53) Hyperglycemia û hypoglycemia: celeb, mekanîzmayên pêşveçûnê, girîngiya laş

Di binpêkirina metabolîzma karbohîdartan de, hyperglycemia dikare pêşve bibe (hûrbûna glukozê di xwînê de ji zêdetir e

5,5 mmol / L) û hîgoglucemia (3,3 mmol / L kêmtir).

Asta glukozê ya xwînê bi cûreya nimûneyê ve girêdayî ye (tevahiya xwînê, venous an capillary, plasma) û li ser moda nimûnekirinê (li ser zikek vala - asta glukozê ya serê sibê piştî bi kêmî ve 8 demjimêr zûtirîn, 2 dem piştî testa tolerasyona glukozê).

Pathogenesis of hypoglycemia bi:

- Di nav xwînê de kêmbûna glukozê kêm e,

-baweriya tevlihevkirina glukozê ji xwînê

-hevdana van faktoran.

Cûdahiya di navbera hîpoglycemiya fîzyolojîk û patholojîkî de cûdahiyê bikin.

Hîpoglycemiya fîzolojîk. Ew bi xetereya laşî ya tund û dirêj e, stresa giyanî ya dirêjkirî, di jinan de di dema laktasyonê de, piştî hyperglycemiya alimentaryo dibe sedema sedema berdana berdêla însulînê di nav xwînê de.

Hîpoglycemiya patholojîk (hyperinsulinism). Ew di nexweşan de bi diyabetes mellitus re têkildar dibe ku di dema dermankirinê de zêdebûna dozek însulînê. Sedemên: adenoma hucreyê pankreasê pankreatîk (insuloma), sindroma Zollinger-Ellison (adenoma pancreatic an carcinoma, ku ji hucreyên α-hucreyên giravên Langerhans ên ku ji sekretandina glukagon û gastrin berpirsiyar in).

Hîogogsemiya Patholojîk (bêyî hyperinsulinism). Ev hatîye eşkere kirin: digel patolojiya gurçikê re ku bi kêmbûna pestoya glîkozê re têkildar be, ku bibe sedema têkçûna glukozê di mîzê de, têkbirina bêhêzî ya karbohîdartan, nexweşiyên kezebê bi girtina hevsengiya glycogen û glîkoneogjenîzasyona (hepatîtiya hişk û kronîk), kêmasiya adrenal (kêmbûna glûkokortîkoid), hypoavitaminosis B₁, galactosemia û bi formên hepatîk ên glycogenosis, birçîbûn an malnişînbûnê (hîpoglycemiya alimentary), kêmasiya mekanîzmayên rêzgirtina metabolîzma karbohîdartan di nav zarokên nû de.

Hyperglycemia gelemperî ye. Cûreyên hyperglycemia hene.

Hyperglycemia fîzolojîk. Van şert û mercên zû zexm dibin. Normalîzasyona glukoza xwînê bêyî kirinên rastîn ên derveyî pêk tê. Vana ev in:

1. Hîperglycemia Alimentary. Ji ber vexwarinê ku xwarin karbohîdartan digirin. Rûniştina glukozê di xwînê de dibe sedema ku bilezbûna wê zû ji zikê xwe digire. Ationalakbûna sekreandina hormonê ya ji hêla mestikên β-hucreyên pankreasê yên Langerhans vedigere refleksyonê piştî ku xwarin di kavika devkî de tê û herî zêde digihîje dema ku xwarin di duodenum û zikê piçûktir de pêşve diçe. Peaks di mîqdara însulîn û glukoza xwînê de bi demê re hevdû dike. Bi vî rengî, însûlîn ne tenê hebûna karbohîdartên xwarinê li hucreyên laşê misoger dike, lê di heman demê de zêdebûna zêdebûna glukozê di xwînê de jî sînordar dike, pêşî li windabûna wê di mîzê de digire.

2. Hyperglycemia Neurogenic. Ew di bersivdayîna stresê ya hestyarî de pêşve diçe û dibe sedema berdana catecholamines nav xwînê, ku di medulla adrenal de têne avakirin û bandorên xwe yên hyperglycemîk fêm dikin. Glukozê hatî berdan zû zû diçe nav xwînê, dibe sedema hyperglycemia.

Hyperglycemia patholojîk. Sedem:

1) nexweşiyên neuroendokrîn - binpêkirina rêjeya rêzgirtina hormonên çalakiya hîpo- û hyperglycemîk (bi nexweşîya giyayê pituitary, tumorên kortikê adrenal, bi hilberîna berbiçav a însulînê, glukagonoma),

2) birîndarên organîk ên pergala nervê ya navendî, qezayek cerebrovaskular,

3) Di cirrhosis de kêmbûna karûbarê kezebê,

4) şertên konvulsî dema ku tevlihevbûna glycogenê ya musikê û pêkhatina lactate pêk tê, ji kîjan glukozê di kezebê de tête synthesîzekirin,

5) bandora narkotîkên narkotîk (morfîn, ether), pergala nervê ya sempatîk dilşikestî, beşdarî pêşveçûna hyperglycemia.

Peri hyperglycemia: pathogenesis, nîşan, tevliheviyên mumkun û taktîkên dermankirinê

Doktorên bi hyperglycemia-ê rewşek destnîşan dikin ku testek xwînê di asta glukozê de pir bilind nîşan dide. Arekir ji ber sedemên cûda zêde dibe. Ango ev nayê wê wateyê ku diyabetes.

Hyi hyperglycemia çê dibe, çi cûre dibe, çi tevlihevî çêdibe, ew çawa tê tesbît kirin û tê dermankirin - gotar dê li ser vê yekê hemû vebêje.

Ev çi ye

Hyperglycemia bi têgihîştina şekirê plazmayê jorîn jorîn ya normal normal e.

Ji ber kêmbûna însulînê, hucre dest bi birçîbûnê dikin, şiyana winda dikin ku meriv acîdên rûnê, glukozê, û tevahî oxid bikin. Wekî encamek, acetone dest bi damezirandin û pîvandinê dike. Ev yek di xebata gelek organ û pergalan de binpêkirina pêvajoyên metabolî û kêmasiyan derdixe.

Qonaxên weha yên qursa hyperglycemia hene:

nerm
pêşgotin
comatose.

Taybetmendiyên sereke yên hyperglycemia:

Hyperglycemia di diyabetesê de pirtir e. Lê ew dikare bi patholojiyên din re were dîtin. Car carinan şekir di kesek tendurist de zêde dibe.

Glovera zêde zêde bandorek neyînî li ser xebata organ û pergalan dike. Ji ber vê yekê, divê hûn bi serdemî xwînê ji bo analîzê bidin.

Klasîkirin

Bi giraniya nîşanên ve girêdayî, hîperglycemia diqewime:

ronahî. Asta glukozê ya hişkkirî ji 6 heta 10 mmol / L,
giraniya nerm (nirx ji 10 ber 16 mmol / l),
giran (pîvanê glukoza xwînê li jor 16 mmol / l nîşan dide). Ger nirx ji 16.5 mmol / L mezintir e, xeterek ji koma an rewşek pêşdetir heye.

Li nexweşên ku bi diyabetesê têne pejirandin, hyperglycemia li du celeb têne dabeş kirin:

şehîn. Ger nexweş nêzî 8 demjimêran nexwaribe, asta glukozê ya plasma li 7,2 mmol / l an jî zêdetir dibe,
postprandial. Piştî xwarinê dixwe. Arekir ji 10 mmol / L derbas dibe.

Hyperglycemia jî tête diyar kirin:

patholojîk. Ew bi nexweşiyên endokrîn re pêk tê. Karakterî ji bo diyabetîkan,
fîzolojîk. Demkî ye. Ew wekî encamdana laşî ya fîzîkî tê, ji karbohîdratên ku bi hêsanî jê tê pîvandin, hestên xurt, stres, zêde dibin
tevlihev kirin.

Li ser bingeha sedemên, hyperglycemia veqetandî ye:

kronîk. Di bin bandora faktorên mîrasê de xuya dike. Sindroma Hyperglycemia carinan li hember paşîn ya nexweşîyên pankreasê yên bi dest xistî pêk tê. Tîpîk ji bo diyabetîkên tîpa 1,
stres. Ew xwe wekî reaksiyonek li hember şokbûnek cewherî ya derûnî-hestyarî nîşan dide. Li hember çarçoweya rewşên stresî yên di laşê mirov de, hevsengiya hormonên ku pêvajoya glycogenesisê asteng dike. Her weha di vê demê de, pêvajoyên glukoneogenesis û glycogenolysis amplified kirin. Ev tevlîheviya asta hormonal dibe sedema zêdebûna şekirê plazma,
alimentary. Piştî xwarinê hate çavdêrîkirin. Ew ne girêdayî şertên patholojîkî ye. Ew gava ku hilberek zêde ya hilberên ku tê de karbohîdartên digestible hene digirin. Ev forma dermankirinê hewce nake. Piştî demek, nîşanan bi serbixwe normal dibin,
hormonal. Ew bi tevlîhevbûna hormonal li dijî paşîn ya nexweşiyên endokrîn pêk tê. Catecholamines û glukocorticoids glukoza xwînê zêde dikin.

Bi jêdera navendî ya Hyperglycemiyê ji ber malutrition of hucreyên navendên hîpotalamîkî pêşve diçe.

Dirêjbûna xwînê ya zer dibe sedema serbestberdana STH-RF, zêdebûna glyconeogenesis.

Pathogenesis of hyperglycemia ji ber ziyana infeksiyonî an trawmatîkî ya pergala nervê ya navendî wekî hev e. Aparata însulînê ji hêla şekirê bilind ve bersiv dibe ku hebek mezin a hormonê berdide.Bi atrophy of the insularatus, glukoza di astek bilind de tête girtin. Bo kêmkirina wê, we pêdivî ye ku dermanên taybetî werin danîn.

Bi hîperglycemia, xeterek glukosuryayê heye. Bi gelemperî ev yek diqewime dema ku nîşana glukozê ji ya şekirê gurçikan derbas dibe - 170-180 mg.

Xelatên berdest (Hemî belaş!)

Paypal Cash (Bi $ 1000)
Veguhestina Yekîtiya Rojavayî (Biha $ 1000)
Karta diyariyê BestBuy (Biha $ 1000)
Karta diyariyên Newegg (Bi tevahî 1000 $)
Karta diyariya Ebay (Biha 1000 $)
Karta diyariyên Amazon (Biha $ 1000)
Samsung Galaxy S10
Apple iPhone XS Max
Many gelek diyariyên din

Ya ku divê hûn bikin ev e ku hûn bişkoja li jêr bikirtînin (GET REWARDS) û temamiya her pêşniyara navnîşkirî, paşê li ser we hûn ê bikaribin xelata xwe hilbijêrin (hejmarek tixûbdar!):

Hyperglycemia rewşek e ku dê asta glukozê ku di xwînê de heye dê ji jimareya standard bilind be. Heke zêdebûn girîng e, xeterek bilind a komayê (hyperglycemic an hyperosmolar) tête çêkirin, ku dikare bibe sedema bêserûberiyê û, di formên tundtir ên patholojiyê de, heya mirinê jî. Di gotarê de, em ê bifikirin ka ka hyperglycemia, pathogenesis, celeb, û nîşanên sereke yên patholojiyê çi bikin.

Sedemên hyperglycemia demkî û dirêj

Dewleta hyperglycemîk dikare ji bo demek dirêj ve bimîne an bibe fenomenek kurteya-kurt.

Sedemên zêdebûna demkî ya di glukozê ya plazmayê de li jêr têne diyar kirin:

zextên dubare
pir zêde xwarinên karbohîdrate,
ducaniyê
êşa giran ya ku di xwînê de thyroxine û adrenalîn zêde dibin,
kêmbûna vîtamînên C û B1,
jehra karbohîdrate oxide,
xwîna giran
şekir steroîd
hîperplasia cortexê adrenal,
hin komên tiryakê digirin. Mînakî antidepressants, diuretics, beta blockers, fentamidine, niacin şekir zêde dike,
nexweşiyên infeksiyonî
çalakiya laşî ya bêsûc.

Hîgglîcemiya dirêj ji ber binpêkirina metabolîzma karbohîdrate û xerabûna organên endokrine ye.

