Acîdê laktîk çi ye û têkiliya wê bi diyabetê re çawa ye?

Wezareta Perwerdehiyê ya Federasyona Rûsyayê

Zanîngeha Dewleta Penza

Karbidestiya MCA li ser binpêkirina hêmbûna oksîjenê ya li ser tansiyonan e. Tîpa A MCA bi eşkere nîşanên klînîkî yên hîpoperfusion an hypoxia re têkildar e, û tîpa B di nav hemî formên din ên MCA de heye ku di nav wan de nîşanên anoxia ya tansiyonê tune hene.Medokirin bi mebesta naskirin û rastkirina nerazîbûnek berê û avakirina balansa asîd-bingehîn normal e.

Babesiosis ji hêla pisîkên ixodid ên vegirtî ve hatî şandin. Rêzikên jinê yên mezinan dorpêçê veguhastin û transvaginal in. Mîna ku pitik têxin hundurê laşê mêvandar, ew êriş dikin ser membrana erythrocyte û ew bi navgîniya endocytosis veguhestin. Dema ku merozoît digirin bi mêjiyê xwînê ku ji heywanek enfeksiyonê digirin tîk çêdibe.

Lezkek akût bi feqîr, lebat, û anemia pizrikî ve tête biderkevtin, dema ku stûrek zêde zirarê dide tansiyonê û xwedan kêm kêm e. Nexweşiya pizrikê bi anoreksiya, anemia hemolîtîk, trombocytopenia, nyarên lemfîkî yên zexmkirî, peqînek zexmkirî tête destnîşan kirin. Anorexia, lewazbûn û vereşîn nîşanên gelemperî ne. Anemia hemolîtîk-navînî ya lîberal imunî û lupus erythematosus pergalî yekem nexweşiyên ku ji vê forma babesiosis cuda dibin.

MCA li gorî Manîfestoyên Klînîkî têne cûrbecûr kirin û li du formên sereke tê dîtin. Li gorî kategoriyên Cohen û Wood, celeb A MCA bi anoxiya tîrêjê eşkere (mînak, şok an hîpoxiya giran) pêk tê. Tîpa B MCA hemî formên din ên ku di nav wan de nîşanên anoxiya tîrmehê tune hene (Table 1). IContek spontan, an idiopathîk, ICA tête diyar kirin, lê hebûna wê niha nuha tête red kirin. Nasîna zêdebûna berbiçav a hejmar nexweşiyên ku MCA dikare di nav de anoxiya tûj a eşkere nebe ev bi rastî vê kategoriyê ji holê radike (ango, idiopathic MCA). Patholojiyek nû ya metabolî, D-MKA jî tête diyar kirin. Ev di nexweşên bi kûrahiyên piçûk ên anatomîkî an fonksiyonel ên kurtkirî têne dîtin. Fermentera bakteriyal D-laktîk acide çê dike, ku dikare were jêbirin û bibe sedema zêdebûna acidosis sedema giyayê anionîk, û her weha stupor an koma. Plasma L - asta lactate normal dimîne. Rastkirina nexweşiyên metabolê bi karanîna neomycin an vancomycin pêk tê. Yek dozek D-MKA di nexweşek bêyî kurtkirina anatomîkî an fonksiyonê ya zikê piçûk de tête diyar kirin.

Kûrahiya kronîk ya babesiosis bi xwenîşandanên klînîkî kêm eşkere. Testên laboratîfê dibe ku astek hemolîtîk a torgilandî ya trombocytopenia kêm nîşan bidin. Formek kronîk a nexweşî bi gelemperî tê dîtin, bi taybetî li Dewletên Yekbûyî.

Kûçik felqên mestir, mîzên zer ên zer, splenomegaly, hepatomegaly, nyarên lempendî yên mezinkirî û letarşî pêşve dibin. Babesiosis di kûçikan de dikare bi tevlihevî û bê tevlihevî were dabeş kirin. Mixabin bi nîşanên klînîkî yên zelal ên enfeksiyonê pêk tê. Mixabîn - qurs û giraniya nexweşî bi vîrûsa pathogenê û li ser rewşa immunolojî ya mêvandar ve girêdayî ye. Co-enfeksiyonê bi organîzmayên din re dibe ku bibe sedema têkçûna wêneya klînîkî û venegirtina immunosuppression. Heywanên bi babesiosis uncomplicated ne hêsan in.

Tîpa A acidosis lactîk

Ev forma herî gelemperî ya MCA ya ku di SNP-ê de tê dîtin e, bi gelemperî ji ber şokê. Wekî ku hatî xuyang kirin, ev celeb MCA dikare bi şokek hemorrajîk, hîpovolemîkî, cardiogenic an septîk ve bibe. Bingeha pathogenesis ya MCA ya di şokê de perfusion ya tîrêjê ya berbiçav e, li pey anoxia û berhevkirina liyonên lactate û hîdrojen. Paqijiya lactate ji sedema kêmbûna perfusion li celiac û hepatîk û pêşkeftina ishemiya hepatocellular kêm dibe. Di astek pH-ê de 7.0 an kêmtir, kezeb û gurçik dikarin bibin organên hilberîner ên lactate.

Bi nîşanên klînîkî yên bi hemolîza akût re têkildar in, di nav de feq, anoreksiya, depresiyonê, mîkroşên zer ên çerm, splenomegaly. Ev form dikare bi hûrguliya anemia ve bi hûrgulî, nerm an hişk were veqetandin. Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku babesiosis ya nermalav a tevlihev a bi pêşkeftina nexweşî dikare ji hêla anemia-xetera giran a jiyanê ve tevlihev be.

Rûbera subclinical - di hin populên kûçikan de, formên subclinîkî gelemperî ne. Mînakî, piraniya kûçikan li Dewletên Yekbûyî ji bo babesiosis seropozitive ne, lê nîşanên klînîkî di kûçikên mezinan de kêm in. Lêbelê, kargêrkên subklinîkî nîşanên klînîkî ya bakterîtozê nîşan nakin, her çend kêm kêm dibe ku ew nîşanên stresê an jî dermankirina glukokortîkoidî ne.

Têkeliya di navbera şok û MCA de ew qas nêzîk e ku bi nexweşiyek giran a di rewşek şokê de tespîta pêşîn a MCA dikare bi dirûvê nişka ve hyperventilation û zêdebûna acidosis ji ber giyayek anionic were çêkirin. Dermankirin bi armanca rastandina faktora sedemî ya şokê armanc e. Hin lêkolîner di nexweşên şok de têkiliyek rasterast di navbera mirin û asta lactate ya xwînê arterial de destnîşan kirin. Yên din vê têkiliyê bi qasî zelal dibînin, û pêkanîna hokariya lactate wekî pîvanek prognostîk ji bo encama nexweşiyê bêderfetî ye. Wekî qaîdeyek, naveroka lactate ya xwînê bilindtir be, rêjeya mirinê bilind dibe.

Ew bi lebatî, bi oksîjenê, dilêşî ne. Tifaqa zêde û zerik nîşanên hevbeş in. Anemia sedema sereke ya nîşanên klînîkî ye. Di pir rewşan de, nexweşî zer e, û nîşan tenê di qonaxên dereng ên nexweşiyê de berbiçav dibin. Kûçik bi gelemperî bi anemîbûna xwepêşandanên klînîkî yên sivik digirin - nexweşî dikare bi stresê an bi nexweşiyek hevbeş were xirab kirin. Pirsgirêkên anemia hemolîtîk di nav de hepatopathies, edema pulmonary, têkçûna renal, nîşanên pergalek nervê, û enfeksiyonên duyemîn.

Hypoxia dikare bibe sedema MCA-yê Tîpa A, lê pêdivî ye ku ew hişk û tund be. Nexweşên bi nexweşiya kronîk kronîk û bi îstîqrar re dibe ku ji bûyera MCA ve were parastin ji aliye mekanîzmayên adaptasyonê yên wekî polycythemia, kêmbûna têkildariya hemoglobînê ya ji bo oksîjenê û zêdebûnek derzîniya oksîjenê ya tîrêjê.

MCA ya girîng di nexweşên bi vî rengî de dibe heta ku PO 2 di xwîna arterial de bigihîje 30 - 35 mm Hg. Huner. Li nexweşên bi kêmbûna kapasîteya têkçûnê ya têkbirina respirasyonê, MCA dikare bi tansiyona oksîjena arterîkî bi rengek girîngtir pêk were. Pêşveçûna MCA bi asphyxia akût, êşa pulmonary, rewşek astmatîk re têkildar e, ji hêla xerîbkirina kronîk vegirtî ya kansera pulmonary û veguhastina oksîjenê ve ji hêla karboxyhemoglobin, sulfhemoglobin an methemoglobin ve tê nîşankirin.

Cats xwedî enzymên kezebê û bilirubîn total in. Dermankirin: bi veterînerê xwe şêwir bikin. Ajansa Dermanên Ewrûpî gihîştiye vê encamê ku dermanên ku di nav wan de metformin hene jixwe dikarin li nexweşên ku bi rengek kêmbûna tansiyonê tê de tête bikar anîn da ku bi parêza şekir 2 re bibin derman. Agahdariya hilberê ji bo van dermanan dê bi nerazîbûnên sererastkirî werin nûve kirin û dê di nav nexweşên ku bi kêmasiya fonksiyonê renal kêm bûne de dosage, şopandin û pêşbîniyên nûvekirî peyda bikin.

