Diabesus insipidus: Nîşan, dermankirin, sedem, nîşan

Diabes insipidus nexweşî ye ku ji polariyaya giran ve tête hesibandin ji ber tunebûna gurçikan ji mîqdara mîzê ji ber kêmbûnê an tevgera bêserûber a ADH.

A kêmbûna sekreterê an çalakiya ADH bi zêdebûna windabûna mîzê (ND) re jî heye, ku sedema sedemên bingehîn ên vê nexweşiyê ye.

Diabespêna insipidus (ND) rewşek patholojîk e ku tê de gelek mîzek hûrkirî û hîpotonîk winda dibe.

Sedemên şekirê insipidus

Cihê yekem di mezinan de ji birîndarên kranokerebral û navbeynkêşên neurokirovîkî re tê, di zaroktiya CNS-ê de pitirîn (kranofaryngioma, germinoma, glioma, adenoma pituitary). Sedemên din dibe ku metastazên neoplasmên malîn, birînên vaskal (êrişên dil, hemorrhages, aneurysms), birîndarên înflamatuar (histiocytosis, tuberculosis, sarcoidosis), nexweşiyên infeksiyonî (toxoplasmosis, enfeksiyonê cytomegalovirus, meningitis, encephalitis). Lezgîniyek autoimmune ya neurohypophîza di forma infundibulohypophysitis lîmfocîtîk de rind e.

Nêzîkî 5% ji nexweşan xwedan forma malbatî ya şekir ya şekir ya însipîdus bi mîrateya serdestiya autosomal e. Ev nexweşî ji hêla mutetek ji gene vasopressin pêşverû, prepropressophysin, ku li ser kromozomê 20emîn de ye, pêk tê.

Pêşîn di nexweşiya şekir ya navendî de pêkhateya bingehîn a Sindroma DIDMOAD, an jî Sindroma Tungsten tê hesibandin. Li gorî daneyên nûjen, ev nexweşîya genetîkî ya zehf ji ber mutasyona jeneratorê WFS1 li ser kromozomê 4emîn a kodkirina transgembrana proteîna tungstamine ya proteînê, ku di veguhastina jonên kalciumê de di nav tora endoplazmîkî ya nehran û hucreyên β-pancreatic de tevdigere ye. Nîşaneyên sereke şekir girêdayî însulîn û kêmbûna pêşkeftî ya dîtinê ye. Zirara pergala nervê ya navendî, tevî şekirê şekir (insipidus), di demek paşê (20-30 sal) de pêşve diçe û ne di nav hemî nexweşan de ye.

Bi têkçûna herêma hypothalamic-pituitary bi pêşketina şekir di insipidus-ê de carinan dikare bi nexweşiyên genetîkî yên rûkal ên wekî parêza Lawrence-Moon-Barde-Beadle were dîtin (kurtasî, qelewbûn, binavkirina giyanî, dejenerasyonê ya pigmentiya retînîkî, polydactyly, hîpogonadîzm û anomalîzayên urogenital). Faktora transkrîpsiyona Hesxl.

Diyabûna Gestagenic insipidus di dema ducaniyê de xwe xuya dike. Di vê rewşê de, placenta hilweşandina ADH zêde dike, enzîmê cisteine ​​aminopeptidase, ya ku ji bo oxytocin hilweşîne, hilberîne, lê vasopressin jî hilweşîne.

Di nefroza şekir ya înfîdîdis di forma xwe ya berfirehkirî de hîpotalamîk-hîpofizê pir kêm e. Congenital nephrogenic diabes insipidus nexweşiyek genetîkî ye ku ji ber bîhnfirehiya ADH-ê ye. X-şikesta recessive ya X-ya, ku ji hêla mutasyonên gene receptor vasopressin 2-ê ve tête çêkirin, bi tixûbkirî ye, û mutasyonên serxwebûnê yên autosomal recessive û autosomal yên giyayê aquaporin-2 (kaniya avê transmembrane ya mizgefta apîkal a berhevkirina hucreyên epitelial ên berhevkirina ducaniyên epitelial) jî hindiktir in.

