Fetopatiya diyabetîk: delîlên heyî

• Nîşana taybetmendiya jidayikbûnê:
  • giraniya laşê mezin (4-6 kg),
  • rengek nerm-cyanotîk a çerm,
  • rashiya petechial (di forma hemorrajiyên hîpodermîkî yên spot de) li ser çerm,
  • lubricant (çermê kesk-kesk) ya çermê,
  • çerm û tezên nermik şofandî ne,
  • Rûyê puffî (şilandî),
  • barkê mezin (zêde şeklê qulikê pêşkeftî)
  • zendika fireh,
  • kendikên kurt.
• Tengasiya tîrêjê di nav nûsînek de (ji ber tunebûna hinartina hin ajalek di lebatan de (surfactant), ku ji wan re dibe alîkar ku bi ruhê yekemîn rasterast bibin), kurtbûna bêhnê an girtina respirasyonê jixwe di demên yekem ên jiyanê de mimkun e).
• Zerdeştî (zerbûna çerm û sclera (proteîn) yê çavan). Divê ev şert bi zerdeşeya fîzyolojîk re nebe, ku di nû de di pitikan de têkildar bi guhertina hemoglobînê fetusê (proteînek hesin a hucreyên xwînê yên sor ên ku ji fonksiyona respirasyonê berpirsiyar e) bi hemoglobînê mezinan re têkildar be. Zerdeştiya fîzyolojîk a nûbûyî di heman demê de bi zerbûna çerm, sclera (proteînan) yê çavan re jî heye, xwe di roja 3-4-ê ya jiyanê de diyar dike û bi serbestî di roja 7-8-an de derbas dibe. Di embryo-fetopathiya diyabetê de, zerû nîşana guhertinên patholojîk ên di kezebê de ye û pêdivî bi tedbîrên dermankirinê ye.
• Nexweşiyên Neurolojîk jî dikarin di demên yekem ên jiyanê de pêk werin:
  • tansiyonê masûlkeyê kêm kir
  • zordestiya ji refikê şîrê,
  • çalakiya kêmbûyî, ya ku ji hêla sindroma hyper-excitability ve tête guhartin (xeyal, bêhêziya xewê, tremor (tirsnak) a laş).

• Diabeti mellitus an rewşek beriya diyabetê (rewşa sînorê di navbera şekir û xebata normal ya pankreasê de) di dayikê de. Di dewleta prediabetic de, sekreter (hilberîn) însulînê (hormona pankreasê ku ji bo karanîna glukozê berpirsiyar e) kêm dibe an jî automatîzma hilberîna vê hormonê tê xirab kirin (bi gelemperî, însulînê di bersivê de ji bo bikaranîna glukozê ji bo karanîna wê ya din tê hilberandin).
  Embryofetopathiya diyabetê wiha pêşve diçin: mîqdarek zêde ya glukozê (şekir) bi riya plîzaya dayikê ve ji pitikê re tê şandin, wekî encamek ku pankreasê fetusê însulînê zêde dike. Sugarekirê zêde di binê çalakiya însulînê de rûnê tête guheztin, ku dibe sedema bilezbûna mezinbûna fetusê, depresyona zêde ya rûnê kezebê.
• Diyardeya gestational dayikî (an diyardeya ducaniyê) rewşek e ku pankreas nekare zêde însulînê çêbike (li gorî pêdiviyên pitikê bigirin), di encamê de asta dayîna şekir di dayikê de zêde dibe. Wekî qaîdeyek, ev rewş di nîvê duyemîn ducaniyê de pêşve diçe.

