Pir zêde dozîna însulînê dibe sedema pêşveçûna kome

Pir zêde dozîna însulînê yek ji wan rewşên xeternak e ku dikare di nav hin rewşan de ne tenê di nexweşên ku bi şekirê şekir diqewimin, lê di heman demê de di mirovên tendurist an jî têkûzî de jî çêbibin.

Ai pirsgirêka bingehîn a tenduristiya mirov dema ku pirsgirêk derdikeve holê, meriv çawa dikare bi alîkariya kesek ku ji ber zêdebûna dermanê însulînê û hejmarek nuçeyên din alîkariyê bike, pêdivî ye ku bi berfirehî were lêkolîn kirin.

Insulîn çi ye

Ulinnsulîn hormonek pankreatîk e. Ji sala 1922-an ve, ev materyal ji bo bandora birarîner a li ser nexweşên bi şekirê şekir hatiye derman kirin.

Ji bo ku fêm bikin ka insulîn çi rolê dileyize, ji kê re tê destnîşan kirin, û gelo zêde dozînek însulînê dikare bibe sedema mirinê, pêwîst e ku bi hûrgulî mekanîzma çalakiya dermanê bixwîne. Fraksiyonên glukozê piştî xwarinê ketin nav xwînê. Beşek şekir bi tavilê ji hêla avahiyên hucreyî ve tête kirin, û mayîn di "rezerve" de tête avêtin.

Insulîn li ser şekir tevdigere, ew glycogen vedigire. Heke însulîn pir hindik tête hilberandin, tevahiya pergala hilberîna glukozê tê hilweşandin.

Zêdebûna glukozê di laş de dibe sedema hyperglycemia, û zêde dozek însulînê encamên din jî hene - hîpoglycemia, heya pêşketina kome.

Girîngiya jnşaellahê

Ineksiyonên însulînê beşek ji pergala rehabîlîtasyona bijîjkî ya ji bo dermankirina nexweşên bi diyabetê ne. Injectionmzeyek ji bîrkirî dikare bibe sedema xirabûyîna hişk, û her weha danasîna dermanek pir mezin.

Kesê ku bi şêwazek bi şekir ya şekir (T1DM) ve girêdayî be, pêdivî ye ku bi rêkûpêk însulînê bigire. Lêbelê, mirovên bêkêmasî rêveberiya însûlînê prat dikin. Mînakî, ji bo ku em bigihîjin encamek çêtir, laşsazker û hin werzîşkarên din hormonê wekî yek ji pêkhateyên bernameyek anabolîk a zirav dişewitînin.

Cureyên zêde dozajê

Pir zêde dozîna însulînê ku dibe sedema mirinê, dikare ji ber sedemên cûda pêşve bibe. Ne her gav gengaz e ku dozaja îdeal ji bo diyabetîkan were dîtin, ku dibe sedema pêşveçûna CAPI (sindroma kronîk ya zêdegirtina însulînê).

Taktîkên dermankirina çewt a ji bo dermankirina însulînê dibe sedem ku qursa diyabetê tevlihev û bêstatû bimîne. Wekî encamek, sindromek pêk tê.

Ger dem bi dem fenomenên zêdekirina hîpoglycemiyê were tesbît kirin û bi hûrgulî dozajê were sererast kirin, nexweş dê bikaribe bi hestyar bimîne. Pêşbîn dê favorî be. Girîng e ku pîvanên sîstematîkî bêne çêkirin û fêr bibin ka meriv çawa bixweber şekirê xwînê bi rêve dibe.

Sedemên pêşveçûna rewşek abnormal

Dozek ewle ji bo kesek ku bi şekirê şekir nebe ji 4 IU zêde nine. Birkêşker carinan carinan hormonê xirab dikin, dozaja destûr 5 caran zêde dikin. Ji bo armancên dermankirinê yên diyabetîk ji 25 heta 50 IU însulînê vedixwe.

Pir zêde dozîna însulînê di diyabetîk û mirovên tendurist de ji ber sedemên jêrîn gengaz e:

1. Di dosage de çewtiyek mekanîkî
2. Rêvebiriya yek-dem a dozek neqebûl,
3. Xeletiyên di hesabkirina dozek nû de, tevliheviya di amadekariyan de, bêserûberiya pisporê ku ji kiryarên dirêj û kurt ên fonksiyonên hormonal fêm nakin,
4. Binpêkirina moda çalakiyê (bêyî avêtina dozek rast a karbohîdartan),
5. Nexasim xwarin piştî danasîna hormonê,
6. Veguheztina cûreyek nû ya dermanê
7. Rêveberiya çewt ya dermanê ji bo kesek saxlem (faktora mirovî, bêhêvîtiya bijîjkî),
8. Abuse şîreta bijîjkî
9. Di heman demê de girtina însulînê, kişandina beşek mezin a alkolê (rewşa dê bi taybetî zehfî be ku heke diabetîk li ser paşiya zêdebûna laşî ya laşî dermanê pêwîstî ya xwarinê nebîne).

Dozên gelemperî yên însulînê ji bo jinên ducanî yên ku bi şekir ve dişibînin têne lêkolîn kirin. Ew bi taybetî girîng e ku vê yekê di sê meha yekem a ducaniyê de bikin. Hestiyariya li ser însulînê bi têkçûna renas, pêvajoyên dejenerasyonê di kezebê de zêde dibe.

Tewra dozên piçûk ên însulînê dikare bibe sedema hîpoglycemiyê, ger hûn rêgezên taybetî yên mirovî an şertên atypîkî yên demkî yên laş neynin.

Dosage: cûrbecûrên şandina derman

Activityalakiya însulînê li ED an ME tê pîvan. 1 yekîneya hormonê bi 1 24 mg însulasyona kristalîn re wekal e. Ji bo kesên bi şekirê şekir ve girêdayî însulînê, bi tevahî nexşe hatine pêşve xistin ku nîşan didin ka meriv bi çi awayî dozek yek û rojane ya dermanê rast rast tê hesibandin.

Di hesabên dosageên kesane de ji bo her nexweşek taybetî, divê bijîşk li ser hêmanên jêrîn bala xwe bide:

• Cureyê narkotîkê
• Insawa insulîn (çalakiyek kurt an dirêj) çawa dixebite?
• Age
• Wext
• Hebûna nexweşiyên kronîk,
• Jiyana nexweşan
• Wextê dema ku derman were derman kirin.

Hesabkirina dozê çêtirîn pêvajoyek tevlihev e. Xeletiyek di her qonaxê de dikare rûreş bike. Gava hilbijartina dermanek û pêşxistina damezrênerek ji bo rêveberiya wê, mezaxtina CL (yekîneyên nan) mecbûrî ye.

Indeksa glycemîkî ya her elementek ku li vir tête bikar anîn girîng e, û hem jî rêjeya parçeyên xwarinê û çalakiya laşî ya rastîn a ku mirov werdigire.

Nîşaneyên yekem a zêde dozek

Bi zêdebûna dozek însulînê re, geşepêdana hîpoglikemiyê mimkun e, di koma derbas dibe. Nîşaneyên ku nîşan didin zêdebûna dozek hormonê dikare hêdî bi pêşve biçin, nemaze dema ku ew ji normê pirtirîn kronîk tê.

Nîşanên yekem nîşan dide ku li ser laş laşfiroşek kronîk zêde dibe.

• Astên pir bilind ên acetone,
• Zêdebûna giraniyê
• Ji her demê re, hestên qelsiyê derdikevin.

Forma akût a zêde dozek bi pêşveçûna bilez a kansera hypoglycemic ve tête destnîşankirin. Manîfestoyên taybetmendiyê:

• Hişmendiya zirav
• Xwendekarên aboneyî yên berfireh
• Deveriness
• Kephalgia

Hîpoglycemia û koma

Nîşaneyên tevlihevî pir elen e, û ne gengaz e ku hîpoglycemia bi şertên din ên patholojîkî re tevlihev bikin, nemaze ku ew di derbarê dîroka giran a nexweş û rastiya rêveberiya însulînê de tê zanîn.

Ainermbûna giran, ku destpêka nêzikbûna koma hîpoglycemîk nîşan dide, bi nîşanên jêrîn re tête:

1. Bê xof
2. Tansiyona xwînê bi rengek geş, berbi hilweşandinê,
3. Seixulên epîleptîk mimkun in,
4. Bipirse caran lê bi navberî
5. Theagirt ji ronahiyê bersiv nagirin,
6. Eyeballs qels û asymmetrically,
7. Atoniya masûlkeyê,
8. Convulsions di nav refleksên tenduristî de anormal kêm in.

Lênêrîna acîl

Zû zû zû rastiya zêdebûna dozek însulînê nayê dîtin, algorîtmaya hêsan ji bo peydakirina lênêrîna acîl ya yekem. Heke eşkere kirina hîpoglycemîkê ji nû ve çêbûibe, kesek ji qelsî û tirsa destan gilî dike, û xewa sar li pêşiya wî xuya kiriye, ew yekser tavilê qurbanê bide û divê ku ambûlansek gazî bike.

