Nîşan û dermankirina nefropatiya diyabetê

Hebûna diyabetê tê wateya xetera pêşxistina gelek kompleksan, yek ji wan jî nefropatiya diyabetê ye. Wekî din, ev patholojî rewşek pêşeng digire, dest pê dike ku zû zû nîşan didin piştî destpêka nexweşî. Qonaxa paşîn têkçûna renasiya kronîk e.

Lê heke hûn tedbîrên pêşîlêgirtinê bişopînin, nîşanên neyînî ji bîr nekin û bi rêkûpêk tespît bikin, nexweşî bi qasî ku dikare gengaz be. Pêdivî ye ku fêm bikin ku patholojî ya ku di bin çavan de ye, ji ber ku ew li ser nexweşiyên serbixwe nabe. Peyva "nefropatiya şekir" gelek pirsgirêkên cihêreng bi yek regezê re dike - zirarê li malên xwînê yên gurçikan, ku li hemberê paşîn ê şekirê şekirê şekir çêdibe.

Whyima nexweşî pêşve diçe û ew çawa tê çandin

Patholojiyek wusa tevlihevî pêdivî ye ku tespîtek bêkêmasî bike, ku analîzkirina mîz û xwînê, lêkolînên cihêreng ên xwînê û gurçikan pêk tê. Lê yekem, divê hûn sedemên mimkun ên pêşveçûna nexweşî binihêrin, û ka ew bi rastî li dermanê çawa tê dabeş kirin.

Divê were zanîn ku avakirina patholojiyê bi rasterast bi rêjeya glukozê ya ku di xwînê de heye re têkildar nîne. Car carinan, di hebûna nexweşiyek şekir de, nefropatiya diyabetê çêdibe, wekî ku ji bo mekanîzma pêşkeftinê, li ser wê yekê lihevkirinek tune. Teoriyên herî populer ev in:

  • Metabolîk. Li hember çarçoweya asta glukozê ya bi domdarî bilind, cûrbecûr tevnebûnên biyolojîk pêşve dibin ku bi neyînî bandorê li rewşa tansiyonê dikin. Di navnîşa faktorên wusa de proteîna glycated tête hilberandin ku di mîqdarên mezin de, hîperlîpîdemî, bêserûberên biyolojîk ên ku di capillaries de pêşve dike, bandorên toksîkî yên asta glukozê ya bilind.
  • Hemodynamîk. Pêşveçûna nefropatiya gurçikê ya şekir ji sedema kêmbûna şîna xwînê ye. Berî her tiştî, di organên glomerulî de, nifşa zencîreya bingehîn bilez e, û serbestberdana proteînan jî heye. Piştî vê yekê, tûjikê girêdik dest bi mezinbûnê dike û şiyana gurçikê ya gurçikan dide.
  • Genetîkî. Tê texmîn kirin ku nefropatiya diyabetîk di bin bandora faktorên giyanî yên heyî de yên ku hebûna wan diyar dike ji ber aloziyên metabolîk an hemodînamîkî yên bi nexweşîya şekir ve têne damezirandin.

Zêdetirî ew e ku di avakirina patolojiyê de ku di bin çavan de ye, hemî van mekanîzmayên têkildar in û di navbera wan de têkiliyek diyarker heye.

Girîng e. Wekî ku ji bo dabeşbûnê, pergalîzasyona 1983-an, girtina stûnên nexweşiyê li gorî Mogensen, bi gelemperî tête pejirandin.

Pêşveçûna patholojî bi zêdebûna kargêriya gurçikan û hîpertansiyoniya wan ve dest pê dike, nîşanên neyînî hema hema di destpêka rewşa patholojîk de têne dîtin. Piştî demekê - ji du heta pênc salan - guherînên avahîsaziyê çêdibin, di bilêvkirina hyperfiltrasyonê de, ziraviyek li mêjûya renal ya bingehîn û nîşanên din ên patholojîkî jî têne dîtin. Piştî zêdetirî pênc salan, mexdûr mîkrobaluminî ye, GFR zêde kiriye - rêjeya filtration glomerular. Zêdetir, nefropatiya diyabetîk gava ku proteînuria, sklerosis, 50% 75% glomeruli pêşve dike, diçe qonaxek diyar. Ev rewş 10-15 sal piştî destpêka nexweşî derdikeve. Finally dawiyê, piştî 15 ji 20 salan, veguhastina nefropatiya diyabetîk li qonaxa paşîn tête destnîşankirin, dema ku nexweş hebûna uremia, glomerulosklerosisê ya bêkêmasî.

