Hîpoglycemiya nediyar > Komplîkên diyabetesê

Rewşa Hîpoglycemîk û koma hypoglycemîk

Dewleta hîpoglycemîk a di diyabetê de kêmbûna lezgîn a glukoza xwînê ye, ku bi hişmendiyek têkçûyî ya lezgîn a ji ber danasîna dozek zêde ya însulînê an hin dermanên li hemberê paşperdeya nexwendî ya karbohîdartan ji xwarinê re têkildar e. Theêkirina hîpoglycemiyê di şekirê 2 de bi giranî kêmtir e ji ya şekir 1.

Etiology û pathogenesis

Sedemên mercên hypoglycemic:

• zêdebûna dozek însulînê, dermanên din ên kêmkirina şekir,

• xwarina xweya din,

• çalakiya laşî ya giran.

Renasên kronîk, têkçûna kezebê, kêmasiya kortikê ya adrenal kronîk, travma derûnî, etanol, salicylates, astengên β-adrenergic, amphetamine, haloperidol, fenotiazines potansiyela geşedana mercên hîpoglyememiyê dikin. Hîpoglycemia ya nûbûyî ji hêla hyperinsulînîzma fonksiyonel a li zarokên ku ji dayîkên bi hyperglycemia re çêbûne re dibe sedema, û bi taybetî taybetmendiya zû, kêm-giran, wergirtina nermalavê arizî ye.

Hîpoglycemia ya sivik bi gelemperî di nexweşên bi şekir 1-êşa 1 de pêk tê û bihayê ku nexweş ji bo kontrolkirina metabolê baş û dermankirina berbiçav ya şekir diqedîne.

Glucose ji bo laşê mêjî çavkaniya bingehîn a enerjiyê ye. Ji ber ku mêjî ji çend hûrdeman bêtir nekare glukozê syntax bike an jî ew di forma glycogenê de hilîne, çalakiya wê ya girînge bi girêdana berdewam a glukozê ji xwîna ku diherike ve girêdayî ye. Di zêdebûna zêdekirina dermanê û tengasiya rîtma xwarinê de li nexweşên bi şekir, bi zêdebûna sekreteriya glukagon, hormona glukozê, hormona somatotropîk, hormona adrenocorticotropîk an adrenalîn re têkildar dibe. A kêmbûna hûrbûna glukozê ya li jêr 1.7-2.7 mmol / L dibe sedema neuroglycopenia, birçîbûnek enerjî ya hucreyên nervê, ku diyariyên xwe yên klînîkî di formên tevgerên behrê de di rewşên hîpoglycemîk ên giran de diyar dike. Wekî encamek kêmbûna enerjiyê û bêhêzên giran ên metabolê, koma hîpoglycemîk û edema cerebral di hucreyên mêjî de geş dibe. Digel vê yekê, hîpoglikemiya giran a bi gelemperî zirarê digihîne mêjiyê geşbûyî, nemaze di zarokên ciwan de (di bin 5 salî de). Pêdivî ye ku tedawî werin girtin da ku di her şert û mercî de hîpoglikemiya giran nekeve.

Manîfestoyên klînîkî

Hîpoglycemia bi gelemperî li astek glukozê ya xwînê kêmtir ji 2.5-3.3 mmol / L têkildar dibe û dikare sembolîk û asîmptomatîkî be. Nîşaneyên hîpoglycemia dikare li van dabeşkirin:

• neurogenîk - bi nîşanên adrenergîk (şilbûn, pallor, şilbûn, tremors, qirêj, diyarde, zêde GARDEN, tachycardia, nerazîbûn, xeyal û xeyal) û xwezaya kolinergîk (birçîbûn, pestorî - tirbûna lêvên, tîna zimanî),

• neuroglycopenîk: qels, serêşî, guhartina behre, bîhnfirehî, dîtina bêserûber û axaftin, bêhêzbûn, lehçebûn, hişkbûn, konvansiyon, windakirina hişmendiyê.

Hîpoglikemiya nîşanî dibe:

• zexm (I pola I): birçîbûn, pallor, qelsî, şiliya sar, tremor, bêhêzbûna motor û bêhêz, bêbextî, xewnên şevê, carinan bi xewê,

• hişkiya nerm (pileya II): serêşî, êşa abdominal, guhartinên behreyê (şiyana an agirbestî), lehî, pizar, şûnda, axaftin û kêmasiya dîtinê. Di zarok û pitikan de, hîgoglîsemiya bi xeyal, bêhêziya bêhêz, tevgera agirbest,

• giran (pola III): lewazbûn, bêserûberkirin, windakirina hişmendiyê, şûnda kûr, tachycardia, hîpotension arterial, mîkroşên mîzê yên şil, kramp, trismusê masûlkeyên mestîkal, nîşanên Babinsky.

Hîgoglîsemiya giran, dirêj-demdirêj a kûrahî berbi koma kûr ve diçe: pişk û şilbûn rawestîn, areflexia, hîpotensioniya arterîkî ya pêşkeftî, û edema cerebral pêşve diçe. Di vê qonaxa dewleta hypoglycemîk de normoglycemiya û hêj jî hîgglîcemiya gihîştinê bi serfirazî rê nade. Heke koma bêtirî demjimêrek dirêj bike, pêgirtan têk diçe.

Di hin nexweşên bi diyabetî de, dibe ku bi vî rengî sindroma hîpoglycemiya atipîkî ya xwerû çêbibe, wekî encamek ku koma hîpoglycemîk dibe ku bêyî nîşanên berê yên çalakkirina pergala sempatîkrannûsê pêşve bibe (ev sindrom bi texmîn e ku li ser bingehek dirêj a nexweşî, neuropatiya xweser, dîroka dravî ya hîpoglycemiyê, di zarokên ciwan de jî tê dîtin) pergala dijberdankê ya bêhempa). Ev bi taybetî ji bo hîpoglycemiya nofransê rast e, nîşana tenê ya ku di sibehê de li ser zikê gûçek kêm rêjeyek glîkoz be. Sedem bi piranî pêdivî ye ku dozek mezin a însulînê ya dirêjtir dirêj bike da ku ji hyperglycemiya sibehê dûr nekeve.

Hîpoglycemiya nediyar: Dirav

Naskirina hîpoglikemiyê bi gelemperî heke heke nexweş hişyar be, nîşanên taybetmendiyê û dîrokê hene. Tevî ku rast e ku norma asta glukozê ya xwînê bi zelalî nehatiye saz kirin û bi temen û zayendê ve girêdayî ye, hîpoglikemiya bi gelemperî wekî kêmbûna asta glukozê ya plazmayê tête fam kirin - diagnosisareserkirina cihêreng

Digel cûrên din ên kumê diyabetîk, epîleepsî ne

Klasîkirina patholojiyê

Li gorî ICD 10 - 16.0 kodek hîpoglycemia heye. Lê ev patholojî çend çînên wê hene:

hîpoglikemiya nediyar - E2,
koma hîpoglycemîk di nebûna diyabetes mellitus - E15,
4 - binpêkirina synthesiya gastrînê,
8 - binpêkirinên din ên ku nexweş di dema lêkolînê de zelal bû,
formên din - E1.

Hêlên din ên hogoglycemiyê li gorî ICD hyperinsulinism û encephalopathy e, ku piştî koma ku ji ber şekirê xwîna bêserûber pêk tê pêş dikeve.