Heke em li ser diyabetîkan bi "ezmûn" re biaxivin, ew her gav divê hebe ku amûrên ji bo pîvandina asta glukozê hebe. Di rewşên nîşanên xeternak de, hûn hewce ne ku asta glukozê di xwînê de pîv bikin, û piştre zû hêj piçûk karbohîdartan bixwin.

Meriv çawa zêde dozek însulînê jê dike

Pêdivî ye ku nexweş divê însulînê di demek hişk a lihevhatî de were derman kirin, çav û doz û pirbûna karanîna derman bibîne.

Wekî normal tê hesibandin ku diyabetîk bixwe prosedurê pêk tîne. Penirikên penêr ên taybetî karanîna herî hêsan e. Hemî tiştê ku meriv pêdivî ye, dozek xwestî biwestîne û bi baldarî têkevê.

Yekîneyên li ser pîvanê têne destnîşan kirin. Dozê xwe ya rastîn bizanibin, ji bo nexweş hêsan e ku bi ampûleyê dahata hewceyê bistîne. Innsan berî an piştî xwarinê tê dayîn. Ev nuansek girîng e û endokrinologist ji nexweşê re vedibêje, çend caran li ser girîngiya şîreta jêrîn balê dike.

Inandinî di zikê de têne kirin. Vê deverê ew qas gumanbarê fîzîkî ya guncan nîne, ji ber vê yekê şiyana însulînê dê zehf rast be. Heke hûn dermanê di masûlkeyên kemikên nizm de bişewitînin, venezrîna hormonê dê pir kêm be.

Rêvebirina bi demî ya însulînê û pêkanîna hemî rêzikan dê rê bide mirovê ku bi şekir re şekir be û xwe ji xirabûna nişkek di başbûnê de ne bitirse. Nuansek din a girîng lihevhatina bi parêzek hişk e.

Dîroka diyabetê

Ji bo gelek salan bi serneketî DIABETES-ê têkoşîn kir?

Serokê Enstîtuyê: "Hûn ê şaş bimînin ka ew qas hêsantir e ku derman bi dayîna rojê her roj jê bigirin.

Dîroka diyabetê bi dîroka mirovahiyê re didomîne. Reqayê şekir yek ji kevintir e! Ev gengaz bû ku wê çareser bikin tenê bi saya zanista nûjen, di nav de teknolojiyên endezyariya genetîkî û zanyarî li ser strukturên hucreyî û mêjî.

• Xwendina şekir
• Termînolojiya nûjen
• Dîroka nexweşiya şekir di tarîxên
• Dermanê ku dinya guhast
• Serdema pêş-însulînê
• Sobolev dixebite
• Kifşkirina însulînê
• Bikaranîna însulînê dest pê bikin
• Endezyariya Genetîk
• Qonaxek nû di derxistina şekir de
• Serkeftin di dermankirina şekir 1 de
• Serkeftin di tedawiya şekir 2 de celeb

Zanyar û bijîjkên kevnar, Serdema Navîn û yên heyî tevkariyê didin vê lêkolîna vê pirsgirêkê. Di derheqê şekir de li Yewnanîstan, Misir, Romayê bi qasî BZ-yê dihat zanîn.

Dema ku nîşanên vê nexweşiyê têne şîrove kirin, bêjeyên wekî "debînkirin" û "êşîn" têne bikar anîn. Di lêkolîna vê nexweşiyê de çi pêşkeftin çêbûye û kîjan nêzîkatiya doktoran di dema me de bikar tînin?

Xwendina şekir

Dîroka têgihiştina zanistî ya şekir bi guhertinek di nêrînên jêrîn de têkildar e:

• tunebûna avê. Zanyarên kevnar ên Yewnanî behsa windabûna felcê û tîbûna unquenchable,
• incontinence glîkoz. Di sedsala heftan de, zanyaran ciyawaziya di navbera mîzê ya şîrîn û bêhnteng de nîşan dan. Peyva "şekir" yekem hate peyvîn, ku ji zimanê Latînî tê wateya "şêrîn wekî şil." Insipid wekî şekir hate gotin, ku ji ber êşên hormonal an nexweşiyên gurçikê,
• glukoza xwînê bilind kir. Piştî ku zanyar fêr bûn ka meriv çawa di xwînê û mîzê de glukozê çawa ye, wan fêr kir ku di destpêkê de hyperglycemia xwînê dibe ku di mîzê de neyê xuyang kirin. Anirovekirinek ji sedemên nû yên nexweşî re da xuyakirin, ku nêrîna li ser incontinence glukozê ji nû ve tê de, derket holê ku mekanîzmaya ragirtina glukozê ya ji hêla gurçikan ve nayê qewirandin,
• kêmbûna însulînê. Zanyar bi ceribandinek ceriband ku piştî rakirina pankreasê, şekir tê de. Wan pêşniyar kir ku nebûna kîmyewî an "giravên Langerhans" dibe sedema pêşveçûna şekir.

Dîroka nexweşiya şekir di tarîxên

Ka em bibînin ka doktor di xwendina şekir de çawa pêşkeftiye

• II c. B.Z. e Doktorê Grek Demetrios ji Apamania navê nexweşiyê da,
• 1675. Bijîjkî Roman kevnar Areataus şirîna şekirê mîzê,
• 1869. Xwendekarek bijîjkî ya Alman Paul Langerhans li ser strukturên pankreasê lêkolîn kir û hucreyên ku li seranserê glandê têne belav kirin balê kişand. Piştre hate eşkere kirin ku ev veşartî di wan de hatî avakirin de rolek girîng di pêvajoyên xwêvebirinê de dilîze,
• 1889. Mehring û Minkowski pankreasê ji heywanan derxistin û bi vî rengî bû sedema şekir,
• 1900. Di dema lêkolîna li ser heywanan de, Sobolev têkiliyek di navbera şekir û fonksiyona pankreasê de kifş kir,
• 1901. Lêkolînvanê Rusî Sobolev îspat kir ku kîmyewî, ku nuha wekî insulîn tête zanîn, ji hêla formasyonên pankreatîk ve têne hilberandin - islets of Langerhans,
• 1920. Pergala danûstendina parêzgehê pêşve xist,
• 1920. Isolasyona insulasyona kûçikê ji pankreasê
  1921. Zanyarên Kanadayî metodên Sobolev bicîh kirin û însulînek pak wergirtin,
• 1922. Yekemîn ceribandinên klînîkî yên însulînê li mirovan,
• 1936. Harold Percival şekir li şekirê yekem û duyemîn dabeş,
• 1942. Bikaranîna sulfonylurea wekî dermanê antidiabetic ku li ser şekirê tip 2 bandor dike,
• 50s. Pîlanên yekem ku asta şekir kêmtir xuya dikirin. Wan dest pê kir ku di dermankirina nexweşên bi şekir 2-yê şekir 2 de,
• 1960. Xelata Nobelê ya ji bo kifşkirina metoda immunochemical ji bo pîvandina xwîna însulînê,
• 1960. Stratejiya kîmyewî ya însulînê ya mirovan hate damezrandin,
• 1969. Afirandina yekem porteqalî glukometer,
• 1972. Xelat ji bo destnîşankirina strukturên madeyên biyolojîk ku bi karanîna X-ray. Serekê sê-hêja ya molekulê însulînê hate avakirin,
• 1976. Zanyar fêr bûn ku însulînê însanî bihev bikin,
• 1988. Definition of sindroma metabolîk,
• 2007. Dermankek nûjen bi karanîna hucreyên stem ên ku ji mêjiyê hestiyê xwe têne avêtin. Spas ji vê pêşveçûnê re, mirov ji bo demek dirêj pêdivî nevegirtina însulînê nake.

Serdema pêş-însulînê

Doktorê Roman ê kevnar Areataus di sedsala duyemîn B.Z. yekem ev nexweşî diyar kir. Wî navê wî da, ku ji zimanê Yewnanî tê wateya "bi rê derbas". Doktor bi baldarî li nexweşan temaşe kir, ku difikirîn ku derewê ku ew bi pirr mezin vedixwe bi tevahî laş vedibe. Tewra Hîndîyên kevnare jî dît ku urîna mirovên bi diyabetê anonsê dikişînin.

Pir bijîşk hewl da ku ne tenê sedemên vê nexweşiyê diyar bikin, lê her weha ji bo wê yekê rêbazên bi bandor bibînin. Tevî van daxwazên dilsoz, ne gengaz bû ku nexweşî nexweşî, ya ku nexweşan bi êş û jan dikişand. Doktor hewl da ku bi nexweşên bi nebatên derman û hin laşên laşî re derman bikin. Piraniya kesên ku mirine, wekî ku tê zanîn niha, bi nexweşiyek xweser e.

