Peri nîşan û hyperinsulinemia ye
Bi gelemperî, hêjmarek maqûl a elementên cûda bi domdarî di laşê mirovan de tê dîtin. Ew hemî ji nêz ve têkildar in, û cûrbecûrbûnên di asta wan de dibe ku sedemên pêşkeftina pirsgirêkên tenduristî yên cidî nîşan bidin. Ji ber vê yekê yek ji nîşaneyên ku divê di astek domdar a domdar de hebe ev e ku mêjûya hormonan, tevî însulînê jî heye. Ev hormonek e ku ji hêla pankreasê ve hatî hilberandin, û ji bo pêkanîna pêvajoyên metabolê pêwîst e. Bi zêdebûna hejmareke nehf re, hîperinsulinemia tê qiyas kirin, dê sedem û nîşanên nexweşiyek wusa bêne hesibandin, û em ê her weha zelal bikin ka tedawî û teşxîsa wê çawa tête çêkirin.
Gelek sedemên wê hene ku dikare bibe sedema zêdebûna bexşîna însulînê di xwînê de, û çend faktorên berbiçav ên ku dikarin alikariya pêşkeftina binpêkirinek bi vî rengî bikin.
Ji ber vê yekê rasterast zêdebûna nehsal a di mûmanên însulînê de ji ber hilberîna wê ya zêde, kêmbûna lê zêdebûna an hişmendiya receptorên însulînê dikare were diyar kirin. Carinan patholojiyek wekhev ji ber veguhastina kêmasiya molekulên glukozê an veguhastina sînyalê ya sînorkirî di asta intellellular de pêşve dibe, di vê rewşê de glukoz bi hêsanî nikare têkeve nav hucreyê.
Wekî ku ji bo faktorên pêşîn, doktoran encam kir ku, îhtîmalek ji bo zêdebûna sûkên însulînê li mirovên ku xwedan taybetmendiyên mîratî ne, tê dîtin. Ji ber vê yekê di nexweşên ku xwedan antî-HLA de ne, hîperinsulinemia pir caran tê tomarkirin. Digel vê yekê, îhtîmala pêşxistina nexweşiyek wiha bi tespîtkirina diyabetê zêde dibe.
Faktorên pêşbînîkirî yên gengaz jî têkçûnên di rêziknameya navendî ya birçîbûn û bîhnxweşiyê de digirin. Di heman demê de, îstatîstîk diyar dikin ku zêdebûnek anormal a di mêjûya însulînê de di laş de, di jinan de pir caran bi mêran re tomar e. Activityalakiya laşî ya kêm û hebûna gelek adetên xirab ên ku ji hêla kişandina cixare, vexwarinê ya alkolê ve, û hwd ve têne nûve kirin dikare li aloziya pirsgirêkek weha derkeve.
Di heman demê de, îhtîmala zêdebûna însulînê bi temen re zêde dibe. Is têkiliyek pir eşkere di navbera vê patholojiyê û qelewbûnê de heye. Beriya her tiştî, tûjikê adipose di cewherê xwe de dibe organek endokrokî ya cuda û serbixwe ku dikare gelek madeyên çalak hilberîne û di nav xwe de hormonan hilîne. The hebûna depoya zêde ya fatê dibe sedema bandora însulînê, ku bi xwezayî hilberîna wê zêde dike, zerarê dide hucreyên fat.
Carinan zêdebûna patholojîkî di astên însulînê de bi hebûna atherosclerosis re têkildar e, ku di encamê de rewşek berbiçav e. Atherosclerosis dikare bibe sedema êşa dil a koroner, zirarê mêjî, xweyên xwînê kêm, û hwd.
Doktor dibêjin ku faktorên ku dibin sedema pêşveçûna hyperinsulinemiaemia de menopause û sindroma ovarian polycystic.
Zêdebûna anormal a mêjûya însulînê dikare li nexweşên bi hîpertansiyonê arterîkî û di wan kesên ku mecbûr dibin bi domdarî de hormon, thiazide diuretics, an beta-blokleran de jî were dîtin.
Bi zêdebûna anormal a mêjûya însulînê di xwînê de, cûreyên tenduristiyê yên cûda cûda dibe. Bi gelemperî, patholojiyek wusa xwe ji xuyangkirina depoyên taybetmend ên fatê li ser zikê, û hem jî li ser nîgara jorîn a laşê hîs dike. Nîşaneyên klasîk ên hyperinsulinemia bi xuyabûna tîbûna domdar têne diyar kirin, û bi gelemperî - zêdebûna tansiyonê.Pir nexweşên bi hyperinsulinemia gilî dikin ji êşa lemlate, dizî, dorhêla zêde, qelsiya giran û tewra lewazbûnê.
Di hin rewşan de, hilberîna bilind a însulînê ya bêhnteng dikare ji hêla kêmasiya dîtbarî, tarîbûn û zuwa ya zêde ya çerm ve were xuyang kirin, xuyangkirina nîşanên tixûban li ser rûyê zikê û mêşan, tevnegirtin û êşa di hestîyan de.
Ji bo ku sedemên zêdebûna heqê însulînê rast bê destnîşankirin û rêbazên herî guncandî yên ji bo sererastkirina wan hilbijêrin, azmûnek berbiçav a laş tête kirin. Nexweşên ku pirsgirêkek wusa guman dikin, hêjeya hormonê di laş de diyar dikin. Di heman demê de, asta ne tenê însulînê, lê di heman demê de kesên din jî tomar dibin - TSH, cortisol, ACTH, prolactin, aldosterone û renin. Rojane nîşanên zexta xwînê têne şopandin, giraniya laş tê tomarkirin, ultrasound û hejmarek testên xwînê têne kirin. Di tespîtkirina hyperinsulinemia dibe ku pêdivî ye ku testek CT-an MRI ya gland pituitary hewce dike ku ji sindroma Itsenko-Cushing derxînin.
Bi zêdebûna mîqyara însulînê re di nav xwînê de, nexweşan xwarina parêzê tê destnîşan kirin, ku dikare giraniya laş kêm bike. Doktor diyar dike ku bi vî rengî re salorêjiya rojane ji hêla çend carî ve kêm bike û bi vî rengî giraniya karbohîdratên ku tê xerckirin kêm bike. Her weha hewce ye ku di tevahiya rojê de çalakiya laşî zêde bikin.
Wekî ku ji bo sererastkirina dermanan, derman bi taybetî li ser rêgezên bîhnfirehkirî, bi taybetî li ser bingehek kesane têne hilbijartin. Heke nexweş ji zêdebûna glukozê re dilîst, ew wekî hîpoglycemîk tê destnîşan kirin, ku ji hêla biguanides û thiazolidines ve têne nûve kirin. Digel vê yekê, narkotîk ji bo xweşbînîkirina tansiyona xwînê, kêmkirina kolesterolê, kêmkirina lêborînê û çêtirbûna metabolîzma tê bikar anîn.
Dermankirina hyperinsulinemia dikare bi taybetî di bin çavdêriya endokrinologist û pisporên din ên taybetî de were kirin.
Hyperinsulinism (însulînoma) tumora nehroendokrînîn a herî populer (NEO) ya pankreasê ye, ku 70-75% ji van neoplasmên neoendrokrînê (2-4 bûyerên per 1 mîlyon nifûsê) hesab dike. Tumorên vegirtina însulînê bi piranî ji hêla taybetmendiya kompleksa simptomatîk a hyperinsulinismên organîk ve têne diyar kirin, sedema ku di 5-7% bûyeran de jî dikare bibe mîkrotenomatosis, hyperplasia û neogenesis of hucreyên isleta pankreatîk (ne-idioblastosis). Hîperinsulinismên organîk di 10-15% bûyeran de xuyangbûna hevgirtî ya tîpa 1 (Sindroma Wermer) e. Sindroma Vermeer, di encamê de,% 30 di nexweşan de bi insulînoma re tê hev kirin.
Bi gelemperî, însulînoma di pankreasê de têne dîtin - di 95-99% bûyeran de, di heman deman de li hemî dergehên wê. Bi zehfek zehf, însulînasên extrapancreatic dikarin di stûyê, duodenum, çerm, ileum, kolonê transversal, omentum piçûk, pişka gallê, û deriyên spî de herêmî bibin. Mezinahiyên ku ji hêla însulînê ve hatine veguhastin ji 0.2 û 10 cm û ji xêzê pirtir in, lê qeşayê heya 70% ji wan ji 1.5 cm zêdetir derbas nabe, ji ber vê yekê jî zehmetiyên tespîtkirina topanîkî tên. Wekî qaîdeyek, ev tum yekane (yekane) ye, û birîndarên pirjimar li zêdeyî 15% ji nexweşan diyar dibin. Insulînmên malîn di 10-15% bûyeran de çê dibe û bi gelemperî ji kezebê an rehberên herêmî re metastasize.
Manîfestoyên klînîkî yên tumor bi sedema çalakiya wî ya hormonal, ango sekreteriya zêde ya însulînê ye. Fonksiyona wê ya sereke di laş de ew e ku rêzgirtina glukozê di xwînê de ji hêla veguhastina hucreyên hucreyê ve were rêve kirin. Wekî din, hormon li veguhastina mîkrojenê ya K + û amino acîdan bandor dike, û her weha bandorê li metabolîzma laş û proteînê jî dike. Ji bo sekinandina însulînê stimulasyona fîzyolojî ya bingehîn zêdebûna giraniya glukozê ya xwînê ye.Hêjahiya girse ya glukozê ya ji bo sekreteriya wê ya zûtirîn% 80-100 mg% e, û serbestberdana herî zêde di navbenek glukozê de 300-500 mg%% tête bidestxistin.
Di nexweşên xwedan insulînoma de zêdebûna sekinandina însulînê, ne tenê ji hêla synthetiya wê ya zêde ve ji hêla tûkor ve, lê di heman demê de ji hêla disregulasyona fonksiyonê sekretî ya hucreyên p-re, ku di berdêla însulînê de ne rawestîne di astek kêm a glukozê di xwînê de dibe sedema. Di vê rewşê de, li gel forma biyolojîkî ya normal a hormonê, mîqyarek mezin a proinsulin tête hilberandin, dema ku sekreteriya C-peptide bi têkelî piçûk e, ku dibe sedema kêmbûnek (bi normê re) di navbêna di navbera C-peptide û însulînê de.
Hîperinsulinism tevlêhevkirina glycogen di kezeb û musikan de dike. Wekî encamek, qeçeyek guncan a glukozê (bloka glycogenolîzeyê) têkevê nav xwînê. Pêdivîbûna zirav a mêjî ya bi karbohîdartan lêçûnên enerjiya xwe peyda nake û, di encamê de, rê dide encephalopatiyê (bi gelemperî heya% 20-yê hemî glukozê ku ji hêla laş ve tête barkirin) di fonksiyonê mejiyê de derbas dibe). Berî her tiştî, hucreyên cortexê bandor dibin, heya mirina wan. Supplyêkirina naveroka glukozê û oksîjenê ji mêjî re dibe sedema bêrîkirina pergala nervê ya sempatîk û zêdebûna kîtekolamîneyên xwînê, ku ji hêla klînîkî ve bi qelsî, şilkirin, tachycardia, bêbextî, bêhêzî, tirsa ekstremîzmê tê destnîşan kirin. Kêmkirina pêvajoyên oxidative û tengasiyê wekî encama hîpoglycemiyê ya hemî cûre metabolîzma di mêjî de rê li ber windabûna tîna normal ji hêla dîwarên xweyên xwînê ve vedike, ku, bi zêdebûna leza xwînê ber bi mêjiyê ve ji ber spasmên perçeyên periyodîk, rê dide edem, û hem jî pêvajoyên atrofî û dejenerasyonê di mêjî de.
Divê ji bîr mekin ku şertên hîpoglikemîk dikare xuyaniyek nexweşiyên din ên organên hundurîn û hin şertên fonksiyonel be. Bi gelemperî, hîperinsulinismîzma fonksiyonî (navîn) di dema birçîbûnê de tê dîtin, bi zêdebûna zirarê (glukosuriya renal, diyarde, lactation) an karanîna zêde ya karbohîdartan (rêveberiya însulînê ya derveyî, nexweşiyên birûnî yên ku ji sedema antîpîranan ber însulînê û receptorên wê, cachexia). Hîpoglycemiya zêde-pankreatîk û zêdebûna hûrbûna insulîn di xwînê de carinan dibe sedema tepisandina glycogenolîzeyê ji ber ziyana kezebê (hepatît, kansera kezebê), hin tumorên xirab (penceşêrê gurçikan, glansên adrenal, fibrosarcoma), kêmkirina sekreteriya hormonesê (ACTH, cortisol), myxedema.
Nîşanên gelemperî yên nexweşî bi hêla tîpa Whipple ve hatî destnîşan kirin, ku di 1944 de diyar kir:
- pêşveçûna êrişên hîpoglycemiya spontane li ser zikê vala an piştî çalakiya laşî heya heya windakirina hişmendiyê,
- di dema êrîşê de şekirê xwînê kêm (2,2 mmol / l).