Tevî vê rastiyê ku li gorî kategoriya ICD, hîpoglikemiya bi teybetî navnîşên koda navnîşkirî ye, dema hilbijartina dermanên ji bo hêsankirin û dermankirina wê, divê bijîşk jî bi rêgezên sedemên derveyî (pola XX) werin rêve kirin.

Kategorîbûna giran

Sê astên giranbûna hîpoglycemiyê hene:

hêsan. Dema ku ew çêbibe, hişmendiya nexweş naxebite, û ew gengaz e ku mirov bixwe rewşa xwe rast bike: gazî ambulansê bikin, an heke ev serpêya yekem nebe, dermanên pêwîst bavêje,
giran. Dema ku ew çêbibe, kesek hişmend e, lê nikare serbixwe ji xwepêşandanên patholojîkî vebike lewra zordariya wî ya tundî û / an aloziyên fîzolojîkî,
koma hypoglycemic. Ew bi windakirina hişmendiyê û vegerîna wê ji bo demek dirêj ve tête destnîşankirin. Di vê şertê de dikare zirarek giran bibe alîkariyek kesek - hetta mirin.

Sedemên pêşkeftinê

Hîpoglycemia dikare ji ber gelek faktor çêbibe, hem jî exogenous (derveyî) û hem jî endogozîn (hundurîn). Bi gelemperî ew pêşve dibe:

ji ber xwarina neheq (bi taybetî bi karanîna birêkûpêk a karbohîdartan re),
di jinan de dema menstruasyonê,
bi navgîniya têrnexwarî ya têr,
di nebûna fizîkî ya guncayî,
li hember paşguhkirina nexweşiyên infeksiyonî,
wekî encama neoplasms xuya kirin,
wek reaksiyonek li ser dermankirina şekir,
ji ber nexweşiyên pergala kardiovaskuler,
ji ber qelsiya laş (di nav zarokên nû de),
ji ber xerabûna vexwarinên alkol û hin cûreyên din ên narkotîk,
bi têkçûna hepatîk, renal, dil û cûreyên din ên têkçûnê,
bi rêveberiya intravenous a çareseriyek fîzîkî.

Sedemên hatine destnîşankirin ji bo faktorên rîskê ne. Exactlyi bi rastî dikare katalîzatorê ji bo pêşketina sindroma hîpoglyememiyê xizmet bike ji hêla taybetmendiyên kesane yên laş ve tê destnîşankirin: determînîzma genetîkî, trawma, hwd. Di heman demê de, ev rewş dibe ku encama guheztinek hişk a astê ya glukozê ya plazmayê ji astê normal. Glycemiya wusa ne kêm xeternak e û dikare bibe seqet û mirina nexweş.

Hejmarek lêkolînan destnîşan dikin ku bi piranî rewşa patolojîk ya ku di bin çavan de ye di mirovên ku ji alkolîzmê aciz dibin xuya dike. Ev dibe sedem ku ji ber wergirtina birêkûpêk a alkolê ya etilîkî, laş dest pê dike ku NAD bi rengek nermalayî bi lez derbas bike. Di heman demê de, pêvajoya glîkoneogjenezê dest pê dike ku di kezebê de hêdî bibe.

Hîpoglycemia ya alkolî dikare ne tenê li hember paşguhkirina gelemperî ya vexwarinên alkolî, lê di heman demê de bi karanîna yekane ya dozên mezin re jî pêk were.

Doktor her weha nexweşên ku berê şûşeyên piçûk yên alkolê di wan de ne dişoxilîne dozên ku şekirê xwînê yê kêm kêm zêde tê dîtin. Xetera herî mezin a pêşxistina vê patholojiyê piştî karanîna etanolê li zarokan diyar e.

Hîpoglycemia bi tevliheviya nîşanên pêk tê. Dema ku şekir di laşê de dimîne, nexweş pirê caran aciziya giyanî dike, wekî encamek ku ew dikare bibe agirbest û / an xeyal, xeyal û ditirse.

Digel vê yekê, ew dibe ku parçeyek jêhatîbûna gerdûnê li cîhê wenda bibîne û serê êşekê jî hest bike. Tengasiyên fîzyolojîk ên berbiçav jî taybetmendiya vê dewletê ne.

Nexweş hema hema her gav dest bi şûştina şûştinê dike, çermê wî zer dibe, û pişikên wî dest bi tirbûnê dikin. Digel vê yekê, ew hestek hişk a birçîbûnê vedibîne, ku, di heman demê de, dikare (lê ne her gav) bi nazik re were şandin. Wêneyê klînîkî bi qelsiya gelemperî tête dagirtin.

Nîşaneyên hindiktir ên vê rewşê: nekêşiya dîtbarî, hişmendiya bêpêşbîn heya derengî, ku ji wî mirovî dikare bi kûmê bikeve, êrişên epileptiform, bêserûberiya behreyê ya berbiçav.

Koma Hîpoglycemîk

Koda ICD ji bo koma hypoglycemîk E15 e. Ev rewşek zirav e, ku bi kêmbûna giran a şekirê xwînê bi rengek zûtirîn derdikeve.

Manîfestoya wê ya destpêkê windakirina hişmendiyê ye. Lê, berevajî sêvikek gelemperî, nexweş piştî çend hûrdeman / hûrdeman ji hundurê wê dernakeve, lê bi kêmanî heya ku lênêrîna bijîjkî ya rast peyda bibe di wê de dimîne.

Bi gelemperî demjimêr di navbera yekem nîşanên hîpoglycemiyê û sinkopê bixwe pir kurt e. Ne nexweş û ne jî yên derdorê wî negihîştine harbina comayê, û ji wan re ji nişkê ve xuya dike. Coma Hîpoglycemîk dereceyek tundî ya vê rewşa patholojîk e.

Tevî vê rastiyê ku eşkerekirinên klînîkî yên pêşiyê li ser komayê bi gelemperî bê berçav dimînin, ew diyar dibin û li jêr wiha têne xuyang kirin: xwêdana giran, vasospasm, guhastin di rêjeya dil de, hesta tansiyonê, û hwd.

Bi pêşketina xwe re, pêşî li neocortexê, piştre di mejî de nerazîbûnek heye, piştî ku pirsgirêk li ser strukturên subcortical bandor dike, û, di dawiyê de, ew digihîje medulla oblongata.

Bi gelemperî, koma wekî encama danasîna dozek çewt a însulînê di laş de pêk tê (heke nexweş xwedê şekir e). Ger kesek ji vê patholojiyê nebe, wê hingê ew dikare wekî encama xwarina xwarinê an dermanên sulfa jî pêşve bibe.

Epidemiology

Rewşek giran a hîpoglycemîkî ya cûrbecûr bi gelemperî hem di nav nexweşên bi şekir 1 û celeb 2 de, hem jî di kesên bêyî diabetê de pêşve dibe. Rêjeya hîpoglycemiya rastîn ne diyar e, lê koma hîpoglycemîk dibe sedema mirina 3-4% ji nexweşên bi diyabetê.

, , , ,

Sedemên hîpoglycemia û koma hypoglycemic

Hîpoglikemiya li ser însulasyona zêde bi kêmasiya têkildarî ya karbohîdartan an karanîna wan a bilez pêk tê.

