Neuropatiya diyabetê > Komplîkên diyabetesê

Neuropatiya şekir pizrojek dejeneratîfê ya nervên periyodîk e ku ji aloziyên metabolê ve derdikeve ku ji mêjûya şekir derdikevin. Nexweş bi hestiyariya bêhêzî û bêhêziya xweseriyê tête destnîşan kirin.

Neuropatiya diyabetê gelek berfireh û şidandî ye, li gorî nivîskarên cihêreng, di 30-50% ji nexweşên bi her cûre şekir de.

Sedem û faktorên metirsiyê

Rola sereke di mekanîzmaya patolojîk a neuropatiya şekir de ji microangiopathies ve girêdayî ye, ew e ku, zirarê bide xweyên xwînê yên piçûktir ku hem dîwarên vaskal û hem jî nervên periferîkî nexweşî dike. Kêmbûna peydakirina xwînê ya tîrêjê ya nervê di nav xwe de dibe sedema şaşitiyên metabolê û ji wê re dibe alîkar berhevkirina hilberên stresê oxidative. Wekî encamek, tansiyonê nervê şûnda dike, dirûşmkirina tevgerên impulsên elektrîkî xirab dibe. Di dawiya dawîn de, tîrêjê nervê astimê dike.

Faktorên ku rîska pêşveçûna neuropatiya diyabetê zêde dikin:

kal û pîr
hîpertansiyonê arterial
hyperglycemia dekompensated,
qursa dirêjkirî ya şekir,
cixare kişandin
qelewbûn.

Formên nexweşî

Bi topografiya ve girêdayî, ev in:

neuropathiya xweser. Ew bi binpêkirina tevgera organên hundur re têkildar e,
neuropatiya periferîkî. Pir caran nişînên spinal bandor dibin.

Di pratîka klînîkî de, kategoriya syndromîk bi berfirehî tête bikar anîn:

Polyneuropathiya simetrîkî ya gelemperî. Bi veqetîna loma ya bîhnfirehiya hestî an motorê ve girêdayî, bi rengek perçebûyî, bi navgîniya nehzanî û motorê tê dabeş kirin. Li gel hevdemên zirarê li her du celebên nervê, ew li ser neuropatiya hevbeş diaxivin.
Neuropatiya xweser (vebir). Ew di formên sudomotor, cardiovaskular, respirasyon, urogenital û gastrointestinal de tê veqetandin.
Neuropatiya pirrjimar (fokal). Ew di nav demyelînkirina kronîk, tunelkirin, neuropatiya kronîk, plexopatî (radiculoneuropathy), amyotrophy de pêk tê.

Carinan bi rengek veqetandî, neuropatiya navendî tête, ku xwe vesaz dike:

qezayên cûrbecûr ên cerebrovaskular,
encephalomyelopathy
bêserûberên derûnî yên giran.

Qonaxên nexweşî

Sê qonaxên neuropatiya diyabetê têne ciyawaz kirin:

Subclinical.
Klînîkî (forma êşê ya bê êş, hişk û kronîk).
Qonaxa tevliheviyên dereng (lingê diabetic, deformasyona lingê, û hwd.).

Neuropatiya diyabetê gelek berfireh û şidandî ye, li gorî nivîskarên cihêreng, di 30-50% ji nexweşên bi her cûre şekir de.

Neuropatiya diyabetê ya periyodîk bi hêla:

hestiyariya tinging, şewitandin, numbness of çerm (paresthesia),
birînên masûlkan
êşa di tiliyên dest û ling û dest û lingê,
ziyanê hestyariya germahiyê
hişmendiya taktîkî ya zêde (hyperesthesia),
qelsiya lemlate
qelskirina giranbûna refleksên tendilê,
koordînasyona tevgerê û hizbetê asteng kirin.

Êşê dirêj dibe sedema bêhêzbûnê, û paşê jî depresyonê giran.