Hyperinsulinemia dibe sedema, nîşan, dermankirin, teşxîsê
Bi gelemperî, hêjmarek maqûl a elementên cûda bi domdarî di laşê mirovan de tê dîtin. Ew hemî ji nêz ve têkildar in, û cûrbecûrbûnên di asta wan de dibe ku sedemên pêşkeftina pirsgirêkên tenduristî yên cidî nîşan bidin. Ji ber vê yekê yek ji nîşaneyên ku divê di astek domdar a domdar de hebe ev e ku mêjûya hormonan, tevî însulînê jî heye. Ev hormonek e ku ji hêla pankreasê ve hatî hilberandin, û ji bo pêkanîna pêvajoyên metabolê pêwîst e. Bi zêdebûna hejmareke nehf re, hîperinsulinemia tê qiyas kirin, dê sedem û nîşanên nexweşiyek wusa bêne hesibandin, û em ê her weha zelal bikin ka tedawî û teşxîsa wê çawa tête çêkirin.
Gelek sedemên wê hene ku dikare bibe sedema zêdebûna bexşîna însulînê di xwînê de, û çend faktorên berbiçav ên ku dikarin alikariya pêşkeftina binpêkirinek bi vî rengî bikin.
Ji ber vê yekê rasterast zêdebûna nehsal a di mûmanên însulînê de ji ber hilberîna wê ya zêde, kêmbûna lê zêdebûna an hişmendiya receptorên însulînê dikare were diyar kirin. Carinan patholojiyek wekhev ji ber veguhastina kêmasiya molekulên glukozê an veguhastina sînyalê ya sînorkirî di asta intellellular de pêşve dibe, di vê rewşê de glukoz bi hêsanî nikare têkeve nav hucreyê.
Wekî ku ji bo faktorên pêşîn, doktoran encam kir ku, îhtîmalek ji bo zêdebûna sûkên însulînê li mirovên ku xwedan taybetmendiyên mîratî ne, tê dîtin. Ji ber vê yekê di nexweşên ku xwedan antî-HLA de ne, hîperinsulinemia pir caran tê tomarkirin. Digel vê yekê, îhtîmala pêşxistina nexweşiyek wiha bi tespîtkirina diyabetê zêde dibe.
Faktorên pêşbînîkirî yên gengaz jî têkçûnên di rêziknameya navendî ya birçîbûn û bîhnxweşiyê de digirin. Di heman demê de, îstatîstîk diyar dikin ku zêdebûnek anormal a di mêjûya însulînê de di laş de, di jinan de pir caran bi mêran re tomar e. Activityalakiya laşî ya kêm û hebûna gelek adetên xirab ên ku ji hêla kişandina cixare, vexwarinê ya alkolê ve, û hwd ve têne nûve kirin dikare li aloziya pirsgirêkek weha derkeve.
Di heman demê de, îhtîmala zêdebûna însulînê bi temen re zêde dibe. Is têkiliyek pir eşkere di navbera vê patholojiyê û qelewbûnê de heye. Beriya her tiştî, tûjikê adipose di cewherê xwe de dibe organek endokrokî ya cuda û serbixwe ku dikare gelek madeyên çalak hilberîne û di nav xwe de hormonan hilîne. The hebûna depoya zêde ya fatê dibe sedema bandora însulînê, ku bi xwezayî hilberîna wê zêde dike, zerarê dide hucreyên fat.
Carinan zêdebûna patholojîkî di astên însulînê de bi hebûna atherosclerosis re têkildar e, ku di encamê de rewşek berbiçav e. Atherosclerosis dikare bibe sedema êşa dil a koroner, zirarê mêjî, xweyên xwînê kêm, û hwd.
Doktor dibêjin ku faktorên ku dibin sedema pêşveçûna hyperinsulinemiaemia de menopause û sindroma ovarian polycystic.
Zêdebûna anormal a mêjûya însulînê dikare li nexweşên bi hîpertansiyonê arterîkî û di wan kesên ku mecbûr dibin bi domdarî de hormon, thiazide diuretics, an beta-blokleran de jî were dîtin.
Bi zêdebûna anormal a mêjûya însulînê di xwînê de, cûreyên tenduristiyê yên cûda cûda dibe. Bi gelemperî, patholojiyek wusa xwe ji xuyangkirina depoyên taybetmend ên fatê li ser zikê, û hem jî li ser nîgara jorîn a laşê hîs dike. Nîşaneyên klasîk ên hyperinsulinemia bi xuyabûna tîbûna domdar têne diyar kirin, û bi gelemperî - zêdebûna tansiyonê. Pir nexweşên bi hyperinsulinemia gilî dikin ji êşa lemlate, dizî, dorhêla zêde, qelsiya giran û tewra lewazbûnê.
Di hin rewşan de, hilberîna bilind a însulînê ya bêhnteng dikare ji hêla kêmasiya dîtbarî, tarîbûn û zuwa ya zêde ya çerm ve were xuyang kirin, xuyangkirina nîşanên tixûban li ser rûyê zikê û mêşan, tevnegirtin û êşa di hestîyan de.
Ji bo ku sedemên zêdebûna heqê însulînê rast bê destnîşankirin û rêbazên herî guncandî yên ji bo sererastkirina wan hilbijêrin, azmûnek berbiçav a laş tête kirin. Nexweşên ku pirsgirêkek wusa guman dikin, hêjeya hormonê di laş de diyar dikin. Di heman demê de, asta ne tenê însulînê, lê di heman demê de kesên din jî tomar dibin - TSH, cortisol, ACTH, prolactin, aldosterone û renin. Rojane nîşanên zexta xwînê têne şopandin, giraniya laş tê tomarkirin, ultrasound û hejmarek testên xwînê têne kirin. Di tespîtkirina hyperinsulinemia dibe ku pêdivî ye ku testek CT-an MRI ya gland pituitary hewce dike ku ji sindroma Itsenko-Cushing derxînin.
Bi zêdebûna mîqyara însulînê re di nav xwînê de, nexweşan xwarina parêzê tê destnîşan kirin, ku dikare giraniya laş kêm bike.Doktor diyar dike ku bi vî rengî re salorêjiya rojane ji hêla çend carî ve kêm bike û bi vî rengî giraniya karbohîdratên ku tê xerckirin kêm bike. Her weha hewce ye ku di tevahiya rojê de çalakiya laşî zêde bikin.
Wekî ku ji bo sererastkirina dermanan, derman bi taybetî li ser rêgezên bîhnfirehkirî, bi taybetî li ser bingehek kesane têne hilbijartin. Heke nexweş ji zêdebûna glukozê re dilîst, ew wekî hîpoglycemîk tê destnîşan kirin, ku ji hêla biguanides û thiazolidines ve têne nûve kirin. Digel vê yekê, narkotîk ji bo xweşbînîkirina tansiyona xwînê, kêmkirina kolesterolê, kêmkirina lêborînê û çêtirbûna metabolîzma tê bikar anîn.
Dermankirina hyperinsulinemia dikare bi taybetî di bin çavdêriya endokrinologist û pisporên din ên taybetî de were kirin.
- Êşa hevbeş
- Qelsî
- Deveriness
- Devê zuwa
- Xwarbûn
- Skinermê hişk
- Êşa êşa masûlkan
- Th tîna girî
- Apatî
- Bûyera kêmbûn
- Nexweşiyê
- Lethargy
- Dirûvê nîşanên tangan
- Astengkirina birînên gastrointestinal
- Skinermê tarî
Hyperinsulinemia sindromek klînîkî ye ku bi asta însulînê û şekirê xwîna kêm tête taybetmendî kirin. Pêvajoyek wusa patholojîkî dikare ne tenê têkçûyînek di xebata hin pergalên laş de, lê di heman demê de berbi koma hîpoglycemîk ve, ya ku di nav xwe de xeterek taybetî ya jiyana mirov e.
Tewra hîperinsulinemia şeytanî pir rind e, dema ku bi dest xistî tê tesbît kirin, bi gelemperî, di temenê 35-50 salî de. Her wiha hat destnîşankirin ku jin ji nexweşiyek bi vî rengî pirtir in.
Wêneyê klînîkî ya vê sindroma klînîkî bi rengek ne-taybetî ye, û ji ber vê yekê, ji bo tespîtkirina rast, doktor dikare hem lêkolînên ceribandin û hem jî rêgezên amûr bikar bîne. Di hin rewşan de, dibe ku destnîşankirina cihêreng pêwîst be.
Dermankirina hyperinsulinism li ser derman, parêz û werzişê pêk tê. Ew bi zor qedexe ye ku hûn tedbîrên dermankirinê li gor nerîna we bigirin.
Hyperinsulinemia dibe ku ji ber faktorên etiolojîk ên jêrîn:
- kêmbûna hestiyariya ji receptorên însulînê an hejmara wan,
- damezrandina zêde ya însulînê wekî encama hin pêvajoyên patholojîkî di laş de,
- veguhastina kêmasiya molekulên glukozê,
- têkberên di nîşankirinê de di pergala hucreyê de.
Faktorên pêşbînîker ên ji bo pêşveçûna pêvajoyek patholojîkî ya wiha ye:
- pêşengiya mîrasa ji nexweşîyên weha,
- qelewbûn
- dermanên hormonal û dermanên din ên "giran",
- hîpertansiyonê arterial
- menopause
- bi hebûna sindroma ovary polycistîk,
- kal û pîr
- hebûna adetên weha xerab ên wek cixare û alkolîzmê,
- çalakiya laşî ya kêm
- dîrokek atherosclerosis,
- malnişînbûnê.
Di hin rewşan de, ku pir hindik e, sedemên hyperinsulinemia nikarin bêne diyar kirin.
Bi sedemên endokrinolojiyê ve girêdayî, tenê du formên vê sindroma klînîkî têne cûdakirin:
Forma bingehîn, di encamê de, di nav cûreyên jêrîn de dabeş dibe:
Divê bê zanîn ku forma bingehîn a vê pêvajoyê ya patholojîk bi qursek hişk û rîskek mezin a pêşveçûna tevliheviyên cidî têne diyar kirin.
Forma xweya navîn a sindroma klînîkî di heman demê de li gelek binemalan jî dabeş dibe:
- ekstrapancreatic
- fonksiyonel
- têkildar.
Di vê rewşê de, jehrîbûnek pir kêm kêm pêk tê, lêbelê bi baldarî li gorî hemî pêşniyarên bijîjkek beşdarî.
Di qonaxên destpêkê yên pêşveçûnê de, nîşanên vê pêvajoya patholojîkî hema hema bi tevahî neçar in, ku rê li ber tespîtkirina dereng û dermankirina nezanîn vedide.
Gava ku qursa kronolojiya klînîkî xirab dibe, nîşanên jêrîn dikarin hene:
- tîna herdem, lê di devê de zuwa dibe,
- ziravbûnên abdominal, ango, fat di nav zikê xwe û hipsê de digire,
- dizî
- êşa êşa laş
- qelsî, lebatî, lewazbûn,
- xiyarbûn
- tarî û zuwa ya çerm,
- nexweşiyên gastrointestinal,
- zirarê dîtbarî
- êşa hevbeş
- damezrandina nîşanên pêvekirî li ser zikê û lingan.
Ji ber ku rast e ku nîşanên vê sindroma klînîkî ne hindik in, divê hûn ji bo şêwirmendiya destpêkê zûtir bi terapîst / pediatrîkê re têkiliyê daynin.
Ezmûnek destpêkê ji hêla bijîjkek gelemperî ve tête kirin. Dermankirina bêtir dikare ji hêla çend pisporan ve were birêve kirin, ji ber ku sindraya klînîkî dibe sedema tengasiyê di çalakiyên pergalên laşên cûda de.
Bernameya teşxîsê dikare li ser rêbazên muayeneyên jêrîn binivîse:
- pîvandina rojane ya glukoza xwînê,
- UAC T TANK,
- urinalysis
- Ultrasound
- scintigrafya
- MRI ya mêjî.
Li ser bingeha encamên lêkolînê, bijîşk dikare diyarkirina rastîn diyar bike û, li gorî vê yekê, dermankerek bi bandor derman bike.
Di vê rewşê de, bingeha dermankirinê xwarina parêzê ye, ji ber ku ew dihêle hûn ji giraniya laşê zêde derkevin û pêşî li pêşkeftinên ku bi vê re têkildar dibin re bigirin. Wekî din, doktor dikare dermanên jêrîn diyar bike:
- hypoglycemic,
- ji bo kêmkirina kolesterolê,
- ji bo tepisandina tansiyonê,
- metabolîk
- antihîpertensiyon.
Xwarin ji hêla bijîjkek wergirtî ve tête ferd kirin û divê bi domdarî were şopandin.
Pêdivî ye ku hemî pêşniyarên bijîşk bi tevahî bêne bicîh kirin, dikare ji tevlihevî were derxistin.
Wekî ku pêxamberî, pêdivî ye ku meriv di derbarê jînek tenduristî de, û nemaze jî şêwaza rastîn, pêşniyarên gelemperî bicîh bîne.
Heke hûn difikirin ku we heye Hyperinsulinemia û nîşanên taybetmendiya vê nexweşiyê, wê hingê bijîşk dikarin ji we re bibin alîkar: endokrinologist, terapîst, pediatrîst.
Em her weha pêşkêş dikin ku karûbarê mezaxtina nexweşîya serhêl, ku nexweşên îhtîmal li ser bingeha nîşanên têketî hilbijartin, bikar bînin.
