Glomeruloskleroziya sebzê ya fîkal: nîşan, teşhîs, dermankirin, prognosis

Glomerulosclerosis segmenta fokal (FSH) sedema sereke ya nexweşiya gurçikê li seranserê cîhanê ye. Etiyolojiya texmînkirî ya FSHC ya bingehîn faktoreke plazmeyê ye ku bi reaktîze kirina dermanê immunosuppressive û xeterek jêderkişandinê piştî transplantasyona gurçikê ye. Adaptive FSGS bi zêdebûna barkirinê nefronê ve ji ber zêdebûna mezinbûna laş, kêmbûna kapasîteya nephron, an hipperfiltrasyona yek glomerular re têkildar e ku bi hin nexweşiyan ve girêdayî ye.

Glomeruloskleroziya sezayî ya fîkal sedema sereke ya glomerular ya têkçûna renal e. Ew wêneyek histolojîk radigihîne ku 6 etîmolojiyên bingehîn ên mumkunî diyar dike, mijara gelemperî ya birrîn û tunekirinê ya podocytes parve dike.

Diagnostîkirina glomeruloskleroziya seqemî ya fokal, bi têkelkirina dîroka klînîkî ve girêdayî ye (nexweşiyên malbatê, dîroka jidayikbûnê, giraniya pez û giraniya laş, feydeyên derman), lêgerînên klînîkî yên laboratîf (albuminum serum, proteîna mîzê, û serolojiyên viral) û histopatholojiya renal. Proteinuria dibe ku di rêza nefrotîk an subnephrotic de be. Giringiya diyarker a tunekirina nexweşiyên pergalê yên din an jî patholojiyên bingehîn ên gurçikan e, ku dikare rê bide pêşandaniyek wiha.

Epidemiolojî û bargiraniya gerdûnî

Pêşbîniya glomeruloskleroziya seqemî ya fokal, li gel ku tespîtên din ên nexweşînên bi vî rengî, li çaraliyê cîhanê geş dibe. Lêbelê, damezrandina bêkêmasî û hebûna bêkêmasî dijwar e, ji ber ku cûdahiyên gerdûnî yên mezin di nav nîşan, hebûn û piştevaniya patholojîkî ya biyopsiya renal de heye.

Li seranserê cîhanê lêkolînek li ser edebiyata weşandî hate kirin, ku nîşan dide ku rêjeya bûyerê salane ji 0.2 heta 1.8 per 100,000 nifûs di salê de dike. Rêjeya kêmbûnê ya navînî 2.7 nexweşan ji her mîlyonî bû. Pêşbîniyek girîng a nijadî û etnîkî heye. Digel vê yekê, nîşanên têkçûna renas di jinan de ji mêran kêmtir diyar in.

Ragihandina glomeruloskleroziya sehayê ya navendî pirrjimar e. Ew di warên pathophysiolojî, histolojîk û genetîkî de dikeve. Di destpêkê de, FSGS di formên seretayî (idiopathic) û navîn de hate dabeş kirin. Dûvik dikare nav malbatê (genetîkî), bi vîrusê ve, bi formên narkotîkê ve girêbide.

Pêşniyarên klînîkî yên ji bo glomerulosclerosis ya seqemî ya fokal dibe ku bi venga histolojîkî re têkildar be, di serî de reaksiyona glukokortîkoîdê ya leşê tipê û cewhera agirbestî, bêhêvî ya hilweşînê.

6 formên klînîkî

Bi berhevdana gumanbariya genetîkî, faktorên pathophysiolojî, dîroka klînîkî û bersivê li terapiyê, tê pêşniyar kirin ku FSGS li şeş formên klînîkî kom bikin. Ew jî ev in:

seretayî
adaptive
pir genetîkî
vîrus-navber
têkildarî dermanan
APOL1-girêdayî.

Histopatholojiya nexweşî

Nîşaneyên kêmtirîn ên glomerulonephritis di mezinan de bi nebûna tirbûna tubulointerzital ve têne xuyang kirin. Bi têkçûna tîpa adirêsî ya darikê glomerular a kapsula Bowman-ê ye ku nêzê pêgirta proximal a tubulê ye.

Vebijarka herî karakterê hilweşandinê ye. Mînakek taybetî dikare di sazkirina endotelên tubulî yên endotelî yên ku di analîza ultrastruktural de hatine dîtin de were nirxandin. Ew dikarin di nav dewletên bilind ên interferonan de, tevî infeksiyonê vîrus jî, were dîtin. Guhertina nexweşî ya kêmîn û zirara tip kêmtirîn bersivdar û herî kêm pêşkeftî ye, û glomerulopathies hilweşandin, li ser dermankirinê berxwedan û zûtir pêşkeftin.

Nîşaneyên ku nîşan didin êşa

Nîşan û nîşaneyên glomerulonephritis di mezinan de bi hebûna formek pizrik an kronîk ve girêdayî ye. Ew jî ev in:

Urina rengîn a hêşînayî an şîn ji sedema zêdebûna hejmarên xwîna sor (hematuria).
Urinayê foam ji ber proteîna zêde (proteinuria).
Tansiyona bilind (tansiyonê).
Ragihandina liquidê (edî). Ew li ser rû, dest, ling û zikê xwe xuya dike.

Ji hev veqetandî, nîşanên têkçûna renal li jinan têne cûdakirin:

Derketina mîzê kêm bû.
Ragihandina fluide dibe sedema tîrêjiya lingan.
Bêhna bêhnê.
Bêhişbûn
Hişmendiya tevlihev.
Bêhnok
Qelsî.
Dilek bêhiqûqî.
Painş li herêma gurçikê.
Di rewşên giran de têkçûyîn an koma.

Awayê herî ewle ya naskirina FSGS

Yekem tiştê ku tê kirin ceribandina mîzek a gurçikê ye. Ew du ceriban pêk tê:

Rêjeya albumin bi kreatînîn re. Pir zêde albumin di mîzê de nîşanekek zû ya zirarê ya gurçikê ye. Sê sê mehan an jî bêtir encamên erênî nîşana nexweşiyê ye.
Rêjeya pelê ya glomerular. Xwîn ji bo xerçeyên ku jê re dibêjin kreatînîn tê ceribandin. Ew ji têlika masûlkan tê. Gava ku gurçik xisar dibin, pirsgirêk bi derketina kreatînîn ji xwînê re pirsgirêk derdikevin. Encama testê di nav formula, nijada û zayenda de bi formulasyonek matematîkî tête bikar anîn ku ji bo rêjeya filtration glomerular bibînin.

Sedemên sereke

Condertên ku dikarin ji holê rabikin glomeruli ya gurçikê ev in:

Nexweşiyên enfeksiyonê. Glomerulonephritis dikare 7-14 rojan piştî enfeksiyonên çerm ên berê (impetigo) an enfeksiyonên qirikê streptokokî pêşve bixe. Ji wan re şer bikin, laş neçar dimînin ku pir zêde antîdîdekên din hilberînin, ku ew dikarin di dawiyê de li glomeruli bicîh bibin, dibe sedema enflasyonê.
Endocarditis bakterî. Bakterî dikare di nav xwîna girseyê de belav bibe û di dil de bicîh bibe, dibe sedema enfeksiyonek yek an çend derûpên dil. Endocarditis bakterî bi nexweşiya glomerular re têkildar e, lê têkiliya di navbera wan de ne diyar e.
Infeksiyonê virusê. Vîrûsa Bêmoxankirina Mirovan (HIV), Hepatît B û C dikare bibe sedema nexweşiyê.
Lupus Ew dikare li gelek organ û parçeyên laş bandor bike, di nav de hucreyên xwînê, çerm, gurçikan, dil, hevbeş û lebatan.
Sindroma Goodpasture. Ev nexweşiyek gurçikê ya rind e ku pneumonia mimics dike. Ew dikare bibe sedema glomerulonephritis û xwînê di lehiyê de.
Nefropatî Ev nexweşîya glomerularî ya bingehîn ji ber deponên immunoglobulinên glomerular pêk tê. Ew dikare bi salan bêyî nîşanên berbiçav pêşve bibe.

Sedemên zêde

Sedemên din ên nexweşiyê ev in:

Polyarteritis. Ev forma vasculitis li ser pêlên xwînê yên piçûk û navîn bandor dike. Wek wekî granulomatosis ya Wegener tê zanîn.
Tansiyona bilind. Fonksiyona gurçikê kêm dibe. Ew pêvajoya sodium xirabtir dikin.
Glomerulosclerozê segî ya seqamî ya fokal. Ew bi tirêjê belavkirina hin glomeruli ve tête diyar kirin. Ev rewş dibe ku encama nexweşiyek din be an jî dikare ji ber sedemek nenas pêk were.
Nexweşiya gurçikê ya şekir (nefropatiya şekir).
Sindroma Alport. Forma mîrasa. Ew jî dibe ku guhdarî an bihîstinê asteng bike.
Mieloma ya pirjimar, kansera mushkîn, û leucemiya lîmfocitîk kronîk.

Mekanîzmaya nexweşî

Glomeruloskleroziya sezayî ya fîkal sindromek cûrbecûr e ku piştî trawmayê li podocytes ji ber sedemên cihêreng pêk tê. Avkaniyên zirarê cûda ne:

faktorên belavkirinê
abonetiyên genetîkî
vegirtina virusê
dermankirina derman.

Ji bo piranî, pêwendiya di navbera van ajokaran de ne diyar û tevlihev e. Mînakî, adaptasyona FSGS hem stresê podocyte (nehevsengiya di navbera barkirinê glomerular û kapasîteya glomerular) û hem jî gumanbariya genetîkî pêk tîne.