Lêbelê, dabeşkirina nefropatiya diyabetîk dikare li gorî guhertinên ku di nav gurçikan de qewimîne were kirin. Di vê rewşê de, qonaxên jêrîn ên pêşveçûna nexweşiyê têne destnîşankirin:

  1. Hyperfiltration. Asta pêşveçûnê bi zêdebûna leza xwînê ya di glomerulî ya gurçikê de, zêdebûna mîqyara mîzê, û hûrguliyek piçûk a di organan de tê destnîşankirin. Demjimêrê qonaxa yekem dikare bigihîje pênc salan.
  2. Microalbuminuria Dema ku mîzê kontrol kirin, di derheqê proteînên albumînê de hinekî hûrbûn heye, ew ji 30 heta 300 mg / roj digire. Lêbelê, pirsgirêk ev e ku ceribandinên laboratorî yên gelemperî ne nekarin nîşanên weha yên nefropatiya diyabetê tespît bikin. If heke di vê qonaxê de dermankirinê nayê dest pê kirin, qonax dikare nêzîkî deh salan bidome.
  3. Proteinuria Di vê qonaxê de, rêjeya paqijbûna xwînê bi nav gurçikan de kêmbûnek berbiçav heye, di heman demê de jibergirtinên hişk di tansiyona xwînê ya renal de her ku diçe gelemperî zêde dibin. Asta albumin dikare bigihîje 200 mg / roj. Pêşveçûna vê qonaxê di 10-15 salên piştî destpêkirina patholojiyê de pêk tê.
  4. hebûna nefropatiyê di diyabetê de. Di nav vegotinên diyar ên diyabetes mellitus de kêmbûna xuyangê ya li GFR ya berê kêm e; Guherandinên sclerotic di nav rezan de têne dîtin. Ev rewşa patholojîk piştî 15-20 sal ji dema ku gava yekem qonaxa pêşketina nexweşî hate destnîşankirin tê qewirandin.

Ya herî paşîn pêşveçûna têkçûna rengek kronîk e. Ew piştî 20-25 salan piştî şekir di laş de bandor dike tê dîtin.

Nîşanek patholojîk û pêşveçûnê pêşveçûn

Nîşanên nefropatiya diyabetîk di sê stûnên yekem ên nexweşiyê de bi tevahî bêpar in, mîzên ku di kilamên wê de têne derxistin ne guman e. Tenê di rewşên nazik de, dema ku nexweşî li qonaxên dawîn ên pêşveçûna mîkrobuminuria ye, mexdûran carinan zextê zêde dike. Di vê qonaxê de tespîtek agahdarî ya nefropatiya diyabetîk pêdivî ye ku analîzên taybetî yên mîzê hewce bike ku meriv dikare di albumê de çiqas mûzikê albumin diyar bike.

Di qonaxa proteinuria de, nîşanên zelal ên patholojîkî xuya dibin. Nîşanek "axaftin" bes e:

  • bi domdarî zexta xwînê diherike
  • puffiness, ku yekem li ser lingan, rûyê xwe bandor dike, û piştî ku mîqdê di kavilan de vedigire,
  • kêmbûnek berbiçav di laşê laşî de, zirarek di lerizînê de, wekî encamek ku laş dest pê dike ku meriv rezervên xwe derbas bike da ku ji ber kêmbûna proteînê,
  • xew xuyang dibe, qelsiya zêde,
  • tî û bihêzên bêhn heye.

Di qonaxên dawîn ên pêşveçûna patholojiyê de, nîşanên nû nayên dîtin, lê hemî nîşanên navnîşkirî ne tenê domandin, lê di heman demê de zêde dibin - zêdebûna tofanê, şopên xwînê di mîzê de têne diyar kirin. Di zêdebûna zexta xwînê ya di navmalên organê de di astên krîtîk de tê dîtin.