Obstetrician-gynecologist dê di dermanê nexweşiyê de alîkar bike

Tedawiya Fetopathiya Diyabetê

• Nîv saet piştî zayînê, zarok bi glukozê ve tête (5% çareseriyê), piştre her du demjimêr şîrê dayikê tête destnîşan kirin. Ger dayik şîrê nebe, wê hingê gengaz e ku şîrê ji jinên din ên kedê re were şandin. Ev pîvan hewce ye ku pêşiya pêşkeftina hîpoglycemia (kêmbûna krîtîk a glukoza xwînê) bigirin. Hîpoglycemia wekî encama rawestîna guncanî ya glîkozê dayikê di xwîna pitikê de pêşve diçe (piştî bandilandina kêzika kêzikê), dema ku pankreasê nûbikê hilberîna însulînê didomîne (hormona ku ji hêla pankreas ve hatî hilberandin, ku berpirsiyarê karanîna glukozê ye) ye. Pêşveçûna hîpoglycemia zehf xeternak e û dikare bibe sedema mirina pitikek nû.
• Ji bo sererastkirina fonksiyona respirasyonê, vesazkirina tansiyonê ya fîzîkî tête bikar anîn (li hin klînîkan, surfactant tête rêvebirin - materyalek ku ji bo vegirtina yekem pêdivî ye, alîkariya mushkanan rast dike û dest bi şuştinê dike). Di pitikan de ku fetopatiya diyabetîk heye, surfactant di mêjiyên têr de tê hilberandin.
• Ji bo nexweşiyên neurolojîk, calcium û magnesium têne rêve kirin.
• Ji bo dermankirina zerdeştiyê (fonksiyona kezebê ya bêserûber, ku bi zerbûna çerm û sclera (proteînên) yên çavan re têne şandin), rûniştinên UV tê derman kirin. Zarok di bin yek an jî çend dîwarên ultraviolet de tête xistin, dema ku çav bi bandek taybetî ya parastinê ve têne damezirandin. Doktor bi dirêjahiya pêvajoyê re bicîh dike (da ku ji şewitandinê dûr nekeve).

Tevlihevî û encamên

• Veguheztina fetopatiya diyabetîk di nav şekirên şekir de neonatal (şekirê şekil).
• Hîpoxiya neonatal (rewşek e ku di xwînê û tansiyonên fetus û nûsanê de oksîjena neçê tête diyar kirin).
• Sindroma distresê ya tîrêjê ya nûbûyî - ev nexweşî sedema herî gelemperî ya mirinê ye di nav zarokên ku bi fenopatiya diyabetîk de çê bûne.
• Hîpoglycemia (kêmbûna krîtîk a glukoza xwînê). Ev rewş dikare wekî encama sekinandina nermîn a glîkozê dayikê di xwîna pitikê de (piştî bandilandina kêzika kêzikê) li hember paşveroja sekreteriya însulînê (hormona ku ji pankreasê ve, ku berpirsiyar karanîna glukozê ye) ji hêla pankreasê pitikê ve pêşve bibe. Pêşveçûna hîpoglycemia zehf xeternak e û dikare dikare bibe sedema mirina pitikek nû.
• Astengkirina metabolîzma mîneral di nav nû de (kêmasiya kalsiyûm û magnesium), ku bandorek neyînî li ser fonksiyonê pergala nerva navendî dike. Di pêşerojê de, dibe ku zarokên wiha di pêşketina giyanî û psîkolojîk de bimînin.
• Dilketiya zirav a akût.
• Pêşniyara zarokan ji şekir 2 re.
• Nexweşiyê

Diyabûna hestî

Ew piştî 20 hefteyên ducaniyê pêşve dibe. Placenta lactosomatotropin hilberîne, hormonek ku hestiyariya tansiyonên periyodîk ji însulînê kêm dike. Jinên ku di dema ducaniyê de bi obesityê an bi destekek mezin re mezin dibin. Cihê beredayî jî girîng e.

Di jinên ducaniyê de bi fetusê gestational (fetus gestational mellitus) fetopatiya fetisî di% 25 bûyeran de dibe. Rewşa nûbûnê ji hindik ve giran e.

Komplîkasyonên ducaniyê û pitikê bi diyabetî

Monitoringavdêriya domdar girîng e.

• pêşkeftina tevliheviyên şekirê şekir (nefropatî, retînopatî),
• destdirêjiyên zû,
• gestoza giran,
• hîpertansiyonê (bi gelemperî berbi preeclampsia û eklampsia vedigere),
• polyhydramnios
• hîpoxiya kronîk ya fetusê,
• enfeksiyonên duyemîn ên bi kêmbûna reaksiyonê (colpitis, pyelonephritis),
• birînên zayînê di zarokek nû de (ji ber giraniya pitikê),
• rîskek mezin a pêvekêşana birêkûpêkî (beşa cesarean) û tevlihevîyên post-operative,
• mirî, şaşî,
• Bi gelemperî zayînên berê hene.