Nexweşiya şekir ya nefrojenîkî ya ku jê tê de vedigire pir bi şêwazê kevneşopî dişoxilîne, lê bi wêneyek klînîkî ya kêmtir zelal û ji reaksiyonên reversibility kêm tê xuyang kirin. Sedema ku ji gelemperî din re bêhtir amadekariyên lîtium e, ku dikarin bi veguhestina nîşaneya intracellular ve ji receptorên vasopressin bişewitînin. Gentamicin, metacyclin, isophosphamide, colchicine, vinblastine tolazamide, phenytoin, norepinephrine (norepinephrine), diuretics loop û osmotic xwedî bandorek wekhev bi karanîna dirêj û girseyî re. Elementên şekirê nefrojenî dikare di nexweşiyên electrolyte (hîpokalemiya, hypercalcemia), nexweşîya gurçikê (pyelonephritis, nefrita tubulo-interstitial, polycystic, uropathy postobstructive), amyloidosis, myeloma, anemia hucreyê mirî û sarcoidosis.

Pathogenesis of diabet insipidus

Sekreteriya vasopressînê ji hêla hîpoteramusê anthotalamusê anîter ve tê rêve kirin, ku bersivê didin livînên osmolality ên kêmtirî 1% yên orjînal. Xirabûna laşê xwezayî (mîz û şilîn, tansiyon) rê li ber zêdebûna hêdî ya osmolalîzma xwîna xwînê vedike. Bi zêdebûna wê re 282-228 mizgeft / kg, sekretandina vasopressin dest pê dike ku zêde bibe. Di vexwarina zêde ya tîrêjê de û kêmbûna osmolalîzma plazmeyê, berevajî, sekinandina ADH-ê asteng dike, ku dibe sedema kêmbûna berbiçav a reabsorption avê û zêdebûna derziyana mîzê.

Navendî (neurohypophysial) şekir insipidus

Di ND-ya navendî de, poluriya hîpotonîkî wekî encama kêmbûna bêkêmasî an têkildarî ya sekreteriya ADH-ê tê dîtin, tevî ku tewra sekinandina guncanî ya sekreyê û bersiva rengek normal a ADH. ND ya navendî li binî veqetandî ye.

Bi rêjeya kêmbûna ADH ve girêdayî ye:

• ND ya navendî ya bêkêmasî bi bêbaweriyek bêkêmasî ya ji bo hevnegirtin an sekinandina ADH tête taybetmend kirin,
• ND ya navendî ya bêkêmasî ji hêla synthesiya an jêgirtina ADH-ê neçandî tête diyar kirin.

Bi heredbûnê ve girêdayî ye:

• malbata navendî ya ND patolojiyek xerîb e, ku ji hêla celebek serdest a autosomal ve bi celebên cûda yên herikînê re tête mîras kirin û di zaroktiyê de pêşve diçe, pir kêmasiyên genetîkî bi guherînek a struktura mêjûya nehofysin re têkildar e, ku dibe ku veguhestina intracellular ya prohormone têkildar dike,
• ND-ya navendî ya berbiçav ji ber gelek sedeman pêk tê.

Sedemên şekiraya navendî ya insipidus

ND ya seretayî (ne bi dest xistin)

ND ya duyem (bi dest xistin)

Nehfroza şekir insipidus

Ew ji hêla poluriya hîpotonîkî ya domdar ve tête nîşandin, tevî ku asta ADH têr heye, û rêveberiya ADH exogenous ti bandorek li ser mêjûya mîzê ya qeşikê an jî osmolarîteya wê nake. Nephrogenic ND di binî ve tête parve kirin.

Bi asta kêmasiya ADH ve girêdayî ye.

• ND ya nefroşîkî ya bêkêmasî ji hêla bêhêzbûnê ve bêkêmasî ye ku di dozên dermanolojîk de bersiv bide vasopressin jî.
• ND-ya nefroşîkî ya bêkêmasî ji hêla jêhatîbûna bersivdayîna dozên dermanolojîk ên amadekariyên vasopressin ve tête nîşankirin.

Bi mîrîtiyê ve girêdayî ye.

• ND-nefrojenîkî ya mîras ji hêla mutasyonan ve li du deverên cûda cûda dibe. Di 90% bûyeran de, mutasyon dibe sedema binpêkirina fonksiyonê vasopressin V₂receptorê tubulê renal. Metoda mîratgiriyê X-têkildar, recessive, jinavbirîna mutetîkî ya heterozîgasyonê ya jin dikare nîşanên sivik ên di metabolîzma avê de bi nokturia, noctidipsy û şiyana taybetî ya subnormal ya mîzê heye. Di% 10 malbatan de bi ND mîratî re, mutasyon li gene aquaporin-2 ku li ser kromozom 12, herêma q13-ê ye, vedigire. Mîrasa bi vê mutasyonê re dibe rehmetê autosomal an serwer.
• ND-ya kirirî bi piranî ji ber hyperkalemia an hypercalcemia dibe. Di her du rewşan de, çalakiya aquaporin-2 di nav gurçikan de tê tepisandin. Lithium xwedan bandorek wisa heye. Bi têkçûna rengek akût û astengiya mîzê ya urînê dibe ku ji hêla pêşveçûna ND ya nefrojenîkî ve tevlihev be.