Bi rengek xweser a neuropatiya diyabetê, zirarek li pergala nervê ya xweser a ku organên hundurîn hundur dike ve tê dîtin, ku dibe sedema bêserûberiya fonksiyonên wan. Wêneyê klînîkî ya vê forma nexweşî tê destnîşankirin ka kîjan pergala organê taybetî bi zehfî mezintir dikişîne:

Neuropatiya şekir a kardiovaskular. Ew di salên yekem ên qursa diyabetê de pêş dikeve. Tachycardia, hîpotensioniya orthostatic (kêmbûna tansiyona xwînê dema ku nexweş di rewşek berbiçav de diçe), û hin guhertinên di electrocardiogram de (dirêjkirina navberê QT) taybetmendî ne. Xetereya pêşxistina formek bê êş a enfeksiyonê myocardial zêde dibe.
Neuropîa diyabetê ya gastrointestinal. Ji hêla klînîkî ve bi hîperalivation, gastroparesis (bêhêzbûna motora gastrîkî), reflux gastroesophageal patholojîk tê xuyang kirin. Nexweşan bi gelemperî bi ulsên gastrîkî û duodenal, dyskinesia gurçikê, kesta kêmbûna acidîtiyê, nexweşîya gurçikê û hepatosisê rûnê têne xuyang kirin.
Neuropatiya şekir ya urogenital. Binavkirina tûjê ya ureter û mîzê heye, ku dibe sedema bêhêzbûna urinîn an ragirtina mîzê, û her weha şertên pêşveçûnê ji bo pêşveçûna pêvajoyek infeksiyonî û înflamatuar ya mîzê (uristis, pyelonephritis) diafirîne. Di mêran de, neuropatiya urogenital dikare bibe sedema binpêkirina hestiyariya êşa ceribandinan û xetimandina ereqê, û di jinan de - anorgasmia û hişkbûna mûzîka vagina.
Neuropatiya diyabetê ya Sûdomotor. Ew bi zêdebûna xwarina tevayî ya laşê (hyperhidrosis navendî) bi kêmbûna xwarina palm û lingan (bi anal an- an hypohydrosis distal) tête diyar kirin. Ev xuyangiya neuropatiyê herî eşkere di şevê û dema xwarinê de tê dîtin.
Neuropatiya şekir ya tîrêjê. Ew bi kêmbûna syntusiya surfactant, hiperventilasyona laşan, epîzodên periyodîk ên apnea ve girêdayî ye.

Ji bo pêşîgirtina pêşveçûna neuropatiya diyabetîk, pêdivî ye ku asta glukozê di xwînê de were kontrol kirin, rast rast bixwin û jiyanek aktîf rêve bibin.

Diagnostics

Nexweşiya nexweşîya şekir, bi taybetî şeklê vegotî ya nexweşî bi gelemperî dijwar e. Pêşîn, anamnesisek tête ceribandin, piştre muayeneyek tête kirin, ku tê de ev e:

diyarkirina hêjahiya glukozê, însulînê, hemoglobînê glycosylated, C-peptide di serayê xwînê de,
pîvandina tansiyona xwînê
destnîşankirina pulsationê arîkên periyodîk,
Ji bo naskirina kêzikan, aram, birînên masûm, deformesiyonan lêkolînek bêkêmasî ya lingê.

Ji bilî endokrinologist, pisporên din ên teng (neurolog, gastroenterologist, kardiyolog, gynecologist, urolojîst andrologist, ophthalmologist, podologist, orthopedist) beşdarî di nasandina neuropatiya diyabetê de dibin.

Di hebûna nîşanên klînîkî yên zirarê li pergala cardiovaskular de, algorîtmaya muayeneya destpêkê bi ECG, echocardiografî, testên kardiovaskulî (testên orthostatic, testên Valsalva) ve tê dagirtin. Ji bo naveroka lipoproteins û kolesterolê jî ceribandinek xwînê pêk tê.

Lêkolînek neurolojîk ji bo neuropatiya diyabetîk a gumanbûyî ev e:

electroneurography
elektromografya
nirxandina refleksên û cûrbecûr yên hestiyariyê (hişmendî, tevlihevî, vibrational, germahî, êş).

Bi qursa atopîkî ya neuropatiya diyabetê, dibe ku pêdivî be ku meriv biopsiyekê ji çermê û (an) reftara kalikê pêk bîne, li pey lêkolînek histolojîk a ji materyalê hatine wergirtin.

Bi nîşanên patholojî yên rûbarê gastrointestinal, jêrîn têne destnîşan kirin:

Testên Helicobacter
Ultrasound of kavilka abdominal,
radyografiya berevajî ya zikê û zikê,
Endoscopy.

Diagnostîkirina forma urogenital ya neuropatiya diyabetê tê de:

urinalysis
Testa Nechiporenko,
Nimûneya Zimnitsky,
elektromografya masûlkeyên mestî
urography intravenous
cistoskopî
Ultrasound ji gurçikan û mêşê bi diyarkirina mecbûrî re mîqdara mîzê ya tepkî.