Zirara podocytes ji her cûreyê FSHC (an jî ji nexweşiyên glomerular ên din) pêvajoyê dide dest pê kirin ku dikevin binê sindroma nefritîk akût. Ziraviyek pêşkeftî ya podocytes ên zirarê di cîhê mîzê de çêdibe. Ji bo kêmasiya kêmasiyê, van hucreyan hîpertansiyonê dipelçiqînin, rû bi rûyê kapilarên glomerular vedihewîne.

Bi FSGS adaptive, hypertrophyiya glomerular di destpêka pêvajoya nexweşiyê de pêk tê. Di formên din de, hipertrofiya glomerular bi windabûna pêşkeftî ya nefron re pêk tê. Ev dibe sedema zextên mezin û rûkan di glomeruliyên mayî yên patentê de.

Di beşên jêrîn de mekanîzmayên patholojîk, dermankirin û dermankirina glomerulosclerosis ya sehaya navendî têne gengeşe kirin.

FSGS seretayî

FSGS ve girêdayî genetîkî, vîrus û narkotîkê. Mekanîzma zirarê ya podocytes, faktorek dorpêçkirinê, dibe ku cytokine, ku nexweşên taybetî bi guman dike, pêk tîne. Ev di forma herî gelemperî de di mezinan û mezinan de pêk tê. Ew bi gelemperî bi proteînuriya rêza nefrotîk (carinan girseyî) re têkildar, kêmkirina asta albuminê ya plasma, û hyperlipidemia heye.

Niha, dermankirina bingehîn a FSGS-ê li ser bingeha faktorên immunosuppressive ye. Ew glukokortîkoid û frensiyonên kalcînerîn in ku rasterast fenotipê ya podocytes modul dikin. FSHF dubare pirsgirêkek klînîkî dimîne. Tenê yek ji 77 biopsiyatên destpêkê yên gurçikê di nexweşên ku dûvankî de paşdeçûnê re varyantek perigular nîşan da. Dermankirina guheztina plazma dibe sedema bîhnek demkî.

Adaptera FSGS

Ew piştî serdemek hyperfiltrasyonê glomerular li asta nefronê û hîpertansiyonê piştî pathophysiolojî pêk tê. Mercên ku bi pêşketina wê re têkildar in:

nexweşiya dilî ya cyanotîzmê,
anemia hucreyê nexweş,
qelewbûn
îstîsmara androgen
apnea xewê
parêza proteîna bilind.

Demjimêriya hyperfiltrasyona yek-glomerular bi gelemperî dehsalan tête pêşîn kirin ku pêşveçûnên glomerulosclerosis. FSGS adapteyî rê li ber cûrbecûrên hipertrofiya glomerular a pêşkeftî, stres û westandin, depresyona zêde ya matmaya ekstraseluler a di glomerulus de vedike. Taybetmendiyên tespîtê yên biyopsiya gurçikê glomeruliyên mezin hene, serweriyek li qorikên perigular ku guherînên sklerotî nîşan dide. Taybetmendiyên klînîkî albumumek serum a birêkûpêk heye, ku di FSHS seretayî de bêhempa ye.

FSGS ya genetîkî

Ew du form digire. Hin nexweşên ku bi pêşgotinek genetîkî ve dê nexweşî pêşve bibin, li yên din dê nebin. Hejmara genên bi FSHC re têkildar dibin her sal zêde dibin, bi giranî ji ber belavbûna seramîkirinê ya tevahiya exome. Heta niha, bi kêmî ve 38 hatine destnîşankirin.

Hin genim bi hevokek re têkildar e ku di nav xwepêşandanên zêderen zêde de jî hene. Vê yekê dikare klînîkek klînîkî peyda bike ku dibe ku nexweş dikare mutasyonek di genê taybetî de hebe. Yên din bi guhertinên taybetmendiyê di morfolojiya mîzgefta bingehîn an morfolojiya mitochondria de têkildar in.

Heke malbat berê di bin ceribandina genetîkî de nebûye, nêzîktirîn bandor ew e ku panelên bikar bînin ku li ser FSGS ya zû (pitik û zarok) hûr dibin. Resourcesavkaniyên testê yên genetîkî li seranserê cîhanê li Navenda Neteweyî ya Agahdariya Biyoteknolojî û Saziyên Tenduristiya Neteweyî hene.

Definasyona têgehek

Glomeruloskleroziya diyabetê jî jê re dibêjin nefropatiya diyabetê û sindroma Kimmelstil-Wilson - ev nav ji ber du patologên ku vê zirara gurçikê kifş dikin derket holê. Di diyabetîkan de piştî 20 salan, ev nexweşî di% 20-60% bûyeran de diqewime (di çavkaniyên cûda de daneyên pir cûda ne), û jin jê re guman dibin.

Bi gelemperî, glomeruloskleroza şekir di diyabetîkên girêdayî însulînê de pêşve diçe, û mirovên ne girêdayî insulîn pir kêmtir êş dikişînin.

Gurçik bi tixûbek taybetî - fasûlî ve têne veşartin, ku wekî parastina dijî zirarê mekanîkî diparêze. Di binê fascia de, gurçikên bi hêla medulla û cortex ve têne nûve kirin. Ciyên ku madeya kortîkal strukturên mêjî jê vedide tê gotin pîramîdên renal têne gotin. Ew ji lobulesê re wekhev in û glomerulî wekî glomeruli digirin. Ew glomerulî bû ku navê nexweşiyê da.

Di pathogenesis of glomerulosclerosis diabetik de gelek nuşe û zehmetî hene. Li ser esasê vê pirsgirêkê de lihevkirinek çêdibe. Gelek teoriyên geşepêdana nexweşî, di nav de:

faktora genetîkî
imkanolojî
hemodynamics
hîpoteza neuroendocrine
sedema metabolê.

Teoriya genetîkî li ser bingeha pêşbîniyek mîras ji diyabetesê, ango hebûna vê nexweşiyê di nav xizmetê de ye. Vê teoriyê pêşniyar dike ku alozîyên vaskal û metabolîk, û her weha toleransa karbohîdratên guherandî, mîrate ne.

Teoriya Immunolojîkî jî bi faktora genetîkî ve ji nêz ve têkildar e. Pêwendiya giran û dravê ya mîkroangiopatiyê (birîndarên şemên piçûk) û hêjahiya kompleksên birûnî yên ku di nav xwînê de dorpêç dikin piştrast kirin.

Hîpoteza neuroendokrîn pêşniyar dike ku kompleksên vaskal ên şekir dema çê dibe ku hîpotalamus, gîhaçeya hîpofî ya anahîn û glîkokortîkosteroîd zêde dibin. Wekî encamek, permeabilbûna capillary zêde dibe, û molekulên peptide di dîwarê vaskulandî de depo dibin.

Li gorî teoriya metabolê, dema ku sinetîkirina proteîn û pêvajoya metabolîk a glycoproteins têne hilweşandin, paraproteins (immunoglobulins) têne avakirin. Berfirehbûna zêde ya mîkroşên bodrûmê dibe sedema berhevkirina paraproteinsan di glomerulên renal de û veguherîna li jîngehek wekî hyaline.

Forma glomerulosclerosis ya diyabetî dikare:

Shapeêwazê nodular taybetî ji bo şekir. Ew ew bû ku ji hêla Kimmelstil û Wilson ve hatibû şirove kirin, piştî ku navê vê şînbûnê hate gotin. Bi vê forma nexweşiyê, nodules di glomerulên gurçikê de - formên eosinophilic têne avakirin. Ew dikarin rengek dorpêç an ovale hebe, tevahiya glomerulus an tenê parçeyek wê dagirin. Nodules wekî şekir tê gotin, ji ber ku ew di heman rengê de ji alîyê naveroka mîkrojenên bingehîn ve hene.

At forma belav Berfirehbûna belavkirî ya homojen û tevliheviya mesangium di nexweşî de çêdibe, lê nodulesên tîpîkî nayêne avakirin, her çend serokên kapasîtên jêrzemînê jî têkildar in.

At forma exudative Li ser perçê lobên glomerular, formên çargoşe yên mîna hatan têne xuyang kirin. Lêkolînên Immunohistochemîkî destnîşan dikin ku van pêkanînên hanê gelek imunoglobulînek ku temam dikin-binding dikin, ku pêkvejênên neçar in.

Forma tevlihev nexweşî tê vê wateyê ku nodules tîpîk hene, û dendbûna mesangium belav dikin, û zelalkirina mîmarên bingehîn.

Tevî forma nexweşî, ew dibe sedema mirina glomeruli û pêşveçûna fibrosisê periglomerular.