Hişyarî! Hûn hewce ne ku ji berî pêgirtina zarokek amade bibin! Heke hûn di qonaxa plansazkirina ducaniyê de şekirê xwînê lawaz dikin, hûn dikarin ji kompleksên herî ciddî dûr bigirin.

Vebijarkên Fetopatî

Bi hêjahiya zirarê ve girêdayî, sindroma patholojîk bi awayên cûda cûda dibe.

Zehfê nîşanên klînîkî li ser forma nexweşîya dayikê û bi asta tezmînata rewşa wê di dema ducaniyê de girêdayî ye. Nexweşiya şekir 1 bi taybetî xeternak e.

• Vebijarka hîpoplastîk. Ew taybetmendiya şekir ya şekir ya bi tevliheviyên vaskulandinê (nefropatî, retinopatî) ye. Encamek têkbirina keleyên piçûk ên placenta, ku dibe sedema nerastiyê. Bi gelemperî mirinên fetusî yên intrauterine, malnişînbûnê, malformasyonên hevbeş heye.

Bandorên hîpoxia

• Vebijarka hypertrofîkî. Ew li hember bingehek hyperglycemia bilind pêş dikeve, lê bêyî ku komplîkasyonên vaskuler ên berbiçav diyar dibin. Zarokekî nemir ku xwedî giraniya laş e.

Nîşanên taybetmendiyê

Makrosomy

Pîvazek laşek mezin a zarok (di 4 ducaniyê de heya 4 kg).

Zêdebûna zêdebûna mîzê ya tîrêjê. Ew bi damezirandina pelên fatê li ser stûyê, qulqul û kûrahiyên têne diyar kirin.

Bi gelemperî, giraniya pitikek bigihîje 5 kg an jî zêdetir (fetusek gîjîkî).

Giant Taybetmendiyên xuyaVana ev in:

• rûyê tîrêja (wekî di nexweşên ku ji bo demek dirêj glukokortîkoîd wergirtin),
• qirika kurt
• “Avên “Swêd”
• binpêkirina pêzanînan: laşek dirêj, milên fireh, livînên kurt.

Dirûnek taybetîFetopatiya diyabetîk a di nûbûnê de bi nexweşiya morfolojîk û fonksiyonê ve tê xuyang kirinNîşanên klînîkî:

• pastîbûn
• crimson bi rengek çerm rengê şîn,
• hypertrichosis
• tansiyonê masûlkeyê û refleksên fîzolojîk kêm kirin.

Rengê rengê çerm Porê laşSindroma tengasiyê ya respirasyonêEw ji hêla binpêkirina avakirina surfactant ve dibe.

• bêhna tavê
• beşdarî di çalakiya birînên hestên alîkar ên şilkirinê de ("lîstina" mestikên devê, vekişîna ji cihê interostal û sternum),
• cyanosis.

Carinan têkçûna tansiyonê ya giran dibe.

Wêneya X-ray ya gurçikan Kêmkirina şekirê xwînêHîpoglycemiyê di nûsiyekê de kêmasiya glukozê ya xwînê ya jêrîn 3 mmol / L ye. Asta krîtîk ji 2.2 mmol / L kêmtir e.

Ew di demjimêrên yekem ên jiyanê de pêk tê. Ew bi hêla insulînek zêde ve di nav fetusê de tête diyar kirin.

• nistagmus, "floating" tevgerên eyeball,
• tirs û xof
• furtherdî heyecana zarokan bi lewaziyê,
• cyanosis, apnea,
• dibe ku qulipî hene.

Dîtina şekirê xwîna we pir girîng e!

