Amadekariyên glucocorticoid: nîşan û nerazîbûnên ji bo karanîna, zêde an zêdebûn û bandorên mimkun ên mimkun

Bêhntengiya nervê zêde kir.

Ji pergala cardiovascular:

Thrombosis vegirtî ya kûr.

Ji pergala digestive:

Ulsên steroîd ên stûyê û kavikan.

Xwîn ji kûvikê digire.

Derzîkirina rûnê ya derewîn.

Ji hişmendî:

Katarakta subcapsular ya paşîn.

Ji pergala endokrîn:

Barkirina fonksiyonê û atrophyê ya kortikê adrenal.

Li ser çermê:

Ji pergala lemlatek-muskulatî:

Actixulandin û nekolojiya aseptîk a hestiyan.

Ragirtina mezinbûnê di zarokan de.

Ji pergala hilberînê:

Parçebûna Menstrual.

Binpêkirina fonksiyonên cinsî.

Pêşveçûna cinsî ya dereng.

Li ser beşek nîşanên laboratîf:

Ragirtina sodium û avê.

Exacerbations of pêvajoyên enfeksiyonê kronîk û înflamatuar.

PITYANN SERBEST LOCAL.

Candidiasis kavilê devkî û pharynx.

Dryerm û şewitandina mûzîka nazik û faris.

Pûçkirina septumê nezikê.

Astengkirina axa hîpotalamîk-hîpofizî-adrenal (HPA)

Zelalkirina HPA yek ji wan bandorên xeternak e ku karanîna steroid e. Qebûlkirina bersivê li stresê fîzîkîolojî ya gerdûnî (mînakî, di dema emeliyatiyê an travmayê de) dikare qels bibe, nexweş xistin bin xetereya hîpotension û hîpoglycemia. Nîşan di nav de nexweşiyên tevgerîn, xurîn, hîpotension postural, û hîpoglycemia. Xetereya bûyerê li ser dosage, dirêj û rêjeya dermankirinê ve girêdayî ye, her çend faktorên din jî gengaz in. Di bandorên terapiya steroidê de cudahiyên kesane yên girîng hene. Hin nexweşan dema ku ji bo 7 hefteyan rojane 15 mîlyar prednisone ve hatî avêtin tepisandina HPA heye, li gorî yên din digel ku ji bo demên dirêjtir dozên rojane yên zêde bikar tînin nîşan nedikirin. Bi vî rengî, dijwar e ku meriv pêşnumaya xetera tepisandina HPA-yê ya di nexweşek taybetî de, ku bi tenê li ser dosage û şêwaza dermankirinê were damezirandin, were pêşbîn kirin. Plansazkirina dozê li ser asta tepeserkirina HPA bandor dike. Dozên fîzolojîk ên glukokortîkosteroîdên (5-7,5 mîlîtan prednisone) yên ku di sibehê de têne girtin sedema zirarê HPA nake, lê heke heman dozên bi şev têne dayîn, rojane ya normal ya cortisol tê tewandin. Dozên li jor asta fiziyolojîk piştî nêzî mehekê dest bi bandorkirina keskbûnê dikin. Li gel dermankirinê her rojek din (dozek du-rojî di 8 hefte de her rojek din tê wergirtin), li HPA-ê zextek girîng a klînîkî ya girîng tune. Herweha, bernameyên dermankirinê yên 5-rojî yên bisîklêtê ku ji 2-ê 4 hefte berdewam dikin, rê nadin ku zordestî çêbibe. Lêbelê, cîkalek 2-heft-derman û 2-hefte dermanê dermankirinê tête berçavgirtina HPA. A dozek dermanxaneyê ya rojane ya glukokortîkosteroîdên ku di sibehê de têne girtin ji ber heman dozê ku di rojê de tê dabeşkirin û girtin tê kêmkirin HPA kêmtir çêdike.

Paqijkirina HPA dikare di nav 12 mehan de pêk were. Fonksiyona hîpotalamîkî-hîpofîterîk 2-5 meh piştî şopandina dermankirinê vedigere, û bi xuyangkirina di plazma astên asayî yên adrenocorticotropic (ACTH) ve tê xuyang kirin. Nîşanên başkirina adrenal piştî 6–9 mehan, bi vegera astên asayî yên kortizolê, dê dest pê bikin. Bersiva adrenal ya herî zêde ya li ACTH dikare ji 9-12 mehan piştî qutkirina dermankirinê xuya nake. Methodu metodek pejirandî tune ku meriv zûtirîna xebata normal HPA-ya zûtir bike.

Zêdebûnek di astên ACTH-ê de çêbikin ku başkirina başkirina adrenal zêde nebe. Ew pir zehmet e ku meriv texmîn bike ku heke hebûna girîng a klînîkî ya bersivê adrenal dê çawa bimîne. Ji ber taybetmendiyên kesayetiyên girîng ên nexweşan, ne gengaz bû ku di navbera astê bilindbûna HPA-ê û hêjahiya cortisolê di nav xwînê de lihevkirinek pêbawer were saz kirin. Ji bo çareserkirina vê nezelaliyê, ceribandina axa HPA biryarek girîng digire. Ji ceribandinên cûrbecûr (hîpoglycemiya hanê-însulîn û hwd.), Testa herî pir tê bikar anîn ACTH e, ji ber vê yekê encamên wê bi astên cortisolê ku di dema stresê de hatine pîvandin baştir têkildar dibin. Hêjeya cortisol tête destnîşankirin, û piştre yek ampûle (250 mug) ji ACTH synthetic (cosintropin) tête kirin. Hêjeya cortisol di nimûneyên xwînê de têne girtin ku piştî 30 û 60 hûrdeman têne girtin. Tevî vê rastiyê ku ev ceribandin sedî sed encamên derewîn-erênî dide, gelek kes difikirin ku ew digel hîgoglîsemiya-însulînê -ku ji hêla însulînê ve hatî derxistin - bêtir ceribandinek ku ji bo testa HPA '' standarda zêr '' tête hesibandin.

Bawer e ku testek bi karanîna hormonê azadkirina corticotropin (CRH) rehetiya hestiyariya testek hîpoglycemia ya ku ji hêla însulînê ve bi hêsantiriyek ceribandinek ACTH re hevber dike. Her çend girîng e ku di demê de zordestiya HPA were tespît kirin, ev ne tenê faktorê diyarkirina şiyana nexweşên ku bi dermankirina corticosteroid têne derman kirin da ku bi zorê bersivê bidin stresê. Hinek nexweşan bersîva hîpotensiyonê tevî nebûna tepeserkirina axa HPA, û nexweşên bi HPA tepisandî dibe ku ne xwediyê nîşanên klînîkî ya kêmbûna adrenal be.

Di nexweşên bi hîpotyroidism, cirrhosis, hypoalbuminemia, û her weha di nexweşên pîr de, dibe ku bandora glucocorticosteroids zêde bibe.

Dema ku di dema ducaniyê de glîkokortîkosteroîd têne damezirandin, divê bandora dermankirî ya bendewar ji bo dayikê û rîska bandorên neyînî li ser fetusê were hesibandin, ji ber ku karanîna van dermanan dikare bibe sedema mezinbûna fetusê, hin kêmasiyên pêşkeftinê (palateya qefilandî), atrophyiya kortezê adrenal (di sêyemîn sêyemîn) de ducaniyê).

Di zarok û mezinan de ku glukokortîkosteroîd digirin, nexweşîyên infeksiyonî yên wek leyzikê û mirîşkê dikare zehmet be.

Nexweşên ku dozên immunosuppressive yên glukokortîkosteroîd digirin di rêveberiya vakslêdanên zindî de dijber in.

Osteoporosis di 30-50% ji nexweşên ku glukokortîkosteroîdên pergalê ji bo demek dirêj diçin (formên dosage yên devkî an injeksiyonê) digirin de pêşve diçe. Wekî qaîde, gewrikî, hestiyên pelvîk, rîpal, dest, lingan bandor dibin.

Ulsên Steroid di dema dermankirina bi glukokortîkosteroîdê de dibe ku asîmptomatîkî an asîmptomatîkî be, xwîna xwînê û perforasyonê eşkere dike. Ji ber vê yekê, nexweşên ku glukokortîkosteroîdên devkî yên demdirêj distînin, divê bi rêkûpêk bi binpêkirina fibroesophagogastroduodenoscopy û analîzên xwîna birçîtî yên fekal be.

Di nav cûrbecûr ên nexweşîyên înflamatuar an otimmune (arthrema rheumatoid, lupus sistematîk, û nexweşiyên zikê de), dibe ku bûyerên bi berxwedana steroidî çêbibin.

Bi karanîna yekîn a glukokortîkosteroîdên bi dermanên din re, dibe ku bandorên jêrîn destnîşan bikin:

Bi antacids re - kêmbûna germbûna glukokortîkosteroîdan.

Bi barbiturates, hexamidine, diphenin, karbamazepine, diphenhydramine û rifampicin - biotransformasyona glukokortîkosteroîdên di kezebê de biyoteransiyonê ya lezgîn.

Bi isoniazid û erythromycin - hêdîbûnek di veguherîna biyotransformasyona glukokortîkosteroîdên di kezebê de.

Bi salicylates, butadione, barbiturates, digitoxin, penicillin and chloramphenicol - zêdekirina van dermanan.

Bi isoniazid - bêhêzên derûnî.

Bi dewletên bindest, depresyon.

Bi antidepressants tricyclic - zexta intraocular zêde kir.

Bi agonîstanên adrenergîk re - çalakiya van dermanan zêde kir.

Bi theophylline - pêşveçûna bandorên cardiotoxic û zêdebûna bandora ant-înflamasyona glukokortîkosteroîdên.

Bi diuretics, amphotericin, mineralocorticoids - xeterek zêde ya hîpokalemiya.

Bi anticoagulantên nerasterast, fibrinolytics, butadione, ibuprofen û acidacrine acid - komplîkasyonên hemorrajîk.

Bi indomethacin û salicylates - birîndarên ulcerative yên kesta birînê.

Bi paracetamol - zêdebûna ziraviya vê dermanê.

Bi azathioprine re, xeterek zêde ya myopathies, katarakt.

Bi mercaptopurine re, zêdebûna zêdebûna giraniya uric di xwînê de gengaz e.

Bi hingamine re - gengaz e ku bandorên nerazî yên vê dermanê zêde bikin (dermatit, myopathy, opacityên korneyê).

Bi methandrostenolone - bandorên dermankirî û xwestekên glukokortîkosteroîdê zêde kirin.

Bi androgens û amadekariyên hesin - erythropoiesis zêde dibe sedema zêdebûna synthesiya erythropoietin.

Bi dermanên kêmkirina şekir - kêmbûna bandora van dermanan.

Gloqokortîkosteroîdên demdirêj ên tevgerîn û β2 -adrenomimetics xwedî bandorek hevkariyê û hevberdanê ne. Theophylline dibe ku çalakiya dij-giyayî ya glukokortîkosteroîdên bêhnteng zêde bike.

Dema ku meriv glukokortîkosteroîd bikar tîne, pêwîst e ku bi avantajên neyênî kêmtirîn sûdê dermanî werbigire. Di pir rewşan de, steroîdan nexweşî çêdikin, lêbelê, ew bersivînek înflamatuar û bêpergalî radigirin an aloz dikin û nîşanên nexweşiyê kêm dikin. Ji ber vê yekê, berjewendîyên dermankirî yên hêvîdar û xetereyên potansiyel hewce ne ku bi baldarî bên pîvandin. Metirsî bi qursa dermankirinê kurte (7-14 roj), tewra bi karanîna dozên bilind re, ku dikare di hin rewşan de pir bi bandor be (mînakî, bi astma pizrikî) pir bandor be. Bi zêdebûna bîhn û dilşahiyê bandorên sereke yên bi qursên kurt re hene. Encamên dirêj-dirêj nînin. Biryara destpêkirina qursek dirêjtir a terapiya steroidî pêdivî ye ku xetereyên ku li jor hatine destnîşan kirin werin girtin.

Kortîkosteroîd bi giranî di hêjmarî û asta çalakiyê de cihêreng in. Kiryarên bilez hûr kêmtir in ku axa HPA-ê teng bikin, nemaze dema ku doza sibê ya bi dozek nizm her roj wekî parçeyek rêzek tête bikar anîn. Kiryarên hêdî-hêdî ji bo rewşên ku divê dozên mezin têne bikar anîn tercîh dikin. Activityalakiya mîneralocorticoid ya dermanê ji bo kêmasiya adrenal xwestî ye, lê ne ji bo pêvajoyên girîng ên înflamatuar an immunoreactivity. Pêdivî ji dermanê bijartî, ew hewce ye ku terapiya ne-steroîdal berdewam bike, heke vê yekê destûrê dide karanîna dozên hindiktirîn ên corticosteroids.

Prednisone herî zêde di nav glukokortîkosteroîdan de tête bikar anîn. Nîv-jiyanek kurt û bihayê wê yê kêm ev derman di çalakiya immunosuppressive û dijî-înflamatuar de herî bikêrhatî dike. Prednisone metabolîzma kezebê ya prednisone ye û di pirsgirêkên kezebê de tê bikar anîn. Dexamethasone bi qasî heft carî ji prednisone bi hêztir e û xwediyê nîv saetek 24 saetan e. Ev ji bo ceribandina axa HPA-yê wê sûd werdigire. Hydrocortisone (cortisone), dermanek ku çar carî ji prednisone kêm hêzdar e. Ew bi gelemperî di dozên dermanxaneyê de ji bo dermankirina adjunctive di nexweşên bi tepişandina HPA-yê de tê bikar anîn. Florinef (9-alpha-fluorohydroxycortisone) mîneralocorticoidek hêzdar e (bi bandor û bêguman bandora glukokortîkoidî nîne), û di serî de ji bo dermankirina şûna amûrên ji kansera adrenal tête bikar anîn.

Di teoriyê de, karanîna ACTH dê balkêş xuya bibe ji ber ku ew ê zexta li ser HPA dûr bixe, lê ACTH di heman demê de bersivek negatîf a mineralocorticoid û androgen jî dirust dike. Wekî din, nayê zanîn kîjan bersivê glukokortîkoîdê dê ji dozaja rêveberiyê were wergirtin. Vê nerazîbûnê karanîna ACTH-ê sînordar dikin.

Hilbijarka nexşeyê: Her roj an her roj

Di dermankirina piraniya nexweşiyên ku hewceyê dermankirina corticosteroid (astma, sarcoidosis û yên din) ne, nexşeyek her rojek din bi serfirazî pêk tê, her çend pir caran di destpêka dermankirinê de divê rojane be. Berjewendiyên girîng ên rejîmê her roj pêşîlêgirtina tepeserkirina girîng a axa HPA û kêmkirina xetera Cushingoid bêyî windakirina girîng a çalakiya dijberî. Metirsiya piraniya bandorên alîgir ên li jor hatine diyarkirin bi pêkanîna nexşeyê her rojên din kêm dibe an bi tevahî jêbirin.

Rejîmek rojê-day bi tenê nikare pêşî li zordestiya axa HPA bigire eger, wek mînak, dexamethasone ji bo terapiyê tête bikar anîn. Digel vê yekê, divê rejîmê dermankirinê bi hişk were şopandin. Ailêwaza pêkanîna nexşeyê an guhertinên dozê yên roja yekem ne astengkirina zordestiya HPA.

Dermankirina kortîkosteroidî ya rojane ji bo acizkirina nexweşiyê û ji bo dermankirina hin nexweşiyên ku bi bandora rojane ya rojane ve dikare were bikar anîn (mînakî arterîtên demkî, pemphigus vulgaris). Di bûyerê de ku rejimek rojane neçûyîn e, tansiyona HPA dikare kêm be ger dozek tevahiya rojane di sibehê de, di dozek herî kêmtirîn mimkun de were girtin. Rejîmek yek dozek hema hema bi qasî rejîmek yek dozek bi bandor e. Lêbelê, berevajî nexşeyê her roj, xetera pêşxistina şanoya Cushing mezintir e.

Ji rojane û ji her roja din veguhestin

Pir nexweşên ku di dermankirina rojane de dînamîkên erênî hene berendam in ku her roj veguheztina rejîmê ne (îstîsna, li jor binêrin). Ev dihêle hûn vegerin ku hûn nexşeyek venegerin ku nexşeyek kêmtir êş bikişînin. Berevajî kêmkirina dosageê, tevahiya dosya hildibijêre nayê guhertin. Veguhestin bi zêdebûna hêdî ya dozê ya roja yekem û kêmbûna dozê di roja duyemîn de pêk tê, heya ku dozek ducanî her rojek din bistîne, bêyî dermanên zêde di rojek navberê de.

Rêjeya veguhastinê bi çalakiya nexweşiya binê ve, dravdana dermankirinê, asta tepeserkirina HPA, û rewşa klînîkî ya nexweş ve girêdayî ye. Nexşeyek veguhaztinê ya nêzikbûyî di zêdebûna dozê ya roja yekem de û kêmkirina dozê ya roja duyem de di zêdebûna 10 miligram prednisone (an jî wekheviya wê) de dema ku dosiyeya rojane ji 40 mîlyar zêde bû, û di zêdebûna 5 mîlan de dema ku dosiyaya rojane ji 20 ji 40 milligram bû. Di doseyek ji binê 20 mîlyar de, pêngav divê 2,5 mîlyar be. Navbera di navbera guheztinan de ji 1 roj heta çend hefte digire û li ser bingeha bersivana klînîkî ya nexweş re empirîkî tête destnîşankirin. Pêdivî ye ku bîr bînin ku piraniya nexweşên ku rojane 2–4 hefteyan diruşmeyek kortîkosteroîd digirin tîrêjê HPA heye.

Kêmkirina doz û kêmkirina dermankirinê

Rawestandina dermankirina kortîkosteroidê ya ku ji mehekê dirêjtir e ku bi dozek ji 20-30 mîlîgerên prednisone bi rojane bê girtin dikare bibe sedema acizbûnek nişanî ya nexweşiya binemalê an jî bibe sedema nîşanên vekişînê. Waysu awayên piştrastkirî yên ku zûkirina başkirina HPA-ê tune hene. Pêdivî ye ku xuyangên nexweşî kontrol bikin û dosage bi empirîkî kêm bikin, çavdêrîyek acizker ya nişkêve an nîşanên kêmbûna adrenal (hîpansiyonê postural, qelsî û bêserûberiya gastrointestinal).

Rêbazek empirîkî ji bo kêmkirina dosageê di asta fîzyolojîk de ew e ku di 1-3 hefte de 1 mîlyonên prednisone an jî wekheviya wê biguhezîne her roj di 1-10 hefteyan de guhertin pêk bîne. Ger dosage ji 40 milligram kêm bû, pêngava 5 milligram e.Dema ku dozaja fîzîkîolojî ya prednisone (5-7.5 mg) tê gihîştin, nexweş dikare li ser 1 mg tabloya prednisone an dozaja wekhev a hîdrocortisone were veguheztin, ji ber vê yekê kêmkirina dozê dikare di hêjên piçûktir de were çêkirin. Piştra kêmkirina heftane an du-hefte paşê dikarin di zêdebûna 1 milligram de werin çêkirin.

Di dema pêvajoya kêmkirina dosageê de, hin nexweş bi sindroma abstinence pêşve diçin, ku ji hêla depresyon, myalgia, arthralgia, anorexia, serêş û bêhêzî tê. Lêkolîn ji bo destnîşankirina têkiliya van nîşanan û asta cortisol an 17-hîdroksycorticosteroid têk çû. Di piraniya rewşan de, gilî diqewimin gava astên normal bûn. Bersiva HPA di piraniya van nexweşan de jî normal bû. Mekanîzmayên ku ji vê sindromê berpirsiyar in naskirî ne, lê ew xuya dikin ku bi rêjeya ku dosage kêm dibe têkildar in.

Bi nasnameya kêmasiya adrenal a ku ji hêla steroîd ve dibe sedema dermankirinê

Dema ku li benda stresê (di nav de navbênkêşên destwerdanê de jî hene), girîng e ku hûn rewşa axa HPA-ê bizanibin û gelo hewcedarî bi dermankirina steroidê ya din heye. Wekî ku li jor hate destnîşankirin, pir zor e ku texmîn bikin ku destpêkê û dirêjahiya tepisandina HPA, ku testkirina axa HPA di biryar de ka gelo nexweşek dê hewceyê dermanê bêtir steroid hewce bike kêrhatî ye. Di vê rewşê de, testa cosintropin (ACTH-synthetic) ji bo ceribandina axa HPA rêgezek hêsan, ewle û bandor e. Ger hebûna kortizolê piştî 60 hûrdeman ji 18 mug / dL bêtir e an zêdebûnek ji asta destpêkê ya bi kêmî ve 10 mug / dL hebe, wê hingê bersivê adrenal têr dike ku nexweş dikare bi stresê re têkildar be anesthesiya giştî. Testê dikare bi karanîna 100 mug CRH intravenously pêk were. Heke nexweş bersivek adrenal ya guncanî nebe, divê dermankirina kortîkosteroidê ya zêde were saz kirin da ku stresê akût têk bibe. Hydrocortisone bi gelemperî tête kirin. Bi ve girêdayî ji stresê ve girêdayî, rojane 100-400 milligram Hydrocortisone di gelek dozan de tê bikar anîn. Sînorê doza nizm (100 mîlîgam) di rewşek acizbûna gastrointestinal, grîp, an dirûvê diranê de ji stresê re têkildar e. Di rewşek stresê ya giran (travma an emeliyatiyê) de, nexweş divê li her 6-8 demjimêran 100 mîlyar hîdrokortîzon parenterally were dayîn. Syrirokek ku ji hêla 4 milligram dexamethasone ve hatî amadekirin divê ji bo parenteral di rewşên awarte de were bikar anîn, heke heke lênerîna bijîjkî ya lezgîn nabe, nexweş nîgaşî ye an jî nikare steroîdan bi devkî bavêje.

Pêdivî ye ku Steroîd bi hişyariyê li nexweşên ku rewşa wan a giyanî an îstîxbaratî heye ji ber xetera têkbirina HPA-yê bandor bibin. Nexweşên ku rojek din corticosteroid radigirin, pêdivî ye ku di derheqê giringiya adetkirinê di dermanê de û girtina dermanê berî 8 danê êvarê dermanan bistînin da ku xetereya têkbirina HPA kêm bike. Divê nexweşan di derheqê tevahiya qursa dermankirina corticosteroid de hewceyê zêdekirina dosageê hebe. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş bi doktorekî têkilî daynin û dosagekirina derman zêde bikin.

Pir nexweşan ji ditirsîna bidawîbûna terapiya steroidê ditirsin an red dikin ku doza steroîdan kêm bikin ji ber ku tirsa ji paşvexistina nexweşiya jêr e. Nirxandina berbiçav a bandorên alîgirê terapiya dirêj-ê hewce ye ku rave bike ku hewceyê ji bo kêmkirina dosage û xwestina ku ji corticosteroîdên paşîn ên paşîn veqetandî ye.Di rewşên ku dermankirina rojane ya bi dozên bilind re tê xwestin, dibe ku bandorên derûnî yên neyînî (di nav de bi sindraya Kushing) re jî were şandin bi agahdarkirina nexweş ji şiyana wan û reversibility wan.

Dermanên dijî-înflamatuar ên bingehîn, hêdî-hêdî: methotrexate, sulfasalazine, chloroquine, auronofin

Methotrexate mîqdara ji bo amadekirina çareseriyek ji bo înşeatê, lyophilisate ji bo amadekirina çareseriyek ji bo înşeatê, çareseriyek ji bo înşeatê, tabloyan, tabletên bihevra - tevgerek antitumor - antimetabolite.

Mekanîzma çalakiyê. Antitumor, cîtostatîk ê koma antimetabolite dihêle ku dihydrofolate reductase asteng bike, ku di nav restorasyona dihydrofolate acid de ji tetrahydrofolate acid re têkildar e (hilgirê pargîdaniyên karbonê yên ku ji bo syntus nucleotides purine û derivatives wan tê de pêwîst e).

Ew hevnegirtin, tamîrkirina DNA û mitolojiya hucreyê asteng dike. Bi taybetî hestyarên çalakiya tîrêjên pir belavker zû hestyar in: hucreyên kezebê yên malwêran, mêjiyê hestî, hucreyên embryonic, hucreyên epitelial ên mîkroşa zikê, blokker û devika devî. Li gel antitumor, xwedan bandorek immunosuppressive heye.

Pharmacokinetics Germbûna devkî bi dozê ve girêdayî ye: Gava ku 30 mg / m2 tê kişandin baş tê şûştin, navgîniya bîyayî ya navînî 60% e. Dema ku di dozên ku 80 mg / m 2 derbas dibin de kêmbûn kêm dibe (tê bawer kirin ku ji ber saturation).

Li zarokên bi leucemiyê vebûnbûn ji 23% 95% ve tê. TCmax - 40 min-4 h bi devkî û 30-60 min - bi rêveberiya i / m. Xwarin hênik dike û Cmax kêm dike. Têkiliya bi proteînên plazma re - nêzî% 50, bi taybetî bi albûmîn re. Kêjeya belavkirinê - 0.18 l / kg.

Dema ku di dozên dermankirinê de têne girtin, bêyî ku riya rêvebirinê be, ew pratîkî li BBB nagire (piştî rêveberiya intrathecal di CSF de, tîrêjên bilind têne bidestxistin). Di şîrê şîrê de derbas dibe.

Piştî rêveberiya devkî, ew bi hûrgulî ji flora zikê vexwarinê, ya sereke - di kezebê de (bêyî rêça rêvebirinê) bi avakirina forma polglutamîn a aktîvî ya dermanî, ku di heman demê de reductase dihydrofolate û syntymine ya thymidine jî di nav de digire.

T1 / 2 di nexweşên ku di qonaxa destpêkê de dermanê kêmtir ji 30 mg / m2 derman werdigire 2-4 saet e, û di qonaxa paşîn de (ya ku dirêj e) - 3-10 demjimêran dema ku karanîna piçûk û 8-15 demjimêran dema ku bikar tînin. dozên mezin ên dermanê. Di têkçûna rengek kronîk de, her du qonaxên rakirina derman dikare bi girîngî dirêj bibe.

Ew bi gelemperî ji hêla gurçikan ve di forma bêhempa de ji hêla filtrasyonê glomerular û sekreterê tubulasyonê ve tê derxistin (bi rêveberiya iv ji 80-90% di nav 24 demjimêran de tê derxistin), heya% 10 digel bile (bi reabsorption piştre di zikê) de tê derxistin. Bi vegirtina narkotîkê di nexweşên ku bi rengek rengek kêmbûyî, ku wekî ascites an transudate tête xuyakirin girîng tê hêdî kirin. Bi rêveberiya dubare, ew di nav tûşan de çêdibe ku ji polglutamates pêk tê.

Nîşaneyên. Kansera pêsîrê, kansera epidermoid a serî û stûyê, kansera pêsîrê (hucreya piçûk û ne-piçûk), tumorên trofoblastîk (chorionepithelioma uterine, drift cistîk, tevî hilweşandinê), kansera cervikal, kansera ovarian, kansera pêsîrê, penceşêrê colorectal, penceşêrê. ezofagus, kansera gastrîkî, penceşêrê pankreasê, kansera testîsorê, leucemiya lîmfoblastîkî ya akût, lehçemîk a enfeksiyonê ya meninges (pêşîlêgirtin û dermankirin), leukemiya myeloidî ya akût, lîmfoma ne-Hodgkin (lîmfosarcoma nemaze, nemaze li zarokan, û lîfoma Burkitt), lim. phogranulomatosis, mycosis fungal, osteosarcoma non-metastatic, sarcoma of indên nerm, kansera menenges.

Formên giran ên psoriasis, arthori psoriatic, arthreis reumatoid, dermatomyositis, SLE, spondylitis ankylosing.

Contraindications Hîpertansiyon, bêhêzbûnê, ducaniyê, lactation.

Di dermankirina psoriasis û nexweşiyên rehematîk (vebijarkî): pûçkirina giran a hematopoiesisê ya mêjî ya hestî, têkçûna giran a hepatîk / renal.

Bi hişyariyê. Ascites, dehydration, nexweşî astengên gastrointestînal, dermankirina pleural an peritoneal, têkçûna kronî ya gurçikê, parasitîk û nexweşiyên infeksiyonê ya cewherê vîrus, fungî an bakterî - xetera pêşxistina nexweşiyek gelemperî ya hişkkirî (a niha an di demên dawî de veguhestin, tevî têkiliya nû ya bi nexweş re) - herpes Simplex, herpes zoster herpes (qonaxa viremîk), maşîna mirîşkê, sorikan, amoebiasis, xurtyloidosis (tête nas kirin an guman kirin), gût (bi navgînek dîrokê) an nefrourolithiasis urate (di nav de dîrokek), enfeksiyon û enfeksiyonê. ix kilîza devî, veresandin, îshal (wenda bikin ji ber ku vereşîn giran û virikî dibe ku ji bo zêde toxicity ji methotrexate rê), brîna herisê û 12 brîna duodenal, colitis ulcerative, kemoterapî berî an fatreşk, asthenia.