Nîşaneyên glomeruloscleroza diyabetê

Nexweş gelek nîşanên din hene, lê xuyangbûna hemî di heman demê de vebijarkî ye:

Hîpertansiyonê arterial. Ev di nav sindroma Kimmelstil-Wilson de nîşaneya klînîkî ya bingehîn e. Hîpertansiyonê di diyabetesê de ji zêdebûna zextê li atherosclerosis an şêwaza tansiyonê cuda dibe ku ew bi proteinuria û retinopathy re tête hev kirin.
Erm kirin. Di bingeh de, rû, ling û lingên wê bandor dibin. Di sibehê de, dorpêçê li dora çavan bêtir diyar dibe.
Proteinuria Ev term ji zêdebûna naveroka proteîna normal ya di mîzê de tê vegotin. Di destpêkê de, norm ji piçûktir re derbas bû - heta 0,033 g / l, û hingê proteinuria bi domdarî, nerm an berbiçav tête diyar kirin - 1-30 g / l.Proteînolojiya girîng bi gelemperî taybetmendiya forma nodular a nexweşî ye.
Retinopathy Ev term tê wateya zirarê li retina eyb. Ev semptom di 80% ji nexweşên ku bi glomerulosclerosis diabetic de xilas dibin, xwe nîşan dide. Di retînopatiya diyabetê de, guherînên patholojîkî yên di retînayê de, ku ji hêla microaneurysms, exudates û hemorrhages ve têne xuyang dibin, têne eşkere kirin.
Nexweşiya metabolîk. Ew dikare bandora lîpîdan, proteîn, proteîn-polysaccharide bandor bike.
Mîkroangiopathî dansiyonek ji lepên piçûk e. Di glomerulosclerosisê diyabîk de, ew taybetmendiya kûrahî û fundus e.
Têkçûna renal. Di vê rewşê de, mîz kêm kêm dibe, hêşînahî xuya dike, çerm hişk dibe. Bi gelemperî nîşanên bîhnfirehiyê hene, xerîb dest pê dike.
Sindroma Nephrotic. Dibe ku di qonaxa paşîn a glomerulosclerosis ya diyabetê de pêk were. Di vê rewşê de, proteînînîzma girseyî (ji 50 g / l zêdetir) xuya dibe, edema gelemperî, hîpoproteinemiya (proteîna kêm kêm di plazayê de), hîpîalbuminemiya (albumin kêm di seraya xwînê de).
Uremia. Gurçikên bi bandor hin madeyên bihurîne, ji ber vê yekê laş poz dibe. Nexweşên bi glomeruloskleroza diyabetîk re di temenek ciwan û navîn de, pirê caran ji ber uremiya mirin bi gelemperî dimirin.
Cylindruria (derxistina bermîlên urînê ji proteînê).
Di xwînê û mîzê de glîkoz kêm dibe (glukosauria). Ev fenomenon bi glomerulosclerosis pêşkeftî re tê dîtin.
Bi nexweşiyek pêşkeftî - birînên vaskal ên giran. Bi gelemperî ev dibe sedema polyneuritis.
Pyelonephritis di forma pizrûk an kronîk de. Ew bi gelemperî di qonaxa paşîn a nexweşiyê de tê xuyang kirin.

Diagnostics

Glomerulosclerosis wekî diyabetîk bi gelek awayan tê nasîn:

Inspectionavdêriya giştî. Ew di nav xwe de vekolîna çerm, palpation di gurçikê de, kontrolkirina zexta xwînê pêk tê.
Testa xwîna klînîkî. Zêdebûnek di hucreyên xwînê yên spî, kêmbûna asta lîmbocytes û guhertinek di pîvanên xwînê yên din de dê giranbûna nexweşiyê nîşan bide.
Urinalysis Lêkolînên wiha dikarin proteînuriya û albuminuria (zêdebûna proteîn di mîzê de) tespît bikin. Zêdebûna nirxa normal ji 30 mg / rojê tê hesibandin. Nîşaneyên di navbera 30-300 mg / rojê de nîşan didin mîkrobalbuminuria, û zêdetirî 300 mg / rojê - di derbarê makroalbuminuria. Klasîkirina KDIGO ya heyî van şertan wekî dabeşandina A2 û A3 nîşan dide.
Rêjeya filtrasyona glomerular (ji hêla dabeşkirina Reberg-Tareev û hejmarek lêkolînên din ve hatî destnîşankirin). Nîşanek tête hesibandin ku ji 130-140 ml / min zêde bibe. Heke şaşiya renal pêşve bibe, wê hingê ev nîşan kêm dibe.
Encamên dermankirina ultrasound (di nav de muayeneya vaskulandinê).
Biopsyaya gurçikê. Lêkolînek weha 80-90% ji nexweşan de encam dide. Biyopsî dikare mîkroangiopatiya diyabetîk tespît bike.
Ophthalmoscopy ji bo tespîtkirina retinopathy.
Aortography. Ew dihêle ku tîrêjê teng a ziravê renal were nas kirin.
Rêbazên radionuclide.

Tespîtkirina glomeruloskleroza şekir di nexweşên pîr de dijwar e, ji ber ku hin nîşaneyên ji nexweşînên din re hevbeş in.

Dermankirina glomerulosclerosis ya diyabetê

Tevî forma nexweşî, divê dermankirina nexweşî bi destpêkirina dermankirina sedema wê ya root re, ango, şekir şekir.

Di qonaxek destpêkê ya nexweşî de, dema ku gurçikan karibin tevbigerin, armanca sereke ya dermankirinê birêkxistina şekir e. Terapî li qonaxên din ên glomerulosclerosis ji bo jêbirin bêkêmasî an kêmtirîn kêmkirina sindromên wê yên kesane (sindroma nefrotîk, hîpertansiyon, hwd.) Pêdivî ye.

Heke nexweşî bi binpêkirina metabolîzma lîpîdê re ye, wê hingê pêdivî ye ku nexweş bi dermanên bi bandora lipolytîk û hypocholesterolemic re heye. Vana di nav de Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Di derbarê danûstendina tengahiyê de, amûrên din jî hewce ne:

vîtamîn (A, B, C, P),
steroîdên anabolîk (Retabolil, Nerobol).

Di dermankirina mîkroangiopatiya diyabetîk de, dermanên antispasmodîk ên wekî Nigexin, Anginin an Complamine hewce ne.

Di retînopatiya şekir de, ew ji hevalbendiya laserî vedigerin, ango, cauterîzasyona vexwarinên retînê. Ev prosedurek di heman demê de dihêle hûn ji bo derketina lehî ya ku di hundurê qulikê de hilweşe rêyek demkî biafirînin.

Heke nexweşî ji hêla enfeksiyonê ve di mîzê de mîzê de tevlihev dibe, wê hingê antîbîotîkên bi çalakiyek berbiçav têne derman kirin. Wekî din, dibe ku dermanên serhêlên sulfonamides an nitrofuran hewce ne.

Di dermankirina glomeruloskleroza diyabetîk de, heparîn tête bikar anîn. Bi gelemperî ew ji bo mehekê intramuscularly or intravenus tê rêve kirin. Derman xwedan bandorek hypolipemic, anticoagulant, hypotensive û hypohistamine heye. Bûyera xwîna renal ya bandor bandor dibe, proteînîno kêm dibe, û pargîdaniya kapilar normalîzekirin.

Heke taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê yên xwînê têne binpêkirin, ango, hypercoagulation tête diyar kirin û microthrombosis pêşve diçe, wê hingê reaktor têne bikar anîn. Ew dikare Hemodez an Reopoliglyukin be.

Dema ku hîpertansiyonê arterial bi glomerulosclerosis diabetic re têkildar e, dermanên antihîpertensiyon têne bikar anîn. Bi gelemperî ew Reserpine, Klofelin an Dopegit tercîh dikin.

Heke sindroma nefrotîkî tête diyar kirin, wê hingê ew veguhastina plazma an proteîna wê - albumin dikin.

Ger fonksiyona gurçikê bi giram xirab bûye û têkçûna mêjiyê mirovan pêşve çû, wê hingê tedbîrên ciddî têne girtin:

hemodialysis (paqijkirina xwîna hardware),
dializasyona peritoneal a domdar (çareseriya dialîzasyonê rojê çend caran tê rêvebirin)
transplantasyona gurçikê (carinan bi hev re bi pankreasê re).

Dermankirina xwarinê

Di glomerulosklerosisê diyabetî de, çend prensîbên dermankirinê divê werin şopandin:

Pêdivî ye ku xwarinê bi durûtî be. Ev wateya kêmkirina berbiçav a rûnê û karbohîdartan e. Di bingeh de, hûn hewce ne ku fêkiyan sînor bikin - bi rojê 30-50 gram. Zêdetir li ser parêza kêm-carb li vir bixwînin.
Kêmasîna proteîna rastîn sax bikin. Norm li gorî giraniya laşê nexweş tê hesibandin. Bi gelemperî, 1 gram giraniya laş per rojê divê 0,8 gram proteîn hesabê bide.
Heke rêjeya filtration glomerular kêm dibe, wê hingê pêdivî ye ku parêzek kêm-proteîn hewce bike. Di vê rewşê de, pêdivî ye ku nexweş bi kêmî ve 30-40 gr proteîn di rojê de bicivînin. Girîng e ku di vê rewşê de naveroka kaloriyek têrê ya hilberan heye, wekî din nexweş dikare kêmbûna proteîn-enerjiyê pêşve bibe. Pêdivî ye ku pêvajo ji hêla bijîşk ve werete çavdêr kirin.
Xwarinên xwarina kolesterolê digirin sînorkirin. Pêdivî ye ku ew bi rûnê nebatî bête guheztin.
Pêdivî ye ku xwarin xwarin birêkûpêk be - rojê 5-6 xwarin hewce dike. Ev dihêle hûn di tevahiya rojê de şekirê xwînê ya yekgirtî bicîh bikin, ji ber ku guharandinên tûjtir ên di vê nîşaneyê de bi bandorker bandorê li vagonan dikin.
Heke hîpertansiyonê arterial bi glomerulosclerosis diabetic re têkildar e, nexweş hewceyê parêza kêm-xwê ye. Rojek, ew gerek ji 4-5 gram xwê xwê sifrê vexwe.
Sînorkirina tîrêjê. Bi diyabetes, ew dikare bê sînorkirin vexwe, lê pirsgirêkên gurçikê yên bihevre vê destûrê betal dikin. Ji alkol û vexwarinên gazandî divê pêdivî bi tevahî were hiştin.
Derketina hilberên bi bandora diuretic. Ev qaîdeyek dema ku meriv dekên derman digire, divê bi bîra xwe were, ku bi diyabetî re destûr û pêşniyar kirin.

Kursa glomerulosclerosis ya diyabetê bi çend faktoran ve girêdayî ye:

temenê nexweşan
giranbûna nexweşî
sererastkirina şekir
nexweşiyên tevlihev
wêneya klînîkî.

Di glomerulosclerosisê diyabetê de, hêviya jiyanê bi gelemperî 5-8 sal ji destpêka nîşanên yekem ve tê.