Wekî din, agahdariya hilberê ya heyî, ku ji hêla welat û hilberê di Yekîtiya Ewropayê de cûda dibe, naha bi rêwerzên klînîkî yên heyî re têrê dike. Metformin dibe ku xetera pêkutiyek rind, lê ciddî bi navê acidosis laktîk zêde bike, ku gava hilberîna xwezayî ya acid laktîk di xwînê de zûtir dibe ji ku dikare were jêbirin zêde dibe. Agahdariya hilberên berê diyar dike ku metformîn ne pêdivî ye ku di nexweşan de bi karûbarê rengek kêmbûyî were bikar anîn, ji ber ku van nexweşan ji zêdebûna berbiçav a berbiçav a metformin ji gurçikên wan zêdetir di xetereya pêşketina acidosis laktîk de têne hesibandin.

Type acid B lanîk

Tîpa B di hemî formên MCA-yê de heye ku di nav wan de nîşanên klînîkî yên anoxia ya tansiyonê tune. Vê cureyê MCA dikare di nav çend demjimêran de ji nişkê ve pêşve bibe. Theixulandin bi gelemperî pir dereng tê çêkirin ji ber tunebûna hin faktorên pêşîn an ji ber nebûna hişmendiya bijîşk di derbarê têkiliya hejmarek nexweşiyên bi tîpa B MCA de ne.Yek faktorên pêşbînker û mekanîzma pêşveçûna MCA bi tevahî ne diyar e. Bi tewangê, fonksiyona pergala kardiovaskuler nayê bandor kirin û tansiyona xwînê jî kêm nebe. Wekî sedemek mimkun, binpêkirina parçeyek tîrêjê ya herêmî ya subclinîkî pêşniyar dike. Di pir rewşên tîpa B MCA-yê giran de, têkçûna tirêjê çend demjimêran piştî destpêka wê tê dîtin, ku vê rewşê ji hêla klînîkî A ji MCA veqetandî tête cûrbecûr kirin. Tîpa B MCA di sê jêrîn de ye (B 1, B 2 û B 3).

Pêşniyarên zelal ên ji bo ducanîkirin û çavdêrîkirinê berî û di dema dermankirinê de têne armanc kirin ku ji bo van nexweşan rîska zêdebûyî ya gengaz kêm bikin. Nîşaneyên nakokî li nexweşên ku bi rengek zehf têkçûna rengekê re bimîne dê derbasdar bimîne. Pargîdaniyên kirrûbirra metformîn-ê hewce ne ku ji nêz ve bûyerên pêşerojê yên acidoza laktîk ji nêz ve bişopînin û analîz bikin û wan di dema lêkolînên ewlehiyê yên serdemî de rapor bikin da ku guhartinên mumkin ên di pêşbaziya vê bandora neyînî de bişopînin.

Tîpa B formên MCA vedihewîne ku li hemberê paşînek nexweşîyên din, wek şekir, nexweşiya kezebê û gurçikê, enfeksiyonê, neoplaziya û şertên konvansiyonel pêk tê. Di navbera şekir û MCA de têkiliyek sedemî ya zelal tune, lê têkiliyek diyarkirî di navbera wan de ji hêla gelek nivîskaran ve hatî destnîşan kirin. Cohen û Woods destnîşan kir ku 10-15% ji diyabetesên bi ketoacidosis re xwedan kêmasiyek lactate xwînê bi kêmanî 5 mEq / L heye. Lezên kezebê ku bi MCA re têne hev kirin nekokî û cirroza girseyî ne. Di rewşên wiha de, dibe sedema sedemên MCA kêmbûna zelalbûna laktate ji hêla kezebê ve ji ber kêmbûna tansiyonê ya kezebê di dema glukoneogenesis de. Pêdivîbûna gurçikê akût û kronîk bi gelemperî bi ICA re, di heman demê de hebûna têkiliyek sedema sedema pir guman e. Li hin nexweşên bi enfeksiyonên giran, nemaze bacteremia, MCA ji ber sedemên naskirî pêşve diçe. Infeksiyonê di 27 de ji 65 bûyerên MCA-yê Tîpa B yên ku ji hêla Cohen û Woods ve hatine analîz kirin hene. Acidoksaziya laktîk bi nexweşiyên myeloproliferative re wekî leukemia, myeloma ya pirjimar, lîmboma giştî û nexweşiya Hodgkin re tê. Kişandinên epîleptîk a Grandmal dikare bibe sedema pêşveçûna MCA ji ber hiperaktîvbûna masûlkan û, dibe ku, hîpoxia. Di doza MCA ya di Sindroma Reye de dozek tête diyar kirin. Di navbera qonaxa koma û asta lactate ya di xwînê de têkiliyek nêzîk hate destnîşan kirin.

Agahdariya hilberê ji bo hilberên ku di nav metformin de hene dê nûve bikin ku dê pêşnîyarên nû nîşan bidin û piştrast bikin ku hemî nexweşên Yekîtiya Ewrûpayê heman pêşnîyar têne dayîn. Ji bo pisporên bijîşkî agahdarî. Ji lêkolînek ewlehiya dermanên ku metformin di nav xwe de digirin, têne encam kirin ku ev dermanên hanê jixwe dikarin di nexweşên ku bi rengek nermbûnî ya bi rengek nermalîn têne bikar anîn. Agahdariya hilberê di heman demê de agahdariya li ser faktorên rîskê ji bo acidosis lactic, ku divê berî û di dema dermankirinê de bêne nirxandin. Li Ewropayê, gelek hilberên ku metformin di nav komên dozên sabît de hene hene. Ger hilberên bi vî rengî di nexweşên ku bi rengek rengek kavilkirî de têne bikar anîn, hebên nerazîbûn, bandorker û dosage a maddeya çalak a din a tevlihev, û her weha bikaranîna alternatîf a dermanên ku tenê yek madeya çalak lê hene, divê were hesibandin. Hin dermanên bi dermanên rastîn hêj ji bo karanîna ji hêla nexweşên ku bi rengek nermalîkî re nermal têne pêşniyar kirin nebin, ji ber ku di nav tevheviyê de malzemeya çalak a din ji bo karanîna wan ne amade ye. Metformin dermanek e ku bi tenê an bi tevahî bi dermanên din re tê bikar anîn da ku diyabetê derman bike.

Ev jêrzemîn formên MCA-yê ye ku ji ber narkotîkan, pençeşêr û toksin ve dibe sedema wan. Di demên paşîn de, derketina vî rengî ya MCA bi piranî bi karanîna dermanê devkî ya hypoglycemic fenformin re têkildar bû, û naha ji Dewletên Yekbûyî ve ji firotanê vekişand. Etanol bi gelemperî bi MCA re têkildar e. Di dema oxidation ya alkolê de, naveroka NADH di xwînê de zêde dibe, ku dibe sedema bikaranîna pîruvate - rêça metabolîk a lactate di dema oxidasyona dubare ya NADH de. Di dema vê reaksiyonê de, asta laktate di xwînê de bi nermî zêde dibe. Di hebûna faktorên din ên sedema MCA de, vexwarinê alkolê dikare acidosis zêde bike. Pêşketina MCA jî bi karanîna fructose, sorbitol, zêde adrenaline û kîtekolamîneyên din, methanol û, dibe ku, saliylates re têkildar e. Bikaranîna pir dermanên din jî bi pêşveçûna MCA re têkildar e.

Metformin bi hevûdu di nav parêz û parêzerê motorê de tête bikar anîn da ku kontrola glukoza xwînê baştir bike. Encama komîteyê dê ji Komîsyona Ewropî re were şandin, ku ew biryara çareseriya yasayî ya bilez ji bo hemû welatên endamê Yekîtiya Ewropayê dişîne. "Pergalên fonksiyonel û laşên ku SAS-ê nûve dike."

Amadekiriye: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - û pêvajoyên metabolîk ên kabolîk ên di laşê de di bin şertên normal de bi proton û bicarbonate pir baldar in. Ureyê encam di mîzê de tê derxistin. Ya paşîn bêzariya metabolîzma aerobîk nîşan dide, û ya duyemîn bi gelemperî bi hilweşandina amînofonên sulfur-vesaz, fosfo, nukleo - û glycoproteins re têkildar e. Danûstendina hilberên dewlemend di nav anionic de hilberîna rêxistinên OJC zêde dike. Rakirina demjimêr hucreyên ku ji hucreyan hatine veqetandin fonksiyonek danûstendina danûstendina nermalavê û biherîna organan e.

Ev forma MCA rind e û ji ber kêmbûna "xeletiyên metabolîk" ên konjonktal ên wekî glycogenosis tîpa I (kêmasiya glukoz-6-fosfatase) û kêmasiya fructose bisphosphatase hebatic. Van şêwazên mestî yên MCA di nav de kêmasiyên di glukoneogenesis, kompleksa piruvate-dehydrogenase, cycle Krebs, û mekanîzmayên zexmî yên hucreyî de hene.

Ya herî girîng pergalên buffer ên bikarbonate û hemoglobînê ne. Di nav pergalê de rêza pêkhatên ji cotekên buffer ên kesane ji bo laşê asîdê-bingehîn "mirazek" e. Termên acidosis û alkalosis bi pêvajoyên ku sedema guhertinên di derheqê jonên hîdrojenê re dibin sedema hev. Homeostasis ya hebûna hîdrojenê ya laş di laş de li ser hejmarek pêvajoyan ve girêdayî ye, ya herî girîng jî kîjan e. Pergala buffer çareseriyek ji asîdek qels û bingeha wê ya têkildar e, ku dide çareseriyê jêhatîbûna ku pHê xwe biparêze an jî wê biguhezîne piştî ku lêzêdekirina acîd û bingeheke bilindtir ji bo zêdekirina kapasîteya buffer zêde bike.