Faktorên sereke yên ku provokasyonê pêşkeftina hîpoglycemiyê di şekirê şekir de:

Pir zêde doz an qeza an berbiçav ya însulînê an PSSS,
davêjina xwarina dahatû an mîqa têrker,
çalakiya laşî zêde kir (dema ku dozek domdar ya PSSS digire),
vexwarinê ya alkol (şandina glukoneogenesis bi alkolê),
guherînek di pharmacokinetics of insulîn an PSSS de dema ku bi neheqî tê rêvebirin (mînakî, wergirtina lezgîn a însulînê bi înfeksiyonê intramuscular li şûna li ser xalîçêkirinê), têkçûna renal (tevhevkirina PSSS di xwînê de), danûstendinên narkotîkê (mînakî, beta-blockers, salicylates, MAO inhibitor û yên din jî potansiyela bandora PSS)
neuropatiya xweser (neçareserkirina hîpoglycemia).

Sedemên kêmbîr ên hîpoglycemia (ne tenê di şekirên şekir) de ev in:

însulînoma (tumînek benînxezîner-hilberîner ji hucreyên beta pankreatîkî),
tumorên ne-beta-hucre (bi gelemperî kemerên mezin ên mesenchymal, dibe ku faktorên mîna însulînê hilberînin), kêmasiyên di enzîmên metabolîzma karbohîdrate de (bi glycogenoses, galactosemia, intolerance fructose),
têkçûna kezebê (ji ber kêmasiya glukoneogjeneziyê ya bi zirara kezeba girseyî),
kêmbûna adrenal (ji ber hestyariya zêde ya însulînê û serbestberdana nerewa ya hormonesên kontraîner di bersiva hîpoglycemia de).

, ,

Glucose ji bo hucreyên cortexê, hucreyên masûlkeyan û hucreyên xwîna sor çavkaniya sereke ya enerjiyê ye. Piraniya tansiyonên din di mercên zûkirinê de FFA bikar tînin.

Bi gelemperî, glycogenolysis û glukoneogenesis mêjûya glukozê di xwînê de bi zûtirîn demdirêj berdewam dike. Di vê rewşê de, naveroka însulînê kêm dibe û di astek hindik de tê parastin. Di asta glycemîk a 3.8 mmol / L de, zêdebûnek sekreandina hormonên wekî glukagon, adrenalîn, hormona mezinbûnê û cortisol tête diyar kirin (ji hêla din, asta hormona mezinbûnê û cortisol tenê bi hîpoglikemiya dirêjkirî zêde dibe). Li dû nîşanên xweser, nîşanên neuroglycopenîk (sedema kêmbûna glukozê ya di mêjî de) nîşan didin.

Li gel zêdebûna dirêjbûna şekirê şekir, piştî 1-3 salan li bersiva hîpoglycemiyê de kêmbûna sekreteriya glukagon heye. Di salên paşîn de, sekreteriya glukagon heya rawestandina bêkêmasî kêm dibe. Dûvre, sekreteriya reaktîf a adrenalînê di nexweşên bêyî neuropatiya xweser de jî kêm dibe. Sekreteriya kêmbûnê ya glîgagon û hîpoglycemiya adrenalîn kêm dibe xetera hîgoglucemiya giran.

, , , , , ,

Nîşanên hypoglycemia û koma hypoglycemic

Nîşaneyên hîpoglycemia cûrbecûr in. Zûtir zûtirîna asta glukozê ya xwînê kêmtir dibe, bi eşkereyî nîşanên klînîkî hene. Pîvana glycemîk li ku derê xuyangên klînîkî xuya dike kesane ye.Di nexweşên bi dekompensasyona dirêj a şekir ya şekir de, nîşanên hîpoglycemiyê jî bi asta şekir xwîna 6-8 mmol / L mimkin e.

Nîşanên destpêkê yên hîpoglycemia nîşanên vegezayî ne. Vana nîşan didin:

çalakkirina pergala nervê ya parasympathetic:
- birçîbûn
- xezeb, vereşîn,
- qels
çalakkirina pergala nervê ya sempatîk:
- xeyal, zordarî,
- sond kirin
- tachycardia
- lerizî
- mydriasis
- hîpertonîzasyona masûlkan.

Di paşê paşê de, nîşanên zirarê pergala nerva navendî, an jî nîşanên neuroglycopenîk nîşan didin. Vana ev in:

bêhntengî, kêmbûna kapasîtiyê, disorientation,
serêşî, dizzî,
koordînasyona astengiyê ya tevgeran,
otomatîkên primitive (grimaces, refleksa zirav),
konvulsiyon, nîşanên neurolojîkî yên fokal (hemiplegia, afhasia, dîtina dualî),
amnesia
xew, hişmendiya kêmbûnê, kê,
tevliheviyên respirasyonî û tîrêjê yên bi eslê navendî.

Taybetmendiyên wêneya klînîkî ya hogoglycemia ya alkolî ji cewherê derengî ya bûyerê û şiyana reaksiyonê ya hîpoglycemia (ji ber tepisandina glukoneogenesis li kezebê), û her weha serdestiya dravî ya nîşanên neuroglycemia li ser nîşanên vegjetîkî.

Hîogogsemiya Nocturnal dikare asîmptomatîkî be. Nîşaneyên wan ên neyekser sifir, şevên şevê, xewek xeyal, serêşên sibehê, û carinan hîgperklycemiya posthypoglycemic di demjimêrên sibehê de (fenomena Somoji). Hyperglycemiya posthypoglycemîk a wiha di bersiva hîpoglycemiyê de di nexweşên bi pergalên kontra berbiçav de pêşve diçe. Lêbelê, hingê zûtir hyperglycemiya danê sibê ji ber kêmbûna doza êvarê ya nehêl a dirêjkirina însulînê.

Manîfestoyên klînîkî yên hîpoglycemiya dûr ji her gav bi astên şekirê xwînê ve têne destnîşankirin. Ji ber vê yekê, nexweşên bi diyabetes mellitus ku ji hêla neuropatiya xweser ve tevlihev e dibe ku kêmbûna asta glukozê ya xwînê ya 6.7 mmol / L nebînin.

Hîpoglycemiya nediyar: Dermankirin

- Erêkirina lênihêrîna bijîjkî ya lezgîn li qonaxa pêşdestpêkirinê:

Tedawî bi giraniya hîpoglikemiyê ve girêdayî ye.

• Hîpoglycemia ya sivik (I pola I).

Nexweş dikare bixweşî dîsan rawestîne bi girtina 10-20 g karbohîdartan bi navgîniya tabletên dextrose (glîkoz), ava vexwarin, vexwarinek şîrîn. Zarokên pir piçûk nikarin alîkariya xwe bikin, ji ber vê yekê, zarokên di bin 5-6 salî de ne hîpoglycemia ne, ku dibe ku wekî qefqê bên hesibandin.

• Hîpoglycemiya nerm (pileya II)

ew bi danasîna 10-20 g dextrose (glukozê) li hundur tê rawestandin, lê bi alîkariya kesên nehasûlî, dûv re divê çaya şîrîn bi nanê spî were dayîn.

• hypoglycemia giran (pola III).