Di dermankirina neoplasmên malîn de (vebijarkî): aciduria (pH urînê ji 7 kêmtir), pûçkirina hematopoiesisê ya şûşê hestî.

Dosage Inside, intramuscularly, intravenus, intravenous or intrathecally (qedexe ye ku meriv narkotîkê bi parastvanek ku tê de benzîl alkolê ji bo rêveberiya intrathecal û dermankirina bilind-doz tê bikar anîn).

Tablet beriya xwarina xwarinê, bêyî şûştin, bi devkî têne avêtin. Doz û dewsên dermankirinê li ser bingeha rêjeya kemoterapî, nîşana, rêzika dermankirinê, "bersiv" ê nexweş û toleransê bi rengek taybetî tête danîn.

Dozên li jor 100 mg / m2 têne bi navgîn têne rêve kirin (çareseriyek an kêşanê pêşîn bi 5% çareseriya dextrose (10 mg - 0,5-1 l ya çareseriyek dextrose) û di binê kêşeya folînatek folinate de têne xilas kirin.

Di arthritis reumatoid: Dozê destpêkê bi gelemperî 7,5 mg carekê heftê carekê an 2.5 mg her 12 demjimêran (tenê 3 caran di hefteyê de). Ji bo ku bandora çêtirîn bigihîje, dozaja heftane dikare were zêdekirin (ne zêdeyî 20 mg), wê hingê pêdivî ye ku dosya bi kêmtirîn bandor be were kêm kirin.

Di psoriasis de, dozên destpêkê bi devkî, i.v. an iv, 7,5-25 mg / heftane, yek carek, an 2.5 mg di navbêna 12 demjimêran de 3 caran di hefteyê de heya ku bandorek guncan were bidestxistin, lê ne ji zêdetirî 30 mg / hefte. Doz bi gelemperî hêdî hêdî zêde dibe, gava ku bandora çêtirîn tête wergirtin, dozîn dest pê dike ku kêmtirîn bandor bibe.

Bandora alî.Ji organên hemopoietîk: leukopenia û trombocytopenia, pancytopenia, anemia (di nav de aplastic), neutropenia, agranulocytosis, eosinophilia, lymphadenopathy, nexweşiyên lîmfoproliferative, hypogammaglobulinemia.

Ji pergala digestive: anorexia, birîn, vereşîn, stomîtît, gingivît, pharyngitis, enteritis, birînên erotîz û ulcerative û xwînrêjî ji birîna gastrointestinal (di nav de melena, hemathemesis), hepatotoxicity (hepatîtiya akût, fibrosis û cirrhosis, hilweşandina kezebê, hypoalbuminemia, zêdebû çalakiya "kezebê" transaminases), pancreatitis.

Ji pergala nervê: serêş, xerîbî, dysarthria, aphasia, hemiparesis, paresis, konvansiyonan, dema ku di dozên bilind de têne bikar anîn - binpêkirinek derbasdar a fonksiyonên cognitive, labiliya hestyarî, hestiyariya devkî ya bêhempa, encephalopathy (tevî leukoencephalopathy).

Li ser çermê: rashika erythematous, çermê itchy, urticaria, wênesazbûn, çermbûna çermê astengkirî, alopecia, ekchymosis, telangiectasia, pizrik, furunculosis, erythema multiforme (di nav de sindroma Stevens-Johnson de), nekolîsyonê ya tîrêjê ya kezebê, ulceration û nekolojiya çerm, exfoli.

Ji binê çavê organê: conjunctivitis, kêmasiya dîtbar (tevî korbûna veguhêzer).

Ji pergala respirasyonê: kêm caran - fibrosis pulmonary, têkçûna respirasyonê, alveolitis, pneumonitis interstitial (tevî fatal), COPD.

Ji CCC: pericarditis, derûdora perîkardiyal, kêmbûna zexta xwînê, tromboembolîzmê (di nav de tromboza arterial, trombosis vaskal cerebral, tromboza venêrana kûr, tromboza venê retina, trombophlebitis, embolism pulmonary).

Ji pergala genitourinary: nefropatiya giran an têkçûna renal, azotemia, cystitis, hematuria, proteinuria, bêhêzbûna sperm û otogenesis, oligospermiya derbasbûyî, kêmbûna lîzbonê, bêpêşkêşî, dysmenorrhea, veqetîna derûnî, gynecomastia, pûçbûn, şaşbûn, mirinê fetal, kêmasiyên di pêşveçûna fetusê de.

Ji pergala lemlatek-mûz: arthralgia, myalgia, osteoporosis, osteonecrosis, fractures.

Infeksiyonên: enfeksiyonên oportunîstî yên xeternak ên jiyanê (di nav de pneumocystis pneumonia), CMV (tevî pneumonia CMV), sepsis (tevî fatal), nokardiosis, histoplasmosis, cryptococcosis, enfeksiyonên ku ji hêla Herpes zoster û Herpes Simplex ve têne çêkirin (di nav de belav kirin).

Yên din: vasculitis, şekirê şekir, lîmfoma (di nav de reversible), sindroma lîsê ya tumor, nekroza nermî ya nerm, reaksiyonên anaphylactoid, mirina nişkêve.

Di dermankirina arthritis de rheumatoid: ji 10% zêdetir - çalakiya zêdebûyî ya "kezebê" transaminases, birîn, vereşîn, 3-10% - stomatit, trombocytopenia (kêmtir ji 100 hezar / μl), 1-3% - hişkbûna çerm, itching, dermatitis, diar, alopecia, leukopenia ( kêmtir ji 3000 / μl), pancytopenia, dizziness, pneumonitis interstitial, yên din - hematokrit kêm, serêş, êşa enfeksiyonê (di nav de tansiyona tîrêjê ya jorîn), anoreksiya, arthralgia, êşa şikê, şehîn, dysuria, bêhêziya çav, nîskên tîr, feq, şilbûnek zêde, tûncîn, vejena derîn.

Di dermankirina psoriasis de: alopecia, wênesazbûnê, hestek şewitandinê ya çerm, kêm kêm - plakên erotîzma êş li ser çerm.

Di dermankirina artrita reumatoidî ya ciwanan de: zêdebûna çalakiya transmînasên "kezebê" (14%), nexweşîya traktora gastrointestinal (11%), tevî birîn, vereşîn, xurîn, stomatitis (2%), leukopenia (2%), serêş (1.2%), alopecia (0.5%), dizmûnî (0.2%), hişkbûna çerm (0.2%).

Pir zêde doz kirin. Dermankirin: danasîna antîdotek taybetî - folinate calcium, heke gengaz be di cih de, di nav yekem demjimêran de, di dozek wek an deqîqeya ji methotrexate de wekhev an jî bilindtir, dozên dûvre li gor hewcedariya we, têne damezrandin, li gorî mezinahiya methotrexate di serayê de. Ji bo pêşîgirtina şilavbûna methotrexate û / an jî metabolîtên wê di tubulên gurçikê de, laşê hîdratîzkirî û alkalinîzandî ye, ku bixweberkirina methotrexate zûtir dike.

Peywendî. Ew çalakiya antikoagulantê ya kumarîn an derweyên indandion zêde dike û / an xetera xwînê zêde dike bi kêmkirina synthesiya faktorek procoagulant di kezebê û avakirina trombêlên belengaz de.

Ew di nav xwînê de zêdebûna acid uric zêde dike, ji ber vê yekê, di dermankirina nexweşên bi hîperuricemiya hevgirtî û giyandinê de, dibe ku pêdivî ye ku dermanek birêkûpêk dermanên dijî-gout (allopurinol, colchicine, sulfinpyrazone) were çêkirin, pêdivî ye ku, karanîna dermanên dijî-gut uricosuric dikare rîska nefropatiya ku bi zêdebûna pêkanîna acîdê uric ve girêdayî ye. (ew çêtir e ku allopurinol bikar bîne).

Birêvebirina hevdemî ya salicylates, fenylbutazone, fenîtoin, sulfanilamides, derûnên sulfonylurea, acid aminobenzoic, pyrimethamine an trimethoprim, hejmarek ji antîbîotîk (penicillin, tetracycline, chloramphenicol), anticoagulants indeks û girêdayîbûna hypolipidemic of L an kêmbûna sekreteriya tubulasyonê, ku di hin rewşan de dikare bibe sedema pêşveçûna bandorên toksîk ên giran, carinan jî fatal.

NSAIDs bi dozên bilind ên methotrexate mîqdara zêde dike û tasfiyekirina ya paşîn hêdî dibe, ku dikare bibe sedema mirinê ji dehşikên giran ên hematolojîk û gastrointestinal.Pêşniyar e ku girtina fenylbutazone ji bo 7-12 rojan, piroxicam ji bo 10 rojan, diflunisal û indomethacin 24-48 demjimêran, ketoprofen û NSAIDs bi kurtî T1 / 2 12-24 demjimêran beriya înfazasyona methotrexate di dozên nerm û zêde û di dema bi kêmî ve 12 demjimêran (bi hûrbûna hûrbûna methotrexate di xwînê de) piştî qedandina wê. Dema ku NSAID-ê bi dozên kêm a methotrexate re têkildar be divê hişyar were standin (dibe ku bi derxistina mîzotreksate ve ji hêla tubulên renal ve were kêm kirin).

Dermanên ku sekreteriya tubulasyonê asteng dikin (mînakî, probenecid) bi zêdebûna vesazkirina wê ve ji hêla gurçikan ve xetereya methotrexate zêde dike.

Antîbiyotîkên ku di kasa gastrointestinal de zirav in (tetracyclines, chloramphenicol) zirarê ya methotrexate kêm dike û metabolîzma wê xirab dike lewra tepisandina mîkroflora zikê normal.

Retinoids, azathioprine, sulfasalazine, etanol, û dermanên din ên hepatotoxîkî rîska hepatotoxicity zêde dikin.

Dermanên qeşeng hene (tevî multivitamîn) bandora toksîk a methotrexate li ser mêjiyê hestî kêm dikin.

L-asparaginase ji hêla bandorkirina antitumor a methotrexate bi kêmkirina rehkirina hucreyê ve giran dibe.

Anesthesia bi karanîna oxide dinitrogen dikare bibe sedema pêşveçûna myelosuppressionê giran û bêhnek bêhêz a bêhêz.

Acyclovir ji bo rêveberiya parenteral bi rêveberiya intrathecal ya methotrexate rîska pêşveçûna nerazîbûnên neurolojîk zêde dike.

Bikaranîna cytarabine 48 demjimêran berî an di nav 10 hûrdeman de piştî destpêkirina dermankirina methotrexate dikare bibe sedema pêşveçûna bandorek sytorgistic cytotoxic (tête pêşniyar kirin ku sererastkirina ducaniyê ya li ser bingeha kontrola pîvanên hematolojîk).

Dermanên hematotoxîkî metirsiya hematotoxenî ya methotrexate zêde dike.

Zelalkirina teophylline kêm dike.

Neomycin ji bo rêveberiya devkî dibe ku zirarê ya methotrexate ji bo rêveberiya devkî kêm bike.

Patientsend nexweşên bi psoriasis an mycosis fungoides ku bi methotrexate ve hatine dermankirin bi hevbeşiya bi terapiya PUVA (methoxalen û UFO) re ketine kansera çerm.

Kombînasyona bi dermankirina radiasyonê re dibe ku xetera depresyona mêjî ya hestiyê zêde bike.

Methotrexate dikare bersiva vesazkirina vakslêdanê kêm bike, lewra interval di navbera danasîna vakslêdanên vîrusê de zindî û neçoxkirî ji 3 û 12 mehan vedihewîne.

Navê kîmyewî. (1 - thio - beta - D - glukopyrazinato) (triethylphosphine) zêr 2, 3, 4, 6 - tetraacetate

Actionalakiya dermanan. Amadekirina zêr ji bo rêveberiya devkî (29% Au heye), xwedan bandorek zerfî ye. Mekanîzma çalakiyê bi tevahî nayê fêm kirin: ew tê bawer kirin ku şiyana qelewbûna hucreyê sedema berbiçavkirina Au 3+ ji hêla monocytes û leukocytes navokî ya polymorphic ve ye, dibe sedema astengkirina fagocytosis û astengkirina enzymên lysosomal. Ew çalakiya pergalên sulfhydryl û kompleksên enzymî yên leukocytes û lîmfocitet kêm dike, ku dibe sedema kêmbûna girêka Ig û faktora rehematoidî, sedemên kolagjen û Pg kêm dike.

Bandora dermankirinê hêdî hêdî pêşve diçe û piştî 3-4 mehan (carinan 6 meh) ji dema pêkanîna derman derman tê dîtin.

Pharmacokinetics Absorption piştî rêveberiya devkî - 25%. Têkiliya bi proteînên plazma - 60%. Css tête diyar kirin 3 mehan piştî destpêkirina dermankirinê, di dozek 6 mg / rojê de 68 μg / ml.

Ew di kezebê de zû tê metabolîzekirin (auranofin bê guhertin di pratîkê de ne di nav xwînê de tê vedîtin). Di xwînê T1 / 2 - rojên 21-31, di nav tîrêjan de - rojên 42-128. Ew ji hêla gurçikê ve tête derxistin (60%) û bi bile.

Nîşaneyên. Artneolojiya Reumatoid (dermankirin û pêşîlêgirtin di tespîtkirina guherînên radyolojîk ên destpêkê de di nav hûneran de), artrita psoriatic, sindroma Felty.

Contraindications Hîpertansiyonê, CHF, têkçûna rengek kronîk, hepatît (qonya çalak), astengkirina hematopoiesisê ya mêjî ya hestî, dermatîfê exfoliative, enterocolitis, ducanî, lactation, cachexia, urticaria, eczema, rash skin.

Rêzika dosage.Di hundurê de: mezinan - 6 mg / roj, zarok - 0,1 mg / kg / rojê di 2 dusanên dabeşkirî.

Ger pêşwazî ji bo 4 mehan negatîf e û baş têt ragirtin, mimkun e ku dozê li mezinan heta 9 mg / roj di 3 dozên dabeşkirî de zêde bike, û li zarokan heta 0.2 mg / kg / rojê. Di dema 3 mehên din de têkçûna dermankirinê, derman were sekinandin.

Bandorên aliyê. Ji pergala nervê û organên hestî: letarşî, halucînasyonan, seh kirinên epîleptîk, konjunctivitis

Ji pergala respirasyonê: pharyngitis, tracheitis, pneumonia interstitial, pneumofibrosis.

Ji pergala xwînê: gingivît, glossitis, stomatitis, vereşîn, şilav an kezeb, gastrastal, gastrît, enterît nekotîk, enterocolitis ulcerative, kolît, xwîna gastrointestinal, kolestasîs, kolelîtîsîs, hepatît, têkçûna laş.

Ji pergala genitourinar: sindroma nefrotîk bi proteînîzma girseyî, têkçûna renal, vaginitis.

Ji pergala hematopoietic: agranulocytosis, pancytopenia, anemia, leukopenia, thrombocytopenia.

Reaksiyonên alerjîk: rêşiyên çerm, itching çerm, eosinophilia, dermatitis, hyperthermia.

Peywendî. Bi penicillins, levamisole, chloroquine re, bi NSAIDs re hevgirtî ye.

Bandorên alîgir bi hêla cytostatics, hepato- û dermanên nefrototoxic, penicillamine ve têne zêdekirin.

Dermanên myelotoksîkîk bandora hematotoksîkî zêde dike.

Rêbernameyên taybetî. Berî û di dema dermankirinê de, pêdivî ye ku di sala yekem a dermankirinê de wêneya xwîna jêrîn (naveroka Hb, hêjmara trombolê), fonksiyona gurçikê (mezinahiya urea, kreatînîn, naveroka proteîna urînê), fonksiyonê kezebê (çalakiya "kezebê" transaminases) kontrol bikin. ya duyem - her 2-3 mehan. Bi proteinuria ku ji 1 g / rojê zêdetir e, divê dermankirinê bête sekinandin.

Sulfasalazine, tabletên bi enteric ve girêdayî.

Koma dermanxaneyê rêgezek antimicrobial û antî-înflamasyona zikê ye.

Actionalakiya dermanan. Dîrekek mîkrobê ya antimicrobial, sulfonamide, jî xwedî bandorek zerfî ye. Derfeta karanîna colîîta ne-taybetî ya di dermankirinê de, bi kapasîteya sulfasalazine re têkildar e ku di tixûbê têkelî yê dîwarê zikê de bi serbestberdana 5-aminosalicylic acid (5-ASA), ku xwedan çalakiyek antî-felq e, û sulfapyridine, ku xwedan bandorek antimicrobial bakteriostatîkî ye, antagonistek pêşbazî ya PABA-yê ye.

Ew li dijî diplococci, streptococci, gonococci, E. coli tevdigere.

Pharmacokinetics Absorption - 10%, bi avakirina sulfapyridine - 60-80 û 25% 5-ASA ji hêla mîkroflora zikê ve tê avêtin. Têkiliya bi proteînên plasma yên sulfasalazine - 99%, sulfapyridine - 50%, 5-ASA - 43%.

Sulfapyridine di nav kezebê de hîdroksîîlasyon tête çêkirin ku ji metabolîzyonên neçalak pêk tê, 5-ASA bi acetylation pêk tê. T1 / 2 ya sulfasalazine - 5-10 demjimêran, sulfapyridine - 6-14 demjimêran, 5-ASA - 0.6-1.4 dem. Ew bi navgînan ve tê derxistin - 5% sulfapyridine û 67% 5-ASA, gurçik - 75-91% ji sulfasalazine vekirî (di di nav 3 rojan de).

Nîşaneyên. Kolîn ulcerative ya nepesîf.

Contraindications Hîpertansiyon, kezeb û / an têkçûna renal, anemia, porphyria, kêmbûna berjewendiyê ya glukoz-6-fosfate dehydrogenase, lactation, temenê zarokan (heta 5 salan).

Kategorî ya çalakiyê li ser fetus. B

Dosage Di hundurê de, 1 g 4-6 carî rojê, ji bo 2-3 hefte, li dû dû kêmbûna hêdî bi dozê 0.5-1 g her 5-7 rojan, kursa dermankirinê dikare heya 4-6 mehan dom bike. Zarokên 5-7 salî - 0.25-0.5 g rojê 3-6 caran, ji 7 salî mezintir - 0,5 g 3-6 caran rojê.

Bandora alî. Acheehrîbûn, hişkbûn, pizişkî: bêhêzî, vereşîn, xurîn, êşa abdominal, windabûna iltîhaba, xwêgirtina xwînê di nav fekiyan de, pneumonîtiya interstîlyal, hepatîtê derman-derman, hewa, tewşikestî, rengê porto-zer a mîzê, agranulocytosis, leukopenia, trombocytopenît reaksiyonên alerjîk: nekolîzasyona şoxî ya epidermal (sindroma Lyell), erythema exudative malinger (sindroma Stevens-Johnson), şokê anafîlaktîkî.

Peywendî.Bandora antîkagulantan, antepileptîk û dermanên hîpoglycemîk ên dermanan, û hem jî bandorên neyînî yên cytostatics, immunosuppressants, hepato- û dermanên nefrototoxîk zêde dike.

Dermanên ku hematopoîzasyona mêjî ya hestî asteng dikin, xetera myelosuppressionê zêde dikin.

Chloroquine (Delagil) tabletên. Koma dermanxaneyê regezek antimalarial e.

Actionalakiya dermanan. Antiprotozoal jî xwedan bandorek immunosuppressive û dijî-inflamator e. Ew dibe sedema mirina hemî cûreyên plasmodia yên formên erythrocyte yên asexual. Ew bi bandora Plasmodium falciparum (bi bandora ant-gametocidal ve tê pêşandan) bandora gametocîd e. Ji ber ku ji berhevkirina acid nucleic tête asteng kirin, xwedan bandorek nîgaşî ya nermîner û ne-taybetî ya dijberî heye.

Pharmacokinetics Piştî rêveberiya devkî, ew bi lez û hema bi tevahî ji xala mestirbûnê tê derxistin. Cmax piştî 2-6 demjimêran tête. 55% bi albuma plazmayê ve girêdayî ye. Ew zû zûtir li ser liv û laşên laşê (kezeb, gurçik, şikestî, leyzok) belav dibe. Ew bi hêsanî di BBB û placenta de derbas dibe.

Ew di mîqdarek piçûk de (25%) tête metabol kirin. Ew ji hêla gurçikan ve tête derxistin (70% - bê guhertin) hêdî. T1 / 2 - 1-2 mehan.

Bi têkçûna renal re, ew dikare berhev bike. Bi reaksiyonek acidî ya mîzê, rêjeya tasfiyekirinê zêde dibe, bi reaksiyonek alkaline, ew zêde dibe.

Nîşaneyên. Malaria (pêşîlêgirtin û dermankirina her cûreyê), amoebiasis extraintestinal, abscesa kezebê ya amoebic, SLE (formên kronîk û subacute), arthrhema rheumatoid, scleroderma, photodermatosis, porfyriya kutayî ya dereng.

Contraindications Hîpertansiyon, kezeb û / an têkçûna renal, sekinandina hematopoiesisê ya mêjî ya hestî, tevliheviyên giran ên rîtmalê, arthas psoriatic, neutropenia, porphyrinuria, ducaniyê.

Dosage Di hundurê de, ji bo pêşîgirtina malaria - 0,5 g di hefteya yekem de 2 caran, hingê 1 caran her dem di heman rojê de hefteyê. Dermankirina malparêziyê li gorî pîvana jêrîn tê rêve kirin: 1 roj carekê 1 g, piştî 6-8 demjimêran - 0,5 g, di rojên 2 û 3-ê derman de - 0,75 g rojane di 1 dozê de. Heke hewce be - iv drip.

Ji bo amoebiasis, 0,5 g 3 caran di rojê de ji bo 7 rojan, paşê 0.25 g 3 caran di rojê de ji bo 7 rojan din, paşê 0.75 g 2 caran di hefteyê de ji bo 2-6 mehan.

Bi arthritis reumatoid - 0.25 g 2 caran di rojê de 7 rojan, hingê - 0.25 g rojane 12 mehan.

Bi SLE - rojane 0.25-0.5 g.

Di fotodermatozê de, 0.25 g rojane ji bo 1 hefteyê, paşê 0.5-0.75 g heftane.

Bandora alî. Ji pergala digestive: qirêjî, vereşîn, gastralgia.

Ji pergala nervê: dizî, serêş, birînên rûvî, psîkolojî, sebebên epîleptîkê.

Ji CCC: zirara myocardial bi guhartina li ECG, kêmbûna zexta xwînê.

Ji organên hişmendiyê: bi karanîna dirêjkirî - şilkirina korneyê, zirara li retina, dîtina bêserûber, di nav guh de zingilî.

Reaksiyonên alerjîk: dermatitis, wênesazbûnê.

Wekî din: myalgia, leukopenia, discoloration ji çerm û porê.

Nîşaneyên ji bo bikaranîna glukokortikoids

Nîşaneyên ji bo bikaranîna glukokortîkoidan wiha ne:

1. dermankirina nexweşiyên adrenal (glukokortîkoîd ji bo kêmasiya akût, formek kronîk a însulînê, hîperplaziya kortîkal a congenital) tête bikar anîn, di nav wan de ku ew nekarin bi tevahî (an jî) hilberîna hormonan bi pirfirehî,
2. dermankirina ji bo nexweşiyên autoimune (rehmatîzm, sarcoidosis) - li ser bingeha şiyana van hormonan heye ku bandor li pêvajoyên koçberiyê bike, wan bişoxilîne an jî çalak bike. Glucocorticoids di heman demê de ji bo iltîhaba rheumatoid têne bikar anîn,
3. dermankirina nexweşiyên pergala urînê, tevî yên înflamatuar. Van hormonan dikarin bi rengek bandor enflasyonên tundrew şer bikin,
4. Ji bo alerjiya glukokortîkîdan wekî amûrên ku li ser hilberîna pêkhateyên biyolojîk çalak bandor dikin ku reaksiyonên intolerasyona kesane provoke û xurt dikin, tête bikar anîn,
5. dermankirina nexweşiyên pergala respirasyonê (glukokortîkoid ji bo asma, pneumocystis pneumonia, rhinitis alerjîk tête diyar kirin). Divê bê zanîn ku dermanên cihêreng xwediyê dermanxaneya cihêreng in. Hin derman bi qasî bilez tevdigerin, yên din hêdî.Wateya ku bandorek dereng, dirêjkirî nikare were bikar anîn heke hewce ye ku meriv ji eşkerekirinên akût rehet be (mînakî, bi êrîşek astmatîkî),
6. Di diranan de glucocorticoids di dermankirina pulpitis, periodontitis, fenomenên din ên giyayî de, û her weha di navhevkirina tevliheviyên tije de têne bikar anîn û wekî amûrek dijî-şok ji bo şokên anafîlaktîk ên ji hêla dermanan ve têne çêkirin,
7. dermankirina pirsgirêkên dermatolojîk, pêvajoyên zirav ên di dermis de,
8. dermankirina nexweşiyên mîzên gastrointestinal. Nîşaneya glukokortikoîdê nexweşîya Crohn e,
9. dermankirina nexweşên piştî birîndaran (tevî pişta paşîn) ji ber bandora dijî-şokê, antî-çirûskê ye.
10. wekî beşek ji dermankirina tevlihev - bi edema cerebral.

Li ser bingeha materyalên ku di koma glukokortîkosteroîdan de ne, amadekariyên bijîjkî di formên rûn de, tablet, çareseriyên di ampûlû, mîqdarên hêşînahî de hatine afirandin:

• Cortisone
• Prednisone
• Dexamethasone
• Hydrocortisone
• Beclomethasone
• Triamcinolone.

Tenê bijîşk, li ser bingeha nîşanan, dikare glukokortikoîdên herêmî diyar bike û di derbarê dema dermankirinê de biryar bide.

Bandorên aliyê

Girseya ku bandorên erênî yên ku glîkokortîkoid kirine sedema bikaranîna wan a berfireh di derman de.

Terapiya Hormon-ê qet safî nebû, ew bi hebûna pir kesan tête diyar kirin:

1. xirabûna di kalîteya por û çerm de, xuyabûna nîşangên pêve, reşikên reş,
2. mezinbûna porê fireh li deverên atipîkî yên laş di jinan de,
3. kêmkirina hêza vaskular,
4. xuyangên guhertinên hormonal,
5. provokasyonê, psîkolojiyê,
6. binpêkirina metabolîzma avê-xwê.

Bikaranîna glukokortikoîdan dibe ku bibe sedema xuyangbûna gelek nexweşî:

1. ulcerê peptîk
2. qelewbûn
3. nesaxîbûnê
4. dysmenorrhea.

Hin bûyer hene ku glukokortîkosteroîd pêşveçûna bilez a enfeksiyonan provoke dikin, sedemên ku sedemên pêşîn di laş de ne, lê ji ber çalakiya pergala berevaniya guncanê nekarin pirrengî bi pirrengî bikin.

Bandorên neyînî ne tenê bi karanîna dirêjkirî ya glukokortîkosteroîd an zêdebûna zêdebûna wan re pêk tê. Ew her weha bi tiryakokek berbiçav a tiryakê ve têne keşif kirin, ji ber ku piştî wergirtina anormalîzasyona anormal a hormonan, glansên adrenal li ser wan dihêlin.

Piştî ku dermankirina hormonê qediya, xuyang dibe ku:

1. qels
2. xuyangkirina êşa masûlkeyê
3. ziyana tirşikê
4. zêdebûna germê
5. şidandina patholojiyên din ên heyî.

Bandora herî xeternak a ku ji hêla betalkirina gavavêjî ve hormonên weha ve provokasyon e, kêmbûna adrenal ya zerik e.

Simptoma wê ya bingehîn daketinek li zexta xwînê ye, nîşanên hevbeş - bêhêzkirinên jêhatî, ku bi êş, letarşî, sepandinên epîleptîk re jî tête.

Ew wekî xeternak e ku bi dilxwazî ​​ji kişandina glukokortîkosteroîdan wekî ku xwe bi karanîna wan re derman dike betal bike.

Contraindications

Gundîyên bi bandorên alîgirî yên ji hêla bikaranîna glukokortîkosteroîd ve têne çêkirin, dibe sedema gelek nerazîbûnên ji bo karanîna wan:

1. hîpertansiyonê giran
2. têkçûna tixûban,
3. ducaniyê
4. sifilîs
5. tuberkulosis
6. şekir
7. endocarditis
8. jade.