Sindroma qelewiya kronîk (abbr. CFS) rewşek e ku qelsiya giyanî û laşî ji hêla faktorên nenas ve tê û ji şeş mehan an bêtir berdewam dike. Sindroma qehweyîya kronîk, nîşanên ku diviyabû ku hinekî bi nexweşiyên infeksiyonî re têkildar be, di heman demê de bi hûrgulî ya bilez a jiyanê ya nifûsê û zêdebûna agahdariya zêde ya ku bi giranî di kesê de ji bo peresendiya paşê şûnda têkildar dibe, bi hev ve girêdayî ye.
Tonesillitis Catarrhal (tonsillopharyngitis akût) pêvajoyek patholojîk e ku ji hêla mîkroflora pathogenîk ve hatî çêkirin, û bandor li ser pêlên jorîn ên mîkroşa tirê dibe. Ev form, li gorî termînolojiya bijîjkî, jê re Erythematous jî tê gotin. Ji hemî cûreyên angînê, ev yek wekî herî hêsan tê hesibandin, lê ev nayê vê wateyê ku ew ne hewce ye ku were dermankirin. Toawa dermankirina êşa qirikê catarrhal tenê dikare rast bê şandin ji hêla bijîjkek bijîjdar ve piştî lêkolînek berfireh were saz kirin. Di heman demê de hêja ye ku dermanên antîbîotîkî ne hewce ne her gav ji bo dermankirina nexweşiyek.
Hypervitaminosis nexweşiyek e ku dibe sedema hejmarek mezin a vê an wê vîtamînê têkeve laşê. Di demên dawî de, patholojiyek wiha berfireh bûye, ji ber ku karanîna karanîna serzêdeyên vîtamîn her ku diçe pirtir dibe.
Mêjûya şekir di mêran de nexweşî ya pergala endokrine ye, li hemberê paşîn, ku di laşê mirov de bingeha guheztina laş û karbohîdartan heye.Ev dibe sedema xetimandina pankreasê, ku berpirsiyar e ji bo hilberîna a hormonek girîng - însulîn, ku encama ku şekir nahêle glukozê çêbibe û di nav xwînê de têk dibe.
Q feşek nexweşiyek infeksiyonê ya fokalîk a sirûştî ye, ji koma rickettsioses re girêdayî ye, navên din jî heye (nexweşîya Burnet, Q-fen, hevoksîeloz). Rickettsioses di nav xwezayê de bakterîyên taybetî yên ku li jîngehê û spore-avakirinê re berxwedêr in, ku, dema digirin, dibin sedema nexweşiyan.
Bi navgîniya xwerû û bêstatûbûnê, pir kes bêyî derman dikarin bikin.
Dedov I., Jorgens V., Starostina V., Kronsbein P., Antsiferov M., Berger M. Ez çawa dikarim şekir bi parêzim. Ji bo nexweşên bi diyabetî ku însulîn nayên wergirtin. Akademiya Zanistên Bijîşkî ya Yekîtiya Yekîtiya Yekîtiya Endokrinolojî ya Yekîtiya Soviyetê. Klinîka Bijîjkî ya Zanîngehê, Dusseldorf, Almanya, 107 rûpel. Circirkirin û sala weşanê nehatiye destnîşankirin (belkî pirtûk di 1990 de hat çap kirin).
Onipko, V.D. Pirtûk ji bo nexweşên bi diyabetes mellitus / V.D. Onipko. - Moskow: Ronî, 2001 .-- 192 p.
Berger M., Starostina EG, Jorgens V., Dedov I. Pratîkê de dermankirina însulînê, Springer, 1994.
Bila ez xwe diyar bikim. Navê min Elena ye. Ez zêdetirî 10 salan e ku ez wekî endokrînologiyê dixebitim. Ez bawer dikim ku ez niha di warê xwe de profesyonel im û ez dixwazim ji hemû mêvanên malperê re bibim alîkar ku karên tevlihev û ne ewqas pirsgirêk çareser bikin. Hemî materyalên ji bo malperê têne berhev kirin û bi baldarî têne pêvajoy kirin da ku bi qasî ku gengaz dibe ku hemî agahdariya pêwîst bistînin. Berî serîlêdana ku li ser malperê tête diyar kirin, şêwirmendiyek domdar bi pisporan her gav hewce ye.
Peri hyperinsulinemia çi ye: nîşan û tespîtkirin. Peru hyperinsulinemia çi ye û çima xeternak e?
Hyperinsulinemia rewşek patholojîk e ku tê de zêdebûna asta însulînê di xwînê de tê tomarkirin. Ev dibe ku ji ber kêmasiyên receptor, pêkanîna însulasyona abnormal, û kêmbûna veguhastina glukozê. Ji bo tespîtkirina nexweşiyê, lêkolînên hormonal, ultrasound, CT, MRI têne bikar anîn. Derman bi armanca normalîzekirina giraniya laş bi karanîna xwê, parêz û derman tê.
Sedemên bûyerê
Reasonsar sedemên sereke hene ku dibe sedema hyperinsulinemiaemia:
- Damezrandina însulînê abnormal.
- Kêmasî an hişmendiya receptorên însulînê kêm kirin.
- Veguheztina mîkrostên glukozê bêserûber.
- Signmzeyê bêpergal di pergala hucreyê de (receptora GLUT4 naxebite û glukoz nikaribe têkeve hucreyê).
Faktorên pêşeng
Thehtîmala zêdebûna asta însulînê li mirov zêde dibe:
- Bi pêşgotinek mîrî. Ew hat dîtin ku mirovên ku bi antgenên HLA re zûtir dibin hîperinsulinemîk in. Di heman demê de, îhtîmalek mezin a nexweş ketin heke xizmên nêzê wan diyabet hebe.
- Bi binpêkirina rêziknameya navendî ya birçîbûnê û bîhnxweşiyê.
- Zayenda mê.
- Bi çalakiya laşî ya kêm.
- Li gel hebûna adetên xirab (cixare, vexwarin).
- Pîr.
- Obes Tîrêjê adipose organek endokrîkî ya serbixwe ye. Ew materyalên cûda yên çalak tevlihev dike û depoyek hormonan e. Hebûna zêde ya laşê laşê mirov bandora xwe li ser bandora însulînê vedike. Ji ber vê yekê, hilberîna wê zêde dibe.
- Bi hebûna atherosclerosis. Ew dibe sedema êşa dil a koroner, zirarê mêjî, nexweşîya vaskalîzasyona ekstremên jêrîn.
- Di heyama menopasê de.
- Bi sindroma ovarian polycistic.
- Bi hîpertansiyonê arterial.
- Bi domandina hormonan, tiazide diuretics, beta-blokker digirin.
Hemî faktorên jor bandor li veguhestina nîşanan li hucreyan dikin. Sê sedemên din ên ji bo zêdebûna asta însulînê hindik in.
Encamên gengaz
- Diabes mellitus.
- Nexweşiyê
- Koma Hîpoglycemîk.
- Rîska zirarê digihîje dil û xwînê zêde dibe.
Di qonaxên destpêkê de, hîperinsulinemia xwe bi xwe diyar nake. Di pêşerojê de, dibe ku gazinên weha xuya dibin:
- depokirina rûn li ser zikê û nîvê laşê,
- tansiyona bilind
- tî
- êşa êşa laş
- dizî
- tevgerîn
- qels, lewaz.
Hîpertansiyonê însulînê dibe ku bi sindroma genetîkî an nexweşîyên hindik re têkildar be. Hingê nîşanên weha xuya dibin: dîtiniya bêserûber, çermê tarî û hişk, dirûvê nîşanên tîrêjê yên li ser zikê û nehfan, tansiyonê, êşa hestî.
Diagnostics
Ji ber ku nexweşî li ser hemû pergalên laş bandor dike û bi gelek nexweşî re têkildar e (dil, lebatên xwînê), muayeneyek berbiçav tête kirin. Ew tê de ye:
- Rêzkirina asta hormonesan - însulîn, cortisol, tîrêj-stimulating, prolactin, ACTH, aldosterone, renin.
- Monitoringopandina rojane ya zexta xwînê.
- Kifşkirina nîşana girseya laş û rêjeya derdorê ya tîrêjê li ser hips.
- Urinalysis to destnîşankirina microalbuminuria.
- Ultrasound of pancreas, lemon, gurçikan.
- Testa xwîna biyolojîk - kolesterolê total, triglycerides, lipoproteinsên kêmbûna kêm û giran, glukozê zûtirîn û bi vexwarinê.
- CT, MRI yên giyayên pitû û adrenal ji bo ku ji sindroma Itsenko-Cushing derkevin.
Hyperinsulinemia şêwirmendî ne tenê ji hêla endokrinologist, lê di heman demê de ji hêla kardîolog, nutricîstan û psîkoterapîst ve jî hewce dike.
Rêbazên dermankirinê
Hêmana bingehîn a dermankirinê diet e. Ew armanc dike ku giraniya laşê zêde kêm bike. Bi celebê kar (derûnî an fîzîkî) ve girêdayî, naveroka kalorî ya xwarinê gelek caran kêm dibe. Di nav xwarinê de naveroka karbohîdartan kêm bikin. Ew bi fêkî û sebzeyan re têne guhertin. Di tevahiya rojê de çalakiya laşî zêde bikin. Xwarina divê her 4 demjimêran di beşên piçûk de pêk were.
Zêdebûnek di çalakiya laşî de ji ber şopandin, şûştin, aerobîk, yoga tê pêşniyar kirin. Barkirina hêzê ya statîkî dikare rewşê xirabtir bike û ber bi qeyranek hîpertansiyonê ve bibe. Pêdivî ye ku hişmendiya perwerdehiyê hêdî hêdî zêde bibe. Bînin bîra xwe ku bi tenê parêz û vexwarinê dibe sedema başbûnê.
Taybetmendiyên dermankirina hyperinsulinemiaemia di zaroktiyê de hene. Ji ber ku laşek mezin dibe ku ji bo mezinbûnê pêdiviyên hewceyê hewce ne, vexwarinê ew qas hişk nine. Di parêzê de pêdivî ye ku kompleksên multivitamin û hêmanên trace (calcium, hesin) pêk bînin.
Kompleksa dermankirinê li ser dermanên ji bo karanîna dirêj dirêj e:
- Bi zêdebûna asta glukozê (biguanides, thiazolidines) re bi hîpoglycemîk re dibe alîkar.
- Antihîpertansiyonên ku zexta xwînê normal dikin û xetera tevliheviyan kêm dikin (êrişa dil, şikest). Komên dermanên pêşniyazkirî: Pêşkêşkerên ACE, sartans, antagonîstên calcium. Armanca dermankirinê ev e ku zexta sistostolîk li binê 130 mmHg, û zexta diastolîk li jêr 80 mmHg.
- Kolesterolê kêmtir - statîn, fibrates.
- Dermanên ku îtîrafê kêm dikin sermînerandinên vekişandina serotonin, frensiyonên enzîmê yên gastrointestinal in ku fêkiyan davêjin.
- Metabolîk - alpha lipoic acid, ku karanîna glukozê çêtir dike û kolesterolê zêde vedike.
Pêşgirtin
Hûn dikarin pêşveçûna nexweşî bi pêşnîyarên hêsan bişopînin: ji xwarinên xwînxwar û şekir nefikirin, sebze û fêkiyên kesk bixwin, rojê rojê herî kêm 30 hûrdem dimeşin, û bi adetên xirab şer bikin.
Di encam de, divê bête zanîn ku hyperinsulinemia faktorek xeternak e ku ji bo şekirê şekir, stok, dorpêç. Nasîna vê patholojiyê hewce dike ku ezmûnek bêkêmasî hewce bike ku sedem û hilbijartina dermankirina guncandî nas bike. Bide tenduristiya xwe!
Whati ye ku di nav xweya normal de an zêdebûna bêkêmasî ya di asta însulînê de heye.
Zêdebûna vî hormon dibe sedema zêdebûnek pir tund di naveroka şekir de, ku dibe sedema kêmbûna glukozê, û her weha dibe sedema birçîbûna oksîjenê ya mêjî, ku dibe sedema çalakiya nervê.
Ev nexweşî di jinan de gelemperî ye û di temenê 26 û 55 salî de pêk tê. Acksrîşên hîpoglycemiyê, wekî qaîde, xwe di sibehê de piştî rojek têr bi qasî rojane diyar dikin. Êşa dikare fonksiyonel be û di heman demê de roja rojê, di heman demê de, piştî rêveberiyê, tê xuyang kirin.
Hyperinsulinism dikare ne tenê birçîbûna dirêj dirêj bike. Faktorên din ên girîng ên di xuyangkirina nexweşî de dibe ku baş ji çalakiyên laşî û ezmûnên giyanî be. Di jinan de, nîşanên dubare yên nexweşî dikare tenê di heyamê berî premenstrual de pêk were.
Nîşanên Hyperinsulinism li jêr hene:
- birçîbûna domdar
- lêdan zêde kir
- qelsiya gelemperî
- tachycardia
- pîvaz
- paresthesia
- diplopia
- hestek nedîtî ya tirsnak
- hişmendiya giyanî
- dest û lingên tirsonek,
- kiryarên bêavber
- dysarthria.
Lêbelê, ev nîşanên destpêkê ne, û heke hûn wan derman nakin û berdewam bikin ku nexweşî hîn bêhtir biperçiqînin, wê hingê encamên wê hîn giran be.