- Di nav 20-40% 60 ml çareseriya dextrose (glîkoz, yek dozek yek 200 mg / kg, 1 ml ya 20% çareseriya glukozê = 200 mg) têxin hundurîn û bi şêwaza rêwerzê berbiçav ve diçin heya ku nexweş ji komê dernakeve, kramp rawestîne. Asta glukozê ya xwînê divê bigihîje 10-15 mmol / L. Kêmasiya hişmendiyê 30 hûrdeman piştî normalîzasyona glycemia êşa cerebral destnîşan dike, ku hewceyê dermankirina guncan e.

Girîng! Rêveberiya glukozê ya lezgîn dikare hîpokalemiyê pêk bîne. Rêvebiriya zêde ya çareseriyek 40% ya dextrose (glîkoz) dikare bibe sedema pêşveçûna edema cerebral. Bi hîpoglycemiya dirêjkirî, dibe ku zirarê mêjî çêbibe - tê pêşniyar kirin ku çareseriyek 10% ya dextrose (glukozê) were vegirtin.

- Heke hişmendiya zerarê bibe, seqem berdewam dimîne, 5% çareseriya dextrose (glukozê) bi rêve bi derzîlî re 10-15 ml / kg / h (10 mg / kg / min, 1 ml 5% çareseriya dextrose = 50 mg) tê rêve kirin. nexweşxane. Piştî wergirtina hişmendiyê, rêveberiya hundurîn a çareseriya 5% ya dextrose (glîkozê) li dozek 5 ml / kg / h divê di seranserê heyamê de ya çalakiya însulînê an dermanê hîpoglycemîk a devkî ku sedema vê komayê didomîne, berdewam bike.

- Digel danasîna dextrose (glîkozê), di hin rewşan de, glukagon tê rêvebirin (ji bo zarokên di bin 10 saliyê de bi dozek 0.5 ml, ji bo zarokên li ser 10 salî mezintir - 1 ml ji intramuscularly), ku alîkarî dike ku glycogenê derewîn li glukozê veguherîne. Rakirina hişmendiyê di nav 5-10 hûrdeman de pêk tê. Glucagon dikare bibe sedema vereşandinê, ji ber vê yekê divê aspirin were pêşî girtin.

- Prednisone bi dozek 2 mg / kg intravenous.

- Nexweşxaneya lezgîn a nexweşek bi hogoglycemia giran di ICU nexweşxaneyê bi beşa endokrinolojî. Bi hişmendiya nûvekirî - li nexweşxaneyê di beşa endokrinolojiyê de.

- Erêkirina lênihêrîna acîl a tenduristî ya li qonaxa nexweşxanê:

• Birêvebirina intrusê ya Bolusê ya 1 ml / kg ya çareseriya dextrose ya 20% (glukoz, 1 ml a çareseriyek 20% = 200 mg / ml) ji bo 3 hûrdeman.

• infnfuzyona fluide bi çareseriyên No. 1 û No. 2 pêk tê (dermankirina koma hyperglycemic) binihêre bêyî ku insulîn di bin kontrola asta şekirê xwînê de zêde bike.

• Rêjeya enfeksiyonê ya enfeksiyonê ya dextrose (glîkoz) 10 mg / kg / min (di çareseriya 5% - 0.2 ml / kg / min) de ye.

• Heke pêwîst be, hormonesên contrainulin (glukagon, adrenalîn an prednisone) têne rêve kirin.

• Ji bo sererastkirina metabolîzma hundurîn, ascorbic acid, thiamine (vîtamîn B1), pîrîdoksîn (vîtamîn B6) tê bikar anîn.

• Pêşîlêgirtina hypoglycemia dubare, ku dikare bibe sedema zirarê mêjî.

Yên din

Hîpoglycemia di pitikan û zarokên mezin de

Hîpoglycemia di zarokên van komên temen de ji yên nûbûyî de pir kêm kêm e.

1. Sedemên herî gengaz ên hyperglycemia di nav pitikan de formên nermî yên hyperinsulinemia, kêmbûna conjînalê ya hormonên kontraîner, an tevliheviyên metabolîk ên konjonktal in. Hîpoglycemiya ku ji van êşan pêk tê bi gelemperî di temenê 3–6 mehî de çêdibe, dema ku xewa şevê dirêjtir dibe (navberên di navbera xwarinan de dirêjtir in, û rojbûna şevê ya zarok digihîje 8 demjimêran).

2. Li zarokên ku ji salek mezintir in, hîpoglycemia bi gelemperî ji ber tunebûna domandina normoglycemia di dema rojbûnê de an kêmbûna qezenc a ji hormonesên kontra.

3. fîrê pitikê ku dirêjtir bimîne, hîpoglikemiya paşîn pêk tê.

Hîpoglycemia giran ji hêla konvansiyonan, windakirina hişmendiyê, an komê ve tê destnîşan kirin. Bi hîpoglikemiya nerm an nerm, nîşanên neurolojîk kêmtir diyar dibin (bêhêzbûn, letarşî, xerîb, kordînasyona kêmbûna tevgeran). Ji bo tespîtkirinê, girîng e ku meriv birêkûpêkkirina nîşanên hîpoglycemiyê û têkiliya wan bi dirêjahiya navberên di navbera fezeyan de binirxînin.

Prensîbên tespîta. Determkirina glukozê, însulînê û hormonên kontra-hormonal ên di xwînê de ku di dema destpêka nîşanê de hatî girtin dikare verastkirinê piştrast bike û sedema hîpoglycemiyê diyar bike. Gava ku seqet di pitikê de çêdibe, ewil hewce ye ku hîpoglikemiyê derzîne. Heke di dema desteserkirinê de ne gengaz bû ku meriv xwînê bavêje, testek bi birçîbûnê û birêvebirina glukagonê di bin çavdêriya domdar a bijîşk de pêk tê. Navbera 10-20 demjimêran têne qewirandin, heke konvansiyon çêbibin, ew bi iv an şiyana intrususcular a glukagon ve têne rakirin. Berî rêveberiya glukagon û 30 hûrdem piştî rêveberiyê, xwîn ji bo destnîşankirina metabolît û hormonan tête girtin (tab. 33.3 bibînin).

1. Hyperinsulinemia. Ev sedema herî gelemperî ya hîpoglycemiyê di 6 mehên yekem ên jiyanê de ye.

1) Bi piranî, hyperinsulinemia ji hêla sekreandina zêde ya însulînê ve dibe sedema hyperplasia beta-hucre, însulînoma an ne-idioblastosis. Bi lezkirina rojevê li zarokan bi van nexweşiyan hîpoglikemiyê provoke dike.

2) Nerazîbûna leucine. Sekreteriya zêde ya însulînê dikare bibe sedema amînoyên ku di şîrê de ne, nemaze leucine. Li zarokên bi intoleranceya leucine, hîpoglycemia piştî şîrê bi şîrê an xwarinên dewlemend ên leucine ve girêdayî dibe. Sekreteriya însulînê di bersiva leucine de bi gelemperî li zarokên bi hîperplaziya beta-hucreyê, însulînoma, an ne-idioblastosis zêde dibe.