Sedemên Neftrojîk ND Acêkirî

Polydipsiya seretayî

Bi polydipsiya seretayî re, pêşî vexwarinên felqê zêde dibin, ku ew dikare wekî "tepisandinê" were binav kirin, ku jixwe bi duyemî bi polyuria û kêmbûna osmolalityiya xwînê re tê şandin. Polydipsiya seretayî li du celeb dabeş dibe.

• Dipsogenic ND, ku tê de tixûbê osmotîk ji bo stimulkirina sekreteriya ADH di astek asayî de tête domandin, dema ku tixûbek osmotîkî ya bêhempa ya bêhempa ji bo çalakbûna tî pêşve diçe. Ev binpêkirin dibe sedema polydipsiya hîpotonîkî ya domdar, ji ber ku osmolarîteya serum di binê tirumbêlê de ji bo stimulasyona sekreteriya ADH tê domandin.
• Polydipsia Psychogenic, ku tê de zêdebûna ava vexwîner a paroxysmal e, ku faktorên psîkolojîk an nexweşiyek derûnî provoke dike. Berevajî NP dipsogenîk, di van rewşan de kêmbûna pîvanê osmotîk tune ku tîbûnê birêz bike.

Nîşan û nîşaneyên şekirê insipidus

Wekî ku tête zanîn, nîşanên sereke yên şekirê şekir şekir, polîurya û polydipsia (bê guman di roja rojê) de ne. Nexweşan pir caran tercîh dikin ku ava vexwarinê an vexwarinên sar vexwin. Thevê tîrêj û polîurya xewê çêdike, û performansa laş û çalakiya giyanî kêm dibe. Bikaranîna domdar a mîqdarek mezin a hêdî bi hêdî dibe sedema distînê li stûyê û kêmbûna sekreteriya wan ya glandên wê, bêhêzbûna motîveya gastrointestinal.

Temenê destpêkirina şekirbaziya şekirgirtî (insipidus) dikare bibe, herçend di formên wê yên guncaw de hin nimûneyên han jî hene.

Nexweşiya şekir ya insipidus

Belavkirina sedemê polyuria pir caran pirsgirêkên taybetî çêdike, lê carinan ew karekî dijwar e. Bi vî rengî, tespîtkirina şekir di nexweşek bi poluria bi eşkere sedemê wê diyar dike. Hebûna nexweşiyek derûnî di nexweşê de bi hev re bi polîpiyasiya hîpotonîkî re polydipsiya bingehîn (psîkogenîk) pêşniyar dike. Ji aliyekî din, polîpuriya hîpotonîk li dijî paşveroja zêdebûna osmolarîteya plazmayê û sodyûmê serya bilind şiyana polîpîpsiya seretayî dûr dike. Dema ku poluria piştî operasyona an trawmayê li herêma hypothalamic-pituitary çê dibe, tespîtkirina ND ya navendî hema hema eşkere ye. Di rewşên ne diyar de, ceribandinên taybetî têne xwestin.

Piştî operasyona li herêma hypothalamic-pituitary an zirara wê, binpêkirina balansa avê bi gelemperî di sê qonaxan de pêk tê.

• Qonaxa yekem a ND ya derbasbûyî bi şokeya axonal û nebûna hucreyên nervê re têkildar e ku potansiyela çalakiyê pêk bîne. Ew di nav 24 saetên yekem de piştî zirarê tête diyar kirin û di nav çend rojan de çareser dike.
• Qonaxa duyemîn ji hêla sindroma hypersecretion ADH ve tê xuyang kirin, 5-7 rojan piştî birîndarbûnê çê dibe û bi serbestberdana ADH ve ji hucreyên nervê ku ADH ku ji ber trawma (hilweşîna trofîkî, hemorrhage) têne hilweşandin re têkildar e.
• Qonaxa sêyemîn pêşveçûna ND ya navendî ye, dema ku zêdetirî 90% ji hucreyên ADH hilberînin bi travmayê têne hilweşandin.