Hîperinsulinisma bêkêmasî bi van nîşanên jêrîn diyar dibe:
- windakirina hişmendiya nişane
- koma bi hîpotermiya,
- koma bi hyporeflexia,
- çîpên tonîk
- pişkên klînîkî.
Qelemên weha bi gelemperî piştî windakirina hişmendiyek hişk pêk tê.
Berî destpêka êrîşê, nîşanên jêrîn xuya dibin:
- bandora bîranînê kêm kir
- bêserûberiya hestyarî
- bêxemiya bêkêmasî ji yên din re,
- wendabûna pîşeyî ya xwedanîniyê,
- paresthesia
- nîşanên kêmasiya pîramîdal,
- refleksên patholojîk.
Ji ber semptomê, ku dibe sedema hestek domdar a birçîbûnê, pir caran kesek zêde zêde dibe.
Tevlihevî
Zûtirîn piştî demek kurt piştî êrîşek demek kurt dibe, ew dibin:
Ev dibe sedema kêmbûna pir hişk a metabolîzma masûlkeyên dil û mêjî ya kesek. Dibe ku dozek giran dikare pêşveçûna koma hîpoglycemîk bibe.
Dûvre tevliheviyên piştî demek dirêj dirêj tê de xuya dibin. Bi gelemperî piştî çend mehan, an jî piştî du sê salan. Nîşaneyên karakterîstîk ên tevliheviyên dereng parkinsonîzm, bîranîn û axaftina veqetandî ye.
Li zarokan, hyperinsulinismîzmê di 30% bûyeran de hîpoxiya mêjî dibe. Ji ber vê yekê hyperinsulinism di zarokan de dibe sedema kêmbûna pêşkeftina giyanî ya tevahî.
Hyperinsulinism: dermankirin û pêşîgirtin
Li gorî sedemên ku çûnûhatina hyperinsulinemiaemia ve girêdayî, taktîkên dermankirina nexweşî têne destnîşankirin. Ji ber vê yekê, di rewşa genimê organîk de, terapiya hîzîkî tête diyar kirin.
Ew di navbêjkirina neoplasms de, vegirtina parçeyî ya pankreasê, an pankreatektomiya tevahî pêk tê.
Wekî qaîde, piştî navbeynkariyê, nexweş xwedan hîgglîcemiya demkî ye, ji ber vê yekê, dermankirina dermanan ya paşîn û xwarinek kêm-carb tête kirin. Normalbûnê mehek piştî operasyonê pêk tê.
Di rewşên ku tumorên bêserûber de, terapiya palliative tête diyarkirin, ku armanca pêşîlêgirtina hîpoglycemia ye. Ger nexweş xwedan neoplasmsên xirab e, wê hingê ew bi gelemperî bi kemoterapî jî hewce dike.
Heke nexweş xwedê hyperinsulinismîzasyona fonksiyonê ye, wê hingê dermankirina destpêkê bi mebesta ku sedema wê bû.
Di episodesên giran ên nexweşiyê de bi pêşveçûna paşê ya koma, terapî li yekîneyên lênihêrînê yên zirav de tête kirin, terapiya înfeksiyonê ya detoxification tête kirin,adrenaline tête vegirtin û. Di rewşên sextekariyê de û bi zêdebûna reaksiyonê psîkomotor, reaksiyonên sedatives û tranquilizer têne destnîşan kirin.
Di rewşa wendabûna hişmendiyê de, nexweş pêdivî ye ku 40% çareseriyek glukozê têkeve.
Vîdyoyên têkildar
Peri hyperinsulinism çi ye û çawa ji hestek birçîbûnê ya domdar derxistin, hûn dikarin vê vîdyoyê bibînin:
Em dikarin li ser hyperinsulinismîzmê vebêjin ku ev nexweşî ye ku dikare bibe sedema tevliheviyên cidî. Ew di forma hîpoglycemia de derdikeve. Bi rastî, ev nexweşî rastiya berevajî ya diyabetê ye, ji ber ku bi wê re xwedan hilberînek qels a însulînê an tunebûna wê ya bêkêmasî ye, û bi hyperinsulinism re zêde dibe an jî bêkêmasî. Di bingeh de, ev tespîtkirin ji hêla beşa jinê ya nifûsê ve tête çêkirin.
Hyperinsulinism ji hêla kêmbûna şekirê xwînê ve wekî encamek an zêdebûna berbiçav ya sekinandina însulînê tête diyar kirin. Nexweş bi piranî di navbera 40 û 50 salî de tê xuyang kirin. Nexweşan hestek birçîbûnê, bîhnfirehî, serêşî, serêş, hişkbûn, tachycardia, lerizîna lem û laşê tevahî laş, pêşve xistina perdeyên periyodîk, xwêdan, û nexweşiyên giyanî pêş dixe. Anrîşek hîpoglycemia di têkiliyê de bi çalakiya laşî ya hişk an birçîbûna dirêj dirêj dibe. Ji xeynî vê yekê, bûyerên jorîn têne xirab kirin, guhertinên di pergala nervê, lewazbûn, kramp, rewşek kûrahiya kûr û, dawiyê de, koma ku dibe sedema mirinê, heke nexweş nekeve glukozê li ser venêçê di wextê de serdest bibe. Di vê rewşê de, glîkemia di 60-20 de kêm dibe û ji mg% şekirê kêmtir e.
Bi gelemperî nexweş ji hêla pisîkologan ve têne dîtin û derman kirin.
Nexweş bi tîpa Whiple tête nîşankirin (binihêrin). Bi nexweşiyê re, giraniya nexweşan ji ber vexwarinên domdar ên xwarinê zêde dibe.
Di navbera hyperinsulinismê organîk û fonksiyonê de cihêre bikin. Sedema herî gelemperî ya hyperinsulinism adenoma benîşt e. Dibe ku tumor li derveyî pankreasê geş bibe. Kansera giravên Ispênê yên Langerhans kêm kêm e. Hîperplaziya di nav dezgeyên ularsuler de dibe ku bi zêdebûna sekreteriya însulînê re were şandin. Di heman demê de, hyperinsulinism dikare bêyî laşên organîkî yên pankreasê pêk were. Ev form wekî hyperinsulinismîzmê tête navandin. Dibe ku ev pêşve bibe ji ber ku pir zêde karbohîdrat nerveya vagusê aciz dike û sekinandina însulînê zêde dike.
Hyperinsulinism dikare bi hin nexweşiyên pergala nerva navendî re jî, bi têkçûna kezebêra fonksiyonel, kezebê kronîk a derûnî, xwarina kêm-karbohîdartan dirêjtir, di rewşên windabûna karbohîdartan de, bi diyabûna renal, pancreatitis, hwd.
Ji bo cûdabûnê di navbera pêkhateyên organîk û fonksiyonê de yên nexweşiyê, glycemia di nav rojê de ji nû ve li ser barê şekirê û testên ji bo însulîn û adrenalin Hîperinsulinîzma organîk ji hêla hilberîna nişk û nerastî ya însulînê ve tête çêkirin, ku ji hêla mekanîzmayên hîpoglycemîk ên nîzîkî ve nehatiye tezmînat kirin. Hîperinsulinîzma fonksiyonel ji hêla pêşveçûna hyperinsulinismîzmê ya têkildarî ve ji ber peydakirina nebawer a glukozê an pergala hîpoglycemîk a neuroendokrîneyê ya bêserûber. Hîperinsulinîzma fonksiyonê bi gelemperî di klînîkê de bi nexweşîyên cûrbecûr bi metabolîzma karbohîdartan tewandî tê dîtin. Binpêkirina pergalên ku metabolîzma karbohîdartan vedihewîne di heman demê de dikare têkildarî têkildarbûna têkildar a glukozê di xwînê de jî were tesbît kirin, wek mînak bi sepandinên hîpoglycemîk li nexweşên ku binî vejîna gastrîkî ne.
Pêşveçûna hîpoglycemia bi hyperinsulinism re li ser nîşanên ku ji pergala nervê ya navendî têne danîn e. Di pathogenesis of van nîşanan, kêmbûna glycemia, bandora toksîk ên mîqdarên mezin ên însulînê, ishemiya mêjî û hydremia rolek dileyzin.
Sav hyperinsulinism li ser bingeha tumorek a girava islet li gorî daneyên jêrîn. Nexweşan bi zêdebûna tansiyonê, lerizandin, û windakirina hişmendiyê re dîroka sextekariyê heye. Hûn dikarin di navbera xwarin û selikan de ku bi gelemperî berî taştê an 3-4 demjimêran piştî xwarinê dest pê bikin têkiliyek bibînin. Asta şekirê xwînê ya bilez bi gelemperî% 70-80 mg% e, û di dema êrîşê de digihîje% 40-20 mg. Di bin bandora vexwarinê ya karbohîdartan de, êrîş zûde raweste. Di heyama navberê de, bi danasîna dextrose ve hûn êrişek provoke bikin.
Hyperinsulinism sedema tumor divê ji hîpopituitarîzmê ve were cudakirin, ku tê de êş tune, nexweşan giraniya xwe winda dikin, metabolîzma bingehîn li binî% 20 e, zexta xwînê kêm dibe, û sekreteriya 17-ketosteroîd kêm dibe.
Di nexweşiya addison de, berevajî hyperinsulinism, kêmbûna giran, melasma, adynamia, kêmbûna zêdebûna 17-ketosteroids û 11-hydroxysteroids, û testek Thorn piştî rêveberiya adrenaline an adrenocorticotropic hormonê neyînî ne.
Hîpoglycemiya xwekûgirtî carinan bi hîpotyroîzmê re dibe, lêbelê, nîşanên taybetmendiyê yên hîpotyroidîzmê - edema mukozê, apatiyê, kêmbûnek di metabolîzma sereke û berhevkirina iodine radyoaktîf a di tîrêjên tîrê de, û zêdebûna kolesterolê xwînê - bi hyperinsulinismîzmê re nebûna.
Bi nexweşiya Girke re, kapasîteya mobilkirina glycogenê ya ji kezebê winda dibe. Dizan dikare li ser bingeha zêdebûna kezebê, kêmbûna lebatê şekir, û nebûna zêdebûna asta şekirê û potasiumê di xwînê de piştî rêveberiya adrenaline.
Bi binpêkirina herêma hypothalamic re, obezbûn, kêmbûna tevgera cinsî, û bêhêzbûna metabolîzma av-xwê têne destnîşankirin.
Hyperinsulinism fonksiyonel ji hêla derveyî ve tê tesbît kirin. Berevajî hyperinsulinismîzasyona tumor-ê, êrişên hyperinsulinism fonksiyonel bi rengek nerast pêk têne, hema hema qet taştê çu carî pêk nayê. Di roj de hişmendî carinan dibe sedema êrîşek hîpoglycemîk jî nebe. Sometimesrîş carinan bi têkiliyên bi ezmûnên derûnî ve dibin.
Pêşgirtin hîperinsulinîzma fonksiyonel ev e ku pêşî li nexweşiyên binhêlê bigire û pêşî lê bigire, pêşîlêgirtina hyperinsulinismîzmê nayê zanîn.
Derman etiopathogenetic. Di heman demê de tê pêşniyar kirin ku hûn xwarinek bihevra li ser karbohîdartan û proteînan, û her weha rêveberiya kortizonê, an hormonek adrenocorticotropîk pêk bînin. Pêdivî ye ku ji zêde giraniya laşî û birînên giyanî neyê derxistin, bromides û sedatives sivik têne destnîşankirin. Bikaranîna barbiturates ku şekirê xwînê kêm dike nayê pêşniyar kirin.
Bi hyperinsulinismên organîk, divê tumora ku sedema pêşketina sindromê bête rakirin. Berî operasyonê, rezervek ji karbohîdartan tête çêkirin bi navgîniya xwarinê ku tê de gelek karbohîdart û proteîn tête çêkirin. Roj berî emeliyatê û di sibehê berî emeliyatiyê de, 100 mg cortisone li masûlkan tê mestir kirin. Di dema emeliyatê de, venekçîna vedîtinê ya 50% çareseriya glukozê ya ku tê de 100 mg tête saz kirin.
Dermankirina muhafezekar a ji bo hyperinsulinismismên organîk bêserûber e. Di adenomatosis û adenocarcinoma de belavkirî bi metastazan re, alloxan bi rêjeya 30-50 mg per 1 kg ji giraniya laşê nexweş tê bikar anîn. Alloxan di forma 50% ya çareseriyê de ku di dema enfeksiyonê de tête amade kirin tête amadekirin. Ji bo qursê dermankirinê, 30-50 g derman tê bikar anîn.
Bi hîperinsulinîzma fonksiyonel, hormonê adrenocorticotropîk di 40 yekîneyan de rojê tête bikar anîn, di roja yekem de cortisone - 100 mg 4 car roj, duyem - 50 mg 4 car roj, dûvre 50 mg rojê di 4 dozên dabeşandî de ji bo 1-2 mehan.
Digel hîpoglikemiya cewherê pitikek, ACTH û cortisone jî têne bikar anîn.
Dermankirina krîzên hîpoglycemîk di rêveberiya lezgîn a 20-40 ml a 40% çareseriya glukozê de li kûçikê heye.Heke nexweş hişmendiya xwe winda nekiribe, divê ew bi devkî her 10 hûrdemî 10 g şekir tê dayîn heya ku nîşanên acet wenda bibin. Bi krîzên gelemperî, ephedrine rojê 2-3 carî tê rêvebirin.