Têgîna "şekirê şekir" tenê di sedsala heftan de xuya bû, dema ku bijîşk Thomas Willis dît ku mîzê diyabetê xwedî aramiyek şêrîn e. Ev rastî demek dirêj taybetmendiyek tespîtkarekî girîng e. Piştre, doktoran rêjeyên şekir ên xwînê bilind kirin. Lê sedem çi ye ku guherînên weha di mîz û xwînê de çêdibin? Ji bo gelek salan, bersiva vê pirsê seknek dimîne.

Sobolev dixebite

Beşek mezin ji xwendina şekir ji aliyê zanyarên Rûs ve hate çêkirin. Di sala 1900-an de, Leonid Vasilievich Sobolev lêkolînên teorîk û ezmûnî yên hilberîna însulînê kir. Mixabin, Sobolev piştgiriya materyalê hate red kirin.

Zanyar ezmûnên xwe di laboratoriya Pavlov de pêk anî. Di dema ceribanan de, Sobolev gihîştibû vê encamê ku giravên Langerhans di metabolîzma karbohîdratan de beşdar dibin. Zanyar pêşniyar kir ku pankreasên heywanên ciwan bi kar bînin da ku kîmyeweyek were veqetandin ku karibe bi diyabetê derman bike.

Bi demê re, endokrinolojî çêbûn û pêşve çû - zanista xebata ji glandsên endokrîn. Ew gava ku doktoran dest pê kir ku mekanîzmaya pêşveçûnê ya şekir baştir fam kirin. Fîzolojîst Claude Bernard damezrênerê endokrinolojiyê ye.

Kifşkirina însulînê

Di sedsala nozdehan de, fîzyologê Alman Paul Langerhans bi baldarî pankreasan lêkolîn kir, di encamê de kifşek bêhempa bû. Zanyar li ser hucreyên gland, yên ku berpirsiyarê hilberîna însulînê ye, peyivî. Wê hingê ew bû ku têkiliyek rasterast di navbera pankreas û şekir de hate saz kirin.

Di destpêka sedsala bîst de, bijîjkek Kanadî Frederick Bunting û xwendekarê bijîjkî Charles Best, ku alîkariya wî dikir, însulîn ji tûşbûna pankreasê werdigirt. Wan ezmûnek li ser kûçikê bi diyabetê re kir, di nav de pankreasê xilaf kirin.

Wan însulasyona wê şidand û encam dît - asta şekirê xwînê pir kêmtir bû. Dûvre, însûlîn dest pê kir ku ji pankreasê heywanên din, wek pork, were sekinandin. Zanyarê Kanadî hate xwestin ku hewl bidin ku ji hêla bûyerên trajîk ve ji bo diyabetê çêbikin - du hevalên wî yên nêzîk ji vê nexweşiyê mir. Ji bo vê kifşkirina şoreşger, Macleod û Bunting di 1923-an de di fîzyolojî an dermanê de Xelata Nobel wergirtin.

Berê jî Bunting, gelek zanyar ji bandora pankreasê ya li ser mekanîzmaya şekir têgihîştin, û wan hewl da ku jêgirtinek ku dikare bandorê li ser şekirê xwînê bike, were veqetandin, lê hemî hewildanên wan ne bê encam bûn. Naha zanyar sedemên van têkçûnan fêm dikin. Pirsgirêk ev bû ku zanyar bi hêsanî dem tune bûn ku ekstraksa xwestî ji hevdu veqetînin, ji ber ku enzîmayên pankreas însulînê li molekulên proteînê dixin.

Bi alîkariya navbeynkariyê, Frederick Bunting biryar da ku bibe sedema guhartinên atrofîk ên di pankreasê de û hucreyên ku însulînê ji bandorên enzimên wê hilberîne, biparêze, û piştî vê yekê hewl didin ku jêgirtinê ji tûşika gland derxînin.

Hewldanên wî serketî bûn. Tenê heşt mehan piştî ceribandinên li ser heywanan, zanyar nekarîn kesê yekem rizgar bikin. Du sal şûnda, însûlîn di astek pîşesaz de hat berdan.

Balkêş e ku geşedana zanyar li wir bi dawî nebû, wî rê da ku mûzîka însulînê ji pankreasê gloverên ciwan veqetîne, di nav wan de insulîn di hêjayî têra xwe de hevûdu hate çêkirin, lê enzimên xerîdar hîna nehatine pêşxistin. Wekî encamek, wî karûbarê jiyana kûçikê bi diyabetî re piştgirî kir ji heftê rojan.

Bikaranîna însulînê dest pê bikin

Yekem însulasyona însulînê ji çarwanzdeh-salî-dilxwazî ​​Leonard Thompson hat, ku bi hêsanî şekirê şekir mir. Hewldana yekemîn bi tevahî serfiraz nebû, ji ber ku xort di xortiyê de ji ber ku reaksiyonek alerjîk de xilaf bû, paqij bû.

Zanyar dom kir ku ji bo baştirkirina vê dermanê gelek xebat da, ku dûv re kurek injeksiyonek duyemîn peyda kir, ku wî ji nû ve zindî kir. Nûçeya li ser karanîna serfiraz a însulînê bi hêsanî bûye hestên navneteweyî. Zanyar bi sûdwergirtî ji nexweşên ku ji kompleksên giran ên şekir girtine vejandin.

Endezyariya Genetîk

Qonaxa din a pêşkeftina zanyaran peydakirna dermanan bû ku dê xwediyê heman taybetmendiyan bin û dê xwedan heman strukturê molekulî be wek însulasyona mirovan. Ev bi saya biyolojiyê hate çêkirin, zanyaran însulasyona mirov danasîn.

Yekem synthesîkek zerafî ya însulînê di destpêka salên 1960-an de hema hema bi hevdemî ji hêla Panagiotis Katsoyanis ve li Zanîngeha Pittsburgh û Helmut Zahn li RFTI Aachen hat pêk anîn.

Yekem insulasyona mirovî ya kedîkirî ya genetîkî di 1978-an de ji hêla Arthur Riggs û Keiichi Takura li Enstîtuya Lêkolînê ya Beckman ve bi beşdariya Herbert Boyer ji Genentech re bi karanîna teknolojiya recombinant DNA (rDNA) hate pêşwaz kirin, wan jî amadekariyên pêşîn ên bazirganî yên mîna însulînê - Beckman Institute Institute in 1980 and Genentech in 1982 (di binê navê brand Humulin de).

Qonaxek nû di derxistina şekir de

Pêşveçûna analogên însulînê pêngava duyemîn a dermankirina şekir e. Vê yekê çêbû ku di baştirkirina jiyanek nexweşan de başbûnek çêbibe û ji bo jiyanek bêkêmasî jî derfetek da. Mînakên însulînê dikare bigihîje rêziknameyek wekhev a metabolîzma karbohîdartan, ku di kesek tendurist de zengîn e.

Analogeyên însulînê li gorî insulînotên kevneşopî pir biha ne û ji ber vê yekê ne herkes dikare bihatana. Dîsa, populerbûna wan her ku diçe geş dibe, û bi kêmî ve sê sedemên vê hene:

• hêsantir e ku meriv bi nexweşiyê re şer bike û rewşa nexweş bihese,
• kêmtir caran tevliheviyek di forma kêmbûna giran a glukoza xwînê de, ya ku gefê li pêşketina komayê dike,
• sade û hêsan karanîna.

Serkeftin di dermankirina şekir 1 de

Zanyaran lêkolînek piçûktir kir, di nav wan de hate eşkere kirin ku kapasîteya dermanê nû ya ceribandinê ji bo sererastkirina şiyana laşê hilberandina însulînê ye, û ev yek bi giranî hewcedariya înşeatê kêm dike.

Zanyaran dermanê nû li heşt nexweşên bi êşa 1 bi diyabetê test kirin. Wan li ser amadekariya anodîdê ya antî-CD3 hate dayîn ku bi pêşveçûna reaksiyonek autoimune re têkilî dike. Di dema vê ezmûnê de, encamên jêrîn hatin bidestxistin: hewcedariya îneksiyonên însulînê ji sedî diwanzdeh de kêm bû, dema ku şiyana hilberîna însulînê zêde bû.

Dîsa jî, ewlehiya dermankirina alternatîfek pir zêde nîne. Ev bi sedema çêbûna aliyên ji pergala hematopoietic ve heye. Nexweşên ku di dema ceribandinên klînîkî de narkotîk kişandine rewşek mîna sedema gurçikê, di nav wan de serêş û feşe jî hene. Heya niha du lêkolînên serbixwe yên vê dermanê hene.