Zelal, dînamîka sê qonî ya diyarkirî li hemî nexweşan nayê dîtin - di hin nexweşan de tenê qonaxa yekem dikare pêşve bibe, li yên din - yekem û duyem, û di hin nexweşan de, birîna mêjî bi ND navendî bi dawî dibe.

Prensîba tespîtkirina navendî ya ND-ê li derveyî hemî sedemên din ên mimkun ên ND kêm dibe. Bi taybetî, kêmbûna mîqdara mîzê ya ku bi vasopressin re hatî girtin piştrast nake ku tespîta navendî ya ND-yê bike, ji ber ku reaksiyonek wusa di polydipsiya seretayî de, di nexweşên piştî operasyona mêjî de, û di nexweşên ku xwedan balansek avî ya erênî de pêk tê de, di rewşa paşîn de, ragirtina avê dikare pêk were. zerikê avê. Ji bo ND-ya navendî re kombînasyona tespîtkirina taybetî ya jihevnegirtinê ji poluriyaya hîpotonîkî ya li dijî osmolarasyona normal an hinekî bilind û xwîna ADH di astek pir kêm e. Berevajî polydipsia seretayî, ku tê de, qet carî osmolarîteya xwînê zêde nake, û carinan carinan ew carî jî kêm dibe.

Testkirina berbiçav a avê

Di dema ceribandinê de bi sînorkirina avê, xerckirina ne tenê av, lê di heman demê de ji her felqên din jî tê derxistin ku bibe sedema dehydration ya laşê û bi vî rengî ji bo stimulasyona herî zêde ya ADH-ê de stimulusek bi qasî hêzdar ava bike. Demjimêr di sînorkirina vexwarinê ya liquidê de ji hêla rêjeya kêmbûna laşê ji hêla laş ve girêdayî ye, û bi gelemperî testê ji 4 heta 18 demjimêran berdewam dike. .êwirmend e ku ceribandinê li odeyek ku çavkaniya avê tune be, bikin. Berî destpêkirina testê, pêdivî ye ku nexweşî urinate bike, piştî ku pêdivî ye ku ew were pîvandin. Ji vê hingê ve, laşê laşê nexweş di her demjimêran de tê kontrol kirin, qewara mîzê tê de tê tomar kirin, û osmolarîteya mîzê bi demjimêr têne diyar kirin. Test di nav rewşên jêrîn de qediya:

• zirara giran gihîşt% 3,
• Nexweş nîşanên bêstatû di çalakiya pergala kartîwaskar de nîşan da,
• osmolarîtîzasyona mîzê were stabîl kirin (zihniyeta osmolarîtiyê li sê parçeyên birêkûpêk ên mîzê ji 30 mOsm / kg derbas nake),
• hypernatremia pêşve çû (zêdetirî 145 mmol / l).

Mîna ku osmolarîtî aram kiribe an jî nexweş kêmtir ji 2% ji giraniya laş winda bûye, testên xwînê yên jêrîn têne kirin:

• naveroka sodium
• osmolarity
• hebûna vasopressin.

Piştre, nexweş bi arginine-vasopressiner (5 yekîneyên) an desmopressin (1 mg) di bin çerm de tête tête kirin, û osmolarîteya mîzê û hêjeya wê piştî 30%, 60 û 120 hûrdeman tête berçavgirtin. Nirxa herî bilind ya osmolarîtiyê (pez) ji bo nirxandina bersiva rêveberiya arginine-vasopressinar tê bikar anîn. Ji bo temamkirina azmûnê, lêkolînek osmolarîteya plazma di destpêka testê de hewce ye, hingê berî rêveberiya arginine-vasopressin an desmopressin û piştî rêveberiya derman.

Li nexweşên bi poluriya giran (zêdetirî 10 l / rojê), tê pêşniyar kirin ku sibê ceribandina li ser zikê vala dest pê bikin, û ew di bin çavdêriya nêzîk a rewşa nexweş de ji hêla karmendên bijîjkî ve tê meşandin. Heke polyuria nerm e, hingê test dikare ji 22 demjimêran dest pê bike, ji ber ku ji bo 12-18 demjimêran sînorkirina liquidê hewce dike.