Hyperinsulinism nexweşiyek e ku bi zêdebûna asta însulînê û kêmbûna şekirê xwînê di mirovan de têkildar e. Nîşaneyên taybetmendiyê yên nexweşî: qelsiya gelemperî, bêhêzbûn, zêdebûna iltîhaba, lerza û hişyariya psîkomotor. Forma kenalî pir kêm e, li yek ji 50 hezar nûbûyî. Bi gelemperî, celebê kêmbûna nexweşî di jinên 35-50 salî de tê destnîşankirin.
Hyperinsulinism di pêvajoya pirskirina nexweşê de dema ku nîşanên klînîkî yên nexweşî tê diyar kirin, piştî ku testên fonksiyonel têne kirin, saturasyona glukozê ya xwînê di dînamîk, ultrasound an tomografiya pankreasê de, mêjî tête kirin.
Formasyonên pankreatîk tenê bi kirdarî çêdibe. Bi patholojiya ekstrapancreatic, terapî armanc ew e ku nexweşîya jêrîn û manifestên wê yên sembolîk were jêbirin. Nexweş tê xwarinek taybetî.
Heke dermankirina bi demî nebe, nexweş dikare têkeve koma hîpoglycemîk.
Hîperinsulînîzma konjînal di zarokan de kêm e. Sedemên anomalî ev in:
- patholojiyên cihêreng di pêvajoya avakirina fetusê de,
- mutasyonên genetîkî
- asfiksiya zayînê.
Forma wergirtî ya nexweşiyê du celeb e:
- Pancreatic Tevde berbiçav dibe.
- Ne pancreatîk. Sedemek zêdebûna însûlînê.
Cûreyek yekem ji ber mezinbûna kansera benignîn an malenişîn pêk tê.
Faktorên jêrîn bandor li avakirina formek ne-pancreatîk bandor dikin:
- binpêkirina xwarina xwarinê, hişmendiya dirêjkirî, zirareke mezin a ji sedema şilbûn, vereşîn an di dema laktîkê de,
- tevnebûnên patholojîkî yên di fonksiyonê de ya kezebê (,) rê didin pirsgirêkên di metabolîzma laş de,
- karanîna neheq a dermanên ku şekirê xwînê di şekiranê de digire,
- nexweşiyên pergala endokrîn,
- kêmbûna enzîmê ku bandor li metabolîzma glukozê dikin.
Danasîna hyperinsulinismîzmê bi asta şekir ve girêdayî ye. Glucose nebatê sereke yê pergala nervê ya navendî ye, ew digire mejî ku meriv tevgerê normal bike. Ger di însulînê de asta însulînê zêde bibe û glycogen di kezebê de were hilanîn, pêvajoya glycogenolîzayê asteng dike, ev yek dibe sedema kêmbûna asta glukozê.
A kêmbûna şekirê xwînê pêvajoyên metabolê asteng dike, kêmkirina vejena enerjiyê li hucreyên mêjî dide. Pêvajoyên redox têne hilweşandin û şandina oksîjenê li hucreyan kêm dibe, dibe sedema bîhnfirehiyê, xewê, reaksiyonê hêdî dike û rê dide. Di pêvajoyê de gengazkirina nîşanan, nexweşî dikare êrîşên konvansiyonê provoke bike, û.
Klasîkirin
Di derheqê qursa nexweşîyê de hîperinsulinismê berbiçav dikare di celebên jêrîn de were dabeş kirin:
- Forma veguhêz. Ew di zarokên ku bi dayikên bi şekirbaşiya şekir a bêpêşbarkirî re çê dibin çê dibe.
- Forma domdar. Ev cûre di nûbesan de tê pexşandin. Xuyangê patholojiyê bi xuyangkirina kemilandî ya hucreyên rêziknameya însulînê û serbestberdana wê nehatî kontrol kirin re têkildar e.
Forma morfolojî ya domdar a nexweşiyê dikare di cûrbecûr de were dabeş kirin:
- Cureyê belavbûnê. Ew çar celeb hene ku bi rengek wekhevî li gorî mîrateya xweseriya recessive û autosomal ya domdar têne belav kirin.
- Celebek focal. Bi gelemperî, hilweşîna clonal û hyperplasia tenê ya tenê ya cîhê moşeya insulasyona. Mutasyonek somatîkî tête nasîn.
- Tîpa atypîkî. Ew ji hêla vê nexweşiyê ve nîşanên nexşandî têne destnîşan kirin.
Piranîya dabeşkirinê tête bikar anîn, ku li ser bingeha sedemên nexweşiyê ye:
- Destpêk - hyperinsulinism pancreatic, organîk an jî bêkêmasî. Encama pêvajoya tumor. Di 90% ji rewşan de, însûlîn ji ber tumorên bi teşeyek benignî û pir kêm di cûrbecûr malîner (carcinoma) de dikeve. Celebek organîk a nexweşî pir dijwar e.
- Duyemîn - hyperinsulinism fonksiyonel (têkildar an extrapancreatic). Nîşana wê bi kêmbûna hormonesên kontra-hormonal, pêvajoyên patholojîkî yên di pergala nervê û kezebê de re têkildar e. Acksrîşên hîpoglycemiyê ji ber birçîbûnê, zêdebûna zêdekirina dermanên bi şîrînkeran, û zêdebûna laşbûnê pêk tê.
Tê destnîşankirin ku cûrbecûr û forma nexweşî di dema çalakiyên tespîtkirinê de tête kirin.
Symptomatology
Nîşaneyên hyperinsulinismîzmê bi rêjeya kêmkirina glukoza xwînê ve girêdayî ye. Ji bo destpêkirina êrîşê taybetmend e:
- hewcedariya giran a rûnê, hestek hişk a birçîbûnê,
- tansiyon zêde dibe
- malbûn û qelsiya gelemperî hîs kirin
- amplified kirin.
Heke nexweş ji lênihêrîna acîl nayê peyda kirin, nîşanên jêrîn têne zêdekirin:
- wendakirina orientasyonê li cîhê,
- di dest û lingên xwe de çirûsk, tir û tîna.
Nîşeyên paşê bi nîşanên weha xirab dibin:
- ditirse
- xeyal
- bêhntengî
- qerax
- zirarê dîtbarî
- nexweşî hişmendiya xwe winda dike û dikeve nav komayê.
Pêdivî ye ku mirov bi rengek gelemperî bixweze ku ji bo şertek tevliheviyê nehêle, û ev yek dibe sedema zêdebûna giran.
Hyperinsulinism sê pêşveçûn heye:
- Asta hêsan. Ew serdemek navbeynkar tune û bandor li cortexê cerebral nake. Nexweş dikare bi mehê careke din xirabtir bibe û bi lez û bez bi karanîna derman an vexwarinên şîrîn ên xwarinê ve têne rawestandin.
- Asta navîn. Ew bi hebûna mezhebên ji mehê carekê ve bêtir tê diyar kirin. Nexweş dikare hişmendiya xwe winda bike û ketiyê komayê. Di serdema navbera êrîşan de, bîranîna belengaz, bêhêzbûn û kêmbûna gengaziyên giyanî têne diyar kirin.
- Asta giran. Ew bi acizkirinên gelemperî yên bi windakirina hişmendiyê û guhertinên irreversible di nav cortexê cerebral de têkildar e. Di serdema navberê de, kêmbûna bîranînê, tirsa lemendeyan, guharînên xweş ên hişk û bêhntengî heye.
Pir girîng e ku meriv di demek mêjûyî de bersivên nîşan bide, ji ber ku jiyana nexweş bi vê yekê ve girêdayî ye.
Tevliheviyên mimkun
Hyperinsulinism dikare encamên ciddî û irreversible ku bi jîna nexweş re têkildar in.
The tevliheviyên sereke yên nexweşî:
- êrîşa dil
- kome
- pirsgirêkên bîra û axaftinê,
Pêşbînît dê bi giraniya nexweşiyê û sedema sedemên wê ve girêdayî be. Heke tumorekek benignî were tesbît kirin, balê bikişîne, û nexweş di 90% bûyeran de baş dike. Bi malxezîniya neoplazmayê û nekariya pêkanîna operasyonê, rêjeya xelasbûnê kêm e.
Tedawiya Hyperinsulinism
Taktîkên dermankirinê bi sedema hyperinsulinemia ve girêdayî ye. Bi jenosîdê organîk re, dermankirina hûrgelî tête destnîşan kirin: pejirandin parçeyî ya pankreasê an tevahî pankreatektomî, derxistina neoplazmeyê. Qalikê neştergeriyê li gorî cihê û mezinbûna tumerê tê diyar kirin. Piştî emeliyatê, hîgglîzemiya demkî bi gelemperî tête diyar kirin, ku hewceyê sererastkirina bijîşkî û parêzek bi naveroka karbohîdratek kêm heye. Normalîzekirina nîşanan mehek piştî mudaxeleyê pêk tê. Bi tumorên bêserûber, terapiya palliative bi mebesta pêşîgirtina hîpoglikemiyê tête meşandin. Di neoplasmayên xirab de, kemoterapî bi gelemperî têne destnîşan kirin.
Hîperinsulinîzma fonksiyonel di serî de hewceyê dermankirinê ji bo nexweşiya binê ku sedema zêdebûna hilberîna însulînê ye.Hemî nexweşan bi parêzek xwarina kêmbûyî ya di derziya karbohîdartan de (100-150 gr. Per roj) parêzek baldar tê şandin. Pêşîn ji karbohîdartên kompleks (nan nan), makarona genimê durum, genimê gêjî, mirîşkê tê dayîn. Pêdivî ye ku xwarinê rojane birêkûpêk be, 5-6 caran. Ji ber ku êrişên demkî dibin sedema pêşveçûna dewletên panîk li nexweşan de, şêwirmendiyek bi psîkolog re tê pêşniyar kirin. Bi pêşveçûna êrîşek hîpoglycemîk re, karanîna karbohîdartên bi hêsanî jêhatî (çaya şîrîn, şîrîn, nanê spî) tê destnîşan kirin. Di nebûna hişmendiyê de, îdareya hundurîn a çareseriyek 40% glîkoz hewce ye. Li gel konvansiyon û agirolojiya giran a psîkoterapî, enzeksiyonên arizî û sedabikan têne destnîşan kirin. Dermankirina êrişên giran ên hîperinsulinismîzmê bi pêşveçûna kome re di yekîneya lênêrîna zirav de bi terapiya înfeksiyonê ya detoxification, danasîna glukokortîkoid û adrenalîn tête kirin.
Pêşîn û Pêşîn
Pêşîlêgirtina nexweşîya hîpoglycemîk di nav 2-3 saetan de parêzek hevsengî, vexwarina avê têr, dayîna adetên xirab, û kontrolkirina asta glukozê pêk tîne. Ji bo domandin û başkirina pêvajoyên metabolê di laş de, çalakiya laşî ya nerm li gorî tevheviya parêzê tê pêşniyar kirin. Pêşbîniya hyperinsulinism girêdayî qonaxa nexweşiyê û sedemên însulnemiyê ve girêdayî ye. Rakirina neoplazmayên benignan di% 90 bûyeran de başbûnekê peyda dike. Tumorên neqebûlkirî û malwêranî dibin sedema guhartinên neolojik ên neherikbar û pêdivî ye ku çavdêriya domdar a rewşa nexweş bike. Dermankirina nexweşîya jêrîn bi cewherê fonksiyonê ya hyperinsulinemia re dibe sedema regresyonek nîşanê û başbûnek paşê.
Etiology û pathogenesis
Girîngiya pratîkî ya herî mezin forma bingehîn a hyperinsulinism e ku ji hêla insuloma ve, ku pir caran yekane, kêmtir caran pirrjimar e.
Insulomatên çalak ên hormonî ji hucreyên beta yên cîhaza însulîlasyonê yên gihînek cûrbecûr ên zihniyet û cûdahiyê derdikevin. Pir kêm kêm, ew li dervê pankreasê ji hêmanên mezinkirî yên ectopîkî pêşve diçin. Pêşveçûna însuloma bi gelemperî bi zêdebûna giran a hyperinsulinism re dibe, her çend bi zêdebûna fonksiyonê wê re, şertên ji bo hîpotrojiya tepisandinê û hîpofunksiyonê ya mayî ya hestîparêz têne afirandin. Pêşveçûna nexweşî bi rengek mezin dibe sedema hewcedariya laşê ji bo karbohîdartan, ji ber ku bi karanîna glukozê zêde dibe, çavkaniyên avakirina wê têne helandin, nemaze, glycogen di nav tûşan de hilanîn, û hîpoglycemia jî zêde dibe, ku dibe sedema binpêkirina karên cûda yên laş. Pergala nervê bi taybetî bandor e - phylogenetically malperên ciwan. Girîngiya mezin a kêmbûna karbohîdartan di pêşveçûna hîpoxî û bêhêzbûna karûbarê mêjî û perçeyên din ên pergala nervê de di lêkolînên histochemîkî yên pergala nervê de têne xuyang kirin. Hilweşîna bilez a glycogenê ku di mêjî de neyê xilas kirin dibe sedema xirabûnên kûr ên di karanîna oksîjenê de ji hêla mêjî ya mêjî ve, ku ev dikare bibe sedema guhertinên nezelal. Shockiklê giran ya însulînê û koma hîpoglyememiya dirêj pir caran li ber mirinê dibe. Derketinek spontan a ji êrîşa hîpoglycemiyê pêk tê ji ber mekanîzmayên ziravker ên ku, bi taybetî, organên ku hormonê adrenocorticotropic sekinîne, corticoids û adrenaline dikevin. Glucogone ku ji hêla hucreyên alpha pancreatic û hucreyên wekhev ên mukoza gastrîkî û zikê ve hatî sekinandin, eşkere ye, ew jî beşdarî pêvajoyên tezmînatê dibe (bi zêdekirina fonksiyona wan) hîpoglucemia spontane.Ji ber vê yekê, heke insuloma hyperfonksiyonel di etîkolojiya nexweşî de girîng e, wê hingê pêşveçûna êrîşa hîpoglycemîk li nîgarê tê fêhm kirin: qonaxa yekem hilberîna zêde ya însulînê ji hêla tûjikê ve ye, ya duyem hîpoglycemiya ku ji ber hyperinsulinemia ye, ya sêyemîn şiyana pergala nervê ye dema ku betalkirina glukozê di mejî de dest pê dike, û fonksiyonên pergala nervê, bi depresyonê ve têne xuyang kirin, û bi hilweşandina pirtir re firotgehên glycogenê di nav mêjiyê mêjî de - koma.
