PIRSYARIYA DUYAN Sên SUGAR

Diabes mellitus (Latin di mellitus Latin) komek nexweşiyên endokrîn e ku wekî encamek berbiçav an têkildarî (têkiliya bêpêşkêşkirî ya bi hucreyên hedef) pêşve xistin kêmasiya hormona însulînê, wekî encama ku hyperglycemia pêşve dike - zêdebûna domdar a glukozê xwînê. Nexweş bi kursiyek kronîk û binpêkirina hemî celebên metabolîzmê ve tête diyar kirin: karbohydrate, rûn, proteîn, mineral û ava-xwê.

Di nav cûrbecûr de gelek celebên kategoriya diyabetê hene. Bi hev re, ew di nav strukturên teşxeleyê de cîh digirin û destûr didin ku şiroveyek berbiçav ya rewşa mirovê nexweş bi diyabetî ve bikin.

Klasîkirina şekir ji hêla etiolojiyê ve

I. Nexweşiya şekir 1 an 1 "şekir ciwan", lêbelê, mirovên her temenî dikarin nexweş bibin (hilweşandina hucreyên b, sedema pêşveçûna kêmasiya însulînê ya temenî bêkêmasî)

II. Dabîna şekir 2 (şaşiya sekretandina însulînê bi berxwedana însulînê)

· MODY - kêmasiyên genetîkî di fonksiyonê ya hucreyên b.

III. Formên din ên şekir:

• 1. kêmasiyên genetîkî (bêhntengî) însulîn û / an receptorên wê,
• 2. Nexweşiyên pankreasên exocrine,
• 3. Nexweşiyên endokrîn (endokrinopathî): Sindroma Itsenko-Cushing, acromegaly, goiter toksîk, fheochromocytoma û yên din,
• 4. şekirê şekir,
• 5. enfeksiyonê diyabetê
• 6. Formên bêhempa yên şekir-diyarkirî,
• 7. Sindromên genetîkî bi şekir re têkildar kirin.

IV. Gestational diabet mellitus rewşek patholojîk e ku bi hîpergîlyemiya ku di dema ducaniyê de di hin jinan de tê de tê diyar kirin û bi gelemperî piştî zayînê zaroktî tê winda kirin. Pêdivî ye ku ev celeb di diyes de ji ducaniyê di nexweşên bi diyabet de bêne cudakirin.

Li gorî pêşnîyarên WHO, di jinên ducan de celebên jêrîn ên diyabetê têne cûdakirin:

• 1. Nexweşiya şekir ya 1-tîpa 1-ê ya ku berî ducaniyê hate vedîtin.
• 2. Tedawiya şekir 2 ku beriya ducaniyê dihat nasîn.
• 3. Ducanîya ducanî ya ducanî - vê termê her tevliheviya tolerasyona glukozê ya ku di dema ducaniyê de çêbûye bi hev dike.

Li gorî giranbûna nexweşiyê şekir heye sê dereceyan:

Forma sivik (I asta) ya nexweşî bi asta glîkemiyê ya kêm, ku ji 8 mmol / l-ê li ser zikê vala derbas nabe, dema ku di naveroka rojê de şekilên mezin di naveroka şekir de nebin, glukozuriya rojane ya bêhempa (ji şopên heta 20 g / l) heye. Tezmînatê bi terapiya parêz ve tê domandin. Bi rengek nermî ya şekir, şaneyên angioeuropathî yên qonaxên pêşîn û fonksiyonel dikare di nexweşek bi şekirê şekir de were tesbît kirin.

Bi giran (II pileya) şekirê şekirê şekir, glycemiya zûtir, bi gelemperî, digihîje 14 mmol / l, tevliheviyên glycemîk li seranserê rojê, glukoziyariya rojane bi gelemperî ji 40 g / l derbas nabe, ketosis an ketoacidosis carinan geş dibe. Tezmînata ji bo diyabetê bi diet û bi faktorên hîpoglycemîk an jî însulînê ve tê bidest xistin. Di van nexweşan de, angioneuropathiya diyabetî ya herêmên cihêreng û fonksiyonên cûda têne tesbît kirin.