Dermankirina neuropatiya şekir dirêj û tevlihev e, bandorkirina mekanîzmayên cihêreng ên pêvajoya patholojîk. Pêdivî ye ku meriv asta herî jorîn a tezmînatê ji bo diyabetê bi dest bixe. Ji bo vê yekê, bi kontrolkirina glîkozê di seraya xwînê de, dozên pêwîst ên dermanên hîpoglycemîk an însulînê têne hilbijartin. Digel vê yekê, guhartina jîngehê hewce ye:

pilana hêza herî xweşik (tabloya Hejmar 9 li gorî Pevzner),
ceribandinên birînên fîzîkî yên birêkûpêk,
kontrolkirina giraniya laş.

Ji bo baştirkirina pêvajoyên metabolîk, vîtamînên B, antioxidant (vitamin E, alpha-lipoic acid), hêmanên trace (amadekariyên zinc û magnesium) têne derman kirin.

Bi êşa giran re, dermanên dijî-çerxa ne-steroîd, û her weha anticonvulsants têne destnîşan kirin.

Rêbazên fîzototerapî têne bikar anîn: akupunkture, dermankirina sivik, terapiya lazer, magnetoterapî, şiyana elektrîkî ya nişkan, masaj.

Lênêrîna lingê rastîn girîng e:

rûnê çermê lingan bi hevalek taybetî,
serşokên lingên birêkûpêk
pedîkojka bijîşkî
pêlavên rehet ên ku lingê çêdikin û qeçax nekişînin (ger hewce bike, pêlavên orthopedîk pê bikin).

Divê dermankirina pêkhateyên vejenolojîk ên neuropatiya diyabetê ya ku bi taybetmendiyên sindroma klînîkî ya pêşkeftî ve were girtin bêne kirin.

Pirsgirêk û encamên mimkun

Nehfên sereke yên forma jîngehê ya nefropolojiya diyabetê ev e:

hilweşîna qeraxê lingê,
guheztina çokan a tiliyên
kêmasiyên çermê ulcerative
sindroma lingê diyabetê.

Bi êşa lingan û destên ku bi neuropatiya diyabetê re dibe sedema bêhêvîbûn û, piştre jî, depresyona giran.

Di heman demê de, neuropatiya diyabetê dikare bibe sedema pêşveçûnê:

hypoglycemia asymptomatic,
binpêkirina thermoregulation,
hemeralopiya semptomatîk,
diplopia
paşvekêşana pêşkeftî (cachexia diabetic).

Bi tespîtkirina zû û dermankirina çalak a neuropatiya şekir, gengaz e ku pêşkeftina nexweşî raweste. Pêşbîniya ji bo formên tevlihev ên neuropatiya diyabetê hindiktir xweş e.

Pêşgirtin

Ji bo pêşîgirtina pêşveçûna neuropatiya diyabetê, hûn hewce ne:

kontrola hebûna glukozê di serumê xwînê de,
xwarina xwarinê
çalakiya laşî ya nerm, lê bi rêkûpêk,
şopandina hişk a rêzê ji dermankirina însulînê re an jî rêveberiya dermanên kêmkirina şekir ku ji hêla doktor ve hatî destnîşan kirin,
dermankirina bi zorî ya nexweşiyên bihevre,
muayeneyên pêşîlêgirtî yên birêkûpêk ên endokrinologist, neurolojî û pisporên din ên pêşniyazkirî.

Vîdyoya ji YouTube li ser mijara gotarê:

Perwerde: di sala 1991-an de ji Enstîtuya Lêkolînê ya Dewletê ya Taşkentê xelas kir. Bi dubare qursên perwerdehiyê yên pêşkeftî girt.

Tecrûbeya xebatê: anestezist-vejîner a kompleksa dayikê ya bajêr, vejîner ya beşa hemodialîzayê.

Zanyarî tenê ji bo armancên agahdarî têne berhev kirin û pêşkêş kirin. Doktorê xwe li nîşana yekem a nexweşiyê bibînin. Xwe-derman ji bo tenduristiyê xeternak e!

Polyneuropathiya peripheral

Polyneuropathiya peripheral taybetmendiya bi zirarên nervên periyodîk ên kantirên jorîn û jêrîn. Hestbûnek şewitî, tirş, êş, bi taybetî di şevê de, hestek "tirên şilav."

Qelsiya gengaz di nav laş de, bêserûberiya gît, hestek bêhêz di dest û lingan de. Manîfestoyên vê formê ya polneuropatiyê bi gelemperî pêşgîranînên sindroma lingê diyabetîk in.