Hyatinsulinism anatomiya patholojîk
Bi hîpertplaziya tizbayê ya gelemperî, pankreas di xuyangkirina normal de ji ya normal xuya nake. Macroskopîkî, insulomans bi gelemperî piçûktir in, wekî qaîdeyek, dîlana wan digihîje bi tenê 1-2 cm, kêm caran 5-6 cm. Tumorên mezintir bi gelemperî ango hormonî neçalak in, qels in aktîv in, an malin in. Ya paşîn bi gelemperî tuberkulê ne, dikarin bigihîjin 500-800 g. Insuloma benîn bi gelemperî bi hevgirtî (bêtir dendik, lê ne her gav) û bi rengek rengîn ji pankreasê ve digihîje, bi rengek spî, kesk-şîn-şîn an qehweyî tine.
Piraniya insulomayan (75%) li milê çepê yê pankreasê û bi gelemperî di çentê wî de ne, ku di vê perçê glandê de bi hejmareke mezin a giravan ve girêdayî ye. Insuloma ne her gav kapasîteya berbiçav destnîşan dikin û di pir tumoran de ew bi parçeyî an jî tam jî nemaye. Taybetmendiya însulînê ne tenê di nebûna gengaz a kapsulê, lê di heman demê de di nav cûrbecûr celebên hucreyî de, digel ku di eslê xwe de hevbeş (ji hucreyên beta) ne. Vê yekê krîterên morfolojîk ên gelemperî ji bo diyarkirina tumorên benignî an malignantîk têr dikin, û di destpêka pêşkeftina ya paşîn de, pîvan ji bo diyarkirina tixûbên di navbera hyperplasia islet û pêşveçûna blastoma de ne bes in.
Ji insulomatên ku heya niha hatine diyarkirin, kêmî 9% malwêranî ne û hin ji wan jî berê bi metastazê hatine. Tumorên benînît bi piranî ji binyata alveolar û trabecular e, kêm caran jî tubular û papillomatous. Ew ji hucreyên piçûktir an sindoqî, û bi piranî ji hucreyên pirjimar (ji asyayî normal ta atypical) bi cîtoplazmaya zer an alveolar, bi bezên xwedî cûrbecûr cûrbecûr pêk tê. Teşeya interstîtial di stola kanserê de nîşanên hyalinosis û pêkanîna strukturên kompakt an multicameral, hemorrhages û pêvajoyên dejenerative hene. Di nav tumorên xirab de, atîpîzma hucreyê zêde dibe, hyperchromatosis, mitosis derdikevin, nîşanên mezinbûna enfeksiyonê hene bi gerdûnkirina hucreyên tumor li derveyî kapsula, û her weha di nav lûleyên xwînê û lepikên xwînê de.
Nîşaneyên Hyperinsulinism
Cûdahiya di navbera nîşanên serdema dereng û nîşanên serdemek hîpoglycemia giran de veqetînin. Nîşaneyên sereke yên di wêneya klînîkî ya hîperinsulinismê de nîşanên hyperinsulinism e, ku ji pratîka dermankirina bi însulînê re baş tê zanîn, digel zêdebûna dozê ya paşîn. Ew hemî bi rêjeya hîpoglycemia û reaksiyona laş ve girêdayî ye. Nîşaneyên sivik tenê bi zêdebûna meyetê, hestek birçîbûnê, hestek hin qelsiya sibehê, û her weha piştî şûnda dirêj di xwarin û stresa laşî de tê gotin. Bi zêdebûna hîpoglycemiyê, bêhêzî, pirê caran rûyê rûtê û zêdebûna tansiyonê, palpitasyonan, birçîtî, dilşewatiya giyanî, heta rewşek manîkî bi delirium, hişkbûna kûrahiyan, zivirîna guhêrbar a xwezayî ya epileptiform bi tevlihevî, û paşê jî windakirina hişmendiyê. Bi zêdebûna hypoglycemia re, depresyona kûr a pergala nervê û kûmek giran bi tewra hişyariya hişk û bi qelskirina çalakiya dil re dibe.Dewleta kezebê ya kûr bi hîpoglikemiyê wekî hilweşînek an şokek giran vedihewîne, lê bi parlasiyonê laşî ya hema hema temam û windakirina hişmendiyê tê.
Taybetmendiyek taybetmendiya hyperinsulinism kêmbûna şekirê xwînê bi hejmarên ku bi qasî 50%% 100 derbas dike. Ev hejmar bi gelemperî ji 50-70 mg%% girêdayî bi dema vexwarinê ya xwarinê û serdemên stresê laşî ve girêdayî ne, di dema êrîşek nexweşiyê de gihîştine astek an deverek din. Di 50-60 mg% şekirê xwînê de, sehkirinek kêm in, bi gelemperî di dema êrîşê de, şekirê digihîje 40-20 mg%, û carinan jî heya 15-10 û% 3-2 mg% jî. Digel hejmarên paşîn, wêneya klînîkî ya koma derbirîna xwe ya herî temam dibîne. Lê têrê dike ku meriv mêjeya pêwîst a glukozê di hundurê înşeatê de be, ji ber ku hişmendiya nexweş tavilê sererast dibe, ew mîna ku ji xewê kûr hişyar dibe.
Bi gelemperî di nexweşên bi hîpertansulinism de obezîtalîzm tê dîtin û ji derve ve ew pêşbîniya kulîlk, mirovên tendurist didin. Ev bi taybetî ji bo kesên ku bilez nirxê pêşîlêgirtinê ya şekirê didîtin û di demên pêşî de êrişa hîpoglycemiyê hinekî mayîn jê re dibêjin. Wekî din, kiryarên nehênî yên nexweşan ku bi gelemperî di destpêka êrîşê de li cihên gelemperî pêk têne, pir caran wan rê didin saziyên psîkolojîk. Di nebûna lênêrîna saxlem û biwext de, nexweşan dimirin an jî seqet dibin. Encamên herî ciddî yên hyperinsulinism guherînên dejenerasyonê yên di pergala nerva navendî de ne, ku dibe sedema bîhnfirehiya bîranîn, negatîfbûn, disorientation, hallucination û tevliheviyên giyanî yên domdar, û her weha dystrofiya giştî. Ji ber vê yekê, tenê teşhîsa zû û dermankirina rast dikare başbûnek bêkêmasî bike.
Hîperinsulinisma endogjenî di mêr û mêran de hema hema wekhev pêk tê, lê bi gelemperî di mirovên ciwan û navîn de. Destpêkê, nexweşî di wan nîşanan de ew qas hejar e ku hîpoglycemiya nermik di sibehê de û piştî xetimîna laşî bi gelemperî ji hêla nexweş ve bê şaş diçe. Li gel hestek birçîbûnê an qelsiyê, ev êrişan nahêlin ku nexweş ramanek nexweşiyê hebe, bi taybetî ji ber ku van nîşanan zû xwarin piştî xwarinê winda dibin. Nexweş ji ber êrîşa hîpoglycemîk a yekem a giran, ku bi gelemperî piştî dorpêçkirina fîzîkî bi derengîbûna vexwarinê xuya dibe, venegere. Bi zêdebûna hyperinsulinism re, êrîşên hîpoglycemiya giran her ku diçin, ew bêtir dijwar dibin ku bi tena serê xwe derbas bibin û wêneya nexweşiya hîpoglycemîk her ku diçe zelal dibe. Kevirên dirêjtir û tundtir berê ji bo alîkariyê derveyî hewce dike û di pergala nervê de şopên kêmtir an kûr dihêlin. Tenê di binê rewşa pêşîlêgirtina çalak a pêşveçûnê de û rawestandina bilez a hîpoglycemiya bi êrişek pêşkeftî ya hyperinsulinism de em dikarin encamek baş û veguhestina nexweşî berbi serdema nehîn hêvî bikin.
Diyardayîşê ciyayî yê hyperinsulinism
Naskirina nexweşî pêdivî ye ku lêkolînek bêkêmasî ya dîroka bijîşkî ya nexweşiyê, çavdêriya baldarî ya nexweş û lêkolînên taybetî. Divê bê zanîn ku di koma hîpoglycemîk de ji ber hyperinsulinismê endogjenî, çu acetone ji nexweşê dernakeve, ji ber vê yekê wekî koma diyabetê ye. Giringiya taybetî bi testa bi glukozê ya navîn re di dema êrîşê de, û hem jî ceribandina bi birçîbûnê di dema ceribandina laşî de li nexweşên di heyama paşîn a nexweşî de bi çavdêriya hevdem a kûrahiya şekirê xwînê heye. Bi dirêjkirina veqetîna di vexwarinên xwarinê de, bi gelemperî gengaz dibe ku bibe sedema êrîşa hîpoglycemîk, ku divê ji hêla rêveberiya hundurîn a glukoz ve were rawestandin. Nimûneyên bi baca glukozê û adrenalîn jî hin bi nirxa tespîtkar in.Barkeyek glukozê bi gelemperî ji insuloma hûr dibe di kûreya glycemîkî de, ku bi zor digihîje normê, mîna ku rêveberiya adrenalîn jî dike. Kevir zû vedigere asta xweya xweya orjînal an tewra li jêr hejmarên orjînal jî diçe. Nêzîkbûna nexwendî ya bi hyperinsulinismîzmê re dibe sedema tespîtkirina çewt - tumorên mêjî, dehşikê, kêmbûna tîrêjê ya cereb, psîkolojî û nexweşiyên din. Zehfê di teşhîrkirina ciyawaz a hyperinsulinism de bi hypoglycemia bi eslê xwe diencephalic, bi hîpoglycemia li hepatît, pancreatitis dikare bibe sedema ne tenê dereng di tayînkirina dermankirina rast, lê di heman demê de karanîna bêserûber bi encamên herî giran.
Pêşbîniya hyperinsulinism
Dermankirina kirrûbirra hyperinsulinismê ya endogjenî, ku di rakirina radîkal a însuloma de pêk tê, encamên çêtir dide, kêmtir bandora şertên hîpoglycemîk diyar dibe. Di destpêka nexweşî de, pêşnumayê bi rengek xweşik e, û di qonaxên paşê de, nemaze gava ku di derengkirina rakirina êrişên hîpoglycemîk de dereng maye, di têkiliya tenduristî û jiyanê de hejar e. Rakirina bilez a êrişên hîpoglycemiyê û bi taybetî pêşîlêgirtina van êrişan ji hêla parêzek vexwarinên karbohîdartan ve baştir dibe, laş di rewşeke başbûnê ya têkildar de û heyamek paşîn a nexweşîya hîpoglycemîk pêk tîne, her çend ew alikariya kezebê dikin. Digel vê yekê, encamên nexweşî dikare bêkêmasî bin û dermankirina lênerîner a hyperinsulinism di heman demê de bi rêçek dirêj a nexweşî re pêşbîniyan baş dike. Hemî nîşanên nexweşîya hîpoglycemîk winda dibin, û obezbûn jî derbas dibin. Di nebûna dema arîkariya bi zêdebûna hypoglycemia de, her dem xeterek ji bo jiyana nexweş tê afirandin.
Ji hêla amadekarî û edîtoriyê ve hatî amadekirin û şirovekirin: pizîşk
Hyperinsulinism - Sindromek klînîkî ya ku bi zêdebûna asta însulînê û kêmbûna şekirê xwînê ve tête taybetmendî kirin. Hîpoglycemia dibe sedema qels, dizî, zêdebûna şirîkê, tizd û agirê psîkomotor. Di nebûna dema dermankirinê de, komek hîpoglycemîk pêşve dibe.
Tespîtkirina sedemên şertê li ser bingeha taybetmendiyên wêneya klînîkî, daneyên ji testên fonksiyonel, ceribandina glukozê ya dînamîkî, ultrasound an tomografiya tomografîk a pankreasê ye. Dermankirina neoplasmsên pankreasê bi destkî ye.
Bi vîrûsê ya ekstrapancreatic-ê re, dermankirina nexweşiya binê tête kirin, parêzek taybetî tête derman kirin.