Bi nexweşiyek di qonaxa proteinuria, pêşveçûna wê dikare werete kirin. Heke di qonaxa termînalê de nefropatiya diyabetîk heye, wê hingê ev rewş ne bi jiyanê re têkildar e.

Heke nefropatiya diyabetê ya bi glomerulosclerosis û şekirê نوع I re dibe sedema têkçûna gurçikê ya kronîk, hingê di 15% rewşan de encamek fatal tê dîtin.

Encamek fatalîzasyonê heya 50 salan, bi gelemperî bi uremia re têkildar e. Piştî 50 salan, mirin pir caran li hember paşeroja zirarê ya pergala kardiovaskuler pêk tê. Ji bo her du kategoriyên temenî, sedemek gelemperî ya mirinê têkçûna tîrêjê bi rengek kronîk e.

Pêşîlêgirtina glomeruloscleroza diyabetê

Tedbîrên bingehîn ên pêşîlêgirtinê: Nexşandina zû, dermankirin û tezmînata ji bo diyabetê. Pêdivî ye ku meriv asta şekirê di xwînê de bi baldarî kontrol bike û pêşî li birînên tund ên glycemia bigire. Ji bo van armancan, hewce ye ku dozaja însulînê an jûreka din-xwarina şekir rast were hilbijartin û vê pîvanê bi xwarina fraksiyonî re berhev bike.

Nexweş divê pêdivî ye ku parêzek bişopîne - ev pêkveyek domdar a dermankirinê ya berfireh e.

Di glomerulosclerosis ya diyabetê de, şopandin pêdivî ye. Kursiya nexweşî ji hêla bijişk, endokrinologist, urolog û nefrolog ve tête çavdêr kirin. Divê nexweş bi kêmî ve her şeş mehan carekê hin lêkolînan bike.

Glomeruloskleroza şekir nexweşiyek pir giran e. Girîng e ku wê di wextê de tesbît bike û tedawiya rast bide pêş. Bi tespîtkirina nexweşî di qonaxa destpêkê de, dermankirina rastîn û dermankirina parêzê, pêşbîniyên wan gelek xweş in. Ji bo nexweşên bi diyabetî girîng e ku bi tibî ceribandinan bikin da ku tevliheviyên nexweşî di qonaxa zû de nas bikin.

Glomerulosclerosis Diabetic çi ye -

Glomerulosclerosis ya diyabetê - Yek ji formên herî tund û tevlihev ên mîkroangiopatiya diyabetê. Ew bi navê Sindroma Kimmelstil-Wilson tête gotin, piştî ku nivîskarên ku ew yekem di 1936 de diyar kirin. Ji bo vê nexweşiyê hejmarek navên din jî hene - gurçek diabetic, nefropatiya diyabetê.

A. S. Efimov (1989) termê "nefropatiya diyabetîk" rasttir dibîne, ji ber ku di pratîkê de bê qiyasek dermanî ya kapilarên glomerular bêyî tevlêbûna kavil û tubulên din çênebûye, û bi alîkariya metodên nûjenkirina azmûnan kîjan kîsê û kîjan kîjan gurçik serdest e, dijwar nîne. Digel vê yekê, wateya "glomerulosclerosis diabetîk" jî derbasdar e.

Frekansa nîgarên klînîkî yên glomerulosclerosisê diyabetê, li gorî nivîskarên cihêreng, ji 6 heta 64% diherike (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, etc.). Glomeruloskleroza diyabetîk di jinan de ji ya mêran pirtir e - bi rêzdarî,% 30 û 19.5% (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Pir lêkolînerên nûjen têkiliya di navbera xuyangê glomerulosclerosis û dirêjbûna şekir de dibînin. Bi gelemperî ew nayê veqetandin, lê bi microangiopathies ya deverên din re, mînakî, bi retinopathy re, ku di% 70-90% bûyeran de hatî tomar kirin, bi hevûdu re têkildar e.

Pathogenesis (çi diqewime?) Di dema glomerulosclerosis ya Dabîtî de:

Bingeha glomerulosclerosis ya diyabetî bi tevahî nayê fêm kirin. Hinek hîpotezên cûda hene, ku nivîskarên wan digerin ji bo ravekirina mekanîzmayên kompleks ku rê li ber pêşkeftina vê nexweşiyê digirin. Bi vî rengî, teoriya nexweşiyên metabolê yên seretayî zirarê digihîje tehlûkên xwînê yên di şekiranê de ji hêla xwînê ve di tixûbên bilindkirî yên di gelek hilberên proteîna bêserûber, lîpîd û karbohîdartan de bi zirarê digihîje mizgeftên bermayî yên pêlên xwînê, nemaze glomeruliyên renal. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Mînakî, ji berhevkirina proteîna bêserûber û metabolîzma glycoproteîn dibe sedema avakirina paraproteînan, ku, ji ber zêdebûna permeabiliyeta mizgeftên bodrûmê, di glomeruliyên renal de, li deverê disekine, li cihê ku ew zerarê digihîje madeyek wekî hyaline. Lêbelê, hîpoteza metabolîk a mîkroangiopatiya diyabetê ji bo pêşkeftina wan di qonaxa prediabetes de ravekirinên dilsoz peyda nake, dema ku van tunebûnên metabolîk hîna nehatine tesbît kirin.

Têgîna immunolojîk a microangiopathies û glomerulosclerosis ya diyabetî tête nîqaş kirin, li ser bingeha konsepta heyî ya berbiçav a genetîkî ya şekir. Evidenceahidiyek têkildarî ya di navbera hêjahiya kompleksên tewangê yên tîrêjê yên barkirî de li gel drav û giranbûna mîkroangiopatiyê heye.

Hîpoteza neuroendokrîn bi tevgerên zêdekirî yên çalakiyên glukokortîkoîd, adenohypophysis û hîpotalamusê re têkildariyên vaskal ên şekir vedihewîne, ku dibe sedema zêdebûna kapîtalîzasyona kapilar û depresyona molekulên peptide li dîwarê vaskular.

Teoriya genetîkî li ser bingeha pêşbîniya malbatê ya li ser şekir, ku di xizmên nexweşên bi diyabetê de tê dîtin, e. Alîgirên vê teoriyê îhtîmala veguheztina mîratî ya tansiyonên vaskal û metabolîk ên di şekir, şiyana guhastina karbohîdartan de qebûl dikin.

Bi vî rengî, ne teoriyek yekane ya pathogenesis ya glomerulosclerosis diabetîk. Bi eşkere, mekanîzmayên sereke yên pathogenetic bi nexweşî polymetabolîk bixwe re têkildar in - diabet mellitus. Hilberên pêvajoyên metabolîk ên tîrêjê yên proteînan, glycoproteins, lîpîdan bi rêça hematogenous ve diçin nav gurçikê û di nav hestiyên wê de depo dibin.

Anatomiya patholojîk a glomerulosclerosis ya diyaber polymorphic e. Formên morfolojîk ên nodular, belav û exudative cuda bikin. Hin nivîskaran jî formek hevbeş cuda dikin (A.M. Wichert, 1972). Forma nodular ji hêla Kimmelstil û Wilson ve hatî şîrove kirin û ji bo diyabetesê ve taybetî tête hesibandin. Ew bi hebûna ku di nav glomerulên renal de li formasyonên eosinophilic (nodules) rengek dorpêçandî an ovale tête tête kirin, parçeyek an hemî glomerulus dagir dike. Nodules berhevokek di navbêna mesangî û trabeculae de bi cûrbecûr cûrbecûr, dişibihe naveroka mestikên glomerular û ji ber vê yekê jê re dibêjin manganok. Di heman demê de, berfirehbûn û aneurîzmên sermaya glomerular, zerfek li ser mizgeftên bingehîn ên wan têne dîtin. Bi forma belavkirina glomerulosclerosis diabetîkî re, guherînên morfolojîk ên di glomerulus de di navfirehbûnek yekparkî ya belavkirî û dorpêçkirina mesangium de bêyî avakirina nodulesên tîpîkî têne diyar kirin, lê bi tevlêbûna mûzikên bermayî yên capillaryê ku bi zorê çêdibe. Guherandinên berbiçav ji hêla dirûvê li ser perçeyên lobulên glomerulus ên formasyonên çepê ve bi formên kapikê ve girêdayî ne. Lêkolînek immunohistochemîk di van pêkanînan de hejmareke mezin a immunoglobulînek a temamker-binding destnîşan kir, ku sedemek wan heye ku wan kompleksên birûnî bifikirin. Hebûna nodulesên tîpîk ên di nav hevûdu de bi belavkirina mesangium difuze û qewirandina mizgeftên kemilandî yên glomerular re têkel e ku taybetmendiyek bi formek tevlihev e.

Guhertinên duyemîn di glomerulosclerosis diabetic de zirarê digihîje tubulên renal bi guhertinên dejenerasyonê yên di epithelium, hyalinization of membranên bingehîn û dejenerasyonê rûnê. Li gel têkbirina kapilarên glomerular, ku hokarê glomeruloskleroziya şekir in, nîşanên arteriosclerosis û atherosclerosis ya pelên gurçikan têne vedîtin. Encama hemî formên glomeruloskleroza diyabetîk, hilweşîna bêkêmasî (mirin) glomerulî ye û geşepêdana fibrosis periglomerular e.

Nîşaneyên Glomerulosclerosis Diabetic:

Li ser angiopathiya diyabetê çînayetiyê bi gelemperî nayê pejirandin. Ew bi gelemperî têne avêtin di nav xwe de nîşanên klînîkî yên ferdî yên birînên enfeksiyonê (retînopatiya diyabetîk, nefropatiya) an jî bi bingehîn li ser guherînên morfolojîk ên di organan têne girtin.