Nexweşiya tespîtê

Dermankirina rastîn ya nefropolojiya şekir pêdivî ye ku dermankerek rastîn, ku dê celebê şekir, qonaxa wê, û dema qursê bigire. Divê hebûna azotemia, microalbuminuria û proteinuria bêne girtin. Naskirina rastîn a patholojiya ku tê ber çavan lêkolînên jêrîn pêk tîne:

  1. Nasnameya mîkrobbuminuria sê caran tête kirin.
  2. Piştî nimûneya mîzê ya rojane an pêkanîna analîzek gelemperî ya mîzê, albuminuria tête nirxandin.
  3. Rewşa sedîra urînê tête analîz kirin.
  4. Nîşaneyên urea û Creatinine têne destnîşankirin, rêjeya filtrasyonê ya glomerular tê hesab kirin.

Bi nefropatiya diyabetîk de, tespîtkirin di qonaxên paşîn de ne zehf e, ew dikare bibe bingeha proteînek ku di mîzê de heye, rêjeyek filtrasyonê ya kêm, û pêşveçûna hîpertansiyonê arterîkî.

Dema ku meriv tedbîrên dermankirinê digire, divê hewceyê bîr bînin ku patholojiyên din cuda bikin, bi nîşanên wisa û encamên testê têne hev. Ji ber vê yekê, metirsiya xeletiyê bi hebûna kempononfritiya kronîk, tuberkulozê gurçikan, glomerulonephritisê acîd, an kronîk zêde dibe. Carinan ku piştrastkirina tespîtek kîtekîtek pêdivî ye ku biopsiyatek rengek tespîtkirî hewce dike. Navnîşa nîşanên ji bo dermanê xwe di avakirina proteînuriyê de berî pênc salan ji damezrandina nexweşiya şekirê Tîpa I derbas dibe. Di heman demê de, bîopsî bi mikro- an makrohematuria ya domdar, dirûvê nişka ve yê sindroma nefrotîk pêk tê. Ger lezgîniyek taybetmendiyê ya pergalên an organan ên din tune ne.

Nexweş çawa tê dermankirin

Di qonaxên destpêkê yên pêşveçûna nefropatiya diyabetîk de, mebesta dermankirinê ew e ku asta glukozê ya normal biparêze û di heman demê de hîpertansiyonê arterîkî jî were derxistin. Lêbelê, piştî gihîştina qonaxa proteinuria, tedbîrên dermankirinê têne çêkirin ku ji bo xirabkirina xebata gurçikê û pêşveçûna têkçûna rengek kronîk. Dermanên ku ji bo vê armancê hatine bikar anîn ev in:

  • ACE fînanser. Di nav van dermanan de, herî populer Enalapril, Lisinopril, û Fosinopril in, ku destûrê didin ku hûn zextê rast bikin û enzîmên veguherîner angiotensin in. Van dermanan di nexweşên ku bi şeklê şekir 1 şekir girtiye de parastina bêkêmasî ya baş heye. Hibnsiyatîfan dikarin zirara proteîna ku di mîzê de tê derxistin kêm bikin. Ew her weha rîska damezirandina patholojiyên cardiovascular kêm dikin.
  • Dermanên ku hyperlipidemia di nav xwînê de kontrol dikin - em li ser rêjeyek pir qelew dipeyivin. Van simvastatin û dermanên din ên wekîhev hene.
  • Diuretics ku dermanên mîna Furosemide an Indapamide pêk tê.
  • Anemia bi rezberên hesin re tê derman kirin.

Bi zexta xwînê ya bilind, dibe ku hûn hewce ne ku hûn yekser çend dermanan bavêjin, dema ku hewcedariya sereke ji wan re kêmjimarek bandorên alî hene.

Girîng e. Gava ku yek bi yek dermanan yek bi yek bigirin, divê dermanên ku zerarê didin gurçikan - were rakirin - bi taybetî, ev rêzik li ser dermanên dijî-enstrûmental ên bê-steroîdal tê seh kirin.