Bikaranîna narkotîkên ku glukokortîkoîdên ji bo dermankirina enfeksiyonan pêk tê destûr nayê dayîn heya ku parastinek din a laş ji pêşveçûna nexweşiyên infeksiyonê yên din were peyda kirin. Mînak, çerm çermên bi îkonên bi glokokortîkoidan re şilandî, kesek ziyanê yê herêmî kêm dike û rîska pêşxistina nexweşiyên mûçe.

Dema ku dermankirina glukokortikoîdan tê de, jinên temenek hilberîner hewce ne ku bê guman ducaniyê hebe - dermankirina vî rengî ya hormonal dikare bibe sedema kêmasiya adrenal di fetusê de.

Vîdyoyên têkildar

Di derbarê vîdyoyê de li ser bandorên gengaz ên glukokortîkosteroîdên mimkun:

Glucocorticoids bi rastî hêjayî bala û nasîna ji doktoran hez dikin, ji ber ku ew dikarin di rewşên weha yên dijwar de alîkarî bikin. Lê dema ku temenê dermankirinê û dosage pêşve dibe dermanên hormonal hewceyê taybetî hewce dikin. Divê bijîşk li ser hemî nuwazeyên ku di dema bikaranîna glukokortîkoksîdan de çêbibin, û her weha xeterên ku li benda nerazîbûnek hişk a dermanan derdixe agahdar bikin.

Koma dermanên cûda ji bo dermankirina nexweşiyên gurçikê tê bikar anîn. Yek ji wan glukokortîkosteroîd e. Dermanan li ser laş bandorek pirfireh heye. Ew bi gelemperî wekî amûrek lênêrîna acîl ji bo tevlihevî û acizkirina nexweşiyan têne bikar anîn.

Glucocorticosteroids (GCS) - navê gelemperî ya ji bo hormonesên ku ji hêla tîrika kortîkal a glansên adrenal ve têne hilberandin. Di vê komê de glukokortîkoid (cortisone, hydrocortisone) û mineralocorticoids (aldosterone) pêk tê. ,Ro, corticosteroids synthetic bi awayekî çalak ji bo dermankirinê têne bikar anîn. Lê heya niha, ewlekarî û bandorkirina wan ji bo laş hîn jî tê lêkolîn kirin, gelek aliyên karanîn pir nakok in.

Kategorî û forma berdanê

Glucocorticosteroids ji hêla cortexê adrenal ve di bin bandora pergala nervê ya navendî û giyayê hîpofîterê de têne hilberandin. Rêzkirina hormonesê - hîpotalamusê diparêze. Bi kêmbûna asta GCS di xwîna asta hydrocortisone û rewşên zextkar (travma, enfeksiyonê) de, ew corticoliberin synthes dike, ku ev jî stimulator e ji bo serbestberdana ACG ji giyayê pitoofîtiyê. Di bin bandora vê hormonê de, glukokortîkosteroîd di kortikê adrenal de têne hilberandin.

GCS xwedan bandorek zerfî ye, karbohîdartan, lîpîd, metabolîzma proteînê diparêze, fonksiyonê gurçikê kontrol dike, bersiva laşê di rewşên stresî de. Di pratîka bijîşkî de, hormonesên xwezayî û analogên wan ên synthetic têne bikar anîn.

Gava ku dermanên GCS di navîn ya sedsala paşîn de dest bi karanîna. Hormonên syntetîk xwedî heman taybetmendiyên wekî xwezayî ne. Ew pêvajoyê înflamasyonê tepisînin, lê ew bi bandor ne dibin sedema pêgirtên enfeksiyonê. Piştî ku corticosteroids ji fonksiyonê sekinîn, dibe ku enfeksiyon ji nû ve bidome.

Glukocorticosteroids ji aliyekî ve bandorek dermanker a hêzdar hilberînin, dihêlin hûn di demek kurt de encamek erênî bi dest bixin. Ji aliyekî din ve, karanîna wan tije gelek reaksiyonên neyênî yên ji pergal û organên cihêreng pêk tê.

Hormones dibin sedema stresê, ya ku dibe sedema lawazbûna sîstema nepenî, ji ber ku ew bi gelemperî di rewşek aram de peyda dibin. Digel vê yekê, corticosteroîdên syntetîk xebata xwezayî tepisandin, ku dikare bibe sedema bêserûberbûna gloverên adrenal. Ji ber vê yekê corticosteroids divê ji hêla bijîşk ve bi hişk ve were rêve kirin û pêdivî ye ku ew tenê dermanên din bêserûber bêne derman kirin.

Glucocorticosteroids di şiklê de têne derxistin:

• pills
• çareseriyên înşeatê
• aerosol
• rûn, kêr.

Nîşan û nerazîbûnan

Thealakiya GCS pir cihêreng e:

• dij-çewisandî
• antiallergic,
• nesaxî

Derman ji bo rawestandina pêvajoya înflamatuar di gelek nexweşiyan de tê bikar anîn:

• rheumatism
• nexweşiyên xwînê
• lupus erythematosus pergalî,
• astma bronchial,
• pneumonia
• dermatitis
• nexweşiyên neurolojîk
• alerjî û gelekên din.

Kortîkosteroîd dikarin ji bo van patolojiyên gurçikê werin bikar anîn:

• gurçikçûna gurçikê
• fonksiyona kortenîk a kortena adrenal,
• lupus erythematosus
• sindroma nefrotîk.

• intoleransa kesane,
• mirîşkê
• derzîkirina zindî
• enfeksiyonên giran.

Di hebûna nexweşiyên jêrîn de Hormones pir bi baldarî têne derman kirin:

• şekirê şekir
• hîpertansiyon
• ulsera zikê
• têkçûna dil
• trombosis
• glaucoma û cataract
• tuberkulosis
• aloziyên derûnî.

Mineralocorcoids nayê wergirtin ku di plasma xwînê de hepatîk û, hîpertansiyon, şekir û potassium kêm bibin.

Nîşe! GCS dikare di gelek deverên laş de bandorên pir alî çêdike. Hormonên zirav û nerm ên bi karanîna kin-kurt, wekî gelemperî, kêm kêm dibe sedema tevliheviyên giran. Ji bo ku hûn xetera pêşveçûna bandorên nexşandî kêm bikin, hûn hewce ne ku di wextê xwe de ji her guhartinê di laş de bersiv bidin û dosaya dermanan rast bikin.

Nexweşiya gurçikê

Di derbarê karanîna GCS de pêşniyarên taybetî tune. Ew ne wateya ceribandinek taybetî ne. Baweriyek ji kêmbûna adrenal e, ku di nav wan de glukokortîkoidî fonksiyona dermankirina şûna kar dike. Berî ku hûn dermanê hormonal ji bo nexweşiyên pergala uriyatîfê derman bikin, divê bijîjk li ser hev ûjên wan giran bibe.

Ji bo her nexweş, dosage bi empatî têne hilbijartin da ku bandora xwestî bigihîje. Ji her demê ve, ew tê sererast kirin, li ser bingeha guhartina nîşanan û geşedana bandorên alî. 1 dozek corticosteroids ji bo tenduristiyê ewle ye. A qursek 1-hefte pejirandinê bêyî mûdexaleyek pratîkî zirarê nade bedenê. Berevajî, heke guncavbûna giran a adrenal guman dibe, rêveberiyek yekane ya intramuscular a GCS dikare jiyanê nexweşan xilas bike.

Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku rawestandina hişk a dermanên hormonal dikare bibe sedema kêmasiya adrenalê iatrogenic. Heke rêveberiya demdirêj a kortîkosteroîdên di nexweşîya gurçikê de tê hêvîkirin, dê ducara hindiktirîn ku têra dînamîkên erênî bike, tête hilbijartin. Lê qursên dirêj têne destnîşankirin, bi gelemperî, heke nexweşî rasterast jiyana jiyanê nexweş dike.

Dermankirina nexweşiyên gurçikê yên bi corticosteroids dikare bibe:

• Berfireh - di nav şertên metirsîdar ên jiyanê de, bi rêvegirtî tête bikar anîn.
• Sînorkirin - Ji bo nexweşiyên kronîk dirêjkirî, pêşîn ji tabloyên ku divê ji bo demek dirêj ve bêne dayîn têne dayîn. Pêngavek pêşwaziya nerazîbûnê tête bikar anîn.
• Alternatîf - corticosteroîdên kinikker binav bikin û bi navgîniya tevgerê re, bi navgîniya tevgerê re, di serê sibehê de, her 2 roj carekê.
• Intermittent - qursên 3-4 rojan bavêjin, paşê 4 rojan bisekinin.
• Terapiya pulse - yekgirtina kortîkosteroîdên yekgirtî bi veqetandekek bi kêmî ve 1 g wekî awarte.

Dermanên nexweşiyên gurçikê bi dermanên hormonî re pêdivî ye ku bi vîtamîn D û kalsiyûmê were zêdekirin da ku pêşiya osteoporozê bigirin. Ji bo ku bandora kortîkosteroîdên li ser stûyê kêm bike, tê pêşniyar kirin ku hûn Almagel, Fosfalugel bikar bînin.

Di derbarê pisporan de di derbarê karanîna glukokortîkosteroîdên di nexweşiyên gurçikê de gelek nakokî hene. forma sivik bi gelemperî bi dermankirina corticosteroîd re tê derman kirin; dermanên dermanên rêza yekem in ji bo nexweşî. Di hefteya yekem de, nexweşan di dozek 1-2 mg / kg de prednisone têne dayîn. Di nav hefteyên 6-8-an de, hêjeya dermanê hêdî hêdî kêm dibe. Hin doktor her roj derman derman dikin.

Bi gelemperî piştî rakirina glukokortîkosteroîdê, têkçûn çêdibe. Nexweşên vî rengî ji GCS re berxwedêr têne hesibandin û bi immunosuppressantên din re (Azathioprine) têne derman kirin. Nefrîsê Lupus jî dikare bi dermanên hormonal were derman kirin. Dema ku membran, hormonên (prednisone 120 mg) ji bo 2-2,5 mehan her rojek din tête diyar kirin, ku di nav 1-2 mehên din de bi hêdî hêdî kêmbûna dozê.

Navnîş û taybetmendiyên patholojî yên gurçikan yên erzan bibînin.

Rêwîtiyên ji bo bikaranîna narkotîkê Nolicin ji bo cistisîtê li ser rûpelê têne diyar kirin.

Li navnîşanê, li ser tiştê ku nîşan dide ultrasound of the bladder in men and how çawa ji bo xwendinê amade dike, bixwînin.

Rêbazên vekişîna dermanan

Heke girtina hormones dirêj e, hingê hûn hewce ne ku hêdî hêdî wan betal bikin. Derman bi xebata kortikê adrenal ve dişoxilîne, heke hûn zirav biqedînin dest bi vexwarinê dikin, wê hingê vê yekê nexweş bi kêmbûna adrenal tehdîd dike.

Ji bo kêmkirina dosiyeya GCS-ê rêgezek zelal damezirandî tune. Ew hemî li ser dirêjbûna qursê derman û çalakiya dermanê ve girêdayî ye.Heke dermankirina kurtikêş e, girtina GCS dikare her rojê 3-4 ml kêm bibe (Prednisolon wekî mînak bikar tîne). Heke dermankirina dirêjtir e, wê hingê divê kêmbûna dosage bibe hêdî - 2.5 mg her 7-20 roj.

Bi baldarî hûn hewce ne ku hûn dozê ji 10 mg kêmtir bikin - 1.25 mg her rojên 3-7. Ger GCS di destpêkê de di dozek bilind de hate damezrandin, wê hingê kêmkirin dikare bi kûrtir were meşandin (di 3 rojan de, 5-10 mg). Heke dozek 30% ya doza destpêkê tê gihîştin, paşê paşê her 1.2 hefte bi 1.25 mg kêm dibe. Ji ber vê yekê, gengaz e ku meriv bi domandina tam a deman ve bigihîje mîqdarek nermalavê.

Navnîşa glukokortîkosteroîdan

GCS li gorî dirêjahiya dema çalakiya xwe di çend koman de têne dabeş kirin.

• Cortisone
• Hydrocortisone
• Mazipredon
• Solu Cortef,
• Fluticasone
• Cyclesonide.

• Dexamethasone (Dexamed, Megadexan),
• Betamethasone (Celeston),
• Triamcinolone (Kenalog, Berlicort, Triacort).

Mesrefa glukokortîkosteroîdan dikare li gorî hilberîner, forma berdanê û siyaseta bihayê ya zincîra dermanxaneyê cûda be.

Mesrefa navînî ya dermanên herî gelemperî:

• Prednisolone -100 perçeyên tabletan 5 mg 103 rub, 3 ampûlên 1 ml (30 mg) 48 rûvî,
• Dexamethasone - 1 ml çareseriya 25 ampula 130-180 rûvî, tabletên 0,5 mg 10 parçe 45 rubîl,
• Hydrocortisone - ampoules 2 ml 2.5% 10 parçeyên 148 rub,
• Metipred - 4 mg tablet 30 parçeyên 175-190 rûlûk,
• Diprospan - 1 ampûlê 1 ml 217 rub.

Glucocorticosteroids hormones e ku ji hêla glên adrenal ve têne hevber kirin. Ew li hemî laşên di laşê me de têne belav kirin, û gelek fonksiyonan dikin. Di hin nexweşiyan de, tevî gurçikan, ew corticosteroîdên syntetîk û xwezayî bikar tînin da ku ji mejûber û pirsgirêkên din şer bikin. Lê dermankirina glukokortîkosteroidê du alî ye. Bikaranîna wan dikare gelek encamên nediyar derxîne holê. Ji ber vê yekê, divê ew bi tundî ji hêla bijîşk ve were rêve birin.

Vîdyoy - lêkolîn û nêrînek taybetmendiyên karanîna glukokortîkosteroîdê û çawa ji bandora alîgirên ji karanîna dermanan dûr dixe:

Mekanîzma çalakiyê û bandorên dermanxane

Mekanîzma bandora dij-tewangî ya corticosteroids e ku hemî qonaxên bihêzbûnê dorpêçîne. Bi stabîl kirina melzemeyên strukturên hucreyî û subcellular re, incl. lîza, dermanên dijberî yên steroidal pêşî lê berdana enzymên proteolytîk ên ji hucreyê digirin, di avakirina melikan de avakirina radîkalên oksîjenê ya azad û peroxîdên lîpîdê asteng dikin. Di mijara enfeksiyonê de, corticosteroids şaneyên piçûk sînordar dikin û çalakiya hyaluronidase kêm dikin, bi vî rengî qonaxa berbiçavkirinê asteng dikin, pêşî li pêgirtina nehter û monocytes vedigirin li ser endoteliya vaskal, sînordarbûna wan di nav tûşan de sînordar dikin, û çalakiya makrofage û fibroblastanan kêm dikin.

Di pêkanîna bandora dij-giyayî de, rolek girîng di gewra GCS de heye ku sinetkirin û berdana navberên zebeşan (PG, histamine, serotonin, bradykinin, û hwd.) Dileyize. Ew ji hevpişkîna ​​lipocortins, fospholipase A2 rehînerên biosinzîzî tevdigerin, û avakirina COX-2 di mijara zerfê de kêm dikin. Ev dibe sedem ku serbestberdana arachidonic acid ji fospholipidsên mizgeftên hucreyê û berbi kêmbûnek di avakirina avahiyên wê (PG, leukotrienes û faktorek çalak a trombotîp).

GCS dikare qonaxa zêdebûnê asteng bike, ji ber ku ew bi têkbirina monocytes di nav pezê pez de sînordar dikin, pêşî lê digirin ku beşdariya wan di vê qonaxa zebeşbûnê de, sînyala mucopolysaccharides, proteînan dişoxilînin û pêvajoyên lînpopoezisê asteng dikin. Bi peresendandina giyana infeksiyonî ya corticosteroids re, hebûna hebûna bandorek immunosuppressive, tête pêşniyar kirin ku bi dermanê antimicrobial re hevbeş bike.

Bandora immunosuppressive ya corticosteroids ji ber kêmbûna hejmara û çalakiya T-limfocytes T ku di nav xwînê de dişoxilîne, kêmbûna hilberîna immunoglobulins û bandora hucreyên T-helper li ser B-lîmbocytes, kêmbûna naveroka tevliheviyê di xwînê de, pêkanîna kompleksên birastî yên T û hejmarek ji interleukins, hilgirtina mêtîngerîn a vebiranê. .

Bandora antî-alerjîk a GCS ji ber kêmbûna hejmara basofîlên tîrêjê, binpêkirina têkiliya receptorên Fc ku li ser astê masikên mastê ye, bi devera Fc ya IgE û pêkhata C3 ya temamker re, ku pêşî li têketina îşaretê di hucreyê de vedide û bi kêmbûna serbestberdana histamîn, heparîn û serotonîn ji hucreyên hişmendkirî re tê. û alîgirên din ên alerjî yên celebek yekser û pêşîgirtina bandora wan li ser hucreyên effektor dike.

Bandora antishock ji ber beşdariya corticosteroids di rêziknameya tûjê ya vaskulandinê de ye, li hember paşveroja wan, hestiyariya kemilokên xwînê li katekololamîneyan zêde dibe, ku dibe sedema zêdebûna tansiyona xwînê, guherînên metabolîzma ava-xwê, guherînên metabolîzma ava-şekir, sodium û av tête girtin, qeweta plasma zêde dibe û hîpovolemiya kêm dibe.

Glucocorticosteroids (GCS) - Ew çi di dermanê de ye

Glucocorticoids û glukocorticosteroids yek û heman tişt e, synonyms ku destnîşan dikin ku hormonên ku ji hêla cortexê adrenal ve têne hilberandin, hem xwezayî û hem jî synthetic, carinan bi navgîniya GKS-ê ji bo cewherî bikar tînin.

Bi hev re bi mineralocorticoids, corticosteroids komek berfireh ya kortîkosteroîdan pêk tê, lê corticosteroids bi taybetî wekî derman in. Hûn dikarin li ser çi celebê dermanan bixwînin - corticosteroids.

Ew ji bo dermankirina nexweşiyên giran cidî didin bijîjkan, "şuştin" ya rûkên înflamatoyê, dikare bandora dermanên din jî zêde bike, tansiyonê ji nû ve bike, û hestên êşê bişewitîne.

Bi zêdebûna mûzîka kortîkosteroîdên di laşê nexweşê de, bijîşk pirsgirêkên ku berê mumkun xuya dikirin çareser dikin.

Zanistiya tibî her weha gihîştiye ku îro GCS dikare bibe "hedef" - ku bi taybetî li ser qada pirsgirêkê tevbigere, bêyî ku mirovên din ên saxlem binêşînin.

Wekî encamek vê serlêdana topikal, xetera bandora alî kêm dibe.

Qada dermanên glukokortîkoîdî bi qasî berfireh e. Van dirav têne bikar anîn:

Wekî din, GCS di dermankirina birînên de têne bikar anîn (wan xwedî bandorek dijî-şokê), û her weha sererastkirina karên laşê piştî operasyonên tevlihev, radyasyon û kemoterapî.

Rejîmê ji bo girtina corticosteroids digire vekişîna gengaz a glukocorticoids, ango, xetera xirabûna çêbûna nexweşê piştî rawestandina van dermanan.

Nexweş dikare di heman demê de tiştê ku jê re bêpergaliya glukokortîkoid tê gotin pêş bixe.

Ji bo ku ji vê yekê dûr nekêşin, pêdivî ye ku meriv bi dermanê glukokortîkîdê bi nermî bêkêmasî bike, di dawiya qursa dermankirinê de dermanê derman bi baldarî kêm bike.

Hemî herî girîng, pêvajoyên pergalê di bin bandora corticosteroids-ê de di hucreyê de, di nav de, asta genetîkî, pêk tê.

Ev tê vê wateyê tenê pispor dikarin bi amadekariyên bijîşkî yên bi vî rengî bixebitin , xwe-derman bi tundî qedexe ye, ji ber ku ew dikare hemî cûreyên tevlihevî bike.

Mekanîzma çalakiya glukokortîkîdên li ser laş hêj bi tevahî nehatiye fêm kirin. Wekî ku zanyar hay bûn, kortîkosteroîd li gorî "fermana" giyayê hîpofîterê têne damezirandin: ew madeyek bi navê "corticotropin" di nav xwînê de berdide, ku îşaretê xwe dişîne - di derheqê gewrên adrenal de çiqas corticosteroids didin.

Yek ji hilberên wan ên sereke glukokortîkoidek çalak e ku jê re "cortisol" tê gotin, ew jî wekî "hormona stresê" tê gotin.

Hormonên bi vî rengî ji ber sedemên cûda têne hilberandin, analîzên wan alîkariya doktoran dikin ku nexweşîyên di pergala endokrine de, patholojiyên cidî nas bikin û dermanên wusa hilbijêrin (tevî GCS) û rêbazên dermankirinê ku dê di her rewşek taybetî de bandorker bibin.

Glucocorticoids li ser laş bi yek awayî bi gelek awayan bandor dikin. Yek ji wan girîngtirîn bandora wan ya antîdewletî ye.

GCS dikare çalakiya enzymên ku laşên laş hilweşîne kêm bike, deverên bandorbûyî ji yên tendurist dûr bixe.

GCS li ser şaneyên hucreyan tevdigerin, ew wan dirûv dikin, ku tê vê wateyê metabolîzma tevlihev dikin, wekî encamek enfeksiyonê ew şansê nedin ku li seranserê laş belav bibin, ew xistine nav "çarçoveyek hişk".

Di nav awayên din ên bandora GCS de li laşê mirovan:

• bandora immunoregulatorê - di bin mercên cûda de, bêsînoriya hinekî zêde dibe an, berevajiyê, bêsansûriyê tê tepisandin (doktor vê taybetmendiya kortîkosteroîdan di dema transplantasyona tilikê de ji xêrxwazan bikar tînin),
• antiallergic,
• antishock - bandor, ji bo nimûne, di şokê anafilaktîkî de, dema ku derman pêdivî ye ku encamek zû-şewq peyda bike da ku nexweş bimîne.

GCS dikare hilberîna însulînê bandor bike (ev alîkariya nexweşên hîpoglycemiyê dike), hilberîna naverokek wekî erythropoietin zûtir dike (bi beşdariya wê re xwînê naveroka hemoglobînê zêde dike), dikare zexta xwînê bilind bike, li metabolîzma proteîn bandor bike.

Dema ku derman derman bikin, doktor neçar in ku gelek nuansan bigirin, di nav de bandora bi vî rengî, bandora resorptive jî, dema ku derman piştî têkbirina xwîna giştî tê û ji wê derê têxe nav tansiyonê. Pir celebên corticosteroids destûr dikin ku dermanên herêmî bêtir bikar bînin.

Mixabin, ne hemî "çalakiya" glukokortîkoidan ji bo mirovan bi tevahî kêrhatî ye.

Kortîkosteroîdên zêde wekî encamek dirêjtir bikaranîna derman derdikeve, mînakî vê rastiyê ku guhertinên biyolojiya navxweyî diguhezin - kalsiyûmê tê şuştin, hestî dilşikestî dibin, osteoporosis pêşve diçe.

Glucocorticoids bi hêla karê wan re çiqas dirêj di hundurê laş de dixebitin tête nav kirin.

Dermanên kinîştê di nav du demjimêran û nîvê di xwîna nexweşê de dimînin (mînakan Hydrocortisone, Cyclesonide, Mometasone). Rêbernameyên ji bo karanîna hîdrocortisone têne dîtin.

Actionalakiya navîn a GCS - heya yek û nîv rojan (Prednisolone, Methylprednisolone), çalakiya dirêj - 36-52 demjimêran (Dexamethasone, Beclomethasone).

Li gorî rêbazê rêveberiya dermanê dabeşbûnek heye:

Glukokortîkoidên fluorated bandorek taybetî li ser laşê nexweşê heye. Van fonan jî çîna xwe xwedî dine.

Bi hêjahiya florînê ya ku di wan de tê veqetandin, ew têne monofluorinated, di- û trifluorinated.

Cûreyek narkotîkên bi karanîna GCS re bijîjkan dide ku forma rast hilbijêrin (tablet, krem, gel, rûn, bîhnfireh, pincar, dilopên nazik) û "naveroka" têkildar bi tevahî bandorên dermanolojîk ên ku hewce ne, bistînin û di tu rewşê de jî tune. Rewşa nexweş nexe xirabtir, dibe ku bandorên aliyî di laş de çêbike.

Dermanxane çarenûsa pisporan e, tenê di bijîşkî de bijîjkek fêm dike ka çi bandora vê an ew derman dikare li ser laşê hebe, kengî û li gorî kîjan pîvanê tê bikar anîn.

Wek mînakek, em navên glîkokortîkoidan didin:

Rêbazên dermankirinê

Cûreyên cûda yên rêbazên dermankirinê yên bi karanîna corticosteroids têne pêşve kirin:

• şûna - heke gerîdên adrenal nikaribin serbixwe ji bo laşê mêjûya pêwîst a hormonan çêbikin, tê bikar anîn,
• suppressive - ji bo zarokên ku bi tevliheviya kevneşopî di fonksiyona korteksa adrenal de ne,
• pharmacodynamic (ew dermankirina berbiçav, sînorkirin û dirêj-dirêj dike) - di dermankirina dijî-alerjîk û dij-çewanî de.

Di her rewşê de, hin dozên dermanê hatine girtin û rêjeya barkirina wan tê peyda kirin.

Ji ber vê yekê, dermankirina alternatîf bi navgîniya glukokortîkoidan her du rojan carekê digire, dermankirina pulse tê wateya rêveberiya bilez a herî kêm 1 g derman ji bo lênêrîna bilez ji bo nexweş.

Glucima glukocorticoids ji bo laş xeternak in? Ew balansa hormonalî ya wê diguhezin û carinan dibe sedema bertekên herî nediyar. , nemaze ku ji ber hin sedeman dermanek zêde ya derman çêbûye.

Nexweşên ku ji hêla corticosteroids ve têne provakandin hene, wek mînak, hyperfunksiyonê ya cortexê adrenal.

Rastî ev e ku karanîna dermanek ku alîkariya glandsên adrenal dike ku fonksiyonên xwe çêbikin, ji wan re derfetê dide ku "rehet bibe." Heke tiryakê bi rengek nişkî ve were qewirandin, glansên adrenal jî nema dikarin bi tevahî xebatekê ve girê bidin.

Troublesi pirsgirêkên din dikarin li benda girtina GCS bisekinin? Ev ev e:

Ger xetere li ser demê hate dîtin, hema hema hemî pirsgirêkên ku derketine dikarin bi serfirazî werin çareser kirin. Tişta sereke ne ew e ku meriv wan bi xwe-dermanê giran bike, lê bi tevahî li gorî pêşnîyarên bijîjkî tevbigerin.

Agahdariya gelemperî

Kortaya adrenal 3 celebên hormonê hilberîne:

• kontrolkirina metabolîzma potassium-sodium (mineralocorticoids),
• berpirsiyariya fonksiyona hilberînê (steroîdên seksê),
• glîkokortîkosteroîdên ku berpirsiyar in birêkxistina metabolîzma navîn e.

Hilberîna kortîkosteroîdan ji hêla pituitary û hîpotalamusê ve tê kontrolkirin, lê di organên endokrîkî yên paledandî de, ku li jor gurçikan de ne, tête pêk anîn, ji bo wan navê xwe girt.

Yekem carê ev hormon di 40sên sedsala borî de wekî derman hatin bikar anîn, wan navê wan ji ber şiyana wan a ji bo sererastkirina metabolîzma glukozê girt. Lêkolînên klînîkî yên din nîşan da ku hormonên ne tenê bandorê li lîpîd, karbohîdartan, metabolîzma proteîn dikin, lê her weha çalakiya pergala organîzmayê, gurçikan, pergala laşparêziya laşê jî vedigirin, beşdarî pêşveçûn û metabolîzma laşê hestî dibin, û bandorek girîng li ser pergala nerva navendî dikin.

Bikaranîna hormonên di forma xwezayî ya wan de, tevî ku bandoriya berbiçav a girîng e, ji hêla hejmarek mezin a bandorên neyînî yên neyînî ve sînorkirî ye.

Strukturên fonksiyonel û fonksiyonel

Glucocorticoids ji wan hormonên strukturî û fonksiyonel ên van hormonan in ku li cortexa adrenalîtê de, li herêma bundleya wê de sentetîk dibin. Dermanên ku di vê komê de têne pêşkêş kirin têne dabeşkirin:

• glukokortîkoyên bi eslê xwezayî (cortisone, wekî hilberînek ku metabolîtek çalak pêk tîne),
• amadekariyên syntetîkî yên ku li ser bingeha hîdrokortîzonê () têne bidestxistin bi girêdana gelek pêkhateyên kîmyewî li ser molekulê wê ve.