Armanca sereke ya dermankirina MCA ev e ku nasname û rastkirina sedemê sedema berhevkirina acid lactic û berevajîkirina bandorên neyênî yên acidosis li ser laş. Hebûna MCA girîng a klînîkî ya nexweşek berê ya ciddî nîşan dide. Jiyana nexweşan, di yekem de, bi nasîna bi demî ya sedemên MCA û jêhatina wê ya bi bandor ve girêdayî ye.

Pergalên bufferînê ku vê balansa pH-ê biparêze bikarbonate, fosfate û proteîn in. Bicarbonate fosfat û proteînan herî girîngtirîn ekstraseluler e, ku bi sereke beşdarî hevsengiya acid-bingehîn a intracellular dibe.

Pergala bicarbonate ji bo hesabkirina dewleta acîdê alkaline ya nexweşê tenê amûrek e û ji hêla wekheviya zagonî ve tê destnîşan kirin. Pergalên buffer ên ferdî di laş de xwedan kapasîteya buffer û ciyawaziyek cûda ne, ku ji hêla kapasîteya titûnê ve tête diyar kirin. Xwîn çareseriyek buffer ya bihêz e, ku du qonaxên derewîn, plazma û hucreyek sor a sor e, ku ji hêla mîkrokerek erythrocyte semipermeable ve hatî veqetandin. Ji bo vê reaksiyonê, divê hilber were derxistin. Heke hypoxia ya tansiyonê hebe dibe ku bikarbonate bibe sedema xirabûna klînîkî.

Taybetmendiya dermankirinê ji hêla faktora sedemî ya nexweşî ve tête destnîşankirin. Rewşa şokê û hîpoxia hewceyê sererastkirina lezgîn e. Piştrastkirina hewa hewcedariyê mecbûrî ye. Sînorkirina tansiyona xwînê, derketina dil û pêgirta tansiyonê ya bi xwîna baş oxatedkirî girîng e. Terapiya jêrvekirinê bi karanîna ava vexwarinên xweser, zivirên plazma, an xwîna (wekî ku tête diyar kirin) pêk tê. Dibe ku, divê hûn ji karanîna vasopressors dûr bigirin, ji ber ku ew dikarin pêsînbûna tansiyonê kêm bikin û acidosis aciz bikin. Condertên bi derketina dil a kêm dil re bi dermanên ku piştî bandorkeriyê kêm dibin bi ترکیبên inotropîk re têne derman kirin. Catecholamines glycogenolysis pêşve dike û dibe ku hilberîna acid lactic zêde bike. Bi cûreyek B MCA, nexweşîya pêşîn her dem bi hêsanî nayê nas kirin an jêbirin. Divê dermanên bi MCA-yê re têkildar bibin, pêdivî ye ku enfeksiyonê bi dermanê zordar dibe.

Heke hîpoxiya tansiyonê hebe, karanîna bikarbonate dibe ku bi taybetî ji ber sedema zêdebûna hilberîna lactate û hilweşîna oksîjenê di dema dakêşana tansiyonê de bêhêz be. Ev tê vê wateyê ku bi acîdîdyaya laktîk an girtina kardariyê piştî bicarbonate, terapî dikare xeternak be. Bicarbonate belkî di pir rewşan de bi asta acîdosis anionic bilind nayê bikar anîn. Dema ku bicarbonate derman bikin, dibe ku acidosis lactîk xirabtir bibe. Lêkolînên klînîkî di ketoacidosis diabetic de nehfên bikarbonate nîşan dan.

Di van rewşan de, nîşana tenê ya karanîna bikarbonate rêveberiya lezgîn a hyperkalemia giran e. Rêvebirê bijarte yê acidoza metabolîk ew e ku meriv sedemek binav bike û ji bo tevliheviyên potansiyel xeternak bikar bîne. Anions acîdên organîk wekî pêşgîrên bikarbonate re xizmet dikin, bi qasî ku sedema sereke tê dermankirin, bikarbonate nû nûve dikin. Wekî din, dermankirina bicarbonate dikare bibe sedema diyalizê alkaline, ku serbestberdana salicylate ya renal zûtir dike.

Di bingeh de ji bo dermankirina acidosis di MCA de rêveberiya hundurîn a bicarbonate sodium (NaHCO 3). Armanca vê dermankirinê ev e ku bandorên neyînî yên acidosis nehêl bike û wextê ji bo pêkanîna tedbîrên ku bi mebesta rastandina faktora sedemî ya acidosis aciz dike. Heke dibe ku sedema MCA zû were jêbirin (wekî digel têkçûna respirasyonê an êşa pulmonary), wê hingê dibe ku terapiya alkalîzasyonê ne hewce be. Bandorên negatîf ên acîdosîzasyonê di navbêna peykariya myocardial û kêmbûna hilberîna dil de li pH li jêr 7.1. Gava ku pH kêmtir ji 7.0 be, dibe dilkêşiya arteriolar û hîpotensionê çêbibe. Wekî din, di astek pHê de ji 7.0 re, karanîna hepatîk ya laktate bête xesp kirin û hilberîna wê ji hêla kezeb û gurçikê ve dikare dest pê bike. Ev dikare bibe sedema hilweşîna kardiovaskulîn, ku pir caran bi tîpa B MCA re pêk tê.

Terapiya bicarbonate dibe ku di rastkirina acidemia de ji ber acidosis ne-biyolojîk kêrhatî be. Di acîdoziya ne-biyolojîk de, anion organîk tune ku meriv dikare were metabol kirin da ku bicarbonate nûve bike. Gava ku sedema bingehîn were veqetandin, ger çareseriya pizrikan zûtir xuya bibe ger ku bi terapiya bicarbonate tê bikar anîn. Mîqdarên têrê dikin ji bo ku nexweşî hinekî were rast kirin divê were derman kirin. Armanc ev e ku hûn pH ya arterîkî xwe ji 2-an bilindtir bikin, bandorên neyênî yên acacia kêm bikin, û ji bandorên alîgirê dermanê bicarbonate dûr bigirin.

Li gorî hin nivîskaran, karanîna dermankirina alkalizing bi MCA carinan ne tenê feydeyan nade, lê dikare zirarê jî bike. Ev nerîn hem li ser daneyên ezmûnî û hem jî li ser nirxandina nirxandina bandorkirina sodium bikarbonate di dermankirina DKA û paraliziya kardiopulmonary (girtina pulmonary û dil) de ye. Ev pirs, bi eşkere, dê di pêşeroja nêzîk de vekirî bimîne. Heta ku alternatîfek berbiçav li vir were dîtin, karanîna sodium bikarbonate dê ligel tedawiyên etiotropîk berdewam bike.

Wekî qaîdeyek, bikarbonatek sodium di pH 7.1 de (an jî kêm) tête diyar kirin. Ew piçûka piçûktir bikar tîne ku dikare pH-ê ya pergalê li astek hemodinamîkî safî sererast bike (mînakî, pH 7.2). Monitoringavdêrîya gelemperî ya rewşa acid-bingehîn hewce ye ku ji bo diyarkirina rêjeya zêde ya bikarbonate. A hejmarek ji bandorên nederbasdar ên terapiya bicarbonate di nav de hilweşîna liquid û sodyûm, hyperosmolarity, alkalization, zêdebûna hilberîna lactate, guhêrbar a curve veqetandina oxyhemoglobin bi çepê, û acidosis paradoxical CSF.

Dozê nêzîk a bicarbonate ya ku ji bo rastînkirina acidosis hewce dike dikare bi formula xweya jêrîn ve were hesab kirin:

Kêmasiya HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - asta HCO 3 pîvandî) x 0.5 (giraniya laş di kg).

Ev wekhevî li ser gumana ku bikarbonate li cîhê wekhev ji% 50 yê giraniya laş di kîloyan de tê belavkirin e. Di rastiyê de, cîhê belavkirina bicarbonate di şertên hypobicarbonatemia de zêde dibe, ji ber vê yekê, karanîna 50% ji laşê laşê ku ji bo vê cîhê tê hesibandin, dikare bi hunermendî hewcedariya bîkarbonate kêm bike.

Ji bo rastkirina acididemia di hin nexweşan de, mîqdarên mezin ên sodium bikarbonate hewce ne. Nexweşên ku nekarin bara felcê û sodium kêm bikin dikare bi înfeksiyonê bikarbonate û birînek xurt a diuretîk an Tris (hydroxymethyl) aminomethane were derman kirin. Hyperosmolarity dikare bi zêdekirina 3-4 ampûlên NaHCO, (44 mEq / L) bi 1 lîtreyê re çareseriyek dextrose ya 5% kêm bike. Ev çareserî, bi rêzdarî, 132–176 mEq / L peyda dike. Bikaranîna diuretics loop-hêzdar destûrê dide te ku ji bo felq û sodyûmê cîhek intravaskal biafirîne. Diuretic di dozek têr de tête diyar kirin da ku zûtirîn diuresis (300-500 ml / h) were dabîn kirin. Kêmbûna potassium û sodium di mîzê de dema ku dagirtina ziyanê di mîzê de dikare were pîvandin û pîvandin.