Sedemên herî gelemperî yên hyperglycemia li jêr têne navnîş kirin:

Bi celebek yekem a şekir, synthesîzasyona însulînê ji ber tunekirina hucreyên pankreasê, pêvajoyên pezê di organê de pir kêm dibe. Gava ku 75% ji hucreyên ku hormon hilberîne têne hilweşandin, hyperglycemia pêk tê,
di forma duyemîn a şekir de, hestiyariya însulînê li ser hucreyên laş tê xerckirin. Hormon di heman demê de bi hilberîna têr tê qewirandin. Ji ber vê yekê, glukozê di xwînê de zêde dibe.

Zanîna sedemên hyperglycemiyê, ji hêmanên ku ew provokasyonê dûr dixin, heye ku şansê zêdebûna şekirê kêm bibe.

Gava ku glukoz ji jor normal derbas dibe, kesek nîşana nîşanên jêrîn nîşan dide:

devê hişk
tîna bêhempa ya giran
dîtinê şirîn
qelewbûn,
mîzkirina dubare (bi piranî di şevê de),
zêdebûna qumarê mîzê,
kêmkirina giran a lezgîn
birînên nebaş
xuyangiya tîrêjê,
rehên caran ên enfeksiyonê.

Ji bo ketoacidosis, ku di diyabetê de tê dîtin, xuyangên jêrîn taybetmend in:

bêhna fêkiyê ji devê
êşa di nav zikê de,
dehydration
tevlihevî û windakirina hişmendiyê
hyperventilation of the mushs
bêhnok
xiyarbûn
vereşîn

Heke nîşanên ku li jor hatine destnîşan kirin, pêwîst e ku xwînê ji bo şekirê were kontrol kirin û tedbîrên guncaw bavêje.

Klasîkirina bingehîn

Ger hyperglycemia were tesbît kirin, ez çi bikim? Di destpêkê de, pêdivî ye ku ji bo pêşîgirtina êrîşek, celebek patholojiya nasandî were damezrandin. Nexweş dikare di gelek şêwazan de pêk were, di mekanîzmaya avakirinê de û cûreyek bandora ku li ser mirov hate dabeş kirin. Kesên bi diyabetes mellitus (DM) bi piranî bi formek postprandial re rûbirû ne.

Diagnostîkaya "hîpoglycemiyê" li ser bingeha çîna cûrbecûr ya celebê tête çêkirin:

Kronîk Ew li hemberê rêgezên patolojîkên pankreatîk pêşve diçe.
Hestbûn Ew piştî ezmûnên dirêjtirîn û rewşên zextî têne provoke kirin.
Alimentary. Ew di cih de piştî xwarinê tê.
Hormonal Malfunksiyonên paşketina hormonal a laşê wê provoke dike.

Her nêrînek bi berfirehî binêrin.

Tevlihevî

Girîng e ku zanibin! Pirsgirêkên bi rêjeyên şekir re bi demê re dikarin bibin sedemek tevahî ya nexweşiyan, wekî pirsgirêkên dîtiyê, çerm û por, zalim, gangrene û hêj jî kanserên kanserê! Mirovan bi ezmûna hov fêr bûn da ku normal bidin asta şekirê kêfa xwe bidin…

Heke glycogen neyê vegerandin normal, pêkutiyên cidî pêşve diçin:

Di diyabeta celeb 2 de Ketoacidosis rind e. Ew pirtir taybetmendiya diyabetîkan 1 e. Di vê şertê de, acizbûna xwînê zêde dibe. Ger hûn alîkariyek yekem nedin mirovek, ew ê bikeve nav koma û bimire.

Diagnostics

Berî dermankirina hyperglycemia, hûn hewce ne ku asta şekirê û sedema zêdebûna wê diyar bikin. Ji bo vê armancê, ezmûnek laboratîf tête diyarkirin. Ji bo tespîtkirina hûrbûna şekirê, analîzek plazma biyolojîk pêk tê. Ji serê sibehê ve nimûneyek xwînê li ser zikê kesk tê girtin.

Heke encama testê nêzîkî 126 mg / dl ye, ev nîşan dide şekir.

Ji bo zelalkirina tespîtê, lêkolînek pathomorfolojî bikin. Ew destnîşan dike ka ka dîskêşiya pankreasê bi malikê re têkildar e.

Ezmûnek tam red nakin. Girîng e ku sedemên rewşa xirab were nasîn. Wê hingê dermankirin dê bêtir bandor bibin.

Ger asta glukozê hinekî zêde bibe, hingê ceribandinek barkirinê ya karbohîdrate dubare dibe. Ji bo vê kirin, ew hêkek ava şîrîn vedixwin û piştî çend demjimêran ew ji bo biyolojiyê xwîna xwe didin.

Ji bo ku faktora stresê were jêbirin, di nav hefteyekê de tespîtek laboratîfek duyemîn tête diyar kirin. Di heman demê de tê pêşniyar kirin ku testek mîzê ya gelemperî û testek ji bo hemoglobînê ya glycosylated derbas bikin.

Hyperglycemia ya nerm ne hewce ye ku meriv dermanan derman bike. Asta glukozê bi guhartina şêwaza jiyanê, parêz ve normal dibe.

Her weha kêrhatî ye ku meriv bi rêkûpêk performansên laşî yên ku li gorî rewşa û temenê kesê têkildar dike ve were kirin. Ger diyabet were tesbît kirin, wê hîngê înkulasyonên însulînê dê pêwîst be.

,Ro, endokrinolojîstan bi dermanên bi vî rengî ji bo dermankirina hyperglycemia bi kar tînin:

Victoza. Tansiyonê kontrol dike û şansê overeating kêm dike,
Siofor. Kêmasiya glukozê ya plasma kêm dike,
Glucophage. Ew mîna Siofor tevdigere,
Aktos. Hestiyariya hucreyên laşên mirovan ên li ser însulînê zêde dike.

Rejîma dermankirinê, ducana endokrinologist ji bo her nexweş bi kesane bijarte. Di dema dermankirinê de, girîng e ku çavdêriya tenduristiyê were kirin. Di mirovên şekir de, yên ku sedemên hîpoglycemîk bikar tînin, hîpoglycemiya bi xwarinên neqebûlkirî gengaz e.

Ger sedema hyperglycemia pancreatitis an nexweşiyek din e, pêdivî ye ku pêdivî ye ku patholojiya jêrîn derman bikin.

Di thenternetê de gelek rêgezên dermanê kevneşopî hene ku dikarin hyperglycemiyê têk bibin. Rûnên ferdî yên ku di hin nebatan de tê de hene arîkar dike ku meriv hebûna şekirê di nav xwînê de kêm bike û rewşa nexweşê bisînor bike.

Van taybetmendiyan bi taybetî di darika darikê, eqalyptus û geranium de têne diyar kirin. Bikêr e çay ji pelên birch, blueberry, birêkûpêk ên rhizomes of rodhe, fêkiyên pel.

Divê her formulasyonên gelêrî bi bijîşkek were lihev kirin. Wekî din, xeterek xirab a xirabûnê heye.

Pêşgirtin

Ji bo ku pêşveçûna hyperglycemia nemînin, divê tedbîrên pêşîlêgirtî bêne girtin. Ew kêrhatî ye ku rojane çalakiya laşî ya nerm pêk were. Pêdivî ye ku meriv bi nexweşî re bi demê re derman bike. Ev yek li ser kesek ku şekir neyê wê heye.

Di hebûna aloziyên endokrîn de, hilkişîna di şekirê de dikare bi çavdêriya asta glukozê û serdanên serdemayî ji bijîşk re were girtin.

Dabeşek girîng a pêşîlêgirtinê rûnê rast e. Di parêz ji bo her nexweşê ji hêla bijîjkan ve ji hêla kesane ve tête hilbijartin.

Rêgezên gelemperî hene ku dikare xetera pêşxistina hyperglycemia kêm bike:

zêde zêde nakin. Tiştek mezin a xwarina hişk jî zirav digihîje ser pankreasê,
di demek diyar de bixwin,
Di perçeyên piçûk de perçê bixwin,
çavdêriya vexwarinên kaloriyê bikin,
ji bo kêmkirina kîloya karbohîdartên bi hêsanî di vexwarinê de,
kompleksên vîtamînê bigirin.

Ger hûn rêzikên wiha bicîh bînin, dê pirsgirêkên bi şekirê bilind re jî tunînin.

Di ducaniyê de û di nûbûnan de

Di dema ducaniyê de, di laş de guhertinên cidî çêdibin. Diyabûna hestî carinan geş dibe. Ev ji hêla zêdebûna asta hormonên ku wekî antagonîstên însulînê tevdigerin ve tê diyar kirin.

Hîpovîtamînoza, parêzek bêhevseng, stres, windabûna girîng a xwînê, dermanê domdar dikare bibe sedema nexweşiyên metabolîzma karbohîdartan.

Girîng e ku meriv di dema ducaniyê de ji stresê dûr bikeve

Koma xetere di nav jinan de cih digire:

bi ducaniya pirjimar
bêpêjîn
ku zarok bûn 4 kîloyan girantir bûn,
yên ku xwedî patholojî ya pankreasê ne.

Hyperglycemia neyînî bandor dike ne tenê rewşa jina ducanî, lê di heman demê de tenduristiya zarok jî bandor dike.

Ji bo pitikek nû, navnîşek encamên li jêr tê dayîn:

Li pitikek ku bi şekirê xweragir re durist e, hebûnên pêşkeftinê, kêmasiyan di xebata gelek organ û pergalan de têne dîtin.

Sedema hyperglycemia di pitikan de dibe ku bibe enfeksiyonek, girtina dermanên taybetî, patholojiyên cihêreng.

Ji bo pêşîgirtina hyperglycemia di jinek ducanî û jinek nû de, girîng e ku çavdêriya rûn, asta şekirê, giraniya bin. Dayikên li bendê ne hewce ne ku di wextê wextê de ezmûnên diyarkirî derbas bikin.

Vîdyoyên têkildar

Di derbarê vîdyoyê û encamên gengaz ên hyperglycemia di vîdyoyê de:

Bi vî rengî, hyperglycemiya li dijî paşnavkirina overeating, patholojî ya pankreas û organên din tê dîtin. Heke asta glukozê ne normal be, dibe ku komplîkasyonên cidî werin pêşxistin. Ji ber vê yekê, gava ku nîşanên taybetmendiyê xuya dibin, divê hûn di cih de bijîşkek têkilî daynin.

Ew ê ezmûnek diyar bike û rêbazek dermankirinê ya bijartî hilbijêrin. Divê jinên ducanî bi taybetî bi xwe hişyar bimînin. Berî her tiştî, hyperglycemia neyînî bandor dike ne tenê rewşa dayika pêşerojê, lê di heman demê de tenduristî û pêşkeftina zarok jî bandor dike.

Sindroma Hyperglycemia

Sindroma Hyperglycemia zêdebûna şekirê xwînê ye. Ev patholojî dikare di mirovên bi nexweşîyên pergala endokrîkî de, bi piranî di mirovên şekir de ne, pêk were. Ev sindrom dikare hem di gelek salan û hem di çend hûrdeman de pêşve bibe.

Sê celeb hyperglycemia bi kevneşopî li gorî giraniya xwe têne cûdakirin: sivik, nerm û giran. Cûre li ser asta glukozê di xwînê de dibe cihê. Ji bo kesên bi şekir, bi sindromî formên xwe hene:

hyperglycemia bi zûtirîn (pêk tê eger kesek xeternak ji heşt demjimêran zêdetir nexwaribe),
hyperglycemia dûvê (gava ku piştî xwarinê xwarinê mêjûya glukozê zêde dibe).

Her weha, ev patholojî bi demkî û domdar ve tête parve kirin. Li ser sedemên hyperglycemia ya domdar li jêr bixwînin, lê faktorên jêrîn dikarin sedemek demkî bikin:

stresê dirêjkirî
bi karbohîdartên zêde tê kişandin
xwîna giran
nebûna vîtamînên C an B1,
ducaniyê

Ji bo ku hyperglycemiya demkî ji holê rabike, bes e ku çavkaniya wê jêbirin û di derheqê kiryarên din de ji pisporê re şêwir bikin da ku rewş ji kontrolê dernakeve û kronîk nebe.

Ji bo ku pêşî li cewherê birêkûpêk a sindromê neyê girtin, pêdivî ye ku sedemên wê zanibin.