Ev jî hêja ne be ku lêkolînên ku niha li Amerîka têne kirin. Tecrubeyên li ser heywanên ku bi şeklê şekir 1 xwedî ne, berê hatine ceribandin. Dermanê nû bi gelemperî hewceyê çavdêriya domdar a asta glukozê û înkarkirina însulînê tasfiye dike. Ew ê tenê yek dozek bistîne, ku dê di nav xwînê de bimîne, û ger hewce bike, wê çalakbûna wê çêbibe.

Serkeftin di tedawiya şekir 2 de celeb

Hin dermanên heyî yên ji bo şekirê 2 ne amade ne ku hestiyariya laşê li ser însulînê zêde bikin. Lêbelê, zanyarên Amerîkî di şerê dijî nexweşî de stratejiyek radîkal cûda pêşniyar kirin. Pêdivî ye ku hêdî hilberîna glukozê ya di kezebê de hêdî bibe.

Di dema ezmûnek li ser heywanan de hate dîtin ku ji ber ku ji ber proteînek li kezebê tê asteng kirin, hilberîna glukozê kêm dibe û asta wî di xwînê de kêm dibe.

Scientists zanyar ji Zelanda Nû bawer dikin ku wan kariye destkeftinek girîng di dermanê şekir 2 de peyda bikin. Methodê wan ew e ku hûn karanîna û jêgirtina keratin bikar bînin.

Zanyaran ceribandinên klînîkî li mirovan lêkolîn kirin, di nav wan de yek ji nexweşan başbûnek di xew û mezinkirinê de dît, li ya din jî kêmbûnek girîng a glîkozê xwînê. Di pêncî pênc bûyeran de, asta şekirê vegeriya normalê. Hîna zû ye ku meriv li ser keşifkirinan bipeyivin, ji ber ku hîn hîn berdewam e.

Ji ber vê yekê, teknolojiyên endezyariyê yên genetîkî ku ji bo dermankirina nexweşî têne bikar anîn bi rastî nerekiyek e. Digel vê yekê, têkildariya şekir hîn girîngiya xwe wenda nake. Her sal bêtir û bêtir mirov dibin qurbaniya vê nexweşiya hovane.

Jiyana birêkûpêk, di nav de parêzek tendurist a birûmet û çalakiya laşî ya nerm, dê ji bo pêşîlêgirtina êşa nexweşê bibe alîkar. Li ser pirsgirêka xwe bi tena serê xwe nesekinin, bi pispor re têkilî daynin. Doktor dê dîroka bijîşkî ya we veke, we pêşniyarên kêrhatî bide û dermankirina çêtirîn derman bike.

Zanyar dev ji ceribandina dermanê ku dikare bi tevahî ji nexweşîyê xelas neke rawestîne. Lê heya ku ev pêk neyê, ji bîr mekin ku tespîtkirina zû ya nexweşiyê mifteya başbûneke serketî ye. Bi rêwîtiyê bijîşk re nekişînin, muayeneyê bibin, û saxlem bin!

Têkilî bi dermanên din re

Derman di forma çareseriyê de ji bo enfeksiyonên subkutan û intrave. Pnsulîn Aspart ji kategoriya dermanên ku bi karanîna teknolojiyên biyo-hilberînê têne hilberandin girêdayî ye. Ew bi rekombînerîkirina DNA ya stûnek ji Saccharomyces cerevisiae re, li şûna yek ji amino acîdan, tê wergirtin.

Actionalakiya dermankolojîk a madeya çalak bi mebesta gihandina glukozê, ji bo kêmkirina şekirê xwînê li nexweşên bi şekir şekir e.

Insulin aspart kompleksek receptorên însulînê pêk tîne ku pêvajoyên jêrîn peyda dike:

• Veguheztina glucozê û germbûnê,
• Sinteza enzîmê
• Glycogenogenesis
• Metabolîzma lîpîdê, di prosesa girtina glukozê de,
• Parastina glycogen di hepatocytes de.

Aspart forma pêşkeftî ya însulasyona synthetic ye. Digel insulasyona mirovî ya asayî, ew damezrandina hexamêrên asayî ku kêmkirina dermanê hêdî dike kêm dike.

Du form hene ku aspart têne hilberandin:

1. Qonaxa yek. Solutionareseriyek berbiçav, çalakiyek kurt (3-5 demjimêr), piştî rêveberiya subkutanê. Vê gava ku hûn xwarinên karbohîdratê vexwarinê bikin ku glîkemiya kontrol bikin.
2. Biphasîk. Di amadekariya hevbeş de bi şeklê sekinandinê tenê ji bo dermankirina şekirê tip 2 tê pêşniyarkirin. Ew li ser bingehek ku însulînek kurt bi dermanek navîn pêk tê pêk tê. Bandora kêmkirina şekir heya 6 demjimêran berdewam dike.

Ji ber ku forma yek-qonax xwedan hûrbûn û metabolîzma kurt e, ew wekî beşek ji dermankirina tevlihev a bi însulînê dirêj-dirust tête bikar anîn. Dermanên biphasîk wekî alternatîfek ji bo narkotîkên kêmkirina şekirê devkî, an jî bi wan re bi hev re tê bikar anîn.

GIRTNE! Ipnsulîn biphasîk aspart qedexe ye ku ji hundurê vexwarinê, û her weha bi pompulek însulînê ve were qedexekirin.

Ulinsulîn Lizpro (Humalog) dermanek ultra-kurteşeng e ku meriv dikane asta şekirê li nexweşên ji komên temenên cûda de bikar bîne. Ev amûrek însulînek însanî ya mirov e, lê bi guhertinên piçûktirîn ên di nav avahiyê de, ku destûrê dide te ku meriv ji hêla laş ve bigihîje zûtirîn.

Amûrek çareseriyek e ku ji du qonaxan pêk tê, ku di laş de tête binpêkirin, berbiçav an intramuscularly tête kirin.

Derman, bi hilberînerê ve girêdayî, pêkhateyên jêrîn pêk tê:

• Fosfateya hîdrolê
• Glycerol
• Acid hîdrochloric
• Glycerol
• Metacresol
• Z oxira zinc

Bi prensîbê çalakiya xwe, ulinsulîn Lizpro ji dermanên din ên ku xwedan însulînê digirin re vedibe. Parzûnên çalak derbasî laşê mirov dibin û dest bi çalakiyê dikin li ser mizgeftên hucreyan, ku çêtirkirina glukozê çêtir dike.

Bandora dermanê di nav 15-20 hûrdeman de piştî rêveberiya wê dest pê dike, ku destûrê dide we ku ew rasterast di dema xwarinê de bikar bînin. Dibe ku ev nîşangeh li gorî cîh û şêweya pêkanîna dermanê cihê dibe.

Dema ku dermanê Humalogê derman bike, bijîjkê beşdar divê hûn dermanên ku hûn ji berê ve derman digirin binerin. Hin ji wan herdu dikarin çalakiya însulînê zêde bikin û kêm bikin.

Heke nexweş narkotîk û komên jêrîn bistînin bandora ulinsulîn Lizpro tê zêdekirin.

• MAO fînanser,
• Sulfonamides,
• Ketoconazole,
• Sulfonamides.

Bi karanîna paralel a van dermanan re, pêdivî ye ku dozaja însulînê kêm bike, û pêdivî ye ku nexweş, heke gengaz be, dev ji wan bavêje.

Materyalên jêrîn dikarin bandora Insulin Lizpro kêm bikin:

• Kontrolên hormonî
• Estrogens
• Glucagon,
• Nîkotîn.

Dozê însulînê di vê rewşê de divê zêde bibe, lê heke nexweş nekare van madeyên bi kar bîne, wê pêdivî be ku meriv sazûmanek duyemîn bike.

Ev jî hêjaye ku di dema dermankirina Insulin Lizpro de hin taybetmendî bifikirin:

1. Dema ku dosage tê hesab kirin, doktor divê bifikirin ku çiqas û çi kîjan xwarinê ji nexweşan vexwarin,
2. Di nexweşiyên kronîk û gurçikê de, pêdivî ye ku ducan kêm bibe,
3. Humalog dikare çalakiya pêlên nervê kêm bike, ku li ser rêjeya reaksiyonê bandor dike, û ev xeterek diyar dike, ji bo nimûne, ji bo xwedan otomobîlan.

Ulinsulîn Lizpro (Humalog) lêçûnek maqûl heye, ji ber vê yekê nexweş bi gelemperî diçin lêgerîna analogên.

Dermanên jêrîn dikarin li ser sûkê bibînin ku heman prensîbê çalakiyê ye:

• Monotard
• Protafan
• Rinsulin
• Intral
• Actrapid.

Ew bi tundî qedexe ye ku dermanê serbixwe lixwe bigire. Pêşîn hûn hewce ne ku ji doktorê xwe şîret bistînin, ji ber ku xwe-dermankirinê dikare bibe sedema mirinê.

Heke hûn ji kapasîteyên xwe yên materyalê guman dikin, pispor di derbarê vê yekê de hişyar bikin. Dabeşîna her derman dikare li gorî hilberînerê cûda bibe, di encamê de ku hêza bandora dermanê li ser laşê nexweşê wê were guhertin.