Hyperinsulinism (nexweşîya hîpoglycemîk) rewşek patholojîk a guncan e an e ku di nav wan de hyperinsulinemia ya bêkêmasî an jî ya têkildar pêşve dibe. Nîşaneyên nexweşî yekem di destpêka sedsala bîst-an de ji hêla bijîjkên amerîkî Harris û bijîjkî yê navmalî Oppel ve hat şirove kirin.
Hîperinsulinismiya giyanî gelek rind e - 1 doza ji 50 hezar nûsî re. Forma dravî ya nexweşî di temenê 35-50 salî de pêş dikeve û bêhtirî caran bandorê li jinan dike.
Nexweşiya Hîpoglycemîk bi demên nebûna nîşanên giran (xilaskirin) û bi serdemên wêneyek klînîkî ya pêşkeftî (êrîşên hîpoglycemia) re pêk tê.
Sedemên Hyperinsulinism
Patolojiya konjînalê ji ber alozîyên pêşveçûna intrauterine, paşvemayîna mezinbûna fetusê, mutasyonên di genom de pêk tê.
Sedemên nexweşiya hîpoglycemîk a destkeftî li pankreasê têne dabeş kirin, ku dibin sedema pêşveçûna hîperinsulinemiya bêkêmasî, û bê pankreatîk, dibe sedema zêdebûna têkildar di asta însulînê de.
Forma pankreasê nexweşî di neoplasmsên malignant an benign, û her weha di hyperplasia hucreya beta ya pancreatîk de pêk tê. Forma ne-pankreatîk di mercên jêrîn de pêşve dibe:
- Binpêkirinên di parêzê de.Stêrkek dirêj, zêdebûna windabûna felq û glukozê (şilbûn, vereşîn, lactation), çalakiya laşî ya zirav bêyî ku xwarinên karbohîdartan bikar bînin sedema kêmbûna şekirê xwînê. Karanîna zêde ya karbohîdartên rafînkirî asta şekirê di xwînê de zêde dike, ku ev hilber hilberîna çalak a însulînê stimul dike.
- Zirarê li kezebê ya etiyolojiyên cihêreng (penceşêr, hepatosisê rûnê, cirroza) dibe sedema kêmbûna asta glycogen, tengasiyên metabolîk û hîpoglycemia.
- Intêkirina dermanên kêmkirina şekirê ji bo şekirê şekir (derûnên însulînê, sulfonylureas) nekontrolkirî dibe sedema hîpoglycemia derman.
- Nexweşên endokrîkî ku sedema kêmbûna asta hormonesên contrainsulin (ACTH, cortisol) dibin: dwarfîzma hîpofizî, myxedema, nexweşîya Addison.
- Nebûna enzimên ku di metabolîzma glukozê de (hepatîk fosphorylase, insulinase renal, glukoz-6-fosfatase) beşdar dibin dibe sedema hyperinsulinismîzasyona têkildar.
Glucose jêrzemîna bingehîn a pergala nervê ya navendî ye û ji bo çalakiya normal a mêjî pêwîst e. Asta însulînê ya bilind, berhevkirina glycogenê di kezebê û sekinandina glycogenolysis de rê li ber kêmbûna glukozê ya xwînê vedike. Hîpoglycemia dibe sedema sekinandina pêvajoyên metabolîk û enerjiyê di hucreyên mêjî de.
Rêzika pergala simpathoadrenal pêk tê, hilberîna catecholamines zêde dibe, êrişek hyperinsulinism pêşve dibe (tachycardia, bêhêz, hişmendiyek tirs). Binpêkirina pêvajoyên redox di laş de dibe sedema kêmbûna kezebê oksîjenê ji hêla hucreyên cortexê mêjî ve û pêşveçûna hîpoxia (dûçarî, lewazbûn, apatî).
Zêdebûna kêmasiya glukozê dibe sedema binpêkirina hemî pêvajoyên metabolê di laş de, zêdebûna leza xwînê li strukturên mêjî û spazma perçeyên periyodîk, ku dikare bibe sebebek dil.
Dema ku strukturên kevnare yên mêjî di pêvajoya patholojîk de (medulla oblongata û midbrain, pira Varolius) dewletên konvansiyonel, dîplomasî, û her weha tansiyonên respirasyonê û dilîze geş dibin.
Hyperinsulinemia û dermankirina wê
Hyperinsulinemia rewşek nexweşî ya laş e ku tê de asta însulînê di xwînê de ji nirxek normal derbas dibe.
Ger pankreas ji bo demek dirêj insulîn pir zêde hilberîne, ev yek jî rê li xirabûn û têkçûna tevgera normal digire.
Bi gelemperî, ji ber hîperinsulinemia, şemalîzek metabolîk (şiyana metabolîk) pêşve dibe, ku dikare nexweşek şekir be. Ji bo pêşîgirtina vê yekê, girîng e ku ji bo lêkolînek berfireh û hilbijartinek rêbazek ji bo sererastkirina van nexweşîyan di demê de bi bijîşkek re şêwir bikin.
Sedemên rasterast ên zêdebûna însulînê di xwînê de dibe ku guhartinên wiha be:
- damezrandina li pankreasê însulînê ya nehfal, ku di navhevoka wê ya amino acid de cûda dibe û ji ber vê yekê ji hêla laş ve nayê fêm kirin
- tengasiyên di xebata receptorên de (endîşeyên hesas) ên însulînê, ji ber vê yekê ew nekarin bereketa vê hormonê di xwînê de nas bikin, û ji ber vê yekê asta wê her gav li jorê normê ye,
- birînên dema veguhestina glukozê di xwînê de,
- "Dabeşbûn" di pergala naskirinê ya cûrbecûr yên madeyên hucreyê de (nîşana ku pêkhatê têk diçe glîkoz e, derbas nabe û hucre nahêle ew têkeve hundurê).
Di jinan de, patholojî di nav mêran de bêtir gelemper e, ku bi gelemperî bi vekişînên hormonal û nûvekirinan ve girêdayî ye. Ev bi taybetî di derbarê wan nûnerên cinsê dadperwer ên ku nexweşîyên ginsekolojîkî kronîk in.
Di heman demê de faktorên neyekser jî hene ku xetera pêşxistina hyperinsulinemiaemia li mirovên her du zayendan zêde dike:
- şêwaza zirav
- giraniya laşê zêde
- kal û pîr
- hîpertansiyon
- atherosclerosis
- zêdebûna genetîkî
- cixare û tixûbê alkol.
Di qursek kronîk de ku di qonaxên destpêkê yên pêşkeftinê de, dibe ku ev rewş qet neyê hîs kirin. Di jinan de, hyperinsulinemia (nemaze di destpêkê de) di dema PMS-ê de bi rengek çalak tête diyar kirin, û ji ber ku nîşanên van şertan wekî hev in, nexweşî bala taybetî nade wan.
Bi gelemperî, nîşanên hyperinsulinemia bi hypoglycemia re pir hevpar hene:
- qelsî û zêdebûna bîhnfirehiyê,
- îstismara derûnî-psîkolojîk (bêhêzbûn, agirbestî, hêrsbûn),
- bi lerizî ya laş,
- birçîbûn
- serêş
- tîna giran
- tansiyona bilind
- nebûna berbendbûnê.
Bi zêdebûna însulînê re di nav xwînê de, nexweş nexweş dest pê dike ku giraniya xwe bigihîne, dema ku bê parêz û hîndarî alîkariya wê dikin ku wenda bibin. Di vê rewşê de rûn di bele, li dora zikê û di laşa jorîn de têkildar dibe.
Ev dibe sedem ku astek bilind a însulînê di xwînê de bibe sedema mezinbûna pêkanîna cûreyek taybetî ya rûnê - triglycerides.
Jimareke mezin ji wan bi mezinahiya tîpa adîner zêde dibin û, ji bilî vê yekê, bi neyînî bandor li ser lepên xwînê dikin.
Ji ber birçîbûnê ya domdar di dema hyperinsulinemia de, kesek dest pê dike ku pir zêde bixwe, ku dikare bibe sedema qelewbûnê û pêşveçûna şeklê şekl 2
Baweriya însulînê çi ye?
Baweriya însulînê binpêkirina hestiyariya hucreyan e, ji ber vê yekê ew rawestin ku normal însulînê nebînin û nekarin glukozê têk bibin.
Ji bo ku pêgirta vê materyalê ya pêwîst di nav hucreyan de were peyda kirin, laş bi darê zorê heye ku di xwînê de astek bilind a însulînê bihêle.
Ev dibe sedema zexta xwînê ya bilind, kombûna depoyên rûnê û şewitandina tûşên nerm.
Baweriya însulînê metabolîzma normal hilweşîne, ji ber vê yekê kelûpelên xwînê teng dibe, plakaya kolesterolê di wan de depo dibe. Ev xetera pêşxistina nexweşiya giran a dil û hîpertansiyoniya kronîk zêde dike. Ulinnsulîn parçebûna fêkiyan asteng dike, ji ber vê yekê, di asta xwe ya bilind de, kesek berbiçav giraniya laşê digire.
Teoriyek heye ku berxwedana însulînê rêgezek parastinê ye ku ji bo zindîbûna mirov di mercên giran de (mînakî, bi birçîbûna dirêjkirî).
Fatê ku di dema xwarina normal de hate dereng kirin divê di teoriyê de di dema tunebûna xurekan de bê xerç kirin, bi vî rengî mirov dide ku bixwe bê "xwarina" dirêjtir.
Lê di pratîkê de, ji bo mirovek nûjen di vê dewletê de tiştek ne kêrhatî nîne, ji ber ku, di rastiyê de, ew bi tenê dibe sedema pêşveçûna obezîteyê û ne-însulîn-girêdayî şekirê şekir.
Nexweşiya hyperinsulinemia ji hêla kêmbûna taybetmendiya nîşanan ve û rastiya ku ew di cih de xuya nakin hinekî tevlihev e. Ji bo naskirina vê şertê, rêbazên muayeneyên jêrîn têne bikar anîn:
- diyarkirina asta hormonesên di nav xwînê de (hormonên însulîn, pituitary û tîrîdê),
- MRI ya giyayê pituşîtiyê bi amûreke berevajî kirina tumorek,
- Ultrasound of organên abdominal, bi taybetî, pankreas,
- Ultrasound of organên pelvîkî ji bo jinan (ji bo damezrandin an jî derxistina patholojiyên gynecolojî yên hevdem ên ku dikarin bibin sedema zêdebûna însulînê di xwînê de),
- kontrolkirina tansiyona xwînê (tevî çavdêriya rojane bi karanîna dîmendera Holter),
- çavdêriya birêkûpêk a glukozê ya xwînê (li ser zikek vala û di bin load).
Di nîşanên piçûktir ên gumanbar de, hûn hewce ne ku hûn bi endokrinologist re têkilî bikin, ji ber ku bi detayîkirina patholojîk şansên ji bo bidawîbûna bi domdarî zêde dibin
Hyperinsulinemia: sedem, nîşan, dermankirin, parêz
Pêdivî ye ku hyperinsulinemia wekî nexweşiyek were fêm kirin ku xwe wekî zêdebûna însulînê di xwînê de nîşan dide.Ev rewşa patholojîk dikare bibe sedema hilkişîna di astên şekir de û şertek ji bo pêşketina şekir. Nexweşiyek din ji nêz ve girêdayî ye bi vê nexweşî - polycistosis, ku bixweberbûn an birêkûpêkkirina karûbarê re tête:
- ovary
- cortexê adrenal
- pankreas
- gland pituitary
- hîpotalamus.
Digel vê yekê, hilberînek zêde ya însulînê li gel estrojen û androgens heye; ev hemî nîşan û nîşan nîşan didin ku hyperinsulinemia hema di laşê nexweşê de dest pê dike.
Di destpêka pirsgirêkên tenduristiyê de, sindromek metabolîk dest pê dike, ku bi taybetmendiyên guhastina asta şekirê di xwîna kesek de têne xuyang kirin. Ev rewş piştî xwarinê tête dîtin, dema ku asta glukozê zêde dibe û dibe sedema hyperglycemia, û ev dibe destpêka pêşveçûna rewşek wekî hyperinsulinemia.
Hema çend carî piştî xwarinek, ev hejmar bi rengek hişk daket û berê jî hîpoglikemiyê provoke dike. Sindromek metabolîk a wisa, destpêka pêşveçûna şekir e. Di vê rewşê de pankreas dest bi hilberandina însulînê dike û bi vî rengî tê qutkirin, ku dibe sedema kêmbûna vê hormonê di laş de.
Heke asta însulînê bilind bibe, hingê giraniya giran tê dîtin, ku dibe sedema qelewbûna bi astên cuda. Wekî qaîdeyek, pişkiya fatê di navbererê û belikê de ava dibe, ku hîpertansulinemia diyar dike.
Tevî ku sedemên vê rewşê têne zanîn, û nîşanên dijwar têne ber çavan, ew hîn jî di cîhana nûjen de diqewime.
Polycystic û hyperinsulinemia çawa tê xuyang kirin?
Hîperinsulinemia ji hêla qursek latînî ve tête taybetmend kirin, lê di hin rewşan de, nexweşan dibe ku bêhêziya masûlkeyan, sermayê, dizûtûbûn, tîna zêde, zêdebûna bêkêmasî, lebatî, û bîhnfirehiya domdar, hemî van nîşanan zehf winda dikin, ji bilî vê yekê, teşhîs. bi wan re zedetir bi wan re derbas dibe.