Neuropatiya xweser

Manîfestoyên klînîkî yên neuropatiya xweser cuda ye, ku di nav teşhîsê de zehmetiyên girîng derdixe holê.

Forma cardiovascular dema ku zirarê digihîje nervên xweser, bi navgîniya pergala cardiovaskulîkî peyda dike. Wekî ku zirarê digihîje nervê vagusê, bandorek sempatîk li ser rimaya dil dest pê dike, dilopek lezgîn a dil xuya dike - tachycardia, ku di dema werzekirin û aramiyê de dom dike, hîpoteza orthostatic, episodes of windabûna hişmendiyê - mercên syncopal dikarin bêne diyar kirin. Neuropatiya kardiovaskular a xweser sedema bingehîn a êşa înkarkirina myocardial li nexweşên bi şekirê şekir e.

At forma gastrointestinal neuropathî nerazîbûnên tevgera motorê û derxistina stûyê, gastroparesis, reflux gastroesophageal pêşve dibin. Bi gelemperî dyskinesia ya gurçikê, nexweşiya gurçikê, tevliheviyên peristalsis heye.

Forma urogenital ku bi binpêkirina tûjê ya bladder û ureteran re, bêhêzbûna mîzê, ragirtin an incontinasyonê ya mîzê, kêmbûna potansiyonê tête xuya kirin. Enfeksiyonê ya urînê bi gelemperî têkildar dibe. Ji bo forma respirasyonê episodes of nerazîbûnên respirasyonê, apnea noktornal taybetmend in.

Pathogenesis û çîna

Faktorên jêrîn di pathogenesis DPN de rolek girîng dileyzin:

1. Mîkroangiopatî (guhartinên fonksiyonel û / an strukturîner ên di capillaries berpirsiyar de ji mîkrojenê ya tîrêjên nervê).

2. Nerazîbûnên metabolîk:

Ationalakbûna şûnda polînol (rêyek alternatîf a metabolîzma glukozê, di nav de ku ew veguherîne sorbitol (bi karanîna enzîmê aldose reductase) û dûv re fructose, berhevkirina van metabolîtan dibe sedema zêdebûna osmolarîtiyê ya cîhê navberkirî).
A kêmbûna di asta myo-inositolê de, ku dibe sedema kêmbûna hevsengiya fosfoinositol (hêmanek laşên mîzên hucreyên nervê), ku di dawiya dawîn de dibe sedema kêmbûna metabolîzma enerjiyê û bêhiqûqiya tansiyonê ya nervê.
Glycasyona proteînan ya ne-enzîmatîkî û enzymatic (glycation of myelin and tubulin (pêkhateyên strukturî yên nervê) dibe sedema demyelination û kanserê dexesîner a impulsiyona nervê, glycasyonê ya proteînên mizgefta bingehîn a capillaries rê dide wê pêvajoyên zexim û metabolê di fîgayên nervê de).
Stresê oxidative ya zêde (zêdebûna oxidation ya glukozê û lîpîdan, kêmbûna parastina antioxidant bi tevlêbûna radîkalên azad ên ku bandorek rasterastî ya cytotoxic heye) kêm dibe.
Pêşveçûna kompleksên otimmune (li gorî hin raporan, antîpotîzên bi însulînê reaktora mezinbûna nervê ya ku rê li atrophy of fonksiyonên nervê digire).

Têkiliya di navbera faktorên cihêreng ên patholojiyê DPN de, di Figure 1 de têne xuyang kirin.

Dabeşkirin û eşkerekirina klînîkî ya sereke ya DPN

Neuropatiya bîhnfireh an sensimotor

Bi birînek domdar a fîgurên piçûk:

êşa dişewitin an şiliya hişk,
hyperalgesia
paresthesia
zirara êşê an hestiyariya germahiyê,
ulcerên lingê,
nebûna êşa visceral.

Bi zirara mezin a fêkiyên mezin:

hestiyariya vibrasyonê winda dike
windakirina hestiyariya proprioceptive,
areflexia.

Neuropathiya derman

Neuropatiya êşa pizrik

Neuropatiya xerîb a kronîk

Refleksa xwendekar a tengahiyê.
Bêserûberiya şiliyê.
Hîpoglycemiya asîmptomatîkî.
Neuropatiya gastrointestinal a xweser:
atony zikê,
atonyaya gurçikê,
enteropatiya diyabetîk ("xetereya şevê"),
kezeb
bêhntengiya fekal.
Neuropatiya xweser a pergala kardiovaskulare:
ishemiya myocardial a bê êş,
hypotension orthostatic,
tengasiyên rîtma dil
tachycardia orthostatic,
tachycardia rest
Rêjeya dil ثابت
guherînên di rîtma rojane de,
tolerasyona werzîşê kêm kir.
Neuropatiya xweser a pişikê.
Neuropatiya xweser a pergala paşvegerandinê (xesara erekî, ejakulasyona retrograde).