3) Birêvebirina însulînê, kargêriya sazûmanên hîpoglycemîk ên devkî û hin dermanên din dikare bibe sedema hyperinsulinemia li zarokek ku bi şekirê şekir tine be (binihêrin Ch. 33, p. VIII).

c Derman. Berevajî zarokên nûbûyî, pitikan û zarokên mezin ne hewceyê enfeksiyonek glukozê ya dirêj û danasîna somatropin an cortisol. Ger hypoglycemia ji hêla hyperplasia beta-hucre ve tête kirin, însulînoma an nezidioblastosis, dermankirina demdirêj bi diazoksîdê re (5-15 mg / kg / roj bi devkî di 3 dersên dabeşkirî) de tête kirin. Bi gelemperî, diazoksîdan destûrê dide we ku çend meh û hetta salan jî normoglycemia bimîne. Octreotide jî bandor e. Bi relapses of hypoglycemia di dema dermankirinê de bi diazoksîdê re, û her weha bi xuyangkirina bandorên alî yên diazoksîdê re (hirsutism, edem, hîpertansiyoniya arterial, hyperuricemia), pankreatectomy partial têne destnîşan kirin. Bi intoleranceya leucîn re, parêzek têrhatî tê derman kirin.

2. Kêmasiya STH an cortisol kêm kêm dibe sedema hîpoglycemiyê li zarokên ku ji mehê mezintir in. Hîpoglycemia sedema kêmbûna van hormonan tenê piştî rojek dirêjtir pêk tê. Dizan li ser encamên testa xwînê ya ku di êrîşek hîpoglycemiyê de hatî girtin, tête zêdekirin, zêdebûna giraniya glukozê piştî rêveberiya glukagon kêm dibe an di nav sînorên normal de ye. Di dema rojbûnê de, hebûna glukozê kêm dibe, û girêkirina asîdên lerzîn ên belaş û laşên ketone zêde dibe, wekî ku bi zûtirîn hîpoglycemia. Nîşaneyên klînîkî yên hîpopîtuitarîzmê an zirarê digihîne giyayê pituşîtiyê li zarokên mezin: stûnbûn, mezinbûna stûxwar, nîşanên damezrandina volum intracranial (mînakî, zêdebûna ICP). Nîşaneyên kêmasiya adrenal a seretayî: hyperpigmentation, zêdebûna daxwaza xwê, hyponatremia, û hyperkalemia.

3. Hîpoglikemiya birçîbûnê. Ev forma herî gelemperî ya hîpoglycemiyê ye di zarokên temen 6 mehan heya 6 salan de.

a Etiology. Sedema hîpoglycemiya zûtirîn kêmbûna domandina normoglycemia di dema rojbûnê de ye. Nexweşiya hîogogscemiya zûtirîn ya pathogenîzasyonê nehatiye zelal kirin (bi hîpoglycemiya piştî zûgirtina dirêjtir li nexweşên kêmbûna kêmasiyên hormonesên kontra - STH û cortisol). Hîpoglycemia ya bilez bi gelemperî di nav nexweşên bi enfeksiyonên giran an bêhêzan ên gastrointestinal de, bi taybetî piştî ku xewnek dirêj e, bi malnişînbûnê re dibe. Carinan di rewşên wiha de, hîpoglycemia bi konvansiyonan an windakirina hişmendiyê tête xuyandin.

b Icsmtihana kedê. Di xwîna ku di dema êrîşek hîpoglycemia de hatî girtin, hûrbûna glukozê û însulînê kêm e, û hêjahiya laşên ketone gelek e. Ketonuria mimkun e. Zêdekirina zêdebûna glukozê piştî rêveberiya glukagon li jêrê normal e. Bi demjimêriya 14-24 demjimêr hîpoglycemia provoke dike. Ji bo kêmbûna kêmbûna hormonesên kontra-hormonal derxînin, naveroka STH û cortisol diyar bikin.

c Derman. Heke kêmbûna STH an cortisol were tesbît kirin, terapiya guhastina hormonê tête kirin. Heke kêmasiya hormonesên kontra-hormonal neyê dîtin, parêzek dewlemend a proteîn û karbohîdartan tête diyar kirin, divê xwarin xwarin kêmtir be (rojê 6-8 caran). Digel nexweşîya cidî ya têkel, vexwarinên ku têra xwe glukozê dikin hene. Hundirîna laşên ketone di mîzê de bi rêkûpêk têne destnîşankirin. Ger ketonuria li ser bingeha dermankirinê ya derman xuya dibe, glîkoz bi rêjeya 6-8 mg / kg / min tê infuz kirin da ku hîpoglycemiya giran berde. Dermankirina diet di piraniya nexweşan de bandor e, di temenê 7-8 salî de, êrîşên hîpoglycemiyê rawestiyan.

Hîogoglucemiya reaktîf a Idiopathîk celebek hogoglycemiyê ye ku ji ber vexwarinên xwarinê ve dibe sedema (binihêrin li Chap. 34, rûpel VIII). Ev forma hîpoglikemiyê bi gelemperî di zarok û mezinan de guman tê kirin, lê tespîtkirin pir kêm tête pejirandin. Tespîtkirina hîgoglîsemiya reaktîf a idiopathîk li ser bingeha encama testa tolerasyona glukozê ya devkî tê saz kirin: 3-5 demjimêran piştî ku glukozê digirin bi dozek 1,75 g / kg (herî zêde 75 g) hûrbûna glukozê ya xwînê Savkaniyên (girêdan)

Lênihêrîna tibî ya lezgîn resourceavkaniya elektronîkî: serokatiya neteweyî / ed. S.F. Bagnenko, M.Sh. Khubutia, A.G. Miroshnichenko, I.P. Minnullina. - M: GEOTAR-Media, 2015. - (Series "Rêbernameyên Neteweyî"). - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433492.html

Xwendina din (pêşniyaz kirin)

1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastosis of pankreas: Diyarkirina sindromê û birêvebirina hîgogîncemiya giran a neonataliya giran. Arch Dis Child 56: 496, 1981.

2. Burchell A, et al. Pergala mîkrobomê ya glîkoz-6-fosfatazê ya hepatîk û sindroma mirinê ya pitikê ya nişkayî. Lancet 2: 291, 1989.

3. Kehniya karnitîn. Lancet 335: 631, 1990. Kovar.

4. Haymond MW. Hîpoglycemia di nav pitikan û zarokan de. Endocrinol Metab Clinica Bakur 18: 211, 1989.

5. Nexweşiya hilanînê ya G. Glycogen. Li VC Kelley (ed), Practice of Pediatrics. New York: Harper & Row, 1985.

6. Shapira Y, Gutman A. Kêmasiya karnitîn a musikê li nexweşên ku bi navê acid vseproproic bikar tînin. J Pediatr 118: 646, 1991.

7. MA Sperling. Hîpoglycemia di pitikê nû û zarok de. Li F Lifshitz (ed), Endogrinolojiya Zarokan: Rêbernameyek Klînîkî. New York: Dekker, 1990. Pp. 803.

8. MA Sperling. Hîpoglycemia. Li R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (ed. 14). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 409.

9. Mirinek pitikek nişkdar û nerazîbûnên mîratî yên oxidation fat. Lancet 2: 1073, 1986. Kovar.

10. Treem WR, et al. Hîpoglycemia, hîpotonya, û cardiomyopathy: Wêneya klînîkî ya pêşveçûnê ya kêmbûna acyl-Co-A dehydrogenase ya zincîra dirêj. Pediatrics 87: 328, 1991.

11. Volpe JJ. Hîpoglycemia û êşa mêjî. Li JJ Volpe (ed), Neurolojî ya nûbikê. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 364.

