Arekir 5

Asta glukozê di xwînê de yek ji wan nîşanên domdariya jîngehê navxweyî ye, ew rastbûna pêvajoyên metabolê nîşan dide, û hema hema tevahiya pergalê endokrîn û mejî di nav parastina wê de cih digire.

A kêmbûna glukozê di xwînê de gengaz e ku ji ber tenê hormona - însulîn. Bi gelemperî, ew bi domdarî di piçûkên piçûk de tê derxistin, û di bersiva vexwarinê ya xwarinê de, serbestberdana wê ya bingehîn destûrê dide ku glukozê bikeve nav hucreyan û tevlî reaksiyonê bibin ji bo enerjiyê. Hormonên glîberên adrenal, glandora tîrîdê û glîkagonê ji hucreyên alfa pankreasîk tevlî zêdebûna glycemia dibin.

Pîvandina glycemiyê li hemî mirovên di mezinan û pîr de kêm kêm 1 caran di salê de têne xuyang kirin, û heke kesek ji bo pêşîlêgirtina diyabetî xeternak e, wê hingê pirtir. Her weha divê hûn şekirê xwînê ji bo nîşanên ku dikarin nîşanên yekem ên diyabetê têne hesibandin kontrol bikin.

Glukozona xwînê çawa tête rêvebirin?

Glucose ji bo hucreyên laşê wekî materyalek enerjiyê xizmet dike. Di nav laş de têhnê wê li ser ka kîjan xwarinê karbohîdartan ve girêdayî ye.

Di heman demê de, rêjeya navgîniya nav xwînê bi hêla strukturê ve tête destnîşankirin - ji karbohîdartên hêsan ew dest bi bêhêzbûnê di kavilê devkî de jî dike, û yên kompleks pêşî li enzima amylase têne hilweşandin, û paşê glukozê ji wan jî di nav xwînê de vedigire.

Dûv re hucre beşek ji glukozê ji bo reaksiyonên biyolojîk bikar tîne, û piraniya wê di kezebê de tê de têne avêtin wek glycogen tête bikar anîn ku ji bo zêdebûna zexta laşî an giyanî, kêmbûna xwarinê.

Di heman demê de, rêzgirtina glycemia ji hêla mekanîzmayên wiha ve tê rêve kirin:

  • Ketina hucreyên girêdayî însulînê (kezeb, masûlkeyan û mestika adipose) di hucreyê de piştî girêdana însulînê bi receptorek taybetî re pêk tê.
  • Dabeşbûna glycogen û avakirina molekulên nû yên glukozê yên li kezebê, ji hêla însulînê ve tê rêve kirin.
  • Hilberîna însulînê û gihandina glukozê ya ji hêla tansiyonan ve girêdayî ye ku bi bandorkirina pergala regulasyona neuroendokrine re: gûzaya hîpotalamus û hîpofîsê, û hem jî gonîçeyên pankreas û adrenal.

Bi zêdebûna glukoza xwînê re, sekreteriya însulînê zêde dibe. Ev bi stimulasyona rasterê ji hêla molekulên glukozê yên hucreyên isletî yên pankreasê ve pêk tê. Awayê duyem ku bandor li serbestberdana însulînê çalakkirina receptorên di hîpotalamusê de, ku di asta glukozê de hestiyar in, dibe.

Ulinsulînê li kêzikan ferman dide ku glycogenê ji glukoza xwînê bixweze bike, û hucreyên ku jê re vedigirin. Wekî encamek, şekirê xwînê kêm dibe. Antagonîstê însulînê hormonek pankreasê duyemîn (glukagon) e. Ger asta glukozê kêm bibe, wê hingê glîkagon têkeve xwînê û veqetîna dikanên glycogen û pêkanîna glukozê ya nû di kezebê de çalak dike.

Hormonên ji medulla adrenal, ku norepinephrine û adrenaline, glukokortîkoîdên ji cortexê hene, bandorên mîna glukagonê hene. Hormonê mezinbûnê û thyroxine (hormona tîrîdyoz) jî dikare glycemia zêde bike.

Ango, hemî hormonên ku di dema stresê de têne berdan, zêdebûna çalakiya pergala nervê ya sempatîk şekirê xwînê zêde dike, û tewra bilind ya beşa parasympathetic bandora berevajî (kêmkirina) heye.

Ji ber vê yekê, şevê kûr û sibê sibehê di navbêna parasympathetic de serdest, asta glukozê ya herî kêm.

Glukozê xwînê

Rêbaza yekemîn a lêkolîna şekir piştî 8-demjimêran di xwarinê de, bi taybetî di sibehê de tête kirin. Berî xwendinê, hûn nekarin qehwe, dûman, sporê bilîzin. Analîz dikare li her kedê an li serbixwe li malê were kirin.

Ji bo vê bikin, hûn hewce ne ku amûreyek portable bikirin - glukometerek. Ew ji bo cirka tiliyan û xêzên testê yên ku li ser xwînê têne ferz kirin bi komek tûjker e. Di bin şertên sterile de, hûn hewce ne ku serê taca tilikê an tiliya navîn qir bikin. Hands têne şûştin bi avê germ de têne şuştin.