Forma şekir a giran (III pileya) şekir bi asta glycemia bilind (li ser zikê vala zedetir 14 mmol / l) tête hesibandin, guhastinên girîng di şekirê xwînê de li seranserê rojê, glukosauriya bilind (zêdetirî 40-50 g / l). Nexweşan hewceyê dermankirina însulînê ya domdar in.

Li gorî asta mezinahiya metabolîzma karbohîdartan şekir heye sê qonax:

• 1. Qonaxa tezmînatê
• 2. Qonaxa subcompensation
• 3. Qonaxa dekompensasyonê

Forma tevlihevî ya şekir di rewşek baş a nexweşek ku tê de dermankirin dikare di astên xwînê de asta normal ya şekirê biqedîne û tunebûna wê ya tevahî di mîzê de hebe. Bi forma subcompensated ya şekir, ne gengaz e ku encamên wisa yên mezin werin bidestxistin, lê asta glukoza xwînê ji normê pir cuda nine, ango, ew ji 13.9 mmol / l pirtir nîne, û windabûna rojane ya şekirê di mîzê de ne ji 50 gî ye di heman demê de, di astê de aceton. bi tevahî winda dike. Di doza herî xirab de formek dekompensandî ya şekirê ye, ji ber ku di vê rewşê de ne gengaz e ku meriv metabolîzma karbohîdartan baştir bike û şekirê xwînê kêm bike. Tevî dermankirinê, asta şekirê ji 13.9 mmol / l bilind dibe, û kêmkirina glukozê di mîzê de rojane ji 50 g zêdetir dibe, acetone di mîzê de xuya dike. Coma Hyperglycemic gengaz e.

Di wêneya klînîkî ya şekir de, adet e ku meriv di navbera du komên nîşanan de cihêreng bike: serî û navîn.

Klasîkirina şekirên şekir (WHO, 1985)

A. Klasîkên klînîkî

I. Diyarî

1. Di mellitusê de girêdayê însulînê (ED)

2. Nebesê şekir ku bi însulînê ve girêdayî ye (DIA)

a) di mirovên ku giraniya laşê normal e

b) di mirovên bi obezbûnê de

3. Diabesê ku bi malnişînbûnê ve girêdayî ye

4. Cureyên din ên şekir bi hin şert û syndromên taybetî re têkildar in:

a) Nexweşiya pankreas,

b) nexweşiyên endokrîn,

c) şert û mercên ku ji hêla girtina dermanan an vegirtina kîmyewî ve,

d) alerjîyên însulînê an receptorê wê,

e) hin syndromên genetîkî,

e) Dewletên tevlîhev.

II. Nexweşiya glukozê ya nebaş

a) di mirovên ku giraniya laşê normal heye

b) di mirovên qelew de

c) bi hin şert û syndromes re têkildar in (binihêrin paragraf 4)

B. Klasîkên rîskê yên statîstîkî (kesên bi toleransa glukozê ya asayî lê bi xetereya girîng a zêdebûna şekir zêde)

a) tolerasyona glukozê ya berê astengî

b) tolerasyona glukozê ya kêmbûna potansiyel.

Heke di kategoriya ku ji hêla komîteya pispor a WHO li ser şekirê şekir (1980) ve hatî pêşniyar kirin de, têgînên "DIA-cure I" û "DIA-şekir II" bi kar anîn, di kategoriya jor de termên "şekirê IB" û "şekir II" in. "Li ser wan sedemên ku ew hebûna mekanîzmayên patogjenî yên jixwe hatine pejirandin ku sedema vê rewşê patholojîk pêşniyar dikin (mekanîzmayên otimmune ji bo şekir di diyabet I û bêhêzbûna sekinandina însulînê an çalakiya wê ji bo şekir II). Ji ber ku ne li hemî klînîkê şiyana destnîşankirina fenomenên immunolojîk û nîşanên genetîkî yên van celebên diyabetê heye, wê hingê, li gorî pisporên WHO, di van bûyeran de çêtir e ku meriv termên IZD û IZND bikar bîne. Lêbelê ji ber ku termên "şekirê diyabetes mellitus" û "şekirê şekir II" niha li hemî welatên cîhanê tête bikar anîn, tê pêşniyar kirin ku ew wekî senonîmên bêkêmasî yên mercên IZD û IZND binerin da ku ji aloziyê dûr bibin, bi wan re em bi tevahî razî ne. .