Nexweşên bi oliguria bi hemodialîzayê re hewce dike, ku destûrê dide danasîna hejmarên mezin ên sodium bikarbonate. Nîvê standard di dialyzerê de dibe ku bi bikarbonate ve were guhastin, dema ku jêderk û liquid chlorîdê ku bi çareseriya hypertonîk ve hatî avêtin dikare şûna xwîna bikarbonate biguheze. Lactate bi hemodialysis û dializasyona peritoneal ve têne derxistin. Ji ber nebûna delîlan, ku êşa lactate bixwe zirarê ye, vê rêbazê dermankirinê ne hewce ye. Lêbelê, rakirina lactate dikare alkalosis ricocheting, ku pir caran piştî sererastkirina acidosis pêk tê, kêm bike.

Ji nişka ve ku pH normalîzekirinê berbi asta lactate di xwînê de dibe, pir wext derbas dibe (pir caran pir demjimêr). Cohen pêşniyar dike ku bi bîhnfirehî li benda vê serdemê bisekinin, ji bikaranîna dermanên xeternaktir in. Bi taybetî, ew pêşniyar dike ku çend demjimêran piştî ku pHê normal bikin, înflamasyona bikarbonate kurt bikin. Heke pH dest bi kêm kirin, hingê dibe ku leza enfeksiyonê ya bicarbonate zêde bibe. Gava ku pH di nav sînorên qebûlkirî de digire, înfazyon dikare were rawestandin. Mîna her gav, rewşa klînîkî ya nexweş ji bo nirxandina pêvajoya başbûnê pîvanek çêtirîn e.

Gelek dermanên din ji bo dermankirina MCA-yê hatine pêşniyar kirin. Di nav wan de însulîn, glukoz, thiamine, metilenî şîn, vazodilators, wekî nitroprusside sodium, û her weha dichloroacetate ya amadekirina ezmûnî. Pir nivîskaran di dermankirina MCA de karanîna însulînê an tevliheviya wê bi glukozê re pêşniyar nake. Ulinnsulîn dibe ku ji bo diyabetîkan bi MCA-ya hevgirtî an bi zêdebûna berbiçav a di anionic acidiyonîk de were destnîşan kirin. Di rewşên bi vî rengî de dermankirina însulînê divê li gorî pêdiviyên kesane yên nexweş be. Di hebûna hîpoglycemia û MCA de glukozê hate destnîşankirin ku acîdoza laktîk rast dike.

Thiamine ji bo enzymek ku qonaxa yekemîn a oxidation a piruvate katalîzator dike cofaktorek bingehîn e. Ev vîtamîn ji bo alkolîkên bi acidozê laktîk tê derman kirin, lê rola thiamine di dermankirina nexweşên din de nehatiye saz kirin. Methylen şîn rengînek redox e ku bikare jonên hîdrolîzê bipejirîne û, ji ber vê yekê, NADH to NAD + oxidize, ku di teorîkî de zivirîna piruvate li laktate zêde dike. Lêbelê, ceribandinên klînîkî bandoriya vê dermanê piştrast nekiriye. Terapiya vazodilator li ser bingeha ku prensîpên tansiyonê bi kêmbûna berxwedana vaskaliya periyodîk û zêdebûna derketina dil de çêtir dibe. Di bandora vasodilators de di dermankirina ICA de hîn nehatiye îsbat kirin.

Dichloroacetate (DHA) dermanek ceribandî ye ku çalakiya piruvate dehydrogenase zêde dike, ku beşdarî oxidasyona glukozê, pîruvate û laktateyê dibe û, di encamê de, asta laktate di xwînê de kêm dike. Ji ber ku oksîjen ji bo vê pêvajoya metabolê hewce ye, DHA ti fena xwe nake di dermankirina cureya A MCA de .Rola wê di dermankirina tîpa B MCA de ji ber zêdebûna ketosis û tevliheviyên neurolojîk ku di dema karanîna wê de tê dîtin tixûbdar e.

Rastiya hewldanên ku bi karanîna gelek bijareyên dermanên ceribandî yên ji bo MCA-ê ve bikar tînin encamên nebaş ên vê rewşê bi karanîna awayên dermankirinê yên heyî nîşan dide. Rêjeya mirinê ya nexweşên bi MCA-yê Tîpa A hema hema% 80, û bi cureya B re, ji 50 heta 80%. Zûtir naskirin û sererastkirina şertên di binê ICA de, bi awayê çêtirîn beşdarî kêmkirina rêjeya mirinê ya weha mezin dibe.

1. Lênihêrîna bijîjkî ya lezgîn: Trans. ji îngîlîzî / Di bin H52 ed de. J.E. Bi teybetî, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Derman, 2001.

2. Nexweşiyên navxweyî Eliseev, 1999

Acidosis bi zêdebûna hûrbûna hûrdûranên oksîjenê di xwîna arterialê de di astek asayî ya 40 nmol / L û pH ya 7.4 de pêk tê. Ji berhevkirina dioksîdê karbonê, hilberên metabolîk ên acidîk an jî kêmbûna mêjiyê alkolên xwînê di xwînê de bistînin. Endam şertê atsidemiya bi pH xwîna kêm re diyar dike, dema ku acidosis pêvajoya ku vê rewşê vedigire ye. Asta çalakiya metabolê ya hucreyî bandor dike û di heman demê de ji hêla pH-ê ya laşên laş ve bandor dibe. Di şikeftan de, pH ya normal ya xwîna arterîkî ji 7:35 ber 7:50 bi cûreyî ve girêdayî diguhere. Di mirovek tendurist de, ev nirxên 7.35 - 7.45 7.8 in. Guherandinên PH-ê di kesek ku bi jiyanê re têkildar e ji 6.8 û. Guhertinên di pH ya xwîna arterial de (û paşê jî tîrêjê ekstraseluler) li derveyî vê rîskê dibe sedema zirarê ya hucreya nezikker.

Bi vebûna mekanîzmaya pêkanîna acidosis ve girêdayî ye, ew di nav metabolîk, respirasyon û tevlihev de têne dabeş kirin, û li gorî nirxên pH-ê têne dabeş kirin - berbiçav û dekompensandî.

Acidîzasyona tîrêjê

Acidasyona tîrêjê wekî encamek zêdebûna giraniya karbon dioksîdê di xwînê de (hypercapnia) ji ber hyperventilation. Bi piranî ji ber tansiyonê, êşa serê, derman (anesthetics û sedatives), zirarên mêjî. Pneumothorax, emphysema, bronchitis kronîk, astma, pneumonia giran jî sedemên hevpar in. Rewşa dibe ku reaksiyonek berbiçav a alkalosis metabolîzma kronîk.

Acîdê laktîk

Cureyek metabolîzma metabolîzmayê bi têkbirina acîd laktîk (laktate) di tûşan de (di hîpoxiya hestî de, hin dermanên hwd., Hwd.) .. Acîdê laktîk pêk tê dema ku hucre acidê laktîk zûtir ji laş dikişîne. Nîşaneyên sereke yên acidosis laktîk bêhempa kûr û bilez şilbûn, vereşîn û êşa abdominal e. Acidoksaziya laktîk dikare wekî sedemek gelek sedeman pêk tê. Ev di taybetmendiya şekir de taybetmendiyek girîng e. Acîdoza laktîk reaksiyonek xeternak lê giran e ku piştî girtina Metformin (Glyukofag), dermanek ji bo dermankirina şekir II ye.

Acidasyona metabolîk

Ev zêdebûnek di navbênra jonên hîdrojenê û kêmbûna giraniya bacarbonate di laşên laş de, wekî encamek berhevkirina asîd û bingehên, zêdebûna zirarên ji laş. Ev dikare ji bo êş, nexweşiya gurçikê, û yên din çêdibe. Acidasyona metabolîk ji hêla zêdebûna hilberîna acidên metabolê ve, bi gelemperî, wekî encama tengasiyê di mekanîzmaya sekinandina wan de ji hêla gurçikê ve tête taybetmend kirin. Acidoza renal bi têkbirina ure û kreatînîn, û her weha asîdên metabolîk ve jî ji metabolîzma proteînê derdikeve.

Hilberîna zêdebûyî ya asîdên din jî dikare bibe sedema acidosis metabolîk. Mînakî, acidoza laktîk dikare du sedemên derketinê be:

Acidosis - acîdkirina laş

• 1 Acidosis - acîdkirina laş
  • 1.1 Nîşaneyên acidosis - acîdkirina laş bixwe çawa diyar dibe?
  • 1.2 Metirsiya acidosis çi ye?
  • 1.3 Sedemên acizbûna laş: çima acîdîdas çê dibe?
  • 1.4 Navnîşa hilberên ku dikarin li dijî acidosis biparêzin - hilberên alkalizing
  • 1.5 Cureyên acidosis
  • 1.6 Tespîtkirina acidosis
• 2 toawa rûnê di bedenê de kêm bike - dermankirina acidosis

Acidosis di dermanê de tête navnîşa laşê ya taybetî ya ku di nav wê de berbiçav a acid-bingehîn berbi acidbûnê wê vekişînek zelal heye.

Di vê rewşê de, acidity hem bi asîdên bêkêmasî û hem jî bi têkelê dikare were diyar kirin.

Ligel vê yekê, bi zêdebûna acidiyê laş, her dem zêdebûnek di zêdebûna jonên hîdrojenê de heye.

Acidosis her gav rêgezek e.

Ev gelekî xeternak e ku meriv bifikire ku rewşeke weha ya laşê (her ku diçe bi caran û herçî ya ku di hundurê sînorê normê de tête hesibandin de) "qewimînek normal e ji bo jiyana nûjen, ji hevaltî û ewlehiya hawîrdora xwe dûr e.