Gorî çîna N. F.Skopichenko (1973), cudahiya di navbera qonaxên destpêkê (kêm-nîşan), veguhastinê (klînîkî de diyar) û dawîn (nefrotîk-azotemîk) cûdahiya glomerulosclerosis ya diyabetî. Ji hêla cewherê qursê ve - formên hêdî-hêdî û bi lez pêşve diçin (vebijarkan). Xalên jêrîn ên vê kategoriyê nîşana gengaziya tevlihevkirina glomerulosclerosis diabetic bi microangiopathies yên cihêrengiyên cihêreng û dabeşkirina nexweşiyên gurçikê yên din (pyelonephritis, amyloidosis).

Nîşanên sereke yên nexweşî proteînuria, retinopathî û hîpertansiyonê ne. Proteinuria di destpêkê de piçûktir û unstable (ji şopên ji 0,033 g / l), dûv re domdar, nerm an berbiçav tête diyar kirin (ji 1.0-2.0 heta 30 g / l). Proteînurusiya herî berbiçav bi cûreyek nodululîn a lezgehên kapilar ên glomerular re tê dîtin. Lêbelê, di hin nexweşan de bi nexweşiya şekir dirêj-mayîn, proteînurîsî mayîn (N.F. Skopichenko, 1972). Yek ji pîvanê ji bo tespîtkirina cihêreng a proteînurîzmê ya bi eslê xwe ya diyabetîk û proteînuria di pyelonephritis, gurçikê congestive û hîpertansiyonê de dibe ku asta giranbûna wê be (bi glomerulosclerosisê diyabî de ew ji piyelephîfîtasyonê û hîpertansiyonê pir mestir e) û, ya herî girîng, berhevoka hipertensionê bi retinopathy.

Guherandinên di sediment urînê de (hematuria, cylindruria), bi taybetî bi nexweşiyek ku ji 10 salan kêmtir e, ne girîng in. Tenê di qonaxa giran a nexweşiyê de, nemaze digel sindroma nefrotîk de, cîvîdrûryaya têkildar tê dîtin, dema ku hematuria negotî ye. Cilindarên Waxî tenê di qonaxa têkçûna renas de têne dîtin.

Retînopatiya diyabetê di% 80 bûyeran de tête kirin û ji hêla guherînên patholojîkî ve di retînayê de têne xuyang kirin: microaneurysms, hemorrhages, exudates xuya dibin. Mîkrofonurîzmayên xalîçeyên çav ew qas taybet in ku tewra heke bi şaşî bêne tesbît kirin jî, divê hebûna diyardeya latent bête der. Pêvekêşana paşê ya cîkatricî dibe ku encama wê veqetînê be. Hemû ev dibe sedema lawazbûn û windakirina dîtbarî. Bawer e ku guhartin di kûpên retina re çêbûnek hevpar heye bi zirarê digihîje sermayên glomerular, i.e. Carinan retinopathî li pêşiya nefropatiyê ye.

Bi pêşketina glomeruloskleroza şekir, nîşana klînîkî ya sereke hîpertansiyonê arterîkî ye. Berevajî hîpertansiyonê ji ber hîpertansiyon û atherosclerosis, ew bi karanîna bi proteînîzasyona pêşkeftî û retînopatiya diyabetîk ve tête taybet kirin. Heke zêdebûna zexta xwînê pêşiya şekirê digire an bi yekcar bi wê re çêdibe, wê hingê vê yekê hîpertansiyonê nîşan dide.

Astenolojiya arterjî ya di glomeruloskleroza şekir de tevlihev e û têkildar e, bi taybetî, bi zêdebûna çalakiya pergala renîn-angiotensin-aldosterone re, ku ji hêla xwe ve ji ber zirara guleyên piçûk ên gurçikan - gihandina arterioles hyalinosis, hilweşandina piraniya glomerulî û kêmbûna xwîna renal. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Di qonaxek dereng de, glomeruloskleroza diyabetîk bi gelemperî bi sindroma nefrotîk re têkildar e, klînîka ku hema hema ti cûdahî nîne ji ya di xirabûna gurçikê de etîkolojiyek cihêreng e.

Di glomerulosclerosis diabetic de sindroma Uremîk ji ber têkçûna renasiyê ya tam pêk tê û ji hêla klînîkî ve ji hêla hemî nîşanên vegirtî ve di qonaxa paşîn a têkçûna renasiya kronîk de tê xuyakirin. Uremia sedema sereke ya mirinê di nexweşên bi glomerulosclerosis diabetic de, bi taybetî di temenekî ciwan û navîn de tê hesibandin. Nexweşên pîr ji tevliheviyên cûrbecûr ên atherosclerosis dimirin, heya ku di qonaxa paşîn a têkçûna renal de xelas nebin.

Glomerulosclerosis ya diyabendî bi zirarên giran ên mîzên xwînê yên dil, mêjî, pişkên jêrîn, heya pêşveçûna enfeksiyonê myocardial, stok û thrombosis, û gangrenaya laşê diyabetîk ve heye. Bi gelemperî polyneuritis heye. Di qonaxên dereng ên nexweşî de, pyelonephritis an akût an kronîk dikare wê têkevê.

Yek ji taybetmendiyên glomerulosklerosisê diyabetî, mebest ew e, her ku nexweşî pêşve diçe, bi kêmbûna glukoza xwînê û kêmbûnek, heya sekinandina bêkêmasî, ya glukosuriyayê. Ev "bîranîn" şekir tenê di hin nexweşan de tê dîtin û wekî nîşaneya mecbûrî ya nexweşiyê nayê hesibandin. Sedemên windakirina hyperglycemia bi tevahî ne diyar in. Bawer e ku kêmbûna glycemiyê bi kêmbûna çalakiya însulînasyona renal, kêmbûna çalakiya metabolîk a proteîna girêdana însulîn û pêkanîna antî-însulîn, bandora hîpoglycemîk a hilberên metabolîzma nîtrojenê, kêmasiya glukokortîkoidê ya ji ber atrophyiya kortikalê adrenal (E. M. T., 1972 R. Klyachko, 1974).

Di glomerulosclerosis diabetic de, her weha binpêkirina metabolîzma proteîn, lîpîdan, proteîn-polysaccharide kompleks jî heye. Her ku nexweşî pêşve diçe, hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia zêde dibe, naveroka proteînê ya giştî di xwînê de kêm dibe, bi taybetî bi pêşkeftina têkçûna renas. Di nav glomerulosclerosisê diyabetê de pathoglasîniya dysproteinemia ne zelal e, lê belkî bi kêmbûna însulînê re têkildar e ku ji bo domandina proteîna normal, têkçûna proteînê di mîzê û çêkirina sinbatê de ji ber zirara birînên kezebê di diyabetê de pêwîst e (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Di heman demê de di zêdebûna şiyana potassiumê de di nav xwînê de, zêdebûna kolesterolê û binpêkirina balansek elektrolîtîkê bi îhtîmala pêşxistina hyperkalemia heye.

Taybetmendiyên qursê glomerulosclerosis ya diyabetî ev nîşanên wekî pêşkeftina hêdî ya nexweşî vedihewîne, ji ber vê yekê destpêka wê bi gelemperî bê çavdîtin diçe, kêmbûna sedemên mîzê, kêmbûna giran a şekir di hin nexweşan de, û berhevoka şekirê şekir bi mîkrojenopatiyên din re (bi taybetî bi retinopathî û microangiopathiesên kûrahiyan).

Di glomerulosclerosis diabetic, prognosis, tevî terapiya çalak, bi gelemperî neçap dimîne.

Dermankirina Glomerulosclerosis ya Dabîtîk:

Li nexweşên bi glomeruloskleroza şekir, dermankirinê bi rewşa fonksiyonê ya gurçikê, giraniya nexweşiyê û hebûna tevlihevî ve girêdayî ye. Di qonaxa destpêkê de, bi kapasîteya fonksiyonê ya parastina gurçikan, dermankirin li ser pîvandinên ku armanca mezinahiya mumkun a şekir ya şekir tê armanc kirin e. Di pêşerojê de, terapî bi armanca jêbirin an kêmkirina sindromên kesane - hîpertansiyon, nefrotîk, azotemîk, anemîk, û hwd (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Her weha pêdivî ye ku meriv li gor glomerulosclerosis diabetic de potansiyela stratîfkirina gurçikan û rêçikên mîzê jî rakin.

Di parêza dermankirina glomeruloskleroza şekir de divê bi bingehî hîpokalorîk be, bi karbohîdartan re têkildar e û di fasûtan de xizan in (rojane 30-50 g) bi sînorkirina hilberên ku xwedan kolesterol digirin û wan di şûna rûnê nebat de vedigirin. Di heman demê de parêzek bi heman rengî tête destnîşankirin ku zêdebûna şekirên heywanan di parêza nexweşên bi şekir de bi pêşkeftina enfeksiyonên vaskular re dibe alîkar. Pêdivî ye ku meriv hewil bide ku giraniya laşê mirovên bi şekirên şekir di normalîzekirinê de bin, ji ber ku obezîtî yek ji wan xetereyên herî girîng e ku ji bo mîkroangiopatiya diyabetê. Ji ber ku bandora patholojîk li ser keştiyan heye, ew ewqas zêde hîgglîcemasî ne wek tûjek hişk di asta şekirê xwînê de ye ku xwarinên felqal, pênc-, şeş-caran ji nexweşan tê pêşkêş kirin, ku di dema rojê de asta şekir xwîna yekgirtî peyda dike. Ji ber zêdebûna hestiyarbûna nexweşan a ji însulînê, rêveberiya fraksiyonî ya wê û du xwarinên piştî her injeksiyonê têne pêşniyar kirin (piştî 15-20 hûrdem û demjimêrên 1.5-2). Sozdar regîneya dermankirina însulînê ye, ya ku herî nêz e ku reaksiyona fîzolojolojî ya sekreteriya însulînê ye, bi karanîna amûrên injector ên ji celebê Novo Reu, amûrek biostator (A. S. Efimov, 1989).