Ulinsulîn Lizpro (navê brandê ya hevpar Humalog e) yek ji wan dermanên herî bihêz e ku bi wan nexweşên şekir dikare bi lezgîn asta glukozê xwînê xwe sererast bike.

Ev derman bi piranî ji bo celebên nehsulîn-însulîn ên parêz (1 û 2), û her weha ji bo dermankirina zarok û jinên ducanî tê bikar anîn. Bi hejmartina rast a dozê re, Humalog çêdibe ku bandora alî çêdike û bi nermî li laş bandor dike.

Derman dikare bi çend awayan were rêvebirin, lê ya herî gelemperî dirûtî ye, û hin hilberîner amûrek bi injeksiyonek taybetî peyda dike ku meriv dikare di rewşek unstable de bikar bîne.

Heke hewce be, nexweşek bi diyabetî dikare di dermanxaneyê de analîzan bibîne, lê bêyî şîreta pêşîn bi pisporê re, karanîna wan bi tundî qedexe ye. Insulîn Lizpro bi dermanên din re têkildar e, lê di hin rewşan de çêkirina dozek pêdivî ye.

Bikaranîna birêkûpêk narkotîk ne tiryak e, lê pêdivî ye ku nexweş pêdivî ye ku rejîmek taybetî bişopîne ku dê laşê bi şert û mercên nû re bibe alîkar.

Ziravbûna giran a însulînê dikare bi zêdebûna zêdekirina dermanê re çêbibe û di koma hîpoglycemîk de tête xuyang kirin, di nav de dema ku konvansiyon pir caran tê dîtin.

Girîng! Kêmasiya herî girîng a şekirê xwînê 2-4 demjimêran piştî şandina dermanên kevneşop pêk tê (bi danasîna dermanên durist, hîpoglycemia pir kêmtir diyar e, lê heta 8 demjimêran berdewam dike).

Nîşaneyên ji pergala nervê ya navendî re di asta xwînê de ji asta glukozê di navbêna cerebrospinal de bêtir hevgirtî ye, ji ber vê yekê hişkiya van nîşanên hanê hewce nake ku bi asta hîpoglikemiyê re têkildar be.

Mumkun e ku jehra tiryakê bi darê zorê li ser cewherên berbiçav ên di reaksiyonê de ji însulînê re têkildar be. Celebên weha ne tenê di kesayetiyên cûda de, lê di heman nexweşê de bi diyabetî re jî çê dibin.

Harbînerên dewleta hypoglycemîk qelsî, lerizandina (an "hesta tirsnak") ya destan, birçîbûn, palpitasyonê, xwarina zêde, hestê germê (bêhêzî an jî, berevajî, sorbûna rûyê ku ji hêla hundirîna vazomotor a tîrêjî ve), bêhêzbûn û (di hin rewşan de) serêş de ye .

Bi zêdebûna hîpoglycemia, dibe ku rewşek cidî bi windabûna hişmendiyê û konvulsiyonan re bibe pêşve. Ji ber ku nexweşek diyabetîkî dikare hem koma diyabetîk û hem jî koma hîpoglycemîk a ku ji hêla însulasyona însulînê ve hatî çêkirin pêşve bibe, girîng e ku cûdahiyên di navbera wan de destnîşan bike:

• koma diyabetê hêdî hêdî piştî rewşek domdar pêşdetir pêşve diçe, li gel wê rehînek kûr, bêhêz heye, hewa bêhêvî bîhnek acetone heye, çerm hişk e, tansiyonê masûlkeyan bi rengek hişk kêm dibe, rêjeya pulsiyonê ye
• koma hîpoglycemîk a ku ji însulînê re zû dibe pêşve dibe û windabûna hişmendiyê dikare pêk were jî bêyî ku li pêşberên ku li jor hatine gotin, şîn normal e, bîhnek acetone tune, bîhnek zêde lê nayê, tansiyonê masûlkeyan kêm nabe, tûjên masûlkan kêm dibin, pêkutî çêdibe, guhertinên rêjeya dil nexeşterîbin (puls dikare bibe normal, bilez û hêdî).

Di pêşîlêgirtina jehrîna însulînê de, girîng e:

• heke gengaz be, heke nexweş di bin çavdêriya domdar a karmendên bijîjkî de nebe, ji ber ku hîpoglikemiya giran çêdibe ku şevê gava nexweş bê arîkar bibe (injeksiyonek dermanên durist ên ku bi şev têne şandin bi ewlehî ye. Ji ber sedemên ku li jor hatine diyarkirin),
• da ku nexweşê bi pêşgîrên rewşek hîpoglycemîk ku dikare tenduristî tehdît bike, û bi hewcedariya bi karbohîdartên hêsan ên jêhatî (bun, crackers, şekir, şekir) bi hêsanî nas bike.

Heke pêşberî rewşek hîpoglycemîk hene, pêdivî ye ku nexweş 100-200 g nan an 2-3 çîçek şekir bixwe. Dema ku kome pêk tê, pêdivî ye ku nexweş bi yekdestî 50 ml 40% glukozê bête kirin.

Hişyarî: Ger ne gengaz e ku însiyonek intravenoz were dayîn, divê 500 ml 6% glukozê li jêrzemînê an 150 ml 10% glukozê li enema were şandin. Injectionmzeya subkutîner a 0.5-1 ml adrenalîn dibe sedema glycogenolîza di kezebê de, glukozê sebze dike, û ji ber vê yekê dikare bi rengek diyarkirî veguherîne gola glukozê ji derve.

Lêbelê, ya paşîn pêtir pêbawer e, û glukozê intravenoz di rewşek koma giran de pêdivî ye ku bi rêveberiya subkutan, rektorî û dûv re jî rêveberiya devkî were zêdekirin.

Cûreyên Enzymên Pancreatic

Ew di wan de ye ku însulînê synthesize. Pir endezyarên genetîkî, biyolojî û biyolojîstan di derbarê xwe de behsa naveroka biyolojiya vê madeyê dikin. Lê ti civata zanistî heya dawiya dawîn nizane ka-hucreyên B insulin çawa çêdike.

Di van celebên hucreyan de du celeb hormon têne hilberandin. Ya yekem kevntir e, giraniya wê tenê ji laş heye ku di binê çalakiya wê de wek jîngehek wekî prinsulin tê hilberandin.

Pispor bawer dikin ku ew pêşengê însulînê ya berê ye.

Hormona duyemîn di bin guheztinên cuda yên pêşveçûnê de derbas bû û anogonek pêşde a celebê yekem a hormonê ye, ev însulîn e. Zanyar pêşniyar dikin ku ew li gorî plansaziya jêrîn têne hilberandin:

1. Naverokek însulînê di hucreyên B de encama ku guhartina post-wergerandinê tête çêkirin. Ji wir, ew dikeve hundurê pêkhateyên kompleksa Golgi. Di vê organelle de, însûlîn ji dermankirinên din re guncan e.
2. Wekî ku tê zanîn, hevberkirin û berhevkirina cûrbecûr yên pêkhateyan di strukturên kompleksa Golgi de pêk tê. C-peptide li wir di bin bandora cûreyên cûda yên enzîmê de têne qewirandin.
3. Piştî van giştan, insulînek jêhatî tête damezirandin.
4. Ya din jî pakkirina proteîna hormonê di zebeşên sekreterê taybetî de ye. Di wan de, cewher berhev dike û digire.
5. Dema ku hebûna şekirê ji standardên qebûlkirî bilind dibe, însulîn dest pê dike ku serbest bibe û tevbigere.

Rêkeftina hilberîna însulînê bi pergala hucreya B-ya glukozozê ve girêdayî ye, ew di navhevbûna glukozê de di xwînê û synthesîna însulînê de bihevre peyda dike. Ger kesek xwarinê ku tê de pir karbohîdartan heye, pêdivî ye ku gelek însulîn were berdan, ku divê ew bi rengek zirav bixebite.

Hêdî hêdî, kapasîteya syntheskirina însulînê li giravên pankreasê qels dike. Ji ber vê yekê, dema ku hilberîna pankreasê bi paralel kêm dibe, asta şekirê xwînê jî zêde dibe. Têgihîştî ye ku mirovên ji 40 salî mezintir dibin herî kêm bi kêmkirina hilberîna însulînê ve bandor dibin.

Pankreas bi gelek cûreyên cûda yên madeyên biyolojîk aktîf pêşde dike. Ew ji pêkhateyên din ên laşê mirovan cuda dibe ku ew di heman demê de sekinandina endokrîn û exocrine ye.