12. Wolfsdorf JI, et al. Terapiya glukozê ya ji bo glycogenosis tîpa I di pitikan de: Berhevdana koka kezebê ya bêkêmasî ya birêkûpêk û bi domdarî xwarinên glîkozê yên yekşemê. J Pediatr 117: 384, 1990.

Ma kîjan nexweşî bi sindroma hyperglycemia re têne hev?

Sindroma Hyperglycemia kompleksek nîşanên taybetî ye, ku bi nexwendewariya parçek an bêkêmasî ya glukozê ve ji hêla hucreyên laş ve tête hev kirin. Sindroma patholojîk li pêşiya hejmarek nexweşiyan e:

p, blokote 5,0,0,0,0 ->

şekir 1 û cure 2
hyperthyroidism
Sindroma Cushing
pancreatitis akût
tumorên pankreasîk ên cûrbecûr,
fibrosisê cistîk.

Rewşa hyperglycemia nexuyîn e. Ew dikare hem ji hêla dozên yekane ve zêdebûna şekirê xwînê û hem jî ji hêla rewşek kronîk ya stabîl a zêdebûna glukozê ve were vebir kirin.

p, blokote 6.0,0,0,0,0 ->

Digel sedemên sazkirî yên hyperglycemia, di heman demê de bûyerên nexweşîya genetîkî ya bênavber jî hene.

p, blokote 7,0,0,0,0 ->

p, blokot 8,0,0,0,0 ->

Cûreyên Hyperglycemia

Ji hêla xwezaya xuyaniyê ve, rewşa şekirê xwînê bilind di nav çend celeb de tête dabeş kirin:

p, blokote 9,0,1,0,0 ->

kronîk
demkî
bêsînor.

Her cûre hyperglycemia sedemên xwe û taybetmendiyên pêşveçûnê hene.

p, blokote 10,0,0,0,0 ->

Hyperglycemia kronîk

Ev kompleksa nîşêran e ku nîgarên domdar ên nexweşiyên metabolê ye, ku bi hin neuropathî ve tête hev kirin. Ew taybetmendî ye, berî her tiştî, ji bo şekir.

p, blokote 11,0,0,0,0 ->

p, blokote 12,0,0,0,0 ->

Forma kronîk ji hêla rastiya ku şekirê bilind mayînde ye veqetandî ye, û di nebûna tedbîrên ji bo rakirina patholojiyê de dikare rê li koma hyperglycemic bigire.

p, blokên 13,0,0,0,0 ->

Analîzek hyperglycemia li ser zikê vala têne girtin, nîşanên ku kîjan rêjeya rastîn a şekirê di xwînê de diyar dike.

p, blokote 14,0,0,0,0 ->

p, blokote 15,0,0,0,0 ->

Nexedandî

Li gorî kategoriya navdewletî, hyperglycemia ya nediyar di binê kod 73.9 de tê qewirandin. Ew dikare bi heman awayî wekî her hyperglycemia din di sê astên giran de diyar dibe:

p, blokote 17,0,0,0,0,0 ->

tîrêjê - di xwînê de heya 8 mmol / l glukozê ku li ser zikê pûç hatî girtin,
navîn - heta 11 mmol / l,
giran - ji 16 mmol / l bêtir.

Berevajî cûreyên din ên patholojiyê, ev nexweşî sedema sedemên zelal nîne, û di rewşek qursa giran de hewceyê baldarî û lênêrîna acîl hewce dike.

p, blokote 18,0,0,0,0 ->

p, blokote 19,1,0,0,0 ->

Ji bo tespîtkirina bêkêmasî, rêbazên lêkolînê yên din têne diyar kirin:

p, blokote 20,0,0,0,0 ->

Ultrasound of the abdomen
MRI ya mêjî
biyolojiya xwînê
urinalysis.

Li gorî daneyên ku hatine wergirtin, bijîjkan sedema rastîn destnîşan dike û dermanê ku armanc jêbirina nexweşîya binemalê ye, diyar dike. Gava ku baş dibe, êrişên hyperglycemia bixwe diqewiminin.

p, blokote 21,0,0,0,0 ->

Hîpoglycemia

Ne kêmtir xeternak e dewleta hypoglycemia (bi latînî - hypoglykaemia), ku bi kêmbûna mêjûya şekirê xwînê ve tête diyar kirin. Hîpoglycemia di bin kodên E15 û E16 de li gorî ICD 10 tê destnîşan kirin.

p, blokote 22,0,0,0,0 ->

Girîng! Dewletek dirêjtir a kêmbûna glukoza xwînê dikare di mirovek de bibe sedema koma hîpoglycemîk a fatal.

p, blokote 23,0,0,0,0 ->

Ji ber vê yekê, dema ku rêjeya şekirê li jêr 3,5 mmol / l be, pêdivî ye ku gav bavêjin.

Sindroma Hîpoglycemia

Sindroma Hîpoglycemia kompleksa nîşanên taybetî yên êşên nexweşî yên bi hin neuropathî re nîşanek taybetî ye. Ew xwe bi nîşanên jêrîn diyar dike:

p, blokote 25,0,0,0,0 ->

qels
çermê çerm,
bêhnok
sond kirin
rêjeya dil a lihevnekirin,
lerzîna lempê, çûyîna bêxewî.

Di rewşên giran de, sindroma hîpoglycemiyê wekî konvansiyonan û windakirina hişmendiyê nîşan dide. Mirovek wusa hewceyê arîkariya bilez e: anêdibe ku glukozê vebike û rewşa zimanê çavdêriyê bike da ku ew fuz nebe.

p, blokotî 26,0,0,0,0 ->

Formên hîpoglycemia

Di giraniyê de sê formên hîpoglikemiyê hene:

p, blokote 27,0,0,0,0 ->

pola yekem
pola duyem
koma hypoglycemic.

Her cûre form û nîşaneyên xwe hene. Ger kesek berê hîpoglycemiya hûrgulî an nermî nerm kiribe, wê hingê ew timî pêdivî ye ku di destê we de tiştek şîrîn hebe da ku dem hebe ku zû zû êrîşek nû bide rawestandin.

p, blokote 28,0,0,0,0 ->

p, blokote 29,0,0,1,0 ->

Qonaxa yekem

Qonaxa destpêkê ji hêla nîşanên jêrîn ve tête nîşandin:

p, blokên 30,0,0,0,0 ->

sond kirin
pîvaz
zêdebûna tuna masûlkeyê,
di rêjeya dil de guherîn, pirbûna wê zêde dibe.

Mirovek di vê gavê de dikare êrişek tund a birçîbûnê, aciziyê hîs bike. Bi xapêşbûna xuya dike dikare bibe sedema bandorên optîkî.

p, blokote 31,0,0,0,0 ->

Coma

Ew bi navgînek şekirê xwînê kêmtir ji 1.6 mmol / L tête destnîşankirin. Di vê rewşê de, nîşanên jêrîn dikarin xuya bibin:

p, blokote 34,0,0,0,0 ->

koordînasyon têk diçe
windakirina dîtinê
rewşa konvansiyonel
Di rewşên giran de hemorrajiya cerebral.