Wekî ku celebek serbixwe ya bingehîn (pêşîn) ya patholojîk, şekirê şekir bi malnişînbûnê re têkildar e. Ev nexweşî bi gelemperî li welatên tropîkal ên di mirovên di bin 30 saliyê de di pêşveçûnê de tê dîtin, rêjeya mêran ji jinan bi jinên bi vî rengê şekir 2: 1 - 3: 1 e. Bi tevahî, li derdora 20 mîlyon nexweşên bi vê forma şekir heye.

Ya herî gelemperî du subpîpên vê parêzê ne. Ya yekem diyardeya pankreasê derewîn e. Li Hindistan, Endonezya, Bangladesh, Brezîlya, Nîjerya, Uganda tê dîtin. Nîşaneyên taybetmendiyê yên nexweşî damezrandina keviran di hundurê kaniya sereke ya pankreasê de û hebûna berfireh ya pankreasê ya pankreasê ye. Di wêneya klînîkî de, êrişên dubare yên êşa abdominal, birîna giran a hişk û nîşanên din ên xerîbbûnê têne destnîşan kirin. Hyperglycemia û glukosuriya nerm, û bi gelemperî bilind, tenê bi alîkariya dermankirina însulînê dikare were jêbirin. Nebûna ketoacidosis taybetmendiyek e, ku bi kêmbûna hilberîna însulînê û sekreandina glukagon ji hêla amûrên isletî yên pankreasê ve têne rave kirin. Hebûna keviran di nav lepên pankreasê de bi encamên x-ray, kolangiopancreatography paşveker, ultrasound an tomografiya hesabkirî ve piştrast dibe. Tête bawer kirin ku sedema qelewbûna pankreasê fibrocalculeous, şitandina rasava cassava (tapioca, cassava) ku tê de glycosîdên cyanogenîk heye, di nav de linamarine, ku ji wan re hîdroksînîk di dema hîdrolîzbûnê de berdide. Ew bi tevlêbûna sulfurîn-amino acîdên qeşeng re were hilweşandin, û tunebûna proteîna proteîn, ku bi gelemperî li rûniştevanên van welatan tê dîtin, dibe sedema têkbirina cyanide di laş de, ku sedema wê jî fibrocalculosis e.

Subtype duyemîn şekir pankreasê ye ku bi kêmbûna proteîn re têkildar e, lê qayimbûn an pankreasiya pankreasîk tune. Ew bi berxwedana pêşveçûnê ya pêşveçûna ketoacidosis û berxwedana însulînasyona nerm têne destnîşankirin. Wekî qaîde, nexweş têne mezaxtin. Sekreteriya însulînê kêm dibe, lê ne bi vî rengî (li gorî sekreteriya C-peptide) wekî di nexweşên bi diyabetê de, ku sedema nebûna ketoacidosis diyar dike.

Di kategoriya WHO de çu mînaka sêyemîn a vê nexweşiya şekir tune - bi vî rengî ya diyabetî şekla J (li Jamaica tê dîtin), ku gelek taybetmendiyên hevbeş bi şekir pankreasê re têkildar e ku bi kêmbûna proteîn re têkildar e.

Dezavantajên kategoriyên WHO ku di 1980 û 1985-an de hatine pejirandin ev e ku ew qursa klînîkî û taybetmendiyên pêşveçûnê yên şekirê şekir nagire. Li gorî kevneşopiyên diyabetolojiya navxweyî, dabeşkirina klînîkî ya şekirê şekir dikare, di baweriya me de, wekî jêrîn were pêşkêş kirin.