Neuropîyên fokusî û multifocal

Nerva Oculomotor (III).
Nervekirina talan (VI).
Nerve (IV) hilandin.

Neuropîbûna lîpa lînk a proximal asîmetrîk

Neuropatiya motorê ya asîmetrîk a proximal.
Painş li pişt, heps, kemer.
Qelsbûn û atroîdiya laş, dilkêş û mestîkên mestirên çarçikê.
Hê refleksa ji tendûrê ya quadriceps.
Guhertinên hestên piçûk.
Ziravbûna kîloyan.

Êş di pişt, pişk, zik de herêmî ye.
Hestiyariya an dysesthesia kêm kir.

Compression (tunel):
- lîpa jorîn: nervê medî di tunelê karpalê de,
- kemîna hindikî: nervê tibial, nervê peroneal.
Mixabin.

Derman û pêşîgirtina DPN

Armanca sereke ya dermankirin û pêşîgirtina DPN xweşikkirina kontrolkirina glycemîk e. Lêkolînên pirrjimar ên di van salên dawî de hatine piştrast kirin ku gihîştina astên gelemperî yên glukoza xwînê di nav 1 roj de pêşiya pêşkeftina manifestên DPN digire. Dermankirina herî nûjen û berbiçav a neuropatiyê dê bêyî tazmînata domdar a ji bo diyabetê bi bandor be.

Tê zanîn ku di diyabetesê de kêmasiyek gelek vîtamîn û hêmanên şop heye, di heman demê de, ji bo dermankirina DPN, rola herî girîng di tasfiyekirina kêmasiya vîtamînên koma B. de tê lîstin.Vîtamînên Neurotropîk (koma B) hevrêzên ku di nav pêvajoyên biyolojîk ên cûda de hene, çêtir dike, enerjiya hucreya nervê çêtir dike, û pêşî li avakirina hilberên dawiyê digire. glycation proteînan. Amadekariyên van vîtamînan hatine bikar anîn ku DPN ji bo demek dirêjtir derman bikin. Lêbelê, karanîna veqetandî ya her yek ji vîtamîna B re çend derman an tabloyek din li ser dermankirina nexweşan zêde dike, ku ew zehf aciz e. Dermanê Neuromultivitis ji gelek dermanan re vedigire, ji ber ku tabloyek, bi fîlimê, bi pêvekirî, berê tê de ye:

thiamine hîdrochloride (vîtamîn B1) - 100 mg,
piridoxine hîdrochloride (vîtamîn B6) - 200 mg,
cyanocobalamin (vîtamîn B12) - 0.2 mg.

Thiamine (vîtamîn B1) di laşê mirovan de wekî encamek pêvajoyên fosforylasyonê dibeze karbarbylylaza, ku hevoksaziyek e ku di nav gelek reaksiyonên enzîmê de ye. Thiamine di karbohîdartan, proteîn û metabolîzma laş de rolek girîng dileyize, bi rengek çalak di nav pêvajoyên şiyana nervê de di synapses de heye.

Pyridoxine (vîtamîn B6) ji bo karanîna normal ya pergala nervê ya navendî û periferîkî hewce ye. Di forma fosphorylated de, ew hevoksîneyek e ku di metabolîzma amînoyên acîd de (decarboxylation, veguherandin, û hwd.) Pêk tê. Ew wekî hevpeymanek herî girîng a enzîmê ku di nav nivînên nervê de çalak dike tevdigerin. Beşdariya gelek bakteriyan de, wek dopamine, norepinephrine, adrenaline, histamine û γ-aminobutyric acid, di biyosinzeyê de beşdar dibe.

Cyanocobalamin (vîtamîn B12) ji bo pêkanîna xwîna normal û pîvandina erythrocyte ne hewce ye, û di heman demê de di nav hejmarek reaksiyonên biyolojîk de jî heye ku çalakiya vîtamîn a laşê misoger dike: di veguhastina komên methîl (û parçeyên din ên yek-karbonê) de, di navhevkirina asîdên nukleîk, proteîn, di danûstendina asîdên amîno, karbohîdartan, lîpîdan de. Ew bandorek neyînî li ser pêvajoyên di pergala nervê de heye (hevberiya acîdên nukleîk û pêkanîna lîpîdê ya cerebrosides û fospholipids). Formên Coenzyme yên cyanocobalamin - methylcobalamin û adenosylcobalamin ji bo pêşve xistin û mezinbûna hucreyan hewce ne.