Divê hûn nekarin xwe ji berpirsiyariya pirsgirêkên bi vî rengî di laşê xwe de derxînin, aqilmend e ku hûn li agahdariyê bisekinin, sedemên acîdîkirina laş fêm bikin û her tiştî di destê we de bikin da ku başiya xwe baştir bikin.

The zû zû ku hûn bi vê pirsgirêkê re mijûl bibin, çêtir, ji ber vê yekê pirsgirêka ku derketiye di destpêkê de hêsantir û çêtirîn çareser dibe - ji bo çareseriya zûtir û serfiraztir çêtir e.

Nîşaneyên acidosis - acîdkirina laş bixwe çawa diyar dike?

Nîşanên klînîkî yên acidosis (nîşanên) dijwar e ku bi nîşanên nexweşiyên din re bêne cudakirin.

"Pêbaweriya" herî mezin a vê patolojiyê ev e ku bi formên nermî yên acidosis, diyariyên klînîkî yên vê rewşê kêm kêm bi binpêkirina asta balansa acid-bingeh re têkildar dibin.

Nîşaneyên sereke yên acîdozê xwenîşandanên weha ne:

• vereşîn
• palpitations dil
• windakirina hişmendiyê
• zexta xwînê zêde kir
• dewleta şokê
• bêhn-kurtasî
• arithmiasên dil,
• xiyarbûn
• malxezîna giştî
• dizî
• tevlihevî,
• paşdeavkirina ramanê.

Girîng! Divê girîng e ku hûn zanibin ku di hin rewşan de (û nemaze bi formên nerm), acidosis asîmptomatîk dibe!

Xetereya acidosis çi ye?

Acidosis xeternak e - ew rastiyek nediyar e.

Ger hûn di vê demê de bi vê pirsgirêkê re mijûl nebin, wê hingê pêdivî ye ku hûn bi pirsgirêkên cidîtir re bibin.

Ji ber ku ev binpêkirin wekî encama akumulasyonê (kolandin) hilberên oxidation ên acîdên organîk pêk tê, ku di rewşa normal de zû ji laşê mirovan re tê derxistin, bertekek wiha, heke hûn di dema xwe de gavên diyarker bavêjin rewşa neyê guhertin, dikare bibe sedema:

• hevahenga xwînê zêde kir
• attackrişa dil a organên parenchymal,
• tromboza jêrîn,
• kome
• dehydration (dehydration)
• enfeksiyonê myocardial
• zirara giran a mêjî
• bêserûberiyên ciddî yên di pergala xwînê de,
• guhertinên krîtîk di zexta xwînê de,
• û hetta mirin.

Ji ber vê yekê pir gavên pêşîn ên girîng ji bo rakirina acidosis laş ev e ku hûn sedemên ku bûne sedema vê patholojiyê bibînin.

Sedemên acizbûna laş: çima acîdîdas çê dibe?

Gelek faktor hene ku pêşveçûna acidosis provoke dikin, û hemî hemî pir girîng û ciddî ne:

• jehra bedenê (xwarin û kîmyewî),
• hilweşandina mîzê,
• kêmbûna rûnê
• ducaniyê
• dehydration
• zextek berdewam dike,
• nexweşiyên metabolîk (metabolîk),
• hîpoglycemia (ketinek hişk di asta Sasar di xwînê de),
• cixare kişandin
• vexwarinê birêkûpêk
• kêmbûna oksîjenê bi xwînê re têkildar e (jê re dibêjin birçîbûna oksîjenê),
• têkçûna şekir a gurçikê
• fonksiyona respirasyonê ya nebaş,
• neoplazmayên xerab di laş de,
• Xwarinên nepak û nexweşî (di nav de parêzên ku ji laşên hewceyê yên laş kêm in),
• karanîna hin dermanên taybetî (bi taybetî - karanîna dermanan ji bo demek dirêj),
• şert û mercên hawîrdorê yên nebaş.

Di rewşên kêm kêm de, acidosis dibe ku bê guman "bêyî sedemek eşkere" nîşan bide ku destpêka vê rewşê ye.

Li gorî îstatîstîkan, yek ji sedemên herî gelemperî yên asîdîkirina kronîk a laşê îro parêzek bêhiqûq, bêhnteng e, parêzek ku tê de gelek beden ne tenê xerîb in, lê di heman demê de pêkhatên eşkere jî zerar in.

Ji ber vê yekê, ne parêzek tenduristî bi ewlehiya komê dikare bibe sedema sedemên "jehrîkirina laş".

Girîng! Mixabin, vexwarina mirovê nûjen di nehevsengiya jonên hîdrojenê û bicarbonate de bi giyanî ye. This ev tevlîhevî dibe sedemek asîdî ya sîstematîk a metabolîzma mermalîkî ya herheyî. Ev tê vê wateyê ku kesek bi kronîk dijî, ji bo jiyanek di rewşek ku jê re dibêjin Tendurist nabe ...

Di derheqê mijara nermbûnê de, pêdivî ye ku em bi eşkere zanibin ka kîjan xwarin çêdibe ku bibin acidîzasyona laş, û kîjan, berevajî, beşdarî alkalîzasyona wê dibin, ango, tenê, navnîşa xwarinên "acid" û "alkaline" bixwînin, û bi rêkûpêk parêza xwe bi awayek rast rast bikin. .

Navnîşek hilberên ku dikarin li dijî Acidosis biparêzin - Berhemên Alkalisation

Mixabin, parêza mirovê nûjen kêm caran dikare alkalîzekirinê tê gotin.

Di bingeh de, xwarina rojane bi xwarinên acidî ji bilî alkaline tije ye, û ev bi rastî sedema sedemek acizî ya xwerû ya "temenî", an rewşek patolojîk a hişk e, ku di pir rewşan de dibe sedema atherosclerosis an zexta giran, an şekir, êrîşa dil, hwd., An jixwe, baş e, ne bi jiyanê re têkildar e ...

Xwarinê mirovê nûjen bi piranî ji rûnên saturated, şekirên sade, xwê sifrê pêk tê.

Lêbelê, di fîrma kûr, potassium û magnesium de pir kêm e. Digel vê yekê, di parêza piraniyê de gelek xwarinên safkirî û hilberandî, hilberên kulîlk, şekir û her weha gelek cûreyên hilberên nîv-hêj jî hene.

Xwarinên weha xwedî valahiyên acidî ne, û hemî ev yek bi giranî bandor li prosedurên biyolojîk ên laşê dikin, hilweşandin, hilweşandin, hilweşandina AN activity çalakiyek normal, hem ji hucreyên kesane û hem jî organ û pergalên tevahî!

Zextên kronîk, giran, bi rêkûpêk dubare dikin û her weha acidîzasyona laşê jî çê dike. Bi sedan lêkolîn hatine kirin ka gelo bi lez û bez xwîna xwînê bi stresê ji nişka ve çu diguhere: hevsengiya acid-bingeh di cih de diguhere!

Jiyana bêhempa, tevgera ku di hewaya paqij de ne bes e: Tenê çend rojên vê şêwaza jiyanê bes e ku rewşa mirov bi rengek girîng xirab bibe.

Mixabin, gelek ji me bi salan li vê dewletê dijîn, tenê meriv çawa meriv bedena me hest dike, ev e:

• dewleta lethargy
• apatî
• Depresiyon
• xebata xerab ya dermanê dehanê,
• diranên çerm (alerjî),
• rengek zirav, erdê
• çirûskên zû û çerm hişk,
• porê kesk yê zû
• hewcedariya "avakirina" xwe bi enerjiyê di forma çay û qehwe de,
• û hwd ... Mixabin ku "norm" dibin ...

Bi ezmûnan hate ku bandorkirina çalak a li ser pêvajoyên acîdîkirinê yên laşê laşên malê, têlefonên desta, tablet û amûrên din ên ku ji bo mirovek nûjen hewce ne, hatine pêk anîn.

Avê vexwarina nebaş, di nav de av ji şûşeyên plastîk û gazê zebeş, yek ji wan sedemên asîdkirina laşê li gel kêmbûna kêmbûna ava paqij e.

Faktorên hawirdorê yên cihêreng ên ku dikarin wekî "serneketî" binav bikin - ev pirsgirêkek rastîn e ku di cîhana nûjen de, ku bandorek pir neyînî li ser tenduristiya mirov dike, bêyî ku guhastin di balansa asîd-bingehîn a normal a laşê mirov de winda bike.

Careke din, tevahiya navnîşa sedemên acidosis binêrin û bixebitin ku wan ji holê rabikin. Ji bo bandorkeriyek mezintir, hûn ê hewce ne ku ji pisporan alîkariyê bixwazin.

Cureyên Acidosis

Asta asîdbûnê ya normal 7.25 - 7.44 e.

Dabeşkirina nirxên pirtirîn (7.45) û kêmtirîn (7.24) her gav rê li ber fonksiyonên enzyme yên bêserûber, tunekirina hucreyê, denaturasyonê proteînê digire, ku, di encamê de, timûtim sedema mirinê ya hêdî ya laş e.

Cûdahiya di navbera acidosisê dejenkirî û nehevkirî de hate veqetandin.

Acidîdariya biqedandî bi acidbûna xwînê tête xuyang kirin, ku bi gelemperî berbi sînorê normalê ve diçe.

Heke nirxa nîşana berbi hêla acidic ve tête kirin, wê hingê acidosis uncompensated têne hesibandin.

Guherîn dibe ku ji ber bêhnek pir girîng a asîdê çêbibe, û hem jî ji ber tunebûna mekanîzmayên fîzîkî-kîmyewî û mekanîzmayên fîzyolojîk ên ku hevsengiya acid-bingehê asayî dike.