Hyperglycemia: dibe sedema

Sedema vê devjêberiyê kêmbûna însulînê ye. Ev hormon ji hêla pankreas ve hatî hilberandin, û laş hewce dike ku ew glukozê pêvajoyê bike. Bi gelemperî, kêmbûna însulînê bi teybetî di nexweşên bi şekirê şekir de tê diyar kirin (yekem asta wî tê de vedişêrin, û piştre laş bi rawestandina nasîna hucreyên însulînê, tewra digel asta têrbûna wê jî kêm dibe).

Bi vî rengî, heger şekir bi şekir bi şekir derman an însulasyona însulînê winda bike, an jî parêzek taybetî binpê bike, hîpertansiyonê hyperglycemia diyar dibe.

Sindrom di heman demê de li kesên ku bi balefira nervoza re dibe xeternak - rewşek ku kesek ji pêdiviyên laşê xwe bêhtir xwarin dixwe.Wekî ku li jor behs kir, zêdebûnek ya karbohîdartan dibe sedem ku devjêrek demkî ji normê derkeve, lê bulimia nervosa nexweşiyek dirêj e û hyperglycemiya têra xwe heye ku bibe kronîk.

Hyperglycemia dikare ji hêla enfeksiyonên ku dibe sedema pergala endokrînê jî hormonên parastinê hilberînin, ku bixwe hilberîna însulînê asteng dike.

Patholojî dikare wekî aliyek her dermanê pêşkeftî jî pêşve bibe.

Ji bo ku ev deme di devokê de were nas kirin, girîng e ku em zanibin ka ew çawa xwe diyar dike, ji ber ku zêdebûnek bihêz a asta şekir dikare dibe sedema kome.

devê rûnê dirêjkirî û tîna hişk a giran (ji ber hûrbûna glukozê zêde, şilî ji tûşan tê derxistin, ev bi piranî li ser kaxezên mukozê pêk tê, ji ber vê yekê devê hişk),
mîzkirina dubare (bi têkçûna xebata renasê ve têkildar),
qels (ji ber ku mîqdarên mezin ên felqê, metabolîzma di hucreyan de hêdî dibe, bi rêzdarî, hilberîna enerjiyê kêm dibe),
kêmkirina giran (dîsa, ji ber windabûna felqê, giraniya laş jî kêm dibe),
lewazbûn û qelsî,
zirarê dîtbarî
rewşê aciz kirin
pîvaz

Ji bo kesên ku ji ber sedem an sedemek din ve ji hyperglycemia re pêşbazkirî hene, gelek tedbîrên pêşîgirtinê hene ku ji bo pêşîlêgirtinê zêde bikin:

Pêdivî ye ku parêza ku ji hêla bijîjkan ve hatî şopandin û barên guncanî pêk bîne,
Nexwazî ye ku meriv dermanên kêmkirina şekir û însulînên însulînê bişopîne,
asta şekirê xwînê bi baştirîn bi rêk û di heman demê de tê pîvan,
Pêdivî ye ku doktor li ser hemî hebên di asta glukoza xwînê de agahdar bikin,
Di doza we de, hewl bidin ku her dem dermanên kêmkirina şekir bi we re bin

Wekî ku me li jor behs kirî, hyperglycemia bi taybetî bi piranî di mirovên bi diyabetî de diyar dibe.

Ji ber ku, li gorî îstatîstîkan, di nav tevahiya nifûsê de 8% ji vî mirovî heye, agahdarî li ser kiryarên bilez di yekem pêşangehên hyperglycemia dê ji bo kesê zêde nekevin: Berî her tiştî, divê hûn asta şekirê di kortikan de pîv bikin, heke ew zêde bibe, însulasyona însulînê çêbikin û van gavan dubare bikin. her du demjimêran heta ku asta şekir dakêşin. Heke baştir nebe, divê hûn di cih de bijîşkek bi şêwirmendiyê bikin.

Pêdivî ye ku bi qasî ku mimkunê vexwe vexwin, ava mîqyûmê ya alkalîn çêtirîn e, heke çermek bêhntengî were dîtin, hûn dikarin wê bi tûzek kemilandî bişikînin.

Pêdivî ye ku hûn fêm bikin ku her çend hyperglycemia ji bo we re kronîk nîne û ji sedemek yek-yek pêk tê, çêtirîn e ku hûn bi bijîşkek re şêwir bikin û testên pêwist bavêjin da ku pêşî li tevlihevî û pêşveçûna diyabetê bigirin.

Ev gotar 340 car hate dîtin

Hyperglycemia: Nîşan û dermankirinê

Kategorî: Pergala Endokriyê Nîşan: 28524

Hyperglycemia rewşek patholojîk e ku ji ber zêdebûna pestoya glukozê di xwînê de li hember paşguhkirina nexweşiyên pergala endokrîn, di nav de şekirê şekir jî pêşve diçe. Asta normal a şekirê xwînê ji 3.3 heta 5.5 mmol / L ye. Bi glycemia, nîgarkêşan 6-7 mmol / L zêde dibin. Koda ji bo ICD-10 R73.9 e.

Ev rewş pir xeternak e, ji ber ku bêyî peydakirina arîkariya yekem, komînek pêk tê. Dema ku nîşanên yekem xuya dibin, nexweşiyek nîşan dide, hewce ye ku tavilê gazî tîmê ambûlansê bibe.

Sedema sereke ya pêşveçûna hyperglycemiyê kêmkirina hûrgelê ya însulînê di laşê mirov de ye (armanca sereke ya vê hormonê kêmkirina asta şekirê di xwînê de ye). Hêjayî gotinê ye ku hyperglycemiya dirêj û kurtasî ye.

Sedemên hyperglycemia demkî:

cesedê bi oxide karbonê,
karanîna zêde ya karbohîdartan bi xwarinê,
sindroma êşa giran, ya ku bi zêdebûna sekreterkirina adrenalîn û thyroxine re têkildar e,
xwedan zarokek,
stresê,
xwîna giran
şekirê şekir an hyperplasia adrenal,
hypovitaminosis of vîtamînên B1 û C.

Sedema sereke ya forma dirêj a nexweşî têkçûna rêziknameya neuro-endokrîn a di metabolîzma karbohîdartan de ye.

Sedemên sereke yên hyperglycemia

Kronîk

Ev form li dijî şekir pêş dixe. Kêmkirina sekreandina însulînê sedema sereke ya vê şertê ye. Ev ji hêla zirarên hucreyên pankreasê ve, hem jî faktorên mîratî ve têne hêsankirin.

Forma kronîk du celeb e:

hyperglycemia postprandial. Hêjayê şekir piştî xwarinê zêde dibe,
şehîn. Heke mirov 8 demjimêran xwarinê bixwin ew pêşve diçe.

hêsan. Asta şekirê ji 6.7 heta 8.2 mmol / L,
navînî ji 8.3 ber 11 mmol / l,
giran - nîşanên jor 11.1 mmol / l.

Alimentary

Forma alimentary wekî rewşek fîzolojolojî tête hesibandin ku piştî ku mirov pir karbohîdratan dixwe pêşve diçe. Hingivîna glukozê di nav saetekê de piştî xwarinê zêde dibe. Ne hewce ye ku hîgglîzemiya alimentaryar rast bikin, ji ber ku asta şekir bixwe li astên normal vedigere.

Symptomatology

Vê girîng e ku di demek zû de zêdebûna berbiçav a asta glukozê di xwînê de were destnîşankirin da ku nexweş bi alîkariya yekem were peyda kirin û pêşî li pêşkeftina tevliheviyên xeternak bigire. Ji bo vê yekê bikin, hûn hewce ne ku nîşanên sereke yên hyperglycemia dizanin:

bêhntengiya giran, dema ku ji hêla tiştek nayê motivandin,
tîna giran
numbên lêvên
sermaya giran
zêdebûna seet (nîşaneya taybetmendiyê),
xwêdana zêde
sermaya giran
hûrbûna balê
nîşaneyek taybetmendiyek nexweşiyê dirûvê bîhnek acetone ji devê nexweş e,
qelewbûn,
urination dubare,
çerm hişk.

Hyperglycemia di zarokan de

Hyperglycemia di zarok de bi zêdebûna giraniya şekirê di xwînê de bi 6,5 mmol / L tê diyar kirin. Hêjayî gotinê ye ku ew di hin rewşan de ev rewş hene dikarin bêyî ku yek nîşanek nîşan bidin.

Hyperglycemia bi gelemperî di nav nû de tê nûxşandin. Heya nuha, bijîjneker nikarin bi teqezî bêjin ka çi bi rastî sedema vê rewşê pêşve diçe.

Childrenekir di zarokên ku giraniya wan ji 1,5 kg kêmtir e, zêde dibe an jî sebîs, encefalît, meningitis û nexweşiyên din ên xeternak hene.

Heke ev rewşa patholojîk bi demek nezûmanî were nas kirin û zarok neyê arîkar kirin, wê hingê fonksiyonên hucreyên mêjî têne hilweşandin, ku, di encamê de, dibe sedema xuyangkirina hemorrhages û tîrêjê.

Hyperglycemia

Di rewşa êrîşa hyperglycemia de arîkar:

Vê girîng e ku ji zêdebûna zêdebûna acidiyê di stûyê de bêbandor kirin. Ji bo vê armancê, nexweş tê dayîn ku bêtir fêkî û fêkiyan bixwe, û her weha ava mineral bi sodyûm vexwe,
theermê bi şûştina hişk bişerînin. Laş dehsal dibe û bi vî rengî rehetiya winda çêbikin,
lavageya gastrîkî ya bi çareseriya soda - arîkirina acetone ji laş dûr dike.

Pêdivî ye ku dermankirina hyperglycemia-ê yekser were şandin, ji ber ku nîşanên yekem têne eşkere kirin. Alîkarî ev e ku însulînê were îdare kirin ku asta şekirê we kêm bike.

Her weha divê hûn bi çareseriyên sterî re dermankirina detoxasyon û dehydration jî bikin. Di dema dermankirina hyperglycemia de, her weha hewce ye ku meriv şopek parêz, xew û rihetiyê bişopîne.

Piştgiriya biweşîne dê ne tenê bi rewşa normal a nexweşê re normal bike, lê di heman demê de tevliheviyên xeternak jî bike.

Nexweşên bi nîşaneyên wekhev:

Ketoacidosis (nîşanên hevgirtî: 6 ji 12)

Ketoacidosis tevliheviyek xeternak e ku diyardeya mellitus de ye, ku, bêyî dermankirina guncanî û biwext, dikare rê li ber kumek diabetî an jî mirinê bigire.

Heya ku laşê mirov nikaribe glukozê wekî çavkaniya enerjiyê bi kar bîne, rewş dest pê dike pêşveçûn.

Di vê rewşê de, mekanîzmaya şekdar çalak tête kirin, û laş dest pê dike ku fêkiyên têm wekî çavkaniyek enerjiyê bikar bîne.

... şekir insipidus (nîşanên hevgirtî: 5 ji 12)

Diabesus insipidus sindromek e ku ji sedema kêmbûna vasopressin di laş de, ku ew jî wekî hormona antidiuretic tête binavkirin. Diabespêna insipidus, nîşanên ku binpêkirina metabolîzma avê ye û wekî tîbûna domdar bi zêdebûna zêdebûna polurya (zêdebûna damezrandina mîzê) zêde dibe, eşkere ye, di heman demê de, nexweşiyek berbiçav e.

... Premenopause (nîşanên hevgirtî: 5 ji 12)

Premenopause di jiyana jinê de ji bo demek taybetî ye, ku term ji bo her nûnerê jinê kesane ye. Ev celebek ferq e ku di navberek menzû ya qels û felq û mêjûya paşîn a ku di dema menopauzê de çêdibe.

... Di di mêran de şekir (nîşanên hevok: 5 ji 12)

Mêjûya şekir di mêran de nexweşî ya pergala endokrine ye, li hemberê paşîn, ku di laşê mirov de bingeha guheztina laş û karbohîdartan heye. Ev dibe sedema xetimandina pankreasê, ku berpirsiyar e ji bo hilberîna a hormonek girîng - însulîn, ku encama ku şekir nahêle glukozê çêbibe û di nav xwînê de têk dibe.