Ew ew e ku ciyawaziyê di navnîşên pêkanîn de destnîşan dikin, guherînek girîng di taybetmendiyên ku madeya kîmyewî ya pêvekirî dide.

Fludrocortisone, ku bi zêdebûna atomek fluorîn a cortisone ve hatî avakirin, di çalakiya glukokortîkoidî de 12 caran çêtir e, û 125 carî jî li cortisone ya mineralocorticoid e.

Dexamethasone, bi koma 16-methyl re zêdekirî ya molekulê flucrocortisone, çalakiya glukokortîkoid digire, lê xwedan mîneralokortîkoidek piçûktir e.

Methylprednisolone, ku 1 radîkal lê hate zêdekirin, di asta çalakiya glukokortîkoidê de 5 caran ji hêla hilberînê re derbas dibe.

Analîzên dermanên çîmentoyê yên hormonên kortikê adrenal di dermanên giran de dema ku sûdê derman ji wan re dibe sedema zirarê ji bandorên wan ên alozî tê bikar anîn. Car carinan, ji ber ku rewşa giran, an şertê girangirtinê ya lerzê, ji karanîna dermanên hormonal ti bijare din tune. Dermanên corticosteroid têne bikar anîn da ku:

• dij-çewisandî
• desensitizing
• antîtoxîk
• dij-şok,
• çalakiya nesaxî.

Ev ji hemû bandorên dermanên ku dikarin bi dosageya hesabkirî re bêne dûr kirin, û nêzîkatiyek kesane ya ji bo serdanînê dûr in. Di nexweşiyên pişikê de, dermanên glukokortîkoîd jî têne bikar anîn ji ber ku ew hêza wan heye ku bandora dermanên ku di kursa dermankirinê ya tevlihev de di paralel de tê bikar anîn pirjimar bikin.

Prensîba sereke ya dermanên HA-ê derman kirin bi bandorkirina herî zêde, di dozên hindiktirîn de gengaz e.Ji bo vê armancê, analogên syntetîkî têne pêşve kirin ku xwedan bandorek berbiçav a berbiçav e, ku destûrê dide ku hûn dosage û dirêjahiya qursê diyar bikin.

Dabeşkirin û dabeşkirina dermanan

Klasîkek bi gelemperî pejirandî ya dermanên ku bi karanîna hormonên adrenal têne bikar anîn nehatiye pêşve kirin. Praktîsyonan GC li gorî cîh û rêbaziya serlêdanê dabeş dikin. Li gorî vê yekê, dabeşek pir şertî di nav koman de, celebên dermanên jêrîn têne diyarkirin:

• injectable
• tablet kirin
• amadekariyên topical ên di forma bîhnxweş, krem, gel û gumanbar de.

Duyemîn bingehîn a dabeşkirina kategoriyan dabeşkirina naveroka çalak a sereke di nav derman de. Derman li gorî hêmana serdest ji hev cuda dike:

• prednisone
• methylprednisolone,
• betamethasone
• dexamethasone, etc.

Di nav dermanên hormonîkî de li gorî dema dirêjkirinê, ciyawaziyek klînîkî heye, ku bi karanîna lêkolîna zanistî tê saz kirin. Glucocorticoids bi navgînan têne dabeş kirin:

• eşkerekirina kurte
• temenê navîn
• çalakiya dirêj (dirêj).

Bi saya vegotina kurtajê, ku şenavek syntolojîk a hormonê ye. Ji ber ku bêbaweriya têkildarî ya pêkhateya wê pêk tê, ew bi pratîkî li ser hevsengiya metabolîzma avê-xwê bandor nake, û metabolîzma hucreyî binpê nake.

Betamethasone û dexamethasone, bi formulek çêkirî ya guherandî re, xwedan bandorek demdirêj in, dema ku prednisolone û methylprednisolone dermanên bi bandora rojevê navîn in.

Di dermanê de, dabeşek din a glukokortîkoksîdan heye, ku wan bi karanîna naveroka sereke veqetîne, û tevlêbûnê digire:

• komeleyên endogjen (xwezayî),
• analogues synthetic (rûn),
• analogên synthetic (fluorine-պարունակîn).

Ne yek ji jêderên heyî, ji ber bikaranîna berfireh ya şêwazên cûrbecûr ên HA, tevahî taybetmendiyên dermanek hormonal pêk tîne, û di termînolojiya profesyonel de li hin derdorên zanistî yên jêhatî tê bikar anîn.

Dermanên hormonal ên bandora navxweyî ne

Dermanên çalakiya navxweyî jî li van parçeyan:

• intranasal (bi navgîniya nokan ve tête kirin),
• parenteral
• devkî (gêj kirin)
• inhalation.

Dabeşek wusa dermanan gava diyarkirina forma dermanê dabeşbûnek zelal a nexweşiyan dide. Intranasal bi gelemperî tête dermankirin:

• rhinitis alerjîk
• idiopathic pezê mukozê nazik,
• bi polîpên di pozê de.

Parenteral ji bo nexweşiyên kortikê adrenal, hin nexweşî yên tîrîdox û yên din patholojîyên tevlihev têne sepandin.

Dermanên inhalasyonê ji bo xetereyê diyar in, û ji bo nexweşiyên birînên kompleks ên derman têne derman kirin. Asma bronzial, COPD, rhinitisê alerjîk bi van dermanan, wekî dermankirinek bingehîn têne derman kirin. Ji dermanên herî gelemperî yên inhalation, dikare were diyarkirin:

• triamcinolone acetonide,
• beclomethasone dipropionate,
• mometasone furoate,
• budesonide
• fluticasone propionate.

Bûyerên nexweşiyên ciddî yên pergala respirasyonê neçar in ku ceribandinên klînîkî dermanên nû yên inhaled ji bo dermankirina astma bronchial di dema ducaniyê de bigirin. Wan destnîşan kir ku dermankirina bi vaporên dermanê li cîhê patholojiyê ne tenê zêdebûna zarokên bi nexweşîyên endokrîkî zêde nakin, lê di heman demê de gengaz kir ku xuyangiya xwe li zarokên ku ji dayikên bi astma re çêbûne û yên ku inhalers bikar neynin ji bo ku rewşa wan aloz bikin.

Ji derketina dermanê intranasal û vexwarinê derketina nexweşan ji hin xetereyên hevbeş gava ku dermanên parantal bi karanîna HA bikar anîn xelas kir.

Bi pêşveçûnên formên dermanpermoterapî, û nûjenên syntetîk ên nû re, bikaranîna hormonên glukokortîkoid, ku têne bikar anîn bêyî bandor li organên navxweyî û pergalên metabolîk dike, kêmtir xeternak dibe.

Pharmacodynamics û mekanîzmaya çalakiyê

Girêdana xwezayî ya hormonesên ku ji hêla glansên adrenal ve têne hilberandin bi hêla giyayê pituitary û hîpotalamus ve tê hevrêz kirin, û bi karanîna hevahengiya hevakar a koda hin hormonê ya bi receptora hucreyê re tê rêve kirin. Lêgerîna pêwendiya di navbera hêmanên girêdanê de dikare hem di hundurê şaneya hucreyê de hem jî li derve were pêkanîn ger ku hormon nekeve nav hucreyê. HA bi receptorên taybetî yên glukokortîkoidê ve têkildar e di hundurê membrana hucreyê de, ku ev dibe sedema xuyangkirina RNA û hevrêziya proteînên birêkûpêk.

Mîkanîzma cytostatic heye ku dikare bandorên hormonan rawestîne, û materyalên enzymatic û kîmyewî yên ku pêvajoya danûstendinê zûtir dike.

Bandorên sereke yên ku bi karanîna kortîkosteroîdên di laşê mirovan de hatine bidestxistin dikare wiha bê binav kirin:

• binpêkirina hevsengiya navdêranên gumrikê (û leukotrienes), ji hêla blokkirin û fînansekirina enzima phospholipase,
• li dozên cihêreng, peydakirina bandorên imunosuppressive û immunostimulasyonê, rawestandina hilberîna anodîdê, hilberîna lîmfokîn û cytokines,
• astengkirina vekişînê, stabîl kirina şaneya mestoxê,
• bandora metabolîzma proteîn, karbohîdartan, calcium, fêkiyan, metabolîzma avê-electrolyte,
• hestiyariya zêde ya dîwarên xweyên xwînê, û masûlkeya dil ji to û,
• stimulasyona damezrandina hucreyên xwînê yên sor û trombol
• fonksiyonê hilberîna leukocytes, basophils û eosinophils,
• bandorên li ser hormonên din, di nav de, hormonên genetîkî, luteinizing, thyroid.

Gava ku bi devkî têne girtin, ew zû têne şil kirin, di nav kûçikê piçûk de, di kêmtirî demjimêran de gihîştina mezinahiya herî zêde. Pêşkêşgeh guherbareya parantal e, û ji hêla taybetmendiyên derman ve tê peyda kirin. Ew bi riya gurçikan ve têne derxistin, bi proteînan re di nav xwînê de têne girêdan, û bi parçeyî ji aliyê kezebê ve têne hilweşandin. Rêça rêveberiyê bi cewherê derman, û taybetmendiyên nexweşiyê ve girêdayî ye. Di dermankirina pergala lemlateyî de, amûrên intraartular jî têne bikar anîn.

Navnîşa dermanên hormonal

Navnîşa dermanên koma hormonên glukokortîkoid pir berfireh e, lê di pratîka klînîkî de jêrîn herî gelemperî têne hesibandin:

• Prednisone
• Triamcinolone
• Dexamethasone
• Betamethasone.

Narkotîkên narkotîkê yên di bin navên bazirganî de, an hin cûrbecûr bi formek guherandî, kêm kêm têne hesibandin, û pêdivî ye ku xwendina rêwerzên ji bo karanînê, bi ravekirinek zelal a berevajî û nîşanan, struktura formula kîmyewî, û taybetmendiyên armanc.

Di navnîşa B de bin, hin mercên hilanînê hewce dike. Berî bikaranîna serbixwe ya dermanên weha, divê hûn bi doktorê xwe re şêwir bikin, bala xwe bidin taybetî li ser îhtîmala an berevajîkirina dermanê di karanîna wê de ji bo nûsaz, zarok, jinên ducanî.

Hemî dermanên koma hormonên glukokortîkoid di kategoriya Anatomîkî-terapî-kîmyewî de (ATX), ku xwedan avahiyek hiyerarşîkî ye û lêgerîna dermanê rast hêsan dike, tête diyar kirin. Medicineu dermanên vê komê di ceribandinek klînîkî ya domdar de derbas dibe, û ji hêla pisporan ve têne vegotin.

Nîşaneyên ji bo karanîna

Heta niha, ne tenê bandorên aliyê û terapî baş hatine vexwendin, lê her weha danûstendina HA bi gelek dermanan, dosagekên pêwîst re, û rejîmên dermankirina tevlihev hatine pêşve xistin. Vê gengaz kir ku karanîna dermanan li gelek şaxên dermanan, wekî dermanên bingehîn û alîkar.

Conditionsertên patholojîkî yên di nav de ku berjewendiya gumanbar a GK-ê dê navnîşek bêhempa dirêj ya nexweşiyên kronîk, pergalî û akût çêbikin. Di rheumatolojiyê de ew têne dermankirin:

• lupus erythematosus pergalî,
• spondylitis ankylosing,
• scleroderma pergalî,
• polymyalgia rheumatic.

Glucocorticoids di dermankirina vasculitis û pyelonephritis de têne bikar anîn, di endokrinolojiyê de ku ew derman dikin:

• kemasîya adrenal
• thyrotoxicosis û kêmasiyê.

• koler ulcerative,
• hepatîtek giran
• Nexweşiya Crohn di qonaxa hişk de.

Lê qada dermanên mezinahiya hormonî bi vê yekê ne tixûbdar in. Kardiyolojî ji bo:

• hin celebên perîkardît,
• myocarditis leukocyayî ya piştî-virus û ne-taybetî.

• bi astma bronchial,
• pneumonia eosinophilic,
• alveolitis û bronchiolitis,
• sarcoidosis of the mushs.

Di hematolojiyê de, dermanên hormonal trombocytopenia û anemia derman dikin.

HA - hilbijartinek dermanê domdar di şertên akût de, û di nav transplantolojiyê de. Tevî nerazîbûn û bandorên alîgiran, glukokortîkoid di nav wan de, ku bi gelemperî têne bikar anîn, û carinan jî nehatin cih, dermanên ji bo birînên giran û şertên akût hene. Di dermankirina nexweşiyên spikê de ji bo dermankirinê tête bikar anîn:

• osteochondrosis,
• êşa hêsankirinê
• arthrosisê nefesgirtî,
• Spondylitis ankylosing,
• zirarê li gewr û guhên wê.

Afirandina dermanên kevneşopî zûtir û zêde kir û bandora vê grûpê dermanan zêde dike, qada çalakiyên wan jî berfirehtir dike.

Taybetmendiyên karanîna dermankirinê ya hormones û pêşbazên

Glucocorticosteroids, ji ber bikaranîna wan a berfireh, di şaxên dermanên cûda de ji bo dermankirina mezaxtina varyantek ji nexweşiyan tê bikar anîn. Ji bo hema hema hemî mercên naskirî, rêzikên dermankî û protokolê li dewletên cûrbecûr ên giran têne pêşve kirin.

Demjimêra çalakiya dermanê, asta pêşniyara wê, dersa qursa dermankirinê, dravdana kurt, an dirêjkirin, û tewra dermanek taybetî hemî di nav qeweta doktorê ku dizanin ka meriv çawa dermanê taybetî bikar bîne.

Ji ber vê yekê ewqas di derheqê nexwendewariya rêveberiya xweya dermanên hormonîk ên syntetîk de, di derbarê hişyariya zehf a karanîna wan, birêvebirina hişyar û fikra dermanên vê grûpê de tê gotin. Anyu, dermanê herî derman, bi randevûyek bêserûber, û pêşwaziya neheqkirî, dikare ziyanek girîng bide laşê mirovî. Ji ber vê yekê, dermankirin divê bi tenê bijîjkek ku bi hemî hûrguliyên bandorên dermanê taybetî re têkildar tête kirin.

Rêbernameyên ji bo karanîna:

Glucocorticosteroid - materyalek bi eslê xwezayî an synthetic ji subclassek hormonesên kortikê adrenal e.

Bandora glukokortîkosteroîdên li ser laş

Ji hêla xwezaya wan a kîmyewî ve, ev materyal steroîd in. Di mirovan û heywanan de, cîhê sereke ya avakirina wan, cortexê adrenal e. Glucocorticosteroids bi gelemperî berxwedana laşê ji bandorên stresê zêde dike, û ev bi rastî girîngiya biyolojîkî ya van madeyên hormonal e.

Glucocorticosteroids di metabolîzmê de di laş de bandor dike, bi gelemperî li ser karbohîdartan, mineral, proteîn û avê.

Dermanên glukokortîkosteroidî yên ku hatine çêkirin artîze wekî dermanên dijî-pezîn, desensitizing, immunosuppressive, antitoxic, û dijî-şok tevdigerin.

Bandorên sereke yên glukokortîkosteroîdan

Glucocorticosteroids bandora xwe bi belavkirina bi navgîniya hucreyan re di nav citoplazmeyê de fêhm dikin. Li wir ew bi receptorên intacellular ên taybetî re derbas dibin ku bi navgîniya wan ve li ser synteteya proteîn bandor dikin.Bandora sekinandina van hormonan li ser phospholipase A2 û hyaluronidase, ku enzymên înfazê ne, jî tê zanîn.

Têteberên vê komê mîkroşên hucreyê durust dikin, ku ji nûve berdana hêmanên çalak biyolojîk (histamine, leukotrienes, thromboxane) ji hucreyên mast re radiwestîne. Ew ji avakirina arachidonic acîd damezrandina cytokines pro-inflamator hêdî dikin.

Bandora immunosuppressive ya hormonên glukokortîkosteroîdê di dermanê de tê bikar anîn da ku zordestiyek zêde ya pergala parastinê ya laşparêzî ya ku li laşê xweya kesek hatî rêve kirin têne tepisandin. Ev ji bo veguheztinên organan (mînak, gurçik, mêjî ya hestî), ji bo tumorên nexasandî, nexweşiyên xweser re pêwîst e. Bandorek erênî ya dermankirina bi glukokortîkosteroîdan re bi bidawîkirina koçberiya hucreyên stem û lîmfocitet, û her weha têkiliya komên cûda yên lîmfocyatan bi hev re tê bidestxistin.

Hêsaziya glukokortîkosteroîdên ji bo zêdekirina tansiyona xwînê bi zêdebûna serbestberdana adrenaline û sererastkirina hişmendiya receptorên adrenalînê li ser wê, tîrêjkirina lumenên kelikan û kêmkirina permeabiliyeta wan tê fêm kirin. Ev xanî dihêle ew di rewşên krîtîk de bi pirsgirêkên şokê re mijûl bibin.

Glucocorticosteroids damezrandina glukozê di kezebê û hilweşîna proteînan de zêde dike, ku naveroka amînoyên azad û glukozê di xwînê de zêde dike. Di vê rewşê de, laş xwedan hebek têr û tije ji madeyên bilind-enerjî distîne.

Dermankirina glucocorticosteroid

Di dermanê de, amadekariyên glukokortîkosteroidê li gorî dema çalakiyê li 3 koman têne dabeşkirin: kurt, navîn û çalakiya dirêj.

Di nav wan de glukokortîkosteroîdên kinik hîdrocortisone pêk tîne. Ev alavek laşê xweya hîdrokortîzon e, di berhevdanê de bi dermanên din re, xwedan bandorek hindik e li ser metabolîzma av-xwê.

Dermanên bi glukokortîkosteroîdên navîn ên navîn - methylprednisolone û prednisolone.

Glukokortîkosteroîdên demdirêj tevdigerin betamethasone û dexamethasone.

Di dermankirina glukokortîkosteroîdan de formên devkî yên rêveberiyê, înhalasyon, intranasal û parenteral têne bikar anîn.

Dermanên ji bo rêveberiya devkî baş têra xwe ji jêbirinê digire, di xwîna ku ew bi proteînên plazma ve girêdide. Ew ji bo dermankirina birînên adrenal, kêmasiya adrenal a seretayî û navîn, bi tîrîdîdiya subacute, nexweşiya Crohn, nexweşîyên gurçikê interstitial û COPD di qonaxa hişk de têne bikar anîn.

Ji nav glukokortîkosteroîdên vegirtî, budesonide, triamcinolone acetonide, beclomethasone dipropionate, mometasone furoate, fluticasone propionate herî pir tête bikar anîn. Ew ji bo dermankirina bingehîn ya astma û COPD, rhinitis alerjîk baş in.

Glukokortîkosteroîdên intranasal ji bo polisê nîzîkî, rînîtyaya alerjîk û idiopathîk tête diyar kirin. Taybetmendiya rêveberiya wan pêşniyar dike ku beşek dermanê bikeve nav mêşa mûjik û rêwîtiya respirasyonê, û beş dê werimîbe û têkeve binxikê.

Glukokortîkoid çi ne

Glucocorticoids celebek hormona mirovî ye ku ji hêla glansên adrenal ve, an jî çêtir berteka wan têne hilberandin. Ew di pêvajoyên ku di laş de diqewimin de beşek çalak digirin. Hormonên wiha dest bi çalakiyê dikin, di serî de di rewşên awarte de: şok, stres, travma. Ev di karanîna wan de di dermanan de diyar dike da ku bandorên dij-şilber, dij-alerjîkî peyda bikin.

Mekanîzma xebata wan bi qasî wiha ye:

1. hormon, ketin nav hucreyê, bandor li ser receptoran dike,
2. genên ku bersîva birînan ya laşê diparêzin têne aktîvkirin,
3. xebata çalak a jenosîdê zirarê kêm dike û pergala nesneyî ya nexweş radike.

Di heman demê de, hormonên glukokortîkoidî enstrumanên xwînê jî çêdike ku ji wan re bibe kemerok, ku ji wan kêm biberbelav dibin, dema ku xebata hucreyên kezebê çalak dibe. Bi vî rengî, laş ji tozîn û rewşek şok tê parastin.

Nîşaneyên ji bo dermankirina glukokortîkoidê:

• tengasiyên li ser glansên adrenal,
• nexweşiyên pergala lemlateyî yên lemlateyî,
• alerjî
• astmê
• nexweşiyên çerm
• sarcoidosis
• Nexweşiya Crohn.

Heke nexweş bi asthma an alerjiya giran tê, wê hingê hormones di forma înhalê de têne derman kirin.

Bandorên aliyê

Glucocorticoids li ser hilberîna hormonesên din ên di laş de xwedan bandorek mezin in. Thyroid ji vê bandorê re gumanbar e. Di bin bandora hormonên adrenal de, çalakiya wê kêm dibe.

Bandorên neyînî yên dermankirina glukokortîkoidî dikare bi qasî du koman werin dabeş kirin: herêmî û pergalî.

Bandora alîgirên herêmî

Bi gelemperî, encamên nederbasdar ên vî rengî piştî karanîna amadekariyên înhalasyonê yên hormone-pêkve pêk têne.

Nûbûn di diyabetê de - tenê her roj vexwe.

Nexweş dikare ji hêla:

• pozê itchy
• tirşika gelemperî
• qirikê,
• candidiasis di devê
• qehweyî.

Wekî qaîdeyek, ew piştî demankirina dermankirina hormonê demkî û bi tevahî wenda dibin.

Bandorên pergalî yên alîgir

Navnîşa bandorên alîyê yên cewherê pergalê pir berbiçav e. Ew bi gelemperî ve girêdayî ye ku kîjan pergalê xeternak e.

Dermanên steroîd bi tevahî bandora glansên adrenal tarî dike. Even hetta piştî rakirina steroîdan, ji bo demek dirêj ew nekarin dîsa bixebitin "bi tevahî hêza xwe." Sindroma vekişandinê xeternak e ji ber ku laş dibe ku kêmbûna akût a glukokortîkolîdan bibîne. Tewra birînek piçûktir an stres dikare zirarek mezin bide laş. Kesek ku kêmbûna hormonek wusa ye, lewaz, apatîkî hîs dike. Kêmasî û kêmbûna giraniya girîng heye.

Tirsa herî mezin qeweta hîpotezî ya steroîdan e. Kêmbûna zextê di bin bandora wan de zehf giran e ku bi dermanên kevneşopî were derman kirin.

Dermanên Steroidî zirarê digihîje mirovahiyê, bi taybetî kêmkirina berxwedana laş li hember enfeksiyonên bakterî. Metirsiya enfeksiyonê rasterast bi hêjahiya dozê ya glukokortîkîdan ve girêdayî ye: dozek bilind - xetera bilind. Ev bandor bandoriya bingehîn a pêşveçûnê ya tevlihevî ye, ku pir caran bi encamek fînal e.

Bi terapiya guhartina hormonê re, enfeksiyonên di laş de dereng e, tenê zêdebûna germahiya laşê mimkun e. Ji bo pêşîgirtina ji bandorên wusa nebe, vakslêdanên enfeksiyon û pneumokok ji bo nexweşan berî dermankirinê têne pêşniyar kirin. Di heman demê de, ew ê şaş nabe ku ezmûnek tuberculin bikin.

Bi gelemperî, glukokortîkoid dibin sedema nexweşiyên derûnî de. Ev dikare hem di bêhnxweşbûna piçûktir de, hem jî di depresyon û psîkolojiya giran de were xuyang kirin.

Bi gelemperî encama encama terapiya hormonal dibe ku guhartinek di xuyangê nexweş de hebe: zêdebûna giraniya, dorpêçkirina rûyê, pizrik, nîşanên tilîlî yên lilac, birîn. Wekî qaîdeyek, bandorên wusa xwestin piştî kêmkirina dozek kêm dibin an bi tevahî wenda dibin.

Em ji xwendevanên malpera me re berdêlek pêşkêş dikin!

Pir zêde doz kirin

Dozê pêdivî, ji her cûreyê dermanê re, ji neyînî li ser tenduristî û başiya nexweşê bandor dike. Pir caran dozek zêde ya glukokortîkîdan çêdibe.

• tîrêjkirin
• binpêkirina balansa electrolyte di laş de,
• qerax.

Di rewşên pir zehf de, êşa abdominal, dil, birîn, û vereşîn mimkun e.

Di nîşanên yekem ên zêdebûna dermanek hormonal de, rêveberiya wê divê were sekinandin. Derman dermanî ye. Dermankek taybetî nayête kirin.

Têkiliya bi dermanên din re

Ger nexweşek bi rêkûpêk her dermanek bigire, pêdivî ye ku berî dermanê glukokortîkoidê li ser vê yekê doktor agahdar bike. Têkiliya hin dermanan bi hevûdu re dikare bibe sedema encamên nehez.

Bikaranîna hevdem a dermanan ji bo kêmkirina acidbûna stûyê bi steroîdan re bandora paşîn qels dike. Bikaranîna hevbeş a hormonan û aspirinan dikare damezrandina ulsera di zikê mihwerê de provoke bike, û bi paracetamol re - zêdebûna pirreng di pozîtîfiya wê de.

Dermanên ku hatine çêkirin asta glukozê kêm bikin eger bandora wan bi glucocorticoids ve tête bikar anîn bandora xwe winda dikin. Hormonên steroîdî bi hevbeşkirina diuretics re dibe sedema derxistina potassiumê ji laş.

Bi hişyarî, pêdivî ye ku dermanên bi vî rengî li mirovên temen pêşketî, nexweşên bi cirroza kezebê bigirin, ji ber ku di vê rewşê de bandora hormonan zêde bibe.

Nexweşên ku bi dermankirina hormonê ya immunosuppressive re derbas dibin, bi enfeksiyonên zindî yên dijber re nerazî ne.

Toawa bandorên alî kêm bikin

Hin komên nexweşan hene ku di terapiya glukokortîkoidê de mudaxele dikin.

Vana ev in:

• nexweşên bi diyabetî
• nexweşên ku xwedan dîrokek abnormaliyên giyanî ne,
• nexweşên gastrointestinal
• nexweşên bi hîpertansiyonê yê dilzîzî û / an jî dilxwebûna dil.

Ya mayî dikare dermankirina hormonî were bikar anîn. Ji bo kêmkirina rîska bandorên alî, divê hûn bi baldarî tenduristiya xwe kontrol bikin. Heke her patholojî were tesbît kirin, divê bijîşk li ser vê yekê agahdar bibe.

Hemî nexweşên ku dermankirinên steroîdî ne, bê guman û cûrbecûr û celebê wan, tê pêşniyar kirin ku kompleksên vîtamîn-mineral bistînin, divê baldariyek taybetî were ser kalsiyûm û vîtamîn D. li hin rewşan, dibe ku hûn hewce bibin ku însulînê bigirin.

Ji bo zelalbûn û hêsanbûna peresînê, hemî bandor û alîgirên rawestandina wan di maseyê de têne pêşkêş kirin.

Table: "Bandorên negatîf ên terapiya steroidê û awayên kêmkirina wan"

Bandora alî	Taybetmendiyên sereke	Hormonên ku xwedan bandorek neyînî (bûyerên gelemperî)	Kiryarên kêmkirina bandor
Retareserkirina flî di laş de	Tofan, bi gelemperî, li ser rû, lingan pêk tê.	Cortisone, hîdrocortisone.	Bikaranîna diuretics, pêkanîna parêzek sodium kêm.
Osteoporosis	Painşek giran a di nav de, pişt, şikestinên hestî û vertebrae (bi taybetî di pîr de)	Dexamethasone	Bikaranîna vîtamîn D, asîdên kalcûmê
Zirara masûlkeyan	Hestbûna lawaziyê di laş de, qels.	Dexamethasone, Prednisone, Prednisone.	Bikaranîna anabolîk, rakirina dexamethasone.
Ulsera Peptîk	Di pir rewşan de, ew asimptomatîkî ye. Di 1 ji 10 rewşan de, xwîna gastrîkî dibe ku pêşve bibe.	Prednisone, prednisolone.	Methylprednisolone tê pêşniyar kirin. Rêya herî baş ya rêveberiyê parenteral e.
Dabîna Hormonal	Wekî qaîdeyek, tevliheviyên diabetic nayê dîtin.	Betamethasone	Bikaranîna dermanên alternatîf.
Nexweşiyên derûnî	Xemgîniyek, hişmendiya zehf, bêhêzbûn, dewletên depresyon, psîkolojî.	Dema ku methylprednisolone bikar tînin pir kêm kêm xuya dibe.	Heke gengaz be, terapiya hormonî li mirovên ku psîkolojiyek domdar derxînin derveyî bikin. Di tunebûnê de fersendek wisa heye ku psîkoterapî bi steroîdan re bikar bînin.
Zêdebûna giraniyê	Hestbûna birçîbûna domdar, xweşbîniya zêde.	Dexamethasone	Xwarinê ya parêz, ji bilî hormona ku teşwîqê giran zêde dike.
Rengînek giran	Ti nîşanên diyar nînin.	Triamcinolone	Bikaranîna steroîdên anabolîk, asîdên amînoyî.