Perçeya exocrine ji% 95-ê bêtir a rêjeyê ya tevahiya pankreasê digire. Zêdetirî 3% li perçeyên pankreasê (ew jê re dibêjin giravên Langerhans jî), ku tê de tête hevgirtin:

Giravên Langerhans-ê ji hêla hejmareke mezin a capillary ve têne dorpêç kirin, ji ber vê yekê ew gelek nutrên ku ji bo ewlehiya pêvajoyên sekinandinê hewce ne digirin.

Hormonên ku di wan de têne hilberandin hema hema hemî pêvajoyên metabolê di laş de bandor dike.

Navê bazirganî û forma berdanê

Aspart hem di rengek paqij de û hem jî wekî beşek ji amadekariyên tevlihev têne hilberandin. Formsend formên dosage hene, ku navika çalak ya sereke însûlîn aspart e. Navê bazirganiyê bi berhevoka û forma derman ve girêdayî ye.

Bazirganî bi pargîdaniya Danîmarkî Novo Nordisk ve hatî xwedan.

Meriv çawa bi rengek hunerî asta hormonê sererast bike

Pizîşk nikaribin fîzîkî karê istasyona pankreasê sererast bikin.

Rêbaza bingehîn ji bo dermankirina kêmbûna însulînê şûnda vê naverokê ji dervayî ye.

Ji bo vê armancê, enstrumanên heywanî û synthetic têne bikar anîn. Terapiya însulînê wekî rêbaza bingehîn e ku meriv balansek materyalê di diyabetes de sererast bikin, carinan ew bi terapiya guhartina hormonî re tête. Kêmkirina naveroka vê madenê ji parêza kêm-karbawer a taybetî bikar tînin.

Thealakiya însulînê ya li ser pêvajoyên metabolîk ên enerjî û nîgaran pir tevlihev e. Theêkirina piraniya bandorên li ser wê bi hîlebûna însulînê ve girêdayî ye ku bandorê li çalakiya hin enzîmê bike.

• Ationalakbûna çalakiya enzymên ku glycolysis piştgirî dike (oxidation of a molekulê glukozê ku du molekulên acidî pyruvic ji wê re hilberîne),
• Berbiçavkirina glycogenesis - hilberîna glukozê û pêkhateyên din di hucreyên kezebê de,
• Nêzîkbûna zêdekirî ya molekulên şekir,
• Stimulkirina hilberîna glycogen an hormonek însulînê ye ku polîmerîzasyona molekulên glukozê di nav glycogenê de ji hêla hucreyên masûlkeyan û kezebê ve zûde dike.

Thealakiya însulînê ji ber receptorê proteînê diqewime. Ew celebek integral ya proteînek membranê ye. Proteîn ji navîn a û b tête çêkirin, ku ji hêla zincîrek polypeptide ve hatî avakirin.

Ulinnsulîn dema ku têkildar be, bi parçeyek a Di vê nuqteyê de, perçek b tyrosine kinase çalak dibe. Piştre, bi aktîvkirina enzîmên cihêreng re zincîreke tevahî ya reaksiyonê tête meşandin.

Zanyar hêj bi tevahî lêkolîna danûstendina însulîn û receptorê bi tevahî lêkolîn nekiriye. Tê zanîn ku di serdema navîn de diacylglycerols û trososfate yên inosîtol têne hevber kirin, ku proteîn kînase C çalak dikin.

Wekî ku hûn dibînin, rêzgirtina asta glukozê pêvajoyek pir-qonax û teknîkî tevlihev e. Ew ji xebata hevrêz a tevahiya organîzmê û gelek faktorên din ve tête bandor kirin. Di vê balansa dînamîk de rêziknameya Hormonal jî yek ji wan girîng e.

Bi gelemperî, asta şekirê di navbera 2,6 û 8,4 mmol / lîtir de be. Di parastina vê astê de (ji bilî hormonên hîpoglycemîk), hormonên mezinbûnê, glukagon û adrenalîn jî beşdar dibin.

Ger hebûna şekirê di xwînê de di bin norma fîzîkîolojî de be, hevsengiya însulînê dest bi hêdîbûnê dike (dema ku divê ew nehêle).

Gava ku astên glukozê bi rexne kêm dibin, hormonên hîgglîcemîk dest bi serbestberdanê dibin (ew jî wekî berevajî tê gotin). Ew balansek glukozê lawaz dikin. Ji% şekirê xwînê pir hindik tê gotin hîpoglikemiyê.

Ev rewşa ji bo laşê pir xeternak e ji ber kêmbûna giran a enerjî û rûnên ku ji bo çalakiya gişt organîzmê hewce ne. Asta zehf a hîpoglycemiyê koma hypoglycemîk e.

Van materyalan azadkirina şekirê ji peydakirina hucreyê re stimul dike. Hormonên stresê û adrenalin, tevî ku serbestberdana însulînê di nav xwînê de dikin. Bi vî rengî, balansa çêtirîn tê domandin.

Bikaranîna aspart bipifasîk

Rêbaza karanîna û dermanê dermanê bi forma dosage, celebê nexweşiyê, hebûna patholojiyên tevlihev û temenê nexweş ve girêdayî ye.

Pêşniyarên gelemperî, ji bo her du celebên aspart, wiha ne:

• Inmze li jêrzemînê tête danîn (di nav laşê rûn de), ji ber ku însulînaya kurt bi beşkî taybetmendiyên xwe winda dike û zû ji laş tê derxistin, bi injeksiyonê intramuskular.
• Pêdivî ye ku deverên înkarasyonê bi rêkûpêk werin guheztin, ji ber ku fat dikare di nav rûnê rûnê de pêk were.
• Deverên lipodystrophic,
• Ji bo pêşîgirtina enfeksiyonê ne hewce ne hewce ne ku ji nû ve werin bikar anîn.

Ulinawa karanîna însulînê aspart? Rêbernameyên karanîna ji bo dermanên yek-qonax û du-qonax fermanên cûda hene.

Nûnerê vê kategoriya dermanên hîpoglycemîk NovoRapid e. Ew dermanek ku bi demek kurt çalakiyê dikêş e. Bandora glycemîk piştî 10-20 hûrdeman, piştî şilandina xerîb an înflamasyona diyar dibe.

Ji bo parastina glycemia normal, bêyî episodes zêdebûn an kêmbûna şekirê (li derveyî sînorê normal), çavdêriya baldarî li ser astên glukozê xwînê pêwîst e.

Ew bi karanîna van wateyên jêrîn tête kirin:

• Metirsiya glukozê ya xwînê
• Sîstema CGMS ji bo dermankirina pumpê (pergala çavdêriya elektronîk a glukozê).

Pîvandin divê berî û piştî xwarinê bêne girtin. Ji bo hesabkirina rast a dermanek yek derman, asta şekirê berî xwarinê tête hesibandin, û nirxên postprandial têne bikar anîn da ku ji bo nîşanên rast bikin.

NovoRapid ji binpêkirinê ve tête bikar anîn bi karanîna 100îrketa însulînê ya U 100, şûşeyek penêr an pompek însulînê. Rêveberiya navgîniyê di şertên lênêrîna lezgîn de tenê ji hêla personelên bijîjkî yên jêhatî ve tê destûr kirin. Qumarê yekîneyên ji bo yekgirtina dermanê ji hêla bijîjkên beşdar ve tê diyar kirin.

Hewcedariya rojane bi cûrbecûr ve girêdayî, bi hestiyariya nexweş û giraniya laş ve tê hesibandin. Pêwîstiya rojane ya normal di navbêna laşê laşê 0.5-1 ED / kg de ye. Hûn nekarin bi tevahî doza rojane ya aspartê têkevin navnîşê, ji ber ku ev ê rê li hîpoglycemiyê û komayê veke. Ji bo her kişandina xwarinên karbohîdartan dozek tenê tê veqetandin.

TEN PROZ DIKIN! Hesabkirina yek dozek NovoRapid bi pêkanîna yekîneyên nan (XE) ku di dema xwarinê de tê vexwendin pêk tê.

Pêdiviya kesane ya ji bo însulînê ya kin bi ve çalakiya hormonal û laşî, û her weha bi roja rojê ve girêdayî ye. Di demjimêrên sibehê de, hewcedarî dikare zêde bibe, û piştî zextek giran a laşî an di êvarê de - dibe ku kêm bibe.

NovoMix (nûnerê bipartasê aspart) ji bo nexweşên bi celeb 2 nexweşî tête bikar anîn. Dozê pêşniyazkirî, di destpêka dermankirinê de, 12 yekîneyên e, ku di êvarê de, berî xwarinê têne birêve kirin. Ji bo gihîştinek encamek kontrolkirî, tête pêşniyar kirin ku dozek yek di du dozan de dabeş bibe. Bi danûstandinek wusa, ew 6 yekîneyên NovoMix li pêşiya xwarinek taştê û di êvarê de jî, berî xwarinê, danîn.

