe, û glimepiride 4 mg.

Dozên rojane yên van pêkanînan divê bi rêzgirtî ji 2000 û 8 mg derbas neke.

Gava ku dermanek tê de tête bikar anîn 2 mg glimepiride û 500 mg metformin, divê hejmara tabletên ku rojane têne girtin ji çar kesan derbas neke.

Hemî dermanê ku roj bi roj tê girtin li du dozên du tabletên per ducanî dabeş dibe.

Dema ku nexweş ji hin amadekariyên ku glimepiride û metformin digire dest avêtina dermanê hevbeş ya Amaril vedihewîne, divê ducana girtina dermanê di qonaxa destpêkê ya dermankirinê de herî kêm be.

Dozê dermanê ku wek derbasbûna dermanê hevbeş hatî girtin li gorî guherîna asta şekirê di laş de hatî guhertin.

Ji bo zêdekirina doseya rojane, ger hewce bike, hûn dikarin dermanek ku 1 mg glimepiride û 250 mg metformin bikar tînin bikar bînin.

Dermanê bi vê dermanê re dirêj e.

Contraindications to use the derman mercên jêrîn in:

  1. nexweş di nexweşiya şekir 1 heye.
  2. Hebûna Ketoacidosis diabetic.
  3. Pêşveçûn di laşê nexweşê de kûmek diabetîkî ye.
  4. Hebûna birînên ciddî yên di fonksiyonên gurçikê û kezebê de.
  5. Heyama ducanbûnê û heyama şîrê.
  6. Hebûna bêbaweriya kesane ya pêkhateyên dermanê.

Dema ku Amaril M di laşê mirovan de bikar bîne, bandorên jêrîn ên jêrîn dibe ku pêşve bibin:

  • serêş
  • xew û tengasiyên xewê,
  • mercên depresyonê
  • alozîyên axaftinê
  • di lerzê de lerizî
  • tengasiyên di kargêriya pergala kardiovaskuler de,
  • bêhnok
  • vereşîn
  • diyarde
  • Anemia
  • reaksiyonên alerjîk.

Ger bandorên aliyî çêbibin, divê hûn di bijartina dozê an vekişandina dermanê de bijîşkek bi şêwir bikin.

Taybetmendiyên karanîna Amaril M

Doktorê bijîjk, ji bo nexweş hildibijêre ku dermanê diyarkirî bistîne, mecbûr e ku di derbarê laş de bandorên aliyê di laş de hişyar bike. Bandorên sereke û herî xeternak ên alîgirê hîpoglycemia ye. Nîşaneyên hîpoglycemiyê di nexweşek de pêşve dibe heke ew derman bêyî xwarinê çêdike.

Ji bo rawestandina hebûna rewşek hîpoglycemîk di laşê de, nexweş divê her gav bi wî re şîrê an şekir heye. Divê bijîşk bi hûrgulî ji nexweşan re şirove bike ka nîşanên yekem ên xuyangkirina rewşek hîpoglycemîk di laşê de çi ne, ji ber ku temenê jiyana nexweş bi giranî bi vê ve girêdayî ye.

Wekî din, di dema dermankirina şekir ya şekir ya celebê duyemîn de, nexweş divê bi rêkûpêk asta şekirê xwînê kontrol bike.

Nexweş divê ji bîr mekin ku bandora dermanê dema ku rewşên zext çêbibin kêm dibe, dibe sedema berdana adrenalîn di nav xwînê de.

Di rewşên weha de dibe ku qezayên, pevçûnên li kar û di jiyana şexsî û nexweşî de ku bi zêdebûna germahiya laşê re tê.

Mesrefa, nirxandina derman û analzên wê

Bi gelemperî, li ser karanîna dermanê nirxandinên erênî hene. Hebûna hejmareke mezin ji erênîyên erênî dikare wek delîl ji bandora bilind a derman dema ku di dosika rast de tê bikar anîn xizmet bike.

Nexweşên ku nerînên xwe di derbarê dermanê de hiştin bi gelemperî diyar dikin ku yek ji bandorên herî gelemperî ji karanîna Amaril M re pêşveçûna hîpoglycemia ye. Ji bo ku di dema girtina dermanê de dosage neyê hilweşandin, hilberîner ji bo rehetiya nexweşan bi rengên cihêreng dermanên bi rengên cûda re bikişînin, ku alîkariya navîgasyonê dike.

Buhayê Amaril bi dosageyên ku di nav wan de pêkhateyên çalak hene ve girêdayî ye.

Amaril m 2mg + 500mg lêçûnek navînî li dor 580 ruble ye.

Analogeyên dermanê ev in:

Hemî van dermanan di avakirina kompleksê de analîzên Amaril m in. Buhayê analoge, bi gelemperî, hinekî kêmtir e ji ya dermanê orjînal.

Di vîdyoyê de di vê gotarê de, hûn dikarin agahdariya berfireh li ser vê dermanê kêmkirina şekirê bibînin.

Dev Ji Rayi Xot