Berî ceribandinê, heke gengaz be, divê dermanên ku bandorê li ser hevnegirtin û sekreteriya ADH-ê bikin, bên sekinandin. Pêdivî ye ku vexwarinên kafeinated, û her weha alkol û kişandin, kêmî 24 demjimêran beriya testê betal bibin. Di dema testê de, pêdivî ye ku bi baldarî nexweş were şopandin, nemaze eşkerekirina nîşanên ku dikarin sekinandina vasopressin li hember paşmayîna osmolariyeta normal bişewitînin (mînakî, bêhn, dilopiya arterial, an reaksiyonên vasovagal).

Tendurist. Di mirovên tendurist de, sînorkirina avê bi sekreteriya ADH zêde dike û dibe sedema zêdebûna mîzê. Wekî encamek, danasîna ADH-yê ya din an analzên wê dê rê li ber zêdebûna osmolarîtiyê ya ku ji% 10 zêdetir di mîzê ya berê de tevzandî de nebe.

Polydipsiya seretayî. Gava ku osmolarîteya mîzê di astek bilindtir de nabe ji osmolarîteya xwînê zêde dibe, polydipsiya seretayî tête derxistin, heya ku mîqdara liquidê ya ku di dema ceribandinê de ji hêla nexweş ve hatî veşartin bê guman neyê derxistin. Di rewşa paşîn de, ne di nav ceribandina sînorkirina avê de ne as osmolarîta xwînê û ne jî osmolarîtiya xwînê zêde dibe.Nîşanderek din a nehevgirtina bi rêjeya testê re cudahiya di navbera dînamîkên giraniya laş û windabûna kîloyê ya laş de ji hêla laşî ve heye - sedî sedê windahiya girseyî ya avê ji ya giraniya laşê nexweşê divê kêmtir an kêmtir ji sedî kêmkirina laşê laş di dema ceribandinê de be.

Full ND. Di her du ND-ya navendî û nefrojîkî de, di rewşa ND-ê ya bêkêmasî de, osmolariyeta mîzê di dawiya testê de bi sînorkirina avê re ji osmolariyeta plazmayê derbas nabe. Li gorî reaksiyona rêveberiya arginine-vasopressin an desmopressin, ev du formên ND dikarin bêne cuda kirin. Bi ND ya nefrojenî re, piştî rêveberiya arginîn-vasopressin an desmopressin zêdebûnek piçûktir a osmolarasyonê mimkun e, lê ne di% 10 an de di dawiya dehidration de gihiştiye bêtir ji 10%. Bi ND-ya navendî re, îdareya arginine-vasopressin dibe sedema zêdebûna osmolarîteya mîzê ji% 50 zêdetir.

ND tevlihev. Di nexweşên bi ND de bêserûberî, hem di rewşa ND de ya navendî û nefrojenîkî de, dibe ku osmolariyeta mîzê di dawiya testê de bi sînorkirina avê re ji osmolarîteya xwînê re derbas bike. Di heman demê de, bi ND-ya navendî re, asta ADH-a plazmayê ji asta osmolarîtiyê ya dîtî re tê çaverê kirin, dema ku bi ND ya nefrojenîkî re ew ji hevdu re guncan in.

Enfeksiyonê Chloride Sodium Hypertonic

Ev rêbaz destûrê dide ku ND tevlihevî ji polydipsiya seretayî cuda bike.

Rê û Interîrovekirin

Di dema ceribandina provokasyonê de, 3% çareseriya chloride sodium di nav 1-2 demjimêran de bi rêjeya 0.1 ml / kg per hûrdemî ve tê şûştin. Piştre naveroka ADH tête destnîşankirin dema ku asta osmolarity û sodium sodium nayê bigihîje> 295 mOsm / l û 145 mEq / l, bi rêzdarî.

Li nexweşên bi ND nefrogjenîkî an polydipsiya seretayî, zêdebûna ADH-a serum di bersivê de zêdebûna osmolarîtiyê dê normal be, û di nexweşên bi ND-ya navendî de, zêdebûnek subnormal a di sekreteriya ADH de tomar dibe an bi tevahî jî nedîtî.

Tedawiya darizandinê

Ev rêbaz destûr dide ku ND navendek bêkêmasî ji ND a nefroşîkî ya bêkêmasî veqetîne.

Rê û Interîrovekirin

2-3 rojan dermankirina darizandinê bi desmopressin re bidin hev. Vê dermankirinê nîşanên ND ên navendî hilweşîne an kêm dike û bandora qursê ya ND ya nefrogenîk nake. Di polydipsia seretayî de, serlêdana dermankirina ceribandinê li ser karanîna ava bandorê nabe, her çend carinan bi ND-ya navendî re, nexweş dikare berdewam bi xwarina zêde vexwarinek bidomîne.
Berî her tiştî, divê hûn piştrast bikin ku nexweş xwedan poluria ye.