... Mellitus di zarokan de (nîşanên hevgirtî: 5 ji 12)

Mellitus di zarok de nexweşîya metabolîk e, di nav de karbohîdartan jî, li ser bingeha dysfunksiyonê pancreatic. Vê organê navxweyî berpirsiyarê hilberîna însulînê ye, ku di diyabetesê de pir zêde piçûktir be an jî bêkêmasî ya bêkêmasî dikare were dîtin. Rêjeya têkçûnê 1 zarok ji 500 zarokî re ye, û di nav zarokên nû de - 1 pitik heya 400 hezar.

Hyperglycemia postprandial, alimentary, fîzolojîk

Hyperglycemia xwenîşandanek klînîkî ye ku ji binpêkirina metabolîzma karbohydrate ye ku bi zêdebûnek girîng a glukoza xwînê ve pêşve diçe. Rêjeya şekirê xwînê ya zûtir ji 3,3 - 5, 5 mmol / L ye.

Pathogenesisa hyperglycemia bi gelemperî hêsan e - ev yek nerazîbûnek di navbera asta navgîn û karanîna glukozê de ye. Pêvajoyek piçûk a vesazkirinê ji zêdebûna şilandinê an kêmbûna karanîna şekirê di laş de encam dibe.

Ew di nebûna însulînê de an bi zêdebûna synthesiya hormonesên ku sedema vê patholojiyê zêde dibin pêş dikeve. Di warê teorîkî de, zêdebûna şekirê xwînê dikare hem fîzîkîolojî û hem jî patholojîk be.

Binpêkirinên bi vî rengî li çend celebên hyperglycemia dabeş dibin:

Pêşveçûn di pêvajoyê de karûbarkirina astengiya pankreasê, berpirsiyariya hilberîna însulînê ye. Bi vî rengî hyperglycemiya kronîk geş dibe. Heke pankreasê teng dibe an kêm dibe, pêvajoya şikestîna glukozê - glycolysis, bi rengek berbiçav kêm dibe û dibe sedema berbi şekirê di xwînê de. Patholojiyek wiha ya kronîk di şekirê şekir de, û her weha di dema nexweşiyên pezîner ên pankreasê de jî pêşve dibe: pankreatîtiya pizrikê (fenomena hyperglycemia tenê di dema şekilbûna nexweşiyê de), û hwd.
Celebên din: - Hyperglycemia alimentary têkildar bi vexwarinên xwarinê, - hyperglycemia bi esasî ya navendî, - hestyar an stres - pêşveçûna di serdemek zexta giyanî-hestyarî ya bihêz de, - pêşveçûn di dema temsîlkirina reaksiyonên toksîk û mekanîkî yên li ser pergala nerva navendî de. Birînên mekanîkî yên di qulikê û mejî, tîrêjên mêjî û êşa spînal, şert û mercên dehşikê, enfeksiyonên mizgeftên mêjî, anesthesia, hwd., - Hormonal - hyperglycemia, etiolojiya kîjan nebalansa hormonal e - hyperglycemia hepatîk.

Fîzolojik û nermalayî

Hyperglycemia fîzolojîk di nav de pathogenesis alimentary û neurogenic jî dike. Digel fîzyolojî, pêvajoyên vegera hewceyê navgînan rast nakin, ji ber ku asta glukozê bi serbixwe normal dibe.

Di dema xwarinê de dewlemendî karbohîdartan de dewlemendiya hyperglycemia (fiziyolojîk) pêşve dibe, ev rewşek normal fîzolojîk e.

Zêdebûnek di asta glukozê de heya dawiya saet yekem piştî xwarinê dikare were dîtin, piştî demjimêrek nirxan kêm dibin û digihîje nirxên normal.

Faktora ku kêmbûna bilez a şekirê xwînê ya bihurandî peyda dike, li ser bingeha karanîna însulînê ye, hormonek ku ji hêla giravên pankreasê yên Langerhans ve têne hilberandin.

Hilberîna vê hormonê di dema xwarinê de refleksîf tête kirin û gava ku çermek xwarinê di destpêka kêzika piçûk de, ku têlefona çalak lê tê, dikeve kulmek. Insulîn di veguhastina çalak a molekulên glukozê de ji hucreyên laş re têkildar e.

Insulîn di nav xwînê de rêjeya şekirê dişoxilîne û, ji ber hilberîna wê ya zû, pêşîlêgirtina hyperglycemia û glycosuria. Ev ji hêla cûreyên din ve, ji bo nimûne, ji hormonal, hestyarî, stres, postprandial, veguhastin, kronîk û hepatîk ve, hyperglycemiya fîzîkîolojîk ji cûreyên din cûda dike.

Ger pêvajoyek fîzolojî ya normal çêdibe zû vegere nav rêyeka patholojîk heke hûn bi xwarinê bi proteînên giyanî û karbohîdartan vebirin. Bi rastî, zêdebûnek berbiçav di şekirê xwînê de mekanîzmayek kompensîv - glycogenolysis, û, ji ber vê yekê, hyperglycemia pêk tê.

Hestyar (stresî)

Hîgglîzemiya hestyarî an jî stresî ji hêla mekanîzmayek pathogenetîk a neurogenîk ve tête taybetmendî kirin. Bi gelemperî, sedem dibe ku reaksiyonên stresî, tevlihevkirina neuropsîchîk, sedema shkakgî, û hwd. Bi stresa giran re ji ber aktîvkirina pergalên sempatîk û tîrîdê, patholojiya stresê tê dest pê kirin.

Hilberîna çalak a hormonesê: catecholamines, glukocorticoids, triiodo- û tetraiodoranins - dibe sedema rawestana glycogenesis û dibe sedema zêdebûna glukoneogenesis û glycogenolysis. Thealakiya catecholamines di nav xwînê de dibe sedema çalakkirina adenylate cyclase, ku dişewitîne ku meriv lihevhatina adenosymmonophosphate ya cyclic di cytoplasmê ya hucreyên masûlkeyên skeletal û kezebê de dike.

AMP cyclic li ser proteîn kînase tevdigere, ku di glycogenolysis de rolek girîng dileyize. Ev proteîn kînase rêjeya ku glycogen di hepatocytes û myocytes de hilweşîne diyar dike. Ji ber ku glukozê serbest hatî berdan, hyperglycemiya hestyarî an jî stresî tête diyar kirin.

Ev tevahiya pêvajoyê li gorî qaîdeyên fîzîkîolojî ji bo bilezkirina bilez a karbohîdartan, ku di rezervê de ne û di pêşerojê de wekî çavkaniya enerjiyê di pêvajoyê ya zêdebûna çalakiya laşî an giyanî de, pêk tê.

Hormonal

Zêdebûnek di hin nexweşiyan de di asta hin hormonesan de bandorê li ser tevnebûna şekirê di xwînê de dike. Hormonên ku asta glukozê zêde dikin:

glucocorticoids,
glîkagon,
catecholamines
hormonên thyroid.

Symptomatology

bêhntengiya giran, dema ku ji hêla tiştek nayê motivandin,
tîna giran
numbên lêvên
sermaya giran
zêdebûna seet (nîşaneya taybetmendiyê),
xwêdana zêde
sermaya giran
hûrbûna balê
nîşaneyek taybetmendiyek nexweşiyê dirûvê bîhnek acetone ji devê nexweş e,
qelewbûn,
urination dubare,
çerm hişk.

Hyperglycemia di zarokan de

Hyperglycemia bi gelemperî di nav nû de tê nûxşandin. Heya nuha, bijîjneker nikarin bi teqezî bêjin ka çi bi rastî sedema vê rewşê pêşve diçe.

Childrenekir di zarokên ku giraniya wan ji 1,5 kg kêmtir e, zêde dibe an jî sebîs, encefalît, meningitis û nexweşiyên din ên xeternak hene.

Heke ev rewşa patholojîk bi demek nezûmanî were nas kirin û zarok neyê arîkar kirin, wê hingê fonksiyonên hucreyên mêjî têne hilweşandin, ku, di encamê de, dibe sedema xuyangkirina hemorrhages û tîrêjê.

Hyperglycemia

Di rewşa êrîşa hyperglycemia de arîkar:

Vê girîng e ku ji zêdebûna zêdebûna acidiyê di stûyê de bêbandor kirin. Ji bo vê armancê, nexweş tê dayîn ku bêtir fêkî û fêkiyan bixwe, û her weha ava mineral bi sodyûm vexwe,
theermê bi şûştina hişk bişerînin. Laş dehsal dibe û bi vî rengî rehetiya winda çêbikin,
lavageya gastrîkî ya bi çareseriya soda - arîkirina acetone ji laş dûr dike.

Pêdivî ye ku dermankirina hyperglycemia-ê yekser were şandin, ji ber ku nîşanên yekem têne eşkere kirin. Alîkarî ev e ku însulînê were îdare kirin ku asta şekirê we kêm bike.

Piştgiriya biweşîne dê ne tenê bi rewşa normal a nexweşê re normal bike, lê di heman demê de tevliheviyên xeternak jî bike.

Nexweşên bi nîşaneyên wekhev:

Ketoacidosis (nîşanên hevgirtî: 6 ji 12)

Ketoacidosis tevliheviyek xeternak e ku diyardeya mellitus de ye, ku, bêyî dermankirina guncanî û biwext, dikare rê li ber kumek diabetî an jî mirinê bigire.

Heya ku laşê mirov nikaribe glukozê wekî çavkaniya enerjiyê bi kar bîne, rewş dest pê dike pêşveçûn.

Di vê rewşê de, mekanîzmaya şekdar çalak tête kirin, û laş dest pê dike ku fêkiyên têm wekî çavkaniyek enerjiyê bikar bîne.

... şekir insipidus (nîşanên hevgirtî: 5 ji 12)

Diabesus insipidus sindromek e ku ji sedema kêmbûna vasopressin di laş de, ku ew jî wekî hormona antidiuretic tête binavkirin. Diabespêna insipidus, nîşanên ku binpêkirina metabolîzma avê ye û wekî tîbûna domdar bi zêdebûna zêdebûna polurya (zêdebûna damezrandina mîzê) zêde dibe, eşkere ye, di heman demê de, nexweşiyek berbiçav e.

... Premenopause (nîşanên hevgirtî: 5 ji 12)

... Di di mêran de şekir (nîşanên hevok: 5 ji 12)

... Mellitus di zarokan de (nîşanên hevgirtî: 5 ji 12)

Hyperglycemia postprandial, alimentary, fîzolojîk

Binpêkirinên bi vî rengî li çend celebên hyperglycemia dabeş dibin:

Pêşveçûn di pêvajoyê de karûbarkirina astengiya pankreasê, berpirsiyariya hilberîna însulînê ye. Bi vî rengî hyperglycemiya kronîk geş dibe. Heke pankreasê teng dibe an kêm dibe, pêvajoya şikestîna glukozê - glycolysis, bi rengek berbiçav kêm dibe û dibe sedema berbi şekirê di xwînê de. Patholojiyek wiha ya kronîk di şekirê şekir de, û her weha di dema nexweşiyên pezîner ên pankreasê de jî pêşve dibe: pankreatîtiya pizrikê (fenomena hyperglycemia tenê di dema şekilbûna nexweşiyê de), û hwd.
Celebên din: - Hyperglycemia alimentary têkildar bi vexwarinên xwarinê, - hyperglycemia bi esasî ya navendî, - hestyar an stres - pêşveçûna di serdemek zexta giyanî-hestyarî ya bihêz de, - pêşveçûn di dema temsîlkirina reaksiyonên toksîk û mekanîkî yên li ser pergala nerva navendî de. Birînên mekanîkî yên di qulikê û mejî, tîrêjên mêjî û êşa spînal, şert û mercên dehşikê, enfeksiyonên mizgeftên mêjî, anesthesia, hwd., - Hormonal - hyperglycemia, etiolojiya kîjan nebalansa hormonal e - hyperglycemia hepatîk.

Fîzolojik û nermalayî

Di dema xwarinê de dewlemendî karbohîdartan de dewlemendiya hyperglycemia (fiziyolojîk) pêşve dibe, ev rewşek normal fîzolojîk e.

Zêdebûnek di asta glukozê de heya dawiya saet yekem piştî xwarinê dikare were dîtin, piştî demjimêrek nirxan kêm dibin û digihîje nirxên normal.

Faktora ku kêmbûna bilez a şekirê xwînê ya bihurandî peyda dike, li ser bingeha karanîna însulînê ye, hormonek ku ji hêla giravên pankreasê yên Langerhans ve têne hilberandin.