Mixabin, dermankirina bi glukokortîkîdan re hema hema her dem bi xuyangkirina hin bandorên alî re têkildar e. Berpirsiyariya vê yekê bi bijîşk û nexweş re dike.Doktor pêdivî ye ku dîroka nexweşê bi tevahî lêkolîn bike da ku mumkin e ku lihevhatina dermanên ku hatine girtin nekêşe. Nexweş, bixwe, pêdivî ye ku dosage û dema kişandina dermanan hişk bibîne.

Glucocorticoids dermanên giran in. Divê karanîna wan tenê ji hêla hewceyê zehfî ve were nîqaş kirin. Pêdivî ye ku dermankirinê bi kurtahî be.

Inareserkirina hormonesê di her rewşê de balansê di laş de dixe. Ya sereke ev e ku encamên ji bo nexweşê kêm kêm in.

Heke fersendek heye ku bêyî karanîna dermankirina hormonal nayê kirin, ew e ku ew bikar bînin.

Diabesê her gav rê li ber kompleksên mirinê digire. Sugarekirê xwînê yê zehf xeternak e.

Aronova S.M. di derheqê dermankirina şekir de şirove dane. Bi tevahî bixwînin

Mekanîzma çalakî û bandorên

Kortîkosteroîd di eslê xwe de ji wan hormonesên steroîdî ne, mekanîzma çalakiya wan ji hormonesên cewherê proteînê cûda ye. GCS digihîje hucreyên hedef û di nav şaneya hucreyê de digihîje cîtoplazma xwe, li ku bi wan receptoran ve tê girêdan û bandora xwe ya taybetî derdixe holê.

Van dermanên hormonal li ser fonksiyonê pir hucreyan di laşê de bandor dikin û girîngiyek girîng a pratîkî ne. Bandorên wan ên sereke wiha ne:

1. 1. Di rêziknameya metabolîzma normal de beşdar bibin:
   1. Ew bandorê li metabolîzma karbohîdartan dikin (zêdebûna zêdebûna glukozê di xwînê de bi awayên cûrbecûr).
   2. 2. Metabîzasyona proteînê bandor bike (avakirina RNA û proteîn di kezebê de xurt dike, veqetîna proteînan di masûlkeyan û nehsên din de xurt dike).
   3. 3. Metabolîzasyona fêkiyan bandor bikin (li her deverên cûda 2 pêvajoyên berevajî pêk tê - mezinbûn û hilweşîna tîrikê adipose).
2. Activityalakiya mîneralocorticoid heye. Ew dikarin receptorên ji bo mineralocorticoids hişk bikin (her çend hindiktir ji hormonên mîneralocorticoid), ku di encamê de dibe sedema têkbirina berevajî ya sodium di laş de. Ev di dawiyê de ragirtina tîrêjê, zêdebûna mîqyasa xwînê û zêdebûna zêdekirina iyayên potassium di mîzê de provoke dike.
3. Berxwedana laşê li dijî stresê zêde dibe. Zêdebûnek di nav glukoza xwînê de di bin bandora glukokortîkoidan de, ew enerjiya ku ji bo parastina li dijî stresê, ku ji trawmayê, enfeksiyonê, nexweşî, û hwd pêk tê, peyda dike.
4. Ew xwedî bandorek immunosuppressive (kêmkirina hejmarên çînên cûda yên hucreyên xwînê yên spî kêm bikin).
5. Ew xwedan bandorek ziravî ya bihêz e, ku bi kêmbûna asta û belavkirina fonksiyonê ya lîmfocitetên T û B û binpêkirina avakirina navbênkên înflamatuar têne diyar kirin. Ew membranên lîsosome asayî dikin, serbestberdana histamine ji hêla basofîlan ve kêm dikin. Wekî encamek, her sê qonaxên pezbûnê têne sekinandin.
6. Di rêziknameya pergala endokrîkî de beşdar bibin: veqetandina ACTH û thyrotropin hêdî bikin, hilberîna horoma mezinbûnê zêde bikin.
7. Pergala respirasyonê bandor bikin. Di fetusê de di dawiya meha ducaniyê de, corticosteroids beşdarî damezrandina surfactant dibin, ku alveoli şîn ji hundur vedihewîne û hem ji bo vekirina wan di gava yekem şûnda yekem de pêdivî ye, û hem jî pêdivî ye ku di pêşerojê de vekirina wan ji tewşikê biparêzin.
8. Li ser pergala cardiovascular bandor bikin. GCS di vê astê bilindkirî de zexta xwînê zêde dike û wê stabîl dike. Bandor, ji aliyekî ve, bi zêdebûna mîqyasa xwînê re ji ber sekinandina mîzê ya ji ber çalakiya mîneralocorticoid, û ji hêla din ve, bi zêdebûna hestiyariya masûlkeyên dil û xweyên xwînê ji katekolamines endogjenî (adrenaline û norepinephrine) re têkildar e.
9. Pêvajoya hematopoiesis bandor bikin. GCS di avakirina faktorên hematopoietîk de ku ji bo dabeşkirina hucreyên stem ên mestiyê hestîyên sor hewce dike, asteng dike. Li hember vê paşîn, asta xwîna basofil, eosinophils û monocytes kêm dibin. Damezrandina neutrofîlan zêde dibe.

Hydrocortisone - formên pel û rêwerzên karanîna

Glucocorticoids: di terapiyê de cîhek

Ji bo dermankirina pharmacodynamic (wekî berevajîkirina), tercîh e ku dermanên bi çalakiya mîneralocorticoidiya kêm bikar bînin. Glucocorticoids ku di pratîka klînîkî de têne bikar anîn di cewherê de bandorên bandorên sereke yên dermankirinê, pharmacokinetics û spekulasyona bandorên alî hene ku di dema dermanan de divê werin hesibandin.

Glucocorticoids di pratîka anestezîtî û vejînkirinê de di şertên jêrîn de têne bikar anîn: di hîpotensionê de bi xwîna girseyî û reaksiyonên wan, di hîpotensionê de di têkçûna giran a cardiovaskular de,

• trawmatîk, hemorrhagîk
• şokek toksîkî ya enfeksiyon,
• reaksiyonên alerjîk an anafîlaktîk (edema Quincke, urticaria pizrik, statûya astmatîk, reaksiyonên toksîkî-alerjîk ên akût, hwd.),
• reaksiyonên alerjîk ên analînîkên narkotîk an dermanên din ên dermanxane,
• kêmasiya adrenal ya akût.

Ji bo dermankirina awarte ya şertên wekî şok, reaksiyonên alerjîk, zerikê, glûkokortîkoîd têne rêvebirin iv. Pêşkêşkirin dikare çend rojan bidawî bibe an dubare bibe.

Nîşana sereke ji bo bikaranîna glukokortîkoîdan di dema anesteziyê de û di destpêka piştî postoperative de kêmbûna SBP li jêr 80 mm Hg e. Huner., Ku dikare di gelek mercên patholojîk de were dîtin. Rêveberiya intravenoz a corticosteroids di dema induction anesthesiya û domandina wê rê dide me ku em bigihîjin stabîlbûna lezgîn a hemodynamics li dijî paşiya dermankirina tevlihev di nav 10 hûrdem de ji danasîna doza destpêkê.

Bi gelemperî di dema emeliyatiyê de, glîkokortîkoid di cûrbecûr dozan de têne bikar anîn: ji 20 heta 100 mg, dema ku li ser dosiya prednisolone tête hesibandin. Wekî din, bandoriya karanîna wan di dermankirina tevlihev de dikare bigihîje% 96. Tenê di nav hejmareke piçûk de narkotîk nehf in. Bi piranî, tunebûna bandora hemodînamîkî li nexweşên bi kêmbûna tansiyona xwînê di bersiva danasîna anesteziyona herêmî de (mînakî, trimecaine) tê dîtin. Ger bandora wê were parastin, di heman demê de di rewşên kêm de, berxwedana destpêkê ya laşê li hember dermanan de ti bandorek yekane dermanên glukokortîkîdê ne li nexweşên ku bi dehayê giran hebûn.

Di tengasiyên giran ên tîrêjê de, bandora dermanker a glukokortîkîdan bi zêdebûna parfînasyona tansiyonê, zêdebûna derketina venûsê, normalîzekirina berxwedana periyodîk û SV, stabîlîzasyona hucre û lîsosomal û bandorên din ve tê fêm kirin. Tevî bikaranîna kevneşopî ya glukokortîkoîdên ji bo cûrbecûr şok, bandora wan di van şertan de nebawer bimîne. Ev ji ber tevliheviya hesabê ya ji bo tevahiya cûrbecûr faktorên, ku bingeha pêşkeftina rewşek şok dibîne û bandora dermankirinê bandor dike. Di van şertan de karanîna glucocorticoids divê bi tevlihevkirina tevlihevkirina tevliheviya tevkujiya arsenolojîk ve were meşandin.

Bikaranîna berfireh a glukokortîkîdan di dermankirina reaksiyonên alerjîk ên ku di dema rêveberiya anestezîtî ya navbênkên kiryarî de derdikevin tê dîtin. Di rewşên giran ên alerjiya IV de, îdarekirina dozên guncan ên glukokortîkîdan xwedî bandorek berbiçav e. Destpêka glukokortikoîdên di nexweşînên alerjîk de dereng dibe. Ji ber vê yekê, ji bo nimûne, bandorên biyolojîk ên bingehîn ên hîdrocortisone tenê 2-8 demjimêr piştî rêveberiya wê pêşve dibin. Ji ber vê yekê, nexweşên bi reaksiyonên alerjîk ên hişk ji bo ku bronchospasm dûr nekin hewceyê rêveberiya bilez a epinephrine.

Glucocorticoids di kêmasiya adrenal de, ku pêş û di dema emeliyatiyê de pêşketiye, xwedan bandorek e. Hydrocortisone, cortisone û prednisone ji bo dermankirina guhartinê têne bikar anîn.

Rêvebirina kurte-ya GCS-ê ya dirêjtirîn ji bo pêşîlêgirtina sindroma distirê ya di pitikan de zû tê şixulandin, ku rîska mirinê û tevliheviyên ji vê rewşê ji% 40-50 kêm dike.

Metabolîzma karbohydrate

Yek ji bandorên girîng ên kortîkosteroîdan bandora stimulasyona wan a li ser glîkoneogjenezîdê ye. Glucocorticoids dibe sedema zêdebûna damezrandina glycogen û hilberîna glukozê di kezebê de, çalakiya însulînê rawestîne û destûrdana mizgeftan a ji bo glukozê di navbêna periyodîk de kêm dike. Wekî encamek, hyperglycemia û glukosuria dikare pêşve bibe.

Exchange Protein

Glucocorticoids synthesiya proteînê kêm dike û dabeşbûna wê zêde dike, ku ji hêla balansek nîtrojenek neyînî ve diyar dibe. Vê bandor bi taybetî di laşên masûlkan, çerm û hestî de tête diyar kirin. Manîfestoyên balansa nîtrojeniya neyînî ji kêmbûna giraniya, qelsiya masûlkeyan, atrophyaya çerm û masûlkeyan, striae, û hemorrhage ye. A kêmbûna synthetic proteînê yek ji sedemên derengkirina pêvajoyên nûjenkirinê ye. Li zarokan, avakirina tansiyonan, tevî hestiyê, teng dibe, mezinbûn hêdî dibe.

Metabolîzma lîpîdê

Glucocorticoids dibe sedema belavkirina fatê. Bandora li ser metabolîzma laş bi çalakiya lîpolîtîk a herêmî li herêma laş ve tê xuyang kirin, di heman demê de lipogenesis li herêma kemikê de jî tête kirin. Wekî encamek, bi karanîna sîstematîkî ya dermanan re, mîqdarên giran ên rûn di rûyê de, parçeya dorsal ya laşê, devên bi kêmbûna laşê adipose ya kûrahiyan re. Glucocorticoids synthesîzasyona acîdên rûnê û triglycerides zêde dikin, dibe sedema hypercholesterolemia.

Veguheztina av-xwê

Rêveberiya dirêj a GCS rê li rastbûna çalakiya wan ya mineralocorticoid vedike. Zêdebûnek di reabsorption of the sodium jones from tubes renal distal û zêdebûna sekreteriya tubulî ya jonên potassium de tê dîtin. Derengkirina iyayên sodium di laş de dibe sedema hêdîbûna bcc û zêdebûna tansiyona xwînê. Bandora mineralocorticoid a GCS di GCS xwezayî de bêtir guncaw e - cortisone û hydrocortisone û, bi hûrgulî, GCS nîv-synthetic.

Glucocorticoids di tenduristiyê de dibe sedem ku balansek negatîf a kalsiyûmê di laş de çêbibe, kêmkirina şiyana kalsiyûmê ji xala kezebê û zêdebûna derxistina wê ya ji hêla gurçikan ve, ku dikare hîpokalcemia û hypercalciuria çêbike. Bi rêveberiya demdirêj re, binpêkirina metabolîzma kalsiyûmê, bi hev veqetandina mîtînga proteînê, rê li ber pêşketina osteoporosis vedike.

Hucreyên xwînê

Glucocorticoids di xwînê de rêjeya eosinophils, monocytes û lîmfocytes kêm dikin. Di heman demê de, naveroka hucreyên xwînê yên sor, reticulocytes, neutrofîl û trombîleyan zêde dibe. Piraniya van guhartinan têne wergirtin piştî ku hêj yek dozek kortîkosteroîdên ku bi bandorkirina herî giran a bandorê piştî 4-6 demjimêr têne girtin .Temamkirina dewleta destpêkê piştî 24 demjimêran pêk tê .Bi dermankirina dirêjtir bi corticosteroids re, guherînên di wêneya xwînê de 1-4 hefte berdewam dike.

Li gorî prensîbê bîrûbaweriyê, glukokortîkîdan bandorek depresyonê li ser pergala hypothalamic-pituitary-adrenal (GGNS) heye, wekî encamek ku hilberîna ACTH kêm dibe. Kêmbûnek fonksiyonê ya kortikê adrenal a ku di vê rewşê de pêşve dibe dikare bi qutbûna berbiçav a glukokortikoîdê pêk were. Xetereya pêşkeftina adrenal ya beriya 2 hefteyan zêdetir bi karanîna birêkûpêk a glukokortîkîdan re girîng dibe.

.Alakiya dijî-stresê

Glucocorticoids hormonên adaptive ne ku berxwedana laşê li dijî stresê zêde dikin. Di bin şertên stresê de, hilberîna cortisol bi girîngî (kêmî 10 caran) zêde dibe. Di navbera sîstema immunolojî û GNSS de têkiliyek heye. Van danûstandinan dikarin bi kêmî ve yek ji mekanîzmayên çalakiya dijî-stresê ya glukokortikoîdan temsîl bikin. Hatiye xuyandin ku fonksiyona GNS ji hêla gelek cytokines ve tête rêve kirin (IL-1, -2, -6, faktora nekrozê ya tumor TNF-a). Hemî wan xwedan bandorek hişk e.Gelek bi bandorên cûrbecûr hene. Mînakî, IL-1 bi berdana kortîkotropîn-azadkirina hormonê ya ji hêla nehûnên hîpotalamusî ve, stendiye, rasterast bandorê li ser gefa pitoîfê dike (serbestberdana ACTH) û glandên adrenal zêde dike (serbestberdana glukokortîkoidan zêde dike). Di heman demê de, glukokortîkoidî dikarim îfadegirtina li gelek perçeyên laşê mûzeyê asteng bikin, wek mînak, hilberîna citokines. Bi vî rengî, GGNS û pergala biyaniyan di dema stresê de têkiliyên du alî hene û ev têkilî belkî di parastina homeostasis de girîng in û laş biparêzin ji encamên potansiyel ên jiyanê ji reaksiyonek peşveçûyî ya pêşkeftî.

Actionalakiya destûr

Glucocorticoids dikarin çalakiya hormonesên din bandor bikin, bandorên wan pir gengaz dikin. Ev bandora glukokortîkîdê li ser bandora hormonên birêkûpêkdar ên din re destûr tê gotin û guhertinên di proteîna proteînê de ji hêla corticosteroîd ve, ku bersiva tansiyonan diguhêzîne hin nerînan nîşan dide.

Ji ber vê yekê, dozên piçûk ên glukokortîkîdan dibe sedema xurtkirina girîngiya çalakiya lipolytîk a katekololîniyan. Glucocorticoids di heman demê de hişmendiya receptorên adrenergîk li catecholamines zêde dikin û bandora çapor ya angiotensin II zêde dikin. Tê bawer kirin ku ji ber vê yekê, glîkokortîkoid bandorek tonîk li ser pergala kardiovaskuler e. Wekî encamek, tansiyonê vaskalîzekirin normal dibe, girêbesta myocardial zêde dibe û permeabiliyariya capillaryê kêm dibe. Berevajî vê, kêmbûna hilberîna GCS ya siruştî ji hêla SV kêm, dirêjkirina arterioles, û reaksiyonek qels a adrenaline ve tête diyar kirin.

Ev hate xuyandin ku glukokortîkoîd jî bandora bronchodilating ya katekololîneyan zêde dike, hestiyariya beta-adrenergic receptorên ji wan re sererast dike, ku bi zêdebûna biyosinzîneyê ya receptorên adrenergîk ên dîwarê vaskular re têkildar e.

Pharmacokinetics

Glucocorticoids molekulên lîpofilîk ên piçûk in ku di navbêna belavkirina hêsan de, bi astengên hucreyê re baş derbas dibin. Dema ku tête îdare kirin, glukokortîkoksîdan ji jejunumê ya jorîn xweş têt. Di nav xwînê de Cmax di 0.5-1.5 demjimêran de têne afirandin .. Rêjeya pêşveçûna bandor û dirêjahiya dema çalakiyê ya GCS bi forma dosage, solubility û rêjeya metabolê ya dermanan ve girêdayî ye.

Glucocorticoids di gelek celeb dosage de têne hilberandin. Taybetmendiyên formên injeksiyonê ji ber hem taybetmendiyên glukokortîkoidê bixwe ne û ester bi wê re têkildar in. Succinates, hemisuccinates û fosfates solubayî yên avê ne û xwedî bandorek zû, lê bi kurtasî kurtayî ne. Ew dikarin bêne nav / m û / in. Acetates û acetonides gumanbarên piçûktir ên kristiyan in, ew di nav avê de nezelandî ne û di nav çend demjimêran de hêdî têne hildan. Estersên nebawer ên avê ji bo danasîna nav kavilên hevbeş û kumikên kemnîkî ne. Actionalakiya wan herî zêde piştî 4-8 rojan digihîje û heya 4 hefteyan didome.

Di nav xwînê de, glukokortîkoidên bi proteînên plazma re kompleks dikin - albûmîn û transcortîn. Ger glukokortîkoyên xwezayî bi transcortin% 90 ve, û bi albûmîn% 10 ve girêdidin, wê hingê glûkokortîkoidên syntetîk, bi xêra prednisolone, bi piranî bi albûmînê re (bi qasî 60%), û nêzîkê 40% di forma belaş de radigirin. 25-35% glukokortîkoidên belaş ji hêla hucreyên xwînê yên sor û hucreyên xwînê yên spî ve têne hilanîn.

Tenê glukokortîkoyên ne proteîn biolojîkî çalak in. Ew bi hêsanî di nav mukozên mukus de û astengên histohematolojîk re, derbas dikin xwîn-mêjî û placental, zû zû ji plasma hate derxistin.

Metabolîzasyona glukokortîkîdan bi gelemperî di kezebê de, beşek jî di nav gurçikan û hûnerên din de pêk tê. Di kezebê de, glûkokortîkoid bi hîdroksûlî kirin û bi glukuronide an sulfate re têne girêdan.Steroîdên cortisone û prednisone yên xwezayî çalakiya pharmacolojîkî tenê piştî metabolîzma di kezebê de bi avakirina hîdrocortisone û prednisone ve, bi rêzdarî, digirin.

Metabolîzasyona corticosteroîdên syntetîk ên di kezebê de bi başbûn û konjugasyonê ve ji ya steroîdên xwezayî hêdî hêdî e. Danasîna jonên hûlogenê fluorine an klorîn di nav avahiya GCS de metabolîzma dermanan qels dike û T1 / 2 wan dirêj dike. Ji ber vê yekê, bandora corticosteroîdên fluorinated dirêjtir berdewam dike, lê di heman demê de ew di heman demê de ew bêtir fonksiyonê kortikê adrenal zêde dikin.

Glucocorticoids bi hêla gurçikan ve bi riya filtrasyonê glomerular di forma metabolîtên neveng de têne derxistin. Piraniya corticosteroîdên (85%) di nav tubulan de reaksiyon têne kirin, û tenê nêzîkî 15% ji laş têne derxistin. Di têkçûna rengek de, nîgarkirina dozê nayê kirin.

Hişyariyên

Di nexweşên bi hîpotyroidism, cirrhosis, hypoalbuminemia, û her weha di nexweşên pîr de, dibe ku bandora glucocorticoids zêde bibe.

Glucocorticoids baş di placenta de derbas dikin. Amûrên xwezayî û ne-fluorinated bi gelemperî ji bo fetusê ewle ne û rê nadin pêşveçûna intrauterine ya Sindroma Cushing û astengkirina GNSS.

Rêveberiya dirêj a glîkokortîkûzên fluorinated dikare reaksiyonên xwestekirî, tevî û zînbûn. Jinek kedkar a ku ji 1,5–2 salan ve glukokortîkoid kişandiye, ji bo pêşîgirtina kêmasiya adrenal a tîrêjê, pêdivî ye ku hemisuccinate hîdrocortisone 100 mg her 6 demjimêr her yek ji yekê were îdare kirin.

Dema ku şîrê dayikê ye, dozên kêm ên glukokortîkîdan, bihevra 5 mg prednisone, ji bo pitikê ne xeternak in, ji ber ku glukokortîkoid bi xirabî di şîrê şîrê de derbas dibin. Dozên pirtir ên narkotîk û karanîna wan dirêj dikare dikare bibe sedema qelewbûn û astengkirina HHF.

Di dermankirina hejmarek nexweşiyên sîstema lemlateyî de, bi taybetî cewherê pez, dermanên mîna glukokortîkosteroîdê karanîna berbiçav dîtin. Berî ku hûn bandorên dermankirinê yên sereke, nîşan û nerazîbûnê fêm bikin, hûn hewce ne ku hûn zanibin ku glukokortîkosteroîd (GCS) çi ne.

Glucocorticosteroids dermanên ku ji grûpa hormonên steroîd ve girêdayî ne û xwedan taybetmendiyên ant-înflamatuar, antî-alerjî, antî-şok, imneosuppressive û din in

Kengê tê bikar anîn?

Di dermankirina nexweşiyên nahîn û birînan de nîşana sereke ji bo bikaranîna glukokortîkosteroîdan wekî pêvajoyek hişk a hişk tê hesibandin, ku ew bi taybetî zexm e û bersivê nade dermankirinê bi dermanên dijî-enstrûmental ên bê-steroîdal. Ma kîjan patholojiyên hevbeş têne bikar anîn:

1. Arthritis (rheumatoid, post-traumatîk, gouty, psoriatic, etc.).
2. Polyarthritis
3. Osteoarthrosis (bi hebûna nîşanên pêvajoyek înflamatuar).
4. Spondylitis ankylosing.
5. Periarthritis.
6. Inflamation of the synovial or an artikular artikular.

Dema ku GCS derman dike, doktor hewl dide ku bi karanîna dermanê herî kêm a dermanê bandoriya dermanî ya herî mezin bigihîne. Rejîmê dermankirina glukokortîkosteroîdê bi giranî bi giraniya nexweşiyê, rewşa nexweş û bersiva wî ji terapiyê re, ji temen û giraniyê ve girêdayî ye.

Bandora klînîkî

Studiesend lêkolînên zanyarî yên van demên dawîn di dermankirina cûreyên giran ên zerfên hevbeş de karanîna bilind a glukokortîkosteroîdan nîşan dane. Bandorek klînîkî ya lezgîn jî bi karanîna hevdemî ya GCS di dozên kêm û dermanên dijî-înteroidal ên bê-steroîdal de gengaz e. Ew hate damezirandin ku ji bo piraniya nexweşên astengdar ên ji ber polyarthritis, di nav şertên fonksiyonê de pir hêsantir dibe piştî çend rojan dermankirina corticosteroids. Ya ku doktor dema ku glukokortîkosteroîd derman dike hesibîne:

• Bi girîngî zirara êşê di nav zeviyên bandor de kêm bikin.
• Dewleta fonksiyonê ya fonksiyonê baştir bike.
• Pêvajoyên hilweşandinê sist bikin.
• Bi hefsarê re çêdibe.
• Bi girîngî hewcedariya dermanên dijî-steroîdal ên ne-steroîdal kêm dikin.
• Ji bo zêdekirina bandorkeriya karanîna dermanên bingehîn ên dijî-înflamatuar.

Tecrûbeya klînîkî destnîşan kir ku gelek nexweşên ku bi êşa reumatîzmê ve girêdayî ne, bi gelemperî bi fonksiyonê ve girêdayî dibin dermankirina glukokortîkosteroîd dibin û neçar dibin ku vegerin qursên dirêj ên rêveberiya wan, ku bê guman rê li ber pêşkeftina bandorên alî digire.

Toawa serlêdan kirin?

Gelek rêgezên rêveberiya dermanên GCS gengaz in. Wekî qaîdeyek, di dermankirina pezolojiya pezûkê ya pergala lemlateyî ya lemlateyî de, glukokortîkosteroîdên di nav hevokê de têne şandin. Bi rasterast li ser mijara enfeksiyonê tevbigerin, bandora dermankirinê ya herî zêde tête dîtin.

Pêdivî ye ku bêne hesandin ku pir caran, felq (exudate) dikare di kavilên hevsengiyên mezin de hilîne. Di rewşên weha de, divê hûn pêşî vê liquidê hilweşînin, û tenê hingê rêvekirina dermanê intra-artikular bike. Car carinan, ji bo ku bigihîje bandorek çêtir, rêveberiya GCS li hevbeş bi dermankirina glukokortîkosteroîdê re di tabletan de hevbeş e. Celebek wekhev ji bo formên giran ên pêvajoya înflamasyona bi tenduristiya xwerû ya pêşkeftinê tête bikar anîn.

Dermanên intra-artikular ên derman tenê di bin şertên sterile de (jûreka paqijkirinê) bi bijîşkek pispor têne kirin.

Amadekariyên GCS her weha pir caran bi devkî tête çêkirin di forma tabloyan de an jî bi rêwergirtî tête navandin (ketin nav toz an masûlkeyê).

Dirêjahiya qurs û dosika dermanê bi giranî û cewherê nexweşiyê ve girêdayî ye. Ji bo hin nexweşan, qursa dermankirinê çend meh an çend sal jî maye. Bi çalakiyek mezin a pêvajoya patholojîk a di nav hûneran de, dermanê pulse yê wiha tête bikar anîn. Di vê rewşê de, narkotîk bi navgîniya navgîniyê (bi riya vexwarinê) ji 3 rojan carekê ve tê rêvebirin. Di piraniya rewşan de, dermankirina pulse bi glîkokortîkosteroîdan re dihêle hûn zûtirîna çalakiya pêvajoya înflamatoyê bişoxînin.

Cûreyên glukokortîkosteroîd

Glucocorticoids, wekî cortisol, cortisone û corticosterone, cortexê adrenal a xwezayî ne. Hilberîna wan ya bingehîn li gorî rimê rojane tête çêkirin. Amountêrek mezintir bi hewcedariya laşê zêde ya ji bo van hormonesan ve tê veşartin. Ew ji progesterone di navbêna çerm û mestikê ya adrenal de progesterone derdikevin. Xwîn bi transcortin ve tête veguhestin. Glucocorticoids bi rêya receptorên intracellular tevbigerin. Ew bandor li metabolîzma karbohîdartan, proteîn û fêkiyan dikin. Van hormonan pêvajoyên înflamatoyê jî asteng dikin, ji ber vê yekê jê re dibêjin steroîdên dijîflasîdê. Ew hewce ne ku rewşên zextên giran ên di laşê mirovan de derbas bibin.