Nexweş ji vexwarinên felcê dûr dimîne heya ku giraniya laş kêm dibe ji sedî 5% ya destpêkî an tî ne bêhnteng dibe. Ji bo vê, di pir rewşan de, 8-12 demjimêr bes e. Di mirovên tendurist de, di bin van şertan de, hêdî-hêdî kêmbûn û zêdebûna girbûn û têkelbûna mîzê diqede, di demek ku di nexweşên bi şekir şekir (insipidus) de, mîqdara mîzê ya mîzê pir nayê guhertin, û osmolîtiya wê ji 300 mizgeftê derbas nabe. / l Zêdebûna zêdebûna osmolalityê ya mîzê heya 750 mizgeft / l, di insipidusê de nehogenogenic neurogenic destnîşan dike.

Dema ku diyarkirina nefroza şekir ya însipîdus hewce dike ku bi muayeneyek berbiçav a rewşa gurçikan, derxistina tengasiyên electrolyte hewce dike.

Berhevokek berçav a dîroka malbatê, muayeneya xizmên nexweşan dihêle em nasekinin û cûdahiyên cûda yên diyardeya insipidus de nas bikin û cuda bikin.

Derman ji bo şekirê insipidus

Kêmbûna avê têr

Nexweşên bi nermbûnên nerm ên ND (diuretisiya rojane ji 4 l derbastir nabe) û mekanîzma parastina tîbûnê hewce ne hewceyê dermanê dermankirinê derman bikin, têr e ku meriv bi zêdebûna felcê nayê sînorkirin.

ND ya navendî. Analog of vasopressin - desmopressin bişînin.

Karên bi piranî li V₂-sepikan di nav gurçikan de û bandora hindik li ser receptorên V₁ vasopressin di nav rezan de. Wekî encamek, narkotîk bandorek hîpertansiyonê ya kêmkirî heye û antidiuretic zêde dibe. Wekî din, ew xwedan nîv-jiyanek zêde heye.

Derman dikare di rojê de 2 carî di dozên wekhev de were derman kirin, û dansê bandor li nexweşên cûda di cûrbecûr pir celeb de dibe:

• doza devkî 100-1000 mcg / rojê,
• dozaja intranasal 10-40 mcg / rojê,
• xweya xweya jêrîn / intramuskular / intravenous 0,1 ber 2 mcg / rojê.

Nephrogenic ND

• Sedema bingehîn a nexweşî (metabolê an dermanê) tê derxistin.
• Dosesên bilind ên desmopressin carinan bi bandorker in (mînakî, 5 mcg intramuscularly).
• Sermasê mîqdarên tewrê yên guncan.
• Deryayên thiazide û fînansên prostaglandin, yên wekî indomethacin, dibe ku bi bandor be.

Polydipsia psîkolojîk dermanê dijwar e û hewceyê dermankirinê ji hêla pisîkek pisîk ve heye.

Heke diyardeya navendî ya insipidus li hemberê guherînên potansiyel ên reverûzayî yên li herêma hypothalamic-pituitary pêşve dibe, divê hewl were dayîn ku dermankirina etiotropîk (dermankirina hucreyî an radyasyonê û kemoterapiya kanserê, dermankirina dijî-enfeksiyonê ji bo sarcoidosis, meningitis, û hwd.).

Dermankek wekhev bandor ji bo şekirê înfîdîdisê nefrojen hîn nehatiye pêşve xistin. Heke gengaz be, divê sedemên nexweşiya bidestxistî were jêbirin (mînakî, dozaja amadekariyên lîtium kêm bikin). Di nexweşan de tazmînata mîzê ya guncanî, sînorkirina xwê tê nîşandan.

Pêşbînîkirina şekir insipidus

Diabsus insipidus piştî operasyonên neurosurgical û birîndarên trawmatîk ên mêjî bi gelemperî demkî ye, dermanên spontan ên formên idiopathic ên nexweşî têne diyar kirin.

Pêşbînkirina nexweşên bi şekirên şekir ên nepoxa neurogjenî, wekî qaîdeyek, ji hêla nexweşiya jêrîn ve tête destnîşankirin ku dibe sedema têkçûna hîpotalamusê an neurohypophysis, û kêmbûna tevlihev a adenohypophysis.