Postprandial

Hyperglycemia postprandial tête tesbît kirin ku, piştî xwarinek standard, hêjahiya şekirê xwînê ji 10 mmol / L derbas dibe. Germbûna lezgîn a glukozê di zikê de û ketina wê di xwînê de dikare bi girtina derman - acarbose ve were pêşîlêgirtin.

Lêbelê, tiştê sereke di dermankirina zêdekirina postprandial di şekirê xwînê de xwarina bi kêmbûna mîqyasa pola û oligosaccharides ku hêsan têne vexwarin kirin.

Demkî, û hem jî wekî hyperglycemia postprandial, pêk tê di zû de piştî xwarinek dewlemend di karbohîdartan de an di cih de piştî zexta giran a psîkolojîk, ango şiyana pergala nervê ya xweser.

Rêjeya bilindbûna şekirê bilez e, lê normalîzasyon di demek kurt de tête diyar kirin. Patholojiya postprandial û veguhastîn di vê zûbûna bilezekirinê de bi celebên din re cûda dibe.

Hestyar (stresî)

Hormonal

Hîgglîcemiya Hormonal bi hilberîna zêde ya hormonên ku asta şekirê di seraya xwînê de zêde dike pêşve diçe. Hormonên ku sedema zêdebûna glukozê di xwînê de û prensîbên bandora wan wiha ne:

1) digel hîperplaziya hucreyên isletên Langerhans-ê, hevrêziya glukagon-ê tête standin, ku di hucreyên mizgeftê de glukoneogjenezî û glycogenolîzasyonê xurt dike,

2) glukokortikoids bi hebûna tumaran re xwedan bandorek hevbeş in,

3) pheochromocytoma ya beşa mêjî ya glansên adrenal hevalbendê zêdekirî ya katekololamînan peyda dike, ku di encamê de glycogenolîze dike,

4) Hormonê mezinbûnê di tixûbên bilind de glycolysis li hejmarek laşên laşê rawestîne,

5) hormonên thyroid glycogenolysis û glukoneogenesis zûtir dikin û pêvajoya berevajîk de asteng dikin. Pêvajo bi hilberîna însulînek kêmbûn an qelskirina bandorên wê re, û her weha bi zêdebûna synthesiya hormonesên ku sedema zêdebûna glukozê re pêş dikeve.

Nîşaneyên Hyperglycemia, dermankirin, danasîn

Hyperglycemia tê wateya nîşana hejmarek nexweşiyên pergala endokrine, ku bi naveroka zêdekirî an zêde ya glukozê di seraya xwînê de li gorî normê tê diyar kirin. Vê celebê nîşanê taybetmendiya şekir û nexweşiyên din ên endokrîkî ye.

Nermalava naveroka şekirê (glîkoz) asta 3,3 - 3,5 mmol / L tête hesibandin. Ger ev nîşanek ji asta 6-7 mol / l derbas dibe, hingê ji bo tespîtkirina hyperglycemia îşaret hene.

Asta bilindbûna şekirê 16,5 mmol / L û jor destnîşan dike ku pêşkeftina kome.

Sê astê hyperglycemia bi asta glukozê di seraya xwînê de têne destnîşankirin.

Nîşanek sivik bi zêdebûna şekirê ve tête 6 - 10 mmol / L.
Bi hişmendiya nerm bi naveroka glukozê ji 10 heya 16 mmol / L tê tesbît kirin.
Daxuyaniyek giran a nîşanek hebên şekirê li jorê 16 mmol / L ye.

Ji bo nexweşên bi diyabetî du celeb manîfestoyên zêdebûna şekirê seramê hene.

Heke nexweş nêzê 8 demjimêran nexweşî bû û asta glukozê wî ji 7,2 mmol / l bilind dibe, wê hingê ew di derbarê hyperglycemiya zûtirîn de diaxivin.

Hyperglycemia postprandial tête destnîşankirin dema ku, piştî xwarinê, asta şekirê ji 10 mmol / L derbas dibe.

Heke nîşana asta glukozê, di tunebûna tespîta diyabetes mellitus de, piştî xwarinê zêde têra 10 mmol / l, zêde dibe, wê hingê kesek mimkun e ku celebê duyemîn ê diyabetê pêk bîne.

Ji ber ku encamên hyperglycemia di gelek laşên laş de di bedenê de têne diyar kirin, pêdivî ye ku nexweşên ku bi diyabetîtê ve hatine şopandin hewceyê şopandina domdar a asta glukozê ya xwînê.

Encamên hyperglycemia dikare bi binpêkirina pergala nervê, lebatên xwînê û patholojiyên din ve were xuyang kirin. Vana tevliheviyên ciddî yên wekî ketoacidosis û coma digirin.

Mekanîzma pêşveçûna hyperglycemia û sedemên wê

Sedema sereke ya pêşveçûnê nîşaneya kêmbûna hilberîna hormona însulînê ye, ku kêmasiya şekirê di xwînê de kêm dike.

Mekanîzma pêşveçûna hyperglycemia avakirina yek ji yek ji hormonên herî girîng ji hêla pankreasê ve ye, ku li metabolîzma karbohîdartan bandor dike û astên glukozê di xwînê de bicîh dike.

Pankreasê dikeve nav pergala endokrîn a mirovî û ji nû ve lêzêdekirina enerjiya mêjeya pêwîst a glukozê ji bo tevahî tansiyon û organan nû dike.

Lê ji bo veguhestin û kontrolkirina glukoza, hormona însulînê pêdivî ye, bêyî ku naveroka şekirê neyê rêvebirin û, wekî encam, birçîbûna hucreyan û zêdebûna wê di nav xwînê de pêk tê.

Ji ber vê yekê, ew bi gelemperî li ser pevçûnê di asta hucrey de bi mekanîzmaya pêşveçûna hyperglycemia re dipeyivin.

Di navbera hyperglycemia dirêj û demkî de cûdahiyê bikin.

Hîgglîzemaya demkî dikare pêk were dema ku xwarinên bi pir-kalorî ji naveroka karbohîdartek zêde re di nav xwarinê de têne bikar anîn.

Zêdebûnek demkî ya şekirê di xwînê de dibe ku bibe sedema berdana adrenalîn û thyroxine di nav xwînê de û her weha dibe sedema êş.

Bi gelemperî, hyperglycemia li hember paşnavê rewşên zext, ducaniyê, hyperplasia kortikê adrenal, asta kêm a vîtamînên B1 û C di laş de, bi poşmaniya ji aliyê oxide karbonê ve, wekî encama xwînrijandinê pêk tê. Pir caran ew hyperglycemia û hin dermanan provoke dikin - fentamidine, β-blockers, corticosteroids, prism anide û hejmarek dermanên din.

Hîgglîcemiya dirêjkirî bi binpêkirina rêziknameya metabolîzma karbohîdrate ya xwezaya neo-endokrîn pêşve diçe.

Hyperglycemia stres

Hyperglycemia bi gelemperî mirovên ku bi stresê pizrikê re têkel bûne wek şikestinek nervê, enfeksiyonên myocardial, an stok.

Ji xeynî vê jî, di nebûna dîroka şekirmizê de hîgpergalciyona wusa geş dibe.

Observavdêriyên bijîşkî zêdebûna mirinê ya nexweşan bi êrîşa dil û pêgirtî bi pêşveçûna hyperglycemia stres re girêdan, i.e. bi zêdebûna şekirê xwînê.

Mekanîzma zêdebûna asta glukozê ya di dema stresê de ji hêla hormonên endogjenê counterinsulin - glukokortîkoid, katecholamines û yên din ve têne dest pê kirin. Di vê navberê de, her gav ne gengaz e ku li ser pêşveçûna şekirê bi eşkerekirina nîşanên hyperglycemia stresî biaxifin.

Sedemek zêdebûna şekirê xwînê çi ye?

Pathogenesis of hyperglycemia hilberîna kêmbûnê ya însulînê ji hêla hucreyên pankreasê ve ye.

p, blokote 5,0,0,0,0 ->

p, blokote 6.0,0,0,0,0 ->

Bêyî însulînê, glukozê, ku bi xwarinê tê pîvandin, ji hêla hucreyan ve nayê vebirin.

p, blokote 7,0,0,0,0 ->

Nexweşiyek metabolê dikare ne tenê ji kêmbûna însulînê, lê di heman demê de bi binpêkirina hestiyariya hucreyî ya li ser însulînê jî çêdibe.

p, blokot 8,0,0,0,0 ->

Ji ber vê yekê rewşek tîrêjiya enerjiyê ya hucreyan tê, ku bi zêdebûna glukozê re di nav xwînê de tê.

p, blokote 9,0,0,0,0 ->

Di vê rewşê de, dibe ku bersivek laşê birçîbûnê ya hucreyê pêşve bibe: dexçe dê dest pê bike ku glycogen têkeve nav glukozê û bavêje nav xwînê, ku di rastiyê de wê pirsgirêkê çareser nake, lê tenê wê aciz dike.

p, blokote 10,0,0,0,0 ->

p, blokote 11,0,0,0,0 ->

Hyperglycemia: pathogenesis

Ev patholojî ji hêla gelek faktor ve tête diyarkirin. Lê ya herî girîng mekanîzmaya hyperglycemia di şekirê şekir de ye, lewra Ew ew e yê sereke tê hesibandin.

Sedemên din ên hyperglycemia ev in:

Diyabûna hestî.
Formên onkolojîk an tumorên di tîrê tîrê de. Ji bo tespîtkirina kansera thyroid, gotarê binêrin.
Dermanek dirêj-bi dermanên taybetî re.
Bi zêdebûna hilberîna hormonesên thyroid (hyperthyroidism).
Pêvajoyên înflamatuar di pankreasê de.
Dabeşên nervê, ezmûnên hestyarî.
Oncolojî.
Sindriya Cushing.

Di nexweşiya şekir 1 de, îdareya însulînê nayê meşandin, ew tenê dimîne ku dermanên dijî-diyabetîk bistîne. Heke nexweş bi şekir 2 heye, pêdivî ye ku însûlînê bike.

Hyperglycemia di nûbûnê de

Ew pir gelemperî ye, encama analîzê (mmol / l):

Zûtirîn - ji 6,5 zêdetir nabe.
Piştî xwarinê - 9.

Patholojî herî pir di pitikên pêşîn ên ku bi giraniya wê bigihîjin 1,5 kg. Heke dayîk di dema gestasyonê de ji aliyê sepsis, meningitis, encephilitis ve girêdayî ne, zarok dikarin koma xetereyek bînin hesibandin.

Xetereya sereke ya rewşa rabûyî û bê dermankirin dehidrasyona bi lez a laş, başbûna bêserûber, windakirina giraniya laş e. Wekî encamek, patholojiyên din ên pergala endokrîn raber dikin.

Nîşaneyên Hyperglycemia

Ji ber ku encama encamên hyperglycemia nebawer in, girîng e ku meriv tedbîrên kêmkirina şekirê xwînê li nîşanên yekem ên taybetmendiyê wê nîşan bide.

Nîşaneyên girîng û taybetmendî tîbûna nişkê ve, zêdebûna tirşikê û birçîbûna bêserûber, lezgîniya dubare, kêmbûna dîtinê - şewqek heye û li pêş çavan diherike.

Nexweşên bi zêdebûna rêjeya şekir hestek domdar a bîhnfirehiyê, serêş, dorhêl û bêhêzbûnê dikin.

Nîşaneyên zelal di nav xwêdanê de şilbûn, şilbûn, tîrêjiya hestî û çerm hişk in.

Astên bilind ên şekir bi bîhnxweşiya acetone ji devê têne diyar kirin.

Pir kêm, hyperglycemia asîmptomatîkî ye.

Rastkirina Hyperglycemia

Ji ber ku bilindbûna asta şekirê xwînê îro belav e, hem nîşanek şekir e û hem nîşanek nexweşiyên din e, pêwîst e ku zûtir bersiv bide û hyperglycemia rast bike.

Bi zêdebûna berbiçav a asta şekirê û eşkerekirina nîşanên jorîn, pêdivî ye ku nexweş bi ava sifir a alkolê bi kalsiyûm an sodyûm bide. Avêtina çolandî bi tevahî derveyî ye.