Lêkolînên li ser pergala pergala nervê ya periyodîk li nexweşên bi şekir 2 hene destnîşan kirin ku Neuromultivitis bandorek erênî li ser hesasiyeta taktîkî û vibrasyonê ya lingan dike, û di heman demê de zirarê li serxetika êşa êşê jî kêm dike. Ev pêşniyar dike ku kêmbûna xetera pêşveçûna ulsên lingê trofîk û zêdebûna kalîteya jiyanê ya nexweşên bi DPN distal. Di heman demê de pêdivî ye ku hêsan çêbibe ku qursek dermankirinê li ser bingeha ambulansê were meşandin, ji ber ku narkotîk hewcedarê rêveberiya parentalî nine.

Alpha lipoic acid hevahengiyek ji enzimên sereke yên Krebsê ya Krebs e, ku destûrê dide te ku hûn vesazkirina enerjiya strukturên nervê sererast bikin, û her weha antî-oxidant (wekî veberhênana oxidkirina xwezayî), ku ev gengaz dike ku pêşî li zirarên din ên strukturên nervê bigirin û ji tîrêjên nervê ji radîkalên azad biparêzin. Di destpêkê de, ji bo 2 - 4 hefte. (qursa hindiktirîn - 15, bi xweşikî - 20) acîdê a-lipoic wekî rojevê iv dripê rojane 600 mg / roj tête diyar kirin. Piştre, ew vedikişin tabletên ku tê de 600 mg acid-lipoic acid, 1 tablet / rojê ji bo 1.5-2 mehan têne girtin.

Ji bo dermankirina forma êş a DPN, dermanên jorîn dikare analîzên hêsan, dermanên dijî-steroîdal ên ne-steroîd (acetylsalicylic acid, paracetamol) bêne zêdekirin. Di nav wan de, hêja ye ku narkotîkê Neurodiclovit, di nav de diclofenac û vîtamînên B (B1, B6, B12) heye, ku xwedan bandorek analîzîk, antîflamîner û antîpîretîk e.

Bikaranîna komên weha dermanên wekî antidepressantên tricyclic (amitriptyline 25–50–100 mg di şevê de), gabapentin (dozaja destpêkê - 300 mg, zêdekirina 300 mg her 1-3 rojan, dozek herî zêde - 3600 mg), pregabalin (dozaja destpêkê) tê nîşandan. - 150 mg, di 3 - 7 rojan de 300 mg zêde bibin, dozaja herî zêde - 600 mg (di 2-3 ducan de dabeş kirin)), duloxetine (doza destpêkê - 60 mg 1 r. / Roj, carinan carinan li 60 mg 2 r zêde dibin). / roj, pirtûka herî zêde 120 mg).

Ji bo dermankirina neuropatiya xweseriya gastrointestinal tête bikar anîn:

bi atoniya stûyê: cisapride (5-40 mg 2–4 p. / rojê 15 hûrdem berî xwarinê), metoclopramide (5--10 mg 3–4 p. / rojê), domperidone (10 mg 3 p. / rojê),
bi enteropatiyê (şilbûn): loperamide (dansa yekem 2 mg e, dû re 2–12 mg / roj beriya fonksiyonê 1–2 p. / rojê, lê ne ji 6 mg zêdetir ji bo her 20 kg giraniya nexweş di rojê de).

Ji bo dermankirina neuropatiya xweser a pergala kardiovaskuler (tachycardia ya mayî), β-bloktorên cardioselective, bloklerên kanalê yên kalcium (mînak. Verapamil, Diltiazem Lannacher) têne bikar anîn.

Ji bo dermankirina dîskêşkêşiya erekîzê, mêtîngerên fosphodiesterase 5 (heke nerazî nîne), rêveberiya intracavernous ya alprostadil, protetîk, şêwirmendiya psîkolojîk tête bikar anîn.

Ji bo pêşîgirtina gelemperî ya hîpovitaminosis û tevlihevî, nexweşên bi diyabetî re amadekariyên multivitamin têne şandin. Di vê rewşê de, rêveberiya vîtamînên B di dosên dermankirinê de (Neuromultivitis) jî bandor e.