Reaksiyonên neyînî

Li gorî çavdêriya klînîkî, tevî vê rastiyê ku piraniya bandorên alîgir ji karanîna dirêjtir a GCS di nexweşîyên pejikandinê yên heval û pez de pir giran têne hesibandin, hin ji wan fermanek mezinahiyê kêmtir ji ya din bi dermanên dijî-pez xuya dikin. Pir pispor bi şert û mercên bandorên nehfî re bi karanîna sîstematîkî ya dirêj ya glukokortîkosteroîdan ve li du koman dabeş dikin:

• Bi potansiyel ve tê kontrol kirin (şekirê şekir, zêdebûna domdar a tansiyona xwînê, tansiyona xewê, glaukoma, têkbirina dil, ulsera gastrointestinal, osteoporosis).
• Nekêşbarbûyî (zêdebûna giraniyê, cataracts, êşên derûnî, rêşiyên çerm, enfeksiyonên cûda, osteonecrosis, atherosclerosis).

Di heman demê de, hate dîtin ku girtina dermanên dijî-stroîdal ên ne-steroîd bi gelemperî pêşveçûna patholojiya giran a erosive û ulcerative ya traktora gastrointestinal ji karanîna dermanên ji koma GCS re provoke dike.Dermankirina bi glukokortîkîdan bi mafî re têkildar e ku xetereya enfeksiyonê zêde bibe, lê ev bi gelemperî ji bo nexweşên ku dermanên pir giran digirin. Pîvanên ji bo dermankirina neqedandî ya glukokortîkosteroîd divê were destnîşan kirin:

• Dozek pir zêde an, berevajî, pir kêm e.
• Kursa dirêj a bêveng a dermankirinê.
• Nebûna dermanên bingehîn ên dijî-înflamatuar.

Bi rêveberiya intraarticular ya GCS, yek ji wan re tevlihevîyên herî xeternak, lê belê pir kêm rîsk e, di dema injeksiyonê de enfeksiyonê di kavika hevbeş de ye. Digel vê yekê, taybetmendiya immunosuppressive ya glukokortikoids beşdarî pêşveçûna pêvajoyek pezîn a purulent dibe. Di rewşên nazik de, "synovitis piştî injeksiyonê" dikare were dîtin, gava piştî injeksiyonê zêdebûna pêvajoya înflamatuar di mizgefta synovial a hevbeş de, ku dikare ji çend demjimêran heya 2-3 rojan bidome.

Danasîna dermanê nav tûşa masûlkeyan pir nediyar e, ji ber ku pêşveçûna pêvajoyên atrofîk an nekrotîkî mimkun e.

Hormonên synthetic

Glukokortîkosteroîdên sentetîk - çi ye? Glukokortîkosteroîdên sentetîk (corticosteroids) wekî amûrên dermankirinê têne bikar anîn, ji hêla kolektîf ve jî wekî steroîd têne gotin. Ew ji bandorên xwezayî bandorek mezzintir in.

Di terapiya dermanxaneyê de - bi gelemperî kêmtir caran - glukokortîkosteroîd wekî dermanek antallergic an immunosuppressive têne bikar anîn. Bikaranîna wan di terapiyê de di kêmbûna kanserê adrenal de pir belav e. Bandora wan sereke ev e ku reaksiyonên zerfetiyê asteng bikin, ango, astengkirina phospholipase A 2, ku dibe sedema kêmbûna hilberînê

Wekî qaîdeyek, di dermankirina hormonal de, dozên standard ên derman têne bikar anîn, ku ev yek bandorên cidî çêdike. Ew çêtirîn e ku van dermanan bi yek dozek û li gorî riyolojiya fîzolojîkî ya sekretandina cortisol di laş de, ango, di sibehê de bigirin. Terapiya glucocorticosteroid di nav de kêmbûna hêdî a dozê ya hormonesên ku di qonaxa paşîn a dermankirinê de têne rêve kirin (da ku ji atrophyiya kortikalê adrenal dûr bigirin).

Steroîd dikarin bi devkî, û di mercên akût de (bi hebûna metirsiya jiyanê) - di forma înşeatê an enfeksiyonên derizî de bikar bînin. Bikaranîna wan divê di bin kontrolê de be, ango, tenê dema ku nîşanên berbiçav hene ji bo vê yekê têne destnîşankirin, tête girtin, jiber ku bandorên alîyên gengaz digirin. Doz divê ji bo her nexweşê bi rengek bijartî bêne bijartin, ew li gorî giraniya nexweşiyê têne guheztin.

Glucocorticosteroids ku di dermatolojiyê de têne bikar anîn

Hormonên kortikê adrenal xwedî bandorên antî-înflamatuar, immunosuppressive û antipruritic hene. Ew bi gelemperî di dermankirinê de ji bo nexweşiyên çerm têne bikar anîn. Glukokortîkosteroîdên darayî - dirav têkildarî dermanên herî gelemperî yên ji bo dermankirina nexweşiyên dermatolojîk ve girêdayî ne. Ew dikarin, bi taybetî, di dermankirinê de têne bikar anîn:

Dermanê glucocorticosteroid di dermankirina psoriasis de tête bikar anîn. Gel, krem, lotions jî ji bo bîhnfirehkirina nîşanên pez û kezebê çerm têne bikar anîn. Ji bo karanîna li ser çilikê, lîpên hormonên steroid têne pêşniyar kirin. Wekî ku bi dermankirina domdar re, û di rewşên nazik de, bikaranîna dermanên steroîdî, çêtir e ku dermanên qels bikar bînin (ji bo pêşîgirtina li bandorên aliyê).

Osteoporosiya glucocorticosteroid

Yek ji tevliheviyên herî negatîf ên dermankirina dirêjkirina glukokortîkosteroîd e. Dîsa, li gorî hin pisporan, zêdebûna çalakiya bilind a iltîhaba rheumatoid û kêmbûna çalakiya laşî, di xuyangbûna osteoporozê de ne faktorên hindiktirîn têne hesibandin.ji dermankirina dirêjkirina corticosteroids.

Ji bo ku xetera pêşîlêgirtina vê tevliheviyê kêm bike, gelek bijîşk pêşniyar dikin ku şêwaza jîna xwe bi rengek birêkûpêk were sererast kirin, nemaze ji bo nexweşên ku ji demek dirêj ve glukokortîkosteroîd digirin. Exactlyi bi rastî pêdivî ye ku were kirin:

1. Cixare û vexwarinê alkol rawestînin.
2. Bi rêkûpêk bixebitin.
3. Xwarinên bi kalcium û vîtamîn D dewlemend bixwin.
4. Zêdetir di tavê de maye.
5. Ger hewce be, dermanên ku ji hêla doktorê we ve hatî destnîşankirin (, calcitonin, etc.) bigirin.

Steroids di dermankirina pergala respirasyonê de

Dermanên Hormonal ji hemî dermanên ku ji bo dermankirina şilavê ya bronchê têne bikar anîn bandora herî hêzdar e. Piştî danasîna wan, kêmbûnek tûjbûna mukus û sekreta mukus çêbûye, epîteliya bronchî ya normal tê sererast kirin. Danasîna steroîdan di laş de qonaxa dereng a alerjî dipelijîne, û her weha reaksiyonek zêde ya bronşan jî zêde dike. Diyar:

1. Glucocorticosteroids di forma anesthetîkên bêhnteng de. Ew forma herî bijare ya dermanê ne ku ji bo karanîna di dermankirina hemî cûreyên astimê bronchial de.
2. Glucocorticosteroids, wekî injeksiyonên pergalî di nav xwînê de têne bikar anîn. Ev celeb tenê di formên tund ên birînên bronchial de tête bikar anîn, dema ku rêgezên din ên bijîşkî encam nade.
3. Steroîdên ji bo karanîna devkî jî dikarin ji bo dermankirina kin-kurt di dema demên giranbûna nexweşiyê de jî were bikar anîn.

Pêşînbûn û laktasyon

Lêkolînên klînîkî yên di derbarê ewlehiya bikaranîna glukokortîkosteroidê de dema ducaniyê de nehatine lêkolîn kirin. Dîsa jî, doktor dikarin vê dermanê jinekê ducanî derman bikin, lê tenê heke bandora dermankirinê têra xwe ji xetera ku li ser zarok zêde dike vedihewîne. Wekî din, dayikên dayikî bi xurtî têne têr kirin ku dema dermankirina glukokortîkosteroidê şîrê dayikê rawestînin.

Di pratîka klînîkî de glucocorticoids

Enstîtuya Kharkov ji bo Xebatên Dermanên Pêşverû

Di bin şertên fîzyolojîk de, hucreyên qada adînal a korteksê adrenal du glukokortîkoidên sereke di nav xwînê de vedigirin - cortisone û cortisol (hydrocortisone). Sekreteriya van hormonan ji hêla adenohypophysis a kortîkotropîn ve tête rêve kirin (berê jê re dibêjin hormona adrenocorticotropic). Zêdebûnek di asta xwînê de cortisol di nav xwînê de ji hêla mekanîzma paşvekirinê ve sekinandina corticoliberin di hîpotalamus û corticotropin de di gewrêya pituitary de asteng dike.

Zehfê sekreteriya glukokortîkoidên ku di nav rojê de di nav xwînê de mane girîng dibe. Naveroka herî zêde ya hormonesên di nav xwînê de di demjimêrên sibehê de (6-8 demjimêr) têne dîtin, kêmtirîn - di êvarê û şevê de.

Bandorên fîzolojolojî yên glukokortîkîdan bi piranî berevajî yên wan sedema însulînê ne. Hormon bandora catabolîk li metabolîzma proteîn dikin (ango., Ew dibin alîkar ku molekulên proteîn ên tevlihev di nav hêmanên hêsan de biweşînin) û bandora ant-anabolîk (i. Wekî encamek, laş proteîn diparêze û veberhênana hilberên nîtrojen zêde dike. Dabeşandina proteîn di nav hestên mest, têkildar û hestî de pêk tê. Albumîn xwînê kêm dibe.

Glucocorticoids catabolism triglyceride stimul dikin û synthesîna fat ji karbohîdartan asteng dikin. Di heman demê de, kêmbûnek di laşê adipozê de pir caran bi zêdebûna depokirina rûnê li ser dîwarê abdominal û di navbera blokên destikê de têne hev kirin. Hyperglycemia di bin bandora hormonesan de dibe sedema zêdebûna avakirina glukozê li kezebê ji amino acîdên (glîkoneogjenezîs) û tepeserkirina karanîna wê ji hêla tansiyonan ve, û naveroka glycogen di kezebê de jî zêde dibe. Glucocorticoids di hestiyariya însulînê û synthesiya nucleic de hestiyariya tansiyonê kêm dikin.

Hormones hişmendiya adrenoreceptors li hember kîtekolamînan zêde dike, bandorên Pressor ên angiotensin II zêde dike, permeabiliyeta capillary kêm dike, û beşdariyê di parastina asoya normal arteriole û peymana myocardial de dike. Di bin bandora glukokortîkîdan de, asta lîmfocitet, monocytes, eosinophils û basophils di xwînê de kêm dibin, neutrofîl ji mêjiyê hestî derdikevin û zêdebûna wan di xwîna periyodîk de tê standin. Hormon di bedenê de sodium û avê di laşê de winda potasiumê dihêlin, digirîna kalsiyûmê di nav zikê de asteng dikin, û beşdarê azadkirina vê ya paşîn a ji kezebê hestî û derxistina wê di mîzê de dibin. Glucocorticoids hişmendiya bîhnfirehiyê û bihêzkirina pergala nervê zêde dike, beşdarî bicihanîna reaksiyonên stresê dibin, bandorê li psîkolojiya mirovan dikin.

Glokokortîkoidên xwezayî û analîzên wan ên synthetic bi gelemperî di klînîkê de têne bikar anîn bi giranî ji ber ku ew çend taybetmendiyên hêja hene: ew xwedî bandorên dijî-înflamatuar, immunosuppressive, antî-alerjîk û dijî-şok. Encamên dawîn ên dermankirinê bi gelek faktoran ve girêdayî ye, di nav de temenê dermankirinê, dozê dermanan, rê û şêweya rêveberiya wan, taybetmendiyên immunolojîk û immunogenetic yên nexweşiyên bixwe, û hwd. têkiliyek rasterast tune. Ji ber vê yekê, dexamethasone xwedan çalakiyek antî-înflamasyonê û berbiçav a immunosuppressive bi hêz e.

Taybetmendiyên têkildar ên glukokortîkîdê

Di pratîka klînîkî de, glukokortîkoidên xwezayî (cortisone û hydrocortisone) û derivatives semisynthetic wan têne bikar anîn. Ya paşîn, di encamê de, li ne-fluorinated (prednisone, prednisolone, methylprednisolone) û fluorinated (triamcinolone, dexamethasone û betamethasone) tê dabeş kirin.

Dema ku tête îdare kirin, glûkokortîkoid bi lez û hema hema bi tevahî di jejunumê jor de tête zexm kirin. Xwarbûn bandorê li ser asta zirara hormonesan nake, her çendî leza vê pêvajoyê hinekî hêdî dibe.

Taybetmendiyên karanîna formên injectable ji ber hem taybetmendiyên glukokortîkoidê bixwe û hem jî esterê re têkildar in. Mînakî, succinates, hemisuccinates û fosfates di nav avê de belav dibin û, gava ku bi rêvegirtî tête rêve kirin, bandorek zû, lê berbiçav kurt. Berevajî vê, acetates û acetonides gumanbarên kristolînîkî baş in û di nav avê de ne maqûl in. Actionalakiya wan di çend demjimêran de hêdî bi pêşve diçin, lê pir dirêj (hefte) berdewam dike. Estereyên glukokortîkoidê yên yakbûyî yên di nav avê de dikarin bêne bikar anîn; gumanbarên şikestî yên kristîner nabe.

Bi dirêjahiya dema çalakiya dermankirinê ve girêdayî, hemî glokokortîkoidan li 3 koman têne dabeş kirin (tabloya 1). Ger zanîna doseyên wekhev ên corticosteroîdan nas bikin dihêle hûn hewceyê ku dermanek din bi cîh bikin. Prensîla berê ya berê - "pileya berzê" (ango, ger hewce be ku meriv nexweşê xwe bi glukokortîkoidê din re veguhezîne, wî wek gelek tabletên nû yê dermanê nû hatibû şandin, ji ber ku wî berî guheztinê digirt) - naha kar dike. Ev dibe sedem ku di pratîka klînîkî de formên dosageê yên glukokortîkîdê yên bi naveroka cûda ya prensîba çalak ve werin danîn.

Hormonên glucocorticoid

Demjimêra çalakiyê	Navê derman	Dosya wekhev (mg)
Alakiya kurt	Hydrocortisone	20
	Cortisone	25
	Prednisone	5
	Prednisone	5
	Methylprednisolone	4
Triamcinolone	4
Parzûna heremê	2
Kiryarên dirêj	Dexamethasone	0,75
	Betamethasone	0,6

Glûkokortîkoyên xwezayî xwedan çalakiya mineralocorticoid in, her çend ji mineralocorticoids rastîn qels in.Gloocortîkoidên nîv-syntetîk ên ne-fluorinated jî bandorên mineralocorticoid (yên giran kîjan, bixwe, ji bandorên glukokortîkoidên xwezayî kêmtir e) çêdike. Di amadekariyên fluorinated de, çalakiya mineralocorticoid nemaye (tablo 2). Activityalakiya glukokortîkoîd ya dermanên semisynthetic ji ya cortisone û hîdrocortisone ve bilindtir e, ku ji hêla glukocorticoidsên xwezayî ve ji hêla girêdana proteîn a nizm ve tê diyar kirin. Taybetmendiyek dermanên fluorinated di laşê de metabolîzmayek hêdî e, ku ev yek dibe sedema zêdekirina dema çalakiya dermanan.

Taybetmendiyên berbiçav ên glîkokortîkîdên ji bo karanîna pergalî

Demjimêra çalakiyê	Navê derman	Gluco çalakiya corticoid	Mîneral çalakiya corticoid
Alakiya kurt	Hydrocortisone	1	1
	Cortisone	0,8	1
	Prednisone	4	0,8
	Prednisone	4	0,8
	Methylprednisolone	5	0,5
Demjimêra navîn	Triamcinolone	5	-
Kiryarên dirêj	Dexamethasone	30	-
	Betamethasone	30	-

Wateyên jêrîn bi gelemperî di edebiyata bijîjkî de têne bikar anîn: "dozên nizm" ên glukokortîkoidan, "bilind", hwd. Dozên "nizm" ên kortîkosteroîdê têne destnîşan kirin heke doza rojane ji 15 mg (3 tablet) prednisone (an dozê wekhev) derbas nabe. dermanek din). Dosên weha bi gelemperî ji bo dermankirina dermankirinê têne diyar kirin. Ger dozaja rojane ya prednisolone 20-40 mg (4-8 tabloyên) e, ew li ser dozên "navîn" ên glukokortîkîdê diaxivin, û ji 40 mg / rojê bêtir - ji "bilind". Nirxên nêzî yên ku hatine diyar kirin di heman demê de bi hejmartina doza rojane ya corticosteroids per 1 kg giraniya laşê nexweş jî tê wergirtin. Sînorê şertê di navbera dozên "navîn" û "bilind" de 0.5 mg prednisone per 1 kg giraniya laşê nexweşê per day.

Di van 20 salên borî de, klînîk di çend rojan de rêveberiya hundurîn a dozên pir mezin ên glukokortîkîdê (bi kêmî ve 1 g methylprednisolone rojane) bikar aniye. Vê dermankirinê tête gotin "dermankirina pulsê."

Dosya glukokortîkîdên ku di destpêka dermankirinê de nexweşîyek taybetî tê diyar kirin bi giranî bi forma nosolojîk û giraniya nexweşiyê ve girêdayî ye. Temenê nexweş, hebûna an nebûna nexweşiyên tevlihev, karanîna yekgirtî ya derman û faktorên din jî bandor li ser dozê dikin.

Vebijarkên sereke yên ji bo karanîna klînîkî ya glukokortîkoidan dikarin wekî jêrîn werin destnîşan kirin:

msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist>

derveyî - çerm, çav, guh (bi formên bîhn, drop, krem, lotions, aerosols),

inhalation - di nav kezebê an zikê hundurê de,

subshell (bihurîn),

intradermal - di zirav de,

intracavitary - di kavika pleural, intrapericardial, etc.,

intraartular û periarticular,

serîlêdana pergalê:

di hundur de

di şimik (suppositories) de,

parenteral (bi gelemperî intramuscularly û berbiçav).

msimagelist>

Di warê domandin û giraniyê de bandora dij-dermanker a dermanker, û hem jî tolerans, prednisolone û methylprednisolone çêtirîn e.

Prednisone wekî dermanek standard ji bo dermankirina pharmacodynamic hate hesibandin. Rêjeya çalakiya glukokortîkoidî û mineralocorticoid a prednisolone 300: 1 e.

Methylprednisolone Di berhevkirina bi prednisone re, ew xwedî çalakiyek glukokortîkoidî ya hinekî bilind e (ji hêla 20%) ve heye û xwedan bandorek mîneralocorticoid lawaz e. Feydeya narkotîkê rehînek pir nerm e ji derûnî û mebestê re, ku ev tenê randevûya xwe li ser nexweşên bi psîkolojiya bêstiqûstî û zêdegaviyê digire.

Prednisone di kezebê de hîdroksîilandî ye (li ku derê dibe ku dibe პრansnisone), û ji ber vê yekê ji bo nexweşiyên giran ên kezebê nayê pêşniyar kirin.Ji prednisone re erzan, di heman demê de di pratîka klînîkî de ew kêm caran bi ya paşîn tête bikar anîn.

Triamcinolone - glucocorticoid fluorinated, ji çalakiya mineralocorticoid. Ji ber vê yekê - kêmtir bi dermanên din re, nebûna kapasîteya parastina sodium û avê. Digel prednisone de, ew xwedî bandorek diyar (ji hêla 20%) û dirêjahiya glukokortîkoid ve dirêj e. Ji hêla din ve, ew pir caran dibe sedema reaksiyonên nexwazî ​​yên ji tizika lemlate (myopatiya "triamcinolone") û çerm. Ji ber vê yekê, karanîna dirêj a vê dermanê nexwendewar e.

Dexamethasone di çalakiya glukokortîkoidî de 7 caran mezintir e ji prednisone. Ew glukokortîkoidek fluorinated e û bandorek mineralocorticoid tune. Digel dermanên din, ew fonksiyonê korteksê adrenal zêde dike. Bikaranîna demdirêj ji ber xetereya bandorên cidî yên giran nayê pêşniyar kirin (di serî de, astengkirina axa hîpotalamîkî-pituitary-adrenal, tengasiyên metabolê, bandorên giyanî).

Betamethasone - glucocorticoid fluorinated, ku di hêz û dirêjbûna dexamethasone de nêzîk e. Ew di çalakiya glukokortîkoid de (8-10 caran ji ya prednisolone-yê bilindtir e) kêmtir ji ya paşîn dike û bi rengek kêmtir li metabolîzma karbohîdartan bandor dike. Fosfateya Betamethasone di nav avê de çareser dibe û dikare bi rengekî birêkûpêk û subconjunctively were îdare kirin. Ji bo rêveberiya intramuscular, intraartular û periarticular, tevliheviyek du estersên betamethasone tête bikar anîn - fosfate (bi zûtir tête kirin) û dipropionate (bi hêdî têne hildan). Ev tevlîhev bîhnek kristalînek baş e ku nabe ku bi rêvebrî were derman kirin. Fosfate bandorek bilez peyda dike (di nav 30 hûrdeman de), û diproprionate xwedî bandorek dirêj, heya 4 hefte û bêtir e.

Cortisone niha di pratîkê de ji ber leza kemasiyê û tolerasyona xirabtir nayê bikar anîn. Bi hev re bi hîdrocortisone re, ew di nav hemî glukokortîkoidan de çalakiya mîneralocorticoid a herî diyar e. Qada sereke ya serlêdanê şandina dermankirinê ji bo kêmbûna adrenal li nexweşên ku bi xebata normal ya kezebê re heye (ji ber ku cortisone di mêjiyê hîdrocortisone de vedigire, karanîna derman ji bo zirarê giran ê vê organê nayê pêşniyar kirin).

Hydrocortisone Ew hema hema tenê glûkokortîkoid e ku meriv dikare ji bo dermankirina parenteral-dirêj-dirêj tête bikar anîn, lê ew di berbi toleransê de ji dermanên nûjen pir girîng e. Di çalakiya glukokortîkoîdê de ji prednisone kêmtir e (4 carî), lê di giraniya çalakiya mîneralocorticoid de ew zêde dibe. Hîdrocortisone bi gelemperî ji bo şûna fîzyolojîk û têgînek stresî di nexweşên bi kêmbûna axa hypothalamic-pituitary-adrenal de tête bikar anîn. Di kêmbûna adrenal ya akût de û rewşên din ên awarte yên hîdrocortisone de, hemisuccinate bijareya dermanê ye.

Beclomethasone, flunisolid, budesonide, triamcinolone acetonide û fluticasone ji hêla înhalbûnê ve tê rêvebirin. Beclomethasone (beclometh, becotide, etc.) bi gelemperî ji bo dermankirina domdar-dirêj ya astma bronchial tête diyar kirin. Bandorek pergalî ya piçûktir heye, her çend di dozên mezin de (1000-2000 μg / roj) jî ew dibe sedema osteoporosis û bandorên din ên din. Bikaranîna flunisolid (ingacort) digelhevkirina beclomethasone hinekî hindik maye ku bibe sedema pêşketina Candiyasiya kovî ya devkî. Dema ku bêhêz kirin, budesonide (pulmicort) hinekî dirêjtir e û kêmtir bandora tevgera gurçikê ji beclomethasone bandor dike. Di têkiliya ji bo receptorên glukokortîkoidî de fluticasone (flixotide, flixonase) 30 caran ji prednisone û 2 caran ji budesonide mezintir e. Ew xwedî 2 caran bandorek dijûnî ya herêmî ya xurttir e ji beclomethasone.

Bikaranîna pergalî ya glucocorticoids

Heya roja îro, nîqaşên di derbarê hilbijartina dozên guncan û formên dosageê ya bêkêmasî ya dermanan, rêyên rêveberiyê, dirêjahiya dermankirinê, bandorên alî berdewam dikin. Bi gelemperî, biryara li ser bikaranîna topanî ya corticosteroids bi gelemperî ji bo doktoran zehfek girîng nake. Ji ber vê yekê, di danasîna jêrîn de, dê mijara sereke dê li ser karanîna pergalê ya hormonesan be.

Heke rêveberiya pergalî ya glîkokortîkîdan pêdivî ye, rêveberiya devkî tê tercîh kirin. Ger ne gengaz e ku van dermanên li hundurê werin danîn, ew dikarin di çenteyan de were bikar anîn, di vê babetê de dozê ji% 25-50% zêde dibe. Glucocorticoidsên ku di formên injectable de heyî hene di laşê de dema ku intramuscular û, nemaze, rêveberiya intravenus ve têne metabol kirin, û ji ber vê yekê bandora wan kurtedir e û di piraniya rewşan de ne ji bo dermankirina dirêj. Ji bo wergirtina wekhev, digel birêvebirina devkî, bandora dermankirinê, divê dozên parenteral 2-4 caran dermanên mezin bêne derman kirin û pêdivî be ku pêdiviyên injeksiyonên mezin bêne bikar anîn. Dermanên dirûnê yên dirêjkirî yên heyî (ji bo nimûne, triamcinolone acetonide, an kenalog) ji bo dermankirina çalak a "tepisandinê" nayê bikar anîn, lê bi piranî wekî dermanên piştgirî an herêmî (mînakî, intraartular) tête dermankirin.

Di sibehê de, axa hîpotalamîk-hîpofizî-adrenal ji bandora nahîner a corticosteroîdên biyanî yên herî hindik e. Dema ku doza rojane ya glukokortîkoidan li 3-4 perçeyan dabeş bibe û wan di navberên birêkûpêkî de bigirin, metirsiya li ser tepeserkirina hîpotalamîk-pitûkî-adrenal zêde dibe. Ji ber vê yekê, di pir rewşan de, hormonan di forma yeka dermanê sibehê de tête diyar kirin (di serî de dermanên dirêj-bandorkirin), an 2/3 - 3/4 ya doza rojane di sibehê de tête girtin, û yê mayîn dora nîvroyê tê girtin. Ev pîlana serîlêdanê dihêle hûn rîska astengkirina axa hypothalamic-pituitary-adrenal kêm bikin û metirsiya osteoporozê kêm bikin.

Bi bandora doz û zêdebûna rêveberiyê re bandora dermankirina glukokortikoîdan zêde dibe, lê giraniya tevliheviyan jî zêde dibe. Li gel bikaranîna hormonên alternatîf (her roj), hejmara bertekên neyînî kêm e, lê di pir rewşan de ev awayê rêvebirinê bi qasî bi bandor (ji bo nimûne, bi nexweşiyên xwînê, (kolonya ulcerative ya nehsanî), tumorên xirab, û her weha di rewşên giran ên nexweşiyan de) nîne. Terapiya alternatîf, wekî qaîdeyek, piştî tepisandina çalakiya înflamatuar û immunolojîk bi kêmbûna dozê ya glukokortikoîd û veguhastina dermankirina dermankirinê ve tête bikar anîn. Di rêza alternatîfê de, doza hormonesên ku ji bo demjimêra 48-demjimêran hewce ne, di her wextê duyemîn de serê sibehê bi carekê ve tê birêvebirin. Ev nêzîkatî dihêle ku bandora nermîner a glukokortîkolên biyanî li ser fonksiyona korteksa adrenalê ya nexweşê kêm bike, û, ji ber vê yekê, pêşî lê bigire ku atrofiya wê bigire. Wekî din, digel bikaranîna alternatîf a glukokortîkoidan, xetereya komplîkên enfeksiyonê kêm dibe, û paşvemayîna mezinbûnê di zarokan de wekî wekî digel girtina rojane ya hormonesan de nayê diyar kirin.

Tenê di rewşên kêmdar de (mînakî, bi sindroma nefrotîk a li zarokan), ji rojên pêşîn ên dermankirinê ve terapiya alternatîf tête diyar kirin. Bi gelemperî, rejîmek bi vî rengî ya rêveberiya hormonê ji bo nexweşên ku bi karanîna glukokortîkoidên rojane hatine standin gihîştinê ve tê parastin. Ya jêrîn mînakek veguhastina nexweşek ji bo dermankirina alternatîf e, di nav de ku doza destpêkê ya prednisolone 50 mg bû.