I. Formên klînîkî yên şekir

1. Di nexweşiya şekir ve girêdayî însulîn (şekir I)

vîrus êşbar an klasîk (celeb IA)

autoimmune (type IB)

2. Nebesê ku bi însulînê ve girêdayî ne (şekir II)

di mirovên ku giraniya laşê normal e

li mirovên qelew

di ciwanan de - celeb MODY

3. Diabesê ku bi malnişînbûnê ve girêdayî ye

fibrocalcule pankreasê şekir

proteîna kêmasiya proteîn di pankreasê de

4. Formên din ên şekir (duyemîn, an jî semptomatîk, diyabetes mellitus):

a) Geneses endokrîn (Sindroma Itsenko-Cushing, acromegaly, goiter toksîk belav, fheochromocytoma, û hwd.)

b) Nexweşiyên pankreasê (tumor, pez, rêşandin, hemochromatosis, û hwd.)

c) Nexweşiyên ku ji sedemên pirtir in (girtina dermanên cûrbecûr, syndromên genetîkî yên giyanî, hebûna însulasyona abnormal, fonksiyonên receptorên însulînê yên neçandî, hwd.

5. Ducanîya ducanî

A. Girtîbûna şekir

B. Rewşa tezmînatê

B. Tevliheviyên dermankirinê

1. Terapiya însulînê - reaksiyonek alerjîk ya herêmî, şokê anafîlaktîkî, lipoatrophy

2. Dermanên hîpoglycemîk ên devkî - reaksiyonên alerjîk, xezeb, xetimandina birînên gastrointestinal, û hwd.

G. complicationsalakiyên akût ên şekir (bi gelemperî wekî encamek ji terapiya neqebûlkirî)

a) koma ketoacidotic

b) koma hyperosmolar

c) koma acidosis laktîk

g) koma hypoglycemîk

D. complicationsertên dereng ên diyabetê

1. Mikroangiopathy (retinopathy, nephropathy)

2. Makroangiopathy (enfeksiyonê myocardial, stok, gangrene lingê)

G. Lezgîniyên organ û pergalên din - enteropathy, hepatopathy, cataracts, osteoarthropathy, dermopathy, etc.

II. Bûyera glukozê ya neçandî - şekirê dereng an paşîn

a) di mirovên ku giraniya laşê normal heye

b) di mirovên bi obezbûnê de

c) bi hin şert û syndromes re têkildar in (binihêrin paragraf 4)

III. Klasîk an komên bi xetera statîstîkî, an prediabetes (kesên xwedî tolerasyona glukozî ya normal, lê bi xetereya zêdebûna diyabetes mellitus):

a) Kesên ku berê kêmasiya tolerasyona glukozê hebû

b) Kesên xwedî toleransa glukozê ya têkçûyî.

Di qursa klînîkî ya şekirê şekir de sê qonax têne dabeş kirin: 1) potansiyela û kêmbûna paşîn a glukozê, an jî prediabetes, i.e. komên kesên bi faktorên xeternak ên statîstîkî re, 2) toleransa glukozê astengkirî, an şekirê şekir an dereng, 3) şekir an eşkere ya şekir, EDI û ADI, ku dikare astek nerm, nerm û giran be.

Mellitusê şekir ya bingehîn komek mezin e ku bi wan re sindromên cûrbecûr hene, ku di piraniya rewşan de taybetmendiyên qursa klînîkî ya şekir dihêlin. Cudahiyên pathogenetic di navbera IDD û IDD de li jêr têne pêşkêş kirin.

Cûdahiyên sereke di navbera EDI û ADI de

Nîşaneya delîlên celeb II celeb II

Age ji bo destpêkirina Young, bi gelemperî Over 40

Nexweşan heya 30 salan

Destpêk utedî Destpêkî

Di pir rewşan de giraniya laş kêm dibe

Zayend: Li derekî hindiktir, mêr nexweş dibin.