Patholojiya gelemperî

Her weha di zarokên ku bi embryofetopatiya diyabetê tê dîtin:

1. Nerazîbûnên paşverû. Ya herî gelemperî: kêmasiyên dil (deftera septalê interventricular, veguhastina şemên mezin, kanalek aortîk vekirî), pergala nervê ya navendî (anencephaly), lîp û palatê şikestî, malformasyonên li gurçikan.
2. Asta xwîna kalcium û magnesium kêm bû. Ew dibe sedema zêdebûna dilşikestinê, aloziyên respirasyonê. Dibe ku sebiran çêbike.
3. Polycythemia sindromek patholojîk e ku ji hêla zêdebûna hucreyên xwînê sor û hemoglobînê ve tête taybetmendî ye. Ew bi zêdebûna damezirandina hucreyên xwînê yên sor ên di bersivê de ji stresê kronîk re tê şirove kirin. Ji hêla klînîkî ve bi rengek çermê rengî, bêhêzî û dilêşî û organên respirasyonê têne xuyang kirin.
4. Zerdeştî Bi polycythemia re, hilweşîna hucreyên xwînê yên sor "zêde" dibe sedema zêdebûna asta bilirubin di xwînê. Kêmasîya fonksiyonê excretory ya kezebê ji ber bêmantasyona morfofunksiyonî jî girîng e. Bilirubin di çerm de asê digire. Di astek bilind de di xwînê de, ew dikare li astengiya xwîna-mêjî têkeve û bibe sedema zirarê mêjî.
5. Birînên zayînê (cephalohematoma, şikestinên li kolarbon). Encama mezinbûna mezinahiya giyayê. Jidayikbûna zarokek ku ji 5 kg pirtirîn e ku di heman demê de digel radestkirina kirdarî jî tengasiyan çêdike.
6. Zirara perînatal a pergala nervê ya navendî. Piştra wê bi derengî di avakirina hunerên motor de tê xuyang kirin.
7. Mezinahî û kezebê zêde kirin.

Stermbûna îkterîk a çerm

Plana Parêzandina Dîyarbekir

Alîkarî ji tevliheviyên xeternak ên jiyanê dike.

1. Ectionavdêriyê û nirxandina pîvanên fîzîkî (pîvandin û mezinbûna pîvandin).
2. Hêjmara xwînê ya bêkêmasî, diyarkirina hemoglobînê û hematokritê.
3. Rêjeya dil û bîhnfirehiya xwe bişopînin.
4. Nirxandina gazên xwînê (alîkar dike ku di qonaxa destpêkê de bêsînoriyên respirasyonê tespît bike).
5. Jineolojî: bilirubin, electrolytes.
6. Kontrolê glîkozê ya xwînê her du demjimêran ji dayikbûnê.
7. Ultrasound of dil û organên abdominal.
8. Di rewşên tansiyonê yên tîrêjê de, x-ray ya xalîçeyê tê destnîşan kirin.

Ezmûnek ji dayikek ji dayikek bi diyabet re her dem bi lezgîn tête kirin! Ji bo vê yekê, zarok ji bo beşek pispor tê veguheztin.

Monitor ji bo piçûktir bike

Toawa alîkariyê pitikê bikin?

Fetopatiya diyabetîk a di nûbûnê de bi lênerîna tibbî yekser piştî zayînê hewce dike.

1. Conditionsertên hewa germ. Hemî zarokên bi vê pirsgirêkê re ji ber bêmiriniya mekanîzmayên thermûgulasyonê hewayê germ digire. Carinan hewceyê ku enkubatorek hewce ye.
2. Di rewşên tengasiyên respirasyonê de, dermankirina oksîjenê tête kirin. Di têkçûna tansiyonê ya tîrêjê de, veavakirina mekanîkî pêdivî ye.
3. Sugarekirê xwînê normal bikin. Ger dayik xwedî şekir şekir e, enfeksiyonek 10% glukozê yekser piştî zayînê dest pê dike, bêyî ku li benda encama testek xwînê bimîne.
4. Rastkirina tengasiyên electrolyte. Terapiya enfeksiyonê bi girtina hewcedariya rojane ya calcium û magnesium pêk tê, û her weha kêmbûna wan di vê nexweş de.
5. Fototerapî ji bo dermankirina zerdeştiyê tête bikar anîn.
6. Di bûyera tespîtkirina malformasyonên hevbeş de, rastkirina wan a hizrî ya wan tê kirin. piştî xilaskirina pitikê.