Di pêşveçûnê de têkçûna rengek kronîk ya dermankirinê ya dermanê ji wê yekê cûdatir nabe ku di dermankirina nexweşan de bi rengek rengek kronîk bêyî glomerulosclerosis diabetic.

Bi karanîna fireh tê wateya rastkirina cûreyên tengahiyê yên metabolîzmê. Vana nav vîtamînên komên C, A, B, rutin her 10-20 rojan her meh (V. R. Klyachko, 1974), steroîdên anabolîk - nerobol, retabolil, silabolin, dermankirin heya 1-3 mehan, li dûv re 2 mehan di nav de 1-2 sal (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973)

Bi binpêkirina metabolîzma lîpîdê, dermanên bi bandora lîpolîtîk û hîpocholesterolemîk ve têne diyar kirin: atromide, miscleron, cetamiphene, kompliment, nigexin, bandorek erênî ya miskleron li ser filtration glomerular tête nîşandin (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Hin nivîskarên (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) nîşana bandora erênî ya heparîn, ku xwedan taybetmendiyên antîkagulant, hypotensive, hypolipemic, û hypohistamine e. Digel vê yekê, heparîn xwedan bandorek erênî li permeabiliyeta capillaryê), rijandina xwîna renal bi rengek bandor dike, û proteînuriya kêm dike. Heparin di 3-4 hefte de di dozek rojane de 10-20 hezar yekîneyên intramuscularly an intravenous tête îdare kirin.

Dermanên antispasmodîk tête bikar anîn ji bo dermankirina mîkroangiopatiya diyabetîk: anginin (prodectin), pêkve, nigexin, û hwd. Anginin bi J3-lipoproteins re enfeksiyonê dîwarê vaskulandî kêm dike, permeability vascular kêm dike, û bandorek erênî li ser kursa retînopatiya diyabetîk û nefropatiyê (V.R. Klyachko, 1972, T.N. Tirkina et al., 1974). Coagulation lazer û hemocarbperfusion bandor e. Ya duyemîn di tedawiya retînopatiya diyabetîk de rêyek nû destnîşan dike (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon permeabilbûna vaskalê kêm dike, pêşve xistina paşvexistina hemorrajiyê, zêdebûna bihuştî zêde dike (V.R. Klyachko et al., 1972).

Di têkiliyê de bi binpêkirinên girîng ên taybetiyên rheolojîk ên xwînê di nexweşên bi şekirê şekir, hypercoagulation giran û pêşveçûna mîkrotrombosis, reocorrectors - hemodesis, reopoliglyukin di kombînasyona bi dermanên ku başkirina oksîjena tîrikê (solcoseryl), û her weha potansiyela agregasyonê ya hucreyên xwînê (trental, çîmento, bi berfirehî têne bikar anîn) girêdan. )

Di heman demê de angioprotektorên bandor jî hene - Doxium, Prodectin, Essential, ji ber ku binpêkirina peroxidasyona lîpîdê li nexweşên bi şekir bi şekir re, sozê didin ku antîoksîdan vîtamîn B, 30% çareseriyê (8 mg / kg giraniya laşê nexweşê 14 roj in).

Bikaranîna wê di qonaxên destpêkê yên tansiyonên tubuloglomerular de dikare wekî pêxemberîtiyek nefroangiopatiyê (3. S. Mehdiyeva, 1989) xizmet bike.

Di dermanê bingehîn nû de di dermankirina kîsên vaskulandî de di diyabetê de isodibut - mêtingerek enzima aldoreductase berpirsiyarê guheztina glukozê intracellular a sorbitol di tabletên ji 0,5 g 3-4 caran di rojê de ji bo 2 û 6 hefte ye (I. M. Kakhnovsky. , T.V. Koroleva, 1990). Derman ji hêla Enstîtuya Lêkolînê ya Endokrinolojî û Kîmya ya Hormones ve hate pêşve xistin. Ji rêbazên dermankirinê yên ne-derman, oksîjenoskirina hyperbarîk bandor e, ku rewşa fonksiyonê ya gurçikan baştir dike (T. A. Malkova, 1990).

Bi hîpertansiyonê arterîkî re, dermanên antîîpertensiyon têne bikar anîn (dopegitis, hemiton, clonidine, reserpine, etc.). Ji bo şerkirina edema, saluretics di nav hevûdu de bi antagonîstên aldosterone (aldactone, veroshpiron) re têne pêşniyar kirin. Gava ku dermanên thiazide digirin, pêdivî ye ku hişyar be, ji ber ku bi karanîna dirêjtir re ew ji ber kêmbûna çalakiya xwînê ya însulînê qursa diyabetê xirabtir dikin. Ji diuretics, tercîhkirin divê ji amadekariyên acid anthranilic (furosemide, lasix) be. Di sindroma giran ya nefrotîk de, veguherîna plazma an albumin têne destnîşan kirin.

Ji bo kêmkirina acidosis di dema pêşkeftina têkçûna renal ya kronîk de, ava mîqdar a alkaline, ava vexwarinên fêkiyan, razana gastrîkî, kezebê derzîkirî ya 5% çareseriya bikarbonate ya sodium, hemodeis tête bikar anîn. Bi pêşveçûna CPI, xwarinek nerastkirî û wateya nîşanên nîşangirî, nexweş bi hemodialîzasyonê ve têne veguhestin. Di glomerulosclerosis ya diyabetê de ku ji hêla enfeksiyonê mîzê ve tête tevlihev kirin, divê antîbîotîkên berbiçav bêne diyar kirin, heke pêwîst be di kombînasyona bi sulfonamides re, dermanên rêzê yên nitrofuran.

Pêşîlêgirtina Glomerulosclerosis Diabetic:

Ew bi tespîtkirin û dermankirina zû ya şekirê şekir, çavdêriya baldar a şekirê xwînê û rakirina cewherên hişk ên glycemiyê ve tête çêkirin, ku bi bijartina dozên guncanî yên însulînê an dermanên din ên kêmkirina şekirê tê bidestxistin. Nexweşan hewceyê dermankirinê ya parêzê, karkirina rastîn e. Pêşîlêgirtina berbiçav a enfeksiyonên mîzê jî pêdivî ye.

Obsavdêriya klînîkî ya nexweşên bi glomerulosclerosis diabetic ji hêla bijîjkek giştî ya herêmî ve digel endocrinologist ve tête kirin. Hemî heman vekolîn wek bi forma têkildar ya glomerulonephritis re têkildar têne pêşniyar kirin - carekê her 3-6 mehan carekê. Divê baldar be ji bo çavdêrîkirina tansiyonê, şekir di mîz û xwînê de.

Heke we bi glomeruloskleroza Dihabistî re were şêwirandin:

Ma tiştek ji we re diêşîne? Ma hûn dixwazin agahdariya berfireh li ser glomerulosclerosis Diabetic, sedemên wê, nîşanên, rêbazên dermankirin û pêşîlêgirtinê, qursa nexweşiyê û parêza piştî wê bizanin? An jî ji we re teftîşek hewce dike? Hûn dikarin bi bijîşk re hevdîtinek bikin - klînîka Euro kedkar her dem di xizmeta we de be! Doktorên çêtirîn dê we muayeneyê bikin, nîşanên derveyî lêkolînin û alîkarî bikin ku nexweşî bi hêla nîşanan ve diyar bikin, ji we re şîret bikin û arîkariya pêwîst peyda bikin û tespîtek bikin. Hûn jî dikarin li malê bijîjkek bang bikin. Klînîka Euro kedkar li dora dora we vekin.

Theawa têkilî bi klînîkî re:
Telefonê li klînîka me ya li Kiev: (+38 044) 206-20-00 (pir-kanal). Sekreterê klînîkî dê ji bo serdanek bijîşk roj û saetek maqûl hilbijêrin. Koordînasyon û rêwerzên me li vir têne destnîşan kirin. Di rûpelê kesane de li ser hemî karûbarên klînîkî li berfireh binêrin.

Ger we berê lêkolînek kiribe, ji bo ku hûn bi şêwirmendî bijîjkî re encamên xwe bigirin. Heke lêkolîn bi dawî nebûne, em ê her tiştî hewce bikin ku di klînîka xwe de an jî bi hevalên xwe re li klînîkên din re bikin.

Bi te re? Hûn hewce ne ku di tenduristiya xwe ya giştî de pir hişyar bin. Mirovan têrê nake nîşanên nexweşiyê û ew fêhm nakin ku ev nexweşî dikarin jiyanek xeternak in. Gelek nexweşî hene ku di destpêkê de xwe di laşên me de diyar nakin, lê di dawiyê de derket holê ku, mixabin, dermanên wan pir dereng e. Her nexweşiyek nîşanên xwe yên xwerû hene, taybetmendiyên derveyî yên xuyanî - bi vî awayî nîşanên nexweşî. Nasandina nîşanan di gelemperî de pêngava yekem a dermanên nexweşî de ye. Divê wiya bikin, tenê salê gelek caran hewce ye ji hêla bijîjk ve were ceribandin, ne tenê ji bo pêşîlêgirtina nexweşiyek tirsnak, lê her weha hişmendiyek tendurist di laş û laş de jî bi tevahî bigirin.

Heke hûn dixwazin bijîjkî pirsek bikin - beşa şêwirmendiya serhêl bikar bînin, dibe ku hûn ê li wir pirsên xwe bibersivînin û bixwînin serişteyên lênihêrîna kesane. Ger li ser nîqaşên klînîk û bijîjkan eleqedar in, hewl bidin ku hûn agahdariya ku hûn hewce ne di beşa Hemû dermanan de bibînin. Di heman demê de li portala bijîjkên Euro jî tomar bikin kedkarda ku hûn li ser malperê nûçeyên herî dawî û agahdariya agahdariyê bihêlin, ku dê bixweber bi e-nameya we re were şandin.