Acidîdariya tevlihev bi gelemperî ji bo çend meh an heya salan bi laş û domdarî zirarê dike, hêdî hêdî dibe sedema mirina laş.

Ji hêla acîdosis ve dikare bi gazê (respirasyon) be, ne gaz be, her weha wekî hevbeş.

Acidoksaziya gazê bi gelemperî ji ber rakirina kêmbûna dioksîdê karbonê ji laşê an bi derzîkirina gazê an hewayê, ya ku tê de zêdebûna koksîdên karbonê tê de heye.

Acidoza ne-gazê bi gelemperî ji hêla hin acîdên ne-volatile ve tête diyar kirin, û herweha kêmbûnek bingehîn a naveroka bicarbonate di xwînê de.

Formên sereke yên forma ne-gaz a acidosis ev in:

• xîretkêş
• metabolîk
• acidosis exogenous.

Forma metabolîk a acidosis, bi gelemperî, ji ber sedema zêde, rezîl an têkelbûna têr a hilberên acid di nav tûşan de pêk tê. Ji ber vê yekê, ev forma nexweşî dikare bi ketoacidosis û acidosis lactic re bibe.

Ketoacidosis rewşek e ku ji hêla zêdebûna naveroka plazma ya laşên ketone ve hatî çêkirin, bi:

• şekir
• birçîbûna karbohîdartan,
• hypoglycemia ya însulînê ya giran,
• tayê bilind
• dehşikê alkolê,
• hîpoxia
• dişewitîne
• birînên
• bi hin celeb anesthesiya.
• Acîdoza laktîk êşek nefesek taybetî ye ku di hin mercên giran ên patolojîk de pêşve diçe. Vê yekê şertên ji bo pêkanîna û berhevdana acid laktîk di xwînê de diafirîne.

Acidîkirina laktîk dikare ji bo demek kurt bi zêdebûna xebata masûlkeyê re çêbibe, nemaze ku mirovên nexwendewar, nexşandî bi vî rengî fîzîkî ya laşî tecrûbir dikin: Di vê pêvajoyê de, hilberîna acid laktîk zêde dibe, û ji ber kêmbûna oksîjenê, ev acid têr nake ku oxid be.

Acîdê laktîkî ya dirêjkirî dikare bi:

• zirara giran a kezebê,
• kêmkirina peyda kirina oksîjenê ya pêwîst li laş,
• di binpêkirina tevgera normal ya çalakiya dil de.

Wekî ku ji bo acidosis excretory, ew ji hêla kêmbûna mîqaşê ya acîdên ne-volatile yên ji laşê mirovî ve tê diyar kirin.

Ev forma acidosis bi piranî di nexweşîya gurçikê de tê dîtin, ku ew jêbirina fosfatên acîd û acîdên organîk zehf dike.

Acidoza renal dikare ji ber zêdebûna zêdebûna jonên sodium di mîzê de dibe. Ev pêvajoyê dikare, wek mînak, bi karanîna dirêj a dermanên sulfa, û her weha hin diuretics pêk were.

Wekî din, acîdê vekişînê dikare wekî encama windabûna zêdebûna pêkhateyên girîng bi riya têkçûyînê ve were vebirin (şilandin, vereşîn, zêdebûna şilbûnek dirêjkirî, û hwd.).

Acidozîzma exogenous bi gelemperî pêk tê dema ku hejmareke pir mezin ajalên acîd, ku dikarin bibin derman, di laşê mirov de tête navandin.

Wekî ku ji bo forma hevbeş a acidosis, formên wiha yên vê patolojiyê bi gelemperî li mirovên ku bi nexweşiyên cardiovaskulatîk an bi nexweşiyên respirasyonê re têne dîtin.

Girîngî! Acidosisbûna nermal bi gelemperî bêyî nîşanên xuya dike. Ew dikare bi tenê bi vekolîna pergalên buffer ên xwînê û bi encamên analîzên mîzê ve were tesbît kirin.

Heke acidosis dest bi kûrbûnê kir, hingê yek ji wan nîşanên yekem reaksiyonek patholojîkî ya ji pergala respirasyonê, pişkek berbiçav, û hwd.

Di rewşa acîdoza uncompensated de, zirareke hişk a fonksiyonê ya pergala nervê ya navendî tê dîtin, ku dikare, wek mînak, wekî xewbûn, dizî, windakirina hişmendiyê, û bêserûberkirina karên xweser diyar bike.

Girîng! Acoza metabolê bi gelemperî bi zûgirtina dirêj, pêşbirka şekir dekompensandî, şok kardiyogjenî, têkçûna kezebê, berhevkirina ure di xwînê de, poşmaniya acid, û xurmê di zarok de pêş dikeve.

Nîşaneyên acidosis metabolîk di nav deverên cûrbecûr ên çalakî û hişmendiya nexweş de ne. Bi taybetî, nexweşek bi xewn, lebat û hemî nîşanên apatiyê heye.

Bi kêmbûna însulînê re, reaksîyonên refleksên tendonê têne dîtin, û herweha kêmbûnek tûjê ya masûlkeyên skeletal.

Wekî ku ji acîdoza gazê re dibe, ew bi gelemperî bi hîpotentilasyonê ya mushkaran re pêşve diçe, ku bi piranî xwe di guhartina dirûvê mirovê nexweş re diyar dike.

Mînak, rengê çerm guherî, an rûyê xwe pûz dibe û şil dibe. Di heman demê de, rewşa giyanî ya nexweş jî diguhere: Di destpêkê de, euphoria û axaftin xuya dibin.

Bi pêşveçûna nexweşiyê re, bêhêvî, letarşî xuya dike, ku hêdî hêdî dikeve nav hişmendiya kûrbûnê ya kûr.

Di vê rewşê de, bîhnfirehiya hûrgulî, wekî qaîdeyek, hêdî bi hêdî kêm dibe.

Heke arrmiya tîrêjê xuya dibe, wê hingê ev yek nîşan dide ku astengiyek girîng li serhêlgirtinê heye, û her weha kêmbûna hestiyariya navendê ya respirasyonê ya ji karbon dioksîdê.

Di heman demê de, naveroka oksîjenê di xwînê de her ku diçe têk diçe û birçîbûna oksîjenê pêşve diçe, ku dibe sedema acidosis metabolîk. Di vê rewşê de, kesek di zêdebûna rîskek dil de heye, aritmiya dilî xuya dike.

Heke dermankirin bi demê nayê dest pê kirin, wê hingê kemekek acidotinîk a respirasyonê, ku bi gelemperî bi mirinê re têk diçe, dikare di kesek nexweş de dilop bike.

Girîngî! Taybetmendiyên nexweşiyên cardiovaskular ên ku bi acidosis ve têne kifş kirin, bi bingehîn bi veqetînên electrolyte-a-konvok ve girêdayî ne. Zexta xwînê û derketina dilî bi gelemperî kêm dibin. Bi dehydration, kêmbûna sodium û xwîna xwînê, hilweşîn çêdibe.

Bi gelemperî, nexweşan di zêdebûna rêjeya dil de, û her weha tengasiyên rîtma dil ên cûda hene, lê belê bi zêdebûna asta potassium re di seraya xwînê de, rêjeya dil dikare, berevajî, kêm bibe. Qumarê tên afirandin

urîna veqetandî di destpêkê de hinekî zêde dibe, lê bi acidosisazek ​​xwerû, ku bi gelemperî bi kêmbûna zextê re tête, kêmbûna mîqyara mîzê ji hev hate veqetandin.

Bi acîdozê re, tewra nebûna urînê di nav çolikê de gengaz e.

Xetere! Heke pH jêr 6.8 be, wê hingê ev nirx ji jiyanê re nebes tê hesibandin.

Diagnostaya Acidosis

Ji bo danasîna rastîn, testên cûda yên xwîn û urînê ji hêla bijîjkan ve têne şandin. Testên xwînê dikare celebê acidosis jî diyar bike.

Di hin rewşan de, lêkolînên din dikarin bêne diyar kirin ku sedemên acidosis ne.

Ji bo tespîtkirina acîdozê (û, ji ber vê yekê, ji bo tespîtkirina rastîn û TENATM RESN RES RESN REZULT ALL) PIRT testsKyên pêwîst ên laboratîfê ne hewce ne, ku bijîjkan we we derman bike!

Heke balansa acid-bingeh ku ji hêla ceribandinên laboratîfê ve tê dîtin ji 7.35 kêmtir e, ev e delîliya hebûna qonaxa bêserûber a acidosis, ku di vê rewşê de nexweş bi nexweşxaneya lezgîn ve tê.

Sedemên Acidosis

Acidosis îro ji cîhana nûjen fenomenek berbiçav tête hesibandin. Lê ji bo fonksiyonê ya normal ya laşê me, pêdivî ye ku meriv hawirdora xwe ya hundurîn û asîdîtiyê di domdariya bêkêmasî de biparêze. Ji ber ku acîdbûna normal nirxek pH e ku bi nîşanên 7.35-7.45 e, acidosis rewşek patholojîk e ku tê de acidîtiyê ji pH 7.35 kêm dibe.

Sedemên acizbûna laş çend faktor in, wekî hawîrdora şilandî, şêwaza jiyanek ku tê de pir kêm tevger hene û, bê guman, parêzek nerast. Hemû ev dibe sedem ku jiyanek bi rengek bêhêz di forma serêş û bîhnfirehiyê de hebe.