Tenê rêveberiya xweya xweya aspartê biphasîk destûr tê dayîn. Ji bo kontrolkirina asta şekir û birêkûpêkkirina dozê, pêdivî ye ku meriv asta xwînê were pîvandin. Rêzkirina dozê, piştî sêwirandina profîlek profîla tête girtin, tête hesab kirin ku asta hişkbûnê ya şekir (di sibehê de, li ser zikê vala), 3 rojan.

Ulinsulîn Lizpro di tedawiya nexweşên bi diyabetê de tê bikar anîn, bêyî ku zayendî û pîr be. Vebijêrk di rewşên ku nexweş bi rêgezek jînek abnormal de, ku bi taybetî ji bo zarokan re tîpîk e, nîşanên performansa bilind peyda dike.

Humalog bi taybetî ji hêla bijîjkek wergir ve tête diyarkirin:

1. Nexweşa şekir 1 û 2 şekir - di rewşa paşîn de, tenê dema ku dermanên din derman neyê encamek erênî bîne,
2. Hyperglycemia, ku ji hêla dermanên din ve nehatiye serbest kirin,
3. Nexweşê ji bo emeliyatiyê amade dike,
4. Nerazîbûn bi dermanên din ên xwedî însulîn,
5. Bûyerên şertên patholojîk qursa nexweşiyê tevlihev dike.

Rêbaza rêveberiya narkotîkê ya ku ji hêla hilberîner ve tê pêşniyar kirin jêrzemokî ye, lê li gora rewşa nexweş, dikare bi navgîn û hundur ve were rêvebirin. Bi rêbaziya subkutê, cîhên herî maqûl ên hesp, dest, pişk û zikê abdominal e.

Rêveberiya domdar a Inssulîn Lizpro ya li heman niqteyê jibo hilweşandinê ye, ji ber ku ev dikare bibe sedema zirarê di avahiya çerm de di forma lipodystrophy de.

Di heman parçeyê de ji mehê carekê 1 car derman nayên derman kirin. Bi rêveberiya xweya dirûnê, derman dikare bêyî hebûna bijîşkek bijîşkî tête bikar anîn, lê tenê heke hebek bixwe ji hêla pispor ve hatî bijare ye.

Wexta rêveberiya tiryakê jî ji hêla bijîjkên beşdar ve tê destnîşankirin, û divê ew bi tundî were dîtin - ev dê dihêle laş bi adaptandina rêjîmê re, û her weha bandorek dirêj-derman peyda bike.

Rêzkirina dozê dibe ku di dema hewceyê de hewce be:

• Veguheztina parêzê û veguheztina xwarinên karbonhîdratên kêm an zêde,
• Stresê hestyarî
• Nexweşiyên enfeksiyonê
• Bikaranîna dermanên din
• Veguheztina ji dermanên din ên zûtirîn ku bandor li asta glukozê dikin,
• Manîfestoyên têkçûna renal,
• Ducaniyê - bi trimesterê ve girêdayî, hewceyê laşê ji bo însulînê diguheze, ji ber vê yekê hewce ye
• Bi rêkûpêk serdana lênihêrîna tenduristiya xwe bikin û asta şekirê xwe pîv bikin.

Di dema guhertina çêker de ulinsulîn Lizpro û veguheztina di navbera pargîdaniyên cûda de çêkirina sererastkirinên di derbarê dosage de jî dibe ku hewce be, ji ber ku her yek ji wan guherînên xwe di nav kombûnê de çêdike, ku dibe ku bandora dermankirinê bandor bike.

Heke insulîn tune be çi dibe bila bibe bi laş re dibe

Yekem, veguhestina glukozê têne hilweşandin. Di tunebûna însulînê de, tunekirina proteînên ku şekirê digirin heye. Wekî encamek, molekulên glukozê di nav xwînê de dimînin. Bandorek neyînî ya dualî li ser heye:

1. Rewşa xwînê. Ji ber ku zêde şekir zêde dibe, ew dest bi zirav dike. Wekî encamek, ev dikare kîtekên xwînê ava bikin, ew rijandina xwînê asteng dikin, materyalên kêrhatî û oksîjen nekevin nav hemû avahiyên laşê. Bi lezbûn û paşê mirina hucre û tansiyonan dest pê dike. Thrombosis dikare bibe sedema êşên ciddî yên wekî vereşikên varicose (li deverên cûda yên laş), leucemî û patholojiyên din ên cidî. Di hin rewşan de, şikilên xwînê dikare ewqas zextê li hundurê şûşê çêbikin ku paşa vedibe.
2. Pêvajoyên metabolê di hucreyê de. Glucose ji bo laş çavkaniya bingehîn a enerjiyê ye. Heke ew ne bes be, hemû pêvajoyên intracellular dest pê hêdî dikin. Bi vî rengî, hucre dest bi hilweşandinê dike, nûve nake, mezin nake. Digel vê yekê, glukoz sekinî ku veguherînek enerjiyê û, heke hebûna enerjiyê hebe, tansiyonê masûlkeyan nayê vexwarin, lê tewra masûlkeyê. Mirovek dê zûtir dest bi giraniya xwe winda bike, dê qels û dînstrofîk bibe.

Ya duyemîn, pêvajoyên anabolîzmê dê bêne qewirandin. Acidên amino di laşê de dê dest pê bibin û xirabtir bibin, û ji ber tunebûna wan, dê çu pirek ji bo hevsengiya proteîn û ji nûvekirina DNA tune. Ionên hêmanên cûrbecûr dê dest pê bikin ku di hucreyên nekeftî de têkevin nav hucreyan, wekî encamek ku dê danûstendina enerjiyê bê birrîn.

Ji ber ku bandora dij-katabolîkî jî şilandî ye, pêvajoyên katabolîzmê di laşê de dest pê dikin.

Lipolysis dema ku tête asteng kirin hilberîna herî mezin ya ATP (enerjiyê) peyda dike - acîdên fatik têne veguherandin ne di enerjiyê, lê di nav rûn de. Hîdrolîzasyona proteînê jî tê zêdekirin, wekî encamek ku proteîn diqede. Kêmasiya wê neyînî bandorê li ser masûlkan dike.

Van pêvajoyên asta cellular hema hema di cih de bandorê li rewşa giştî ya laş dikin. Mirov ji bo karên rojane bêtir dijwar dibe, ew fikar û serê xwe dilêş dike, bêhn dike û dibe ku hişmendiya xwe winda bike. Bi giraniya giran, ew birçîbûna heywanê dibe.

Kêmasiya însulînê dikare bibe sedema nexweşiyek giran.

Ma kîjan nexweşî dikare bibe sedema hilberîna însulînê xerab?

Nexweşiya herî gelemperî ya ku bi asta însulînê re têkildar e, şekir e. Ew du celeb tête dabeş kirin:

1. Bi însulînê ve girêdayî ye. Sedem dîskêşiya pankreasê ye, ew pir kêm însulî hilberîne an jî wê bi tevahî hilber nake. Di laş de, pêvajoyên ku berê hatine diyarkirin dest pê dike. Nexweşên bi şekir 1 bi dizî insulîn ji derva tê standin. Ev bi navgîniya dermanên taybetî yên bi însulînê ve tê çêkirin. Ew dikarin ji însulînê ya heywanê an xwezaya syntetîk in. Hemî van fonansê wekî çareseriyên injectable têne pêşkêş kirin. Bi gelemperî, jehrkirin di zikêş, rondik, lepikên destan an rûyê pêşîn ên mêşan de tê danîn.
2. Insulin serbixwe. Ev celeb şekir bi vê rastiyê tê diyar kirin ku pankreas bi qasî însulînê têr dike, dema ku tîrêjên li hember vê maddeyê jî berxwedêr in. Ew hestyariya însulînê winda dikin, wekî encamek ku nexweş xwediyê hyperglycemia kronîk e. Di rewşek wusa de, şekir bi kontrola nermalavê tê rêve kirin. Bihurandina karbohîdartan kêm dibe û di nav tevahiya xwarinên vexwarinê de indexa glycemîk tête girtin. Nexweş tenê destûr e ku xwarinên bi karbohîdartên hêdî bixwe.

Patholojîyên din hene ku tê de pabendbûnek di însulîna xwezayî de tête tesbît kirin:

• Nexweşiyên kezebê (hepatîtê her cûreyê, cirrhosis û yên din),
• Sindroma Cushing (zêdebûna kronîk a hormonên ku kortikê adrenal çê dike)
• Overweight (di nav de astên cuda yên obesity),
• Insulinoma (tumorek ku bi zor însulînê vala dike di xwînê de)
• Myotonia (nexweşiyek ji kompleksa neuromuskular ku tê de tevgerên dilxwazî ​​û têkçûna masûlkeyan çê dibe),
• Hormonên mezinbûna zêde,
• Berxwedana însulînê
• Fonksiyonê xirabûyîn ê giyayê hîpofîsî,
• Tumorên di gland a adrenal de (synthesê adrenaline, ku asta şekirê diparêze, kêmas dibe),
• Nexweşên din ên pankreasê (tumes, pankreatitis, pêvajoyên înflamatuar, nexweşiyên mîratî, û hwd.).