Hûn dikarin bi bîhnek 1-2 sûkê soda sarikê vexwarin an nexweşiyê bi heman pêkveiyê paqij bikin. Ji bo rakirina acetone, zikê dişibihe çareseriyek bi heman hengavê.

Rûkên çerm ên zirav dê bibin alîkar, bi rengek zirav qada destikê, pêşîn, stû, binê kemikê veşêrin.

Heke gengaz be, ew hewce ye ku asta glukozê nas bikin û heke ew ji 14 mol / l jor e, wê hingê bi lez hewce bike ku têkeve însulînê. Ineksiyonên însulînê ji bo normalîzekirina asta şekir têne kirin.

Piştî sererastkirina lezgîn a hyperglycemia, pêwîst e ku ji bo destnîşankirina berfireh û dermankirina bêtir bi endocrinologist re şêwir bikin.

Di pir rewşan de, injeksiyonên însulînê di dermankirina hyperglycemia de têne bikar anîn. Wekî din, tedbîrên pêwîst ji bo dermankirina nexweşiya binxetê tê de, veqetandin û wekhevkirina balansa acid-bingehê tête kirin.

Heke nexweş di sê rojan de di zêdebûna şekir xwînê de heye, wê hingê planek dermankirinê ya kesane û pêşniyarên ji bo sererastkirina xwarin, ked û rihetbûnê tê pêşve xistin.

Conditionsertên hyperglycemîk, celebên wan û mekanîzmayên pêşveçûnê

Page Rûpelê berê 2 ji 19 Piştre ⇒

Glucose çavkaniya sereke ya enerjiyê ye di laş de. Asta glukozê di xwîna venûs an kapilar de tête diyarkirin. Di analîza xwîna capillary de, asta normal a glukozê 3,3 - 5,5 mmol / L, xwîna venozê 4.1 - 5.9 mmol / L e.

Insulin tenê hormon e çalakiya antidiabetogenic, i.e. çalakiya hypoglycemic (glukozê kêm dike). Biosinzîneya însulînê li şaneyên β-hucreyên pankreasê pankreatîk pêk tê. Glucose regulatora sereke ya sekreteriya însulînê ji hêla hucreyên β-ye.

Hyperglycemia: şekir xwîna bilind ji 6 mmol / l zêdetir e. Digel ku glycemia ku ji 10 mmol / l mezintir e, glûkururiya xuya dike.

1. Alimentary - 1-1,5 demjimêran piştî ku hejmareke mezin a karbohîdartan hilgirtin.

2. Neurogenic - arousalek hestyarî (zû-zû derbas kirin).

a) bi kêmbûna bêkêmasî an têkildarî ya cîhazên istîlî yên pankreasê:

- bêkêmasî - ji ber kêmbûna hilberîna însulînê

- têkildar - ji ber kêmbûna hejmara receptorên însulînê li ser hucreyan

b) ji bo nexweşiyên bi giyayê pitofizî (zêdekirina STH û ACTH)

c) tumorek ji medulla adrenal (fheochromocytoma) - rêşkek adrenalîn

d) Asta xwîna zêde ya glukagon, thyroidin, glukocorticoids, somotropin û corticotropin.

Glycocotricoids di nav mekanîzmaya hyperglycemia de di şekiranê şekir û nexweşiya enntenko-Cushing de beşdar in.

4. Excretory - heke glukoza ji 8 mmol / l pirtir e, di mîzê de xuya dike:

- bi fonksiyona pancreatîk re têkildar

- bi kêmbûna enzymên fosphorylation û dephosphorylation di nav gurçikan de

- bi nexweşiyên vegirtî û nervê.

5. Irisation of the tuber grey of hypothalamus, nucleus lentilus and striatum of the nucasên basal ên mêjiyê mezin.

6. Ji bo êş, di dema êrîşên epîlepsiyê de.

Kûmbûna rêjeya reaksiyonê ya hexokinase, zêdebûna glyconeogenesis û zêdebûna çalakiya glukoz-6-fosfatase sedemên sereke ne hyperglycemia diabetic.

- çerm û mêşên mîkroşîk ên hişk

Hyperglycemia-ya kurt-kurtahî nirxek adaptî ye.

Permanan - windakirina karbohîdartan û bandorek zirar.

Binpêkirinên bikaranîna glukozê ya exogenous ji hêla hucreyên mestikê ve girêdayî yên însulînê ve

-aktîvkirina çavkaniyên endogjenî yên glukozê bi zêdebûna hejmar û çalakiya hormonên şekir: zêdebûna glycogenolîzeyê ji ber çalakiya glukagon û adrenalîn, aktîvkirina glukoneogjeneziyê ya ji ber glukokortîkoidan.

Mercên hîpoglycemîk, celebên wan û mekanîzmayên pêşkeftinê.

Hîpoglycemia - kêmbûna glukozê di xwînê de kêmtir ji 3,5 mmol / l:

1. Alimentary (3-5 demjimêran piştî mîqdarek mezin a karbohîdartan, însulînê vexwe).

2. Karê fizîkî ya dijwar.

3. Li jinên hemşîre.

4. Neurogenîk (bi vebir - hyperinsulinemia).

5. Ji bo nexweşî:

a) digel zêdebûna fonksiyonê pankreatîk (însûloma, adenoma, penceşêrê),

b) zêdebûna dozek însulînê di dermankirina şekir de,

c) zirara kezebê,

d) kêmbûna zêdebûna zêdebûna hormonesên kontraîner - glîkagon, cortisone, adrenaline, hormonê mezinbûnê (hypofunction of cortexê adrenal, pitûya anîterî, tîrêjê tîrîdê),

e) zirara traktora gastrointestinal,

6. Bi tumorên hîpotalamus, hîpofîzasyona pitî, nexweşiya Addison.

Sindroma Hîpoglycemîk (glîkozê xwînê ji 3,3 mmol / l kêmtir):

- bêbextiyek kurt, agirbest

- xofin, tirsandin, qirçîn

- windakirina hişmendiyê (koma hypoglycemîk, glîkozê xwînê kêmtir ji 2.5 mmol / l)

- êş û rihê dil zêde kir

- ballavên tirêjê ne

- lezgîniya tevger û tevgerên xwerû.

- iv 60-80 ml 40% glukozê

- çayê şirîn dema ku hişmendî vedigere

Bi kêmbûna glukoza xwînê ya li jêr 2.5 mmol / L, koma hîpoglycemîk dibe ku pêşve bibe.

Nexweşiya şekir: dabeşkirin, etiolojî, pathogenesis.

Diabes mellitus. - nexweşiyek ku ji ber kêmbûna însulînê ya bêkêmasî an jî têkildar e.

I. şekir 1 an jî Diabera xortanLêbelê, mirovên her temenî dikarin nexweş bibin (hilweşîna hucreyê β dibe sedema pêşveçûna kêmasiya însulînê ya temenî bêkêmasî)

Autoimmune, di nav de LADA,

II. Type 2 şekir (kêmasiya di sekretera însulînê de li ser pişta berxwedana însulînê)

Diyabûna hestî - rewşek patholojîkî ya ku ji hêla hyperglycemia ve tête taybetmendî ye ku di dema ducaniyê de di hin jinan de pêk tê û bi gelemperî piştî zayînê zaroktî tê winda kirin.

Kursiyek nerm

Forma sivik (I asta) ya nexweşî bi asta glîkemiyê ya kêm re, ku ji 8 mmol / l-ê li ser zikê vala derbas nabe, dema ku di hundirê rojê de di nav naveroka şekirê de dûkelên mezin nînin, gloxuriya rojane ya nehezkirî (ji şêwazên heta 20 g / l). Tezmînatê bi terapiya parêz ve tê domandin. Bi rengek nermî ya şekir, şaneyên angioeuropathî yên qonaxên pêşîn û fonksiyonel dikare di nexweşek bi şekirê şekir de were tesbît kirin.

Heqê nerm

Bi giran (II pileya) şekirê şekir, glycemiya zûtirin, bi gelemperî, digihîje 14 mmol / l, tevliheviyên glycemîk li seranserê rojê, glukozuriya rojane bi gelemperî ji 40 g / l derbas dibe, ketosis an ketoacidosis carinan geş dibe.

Tezmînata şekir bi parêz û rêveberiya sazûmanên devkî yên kêmkirina şekir an bi rêveberiya însulînê (di rewşa berxwedanê ya sulfamide ya duyemîn) de di dozek de ku ji 40 OD-ê pirtûka ne derbas dibe tête bidest xistin.

Di van nexweşan de, angioneuropathiya diyabetî ya herêmên cihêreng û fonksiyonên cûda têne tesbît kirin.

Kursiyek hişk

Forma giran a şekir (diyalekta III) bi asta glycemia (li ser zikê vala zedetir 14 mmol / l), taybetmendiyên girîng ên şekirê xwînê li seranserê rojê, glukozuriya bilind (zêdetirî 40-50 g / l) tête diyar kirin. Nexweşan hewceyê dermankirina însulînê ya domandî ya bi 60 OD an jî zêdetir pêdivî ye, pêdivî ye ku ew angionuropatiya cûrbecûr ya diyabetê.

Di pathogenesis of diabet mellitus, du girêdanên bingehîn têne cûrbecûr kirin:

1. hilberîna insulîn a însulînê ji hêla hucreyên endokrîn ên pankreasê ve,

2. binpêkirina danûstendina însulînê bi hucreyên laşên laşê re (berxwedana însulînê) wekî encamek guhartina di strukturê an kêmbûna hejmara hejmarên receptorên taybetî yên ji bo însulînê, guhertinek di strukturên însulînê bixwe an binpêkirina mekanîzmayên intracellular ên veguherîna nîşaneyê ji receptorên to organelles hucre.

Pêşbîniyek mîras heye ku bi diyabetê ve bibe. Ger yek ji dêûbav nexweş be, hingê îhtîmala mîrasa mîrateya 1 ji 10%, û şekir 2 di 80% de ye.

Pathogenesis of manifestên klînîkî û laboratîf ên şekirê şekir-însulînê (IDD).

Diabetesnsulîna şekir ku girêdayî însulînê ye (celeb 1) . Bi EDI ve girêdayî mekanîzmaya pêşveçûnê dikare li van dabeşkirin: autoimmune, vîrûsa dibe sedema-pêşkeftî.

Etiyolojiya EDI: Ji hêla EDI ve pêşbîriyek mîras tune, ji ber ku îhtîmala veguhestina gene defektîf ji dêûbav a zarokek pir hindik e (ji 4% kêmtir).

Tête pêşniyar kirin ku EDI nexweşiyek xweser e ku bi hin antîgirên HLA-yê ya histocompatibilîtiyê ve girêdayî ye ku li ser milê kurte yê kromozomê 6-an e.

Faktorên etiyolojîk ên derveyî yên ku IDD provoke dikin, enfeksiyonên virusê ne: vîrûsa Coxsackie, rubeola, cîtomegalovirus, toksîneyên derveyî, proteînên şîrê.

Mekanîzma pathogenetic ya pêşveçûna şekirê 1, li ser bingeha berbiçaviya hilberîna însulînê ji hêla hucreyên endokrîn ve girêdayî ye (hucreyên β-hucreyên Giravên Langerhans ên pankreasê).

Nexweşiya şekir 1 bi 5-10% ji hemî bûyerên şekir, bi gelemperî di zarok an mezinan de mezin dibe. Ev celeb diyabet ji hêla nîşanên zûtirek nîşanî ve têne diyar kirin, ku bi demê re bi pêşve diçin.

Tedawiya tenê dermanên însulînê yên temenî ye,

· Hyperglycemia dibe sedema xuyangiya glukosuriyayê. Nîşaneyên şekirê xwîna bilind (hyperglycemia): polyuria, polydipsia, kêmbûna giran bi zêdebûna şirînê, devê zuwa, qels

Mîkroangiopathî (retînopatiya diyabetê, neuropatiyê, nefropatiyê),

· Macroangiopathies (atherosclerosis of arteryonên koronary, aorta, gemiyên GM, ekstremanên jêrîn), sindroma lingê diyabetê

Patolojiya hevgirtî: furunculosis, colpitis, vaginitis, êşa enfeksiyonê ya urinal û hwd.

EDI (ciwan) - Nîşan beriya 30-saliya xwe dibe, hebûna pez 5-11 sal e, bi insulînopeniya û tenduristiya ketonemiyê re tête diyar kirin. Li gorî mekanîzmayên pêşveçûna wê, du form têne celeb kirin - xwesmîn û vîrus-indû.