Bi gelemperî kome bi lez û spontan pêşve diçe, patholojiyek wusa taybetî ji bo diyabetîkan xeternak e.

p, blokên 36,0,0,0,0 ->

Dabeşkirina hîpoglycemia

Hîpoglycemiya gelek cûrbecûr hene. Hemî di sedem û rêbazê dermankirinê de cihêreng in. Cûreyên jêrîn ên patholojîkî têne celeb kirin:

p, blokên 37,0,0,0,0 ->

Bi vexwarina alkolê di mîqdarên mezin de alkol zêde dibe. Binpêkirinên di kezebê de dibe sedema xwîna şekir.
Hîpoglycemia forma neonatal li zarokên ku ji dayîkên wan bi diabetê re, an di pitikên pêşeng de çê dibin, pêşve diçe. Ev celeb nexweşî di demjimêrên yekemîn a jiyana zarok de tê xuyang kirin û pêdivî ye ku rewşa şuştinê pêk bîne.
Formek reaktîf a patholojî bi malnişînbûnê re têkildar e, lê ew rê nade şekir. Mirovên bi vî rengî tije dibin, ew piçûk tevdigerin.
Forma kronîk a hîpoglycemiya bêdem mayî ye û hewceyê dermankirina birêkûpêk e. Bi gelemperî, ev şiklê encamek hilweşînê ye ku ji hêla glandên endokrîkî yên bilindtir - giyayê hîpotalamus û pituitary-ê ye. Provakasyonek dewletê rojevê dirêj dike.
A ketina hişk a glukoza xwînê li jor hîpoglikemiya akût provoke dike. Ev forma nexweşî bi gelemperî di forma vegirtina glukozê de hewceyê bilez alîkariyê dike. Ger dozek mezin a însulînê were damezrandin, diabelê mellitus dikare hîpoglikemiya akût provoke bike.
Forma hanê bêyî nîşanên xuya xuya dike, pir caran ew bi şev tê xuya kirin. Wekî qaîdeyek, hîpoglycemiya vî rengî piştî êrişên hişk ên nexweşiyê tê saz kirin. Nexweşiya celeb dikare bibe kronîk.
Forma hişk a hîpoglikemiyê piştî ku li ser zikê an stûyê pêk tê pêk tê. Ew bi nebûna bandora gerdûnî ya tîrêjê gastrointestinal ve di heyama postoperative de têkildar e.

Bê guman, nêzîkatiya bingehîn a dermankirina patholojiya glukozê ya xwînê kêmîn injeksiyonên glukozê û xwarina rastîn e.

p, blokote 38,0,0,0,0 -> p, blokotî 39,0,0,0,1 ->

Lê her weha girîng e ku nexweşîya jêrîn ku ji vê bêhnbûnê vedibe nas bike, û di demê de dest bi derman bike.

Danasîna kurt

Hîpoglycemia - kêmbûna glukozê ya xwînê ya kêmtir ji 3.33 mmol / L. Hîpoglycemia dikare di mirovên tendurist de piştî çend rojên hişkbûnê an çend demjimêran piştî barkirinê glîkozê pêk were, ku dibe sedema zêdebûna asta însulînê û kêmbûna asta glukozê di nebûna nîşanên hîpoglycemiyê de. Di klînîkî de, hîpoglycemia bi kêmbûna asta glukozê ya li jêr 2.4-3.0 mmol / L ve tê xuyang kirin. Mifteya sereke ya tespîtkirina sêwanê Whipple ye: • xuyangên neuropsîchîk di dema birçîbûnê de, • glukoza xwînê ya kêmtir ji 2.78 mmol / l, • reaksiyonek êrişek bi rêveberiya devkî an intravenous a çareseriya dextrose. Manîfestoya tundûtûjî ya hîpoglycemiyê koma hypoglycemîk e.

Faktorên Risk • Terapiya însulînê • Ezmûna dirêj a şekir (diyarkirina 5 salan) • Pîr / pîr • Nexweşiyên gurçikê • Nexweşiyên kezeb • Pêdivîbûna kardiovaskulare • Hypothyroidism • Gastroenteritis • Stêrbûn • Alkololism.

Aliyên genetîkî. Hypoglycemia nîşana pêşîn a hejmarek fermentopathên mîras e, mînakî: • Hîpoglycemiya sedema kêmasiya glukagon (231530, r) - hîpoglikemiya konjonktal bi asta însulînê û kêmbûna glukagonê • Hîpoglycemia bi kêmasiya glycogen synthetase (# 240600, r) Di klînîkî de: Hîpoglycemiya Congenital, hypoglycemia û hyperketonemia di dema rojbûnê, hyperglycemia û hyperlactatemia di dema xwarinê de, sindroma konvansiyonê. Laborator: kêmasiya glycogen synthetase • Kêmasiya fructose - 1.6 - phosphatase (229700, r) • Leucine - hypoglycemia-sedema-xwîner (240800, r) - çend celeb hîpoglycemiya konjînalî • Hîpoglyotîya Hîpoketotî (# 255120, kêmasiya karnitîn palmitoyl transferase I * 600528, 11q, kêmasiya giyayê CPT1, r).

Etiology û pathogenesis

• Hîogogsemiya zûtirk • • Insulinoma •• Hîpoglycemiya arizî ji hêla bikaranîna însulînê an dermanên hîpoglycemîk ên devkî ve (ji hêla salicylates kêmtir bi gelemperî têne çêkirin) dibe sedema b - adrenoblockers an quinine) •• Tumorên ekstrapancreatîk dikare hîpoglycemia çêbike. Bi gelemperî ev tumorên mezin ên ku di kavika abdominal de cih digirin, bi piranî bi eslê mesenchymal (mînakî, fibrosarcoma) ne, her çend carcinoma yên kezebê û tumorên din jî têne dîtin. Mekanîzma hîpoglikemiyê bi kêmasî tê fêm kirin, ew bi avakirina madeyên mîna însulînê ve gihandina glukozê ya ji hêla hin tumor ve digirin.> • Hîpoglycemiya ku ji hêla etanolê ve hatî çêkirin di mirovên ku kêmbûnek girîng di firotgehên glycogenê de dibe sedema alkolîzmê, bi gelemperî 12-24 demjimêr piştî vexwarinê tê dîtin. Mirinî ji% 10 zêdetir e, ji ber vê yekê, tespîtkirina bilez û rêveberiya p - dextrose pêwîst e (di dema oxidasyonê ya etanolê de ji acetaldehyde û acetate, NADP berhev dibe û hebûna NAD-ê ya ku ji bo gluconeogenesis hewce dike kêm dibe). Binpêkirina glycogenolysis û glukoneogenesis, ku pêwîst e ji bo pêkhatina glukozê di kezebê de di dema rojbûnê de, dibe sedema hîpoglycemiya • • Nexweşiyên kezebê dibe sedema xirabûna glycogenolysis û glukoneogenesis, têra ku ji bo pêkanîna hîpoglycemiya zûtirîn. Conditionsertên wisa têne dîtin bi hepatîtê vîrusê Fulminant an bi zirara kezebê ya tîrêjê ya acîdî, lê ne di rewşên kêmtir giran ên cirrozayê an hepatîtiyê de • • Sedemên din ên hîgoglucemiya zûtirîn: kêmbûna cortisol û / an GH (mînakî, bi kêmbûna adrenal an hypopituitarism). Kêmasîya dil û dil carinan bi hîpoglikemiyê re heye, lê sedemên çêbûna wê ne bi têgihîştî ne.