Kîtara hemşîre Vedigeriya mekanîkî Amûrê dê bi rêveberiya hundirîn a leza xwestî peyda bike Phototherapy

Hişyarî! Heke dayika bendewar bi diyabetesê heye, divê jidayikbûna zarokan li sazîyên parêzvaniyê yên asta bilind, li ku derê her tişt heye ku lênêrînek jêhatî peyda bike.

Tedbîrên pêşîlêgirtinê şopandina jinek ducanî, dermankirin û tespîtkirina diyabetê ye.

Kengê dermankirinê digire?

Roj baş Jina min vê dawîyê daye. Di zarok de pirsgirêk hene. Ew dibêjin ku jina wî diyabet heye. Kur hat tavilê birin nexweşxanê. Kes naxwaze ji min re bibêje ka ew ê kengî bimîne? Ya rastî ev e ku divê ez biçim serpêhatiyek karsaziyê. Ez nizanim ez ê di dema betalkirinê de bimînim? Ji min re bêje, gelo çiqas dirêj e ku meriv ji nûvekêşanê ji fetopatiya diyabetê derman bike?

Silav Dem dema dermankirinê bi giraniya rewşa zarok û hebûna tevlihevî ve girêdayî ye. Ez ji we re pêşniyar dikim ku hûn bi doktorê xwe re bipeyivin.

Ma jinek bi diyabetî dikare pitikek tendurist bide hev?

Silav Min 25 hefte temenek gestational heye. Di demên dawî de ez ji bijîşk vegeriyam bi hêstir: wan got ku ez diyabûna gestational e. Jixwe hemû ceribandin normal bûn! Ez her celeb horiyan dixwînim û ji bo pitikê pir ditirsim. Nowi dê bi wî re were?

Roj baş Xem neke, fetopîbûna fetusê di jinên ducanî yên bi diyestiya gestasyonî re, tenê di% 25 ji zarokên nû de tê. Welê baş e ku tespîtkirin di wextê de were çêkirin, ev dê ji bo ku hûn ji tevliheviyan dûr bigirin.

Sedemên fetopatiya diyabetîk:

Jinên bi diyabetê û pitikên wan ên nû re di xetereyê de ne ku bibin tevlihevîyên obus û neonatal. Ev her du rewşên diyabetê yên ku beriya ducaniyê û diyardeya gestational de hatine tespîtkirin, pêk tê. Di dema ducaniyê de şekir heye, şansê ku dekompensasyon zêde bibe, tevliheviyên vaskal pêşve dibin. Pêşbîniya dayikê û ya fetusê ne ewqas bi dirêjahiya nexweşî ve girêdayî ye, lê li ser asta tezmînata wê berî û di dema ducaniyê de, tevliheviyên destpêkê û pêşkeftina paşê ya wan.

Li gorî amarên fermî, & nbsp & nbsp êşê diyabetê di nav jinên ducanî yên li Federasyona Rûsyayê de di 10 salên borî de% 20 zêde bûye.

Diyardeya gestîzasyonê, wekî gelemperî, piştî hefteya 20-ê ya ducaniyê pêşve diçe, dema ku placenta dest bi aktîfkirina tevgerê dike - giyayê nû ya endokrîn ku laktosomatotropîn chorionic hilberîne, ku di taybetmendiyên xwe yên biyolojîkî de nêzî hormona somatotropîk e. Ev hormon pêşveçûna berxwedana însulînê ya di tîrêjên periyodîk de pêşve dike, di kezebê de gluconeogenesis çalak dike, û bi vî awayî hewcedariya însulînê zêde dike. Xetereya herî mezin a pêşxistina vê patholojiyê li jinan di temenekî pîr de (ji 25 salî mezintir) bi obezbûn û / an zêdebûnek mezin a giraniya laş di dema ducaniyê de, li gel xizmên bi şekirê şekir ve tê dîtin.Rîsk her weha zêde dibe heke ducaniyên berê bi diyabûna gestational an jidayikbûna zarokek bi giraniya laşê 4000 g zêde bû, û di vê dema ducaniyê de, macrosomia û polyhydramnios hatine tespît kirin.