Mixabin, mirovek nûjen îro hilberên wusa dixwe ku dibe sedema avakirina acidosis li wî. Digel vê yekê, xelet e ku hûn bifikirin ku xwarinên asîdîk dibin sedema acîdîkirin an jî acidosis di laş de. Bi gelemperî, acîd encama ku di metabolîzmê de di laşê de hilweşandin û hilberîna hilberên xwarinên ku fîstan, hîdrokarbon, fosfate, amînoyên ku di nav wan de qeşeng hene hene, encamek e.Di encama dabeşkirina van hemî maddeyan de, acîdên bi eslê organîk têne ava kirin, ku dikarin ji hêla anionên fêkiyên fêkî û fêkiyên ku diçin laşê werin vebirin, û her weha ji ber madeyên alkaline ku wekî encama metabolîzmê têne avakirin.

Ji bo parastina hevsengiya acid û alkaline, pergalên buffer ên xwînê, û her weha kezeb û gurçikan hewce ne. Bi alîkariya mushkaran, asîdên volatile ji laşê têne derxistin, û ji hêla gurçikan ve jî ne-volatil in. Digel vê yekê, vexwarinê ya kesek, rewşa wî giyanî û hîna jî dema rojê dikare bandorê li ser zêdebûna acidiyê organîzmayê bike. Wekî qaîde, nîvê duyemîn a şevê bi navberkirina mezin a hilberên metabolîk ên acid di nav mîzê de tê xuyang kirin, ku bi alîkariya testa lemmusê dikare bi rêjeya ji sedî yek were diyar kirin. 99 99% ji asîdan di urînek de di rewşek tixûbdar de derbas dibe. Nirxên pH-ê ya urînê ya normal ji nirxên 6.2-ê 6.9-yê re digotin. If heke van nirxan ji 4.5-ê ber 6.0 kêm dibin, wê hingê vê yekê destnîşan dike ku hejmareke berbiçav a hilberan di laşê de derdikeve ku dibe sedema pêkanîna acîdan di laş de.

Digel vê yekê, patolojiyên hişk ên gurçê, gurçikan, an jî tansiyonên metabolîk ên gelemperî dikarin bibin sedema acidosis. Lê gelek cûreyên nexweşiyên kronîk dikarin bibin sedema asîdozê dereng, ku dê bandorek neyînî ya dirêj li ser laş hebe. Her weha gelek nexweşî hene ku dibe sedema şertên patholojîk ên cewherê rehematîk, neoplasmên malîn, kariyer, reaksiyonên alerjîk, peresîna tansiyonê ya cewherî û nevezok.

Nîşaneyên Acidosis

Hema hema hemî nîşan û nîşanên acidosis di qursek mermîn an nerm re têkildar in. Lê wêneya nîşaneya vê rewşa patholojîk bi asta hebûna acîdan di xwînê de girêdayî ye.

Wekî qaîdeyek, nîşanên sereke yên acidosis-ê di bin nîşanên nexweşiya bingehîn de têne veşartin û zehmet e ku wan ji hev cuda bikin. Mînakî, rengek sivik a acidosis hema hema asimptomatîkî ye an jî carinan bîhnfireh, bêhn û vereşîn tête diyar kirin. Lê digel acîdoza metabolîzma giran, hyperpnea bixweber diyar dibe, ku di destpêkê de bi kûrahiya birûskê ve tête destnîşankirin, û dûv re jî bi bezê (sindroma Kussmaul). Di hin rewşan de, nîşanên kêmbûna mêjûka ECG, windakirina alkali bi riya tansiyonê gastrointestinal hene. Wekî din, acîdoza giran dibe sedema pêşveçûna şokalê xwînê ya ku ji ber kêmbûna lêdana dil û reaksiyona vaskulê ya li ser peravê, berbi kecholamines, û her weha dibe sedema dirûtinê.

Nîşaneyên acidosisê yên li dijî paşverûya formek guncaw a tezmînata tîrêjê û hebûna lawaz a asîdan di xwînê de (acidemia) ji tewra bi hevzayendiya metabolîzmayî û çermînoksîdê re qelstir têne xuyang kirin. Di vê rewşê de, dema ku pH ya xwînê ji 7.2 kêmtir e pergala kardîxwazî ​​teng dibe. Rîska arithmias bi patholojî yên dilî yên heyî an vebirên din ên metabolîzma elektrolê pir zêde dibe. Wekî sedema acidîdemiyê, bersiva eniyên xwînê û dil ji catecholamines re kêm dibe, û ev yek dibe sedem ku di hebûna hypovolemia an şokê de dilopek xwînê bilind bibe.

Bi acidosis re, tewra zêde dibe, berxwedana însulînê pêşve diçe, proteîn zûtir dibe, û çêkirina ATP-ê tê asteng kirin. Bi şeklekî tundî ya vê rewşa patholojîkî, pêvajoyên metabolê di mêjî de teng dibe, ku dibe sedema domînok û koma domdar.

Forma akût a acidozê ya metabolîk bi xurîn an kêmbûna xwîna tîrêjê ya tîrêjan ve tê xuyang kirin. Bi gelemperî, ev ji hêla acidosis lactic ve tête taybetmend kirin, ku ji hêla azmûniya laşî ve hêsan e. Kêmkirina xwîna xwînê dehydration, windakirina xwîna hişk, şok, an nexweşiyek dil. Nîşanek karakterîstîk a acidosis metabolîk kronîk di zarokekê de, ku bi fonksiyona rengek kêmbendî re hevbeş e, dibe ku pêşveçûna wê hêdî be. Destpêka spontan a polîuryayê nîşan dide hebûna ketoacidosis diabetîk û şekirê diyabêtê yê berê nediyarkirî. Patholojiya konjînal a pêvajoyên metabolîk bi konvansiyon an astengkirina cewherek gelemperî tê xuyang kirin.

Hepatomegalî digel acidosisê metabolîk li hember paşnavê têkçûna kezebê, kêmasiyên dil ên bi dest, sepsis tê dîtin.

Nîşaneyên laboratîfê ji guhertinên di nav electrolytes, glukozê, azotana ure di xwînê û mîzê de pêk tê.

Bi birçîbûn an şûştina xizan re, ketosis û gastroenteritis pêşve dibin. Digel vê yekê, bi têkçûna renal re, navbeynkarek anionîk bilind û asayî tê hevber kirin.

Acidosis û alkalosis

Piraniya pêvajoyên patholojîk ên ku di laş de pêk tê dikarin bandorê li balansê asîd û bingehên di hawîrdora wê ya hundur de bikin, dibin sedema acîdosis (acîdkirin) û alkalosis (alkalization).

Digel acîdoza û alkalosisê diguhêzin, guherînek di asîdê kîmyewî ya karbon û sodium bicarbonate de pêk tê, lê rêjeya wan di 1:20 normal bimîne.

Acidosis û alkalosis of taybetmendiyên decompensated şertên in ku guhastin ne tenê di tevahiya asîdê de asîd û alkalis, lê di heman demê de di veguherînek a van rêjeyan hem berbi asîdan ve, hem jî li ber baskan pêk tê.

Nîşaneyên tengasiya respirasyonê, berevajî birînên ne-respirasyonê, tansiyonê di xwîna dioksîdê ya karbonê de ne û zêdebûna bingehîn e.

Forma ne-respirasyonê ya acidosisê pir caran di laşê de wekî encamek berhevkirina karûbarên cûrbecûr ên metabolîkî yên ku di bin oxidasyonê de nebûye geş dibe. Ev di nav de acid laktîk, acetoacetic û hydroxybutyric. A giringî bedena ketone pêk tê dema ku glycogen di kezebê de kêm e wekî encama hilweşîna giran a fatê, li hemberê paşîn tûjbûna oksîjenê, û çerxa acîdê ya tricarboxboxylîk tê hilweşandin. Digel vê yekê, şert û mercên cuda yên patholojîk tenê di zêdebûna mêjiyê laşên ketone de ji hêla çend carî ve zêde dibe alîkar, her çend hejmareke berbiçav ji wan re ji aliyê gurçikan ve tête derxistin jî di nav de salîdên sodium û potassium de pêk tê. This ev dibe sedema windakirina hejmarek mezin a alkalis û pêşveçûna acidosis dekompensated.

Formek kurt-kurt a acidosis dibe sedema ku ji ber pêkhatina acid laktîk ziraviyek laşî ya hişk dibe. Ev dikare di nexweşiyên dil û giyayan de li hember paşîniya birçîbûna oksîjenê were eşkere kirin. Lê digel kêmbûna gurçikê ya kêmbûna amîneyên organîk, sulfate, fosfates, acidosis metabolîk an excretory dikare çêbike. Wekî qaîdeyek, piranîya patholojî ya renal bi syndromesên wekhev re têne hev kirin.

Bi diyaryumê re, aliyekî girîng yê alkalî wenda dibe, li pey pêşketina metabolîzma metabolîzmê, an ava vexwarinê ya alkalîn bi navgîniya enterostomiyê ve tê berdan. Wekî encamek vê acidosis, mekanîzmayên adaptasyona-adaptasyon tête kirin ku hewl didin ku homeostasis acid û alkaline biparêzin.

Ji bo birrîna guhastin di pH ya xwîna ku di laş de çêdibe, ketina bilez a xebata mekanîzmayên ku di dilopkirina asîdên zêde re têkildar in û li lîpên li derveyî hucreyan xwedan taybetmendiyek in. Di heman demê de, ew digel alkalisên pergalên buffer ên hucre û lîberên ji wan re têkilî dikin. Wekî encamek, alkalosis kêm dibe, û acidosis zêde dibe.