1.Diyardeya otomatîkî taybetmendî bi hebûna nîşanên zirarê yên zerarê yên pankreasê. Di 90% ji nexweşên bi diyabetî de, hebûna enfeksiyonên otimmune li dijî antîglansên mizgeftên cytoplazmîkî yên giravan pêk tê.

Antîpîdan beriya pêşkeftina nîşanên klînîkî yên diyabetê têne destnîşankirin û piştî destpêkirina şekir di çend salan de di astek bilind de têne domandin; dibe ku li dijî hucreyên organên din ên endokrîn jî antîpod hebe.

Ji ber enfeksiyonên lîmfocîtîk û dorpêçiya hucreyê ji hêla klonên xweser ên kîtotoxîk ên T-lemfocytes T (CD8 +) û hucreyên T-helper (CD4 +), cytolîzasyona β-hucreyên β-isletên Langerhans pêk tê.

Mekanîzmayek din a zirarê ya tansiyona pankreasiyê di DM de apoptoza β-hucreyê ye ku ji aliyê oxide nitricê ve tête kêşandin, ku di hucreyên β de bixwe çêdibe dema ku ew zirarê zirarê digirin û makrofagên ku makîneya islet pêk dikin (nêzîkî 10 makrofage per islet). Nîşaneyên klînîkî yên şekir diyar dibe dema ku 75-85% ji hucreyên islet têne hilweşandin.

2. Vîrus-êsîr . Ne hemî enfeksiyonên vîrusî gengaz dikin ku pêşveçûna şekirê şekir derxînin; ji bo vê yekê, vîrus pêdivî ye ku rasterast hucreyên pancreatic incretory bike.

Vîrusên bi vî rengî vîrûsa rûkelayê, vîrûsa Coxsackie, mirîşkê, cytomegalovirus, vîrûsa grîpa, mûk, hepatît. Di paşiya paşîn de, antîpotîzên, ku laş bi gelemperî "avêtin" da ku vîrusan hilweşîne, li armanca venakin û dest bi êrîşkirina hucreyên xwe dikin.

Ji bo vîrûsa şekir tenê pêkanîna kurtefîlmek ku li dijî antîgirên li giravên pankreasîk pêk tê karakter e, ku, bi gelemperî, di nav salekê de wenda dibe.

Ev celebê diyabetesê bi birîndarên otimmune yên organên din ên endokrîn re ne hevbeş e; ew di temenek zûtir de ji şêwaza xweseriyê pêşve diçe. Taybetmendiyek taybetmendiya van nexweşan mêldariyek zêde ye ku ji bo pêkanîna enfeksiyonan ji însulînê exogenous.

Pathogenesis of manifestên klînîkî û laboratîf ên şekirê şekirê xweser-serbixwe (NIDDM).

Nexweşên şekir ji însulînê ve girêdayî mabûn (IND), senî

Faktorên rîskê:

— temen xuyangkirina şekir di kesayetan de hêj bêtir dibe ji 30-50 salî mezintir e

- faktora mîratî. IND di nav xizmên nexweşên bi diyabetî de çend caran pirtir e. Ger dêûbav her du jî bi diyabetî nexweş in, xetera pêşxistina diyabetê ji bo zarokên xwe li seranserê jiyana xwe 100% e, heke yek ji dêûbav nexweş be - 50%, di rewşa diyabetê de bira an xwişk - 25%.

- qelewbûn, (heya 85-90%) nexweş nexweş in

- bêhêzbûna laşî

Pathogenesis of IND (Type 2).

Di qonaxa destpêkê ya NIDDM de, asta însulînê di xwînê bi gelemperî asayî ye an zêde bibe, ku ev fenomenê nîşan dide berxwedana însulînê.

Di şekirê şekir 2 de, bandora glukozê bi rêzgirtin ji sekinandina însulînê re teng dibe, veqetîna însulînê pulsating tê xerckirin, kêmbûna pezek zû ya di sekreteriya însulînê de (prandial) heye. Astengbûna însulînê piştî xwarinê di nexweşên IND-ê de hêdî zêde dibe, di 30-45 hûrdeman de piştî xwarinê digihîje nirxek pirtirîn. (li fig. 5 binêre). Ji ber ku nexweşan di sekreteriya însulînê de ji glukozê re bersivek kêm kêm heye, lê bersiva li ser madeyên din ên ku di heman demê de hilberîna însulînê, wekî argînîn jî, teşhîs dike, nayê xirab kirin, ev yek binpêkirina receptorên glukozê yên taybetî yên li ser-hucreyan an binpêkirina veguhêzerên ji bo glukoz GLUT-2.

Bi kêmasiyek genetîkî ya di sekreteriya însulînê de ji hêla hucreyên isleta pankreasîk û berxwedana însulînê ya periyodîk ve, dorpêçek pûç dibe: forma berxwedanê ya însulînê bihêztir, bêtir însulîn ji hêla hucreyên islet ve têne hilberandin da ku wê têkbirin, û her ku hêj bilindbûna mêtina însulînê di xwînê de be, hestiyariya wê kêm bibe. tûj.

Di asta tîrêjên periferîkî de:

pêşgotin:

synthesiya însulînê abnormal

çalakiya însulînasyona bilind

-pêpêkirina veguherîna proinsulin a însulîn

receptor:

mutation of gene receptorên însulînê (kêmasiya β-subetitê receptorê)

- sînorkirina hejmara receptorên li ser hucreyên girêdayî însulînê, mînakî di obezbûnê de

-darkirina têkildariya receptorê (hişmendî)

—hyperglycemiya demdirêj dibe sedema desensitasyona β-hucreyên β, ku bi xirabûna di çalakiya sekretî ya wan de tê xuyang kirin.

postreceptor:

Binpêkirina nîşana veguhastinê û fosphorylation

Binpêkirina veguhestina nîşana ji ber kêmasiyek an kêmbûna veguhêzerên ji bo glukozê (GLUT 4, 6)

Di asta pankreasê de:

—veguhastina glukozê asteng kirin ji ber kêmbûna hejmar an kêmasiyê ya molekulên GLUT 2, ku di nav hucreyên β-ê de bi tenha veguhestina glukozê ye.

Manîfestoyên klînîkî û laboratîf ên şekir:

Hyperglycemia - Hînbûna glukozê di xwînê de ji 6 mmol / l pirtir e, digel IND, asta glukozê di xwînê de dikare bigihîje hejmarên astronomîkî 55.5 mmol / l.

Hyperglycemia encamek e:

Binpêkirinên bikaranîna glukozê ya exogenous ji hêla hucreyên mestikê ve girêdayî yên însulînê ve

Bi zêdebûna şekirê xwînê ya ku ji zêdetirî 10 mmol / l (astengiya renal ji bo glukozê) re xuya dike glukosuria.

Polydipsia yeencama hyperglycemia. Glucose materyalek çalak a osmotîkî ye ku dibe sedema pêşveçûna dehydration û şînê ya hucreyê.

Polyuria(heya 10 lîtar mîzê rojane) ji encama zêdebûna mîqyasa zêde ya glukozê osmotîk aktîf û polydipsia (zêdebûna hewceyê vexwarinê) ye. Polyuria rê li ber xilaskirina electrolytes (d.û electrolytemia)Na, Ca, Cl, K, Mg, viscosityên xwînê, nexweşiyên hemodynamîk zêde bikin.

Polyphagy - ji ber pêvajoyên katabolîk (fenomena proteolîzasyon û lîpolîzê) zêdebûna êşê.

Ziravbûna kîloyan (mînakî ji bo IDDM) - dibe sedema proteolîzasyonê û lîpolîzeyê.

Hyperazotemia - di dema hilweşîna amino acîd, ammonia, urea û hilberên metabolê yên azotîkî yên din de pêk tê.

Ketonemia(hebûna bedenên keton di xwînê de)û ketonuria(hebûna bedenên ketone di mîzê de)–bi gelemperî mûltîfiyek ED heye. Laşên Ketone: acetone, acetoacetic acid, β-hydroxybutyric acid. Sedema sereke ya ketosis zêdebûna fatê, zêdebûna pêkanîna acetyl CoA, û oxidasyona wê ya neqilandî di gerdûna Krebs de ye.

Binpêkirina CBS -acidosis metabolîk ji ber berhevkirina hilberên acidic (laşên ketone, FFA, acid lactic, H +) dikare bibe sedema pêşkeftina kome.

Glycosylationhemoglobîn, proteînên mizgeftê û organelên hucreyê rê li ber windakirina fonksiyonê wan vedike. Li nexweşên bi diyabet di rewşek hyperglycemia de, naveroka glycosylated hemoglobin - HbAlc - di nav 2-3 hefteyan de 2-3 caran zêde dibe. Ji ber glîkozilasyona hemoglobînê, formek hîpoxia ya hemîk pêk tê.

Hemoglobîneya Glycosylated çalakiya biyolojîkî ya cihêreng nîşan dide: ew bi destûrdana hucreyên endotelî zêde dike, bi receptorên makrofage, hucreyên endotel û mesangial ve girêdide, makrofagên aktîf dike da ku cytokines veşêre, avakirina NO asteng dike û vasodilasyonê zêde dike, oxidation LDL zêde dike.

Nîşanên sereke yên hyperglycemia

Di dermanê de, sê nîşanên sereke yên klînîkî ya hyperglycemia hene:

p, blokote 12,0,0,0,0 ->

urination dubare,
tî, tevî ku têr avê têr xwar,
windabûna giraniyê ji ber sedemek eşkere.

Digel nîşanên sereke yên nexweşiyê, çendên din dikarin bêne veqetandin:

p, blokên 13,0,0,0,0 ->

başkirina hêdî ya qutiyên li ser çerm,
çermê hişk, xirrîn,
bêhntengiyê ji bê sedem
farsightness an nêzîkbûn, hestek pêl li ber çavan,
kandiyasiya nexweşî an pezê kronîk ya guh,
bêhnên kûr ên kûr, arithmya.

Nîşanek girîng a nexweşiyek û tevliheviya wê ketonuria ye, dema ku acetone an ketoacidosis di mîzê de tête dîtin, dibe sedema qeyranek diabetic û koma.

p, blokote 14,0,0,0,0 ->

Mekanîzma van tevliheviyan wiha ye:

p, blokên 15,0,0,0,0 ->

Ji ber ku glukozî nekeve nav hucreyan, di nav xwînê de hêjayê wî zêde dibe.
Ji bo ku ew bi hucreyan re xwedan bibe, livîn dest bi dabeşkirina glycogen a glukozê dike, lê di heman demê de dikeve nav hucreyên laşên laş.
Di heman demê de, hucreyên ji bo hilberîna enerjiyê dest bi dabeşkirina fêkiyan dikin, ku, dema ku ew têkçûn dibin, laşên ketone, ango, aceton hilberînin.
Acetone di mîqdarên mezin de di nav gurçikan re derbas dibe û xebata wan dixweze.

Rewşa têkçûna renal heye, di formên giran de ku dibe ku hewceyê hewceyê bi hemodialysis hebe.

p, blokote 16,0,0,0,0 ->

p, blokote 17,0,0,0,0,0 ->

Sedemên Hyperglycemia

Faktorên ku dibin sedema xetereya pêşxistina hyperglycemia dikare li çend koman dabeş bibe:

p, blokote 31,0,0,0,0 ->

girêdayî însulînê
fîzolojîk
ne-diyabetîk
hormonal.