Di dermankirina alternatîf de, tenê cortîkosteroîdên navîn-çalak têne bikar anîn (prednisone, prednisolone, methylprednisolone). Piştî ku yek dozek ji van dermanan bistîne, axa hîpotalamîk-pitû-adrenal ji bo 12-36 demjimêran têne tepisandin.Bi tayînkirina glukokortîkoîdên her rojek din re çalak kirin (triamcinolone, dexamethasone, betamethasone), xetera zordariyê li ser axa hîpotalamîkî-pitûkî-adrenal dimîne, û ji ber vê yekê jî bêguneh e ku ew ji bo dermankirina alternatîf bikar bînin. Navbera serlêdana hormonên xwezayî (cortisone û hydrocortisone) ji hêla dermankirinê ya jêrîn ve ji bo kêmbûna adrenal û dermankirina tepisandinê ya ji bo sindroma adrenogenital, heya niha sînorkirî ye.

Li gel zêdebûna nîşanên nexweşiyê di roja duyem ("bê hormon") de, tê pêşniyar kirin ku roja yekem yekem doza derman zêde bikin, an di roja duyemîn de dozek piçûktir bavêjin.

Dozên bilind (mînakî, 0.6-1.0 mg prednisolone per 1 kg laşê rojê per laş), an dozên ku di çend rojê de li çend dozan têne dabeş kirin di qonaxên destpêkê yên nexweşiyên herî zexm de têne destnîşan kirin. Pêdivî ye ku meriv hewil bide ku di nav 1-2 hefteyan de nexweşê veguhezîne dermanek yekane ya tevahiya rojane ya rojane. Zêdetir kêmkirina dravê kêmtirîn ya domdar a parastinê (rêveberiya alternatîf tê tercîh kirin) bi mercên klînîkî yên taybetî ve tête destnîşankirin. Rêjeya hêdî-hêdî bi zêdebûna hejmarê û giraniya bandorên alîgirê yên dermankirina glukokortîkoid re, û pir zû - hevûdu re pêşkeş dike - pêşbîniya giranbûna nexweşiyê dike.

Ji bo ku hûn bandorên alî kêm bikin, divê hûn fikra "rizgarkirina steroîdan" binihêrin. Di rheumatolojiyê de, mînakî, ev bi karanîna narkotîkên dijî-jehrîkirî yên bê-steroîdal an dermankirina bingehîn (immunosuppressants, antimalarials, etc.) tête bidestxistin. Alternatîf alternatîfek din e ku kêmkirina tevliheviyên dermankirina steroidê ye.

Dermankirina bi dozên bilind ên glukokortîkîdan dibe ku ji ber nebûna bandorkeriyê û / an jî xuyabûna tevliheviyên giran nerazî ne. Di rewşên wusa de, divê hûn ji bo demek kurt derfeta pulse-terapiyê, ango, rêveberiya intravenous dozên pir mezin ên hormonesê bifikirin. Her çend hîn diyariyek zelal a terapiya pulse tune ye, ev term bi gelemperî ji bo 3 rojan şûnda rojane (di nav 30-60 hûrdeman de) rêveberiya hundirîn a dozên mezin ên glukokortîkîdê (bi kêmî ve 1 g) tête vegotin. Di formek gelemperî de, dermankirina pulse dikare wekî rêveberiya hundurî ya methylprednisolone (ev derman bi gelemperî ji yên din tête bikar anîn) tête danîn bi dozek bi qasî 1 g / sq. laşê axa laş ji bo 1-5 rojan. Heya niha, dermankirina pulsê bi hormonên steroidî re pir caran di destpêka dermankirinê de hejmarek nexweşiyên bilez ên pêşkeftî yên bi imunologî re têne bikar anîn. Karanîna vê rêbazê ji bo dermankirina domdar a demdirêj eşkere ye ku sînorkirî ye.

Bi gelemperî, ligel karanîna herêmî ya steroîdan bandorên kêmtir toksîk bi karanîna pergalê re pêş dikeve. Hejmara herî mezin a bûyerên neyînî bi karanîna pergalî ya hormonesan pêk tê heke ducara rojane di çend dozên de dabeş be. Dema ku dozaja rojane di yek dozê de tête girtin, hejmara bandorên neyênî kêm e, û rêza rêveberiya alternatîf herî kêm toksîk e.

Bi karanîna rojane re, analîzên glîkokortîkoidî yên syntetîkî bi nîv-jiyanek dirêj (mînakî, dexamethasone) dibin sedema dermanên bi nîv-jiyanek kurt û navîn. Appointmentêkirina dozên bilindtir ên steroîdan hebkî ewle ye heger dema ku karanîna wan ji yek hefte derbas nebe, digel girtina dirûşmên wusa, aliyên klînîkî girîng û bandorên toksîkî dikarin texmîn bikin.

Di dema ducaniyê de karanîna glukokortîkoidên xwezayî û ne-fluorinated bi gelemperî ji bo fetusê ewle ye. Bi karanîna dirêjkirina dermanên fluorinated, pêşveçûna bandorên nerazîbûnê di nav fetusê de, tevî deformesiyonan, gengaz e.Ger jinek kedkar ev 1.5-2 sal berê glukokortîkoîd digirin, hemisuccinate hîdrocortisone 100 mg her 6 demjimêran bi hûrgulî tê rêvebirin da ku pêşîlêgirtina aciziya adrenal ya zirav bide.

Dema şîrdanê dibin, dozên nizm ên hormonesên bihev re 5 mg prednisone ji bo pitikê zirarê nînin. Dozên bilindtir ên dermanan dikarin bibin sedema pitikbûnê û astengkirina axa hîpotalamam-pitû-adrenal di pitikê de. Ji ber vê yekê, jinên ku dozên nerm û bilind ên glukokortîkîdan digirin, nayê pêşniyar kirin ku ji şîrê dayikê bibin.

Ji bo pêşîlêgirtina sindroma distress ya respirasyonê di pitikan de, dermanên dirêjtir têne bikar anîn (bi piranî dexamethasone). Rêveberiya intramuscular ya dexamethasone ya jina ku di pitikê pitikê de bi serdestiya gestasyonê heya 34 hefteyan heye tê pêşniyar kirin 24-48 demjimêran berî zayîna li bendê. Heke di nav 7 rojên pêş de çêbibe ducarbûna derman ne gengaz e.

Scheme veguhestina bi dermankirina alternatîf re paşê vekişîna hêdî ya glukokortikoids

Veguhestina dermankirina alternatîf		Daxistina glukokortîkoidê
Roj	Prednisolone mg	Roj	Prednisolone mg	Roj	Prednisolone mg
1	60	11	90	21	85
2	40	12	5	22	5
3	70	13	90	23	80
4	30	14	5	24	5
5	80	15	90	25	80
6	20	16	5	26	5
7	90	17	85	27	80
8	10	18	5	28	5
9	95	19	85	29	80
10	5	20	5	30	0

Perwerdehiya nexweşan

Nexweş divê hay ji encamên klînîkî yên mumkin ên nexweşîya hîpotalamîkî-pitûkî-adrenal çêbibe, ku dibe ku ji encama bikaranîna pergalî ya glukokortikoids. Hişyariya nexweşê di derheqê nexwendina xweya xweserkirina dermankirinê de an kêmkirina bilez a dozaja hormonan bêyî şîreta bijîjkî ya guncayî. Bersiva axê ya hîpotalamus-pituitary-adrenal li ser stresê jî dikare piştî ku rêveberiya rojane ya glukokortikoids 7 roj şûnda kêm bibe. Ger dermankirina birêkûpêkkirina hormonî ya devkî ji 24 demjimêran zêdetir were birêkirin, wê hingê dibe ku nexweş di bersivê de li dijî stresê fîzolojîk, travma, enfeksiyonê û kiryarê, ku bi gelemperî hewceyê rêveberiya parenteral ya glukokortîkîdan e, hilweşîna tixûban pêşve dibe. Ne gengaz e ku bi pêbaweriya hîpofamusî-pitûkî-adrenal ya axê re ne pêgirtî pêbawer be, ne ji hêla dozê ya hormonan ve, ne jî ji hêla dirêjbûna dermankirinê ve, ne jî ji hêla asta kortizolê zûtir a bilez ve (her çend kêmbûn pir caran gengaz dibe dema ku dozên bilind ên glûkokortîkoîd têne diyar kirin).

Divê bê zanîn ku dermankirina bi hormonan rehetiya kelê çêdike û sedema zêdebûna giraniya giran dike û girîngiya parêzê tînin pêşiya dermankirinê. Divê bijîşk nîşanên şekir, myopatiya steroîd, neuropsîchîk, enfeksiyon û tevliheviyên din ên dermankirina glukokortîkoidê ji nexweş re diyar bike.

Têkiliya bi dermanên din re

Hin derman dikarin li ser zencîreyê glukokortikoids bandor bikin. Ji ber vê yekê, fenobarbital û rifampicin metabolîzma hormonên di kezebê de zehf dikin û bi vî rengî bandora dermankirina wan kêm dikin. Bikaranîna hevbeş ya steroids û diuretics thiazide girîng rîska hyperglycemia û hypokalemia zêde dike. Rêveberiya hevdemî ya glukokortîkîdan û acetylsalicylic acîd ewqas di asta xwînê de paşiya kêm dike ku hêjahiya wî ji terapî kêm e.

Encam

Hormonên glucocorticoid di artêşa bijîşkî de cîhek hêja digire. Di pir rewşan de, karanîna bi dem û bêkêmasî ya van dermanan jiyana nexweşan xilas dike, ji bo pêşîlêgirtina (dereng) destpêkirina seqetiyê an ji kêmasiyên wê nîşan dide. Di heman demê de, di civakê de, di nav hawîrdora bijîşkî de, tirsa "hormonan" gelekî gelemper e. Mifteya sereke ya demythologization glukokortikoids di karanîna klînîkî de karanîna wan reakêş e.

1. Belousov Yu. B., Omelyanovsky V.V. Dermankolojiya klînîkî ya nexweşîyên respirasyonê.- M .: Weşana Universum, 1996.- P. 119-130.
2. Bereznyakov I.G.Glucocorticosteroids: Bikaranîna klînîkî (rêbernameyek ji bo bijîjkan) .- Kharkov, 1995.- 42 p.
3. Bingehên fîzolojiya mirovan (di bin sernavê B. I. Tkachenko) de .-- St. Petersburg: Weqfa Navneteweyî ya Dîroka Zanistiyê .- T. 1.- S. 178-183.
4. Sigidin Ya. A., Guseva N.G., Ivanova M.M Nexweşiyên belav kirin tûjikê girêdan.- M..: Derman, 1994.- 544 p.
5. Strachunsky L.S., Kozlov S. H. Amadekariyên glucocorticoid. - Smolensk, 1997 .- 64 p.
6. Pirtûka referansê ya dermankirinê ya Zanîngeha Washington (di bin sernavê M. Woodley, A. Whelan) de .- M: Pratîkê, 1995.- 832 p.
7. Boumpas D. T., Chrousos G. P., Wilder R. L., Cupps T. R. Glucocorticoid terapiya ji bo nexweşiyên bi navgîniya bêpergalî: pêwendîyên bingehîn û klînîkî.- Annelên dermanê navxweyî.- 1993.- Vol.119, No. 12.- P. 1198-1208.

Malper tenê ji bo armancên agahdarî agahdariya referans peyda dike. Nexwendin û dermankirina nexweşî divê di bin çavdêriya pispor de were kirin. Hemî narkotîkên jibergirtinê hene. Consultationêwirdariya pispor hewce dike!

Steroids di dermankirina nexweşiyên reumatoid

Dermanên ku ji bo rheumatîzmê şer dikin têne bikaranîn glukokortîkosteroîdan. Ew çi ye, û çi derman ji bo dermankirina rheumatîzmê tête bikar anîn, em ê di berfireh de bifikirin. Nexweşiya Reumatoid di pêvajoya dermankirinê de sînorên xwe hene. Dermanên Steroid tenê dikarin ji bo demek kurt. Lêbelê, ew bi gelemperî di şerê li dijî xwenîşandanên fezayê de (di dema çalakkirina nexweşiyê) de têne bikar anîn. Dermanên vê grûpê jî di dermankirina zebzeyên mestiyên zikê de têne bikar anîn. Glucocorticosteroids bi karanîna herî zêde di tedawiya nexweşiyên reumatoid:

Glucocorticoids û giraniya wan di nexweşiyên hematolojîk de

Glucocorticosteroids (cortisone, prednisone, prednisone, dexamethasone) yek ji wan dermanên imunosuppressive yê herî gelemperî ye ku ji bo nexweşiyên pergala hematopoietic tête bikar anîn. Di pathogenesis de, reaksiyonên inflamator û fenomenên xweseriyê mimkun e. Prednisone, û di rewşên giran de, methylprednisone, di dermankirina anemia de ku bi thrombocytopenia re têkildar e tête intravenoze tête bikar anîn. Steroîd dikarin ji bo xwînê vebêjin, ji ber ku ew dibin sedema zêdebûna hejmarên trombîleyan.

Dermanên Steroid ji bo kêmbûna adrenal

Di rewşê de nexweşî, glîkokortîkosteroîdên synthetic têne bikar anîn. Ew çi ye, kîjan nîşanan di nexweşî de têne xuyang kirin? Ew bi gelemperî bi kêmbûna hilberîna hormonên corticoid re têkildar e.Kortîkosteroîd di dermankirina kêmbûna adenal a kronîk an kronîk de têne bikar anîn. Ji dermanên ku têne bikar anîn - cortisol (an jî hîdrocortisol).

Glucocorticosteroids ji bo reaksiyonên alerjîk

Di dermankirina nîşanên alerjîk de glîkokortîkosteroîdan jî têne bikar anîn. Dermankek wiha dikare bi nîşanên nermî yên rhinitis alerjî ya demsalî, conjunctivitis, û her weha bi urticaria an reaksiyonên alerjî yên ku bi kumikên insanan re têkildar têne kirin. Ji bo pêşî lê girtina reaksiyonên anafîlaktîkî, hîdrokortîzon (200 mg bi intravenoze) an prednisolone (20 mg intravenoze) bi gelemperî tête kirin. Of yek ji dermanên herî populer ên ku bi sarincê re dibe sedema alerjî tê girtin ev in: flunisolide û fluticasone, ku beşdariyê di rakirina zûtir a tixûbên nazik de dikin.

Bandora dij-çewanî

Ew spas ji hêla bandora dijberî ya bihêz a ku hormonan di dermanê de nîgara wan dîtiye û bi zorê dagir kiriye heye. Bi taybetî gelek caran ew di reumatolojiyê de têne bikar anîn.

Activityalakiya bilind a corticosteroids di derbarê têkiliya pez de ji wan re dihêle ku bi serfirazî şer bikin bi nexweşiyên mîna:

1. Artrişa reaktive.
2. SLE, an lupus erythematosus pergalî.
3. û pêvajoyên xweseriyê yên din.

Glucocorticoids pêvajoyên înflamasyonê û hilweşînê di nav nişan de asteng dikin, bêyî ku bêyî wan nexweşiyek reumatolojîkî nikare. Traumatologên Orthopedîk jî wan ji bo arthrosis bi êşa giran û tevlihevkirî ya ji pêvajoya înflamatuar derman dikin.

Corticosteroids çawa xwedî bandorek nerazîbûnê heye?

Hormones bi bandorkirina xebata enzimek taybetî - phospholipase A2 re bandora xwe ya antî-felq dikin. Bi nerasterê, ew li ser fonksiyonên jêderên din ên ku ji bo pêşveçûna pêvajoya inflamasyonê berpirsiyar in.

Digel vê yekê, corticosteroîd bi girîngî derketina tîrêjê ji şûşa vaskulê ya ji ber teng bûna capillaries kêm dike, ango, edema hilweşîne.

Li hember paşiya çalakiya wan, mîkrokûlasyonê di laş de zêde dibe, û nûkirina fonksiyonê ya organê zirarê zûtir dibe.

Di arthritis rheumatoid de, glukokortîkoidan kartol û hestî ji tunekirinê diparêzin, destûrê dide te ku avahî û fonksiyonê ya hevalbendan biparêze.

Bandora neserkeftî

Taybetmendiyek glukokortîkîdîdan rehberdana laşsaziya hucreyî ye. Ew di heman demê de mezinbûna mezinbûna tansiyonê lîmfoidal jî asteng dikin. Ev zêdebûna gumanbariyê li enfeksiyonên virusê di dermankirina corticosteroids de diyar dike.

Lêbelê, di mirovên ku xwedan kêmasiya immunodlasiyê ya berê, van hormonan, berevajiyê, dikarin asta pêwîst a ji antîpênasînasên immunoglobulin re sererast bikin.

Bandora zordarîkirina zordariyê ya ji hêla glukokortîkoid ve bi berfirehî di nav transplantolojiyê de tê bikar anîn da ku nehêle nehêle ku nexweşî ji tîrêjên transplanted were red kirin.

Bandora antiallergîk

Mekanîzma pêşveçûna her reaksiyonek alerjîk pir tevlihev e. Gava ku maddeyek biyanî têkeve laşê, pergala bêpergal dest pê dike ku antîpotên taybetî - immunoglobulins synthesize.

Ew bi hin strukturan re têkilî datînin - hucreyên mast. Di encama vê pêvajoyê de, hejmarek ji madeyên biyolojîk aktîf têne berdan, ku yek ji wan histamine ye. Ew ew e ku dibe sedema nexşeya dilşikestî û xeternak ku taybetmendiya alerjiyê ye.

Glucocorticoids têkiliya immunoglobulinsê bi hucreyên mast re asteng dike û pêşveçûna reaksiyonek alerjîk asteng dike. GCS tê bikaranîn ku ji bo şokkirina anaphylactic, edema Quincke, urticaria û cûreyên din ên alerjî şer bikin.

Bandora metabolîzmê

Hormonên steroîdî bandor li hemî celebên metabolîzmê dike. Lêbelê, beşdariya wan di metabolîzma karbohîdartan de xeterek taybetî ye. Ew bandorên jêrîn hene:

1. Astên glukozê yên xwînê zêde bikin - bibin sedema pêşveçûna hyperglycemia.
2. Beşdariya şiyariya şekir a di mîzê de - glucosuria.
3. Ew dibin sedema şekir, ku jê re steroîd jî tê gotin.

Bandora hormonên li ser metabolîzma proteîn ji bo nexweşan jî ne ewle ye. Ew ji hevberdana xwe naparêzin û xilasbûnê zûtir dikin. Ev pêvajoyên bi taybetî di masûlkeyan û çerm de têne diyar kirin.

Encama vê çalakiya katabolîk a glukokortîkoidan atropiya masûlkan, nîşanên tûj, birîna giran, çerm sagging, başkirina birînên hêdî e.

Ji ber bandora neyînî ya GCS ya li ser metabolîzma laş, belavkirina asymmetrîkî ya laşê kezebê di laş de pêk tê. Di nexweşên bi vî rengî de, ew di pratîkê de di pratîkê de pir kêm e, lê di rû, stû û zik de zêde tê tepisandin.

Hormonên steroîdê av û sodyûm di laşê de digire, lê di heman demê de serbestberdana kalsiyûmê û derxistina wê ji hestiyan jî hişyar dike. Digel metabolîzasyona proteînê ya kêmasandî, hîpokalcemia rê vedike.

Bandora li ser pergala cardiovaskular

Bandora glukocorticoids li ser pergala cardiovaskulasyonê pêvajoyek tevlihev û cihêreng e. Lê ji bo nexweşan, şiyana wan a tengkirina şopên xwînê bi zêdebûna zexta xwînê re girîng e. Vê bandoriya çapokê dikare hem ji bo berjewendiya nexweşan, hem jî ji bo zirarê bide xizmetê.

Bi ketina tansiyonê ya tansiyona xwînê, vazodîlasyon, şok, danasîna hormonesê ye ku pir caran jiyanê diparêze. Lê di heman demê de, karanîna wan sîstematîk beşdarî pêşketina hîpertansiyon û êşa dil dibe.

Bandora li ser pergala endokrîn

Bikaranîna dirêj a dermanên hormonal ji bo nexweşiyên hevbeş an jî patholojîyên din, mekanîzmayek paşvegerandinê vedike. Di mêjiyê de, synthesiya stimulkirina hormonan tê sekinandin, glansên adrenal ji bo pêkanîna fonksiyonên xwe rawestîne.

Ji ber nekêşiyê di xebata glandsên endokrîn de, hemî pêvajoyên metabolê di laş de teng dibe. Wekî din, GCS hilberîna hormonên zayendî asteng dike.Ev dikare bibe sedemên cihêrengî di jiyana cinsî û nûve de. Rêjeyên kêm ên hormonesên cinsî di heman demê de dibe sedema osteoporosis.

Meriv çawa bi bandorên xweya corticosteroîdan re mijûl dibe?

Bandora neyînî

Tevî navnîşek berbiçav a bandorên alîyên xeternak, hormonan berdewam dike ji bo gelek nexweşiyan - nahêlin, çerm û pergala bêsînor, dermankirina populer.

Carcarinan GCS hilbijartina derman e. Ev pir caran di nexweşiyên xweseriyê de tête diyar kirin, dema ku dermanên din têk diçin.

Ji bo kêmkirina drav û giranbûna bandorên alî rê dide ku bixwe hilbijêrî doz û cûreyê dermankirinê bi baldarî were. Di dermanên mezin de derman heye, lê kurt-kurt - terapiya pulse. Berevajî, dermanên hormonal dikare li seranserê jiyanê bigirin, lê di dozek kêmkirî de.

Girîng e ku dermankirin di bin çavdêriya bijîjkî de were kirin ku dê bi rêkûpêk rewşa dil û masûlkan, asta şekirê xwînê û astên kalsiyûmê, û xuyangê nexweş binirxîne.

Wekî gelemperî, bi dermanek bi bijartî bi bijartî ve tê derman kirin, terapiya glukokortîkoidî zêde zirarê nade nexweşan, lê bi girîngî xweşhatî û tenduristiya wî baş dike.

Laşê mirovan pergalek tevlihev, domdar e ku bi çêkirina madeyên çalak ji bo rakirina serbixwe ya nîşanên nexweşiyan û parastina li hember faktorên neyînî yên derdor û derveyî hundurîn e. Van materyalên çalak hormon têne gotin û, ji xeynî fonksiyona parastinê, ew jî alîkariya birêkxistina gelek pêvajoyan di laş dikin.

Glukokortîkosteroîd çi ne

Glucocorticosteroids (glukokortikoids) hormonên kortîkosteroîd e ku ji hêla cortexê adrenal ve têne hilberandin. Organê hîpofîterê, ku di xwînê de kîtekîtek taybetî çêdike, corticotropin, berpirsiyarê serbestberdana van hormonên steroîder e. Ew cortexê adrenaleyê dişoxilîne da ku beşek mezin ji glukokortîkîdan veşêre.

Pispor di wê baweriyê de ne ku di hundurê hucreyên mirovek de navbeynkarên taybetî hene ku berpirsiyarê reaksiyonê ya hucreyê li ser kîmyewîyên ku li ser wê dikin tevdigerin. Ango ew mekanizma tevgerê ya her hormonesê rave dikin.

Glucocorticosteroids li ser laşê xwedan bandorek pirfireh heye:

• bandorên dijî stresê û dijî-şokê,
• çalakiya mekanîzmaya adaptasyona mirovî zûtir bike,
• hilberîna hucreyên xwînê yên di mêjiyê hestiyê de,
• hişyariya myocardium û perdeyên xwînê zêde bikin, zextek xwînê zêde bikin,
• zêde bikin û bandorek erênî li ser glîkoneogjenezê ya ku di kezebê de tê de heye. Laş dikare serbixwe êrîşa hîpoglycemiyê rawestîne, serbestberdana hormonên steroîd di nav xwînê de,
• anabolîzma rûnê zêde bikin, zûtirkirina danûstendina electrolytes sûdmend di laş de,
• xwedan bandorek imunoregulasyona hêzdar e,
• serbestberdana navbiran kêm bikin, bandorek antihistamine peyda dikin,
• xwedan bandorek dij-çirûsker e, kêmkirina çalakiya enzîmê yên ku dibin sedema pêvajoyên hilweşandinê di hucre û hestikan de. Berbiçavkirina navbênryanan dibe sedema kêmbûna guheztinê di navbera hucreyên saxlem û bandor de, wekî encamek ku zirav zêde nebe û pêşve neçe. Wekî din, GCS nahêle ku lipocortins ji acid arachidonic werin hilberandin - katalîzatorên pêvajoya înflamatuar,

Hemî van hêjmarên hormonên steroîdî yên kortika adrenal ji hêla zanyaran ve di laboratorê de hatine vedîtin, ji ber vê yekê bû destpêkek serkeftî ya glukokortîkosteroîdên di warê farmakolojîk de. Dûvre jî bandora antipruritic ya hormonesên bi karanîna derve re hate destnîşankirin.

Zêdekirina artificial a glukokortîkoidên li laşê mirov, hundur an derveyî, ji laşê re dibe alîkar ku zûtir bi gelek pirsgirêkan re mijûl bibin.

Tevî bandor û berjewendiya van hormonan, pîşesaziyên nûjen ên dermanxaneyê bi taybetî bi şanoyên wan ên syntetîkî bikar tînin, ji ber ku hormonên tîkantosteroidîdî ku di forma wan a pak de bikar tînin dikarin hejmareke mezin ji bandorên neyînî yên neyînî provoke bikin.

Nîşaneyên ji bo girtina glukokortîkosteroîd

Di rewşên ku laş hewceyê dermanek piştgirî ya dravî hewce dike, glucocorticosteroids ji hêla doktoran ve têne şandin. Van dermanan kêm kêm wekî monoterapî têne diyar kirin, ew bi piranî têne dermankirinên tevlihev ên nexweşiyek taybetî.

Bi gelemperî, nîşanên ji bo bikaranîna hormonên syntetîk ên glukokortîkoidê mercên jêrîn in:

• laş, tevî rhinitiya vazomotor,
• û mercên pêş-astmatîkî,,
• pezên çerm ên etiolojiyên cihêreng. Glucocorticosteroids jî ji bo dermankirinên çerm ên enfeksiyonê têne bikar anîn, di navhev de bi dermanên ku dikarin bi mîkroorganîzma ku nexweşî provoke dike re têkildar bibin,
• ji her orjînal, tevî trawmatîk, sedema windakirina xwînê,
• , û xuyangên din ên patholojî yên tansiyonê yên têkildar,
• kêmbûna girîng ji ber patolojiyên navxweyî,
• başbûnek dirêj piştî veguhestinên organ û tansiyonê, veguherandina xwînê. Hormonên steroîd ên bi vî rengî alîkariya laş dikin ku zûde bi laş û hucreyên biyanî re bêne hevûdu, bi girîngiya toleransê zêde dibin,
• glukokortîkosteroîdên li kompleksa başkirinê piştî û dermankirina tîrêjê ya onkolojî tê de,
• hêza kêmbûna cortexa wan da ku di stûnên pizrik û kronîk de hejmareke fîzyolojîk a hormones û nexweşiyên din ên endokrojîn provoke bikin,
• hin nexweşiyên birînên gastrointestinal: ,,
• nexweşiya kezebê ya autoimmune,
• edema cerebral,
• nexweşiyên çav: kerîtît, îtrîsê kronîk.

Hûn hewce ne ku meriv piştî gazîkirina bijîşkek glukokortîkosteroîd bigirin, ji ber ku ger hûn wê şaş bigirin û doz bi xelet nayê hesibandin, ev derman dikare bi lez bandora aliyên xeternak derxînin.

Hormonên steroîdî yên syntetîkî dikarin bibin nîşanên vekişînê - xerabûna başbûna nexweşê piştî rawestandina derman, ta bêhiqûqiya glukokortîkoid. Ji bo pêşîgirtina vê yekê, doktor ne tenê doza dermankirinê ya dermanan bi glûkokortîkoidan re hesab dike. Ew jî pêdivî ye ku ji bo hêsankirina qonaxa akût ya patholojiyê, rejîmek dermankirinê bi zêdebûna hêjayî dermanê dermanê re ava bike, û piştî veguhaztina pezê nexweşiyê, dozîneya herî kêm kêm bike.

Klasîkirina glukokortîkoidan

Demjimêra çalakiya glukokortîkosteroîdê ji hêla pisporan ve bi pizrikan ve hat pîvandin, bi şiyana yek dozek dermanek taybetî ji bo astengkirina hormona adrenocorticotropic, ku hema hema di hemî mercên patholojîk ên jorîn de çalak e. Vê kategoriyê li ser vî celebî hormonên steroîdî dabeş dike:

1. Kurt-kurt - çalakiya ACTH-ê ji bo rojek piçûktir ji rojekê (ji Cortisol, Hydrocortisone, Cortisone, Prednisolone, Metipred),
2. Demjimêra navîn - heyama derbasbûna nêzî 2 rojan (Traimcinolone, Polcortolone),
3. Dermanên dirêj kirinê - bandor bandor ji 48 demjimêran dirêjtir dike (Batmethasone, Dexamethasone).