Hyperkalemia nîşanek girîng a acidosis tête hesibandin. Hêjeya zêde ya jonên hîdrolîzyonê hinekî di nav hestiyê de têne belav kirin, li ku derê ew ji bo kationên parçeya mîneral ên skeletayê têne veguhastin. Piştre, sodium û kalsiyûmê ji xwînê ji nav hestiyê derdikevin, û bi vî rengî, li dijî paşverûtiya giran a metabolîzma giran, nermkirin, ango decalcification ya hestî, tê dîtin. Vê yekê zêdebûna kationên kalciumê calcium, sodium û potassium di plasma xwînê de zêde dike.

Digel vê yekê, acidosis metabolîk bi têketina capillaries û venêran re hejmarek girîng a acid û kêmbûna dioksîdê karbonê tête taybetmendî kirin. Lêbelê, pergala karbonatek karbonatek bihêz bi alîkariya kêmkirina avakirina karbonhîdrîk ji acîdan re dibe alîkar. Ew pir bêkêr e û av û dioksîdê karbonê zû ji wê ava dibin. Bi vî rengî, pergala xwîn-şanikê dest bi kar dike. Wekî encamek, şûnda dilşewat e, hyperventilasyon di nav guran de pêşve diçe, û hejmareke girîng ji karbon dioksîdê ji xwînê berdide heya ku balansa di navbera acîdê karbonîk û bikarbonatek natrium de ji nû ve were sererast kirin. Di heman demê de, hyperchloremia û hypernatremia berdewam dike.

Di rewşê de rawestandina tansiyonê ya tansiyonê de, berhevdanek karbon dioksîdê de di laş de tête diyar kirin û piştre acidosis rengek tevlihev e.

Zarokên di prosesa têkbirina acidosis de rolek nehsanî dileyzin, ji ber ku piçek bikarbonate li wan ava dibe û tê fîltre kirin, û yên ku bi filtrasyonê re derbas bûne reabsorption dibin. Lê di heman demê de, zêdebûna acidiyê di mîzê de ji ber naveroka girîng a acîdên titratable ên li wê zêde dibin. Piraniya wan acîdên organîk ên belaş in.

Acidosis û alkalosis dikare dibe sedema cûdahiyên cesedê. Ev bi rengek cûrbicûr a vexwarinê, hilweşînek kûr a tûjê ya vaskal, binpêkirina kapasîteya vaskulê ya têkildarî tansiyona xwînê, û kêmbûna hilberîna dil û tansiyona xwînê tê diyar kirin. Wekî encamek, tîrêjê xwînê di nav gurçikan de kêm dibe, û pêvajoyên filtrasyonê û reabsorptionê têne hilweşandin. Wekî qaîdeyek, ev şertên patholojîkî dibe sedema guhertinên di xebata avê û ekuilasyona electrolyte de.

Wekî ku pêvajoyên dirêj ên acidosis û alkalosis, hestî nerm dibin, û decalcification ava dibe. Di heman demê de, mîqdara potassium di laşê masûlkeyê de di myocardium de kêm dibe, û naveroka kationê di plasma de zêde dibe. Hemî van pêvajoyan dibin sedema pêşveçûna patolojiyên dil. Wekî encamek, myocardium hestiyariya devrikê ya adrenaline pêşve dike, ku dikare bibe sedema fibrillation. Di heman demê de, formên cihêreng ên arrîtmiyê jî têne damezirandin, nîşanên ECG diguhezin, û kêmkirina fonksiyona girêbestî ya masûlkeya dil tête diyar kirin. Lê binpêkirina balansa electrolytes rê li ber vebirîna excitability ya nerv û masûlkan vedike. Digel vê yekê, zêdebûna şeklê osmotîkî ya felcê li derveyî hucreyan rê li ber edema hestî û dehydrationê ya hucre vedike.

Bi acîdoza gazê, dioksîdê karbonê de di encama xwîna rêwî ya bêserûber, edema pulmonary, pneumonia, hypoveinentation, birîna trawmatîk a mîzê, hîpertansiyonê intracranial, hemorrhage, û naveroka pir zêde dioksîdê karbonê de di hawîrdora ku mirov lê tê de cih digire.

Acidosis lactic

Ev rewşek patholojîk e ku di nav xwînê de mîqyarek girîng a acid laktîk vedigire. Acîdokiya laktîk bi du formên sereke tête diyar kirin: celeb (A) û celeb (B). Bi celebê yekem re, anoxiya tîrêjê ya eşkere diyar dibe, û bi tîpa (B) re ev eşkere nayên dîtin.

Forma taybetmendiyê ya acidoza D-laktîk di wan kesên ku kurtkirina anatomîkî an fonksiyonê ya zikê piçûk tête nîşankirin. Li dijî paşiya hilberîna enzîmê ji hêla bakteriyan ve, acîdê laktîk pêk tê, ku dibe sedema zêdebûna pêşkeftina acidosis ku bi têkelek anionsê ve girêdayî ye, û her weha koma an stupor jî. Di heman demê de, lactate normal dimîne.

Tîpa acidoza laktîk (A) ji ya din, ji ber ku cûreyek şokê cuda ye, ji ya din gelemper e. Bingeha pathogenesis of acidosis lactic perfusion ya tîrêjê, anoxîziya paşê, û berhevkirina hîdrojen û laktate. Rêjeya ku paqijiya kezebê ji laktate kêm dibe di encam de dibe sedema ku perfusion li arteriya celiac û artêşê hepatîk kêm bibe, û ishemiya esasî ya hepatocellular jî pêşve bibe. Di pH kêm an bi nirxek 7.0, zarok û kezeb dikare lactate hilberîne. Tedawiya nexweşek bi acidoza laktîk rehetkirina faktorên sedemî yên şokê pêk tê, ji ber ku di navbera lactate xwîna bilind û mirinê de têkiliyek nêzîk heye.

Wekî din, hîpoxiya akût û giran dikare bibe sedema pêkanîna acidosis laktîk a vê celebê, ku bi asfiksasyonê, edema pulmonary, rewşek asthmatîkî, acizbûna berbiçav a patholojiya kronîk ya gurçikê û jêkirina wî ji hêla karboxyhemoglobin, methemoglobin, hemoglobîn oksîjenê pêk tê.

Di navbeynê çend demjimêran de celebê acidoza laktîk (B) ji nişkê ve pêşve diçe. Faktorên ku dikarin sedemên pêşkeftina vê rewşa patholojîk bin, bi tevahî nayê fêm kirin. Tê texmîn kirin ku avakirina acidosis laktîk a vî rengî ji pêvajoyên binpêkirina herêmî ya subclinîkî ya bîhnxweşiya tansiyonê ve bandor e. Pir caran, formek tundî ya vê şertê dibe sedema têkçûna tirêjê, ku ew hêsantir dike û ji celeb (A) cûda dike. Wekî din, acidosis lactic a type (B) bi sê jêrzemînê ve tête diyar kirin.

Di rewşa yekem de, ev rengek acidosis wekî encama nexweşiya şekir, gurçik û kezebê, enfeksiyonan, şertên konvansiyonel, û neoplasia pêk tê. Nakokiyên kezebê bi hevbeşbûna bi acidoza laktîk ve rê li nekroza girseyî û cirroza vedike. Her weha pir caran, têkçûna renas di şiklê qulikê û kronîk de bi vê acidosis re hevbeş e, her çend di navbera wan de têkiliyek sedemek sedemî ya taybetî tune. Wekî din, bacteremia, leukemia, nexweşî Hodgkin, lîmboma gelemperî, myeloma, epilepsy dikare bibe sedema çêbûna acidosis lactic.

Nîveka duyemîn ji hêla hebûna tixûbên, pençeşêr û derman ve wekî encamek xuyang tê xuyang kirin. Di vê rewşê de, asta laktate di xwînê de bi lez zêde dibe.

Forma sêyemîn a acidosis lactîk kêm e û ji hêla glycogenosis ya yekem ve û kêmbûna fractose hephatic bisphosphatase ve tête çêkirin.

Sedemên acidosis laktîk

Bi gelemperî, acidosis laktîk di şekirên şekir de, ku, li hember paşveroka nexweşiya binemayî,, ketiye kezebê ya mokardî an stok, di nexweşiya şekir ya şekir de pêşde dibe.

Sedemên sereke yên ku beşdarî pêşveçûna acidosis lactic di laş de têne kirin ev in:

• birçîbûna oksîjenê ya tûş û organên laş,
• pêşxistina anemia,
• xwîna ku dibe sedema xwîna mezin,
• zirara giran a kezebê
• hebûna têkçûna renal, dema ku metformin digirin, geş dibe, heke nîşana yekem ji navnîşa diyarkirî hebe,
• zordestiya fîzîkî ya giran û zêde li ser laş,
• hebûna rewşek şok an sepsîs,
• girtina dil,
• hebûna di laşê şekirê şekir a bê kontrol de û heke dermanek hîpoglycemîk a diyabetê were girtin,
• hebûna hin tevliheviyên diyabetê di laş de.

Bûyera patholojiyê di mirovên tendurist de ji ber bandora ku di hin şert û mercên di laşê mirovî de heye û di nexweşên bi şekirê şekir de dikare were tesbît kirin.

Bi gelemperî, acidosis şekir li diyabetîkan li dijî şertê qursek nayên kontrolê ya şekirmizê pêşve diçe.

Ji bo diyabeker, ev rewşa laşê zehf xwestek û xeternak e, ji ber ku di vê rewşê de komek lactacidic dibe ku pêşve bibe.

Koma acidê laktîk dikare bibe sedema mirinê.