Malpera punkkirinê bi tevahî tê şûştin da ku av ji encama analîzê xelas neke. Kuliyek piçûk bi lancetek li tenişta tilikê 2-3 mm tê xilas kirin, xwîna yekem nayê bikar anîn, û duyemîn li ser tepeya ceribandinê tête kirin. Tiliya tiliyê divê qels be da ku şilika tîrikê nekeve nav xwînê.

Nirxandina encamên testa xwînê li gorî pîvanê jêrîn pêk tê:

Ger di gumanê de guman heye, û hem jî bi nirxên tixûbdar, hebûna nîşanên ku nîşan didin şekirê şekir nîşan dide, nexweş bi qerta glukozê tê ceribandin. Nexweşan jê re tête nîşanên atherosclerosis, hîpertansiyonê domdar, qelewbûn, polyneuropathî ya bi eslê xwe naskirî û bi karanîna dirêjkirina dermanên hormonal.

Ji bo test kirina sê rojan pêdivî ye, pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş parêza xweya xweya guncan bicîh bîne, bi bijîşk re dermanan bikar bîne, dermanan bikar bîne, stres, zêdebûn û vexwarinê alkol veqetîne. Rejîmê vexwarinê dimîne heman, lê berî lêkolînê gengaz e ku ne dû saetên 12-14.

Pîvandin li ser zikek vala pêk tê, û paşê piştî 60 hûrdem û du demjimêr piştî 75 g glukozê digirin. Rêjeya ku laş dikare glukozê bişewitîne tê texmîn kirin. Nîşaneyên normal bi zêdebûna 7,7 mmol / l difikirin. Heke piştî 2 demjimêran bilindbûna glycemiyê ji 11.1 derbas kir, wê hingê ev di berjewendiya şekir de ye.

Nîşaneyên ku di navbera van nirxan de cîh digirin wekî qursek paşîn a şekirê şekir, kêmbaweriya karbohîdratan têne nirxandin. Di rewşên weha de, parêzek tê diyar kirin ku karbohîdartên hêsan û rûnên heywanan û karanîna prophylactic dermanên giyannasî sînordar dike, şertek pêşîn divê kêmbûna giraniya laş di dema obesity de be.

Rêjeya şekirê xwînê di zaroktiyê de

Di xwîna zarokên ciwan de, kêmbûna şekirê fîzolojolojî ye. Ev bi taybetî di doza zarokek ku ji nişkê ve hatî dayin de diyar dibe.

Nirxên normal ji bo pitikan ji 2.75 heta 4.35 mmol / L digire, şekirê xwînê di zarokek pêşdibistanê heya 5 mmol / L de ji sînorê jorîn a normê re girêdayî ye, dema ku divê ew ji 3,3 mmol / L nekeve.

Ji bo şagirtên dibistanê, heman sînorên ku ji bo mezinan têne girtin wekî norm in. Heke di zarokan de şekirê xwînê yê 6,2 mmol / L tê qewirandin, wê hingê jê re dibêjin hyperglycemia, hemî hebên glukozê yên li jêr 2.5 mmol / L - hîpoglycemia.

Testek bi barê glukozê ve tête nîşandin dema ku zarokek nîşana 5.5 - 6.1 mmol / l diyar dike. Glucose li zarokan bi rêjeya 1.75 g / kg ji kîloya laşê laş tê dayîn.

Hûn dikarin di derbarê şekir de bi naverokek bêhnê 5,5 û ya jorîn bipeyivin, û du demjimêran dûv re li jorê 7.7 (hemî nirxên di mmol / l).

Di dema ducaniyê de metabolîzma karbohîdartê xirabbûyî

Laşê jinan di dema ducaniyê de di bin bandora hormonên ku zikê derewan û plîzansê, û hem jî kortira adrenal çêbikin, ji nû ve tête ava kirin. Hemî van hormonan bi rengek berevajî însulînê tevdigerin. Ji ber vê yekê, jinên ducanî berxwedana însulînê pêşve dike, ku fîzyolojî tête hesibandin.

Heke asta hilberîna însulînê ne bes be ku wê serûbin bike, wê hingê jin şekirê diyestokbûnê pêşve dibin. Piştî pitikbûnê, jinên ducanî yên diyabetê wenda dibin û nîgaran vedigerin rewşa normal. Lê nexweşên wusa têne komek xeternakê de, û di bin mercên neçê de dibe ku ew bi şeklê rast 2 diyardeyê tecrûbeya.

Diyabûna gestîkî bi gelemperî bi nîşanên klînîkî yên hîgglîcemiyê re nebe, lê ji bo zarokek vê rewşê ya dayikê xeternak e. Heke hûn glukozona xwînê ya bilind derman nakin, wê hingê pitik dibe ku bi mezinbûnên pêşkeftî çêbibe. Demê herî xeternak ji bo şekir, ji 4 heta 8 mehên zestbûnê ye.