Wekî din, li wir dabeşkirina klasîk a dermanan bi şêwaza danasîna wan di laşê nexweş de:

1. Devkî (di tablet û kapsulan de),
2. nokal diavêje û dikevî
3. formên dermankirinê yên dermanê (bi piranî ji hêla asthmatics ve têne bikar anîn),
4. rûn û kremên ji bo karanîna derve.

Bi rewşa laş û cureya patholojiyê ve girêdayî, her du û çend formên narkotîkên ku di nav wan de glukokortîkosteroîd hene hene dikarin bêne derman kirin.

Navnîşa narkotîkên navdar ên glîkokortîkosteroîd

Di nav de gelek dermanên ku glukokortîkosteroîd hene, doktor û dermanxane ji gelek dermanên komên cûrbecûr ku pir bi bandor in û rîskek kêm a bandorên alîgirê yên wan hene veqetînin:

Li gorî rewşa nexweş û qonaxa pêşkeftina nexweşî, forma derman, doz û dewama karanîna bijarte. Bikaranîna glucocorticosteroids hewce dike ku di bin çavdêriya domdar a bijîşk de bigire da ku guheztina guheztinên di rewşa nexweş de.

Kortîkosteroîdên xwezayî

Kortîkosteroîd gelek fonksiyonên pir girîng di laş de dikin.

Glucocorticoids têkildar in steroîd Bi bandora dij-giyayî, ew beşdarî rêziknameya metabolîzma karbohîdartan, fêkiyan û proteînan dibin, pubertiya kontrolê, fonksiyona gurçikê, bersiva laşê li dijî stresê, beşdarî kursa normal ya ducaniyê dibin. Kortîkosteroîdên di kezebê de di urisê de nehiştin û jêhatî dibin.

Aldosterone danûstendina sodium û potassium rast dike. Bi vî rengî bandor kir mineralocorticoids Na + di laşê de têne ragirtin û derxistina kanên ions K ji laş zêde dibe.

Kortîkosteroîdên sentetîk

Kortîkosteroîd dibin sedema laş û stresê di laş de, û ev yek dibe sedema kêmbûna laşparêziyê, ji ber ku bêkêmasî tenê di rewşek aram de di astek bes de tê peyda kirin. Wekî ku li jor hat dayîn, dikare bêje ku karanîna kortîkosteroîdan beşdarî qursa dirêj ya nexweşiyê dibe, pêvajoya nûavakirinê asteng dike.

Digel vê yekê, kortîkosteroîdên syntetîk fonksiyonê hormonên xwezayî yên kortîkosteroîdan radigirin, ku bi gelemperî di nav wan de tevgera adrenal a bêserûber çêdibe. Kortîkosteroîd li ser tevgera glandsên din ên endokrîkî bandor dikin, balansa hormonal ya laş teng dibe.

Dermanên corticosteroid, zirarê jêbirin, her weha xwedî bandorek analgesic. Kortîkosteroîdên syntetîk hene Dexamethasone, Prednisolone, Sinalar, Triamcinolone û yên din. Van dermanan xwedan çalakiyek bilindtir in û dibe sedema bandorên kêmtir ên ji yên xwezayî.

Amadekariyên ji bo serlêdana herêmî (topî)

• Prednisone (rûn),
• Hydrocortisone (bîhn),
• Lokoid (rûn),
• Cortade (bîhn),
• Afloderm (krem),
• Laticort (krem),
• Dermoveit (krem),
• Fluorocort (bîhn),
• Lorinden (bîhnxweş, locion),
• Sinaflan (rûn),
• Flucinar (rûn, gel),
• Clobetasol (rûn), etc.

Kortîkosteroîdên xwerû bi kêm zêde çalak têne dabeş kirin.
Qels tê vê wateyê: Prednisone, Hydrocortisone, Cortade, Lokoid,
Moderatir aktîf: Afloderm, Laticort, Dermoveit, Fluorocort, Lorinden,
Pir aktîf: Akriderm, Advantan, Kuterid, Apulein, Kutiveyt, Sinaflan, Sinalar, Sinoderm, Flucinar.
Pir çalak e: Clobetasol.

Meriv çawa corticosteroids bikar tîne?

Rêza dosage ji hêla bijîjk ve tête diyar kirin. Divê amadekariya tabletê ji serê sibê heya 6 ê êvarê were kirin (dozek yekem) û ne dû 14 demjimêran paşê. Van şertên pejirandinê pêdivî ye ku nêzikî vexwendina fîzyolojîk a glukokortikoids di xwînê de dema hilberîna wan ji hêla cortexê adrenal ve.

Di hin rewşan de, di dozên bilind de û bi gora cewherê nexweşiyê ve, ducar ji hêla doktor ve ji bo pejirandina yekdeng di nav rojê de ji bo 3-4 ducan têne belavkirin.

Divê tabletên bi xwarinê re an di cih de piştî xwarinê bi piçek avê vexwarin.

Dermankirina corticosteroid

Tedawiya sînorkirî ji bo pêvajoyên dirêj, kronîk têne bikar anîn - formên tabletê bi gelemperî çend meh an heya salan têne bikar anîn.

Ji bo ku bandora nermîner li ser fonksiyonên glandsên endokrîkî kêm bikin, rêzikên dermanên navberê têne bikar anîn:

• dermankirina alternatîf - glukokortîkoidên bi çalakiya kurt û navîn a çalakiyê (Prednisolone, Methylprednisolone) yek ji 6 heta 8-ê sibehê tête bikar anîn ku her 48 saetan,
• terapiya birêkûpêk - qursên kurt, 3-4-rojî yên girtina dermanê di navbêna 4-rojan de di navbera wan de,
• terapiya pulse - Rêveberiya bilez a intravenoz a dozek mezin (kêmî 1 g) ya dermanê ji bo lênêrîna acîl. Hilbijarka dermanê ji bo vê dermankirinê Methylprednisolone ye (ew ji bo rêveberiyê li deverên bandorkirî bêtir gihîştî ye û bandorên kêmtir ên aliyan dide).

Dozên rojane yên dermanan (di warê prednisone):

• Kêmasî - ji 7,5 mg kêmtir
• Medium - 7,5-30 mg,
• High - 30-100 mg
• Pir zêde - jor 100 mg,
• Terapiya pulse ya jor 250 mg.

Dermankirina bi corticosteroîdan re divê ji bo pêşîlêgirtina osteoporosê bi danûstendina kalsiyûm, dermanên vîtamîn D re. Divê parêza nexweşan di proteîn, kalcium de dewlemend be û di nav wan de hejmareke bi karbohîdartan û chloride sodium werbigire (heta 5 g di rojê de), derewîn (heta 1.5 l per rojê).

Ji bo pêşbazî bandorên nederbasdar ên corticosteroids li ser laşê gastrointestinal berî hildana tabletan, pêşniyaz e ku meriv Almagel, jelly bikar bîne. Pêşnîyar kirin ku cixarekêşandinê, alkolê, vexwarinê nerm.

Kortîkosteroîdên ji bo zarokan

Zarokên bi girêdayîna hormonal (ji bo astma bronchial, mînakî) piştî rêveberiya intravenoz a derman bi hêdî hêdî digihîjin dozek lênêrînê ya prednisolone. Digel relapsesên astimê, Beklamethasone dipropionate di forma înhalê de tête bikar anîn - dozîn bi rengek bijartî tête hilbijartin. Piştî ku bandora wergirtinê, hingê hêdî hêdî li dozek domdar kêm dibin (bi rengek bijartî) têne kêm kirin.

Glucocorticoids Topical (ker, bîhn, losyon) di pratîka zarokan de têne bikar anîn, lê zarokan xwedî bandorek sîstematîkî ya dermanan ji nexweşên mezinan re hene (derengîbûna pêşveçûn û mezinbûnê, sindroma Itsenko-Cushing, astengkirina fonksiyonên glands endokrîn). Ev ji ber vê yekê ye ku di zarokan de rêjeya rêjeya qada laşê bi giraniya laşî ji mezinan mezintir e.

Ji bo vê yekê, glukokortîkoyên topî di zarokan de divê tenê li herêmên sînorkirî û bi qursek kurt werin bikar anîn. Ev bi taybetî ji bo zarokên nû ve rast e. Ji bo zarokên sala yekemîn ên jiyanê, tenê rûnên ku bi zêdeyî 1% hîdrocortisone an dermanek nifşek çaremîn re heye - Prednicarbat (Dermatol) dikare were bikar anîn, û heta temenê 5 salî - Hydrocortisone 17-butyrate an rûnên bi dermanên hêza navîn.

Ji bo dermankirina zarokên ku temenê wan ji 2 salî mezintir e, Mometasone dikare wekî ku ji hêla doktor ve hatî destnîşan kirin bikar bînin (bîhnfireh, xwedî bandorek dirêjtir e, rojane 1 r. Tête kirin).

Dermanên din jî hene ji bo dermankirina dermatolojiya atopîk li zarokên ku xwedan bandorek pergalî ya kêmtir eşkere ye, mînakî Advantan. Ew dikare heta 4 hefteyan were bikar anîn, lê karanîna wê ji ber ku dibe ku reaksiyonên neyînî yên herêmî (zuwa û hişkbûna çerm) sînordar be. Di her rewşê de, bijartina dermanê ji bo dermankirina zarokan li cem bijîşk dimîne.

Di dema ducaniyê û laktasyonê de corticosteroids

Ev bandora neyînî ya glukokortîkîdan wekî amûrek bihêztir dibe ku dermanên dirêj-kirrûbirra nûjen (Metipred, Dexamethasone) ji hêla enzymên placenta ve nayên çandin û li ser fetusê xwedan bandorek demdirêj e. Glucocorticoids, pergala laşparêziyê tepisîne, ji bo kêmkirina berxwedana jina ducanî ya li hember enfeksiyonên bakterî û vîrusê, ku ev jî dikare bandorek neyînî li ser fetusê bike, dike.

Dermanên glucocorticoid bi jinek ducanî re tê diyar kirin tenê heke encama karanîna wan girîng e ku xetera encamên neyînî yên mestir ên ji bo fetusê zêdetir bike.

Nîşaneyên wiha dibe ku:
1. Xetereya zayîna pêşîn (qursek kurt a hormonesê zayîna pêşîn a fetusê ya pêşîn ji bo zayînê çêtir dike), karanîna surfactantê ji bo pitikê piştî zayînê çêbûye ku bi karanîna hormonan di vê nîşaneyê de kêm bike.
2. Di qonaxa çalak de rheumatîzm û nexweşiyên autoimmune.
3. Hîperplasia mîrasa (intrauterine) hyperplasia di fetus of layer cortical ya glen adrenal ji bo tespîtkirina nexweşiyê dijwar e.

Berê, pratîkê de kirrûbirra glûkokortîkolîdan heye ku ducaniyê biparêze. Lê daneyên piştrast ên li ser bandorkirina teknolojiyek weha nehatiye bidestxistin, ji ber vê yekê, ew naha tête bikar anîn.

Di pratîkê de obstetric Metipred, Prednisone û Dexamethasone bi gelemperî têne bikar anîn. Ew di awayên cûda de têkevin plîzansê: Prednisolone ji hêla enzîmên li plansayê ve têne hilweşandin bi berfirehî mezintir, û Dexamethasone û Metipred tenê ji hêla 50%. Ji ber vê yekê, heke amadekariyên hormonal ji bo dermankirina jinek ducan tê bikar anîn, tercîh e ku prednisolone binivîse, û heke ji bo dermankirina fetusê - Dexamethasone an Metipred. Di vê derbarê de, prednisolone û reaksiyonên neyînî di fetusê de kêm kêm e.

Di alerjiya hişk a glukokortîkoidan de hem pergalî (injeksiyon an jî tablet), û herêmî (ointments, gels, drop, inhalations) têne şandin. Ew xwedî bandorek antî-alerjîkî ya hêzdar in. Dermanên jêrîn bi piranî têne bikar anîn: Hydrocortisone, Prednisolone, Dexamethasone, Betamethasone, Beclomethasone.

Ji glukokortîkoidên topikî (ji bo dermankirina herêmî), di piraniya pirsgirêkan de, aerosolên intranasal têne bikar anîn: bi tîrêjiya sêvê, rhinitisê alerjîk, tevliheviya nîzîkî (sneezing). Bi gelemperî ew xwedî bandorek baş in. Fluticasone, dipropionate, propionate û yên din, karanîna berbiçav dîtin.

Di konjunctivitis alerjîk de, glukokortîkoid kêm kêm têne bikaranîn ji ber rîskek mezintir ji bandorên alî. Di her rewşê de, bi pêşangehên alerjîk re, ne mumkun e ku dermanên hormonal li ser xwe bikar bînin da ku ji encamên nexwestî dûr bixin.

Kortîkosteroîdên ji bo Psoriasis

Glucocorticoids ji bo bikaranîna topanî (xalîçan, kerçikan) bi gelemperî 2 p têne bikar anîn. per roj: krem ​​di rojê de bêyî cil û berg, û şevê digel tar tar an anthraline bi karanîna cilûbergek mestir. Bi birîndarên berfireh, nêzîkî 30 g ya derman ji bo dermankirina tevahiya laş tê bikar anîn.

Hilbijartina amadekariya glukokortîkoidê li gorî asta çalakiyê ji bo serlêdana topikal bi giranî ya qursê ya psoriasis û pirbûna wê ve girêdayî ye. Gava ku dansên psoriasis di dema dermankirinê de kêm dibin, divê derman were guhertin ku kêmtir çalak bibe (an jî kêmtir tête bikar anîn) da ku kêmbûna bûyera neyên bandor be. Dema ku bandor piştî nêzî 3 hefte tête wergirtin, çêtir e ku meriv 1-2 hefteyên dermanê hormonal bi karbidestek nermalavê re biguhezîne.

Bikaranîna glukokortikoids li ser deverên mezin bi dirêjahiya demançê de dikare pêvajoyê xirabtir bike. Rizgarbûna psoriasis piştî veqetandina tiryakê zûtir di nav dema dermankirinê de bêyî glukokortîkoid pêk tê.
, Coaxil, Imipramine û yên din) di hevbeşiya bi glukokortikoîdan de dikare bibe sedema zêdebûna zexta intraocular.

Glucocorticoids (bi karanîna dirêjtir re) bandorkirina agonîstanên adrenergîk (Adrenaline, Dopamine, Noradrenaline) zêde dike.

Theophylline di hevbeşiya bi glukokortîkoidan de, dirûvê bandorek cardiotoxic zêde dike, bandora dij-giyayên glukokortîkîdan zêde dike.

Amphotericin û diuretics bi hevkariya corticosteroids re rîska hîpokalemiya (kêmbûna asta potassium di xwînê de) û zêdebûna bandora diuretîk (û carinan jî ragirtina sodium) zêde dike.

Bikaranîna hevbeş ya mineralocorticoids û glukocorticoids xurt dike hypokalemia û hypernatremia. Digel hîpokalemiya, dibe ku bandorên aliyê glycosidesên dilî çêbibin. Pêdivî ye ku laksatives hypokalemia zêde bike.

Antîkagulantên nerasterast, Butadion, acid etacrynic, Ibuprofen di navhevkirina bi glukokortikoîdan re dikarin bibin sedema xuyangên hemorrajîkî (xwînê), û salicylates û Indomethacin dikarin sedemên ulserasyonê li organên xwêwergirtinê bikin.

Glucocorticoids bandora toksîk li ser lasera paracetamol zêde dike.

Amadekariyên retinol bandora dij-giyayên glukokortîkîdan kêm dikin û başkirina birînê baştir dikin.

Bikaranîna hormonan ligel Azathioprine, Methandrostenolone û Hingamine rîska pêşvebirina cataract û reaksiyonên neyînî yên din zêde dike.

Glucocorticoids bandora cyclophosphamide, bandora antiviral ya idoxuridine, bandora dermanên kêmkirina şekir kêm dike.

Estrogens bandora glukokortîkîdan zêde dike, ku dibe ku dosagekirina wan kêm bike.

Androgens (hormonên zayenda mê) û amadekariyên hesin erythropoiesis (avakirina hucreyên xwîna sor) xurt dikin dema ku bi glukokortîkoidan re têne hev kirin, pêvajoyê derxistina hormonê kêm dikin, û dibin sedema bandora alîyan (zêdebûna koka xwînê, ragirtina sodium, bêhiqûqiyên menstrual).

Qonaxa destpêkê ya anesthesiya bi karanîna glukokortîkoidan dirêj dibe û dema dirêjbûna anesthesiyê kêm dibe, dozên Fentanyl kêm dibin.

Rêzikên vekişîna corticosteroid

Heke ku qursa glukokortîkoidê çend meh be, hingê dibe ku dozaja prednizolone bi 2.5 mg (0.5 tabloyên) her 3-5 roj kêm bibe. Bi qursek dirêjtir, dozê hêdî hêdî kêmtir dibe - ji hêla 2.5 mg her 1-3 hefte. Bi lênihêrînek mezin, dozîn di bin 10 mg de kêm dibe - 0.25 tabletên her 3-5-7 rojan.

Heke dansa destpêkê ya prednisolone bilind bû, hingê di destpêkê de kêmbûn pirtirîn e: ji hêla 5-10 mg her 3 rojan. Gava gihîştina dozek rojane ya ku ji% 1/3 ya doza destpêkê ye ji hêla 1.25 mg (1/4 tabletan) her 2-3 hefteyan kêm dibe. Wekî encamek kêmbûna vî rengî, nexweş salê carekî ducaniyên xwedîkirinê digirin.

Doktor rêjeya kêmkirina dermanê destnîşan dike, û binpêkirina vê rêzimanê dikare bibe sedema xetimandina nexweşiyê - pêdivî ye ku dermankirin dîsa bi dozek mezintir re dest pê bike.

Bihayên corticosteroid

Di laşê mirovan de, pêvajoyên kîmyewî û biyolojîk bi berdewamî çêdibin, di encamê de hin madeyên hanê têne hilberandin. Ew fonksiyonên organ û pergalan bandor dikin, hemî pêvajoyên ku di asta hucreyî de pêk tê. Lêkolîna pêkhateyên wusa - hormonan, destûr dide ku ne tenê fonksiyon û tevgera wan mekanîzmayên fêm bikin, lê di heman demê de ji bo armancên dermankirinê jî tête bikar anîn. Dermankirina şûna hormonê ji bo gelek nexweşan rêça yekane ye ji bo nexweşiyên ku bi dermanên din bersivê nadin dermankirinê. Glucocorticosteroids di diranan, gynecolojîk, urolojîk, dermatolojî û pratîkên din de têne bikar anîn. Ji ber vê yekê, glukokortîkosteroîd, ew çi ye?

Actionalakiya dermanolojiyê ya kortîkosteroîdan

Glucocorticosteroids (navek din - glukokortîkoid) madeyên steroîd ên hormonê ne ku beşek jêrzemînek kortîkosteroîdên ku di laş de ji hêla cortexê adrenal ve têne hilberandin. Ev cortisol e (xwedî çalakiya biyolojîk a herî mezin e), corticosterone, etc.

Ew hêja ye ku bizanibe: glucocorticoids xwedî bandorek dijî-stresê, bandora dijî-şokê. Hestbûna wan di nav xwînê de bi tûndî li hemberê rewşek zext, travmayê, bi hev re û birîna xwînê zêde dibe. Zêdebûnek di asta wênesaziyê de asta hormonan bi adaptasyona laşê bi windakirina giran a xwînê re, têkbirin, encamên trawmayê û bandorên din ên neyînî re têkildar e.

Bandora hormonên steroşopî yên glukozê li ser laşê mirovan wiha ye:

• Beşek ji zêdebûna zexta systolîk û diastolîk,
• Gumanbûna dîwarên hucreyê ya masûlkeyên dil zêde bikin ji bandorên catecholamines,
• Ew bi windabûna rehmê ya receptor re bi naverokek pir katekolamînan re,
• Hilberîna hucreyên xwînê yên spî yên di laş de hişk bikin,
• Sêwasiya glukozê ya li kezebê zêde bikin,
• Hêjbûna şekirê zêde bike
• Zêdekirina glukoza li navbên periferîkî asteng bikin,
• Hilberîna glycogenê zûtir bikin
• Astengkirina pêvajoya hilberîna proteînên proteîn, dabeşbûna wan,
• Glucocorticosteroids kalsiyûm û potassium hildigire, di nav laş de dabeşandina avê, klor û sodyûmê peyda dike,
• Pêşveçûna reaksiyonên alerjîk hêdî bike.

Hormonên glucocorticoid "kontrolê" dike ku lîpîdan di hucreyên laşê jêrzemînê de, bandora hin hormonên nermalavê li ser hestên nermalavê bandor bikin. Digel vê yekê, ev madeyên hanê bandorê li çalakiya pergala napîngehê dikin - ew çalakiya hin antîpotîzmê asteng dikin, lê avakirina hucreyên din zûtir dikin, û hwd. Navnîşa taybetmendiyên hormonê her û her diçin. Mimkûn e ku ew bi awayekî çalak beşdarî pêvajoyên din bibin, ku hîna nehatin zanîn.

Ji ber vê yekê, glukokortîkosteroîd, ew çi ye? Ev hormonên ku di laşê her kesê de têne hilberandin hene. Ew gelek taybetmendiyên wan hene. Lê yek ji wan kiryarên herî hêja, ku sedema bikaranîna GCS dibe, bandora dij-giyanî ye. GCS çalakiya hin pêkhateyên enzîmê yên di laş de asteng dike, ku ev yek dibe sedema hêsankirina pêvajoyên pezê.

Hormonan di hûrbûna fenomenê de avakirina edema rawestîne, ji ber ku ew kêmbûna permeabûna dîwarên xweser peyda dikin. Ew her weha hilberîna materyalên din ên ku ji hêla taybetmendiyên ant-înflamatîkî ve têne destnîşan kirin.

Girîng: glukokortîkosteroîd dermanên bi bandorên berbiçav hene, karanîna ku destûrdayîn tenê ji ber sedemên tibbî yên bijîşkî destûr e. Bikaranîna serbixwe bi gelek tevlihevî pêk tê.

Nîşaneyên ji bo karanîna

Glucocorticosteroids ji bo dermankirina patolojiyên gland adrenal têne diyar kirin. Tête pêşniyar kirin ku ew wan li dijî paşverûtiya formên pizrûk an kronîk ên têkçûna renal, bi hîperplaziya şertê cortical a xwezayî ya xweser derxînin. Bi van nexweşiyan re, hilberîna xwezayî ya hormonesan teng dibe, ji ber vê yekê, karanîna dermanan ji bo restorekirina balansa hormonal hewce dike.

1. Tedawiya nexweşiyên bi xwezaya xweser (mînakî, bi rehezîzm, sarcidosis). Armanca wan li ser bingeha jêhatîbûna bilez an rêgirtina hin pêvajoyên birastî ye. GCS ji bo dermankirina arthrus rheumatoid tête diyar kirin.
2. Terapiya patholojiyên pergala mîzê, di nav de cewherê zerfî (sazkirin ji ber taybetmendiya dijî-pez e).
3. Di reaksiyonek alerjîk de GCS wekî dermanên ku bi bandorkirina hilberîna pêkhateyên çalak bandor dibin ku bêhêziya fîzolojîk a irritators - alergens zêde dikin - têne bikar anîn.
4. Terapiya guhartina Hormon ji bo nexweşiyên pergala respirasyonê (li dijî paşnavê astma bronchial, rhinitis alerjîk, pneumonia) têne pêşniyar kirin. Têbînî ku dermanên hormonal di mekanîzmayî û leza berbiçavkirinê de cûda dibe. Hin derman bi qasekî zûde dixebitin, yên din hêdî hêdî dixebitin. Dermanên hêdî-hêdî nikarin bêne bikar anîn da ku klînîkek hişk bistînin.
5. Di pratîka diranan de, corticosteroids ji bo pulpitis, periodontitis û nexweşiyên din têne diyar kirin.
6. Dermankirina nexweşiyên dermatolojîk. Wekî qaîdeyek, krem ​​an bîhnek li ser bingeha materyalên hormonal têne diyarkirin. Ew di pêvajoyên dermankirinê de di dermis de alîkar dibin, ji klînîkek neyînî rizgar dibin - rêşkirin, rûkandina çerm, lezên ulcerative, hwd.
7. Dermanê nexweşiyên gastrointestinal (Nexweşiya Crohn).
8. GCS ji bo birîndaran têne şandin, ku li ser bingeha tevgerên dijî-peşîner û dijî-şok têne danîn.
9. Di tedawiya tevlihev de li dijî paşîn a êşa cerebral.

Li ser bingeha pêkhateyên ku ji koma hormonên glukokortîkosteroid re girêdayî ne, gelek derman hatine afirandin. Ew di formên cuda yên dosage de têne - lotions, balms, krem, rûn, rûn, spîndar, tabletên ji bo karanîna navxweyî.

Navên dermanên glukokortîkosteroîd: Cortisone, Triamcinolone, Hydrocortisone, Prednisolone, Beclomethasone, Dexamethasone, û hwd. Dermanê guhastina Hormone xwedan taybetmendiyên xwe hene, tenê pisporê bijîjkî dermanên ku behreyên hormonal vedigire dike.

Bandorên alîgirî yên glukokortîkosteroîdên mimkun

Dermanên glucocorticosteroid ji ber bandora wan di dermankirina gelek nexweşiyan de tête bikar anîn. Ew alîkarî dikin ku balansa hormonî di laş de çêbikin, ku hejmarek patholojiyan jî jêbirin. Lê dermankirina hormonal ne her dem ewledar e, ji ber ku ew bi gelemperî sedema bûyera fenomenên neyînî vedigire. Ji ber vê yekê derman nîşanên hişk hene.

Fenomenên neyînî yên herî gelemperî ev in:

• Dûrketina çerm, por, dirûvê nîşanên tebatî, pizrik, şilandin,
• Mezinahiya porê fireh a jinan li deverên atipîkî yên laş (mînakî, li ser çikikê, li ser rûyê, hwd.),
• Dûrxistina rewşa behrên xwînê (hêz, kelecanî û qelewbûn kêm dibe),
• Li ser pergala nerva navendî bandorên negatîf dike. Ew bi tengasiya xewê, lalbûna hestyarî, bêhêzbûna bêserûber, neurosis, apathy, depresiyon û şertên din ên patholojîkî,
• Xerabûna dîtî.

Ji bo agahdarî: glukokortîkosteroîd dikarin pêşveçûna şekirê şekir (bêhiqûqiya şekirê xwînê), ulsên peptîk, hîpertansiyonê arterîkî (zexta xwîna kronîk a bilind), venexwarinê immunodeficiency, obesity, etc.

Di pratîka bijîjkî de, bûyer hatine destnîşankirin dema ku GCS rê li pêvajoyek têkûz a birûskê di laş de girt. Ev dibe sedem ku li hemberê hebûna mikroorganîzmayên pathogenîk, derman rê li ber kêmbûna mûzeyê vedike, di encamê de, bakterî dest bi pirrjimar kirina çalak dikin, ji ber ku pergala nîzamî nikare wan çêdike.

Bûyerên neyînî ne tenê bi karanîna dirêjtir an ji ber pir zêde doz an pêşve diçin, lê her weha di rewşên ku nexweş nexweş dermanê li gorî talîmatê digirin. Di heman demê de, pêşkeftina wan li hember paşgira vekişîna dermanan (sindroma vekişandinê) pêk tê, ji ber ku gava hormonên ji derva têne wergirtin, glansên adrenal di serê xwe de wan çêdikin.

Di dawiya dermankirina hormonî de, pir caran nîşanên jêrîn têne dîtin:

1. Êşa êşa masûlkan.
2. Kêmbûna bîhnfirehiyê.
3. Lethargy, apati.
4. Zêdebûnek di germahiya laş de.
5. Xirabûna nexweşiyên kronîk di dîrokê de.

Encama herî xeternak a bikaranîna glukokortîkosteroîdê hebûna kembûna serhildanê ya adrenal e. Ew bi kêmbûna tansiyonê ya xwînê, binpêkirina pêvajoyê ya jêbirinê, êşa abdominal, rewşek lewaz, û konvansiyonan têne destnîşan kirin.

Glucocorticosteroids xwedî syndromek vekişînê ne, lewra rawestandina karanîna wan li ser xwe ji xerîbiya dermanan kêmtir xeternak e. Di bin çavdêriya bijîşk de dermankirinê biqedînin. Doz hêdî hêdî tête kêm kirin, ku ew ji ber bandora giran kêm dibe.