Pirsgirêkên jêrîn ên ducaniyê û pitikê di jinan de bi diyabetî gengaz in:
dekompensasyona şekirê şekir bi şert û mercên hîpoglycemîk ên alternatîf û ketoacidosis,
xirabûna nefropatiyê, retînopatiyê û tevliheviyên din
şekirê şekir
abortên spontan, bi taybetî di qonaxên destpêkê de (di 30% ji jinên ducanî de, ku 4 caran ji nifûsa giştî kêmtir e),
gestoza giran, ku hema hema di% 50 ê jinên ducanî yên bi şekiranê şekir (di nav gelheya giştî - 3-5%) de tê dîtin,
Hîpertansiyonê arterîkî ya ducaniyê û, di encamê de, xeterek zêde ya preeclampsia û eklampsia (4 carî ji gelheyê mimkun),
polyhydramnios
kêmasiya fetoplacental û hîxoksî ya kronîk,
enfeksiyonên gurçikê û vulvovaginitis bi kêmbûna berxwedana ne-taybetî ya laş,
rîsk di dema pitikbûnê de ji ber fetusek mezin,
rîska zêdebûna navbênkên kirdarî (beşa cesarean), tevlihevîyên kiryarî û post-operative,
rîskek mezin a jidayikbûnê ya pêşîn (di% 24 ê bûyeran de bi 6% di nav gel de tê dîtin),
malformasyonên fetusî û mirina (di 10 - 12%) de.

Nîşaneyên fetopatiya diyabetîk:

Nerazîbûna herî gelemperî li zarokên ku dayikên wan bi nexweşiya şekir in, sindroma dyskinesia caudal e, di nav de tunebûn an hîpoplaziya şeytanok, tûjik, hin caran vertebra lumbar, û binavkirina femur. Ew her weha rîskek zêdebûyî ya ji ber kêmasiyên mêjî (anencephaly), gurçikan (aplasia), dubarekirina ureteran, kêmasiyên dil û cîhê berevajî ya organan diyar dikin.

Pêdivî ye ku bîr bête kirin ku dravîbûna tevliheviyên perinatal li ser giran û asta tazmînatê ya şekirê girêdayî ye. Di vê derbarê de, pêdivî ye ku meriv dema ku jinek ducaniyê plan dike, lê digerin ku tezmînata hişk li diyabetê bigerin. Hemî hewcehî ji bo serdema gestasyonê jî derbas dibe.

Di dema ducaniyê de, li hemberê şekirê şekirê şekir, di 90-100% bûyeran de fetus ji wan re sindromek bi navê fetopatiya diyabetî pêk tîne. Mirinên perînatal di fetopatiya şekir de 2-5 caran ji nifûsa gelemperî mezintir e.

Fetopatiya diyabetê li ser çend faktoran pêk tê: bêberamberiya placental, dîskêşî ya plakenta hormonal, hyperglycemia dayikî.
Dayika hyperglycemiyê rê dide hîgglîcemiyê di pergala xwarina zarokan de. Glucose bi hêsanî di plîzansê de têk diçe û bi berdewamî ji xwîna dayikê re derbasî fetusê dibe. Veguhestina çalak a amino acîd û veguhestina laşên ketone yên li fetusê jî pêk tê. Berevajî vê, însulîn, glukagon û asîdên rûn ên belaş ên dayikê têkeve nav xwîna fetusê de. Di 9-12 hefteyên yekem ên ducaniyê de, pankreasê fetusê hîna însulîna xwe çêdike. Vê carê qonaxa organîzmayê ya fetusî, dema, bi hîgglîcemiya dayikî ya domdar, & nbsp & nbsp re têkildar dike, bi bingehîn dil, spî, spî û kêmasiyên gastrointestinal di nav de form dike.