• Hîpoglycemiya reaktîf di nav çend demjimêran de piştî xwarina karbohîdartan pêk tê • • Hîgoglîsemiya Alimentary di nexweşan de piştî gastrectomy an destwerdana din ya dermanî tê, dibe sedema ketina patholojîk a lezgîn a xwarina nav zikê piçûk. Germbûna bilez a karbohîdartan tûjbûna zêde ya însulînê diqulipîne, dibe sedema hîpoglycemiyê hinekî piştî xwarinê • • Hîpoglycemiya reaktîf di şekesê de. Di hin rewşan de, di nexweşan de di qonaxên destpêkê yên şekir de, paşê, lê serbestberdana zêde ya însulînê pêk tê. Piştî xwarinê, hebûna glukozê ya plazmeyê piştî 2 demjimêran zêde dibe, lê dûv re di asta hîpoglycemiyê de kêm dibe (3-5 demjimêran piştî xwarinê) • • Hîgoglîsemiya fonksiyonê li nexweşên bi nexweşîya nepesyolojîk (bi mînakî, bi sindroma xurîniya kronîk) tê tesbît kirin.

Nîşan (nîşan)

Wêneyê klînîkî ji hêla birçîbûnê ve bi nîşanên neurolojîk û adrenergic re têne hev kirin.

• Nîşaneyên Neurolojîk bi kêmbûna hêdî ya glukozê serwer dibe • Dizîbûn •• acheêşa • • Tevlihevî • • Bêmasiya Visual (mînak, diplopia) • • Pareshesia •• Crapbûn •• Koma Hîpoglycemîk (bi gelemperî ji nişkê ve pêşve diçe).

• Nîşaneyên adrenergîk bi kêmbûna akût di asta glukozê de • • Hyperhidrosis • • xexsiyet • • remewtiya kemiliyan • • Tachycardia û hestiyariya têkçûna dil • • Increêkirina tansiyonê bilind • • Angrişên angînê.

Taybetmendiyên temen • Zarok: hîpoglycemiya demdêran a neonatal, hîpoglikemiya zarokên ciwan û mezinan • Pîr: di pir rewşan de, hîpoglikemiya bi nexweşiyên tevlihev an bi karanîna dermanên hîpoglycemîk re têkildar e.

Ducaniyê bi gelemperî hîpoglycemiya demkî dibe.

Diagnostics

Lêkolîna laboratîf • Rêzkirina asta glukozê ya plazmayê û testa tolerasyona glukozê • Dabeşandina C - peptide çavkaniya sekreteriya însulînê vedigire • • Glukoza kêm û însulasyona bilind, pathognomonic ji bo însulînomayê, bi zêdebûna asta C - peptide • • Asta kêm a peptide C diyar dibe derve. çavkaniya hûrbûna mezinahiya însulînê • Testên karûbarê kezebê, destnîşankirina însulînê serum, cortisol.

Bandora dermanan. Sulfonylurea hilberîna însulînê ya endogjen û C - peptide dişoxilîne, ji ber vê yekê, ji bo derxistina hîpoglycemiya zerdeştî, testek xwîn an mîzê li ser amadekariyên sulfonylurea pêk tê.

Xebatên Taybet • Glukozê ya plazmayî piştî 72 demjimêran bi zûtir ji 45 mg% (kêmtir ji 2.5 mmol / l) di jinan de û ji 55 mg% kêm (3,05 mmol / l) di mêran de kêm • Test bi tolbutamide: Gava ku bi destwerdanî têxin hundir, asta glukozê di 20- 30 min kêmtir ji 50% kêmtir e • Rastkirina radyîmmune ya asta însulînê • CT an ultrasound of organên abdominal ku tumor derxe.

Diyarkirina ciyawazî. Hîpoglycemia psîkolojîk, an pseudohypoglycemia. Gelek nexweşan (bi gelemperî jinên 20–45 salî) bi hîpoglycemiya reaktîf têne xuyang kirin, lê celebek wiha nîşanan bi gelemperî bi xebata giran an vexwarinên vegjetîkî-vaskulîn re têkildar e (stres di heman demê de di genetîka van nîşanan de jî rolek girîng dilîze). Nexweşên wiha dermanan dijwar dikin. Consultêwirmendiya bijîjk-psîkoterapîsta tê xwestin.

TREATMENT

Taktîkên • Di parêzê de proteînek pir zêde (di nexweşên bi sindroma dumping de - karbohîdartên bi hêsanî jêhatî kêm) kêm in. Xwarinên gelemperî û perçebûyî • Gava ku nîşanên yekem ên hîpoglycemia çê dibin - vexwarinê devkî ya karbohîdartên bi hêsanî jêhatî (2-3 tbsp şekir di şûrek avê an ava fêkî de, 1-2 kasa şîrê, cookies, crackers) • Heke nexweş nikaribe bixwe, glukagon li / m an s / c tê şandin (li welatê me glukagon kêm kêm tête bikar anîn) • Di rewşek hîpoglycemiya ku ji hêla dermanan ve tê de tête kirin, karanîna wê derxînin an bi baldarî ducana dermanê bişopînin. • Ji xetereya laşî û stresê girîng bigirin.

Hilbijarkên derman

• Lênihêrîna tibî ya acil • • Heke glîkozê devkî neyê karanîn, 40-60 ml 40% çareseriya iv dextrose intravenous ji bo 3-5 hûrdemî tête darizandin û dûv re şehînetiya domdar a 5 an 10% çareseriya dextrose • • Di rewşên nîşanên neurolojîk de li zarokan. dermankirin bi destwerdana 10% çareseriya dextrose bi rêjeya 3-5 mg / kg / min an jî bilindtir dest pê dike. • Bi hîpoglycemiya ku ji hêla dermanên hîpoglycemîk ên devkî ve dibe (mînakî, derivatives sulfonylurea), divê dextrose berdewam be û divê nexweş ji bo 24 were şopandin. –48 demjimêran ji ber îhtîmalê di komayê de dikev, aWn.

• Ev gengaz e ku meriv li IM / SC glukagonê bi nexweşê di sêyemîn jorîn a dest û an jî lingê de were bikar anîn (kêm caran li welatê me tê bikar anîn). Glucagon bi gelemperî di navbera 10-25 min de xuyangên neurolojîk ên hîpoglycemyayê qut dike; di nebûna bandorê de, dermanên dubare nayên pêşniyar kirin. Dozên glukagon: zarokên bin 5 salî - 0.25-0.50 mg, zarokên ji 5 heta 10 salî - 0.5-1 mg, zarokên li ser 10 salî û mezinan - 1 mg.

Komplîkirin • Edema cerebral • Xerabûnên nervolojîkî yên domdar.

ICD-10 • E15 Koma hîpoglyememiyê ya ne-diyabetîk • E16 Nexweşiyên din ên sekreteriya hundurîn a pankreasê • P70 Bûyera xwerû ya metabolîzma karbohîdratê ya ji fetus û nûsê re • T38.3 Helbesta bi însulîn û devê hogoglycemîk antidiabetic

Notes • Testa tolerasyona glukozê ya zêde-tepisandin (ser şîrovekirin) dikare bibe sedemek overdiagnosis of hypoglycemia. Divê bê bibîranîn ku di zêdetirî 1/3 ji mirovên tendurist de, hîgoglîsemiya nîşaner an asîmptomatîkî di nav 4 demjimêran de piştî vê testê tê dîtin • b - Blokên Adrenergîk nîşanên hîpoglikemiyê mask dikin.