Hejarî Sharp nerm

Kursa diyabetes Di hin rewşan de, pêkenokî ya nermîn

Ketoacidosis Tiyana ketoacidosis bi gelemperî pêşve nake

Astên Ketone bi gelemperî bilind dibin.Nêgayî di nav sînorên normal de.

Glucose urinalysis û gelemperî Glukoz

Destpêka demsalî Bi gelemperî payîz-zivistanê Naha

Insulin û C-peptide Insulinopenia and Normal an hyper

kêmbûna plazmayê di însulîniya C-peptide (însulîn

stranbêj kêmtir, bi gelemperî bi

Rewşa Li Giravên Giran kêm dibe

b-hucreyên pancreatic, degranasyona wan, û sedî

kêmkirin an tunebûna hucreyên b-, a-, d- û PP-yê di

wan însulîn, giravek di nav temenê de ye

ji hucreyên a-, d- û PP-normal pêk tê

Di lewitandina yekem de lîmfocitet û yên din diyar dibin

hucreyên înflamatê bi hefteyên nexweşî

Jibo dijminê istîyanan.Hemû dudilî. Bi gelemperî ji nedîtî ve.

pankreasê di hemî rewşan de yekem

Nîşaneyên genetîkî Kombînasyona bi genên HLA-B8, B15, HLA ne

DR3, DR4, Dw4 ji tendurist cûda ne

Lihevhatî di kêmtir ji 50% Ji% 90 zêdetir

Pirsgirêka diyabetesê di kêmtir ji 10% zêdetir de ji% 20

Ez asta kwendiyê

Dermankirina parêz, parêza însulînê (kêmkirin),

Komplîkên dereng Pêşde bi Predominantly

Ulinnsulîn ve girêdayî diabetê (EDI, şekir I şekir I) bi destpêka pizrik, insulînopeniya, mêldariyek pêşkeftina gelemperî ya ketoacidosis ve tête diyar kirin. Bi gelemperî, şekirê tip I di zarok û mezinan de pêk tê, ku berê bi navê "şekirê şekir" ve girêdayî bû, lê mirovên her temenî dikarin nexweş bibin. Jiyana nexweşên ku bi vî rengî ya şekir ve girêdayî ne girêdayî rêveberiya exogenous a însulînê ye, di tunebûnê de ku koma ketoacidotic bi lez geş dibe. Nexweş bi hin celebên HLA-yê re hevbeş e, û antîbûnên li dijî antîgeya Langerhans islet bi gelemperî di serumena xwînê de têne dîtin. Bi gelemperî ji hêla makro- û microangiopathy (retinopathy, nephropathy), neuropathî ve tevlihev e.

Insnsulînê girêdayî însulînê bingehek genetîkî heye. Faktorên derveyî yên ku beşdarî pêşbaziyek mîratî ya bi diyabetê dibin, nexweşîyên infeksiyonî û nexweşîyên otomatîkî ne, ku dê li jêr berfireh were diyarkirin.

Nexweşên însulînê ve girêdayî (NIDA, şekirê şekir II) bi kêmasiyên metabolê kêmtirîn karakterê diyabetê re dibe. Wekî qaîde, nexweşan bêyî însulînê exogenous dikin, û dermankirina parêz an dermanên devkî ku asta şekir kêmtir e ji bo jibo jarkirina metabolîzma karbohîdartan pêdivî ye. Lêbelê, di hin rewşan de, tezmînata bêkêmasî ya ji bo metabolîzma karbohîdartan bi tenê dikare bi girêdana zêde ya însulasyona exogenous bi dermankirinê re were bidestxistin. Wekî din, divê ji bîr nebe ku di bin rewşên cuda yên stresk (enfeksiyon, travma, emeliyat) de, van nexweşan divê dermankirina însulînê bikin.Di vê celebê şekir de, naveroka însulînerasyona nepenî di serreya xwînê de normal, bilind an an (bi têkçûyî kêm) însulînopeniya tê dîtin. Di pir nexweşan de, hîgglîcemaya hişkkirî dibe ku bête bimîne, û ji bo gelek salan ve dibe ku ew hay jê nebin.