Wekî ku karbidestek dermankirinê, parêzên taybetî bi aktîf têne bikar anîn, bi hêjeya proteînên heywanan ên bi xwarinê re têne girtin sînorkirin. Pêdivî ye ku ew ji 15-18% ji naveroka kaloriyê ya xwarinên ku kesek 24 saetan dixwe têde nemîne. Ji bo dermankirina nefropatiya diyabetîk, dê hewce be ku bi mîqdara xwê xwîna xwê li seranserê rojê kêm bike. Ji bo kêmkirina puffiness, dê biryara rast be ku di rêjeya kêmbûnê de rejîmê vexwarinê binirxîne.

Pêşniyarên xwarinê

Di vê rewşê de dema ku nexweş nexweşek qonaxek proteînîzmayê pêşve dike, rûnê nermalandî bi dermanê tevahî veguherîne. Em li ser parêzek kêm proteîn diaxivin, dema ku ji bo her kîloyê giraniya nexweşê, mêjeya proteînê ji 0.7 gram / kg derbas nabe. Rêjeya rojane ya xwê kêm dibe du an du û du gram. Ev nêzîkatî dê zextê kêm bike û êşa giran derxe holê. Di xwarinê de:

  1. Goştê bermayî.
  2. Nan-bê nan.
  3. Buckwheat, oatmeal as a side side.
  4. Compotes, lingonberry sirûştî, raspberry û juicesê strawberry.
  5. Kêşikên dekbaz, tinkû û çîçekên wê.
  6. Vexwarinên şîr û xwarinên kêm-rûn.
  7. Masî masî, ku tê pêşniyar kirin ku berî ku were xizmet kirin.
  8. Sûkên li ser brûktorên nebat û şîr.

Ji bo xwarinên qedexekirî, ji bilî xwê û proteîn, pêdivî ye ku meriv xwarinên ku tê de karbohîdartên hêsan hene kêm bikin. Divê xwarin û marinades, fêkiyên spîndar, goştên şekir û hilberên hêşînahiyê ji parêzê bêne derxistin. Elementê qedexe di avakirina nefropatiya şekir de alkol û parastin e.

Di hin rewşan de, dermankirinê digihîje analîzên ketone yên amino acîdan. Hebûna wan hewce ye, lewra tê ku laşê mirov dikare dest bi veqetandina proteînan ji dikanên xwe bike.

Dermankirina alternatîf

Nefropatiya, ligel patholojiyên din ên gurçikan, nexweşiyek pir giran tê hesibandin, û ji ber vê yekê nayê pêşniyar kirin ku di vê mijarê de bi dermanê kevneşopî were derman kirin. Lêbelê, piştî ku dermankirina dermanê kevneşopî tête çêkirin an qonaxa patholojiyê zû ye, hûn dikarin piştî ku şîret bi doktorê xwe re bikin, amadekariyên giyayê bikar bînin:

  • Dermankirina alternatîf, di nav de beranên lingonberry, bandorker e - ew pergala berevaniyê xurt dikin û urinasyonê baştir dikin. Pêdivî ye ku lingonberry bi parçeyên wekhev re bi şekir re bên avêtin, di sarincê de veşêrin, berê li bankan tê danîn. Divê encamek tevlihev bi ava vexwarinê vexwar û wek kompûter were vexwarin.
  • Puffiness baş ji hêla kevirên ava هندîn ve tê derxistin, ku divê di nav avê de bê ve breandin. Bijara ku encam tê şûna çay tê vexwarin.
  • Bearberry bi nefrîdê renal a akût an kronîk re dibe alîkar. Pêdivî ye ku pişkek mezin a nebatê bi 200 ml av vexwarinê, tê şûştin û şûştin heya ku sêyemîn hemî mîqyûmê vala derxe. Dermanê vexwarinê bixwin, piştî 15 hûrdeman li bendê bikin. Hejmara pêşwaziyên rojê sê ye.

Vana rehberên herî hêsan in, ku di bin hin mercan de dikarin bi rastî bandor bibin. Her weha hûn dikarin root root fêkiyan bikar bînin da ku decoctions, cûreyên cûda yên phyto-cûrbecûr yên bi hejmarek mezin ji hêmanan re amade bikin, di nav de licorice, pelê birûskê, comfrey û nebatên din ên derman.

Dev Ji Rayi Xot