Ji hefteya 12-an a pêşveçûna fetusê, pankreasê fetusê dest bi syntetîzasyona însulînê û repertûara reaktîf û hyperplasia ya hucreyên β-pankreasên fetusê dike ku di bersiva hyperglycemia de pêşve bibe. Wekî encamek hyperinsulinemia, macrosomia ya fetus pêşve diçe, û her weha sekinandina sintezaya lecithin, ku şiyana bilind a sindroma distresê ya respirasyonê di nav zarokên nû de diyar dike. Wekî din, di pathogenesis of macrosomia de, zêdebûna zêdebûna glukozê û amînoyên bi navgîniya placenta, û hem jî wekî hypercorticism, girîng e. Qabilbûna asta glukozê di xwîna dayikê de çalakiya giyayê hîpofîterê - cortexê adrenal ya fetusê stimul dike.

Wekî encamek di hîperplasia β-hucrey û hyperinsulinemiaemia, meylek ji hîpoglycemiya giran û dirêjtirîn di nav nûbikan de xuya dike. Gava ku plengez ji hev veqetandî ye, herikîna glukozê berbi fetusê bi rengek nişk ve raweste, dema ku hîperinsulinemia kêm nabe, wekî encamek ku hîpoglycemia di demjimêrên yekem de piştî zayînê pêşve dibe.

Pîvanên klînîkî û teşhîs:
girseya girseyî û dirêjahiya laşê di dema zayînê de (makrosomia),
pastbûn, hypertrichosis, rengê paqij-cyanotîk a çerm,
rûyê tije xwîn pûfikirî (wekî di dermankirina glukokortîkoidan de),
binpêkirina adaptasyonê ya piştî zayînê,
nemirbûna morfo-fonksiyonel,
nîşanên klînîkî yên hogoglycemia,
sindroma distress ya respirasyonê ya ji ber tunebûna synthetic surfactant,
cardiomegaly di% 30ê bûyeran de, kêmasiyên giyanî yên dil,
malformasyonên hevdemî yên din
hepato-splenomegaly,
hîpotropiya intrauterine mimkun e, lê wusa jî, taybetmendiyên sindroma Kushingoid parastin,
hypoglycemia,
hîpokalcemia û hîpomagnesemia.

Hîpoglikemiya nûbûnan ​​tê gotin, heke di 72 demjimêrên destpêkê yên jiyanê de, asta şekirê xwînê di pitikên bi tevahî-demî kêmtir ji 1.7 mmol / l, di nav pitikan û zarokên nû de bi dereceya pêşkeftinê kêmtir ji 1.4 mmol / l ye. Di pratîkê de, lêbelê, tê texmîn kirin ku ger asta şekirê xwînê di pitikê nû de ji 2.2 mmol / l kêmtir be, wê hingê dermankirin hewce ye.

Pîvanek ji bo hypoglycemia piştî 72 demjimêra jiyanê asta şekirê kêmtir ji 2.2 mmol / L ye.

Pêdivî ye ku bala xwe bidin ku hîpoglycemia ne tenê bi fetopatiya diyabetê re pêş bikeve. Vê rewşê dikare bibe mînak, ji hêla hestiyariya gestosis û Rh ve ji ber binpêkirina kûr a metabolîzma fetoplacental û karanîna domdar a glukozê ya endogjenî ji hêla fetus. Hîpoglycemia dikare bi tenduristiyê, malnişîniya intrauterine re, di nav cêwî de, digel asfiksasyon û hîpotermiya di zaroktiyê de, birîna jidayikbûnê intracranial, SDR, GBN, zerikê atomî tê hêvîkirin. Heke digel fetopatiya diyabetîk, hîpoglikemiya ku berî 2-6 saetên yekem ên jiyanê tê destnîşankirin (hîpoglycemiya neonatal a destpêkê), hingê di rewşên din de hinekî paşê - di navberê de 12-36 demjimêran piştî zayînê, bêhtirê caran heya dawiya roja yekem (hîpoglycemiya klasîk).

Nîşaneyên klînîkî yên hîpoglycemia di nû de di nav nû de di nav nû de ne cûrbecûr û ne-pathognomonic in. Li gorî bûyera wan, wana têne belav kirin: zêdebûna bêhntengiyê, vejînkirina reflexan, tremors, cyanosis, kemilandin, apnea, çirûskek acizkirî, kêm caran - lebatî, lawazkirina şîrê, nistagmus. Zehfkirina tehlûkeyê ev e ku di nav zarokên nû yên xetere de, nîşanên wekhev bi normoglycemia re pêk tê. Nîşaneya diyarker, ji bilî destnîşankirina şekirê xwînê, windakirina nîşanên piştî rêveberiya glukozê ye.