Anatomiya patholojîk

Guherînên histolojîk ên di gurçikan de di dema G. de pir polorforî ne, sê formên sereke yên zirarê têne diyar kirin - nodular, belav û exudative. Hin nivîskaran li şûna exudative, formek tevlihev davêjin.

Forma nodular bi hebûna ku di glomerulî ya formên eosinophilic (nodules) de rengek rindik an oval a ku vacuoles tê de heye vedigire. Ew dikarin beşek an gişt glomerulus dagir bikin, li ser perçê ku, di paşiya paşîn de, loqên jêderk ên biparêze parastî ne. Di heman demê de, berfirehbûn û aneurîzmên kapilarên glomerular, ziraviyek li ser mermayên bingehîn ên wan têne dîtin. Dema ku nodules muayeneya histochemîk, ew yekem wekî fibrin têne standin, û paşê jî wekî kolagjen. Nodules di nav xwe de hejmareke pir zêde ya mîkopolysaharidên giran, mîqdarek piçûk a acid mîkopolysaccharides, madeyên rûn, bi gelemperî acîdên xwê yên rûnandî û hêjayên kolesterolê pêk tîne. Lêkolînek mîkroskopîkî ya elektronîkî destnîşan dike ku avakirina nodules di nav mesangium de pêk tê wekî şiklê qulikê û trabeculae li wê, dişibihe naveroka mizgefta bingehîn.

Forma belavkirî di navfirehbûn û dendbûna mesangium de bi tevlêbûna capillaries di navbêna jêrzemînê de, ku bi rengek zûr têne qewirandin, tête diyar kirin. Damezrênên wekhev ên membranê ku di mesangiumê de hatîye damezirandin di nav girseyên domdar de nebin, û pêkanîna nodule pêk nayê. Memûrên jêrzemînê yên birînên capillary ên glomeruli qulandî ne, avahiya wan wenda dibe.

Forma tevlihev bi navgîniya nodulesên tîpîk ên bi dansîneriya mesangium-ê difroşîn û ziravkirina mestikên bingehîn ên kapilarên glomerular ve tête taybetmend kirin. Li gorî lêkolînên mîkroskopî yên elektronîkî, ziravbûna mizgeftên bingehîn ên sermayê glomerular zû zû pêk tê, bi gelemperî beriya her bertekên klînîkî yên zirarê yên gurçikê, û diqewime, bi eşkere, bi hemî şêwazên G. e. mirovên ji malbatên diyabetê.

Forma exudative ji ya berê kêmtir hevbeş e, û di serî de bi alîgiran ve tête diyar kirin. "Kapikên Fibrinoid", ku depoyên materyalê PAS-neyînî di navbera endotel û membrana bodrum a capillaries de ne. Lêkolînek immunohistochemîk di van pêkanînan de mîqdarek girîng a vesînorkirina temamker-bindestkirî vedigire, ku ev pêşniyar dike ku ew kompleksek antî-antî-antî ne, û ne exudateya serayê ne. "Kêşikên Fibrinoid" ji bo G. d. Ne taybetî ne, lê di heman demê de di formên wê giran û zû pêşkeftî de têne dîtin. Ew bi gelemperî bi navgîniya hev re têne hev kirin. "Kapsule vedidin" ku li hundurê kapsula Bowman de ye.

Guhertinên di tubulan de bi enfeksiyona glycogen re têkildarî herêmîbûnê ya pêvajoyê ya li qada corticomedullary têne destnîşan kirin, yekem di beşa termînalê de tubulên mîqaşê yên proximal ên bi belavbûna li ser beşa narîn a lepika Henle. Sînorê pişk a epithelium looses dibe, zencîreyên proteîn jî di nav cîtoplazmayê de tê dîtin. Di bûyerên giran, dûr û dirêj yên G. D. de hebûnek berbiçav a tubûlan heye, berfirehbûna deriyên wan bi hebûna sindoqên li wan. Memûrên jêrzemînê yên tulîlkan perçebûyî û qelew in. Di nav lepikên xwînê yên piçûk ên gurçikan û organên din de, impregnasyonê plazma, pêşvexistina endothelial, qelskirina mizgeftên bodrûmê bi zêdebûna hêdî ya di nav her du guheztinan de ta bi hyalinization arterioles têne hesibandin.

Pathogenesis. G. d. - zirara gurçikê ya taybetî ji bo şekirê şekir û bi nexweşiyên endokrîn-metabolîk ve girêdayî ye.

Dysproteinemia ku di nexweşan de bi zêdebûna alpha2-globulins re û xuyangkirina paraproteinsên patholojîk, zêdebûna asta mîkopolysaccharides, lîpîdên tam, triglycerides, p-lipoproteins re têkildar dibe ku bi zêdebûna permeability vaskular re dibe sedema têketina wan di matrixa mesangial de, li wir dereng, taybetî heya avakirina nodules. Nerazîbûna birînên gurçikan di G. D. Bi guhartinên di gurçikan de ku bi rêveberiya dozên mezin ên kortîkosteroîdên ji heywanan re hatine dîtin re pêşniyar dike ku van lerizînan bi hyperfunksiyonê ya glansên adrenal re, bi taybetî, bi zêdebûna sekretandina aldosterone re têkildar in.

Wêneyê klînîkî

Hebûna proteinuria, hîpertansiyonê arterial, û edema taybetmend e. Proteinuria (binihêre) nîşana yekem û domdar ya G. D. Hêmbûna proteîn di rojê de digihîje 40 g. Retinopatiya diyabetîk hema hema bi domdarî tê dîtin (binihêrin), tête taybetmendî microaneurysms with hemorrhages spot, exudates, deverên dejenerasyonê bi şikilên spî-zer, û di formên herî dijwar de - retînîta belavkirinê (dîtin). Sedema urînê bi gelemperî çil e. Hîpertansiyonê arterial di 60% ji nexweşan de pêk tê û, wekî proteînurîn, dibe ku xwenîşanderiya wê ya yekem be. Digel temenê nexweşî şiyana hîpertansiyonê zêde dibe. Di ciwanan de sindroma nefrotîk bi gelemperî tête dîtin, di kal-pîr de - hîpertansiyonê arterial, edge dikare bi têkçûna dil re were hev kirin. Di van rewşan de, edema di cewherê de dil (cardiopulmonary) tevlihev e.

Edema hîpoproteînemiya nerm pir caran tête dîtin - li 47% ji nexweşan li gorî Henderson (L. Henderson et al., Sindroma Nephrotic (binihêre) - pir kêmtir caran - ji 6 heta% 26. Sindroma nefrotîk di nexweşên bi şekir de, ji nîşekên pêxemberî yên çêtir e ji yên li nexweşên bi kron, nefrit.

Asta proteînê û rêjeya fraksiyonên proteînan ên serayê yên xwînê di tunebûna proteînoriya berçav de di nav sînorên normal de dimîne, digel sindroma nefrotîk, li gel hypoproteinemia û hypoalbuminemia, zêdebûnek di asta alfa 2 û kêmtir caran gama globulîn tê dîtin. Asta nefrotîk de asta lipid zêde dibe. Asta mucopolysaccharides û mucoproteins jî zêde dibe.

Dermankirina pathogenetic ya G. ya D. tune. Raporên li ser bandorên kêrhatî yên hormonên anabolîkî (retabolil, nerobol, etc.), heparin hene. Tête pêşniyar kirin ku karbohîdartên hêsan ên qutkirî bi fructose re bi hûrguliyek tevayî ya karbohîdartan û proteînan re (di tunebûnê de rengek renal) û sînorkirina fatê de bi cîh bikin. Terapiya semptomatîkî ji hêla kûçikê ve tête destnîşankirin, xuyangkirin: hîpertansiyon, edema, kapasîteya fonksiyonê ya gurçikê û pergala kardiovaskuler. Rêbazên dermankirinê yên tiryakê - hîpofîzî û adrenalektomî, transplantasyona gurçikan bi hevdemî bi pankreasê re ne berfireh e.

Kursa G. ya d. Li gorî temenê nexweşan, giraniya şekir û sererastkirina wê ve girêdayî ye. Di ciwanan de, nexweşî zûtir bi pêş dikeve. Pêşveçûna rengek rengek zêde dibe sedema zêdebûna pyelonephritis. Jiyana navîn a nexweşan piştî destpêkirina nîşanên yekem ên G. 5-6 sal e, lê dikare ji 2 heta 12 salan biguhezîne.

Glomerulosclerosis û glomerulopathyaya diyabetê: çi ye?

Nexweşiya gurçikê ya şekirvan guhertinên patholojîkî yên ku bi eslê xwe ji vaskulînê ne (microangiopathy) vedigire û xwedî taybetmendiya têr a ji bo şekir (metabolîzma neçê ya di tîrêjên gurçikê de) hene.

Bifikirin ku ne tenê amûrên glomerular bandor kirin, lê di heman demê de strukturên renal ên din jî, nav lê rast tê - nefropatiya diyabetîk.

Bi nexweşiya şekir ve girêdayî bi ulinnsulînê, kompleksên gurçikê hinekî gelemperî ye ji ya bi şekir vegirtina ne-însulîn (30% û 20%). Pêşveçûna glomerulosclerosis bi nîşanên demkî yên şekirê şekir ve girêdayî ye. Nîşaneyên eşkere yên nexweşî (proteînurya, hîpertansiyon), bi gelemperî, piştî ku 15 salan ji destnîşankirina wê ve tê tesbît kirin.

Lê berê berê guherîn - zêdebûna zextê li glomerulî û zêdebûnek di rêjeya filtrasyonê ya glomerular de hema hema di heman demê de bi diyabetê re xuya dike. Heya windabûna albumin (mîkrobalbuminuria) piştî 5 salan dest pê dike, lê ew hîn jî ji ceribandinên kevneşopî aciz e.