Rûniştina laşî û giyanî jî dikare bibe sedema binpêkirina mezinahiya însulînê. Vê fenomenên bi vî rengî rast têne pejirandin ku di van şertan de laş gelek dravê rezervan digire ku hûn homeostasis nû bikin.

Herweha, dibe ku sedem jiyanek pasîf, cûrbecûr nexweşiyên kronîk û enfeksiyonê be. Di bûyerên pêşkeftî yên têkildarî xerabûna însulînê de, dibe ku mirov bibe şokek însulînê an jî sindroma Somoji (zêdebûna doza kronî ya însulînê).

Dermankirina van piyolojiyan armanc dike ku asta ofnsulînê bisekine. Bi gelemperî, bijîjkan dermanan bi însulîna heywanan an jî artêşê vedigirin. Heke rewşa patolojîk bû sedema zêdebûna şekir di laş de, xwarinek taybetî tête diyarkirin.

Hucreyên B xwedî bandorek zexmkariyê ne û hema hema her gav bêtir însulînê ji hewceyê laşê hilberîne. Lê tewra ev hebekî zêde ji hêla laş ve tê şuştin ger ku mirov xwarinên bîhnfireh û storkirî vexwe.

• Insulinoma. Navê kansera benignatê ye ku ji hucreyên B pêk tê. Tumusek wusa bi heman nîşanan re şertên hîpoglycemîk re ye.
• Shockokê însulînê. Ev termek e ku ji bo kompleksa nîşanên ku bi zêdebûna dermanê însulînê re xuya dike. Bi awayê, şokên însulînê yên berê di psîkolojiyê de tê bikar anîn da ku bi şizofreniya re şer bike.
• Sindroma Somoji bi zêdebûna zêdebûna doza însulînê re kronîk e.

Di kategoriya duyemîn de ew fonksiyonên ku ji ber kêmbûna însulînê an jî bêhêzbûna bêserûberî dibe sedema. Berî her tiştî, ew şekir 1 e. Ev nexweşiyek endokrîn e ku bi têkbirina kêmkirina şekir ve girêdayî ye.

Pankreas însulasyona nebes veşartî. Li dijî paşîn a astengkirina metabolîzma karbohîdartan, rewşa giştî ya nexweş xirab dibe. Ev patholojî di nav xwe de xeternak e, ew xetera nexweşiyên pergala kardiovaskuleyê zêde dike.

Di heman demê de, dibe ku nexweşek bi diyabetî 2 hebe. Ev nexweşî di ciyawaziya qursê de hinekî cûda ye. Di qonaxên destpêkê yên vê nexweşiyê de, pankreas însulînê têr dike.

Di heman demê de, laş ji bo hin sedeman dibe ku berxwedana însulînê bike, ango, ji çalakiya vê hormonê re israr dike. Dema ku nexweşî pêşve diçe, synthesîzasyona însulînê ya di gland de dest bi tepeserkirinê dike û di encamê de ew qeşeng dibe.

Contraindications and bandorên aliyê

Dema wezîfedarkirina dermanek, bijîjkê beşdar divê hemî taybetmendiyên kesane yên laşê nexweş bigire.

Ulinnsulîn Lizpro li gel jibo konteynir e:

1. Bi zêdebûna hestyariya li ser jîneya sereke an zêde ya çalak,
2. Bi pêşgotinek zêde ya hîpoglycemiyê,
3. Ku tê de insulinoma heye.

Heke nexweş kêm bi yek ji van sedeman hebe, pêdivî ye ku derman bi alaveke wiha were guheztin.

Di dema bikaranîna dermanê li diyabetes de, bandorên jêrîn ên jêrîn dikarin bêne çav kirin:

1. Hîpoglycemia - ya herî xeternak e, ji ber dozek bijartî ya neheqkirî tête çêkirin, û her weha bi xweya derman dikare dikare bibe sedema mirina an bêçekbûna cidî ya çalakiya mêjî,
2. Lipodystrophy - wekî encama injeksiyonê li heman deverê pêk tê, ji bo pêşîlêgirtinê, pêwîst e ku hûn deverên pêşniyazkirî yên çermê alternatîf bikin,
3. Alerjî - xwe dispêre taybetmendiyên şexsî ya laşê nexweşê, ji sorbûna nermî ya cîhê injeksiyonê dest pê dike, bi şokek anafîlaktîkî bi dawî dibe,
4. Nerazîbûnên apparêza dîtbarî - bi dozek çewt an nerazîbûnek kesane ji pêkhateyan re, retînopatiya (zirarê li rûviya çavê ji ber bêserûberiyên vaskulandinê) an acuityek dîmenê bi rengek kêm kêm dibe, bi piranî di zaroktiya zû de an bi zirarê pergala kardiovaskuler re tê xuyang kirin,
5. Nerazîbûnên herêmî - li cîhê înşikê, xuyangbûn, xeyal, sorbûn û çewalbûn dikare çêbibe, ku piştî ku laş hatibe hîn kirin derbas dibe.

Hinek nîşanên dibe ku piştî demek dirêj dirêj nîşan bidin dest pê bikin. Di rewşa aloziyê de, hildana însulînê rawestînin û doktorê xwe bişêwirin. Piraniya pirsgirêkan bi gelemperî bi guherbarkirina dozê têne çareser kirin.

Gelek faktor hene ku pêşniyar dikin ku însulîn aspart bi hişyariyê bikar bînin. Contraindication û qedexeyên li ser du formên yek-qon û rahijandî yên dermanê vedihewîne. Contraindication sereke nerazîbûna kesane ye ku bi naveroka sereke û pêkhateyên pêvek ên ku derman çêke ye.

Bi hişyariya zehf, ew di temenê 2 salî de tête diyar kirin, ji ber ku ceribandinên klînîkî yên di vê komê de nehatine lêkolîn kirin.

Ji bo karanîna hevbeş a aspart, bi dermanên din re, hejmarek qedexe têne zanîn:

1. Suliolites û dermanên bi aspart hilweşînin,
2. Tabletên hîpoglycemîk, acid thioctic, beta-blokker û her weha hin antîbîotîk bandora hypoglycemîk xurt dikin,
3. Koma thiazolidinedione rîska têkçûna dil zêde dike.

Di rewşên nazik de, di xwînê de antîsept têne avakirin ku bandora glîkemîk a aspart kêm dike. Rêvebiriya neqebûlkirî an zêde ya derman, bi hejmartina neheq a yek dozek yek, dikare bibe sedema hyperglycemia an hypoglycemia.

CAUTION Pir zêde dozek li ser derman dibe sedema koma û mirinê.

Bandorên alî di xwezayê de herêmî ne, ku di deriyê enzeksê de diyar in. Piştî şilkirinê, sorbûnek piçûktir an werimandin, xurîn, hematoma hûrgelan bête dîtin. Bi vekişîna berbiçav a nexweş ê ji dewleta hypoglycemîkek dirêjtirîn, dibe ku neuropatiya êşa kurt-kurt û retînopatiya diyabetê were pêşxistin.

Fonksiyona wê ya sereke ev e ku balansek şekir ya xwînê xweşik bigire. Ew di parçeyek pankreasan de wekî giravên pankreas têne hilberandin. Dabeşkirina di vê materyalê de dikare bibe sedema gelek patholojiyê.

Ulinsulîn ji hêla grûpa peptîdê ve hormonek multidisiplinary e, ku hem pêvajoyên hucreyî û hem jî bandor dike bandor dike. Karê wêya sereke rregullkirina balansa karbohîdartan e. Ew her weha enerjî û metabolîzma materyalê di strukturên cûda yên laş de jî kontrol dike. Kêmasiya wê bi binpêkirina hemî van pêvajoyan pêk tê.

Nekujenek ji însulînê dikare dibe sedema şekir û hejmarek patholojiyên din ên xeternak. Hin ji wan nayê dermankirin û bi jiyanê re bi mirov re dimînin. Kêmasiyek xurt û zêdebûna vê madeyê di hin rewşan de dikare bibe fatal.

Analogên dermanê ulinsulîn Lizpro

Mesrefa dermanê bi forma ku însulînê aspart tê hilberandin ve girêdayî ye. Buhayê derman û analîzên di tabloyê de têne nîşandan.

Anatolên aspart xwedî bandorek wekhev in, lê li ser bingeha madeyên din ên çalak têne çêkirin. Derman ji bo karanîna derman têne armanc kirin.

Ulinnsulîn aspart rêgezek hîpoglikemîkî ya bandor e. Ew hejmareke mezin a kontra tune ye û wekî beşek dermanê tevlihev a şekirê şekir, her du celeb tête bikar anîn. Derman hem ji bo zarok û mezinan, hem jî ji bo mezinan e.