Ji bo tesbîtkirina bi demî ya hîpoglycemiyê di nav nû de di nav zarokên ku bi fetopatiya diyabetê de ne, divê asta şekir di xwîna capillaryê de yekser piştî zayînê û dîsa piştî 1-2 demjimêran were destnîşankirin. Piştre, asta şekirê ji bo 2 rojan her 3-4 saetan têne destnîşankirin, û paşê her 6 - 8 demjimêr ji bo 2 rojan din. Nêzîkî normalîzekirina şekir di roja 6-7-an de pêk tê.

Dermankirina fetopatiya diyabetîk:

Prensîbên dayîna pitikan di dayikên bi şekirên şekir de:
xwedîkirina hişk ya şertên hawîrdorên xweşbîn,
xwarina raxistî
terapiya oksîjenê ya guncan,
pêşîlêgirtin û sererastkirina hîpoglycemiyê û nerazîbûnên din ên homeostasis,
karanîna antioxidant,
dermankirina bîhnfirehiyê ya nexweşiyên nasandî.

Pêşîlêgirtin û sererastkirina hîpoglycemiyê û tengasiyên electrolyte wekî jêrîn têne kirin. Hemî zarok di 15-20 hûrdeman de piştî zayînê ji hêla naveroka stûyê ve têne aspîrandin û, heke pêwîst be, bi sosinê were şûştin. Piştre, rêveberiya devkî ya 5% çareseriya glukozê bi rêjeya 30-40 ml / kg di rojê de tête diyar kirin. 2 demjimêran piştî zayînê, hûn dikarin dest bi şîrê dayikê an şîrê dayikê yê diyarkirî bikin. Di roja yekem de, xwarinê her 2 demjimêran tête kirin.

Heke nirxa glycemiya 1.65-2.2 mmol / L 1-2 demjimêran piştî zayînê ye, ew hewce ye ku meriv rêveberiya glukozê bi riya devkî berdewam bike. Bi pêşveçûna hîpoglycemia re, çareseriyek 10% glukoz di nav dezek de 2 ml / kg (ji bo konvansiyonan - heta 10 ml / kg an 20-25% çareseriya glukozê 4-5 ml / kg tê şandin) tête kirin. Dûv re, ew li ser rêveberiya birûskî ya çareseriya glukozê ya 10% li rêjeya 0,1 ml / kg per minute digirin (hêjmara rojane ji 80 ml / kg ne zêde ye). Solutionsareseriyên glukozî yên pirtir têne pêşnîyar kirin, ji ber ku ev dibe sedemek zêdebûna asta însulînê û pêşketina hîpoglikemiya duyemîn provoke dike. Sugarekirê xwînê her 1-2 saetan tête destnîşankirin heya ku ew li 2.2 mmol / L zêde bibe. Dema ku ev ast gihîşt, rêveberiya navgîn a glukozê bi kûrahiyê tête kêm kirin, ew bi rêveberiya devkî ya glukozê ve berhev dike. Sugarekirê xwînê her 4-6 demjimêr têne şopandin.

Ger îdareya glukozê bêserûber e, hîdrocortisone bi dozek 2.5 mg / kg her 12 demjimêran an jî prednisone 1 mg / kg di roj de tê bikar anîn, glukagon 0.3-0.5 mg intramuscularly.

Hîpocalcemia bi rêveberiya hundurîn a çareseriya 10% ya glukonateyê kalcium (1-2 ml ji bo her 50 ml glukozê an 0.3 ml / kg di rojê de) tête rast kirin, hîpomagnesemia bi rêveberiya hundurîn a çareseriya 15% ya solateya magnezium bi dozek 0.3 ml / kg (dibe ku intramuscular) were rast kirin. danasîna çareseriya 25% 0.2-0.4 ml / kg per roj).