Di şekirê şekir II de, makro- û microangiopathies, cataract û neuropathî jî têne tesbît kirin. Nexweş piştî 40 salan bi gelemperî geş dibe (têkçûna pez di 60 salan de pêk tê), lê dikare di temenek piçûktir de jî pêk were. Ev celeb bi navê MODY (celebek mezin e ku di ciwanan de şekir), ku bi celebê mîrasê serdest a autosomal ve tête diyar kirin. Li nexweşên bi şekirê tip II, metabolîzma karbonhîdratê ya xedar bi parêz û dermanên devkî yên ku asta şekirê kêmtir tête xilas kirin. NIDH, mîna IDD, bingehek genetîkî heye, ku xwe bi rengek zelal (dravdîtiyek girîng a formên malbatî yên şekir) ji IDD re diyar dike, û bi celebek mîrasiya serdest a autosomal ve tête diyar kirin. Faktorek derveyî ya ku di rastiyê de pêşbirka mîratî ji vê celebê diyabetê re têkildar dibe, zêde dibe, rê li ber pêşketina kezebê vedike, ku di 80-90% ji nexweşên ADHD de tê dîtin. Di van nexweşan de hyperglycemia û tolerasyona glukozê bi kêmbûna giraniya laş re baştir dibe. Kundî antîpotîzma isletên Langerhans di vî rengê şekir de neçar in.

Cûreyên din ên şekir. Di vê komê de şekir heye, ku di nexweşiyek klînîkî ya din de pêk tê, ku dibe ku bi diyabetî re nebe hev.

1. Nexweşên pankreasê

a) di nav zarokên nû de - nebûna birêkûpêk a isleta di pankreasê de, şekirêka şekir a ji nû ve ji dayikbûnê, bêparbûna fonksiyonê ya mekanîzmayên sekreandina însulînê,

b) birînên, enfeksiyon û birînên toksîk ên pankreasê, ku piştî serdema neonatal çê dibin, tumorên xirab, pankreasê pankreasê, hemochromatosis.

2. Nexweşên cewherê hormonal: fheochromocytoma, somastatinoma, aldosteroma, glukagonoma, nexweşiya Itsenko-Cushing, acromegaly, goiter toksîk, zêdekirina sekreteriya progestins û estrojen.

3. itionsertên ku ji hêla bikaranîna narkotîk û kîmyewî ve têne çêkirin

a) materyalên çalak ên hormonal: ACTH, glukokortîkoid, glukagon, hormonên tîrîdê, hormonê mezinbûnê, nakokiyên devkî, kalcitonîn, medroksîprogesterone,

b) diuretics û antihypertensiyonê: furosemide, thiazides, gigroton, clonidine, clopamide (brinaldix), acid etacrylic (uregite),

c) madeyên psîkoaktîf: haloperidol, chlorprotixen, chlorpromazine, antidepressants tricyclic - amitriptyline (tryptisol), imizin (melipramine, imipramine, tofranil),

d) adrenaline, difhenin, isadrine (novodrin, isoproterenol), propranolol (anaprilin, obzidan, inderal),

e) analgesics, antipyretics, maddeyên dijî-înflamatuar: indomethacin (methindole), acid acetylsalicylic di dozên bilind de,

e) Dermanên kemoterapî: L-asparaginase, cyclophosphamide (cytoxin), megestrol acetate, etc.

4. Binpêkirina receptorên însulînê

a) kêmasiyek di nav receptorên însulînê de - lîpodînstrofiya konjînal, bi virilîzasyonê re, û dystrofiya pigment-papillary a çermê (acantosis nigricans),

b) antîpîte ji receptorên însulînê re, bi nexweşîyên mayîner ên din re hevbeş.

5. Sindromên genetîkî: glycogenosis tîpa I, porphyria intermittent akut, sindroma Down, Shereshevsky-Turner, Klinefelter, etc.