Qonaxa pêşkeftî (proteinuria, zext, fonksiyonê ziravkirina glomerular a hilweşandî) piştî 5-10 salan din tête dîtin. Uremia piştî 5 salan ji teşxîsa windabûna proteîna zelal derdikeve.

Dema ku nîşanên yekem ên diyabetes têne destnîşankirin, girîng e ku bi rêkûpêk li ser ceribandinek fonksiyonek gurçikê bêne girtin da ku di wextê de tevliheviyên giran rabin.

Sedemên pêşveçûna patholojîk

Di şekir de, etiopathogenesis ya zirarê ya gurçikê bi du pêvajoyên patholojîkî ve girêdayî ye:

kêmasiyên taybetî yên metabolî (veguherîn),
tengasiyên hemodynamic.

Dibe ku kêmasiya însulînê, beriya her tiştî, zêdebûna glycosylation ya hilberên dawîn, kêmkirina glycosylation kêm dibe.

Ango, girêdanek şekir bi molekulên organîk re heye, ku ew wan giran û deform dikin. Ev dibe sedema qelsbûna mizgefta bingehîn a kapilarên glomerular û zêdebûna di navbêna intervasural (matrixa mesangial).

Faktora hemodynamic dibe sedema zêdebûna leza filtration glomerular û belavbûna herêma wê, ku di bersivdayîna hîpoxiya tîrêjê de pêk tê.

Wekî encamek, zexta di hundurê kapilarên glomerulî de zêde dibe, ku dibe sedema hypertrophyiya glomerular. Mezinahiya vaskulasyona zêde dibe têkçûna proteînên patholojîk, lîpîd û molekulên din ên di nav mîtolojiya mesangium de.

Her weha hîpotezên cihêreng hene ku armanca ravekirina pathogenesis ya zirarê ya renal li diyabetê ye:

immunolojîk, şirovekirina giranbûna angiopathies bi dorpêçkirina kompleksên birûnî yên ku dikarin zirarên xwînê zirarê bikin,
neuroendocrine, angiopathy ve girêdide bi zêdebûna hilberîna hormonesên glên adrenal, hîpotalamus, adenohypophysis,
genetîkî, destûrê dide girêdana birînên metabolê li diyabetê bi veguhastina hin locs di nav genan.

Girîng e, heke di malbatê de şekir heye, bi taybetî jî tîpa 1, di warê provokasyonê de dest bi hilgirtina êşa mîratî ya mîrîtîk a haydar bin: ew çêtir e ku bi muayeneyek pêşîlêgirtî re, ji bo pêşîlêgirtina giraniyê were girtin.

Nîşan di diyabetîkan de

Ji ber ku pêşveçûna dirêjkirî ya guhartinan, meylek ji Remaksên spontane, û kêmbûna xuyangên derveyî de, zirara gurçikê di diyabetê de têrbûnek têr tê dayîn.

Tespîtkirin bi gelemperî li qonaxa vegotinên berfireh pêk tê:

hypoproteinemia,
albuminuria
hîpertansiyonê nerm (di qonaxa destpêkê),
retinopathî
mezinahiya tîrêjê.

Nîşanek girîng a zirarê ya renal diabetîk retinopathî ye, ku di 90% ji însulîn û 60% ji nexweşên ne-însulîn ve girêdayî de tê dîtin.

Guhertinên di fundus de ew çend taybetmend in (microaneurysms, pezên derûdor ên li dorûberan, makula, hemorrhage di forma deqên sor ên di nav retina) de ku glomerulopatiya diyabetîk pir bi guman be.

Qonaxên pêşkeftina nexweşî li van parçeyan:

destpêkî (bi xuyangên piçûk),
derbas (bi proteînasiya eşkere),
paşîn (bi têkçûna renal).

Digel nefropatiya diyabetê ya giran, di tazmînata ji bo diyabetê de cûdahiyên cûda têne dîtin.

Di rewşên giran de, rola pêşeng di wêneya nexweşî de hevrêziya renal e, û tûjbûna şekirê şekir di paşiyê de dimîne.

Dibe ku di testên diyabetê de başbûnek xuya bibe (kêmbûna glukozê di mîz û xwînê de, pêdivîbûna însulînê kêm dibe). Pêşveçûna nefropatiyê dikare bibe sedema sindroma nefrotîk, ya ku bi glomerulonephritis û patholojiyên din ên renal û pergalê re hewceyê tespîtkirina cihêreng.

Heke guhartinên taybetî-diyabetîk ên di navbêna retînê de bêne tesbît kirin, divê baldariyek mezin li berçavgirtina gurçikê were dayîn.

Prensîbên Diagnostîk

Diabetes ji vê dermankirinê ditirse, mîna agir!

Hûn tenê hewce ne ku serlêdan bikin ...

Ne gengaz e ku meriv nîşanên yekem ên guhartina şekir diabetîkî bi rêbazên klînîkî yên kevneşopî tespît bike. Hewcedariya tespîtê girîng e, ji ber ku tespîtkirina bi guncanî destûrê dide te ku dest bi dermankirinê bikin û pêşî li pêşkeftina nexweşiyê bigirin.

Berî ku nîşanên klînîkî yên glomerulopatiyê xuya dibin, ji bo tespîtkirina patholojiyê metodên jêrîn têne bikar anîn:

destnîşankirina filtration glomerular (ew di mehên yekem ên nexweşiyê de kêm dibe),
destnîşankirina sekretê magnezê (zelaliya wê kêm dibe),
lêkolîna radionuclide
kontrola albuminê bi kreatinîn re di mîzêya dermanê sibehê de (windabûna albumin tê vedîtin).

Nirxa biyopsî di qonaxek destpêkê de ew e ku nasek taybetî ya birînên gurçikan were nas kirin. Ji bo histolojiyê pişkek avêtin.

Zêdebûnek di bin mîkroskopê de ziravbûna mermera bingehîn a kapilarên glomerulî ya ku di 1-2 salên yekem de ji destpêka şekiranê ve diyar dike vedibêje. Zêdetir patholojî di zêdebûna qulikê zebeşan de, têkçûna mesangiumê tête diyar kirin.

Guhertinên morfolojîk bi 4 forman têne destnîşan kirin:

Nodular herî gelemperî ye. Ew bi avakirina nodulesên xalîçeyî ve tête tête kirin ku bi mîkopolisaharidên giran ên mêjî ve, mîqdarên laşên cûrbecûr hene.

Ew parçeyek an tevahiya glomerulus dagirtin, bi zengilên capillary re kompon dikin. Aneurysms di nav rezan de têne vedîtin, mûzika bingehîn qels e.

Bi rengek belavkirî, guherînek homojenî ya di binika intervîzîkî de dibe ku bi avakirina strukturên mizgeftê-mîna re di nav xwe de pêk tê. Parzûnên basal ên pêlikan girîng girantir dikin. Structural of loopsên glomerular winda dibe.

Forma exudative bi gelemperî bi formên hişk, bi lez pêşkeftî ye. "Kapikên fibrinoid" di navbera endothelium û mizgefta capillarya sereke de, ku di mîkroparêzkirinê de tête xuyakirin, ji imunoglobulînek bi tevlihevkirinê ya bihevre-vesazkirî (kompleksa antî-anodîdê) pêk tê, ku ji bo diyabetesê taybetî nine. Di heman demê de "kapsulên kapsula" dikare di hundurê kapsula Bowman de jî were tesbît kirin.

Kombûna nodules bi guherînek rêşîner a di nav mesangial de taybetmendiyek e ku formek tevlihev e. Kulîlkên mûzê yên hişk di hemî formên morfolojîk de têne dîtin. Mezinbûna guhertinên morfolojîk rê li ber demek vedigere şeklê şilav.

Guhertinên di anatomiya nefropatiya şekir de di danasîna macrodrug de têne pêşkêş kirin:

mîqdara gurçikê kêm dibe
ji ber mezinahiya tîrika têkildar, dendik zêde dibe,
bişkoka cortical thinned,
rûyê erdê xweş-dirûve xuya dike.

Dermankirina Pathogenetic a gurçek diabetic tenê di qonaxa destpêkê ya guhartinan de gengaz e.

Komplîkasyonên gengaz ên nefropatiya diyabetê

Guhertin di nav gurçikên bi diyabetes de sedema herî mirin a mirinê di nexweşan de ye. Pirsgirêkên nefropatiyê dikare hem di salên pêşîn de hem jî piştî demek girîng de pêk were.

Tevlihevî ev in:

anemia
zêdebûna berdewam a zextê,
guherînên vaskaliya retînê,
pêşveçûna dil û şikandin.

Bi pêşveçûna proteînaturiya domdar, encama nexweşiyê zehf nehaf e. Pêşveçûna têkçûnê ya renal dibe sedema uremia bi mirinê re bilind.

Girîng e ku meriv hemî pêşniyarên diyarkirî bişopînin, bi rêkûpêk ezmûnek biçin.

Rêbazên dermankirinê

Derman, berî her tiştî, divê bibe armanca rastkirina nexweşîya jêrîn.

Prensîbên dermankirinê yên ji bo nefropatiyê wiha ye:

parêzek bi kêmî kêm karbohîdartên hêsan, bi kêmbûna filtrasyona gurçikê - mîqdarek kêmtirîn proteîn,
li dijî anemiyê şer bikin,
normalîzekirina zexta bi karanîna narkotîkan (vebirên ACE),
normalîzasyona metabolîzma lipîdê,
angioprotectors
bi pêşveçûna nîşanên têkçûna renal - veguhestina însulînê,
bi nîşanên uremia - hemodialysis.

Vê girîng e ku bi rêkûpêk hemû nîşanên kedê yên pêwîst bêne çavdêr kirin, bi endokrinologist, nefrologî şêwir bikin.