Koma xetere ji bo pêşvebirina şekirê şekir di nav de ye:

  • Jinên giran ên ku di vê demê de berî ducaniyê an mezinbûna bilez bûn.
  • Type 2 di nexweşên nêzîk de şekir.
  • Destgirtî an fetusek mirî di ducaniyên berê de.
  • Pêşniyarên anomaliyê yên pêşveçûnê an ducaniyek mezin-fruited.
  • OYAR polycistîk.

Pîvanên ji bo tespîtkirinê ev in: Glycemia zûtir ji 6,1 mmol / l, û piştî şûnda glukozê (testa tolerasyona glukozê) ji 7.8 mmol / l pirtir e.

Pathi patholojî asta şekirê di xwînê de diguhezîne?

Guhertinên di glukoza xwînê de dibe ku bi şertên patholojîkî re têkildar nebin. Glycemia bi gelemperî piştî xwarinê zêde dibe, nemaze eger ew karbohîdartên hêsan tê de heye. Zêdebûna şekirê xwînê dibe sedema xetimandina laşî, ji ber ku di vê demê de firoşgehên glycogenê yên di laşê lemlatê de têne vexwarin.

Episodes of hyperglycemia related with serbestberdana hormonesên stresê di êşa giran de pêk tê, di heyama akût a enfeksiyonê myocardial de, sehkirinên epîleptîk, şewitandina bi deverek mezin a zirarê.

Berxwedana karbohîdartan bi dermankirina dermanî ya duodenum an zikê kêm dibe. Ev dibe sedem ku xwarin di stûyê de bimîne û zû bikeve nav zikê xwe, ji cihê ku glukozê diherike nav xwînê.

Zêdebûnek dirêjtir a şekirê xwînê, ku zirarê digihîje şopên xwînê û fêkiyên nervê, bi pêşketina şekir re pêk tê. Ev sedema herî gelemperî ya hyperglycemia ye. Nerazîbûnên genetîkî dibin sedema şekirê şekir 1, û vîrus, stres û bêserûberiya rewşa birûnî wekî faktorek zirav tevdigerin.

Cureya duyem a diyabetê di bingeha pêşveçûnê de di heman demê de faktorek mîratî jî heye, lê ji wan re pirtir e ku ew di mezinbûn an kal û pîr de, bi zêdegavî, bi nexweşîyên vaskal ên tevlihev, hîpertansiyonê arterial, atherosclerosis çêbibin.

Nexweşên ku dibin sedema hyperglycemia (ji bilî şekirê şekir):

  1. Nexweşiya kezebê.
  2. Pancreatitis, penceşêrê pankreas.
  3. Rakirina pancreas.
  4. Birînên tromatîkî yên mêjî.
  5. Thyrotoxicosis.
  6. Patolojiyên Hormonal: acromegalmia, Sindroma Itsenko-Cushing, gigantism, fheochromocytoma.

Aêkirina dermanên dirêj ên ji koma dermanên antihîpertensiyon, diuretîk û psîkotropîk, pêşîlêgirtinên devkî, glukokortîkosteroîd, dermanên thrototropîk û katekololaminîn dikare bibe sedema kêmbûna tolerasyona glukozê.

Kêmkirina şekirê xwînê di zarokek an mezinan de kêm ne xeternak e, ji ber ku vexwarina şaneyên mêjî kêm dibe, koma giran a hîpoglycemîk dibe ku bibe sedema mirinê. Ev nexweş ji hêla terapiya şekir ya şekir ya şekir ve dibe sedem ku heke nexweş ducana pêşniyar a însulînê zêde bike an jî xwarinek guncan biqewirîne, û alkol bikar bîne.

Kombûna însulînê û karanîna dermanên kêmkirina şekirê, aspirin, antîbîotîk, hin antidepressant, antihistamines dikare bibe sedemek kêmbûna giyandemiyê li glycemia. Bi danasîna însulînê ne di bin çerm de, lê dibe ku êrîşek hîpoglycemîk bi intramuscularly pêşve bibe.

Patholojîyên ku asta şekirê xwînê di nav xwe de digirin: nekroza hepatîk, kêmbûna pizrikan li zikê (malabsorption), nexweşiya Addison (fonksiyona adrenal kêm kirin), kêmkirina fonksiyona hîpofizê, tumora pankreasê.

Dema ku teşhîs kirin, xeletiyên nebatî, asta giraniya laşî û stresê, derman û asta hormonal, bi taybetî di jinan de, divê were hesibandin.

Ji ber vê yekê, pîvanek yekgirtî ya şekirê xwînê di derheqê rewşa metabolîzma karbohîdartan de agahdariya tevahî peyda nake. Ji bo piştrastkirina nexweşiyê, muayeneyek bi tevahî tête diyar kirin: testek xwîna biyolojîk a berfireh, destnîşankirina hemoglobînê glycated, urinalysis, û, li gorî nîşanan, muayeneyek ultrasound.

Heke şekirê xwînê bilind bibe çi bikin? Ev ê di vîdyoyê de di vê gotarê de ji hêla pisporê ve were diyar kirin.

Dev Ji Rayi Xot