Rewşa hebûna zêde ya şekir di xwînê de dibe ku ne tenê ji hêla pêşkeftina şekir ve, lê di heman demê de ji hêla windabûna pankreasê fonksiyonên wê ve were peyda kirin ku laş ji mêjiyê mêjî yên rehnê, û her weha sedemên din jî peyda bike.

p, blokote 32,0,0,0,0 ->

p, blokote 33,0,0,0,0 ->

Sedemên diyabetê

Hyperglycemia kronîk di şekirên şekir de celebên yekem û duyemîn pêş dikeve.

p, blokote 34,0,0,0,0 ->

Ji ber ku nîşanên bilindbûna glukoza xwînê ya di şekir de domdar in, hyperglycemia (kronîk) tête navandin.

p, blokote 35,0,0,0,0 ->

p, blokên 36,0,0,0,0 ->

Patholojî ji ber hilberîna kêmbûnê ya însulînê ji hêla hucreyên pêkanîna hormonên pankreasê ve pêşve dibe.

p, blokên 37,0,0,0,0 ->

Ji ber vê yekê, glîkoz bêyî ku têkeve hucreyên skeleton û pergalên din ên laş, di nav xwînê de digire. Nîşaneyên di vê rewşê de berdewam û dirêjtir in.

p, blokote 38,0,0,0,0 ->

Sindroma hyperglycemiya kronîk di şekesê de

Sindroma hyperglycemia ya kronîk ne tenê ji kêmasiya însulînê ve dibe. Di heman demê de hin nefropatî û angiopathî jî tê de hene.

p, bloka 39,0,0,0,0 ->

Manîfestoya kompleksa nîşanê nexweşiyên jêrîn e:

p, blokote 40,0,0,0,0 ->

penceşêrê pankreasîk
pankreatîtên cûrbecûr,
nexweşiyên ku ji hêla mêvanên enfeksiyonê ve têne derxistin
nexweşiyên genetîkî û sindromên cihêreng.

Sindroma Hyperglycemia jî dibe ku di nav de alerjî, tevlîheviyên cûda yên birûnî jî hebe. Di kêmbûna însulînê de kronîk, arteroskleroza cerebral dibe ku ji ber kêmbûna karûbarê kezebê çêbibe.

p, blokote 41,0,0,0,0 ->

p, blokote 42,0,0,0,0 ->

Hyperglycemia fîzolojîk

Hîgglîcemiya fîzîkîolojî di vegotinên xwe de li ser sê celeb dabeş dibe:

p, blokote 43,0,0,0,0 ->

Hyperglycemia postprandial, ku di nav de zêdebûna bihurbar a şekirê xwînê re têkildar e bi zêdebûna zêdebûn û vexwarinê ya hevdemî ya hejmareke pir kalorî.
Hyperglycemia derbas dibe bi berhevkirina xwîna nexapandî di dema analîzê de tê destnîşankirin.

Dibe ku mijar binpêkirina serma ji bo şekir bixweze tiştek berî xwarinê analîz bike an jî aciz bibe binpê bike.

p, blokkotî 44,0,0,0,0 ->

Di vê rewşê de, encam dê hebek zêde ya rêjeya bilez a şekir, ya ku nexweş bi rastî nayê.

p, blokot 45,0,0,0,0 ->

Hîgglîcemiya stresê an stresê hestyarî piştî ezmûnek bihêz an wekî encama stresek dirêjtir pêk tê.

Hêjahiya glukozê bi kêmbûna dûv re digihîje pez.

p, blokote 46,0,0,0,0 ->

Ev dibe sedema serbestberdana hormonên stresê: cortisol û adrenaline, ku li ser veguherîna glycogen a glukozê bandor dikin. Bi vî rengî, rêjeya şekir di xwînê de bi zexîre zêde dibe.

p, blokote 47,1,0,0,0 ->

Hyperglycemia akût dikare bibe sedema zêdebûna çalakiya laşî, ji ber ku xebata masûlkeyan dikare bibe sedema birçîbûna enerjiya hişk a hucreyan, ku dê bibe sedema serbestberdana glukozê di xwînê de ji dikanên glycogen di kezebê de.

Bi gelemperî hîpertiglîsemiya etiyolojiyek ne diyar heye, dema ku sedemên zêdebûna şekirê xwînê nayê destnîşankirin.

p, blokote 49,0,0,0,0 ->

Faktorên ne-diyabetîk

Mekanîzma zêdekirina şekirê xwînê dikare ji hêla pêvajoyek înflamatuar an enfeksiyonê ve were rêve kirin.

p, blokote 54,0,0,0,0 ->

Sedemên ne-diabetic ên hyperglycemia yên jêrîn têne diyarkirin:

p, blokote 55,0,0,0,0 ->

enfeksiyonê myocardial an stok,
cihêrengiyên cuda yên pergala genitourinary ku bandor li ser windakirina glukozê di mîzê de dike,
bûyera şewitandinê,
kemîna adrenal,
onkolojiya pankreasê, pankreatîtiya akût û kronîk,
kêmbûna metabolîzmê li zarokên nûbûyî,
hyperthyroidism, acromegaly, û nexweşiyên din ên endokrîkî,
nexweşiyên kezebê, di nav de kêmbûna hilberîna glycogen û glîkoneogjeneziyê, kêmbûna vîtamîn B1, hepatît û krona kezebê ya kezebê,
abonetiyên genetîkî yên mîras.

Zêde ji normê ya glukozona xwînê ya ku piştî cûrbecûr birîndaran, lêdanê, êrişên dil pêk tê, jê re hyperglycemia reaktîv tê gotin, ku, li gorî îstatîstîkan, di mirovên ku ji vê êrîşê xelas bûne de xeterek zêde ya mirinê nîşan dide.

p, blokote 56,0,0,0,0 ->

p, blokote 57,0,0,0,0 ->

Dermanê Sindroma Hyperglycemia

Ji ber ku sindroma hyperglycemia gelek sedemên wê hene, dermankirina wê dê li ser binpêkirina rastîn û hilweşandina ne tenê bandor, lê di heman demê de faktorên sedema jî.

p, blokote 64,0,0,0,0 ->

Berî her tiştî, bijîjk bala xwe didin enfeksiyonan û pêvajoyên înflamatuar, û di heman demê de parêzek taybet bi xwarina kêm a karbohîdartan destnîşan dikin.

p, blokote 65,0,0,0,0 ->

Ji bo kesên bi diyabetê re, dermanê şûna însulînê yekser tê derman kirin.

p, blokote 66,0,0,0,0 ->

Bi zêdebûna kronîk a şekirê xwînê re, rêveberiya rêvebirên prandialî yên devkî, repaglinide û nateglinide, erênî derxistiye.

p, blokote 67,0,0,0,0 ->

Materyalên çalak ên ji amînoyên acîd têne wergirtin di restorasyona bersivdayîna însulînê ya ji vexwarinên xwarinê de beşdar dibin.

p, blokên 68,0,0,0,0 ->

Zehfkirina kişandina dermanê, ku rasterast bi rêjeya xwarinê vexwarinê ve girêdayî ye, qalîteya jiyanê mirovên bi hyperglycemia ne binpê dike.

p, blokote 69,0,0,0,0 ->

Pêdivî ye ku hîgglîcemiya dirêj-ê bi domdarî divê ne tenê ji hêla endocrinologist, lê di heman demê de ji hêla pisporên din ve jî were şopandin:

p, blokotî 70,0,0,1,0 ->

kardiyolog
neurolojî
ophthalmologist
urolog.

Bi vî rengî, hebûna kompleksên organên din jî di bin çavdêriya pisporan de dimîne. Ji bo vê yekê, tête pêşniyar kirin ku her şeş mehan carekê, an jî wek hewce bike, ezmûnek pisporî bikeve.

p, blokote 71,0,0,0,0 ->

p, blokote 72,0,0,0,0 ->

Alîkariya yekem

Di rewşê de ku hîgglîcemiya hişk an krîza hyperglycemîk e, dibe ku mexdûr hewceyê alîkariyek yekem be:

p, blokên 73,0,0,0,0 ->

Ji bo destpêkirinê, heke gengaz be, hûn hewce ne ku hûn şekirê xwînê bi glukometer re pîv bikin, ku pir dirêj nake. Ger gumanbarê hilkişîna berbiçav ya glukozê were piştrast kirin, divê pîvandinên jêrîn li ber çalakiyê werin girtin:
Gazî ambulansê bikin, ji ber ku tenê navgîniyek bijîjkî ya ji hêla pispor ve dikare alîkariyê bike ku encamên ciddî bigirin.
Bexşînek bêkêmasî ji mexdûrê re bidin, da ku materyalên zirarê ji laş derxînin. Di nîv saetê yekem de, ev divê herî kêm 1 lître ava paqij be, û paşê her saetekê nîv lître avê bide.
Heke nexweş hişmendiya xwe winda kiriye, divê hûn wî li tenişta wî bin, da ku ew bi zimanê xwe re nekeve.

Ger kesek dizane ku ew şekir e û dermanên pêwîst bikar tîne, bi taybetî însulînê, wê hingê pêdivî ye ku pêdivî be ku pêdivî be ku pêdivî be ku pêdivî were şandin. .

p, blokokeyê 74,0,0,0,0 ->

p, blokote 75,0,0,0,0 ->

Diet ji bo hyperglycemia

Bi tespîtkirina hyperglycemiya, nexweş nexweşek taybetî ya xwarinê tête diyarkirin, ku divê ew bi berdewamî li ser wê bimîne.

p, blokote 76,0,0,0,0 ->

Nabe destûr bide xwarinên ku karbohîdartên hêsan û tevlihev hene. Van, yekem, hilberên jêrîn:

p, blokaçek 77,0,0,0,0 ->

şîrîn, cakes,
pijandinê
pasta
fêkiyên şîrîn
potatîk
fig.

Hyperglycemia bandorê li hin tevgerên xwarina mirovê ku bi vê nexweşiyê dike ve dibe.

p, blokote 78,0,0,0,0 ->

Li gora qaîdeyên jêrîn, hûn dikarin balansek şekirê xwînê biparêzin:

p, blokote 79,0,0,0,0 ->

di navbera xwarinan de, pir caran li beşên piçûk,
xwarina xwarina fêkiyan û her weha xwarinên spîndar,
Di nav parêzgehê de hejmareke zêde ji sebzeyên nû û fêkiyên nebaxşandî,
proteînek pir bixwin - goştê spî, hêk,
hilberên şîrê yên ferated di parêzê de,
ji şirîn, hûn tenê dikarin fêkiyên şilandî an şîrînek taybetî bikar bînin,
bêtir avê vexwe.

Van rêzikên hêsan wê ji we re hîsek çêtir çêbikin û xetereyên tevliheviyê kêmtir bikin.

p, blokote 80,0,0,0,0 ->

p, blokote 81,0,0,0,0 ->

Derman bi dermanên gelêrî

Methodek alternatîf a parastina glîkoz xwînê dermanê wê ye. Nebatan ji gelek alkaloids têne hilbijartin:

p, blokote 82,0,0,0,0 ->

dandelion
elecampane
pelên bizinê.

Alkaloids xwedan heb, mîna însulînê ne, ku bibin alîkar ku glukozê bi navgîniya hucreyan re bikeve, bi vî rengî metabolîzmayê normal bike.

p, blokote 83,0,0,0,0 ->

Recipeîretek nuwaze ya ji bo dermankirina fasûla: pêncî şekirên ciwan di du lîtreyên avê yên vala hildin. Bean bi qasî sê saetan di rûnê taştê de bişon. Brojna hişk bikin û vê dermanê rojê 4 carî vexwin berî xwarinê di nîv nan de biçin. Kursiya qebûlkirinê ji mehekê salane kêmtir nîne.

p, blokote 84,0,0,0,0 ->

p, blokkotî 85,0,0,0,0 ->

Yek ji wan rêgezên gelêrî bandor e ku karanîna artichoke Orşelîmê wekî derman e. Ji bo ku hûn vê bikin, ew ji bo demjimêrek a bîhnekê bisekinin û berî nîv saetê berî xwaringek birandî bistînin.

p, blokote 86,0,0,0,0 ->

No decoctions û enfeksiyonên ji nebatên jêrîn kêmtir bandor in:

p, bloka 87,0,0,0,0 ->

pelên blueberry
lilac inflorescences,
pelika bayê
pel û reşikên siwarî,
firingiyên hişkkirî
ginseng sor.

Wekî din fonksiyona guhartina însulînê, ew jî xwedan hêza bihêzkirina pergala berevaniyê ne û alîkariya kezebê dikin da ku ji pêvajoyên madeyên zerar re bibe yek.

p, blokote 88,0,0,0,0 ->

Kulîlkên darên darê jî bandorek diuretîk heye û pêşî li tevliheviyên gurçikan digirin.

p, bloka 89,0,0,0,0 ->

Keviya gulê ji bo pêşîgirtina nekişandina jêderkên kêrhatî ji laş alîkar dike, û ev jî wekî pêşîlêgirtineke baş a gûtî ye.

p, blokên 90,0,0,0,0 ->

p, blokote 91,0,0,0,0 ->