Heke em li ser polycystosis biaxivin, nîşanên wê yên sereke bi nebûna an derçavkirina menzel, kezeb, hirsutîzm û alopeciya androgenîk (baldness) têne xuyang kirin, û her xuyangên weha dê hewceyê dermanê kesane.
Bi gelemperî, vebêjên ovaran dê bi pizrik, dandruff, nîşanên tîrêjê yên li ser zikê, swelling, êşa di kavilên abdominal de were şandin. Wekî din, jinek dikare nîşanên jêrîn û nîşanan nîşan bide:
- guhertinên zû çêdibe,
- girtina respirasyonê ya di xew de (apnea),
- bêhn
- bêhntengiya zêde
- depresyon
- xiyarbûn
- apatî.
Ger nexweş biçin cem bijîşk, wê hingê yekem dê şixulê li ser makîneya ultrasound be, ku dikare bi avakirina cistîkên pirrjimar, ziravbûna kapsula ovarian, hyperplasia endometrial di nav uterus de encam bibe. Pêvajoyên weha dê bi hestyariyên êş ên di jêrzemîna jêrîn û di pelçê de bibin, û sedemên wan divê bêne hesandin.
Heke hûn bi dermankirina bi demjimêra polycystic re têkildar nebin, wê hingê jinek dikare li ser tevliheviyên pir ciddî bisekine:
- penceşêrê endometrial,
- hyperplasia
- qelewbûn
- penceşêrê pêsîrê
- zexta giran
- şekirê şekir
- trombosis
- stûr
- trombophlebitis.
Ji bilî van, dibe ku komplîkasyonên din ên nexweşiyê pêşve bibin, mînakî, enfeksiyonê myocardial, ducanîbûn, zayîna zû, thromboembolism, û her weha dyslipidemia.
Bi hejmar diaxivin, ji 5 heya 10 ji sedî yê jinên temenê zarokbûnê dikevinê, her çendî sedemên vê tevliheviyê têne binav kirin jî, ew jî bi jehrên polycistîk ve girêdayî ne.
Hyawa hyperinsulinemia û polycystosis tê dermankirin?
Ger jinek xwediyê van nexweşiyan e, girîng e ku wê parêza xweya kesek ku ji hêla bijîjk ve hatî vexwendin û dermankirina bêkêmasî peyda bikin wê peyda bikin.
Karê bingehîn di vê rewşê de ev e ku giraniya xwe bi markek normal ve bîne.
Ji ber vê yekê, kalorî ji rojê 1800 kalorî re sînordar dike, di vê rewşê de parêzek bi şekir xwîna bilind re wê wek cûreyek dermankirinê tevbigere. Vê girîng e ku hûn bi qasî ku gengaz bikar bînin:
- rûn
- spice
- hêşikên
- xwarina spîndar
- vexwarinên alkol.
Xwarin bi rojê 6 caran kêm caran tê kişandin. Di heman demê de wekî dermankirinê, terapiya hormonî, masûz û hîdroterapî dikare were derman kirin. Pêdivî ye ku hemî pêkanînan di bin çavdêriya nêzîk de bijîjkek were kirin.
Peru hyperinsulinemia çi ye û çima xeternak e?
Gelek nexweşîyên kronîk bi gelemperî berê xwe didin destpêka şekir.
Mînakî, hîperinsulinemia di zarok û mezinan de di nav rewşên nazik de tê tesbît kirin, lê hilberîna zêde ya hormonê nîşan dide ku dikare kêmbûna asta şekirê, birçîbûna oksîjenê û bêserûberiya hemû pergalên navxweyî provoke bike. Nebûna tedbîrên dermankirinê yên ku armanca tepisandina hilberîna însulînê ye dibe ku bibe sedema pêşketina şekra nekontrol.
Sedemên patholojiyê
Di termînolojiya bijîjkî de hyperinsulinism wekî şenavek klînîkî tête hesibandin, bûyera ku li hemberê pêşveçûnek zêde di asta însulînê de pêk tê dibe.
Di vê rewşê de, laş nirxê glukozê di xwînê de kêm dike. Kêmbûna şekir dikare birçîbûna oksîjenê ya mêjî provoke bike, ku dibe ku ew bibe sedema bêserûberkirina pergala nervê.
Hyperinsulism di hin rewşan de bêyî eşkerekirinên klînîkî yên taybetî derdikeve, lê bi piranî nexweşî rê li ber vexwarinên giran vedike.
- Hyperinsulinism Congenital . Ew li ser bingeha pêşbînîkek genetîkî pêk tê. Nexweş li dijî paşveroja pêvajoyên patholojîk ên di pankreasê de ku di hilberîna normal ya hormonesan de mudaxele dike, pêşve diçe.
- Hyperinsulinismê Duyemîn . Vê formê dibe sedema nexweşiyên din ên ku bûne sedema zêdebûna zêde ya hormonê. Hîperînsînzîzma fonksiyonel têgeh e ku bi metabolîzma karbohîdratê bêpar re têkildar e û bi zêdebûnek girseyî ya glukoza xwînê re tê qiyas kirin.
Faktorên sereke ku dikarin bibin sedema zêdebûna asta hormonê:
- hucreyên pankreasîk hilberandina însulînê ya nebawer bi pêkanîna abnormal a ku ji hêla laş ve nayê fêm kirin,
- berxwedana bêserûber, di encama hilberîna nermalavê ya hormonê de,
- devjêran di veguhestina glukozê de bi riya xwînê re,
- bêpêjîn
- atherosclerosis
- pêşgîra mîrasa
- anorexia, ku xwediyê xwezaya neurogenîk e û bi ramanek obsessive di derbarê giraniya laşê de têkildar e,
- pêvajoyên onkolojîk ên di kavika abdominal de,
- xwarina nehevseng û teng,
- xirabûna şîraniyê, dibe sedema zêdebûna glycemia, û, di encamê de, zêdebûna tansiyonê ya hormonê,
- patholojiya kezebê
- terapiya însulîner a bêserûberker an zêdebûna zêde ya dermanan ji bo kêmkirina hûrbûna glukozê, ya ku dibe sedema xuyangkirina hîpoglycemiya derman,
- patolojiyên endokrîn,
- mîqdara têrnegirtî yên madeyên enzîmê yên ku di pêvajoyên metabolîk de beşdar dibin.
Sedemên hyperinsulinism dibe ku xwe ji bo demek dirêj ve neyê eşkere kirin, lê di heman demê de ew xwedan bandorek zirarê li karê tevahiya organîzmê bibin.
Komên xeternak
Komên jêrîn mirovên herî zêde bi gelemperî bandor dibin pêşveçûna hyperinsulinemia:
- jinên ku nexweşiya ovaryê ya polycystîk,
- kesên xwedî mîrateya genetîkî ji bo vê nexweşiyê,
- nexweşên bi nexweşiyên pergala nervê,
- jin di pêşiya menopauzê de,
- mirovên pîr
- Nexweşên neçalak
- jin û zilam dermanên hormonî an dermanên beta-blocker digirin.
Thei nexweşiyek xeternak e?
Heke ku di demek nêz de çalakiyek neyê girtin, dibe ku her patholojî dikare bibe sedema tevliheviyê. Hyperinsulinemia ne îstîsna ye, ji ber vê yekê, ew jî digel encamên xeternak e. Nexweşî bi şiklên zirav û kronî pêşve diçe. Kursa pasîf rê li ber çalakiya mêjî ya hişk vedike, bandorek neyînî li rewşa psîkosomatîk dike.
- tengasiyên di xebata pergal û organên navxweyî de,
- pêşveçûna şekir
- qelewbûn
- kome
- devkaniyên di xebata pergala kartîwaskar de,
- encephalopathy
- parkinsonism
Hîperinsulinemia ku di zarokbûnê de pêk tê bandorek neyînî li pêşketina zarok dike.
Dermankirina nexweşî
Terapî bi taybetmendiyên qursê nexweşî ve girêdayî ye, ji ber vê yekê, di demên tîrêjkirin û xilaskirinê de ew cûda dibe. Ji bo hêsankirina êrişan, karanîna narkotîk hewce ye, û dema mayî bes e ku meriv parêzek bişopîne û patholojiya bingehîn (diyabet) derman bike.
Alîkarî bi tinebûnê:
- karbohîdartan bixwin an ava şîrîn, çay,
- bi çareserkirina glukozê re bicîh bikin ku dewleta aram bikin (hêjeya herî zêde - 100 ml / 1 car),
- Bi destpêka komayê, hûn hewce ne ku glukozê berbangê bikin,
- di nebûna başbûnê de, pêdivî ye ku adrenalîn an glukagon were şandin,
- ji bo konvansiyonan tranquilizer bicîh bikin.
Divê nexweşên ku di rewşek cidî de ne, bibin nexweşxaneyek û li bin çavdêriya bijîşkan bên dermankirin. Li gel birîndarên organîk ên gland, dibe ku rakirina resenek organan û navgîniya destwerdanê were xwestin.
Di parêza hyperinsulinemia de tête hilbijartin ku giraniya nexweşiyê tête girtin. Pir caran asteng û dijwar ji sekinandina rawestan re hebûna zêde karbohîdartan di parêza rojane de (heya 450 g) zêde dibe. Divê vexwarinên fêkî û xwarinên proteînîk di nav sînorên normal de were girtin.
Di qursa normal a nexweşiyê de, divê herî zêde karbohîdartên ku bi xwarinê re rojane têne wergirtin ji 150 gî ne zêdetir be.Ji şekir, vexwarinê, alkol divê ji parêzê bê derxistin.
Ji bo kêmkirina xuyangên hyperinsulinemia, girîng e ku bi domdarî kursa şekir çavdêrî û pêşniyarên sereke bişopînin:
- perçebûyî û hevseng bixwin
- bi domdarî asta glycemia kontrol bikin, heke pêwîst be wê bicîh bikin,
- rêzê vexwarinê rast bişopînin,
- jiyanek tendurist û aktîf rêve bibin.
Heke hilberîna zêde ya însulînê encama nexweşiyek taybetî bû, hingê pêşîlêgirtina sereke ya pêşveçûna seizanê kêmkirina dermankirina patholojiyê, ku wek sedemên sereke ji bo xuyangbûna wan dixebite.
Hyperinsulinism nexweşiyek e ku bi zêdebûna asta însulînê û kêmbûna şekirê xwînê di mirovan de têkildar e. Nîşaneyên taybetmendiyê yên nexweşî: qelsiya gelemperî, bêhêzbûn, zêdebûna iltîhaba, lerza û hişyariya psîkomotor. Forma kenalî pir kêm e, li yek ji 50 hezar nûbûyî. Bi gelemperî, celebê kêmbûna nexweşî di jinên 35-50 salî de tê destnîşankirin.
Hyperinsulinism di pêvajoya pirskirina nexweşê de dema ku nîşanên klînîkî yên nexweşî tê diyar kirin, piştî ku testên fonksiyonel têne kirin, saturasyona glukozê ya xwînê di dînamîk, ultrasound an tomografiya pankreasê de, mêjî tête kirin.
Formasyonên pankreatîk tenê bi kirdarî çêdibe. Bi patholojiya ekstrapancreatic, terapî armanc ew e ku nexweşîya jêrîn û manifestên wê yên sembolîk were jêbirin. Nexweş tê xwarinek taybetî.
Heke dermankirina bi demî nebe, nexweş dikare têkeve koma hîpoglycemîk.
Hîperinsulînîzma konjînal di zarokan de kêm e. Sedemên anomalî ev in:
- patholojiyên cihêreng di pêvajoya avakirina fetusê de,
- mutasyonên genetîkî
- asfiksiya zayînê.
Forma wergirtî ya nexweşiyê du celeb e:
- Pancreatic Tevde berbiçav dibe.
- Ne pancreatîk. Sedemek zêdebûna însûlînê.
Cûreyek yekem ji ber mezinbûna kansera benignîn an malenişîn pêk tê.
Faktorên jêrîn bandor li avakirina formek ne-pancreatîk bandor dikin:
- binpêkirina xwarina xwarinê, hişmendiya dirêjkirî, zirareke mezin a ji sedema şilbûn, vereşîn an di dema laktîkê de,
- tevnebûnên patholojîkî yên di fonksiyonê de ya kezebê (,) rê didin pirsgirêkên di metabolîzma laş de,
- karanîna neheq a dermanên ku şekirê xwînê di şekiranê de digire,
- nexweşiyên pergala endokrîn,
- kêmbûna enzîmê ku bandor li metabolîzma glukozê dikin.
Danasîna hyperinsulinismîzmê bi asta şekir ve girêdayî ye. Glucose nebatê sereke yê pergala nervê ya navendî ye, ew digire mejî ku meriv tevgerê normal bike. Ger di însulînê de asta însulînê zêde bibe û glycogen di kezebê de were hilanîn, pêvajoya glycogenolîzayê asteng dike, ev yek dibe sedema kêmbûna asta glukozê.
A kêmbûna şekirê xwînê pêvajoyên metabolê asteng dike, kêmkirina vejena enerjiyê li hucreyên mêjî dide. Pêvajoyên redox têne hilweşandin û şandina oksîjenê li hucreyan kêm dibe, dibe sedema bîhnfirehiyê, xewê, reaksiyonê hêdî dike û rê dide. Di pêvajoyê de gengazkirina nîşanan, nexweşî dikare êrîşên konvansiyonê provoke bike, û.