Dermanê Aterocardium: Rêbername ji bo karanîna

Aterocardium di forma tabloyên bi fîlimê de tête peyda kirin: dorpêç, biconvex, şîn (10 parçe her yek di blist, di kortek kartonê de 1 an 4 blisters).

Compos 1 tablet

madeya çalak: clopidogrel (bi şiklê hîdrosulfate ya clopidogrel) - 75 mg,
pêkhateyên arîkar: stearate magnesium, povidone, lactose monohydrate, starch pregelatinized, polyethylene glycol 6000, cellulose microcrystaline,
hevoka fîlimê: Opadry II Pink (hypromellose, triacetin, titanium dioxide, lactose monohydrate, polyethylene glycol, indigo carmine aluminium varnish, varnish aluminium reda جذاب).

Nîşaneyên ji bo karanîna

Aterocardium tête bikar anîn ku pêşîgirtina li atherothrombosis di kategoriyên jêrîn ên mezinan de bigire:

nexweşên ku stokek ishemîk heye (dermankirin 7 roj piştî stok dest pê dike, lê piştî şûnda wê 6 meh şûnda nebe),
nexweşên ku bi enfeksiyonê miokardî bûne (tedawî çend rojan piştî êrîşek dil dest pê dike, lê piştî 35 rojan piştî çêbûna wê nayê),
nexweşên bi artêşên periyodîk (atherothrombosis vaskular û zirarê li arterietên lemên kemî)
nexweşên bi enfeksiyona miokardî ya akût û zêdebûna dabeşa ST bi hevdemî bi ASA (acetylsalicylic acid) (di nexweşên ku dermankirina dermanê standard digirin û yên ku ji bo dermankirina thrombolytîk têne destnîşan kirin),
Nexweşên bi sindroma koronarya tûjî bêyî bilindbûna dabeşeya ST (enfeksiyonê myocardial bêyî bêhnbûna Q an angina birêkûpêk) bi yekdengî re digel acid acetylsalicylic.

Contraindications

têkçûna giran a kezebê
Baweriya intracranial, ulcer peptîk û şertên din ên bi xeterek xwîna hişk,
kêmbûna lactase, bêhêziya galactose, sindroma malabsorptionê ya glukoz-galactose,
zarok û mezinên bin 18 salî,
ducaniyê
şîranî
hişmendiya kesane ya li ser clopidogrel an yek ji pêgirtên alîkar ên dermanê zêde kir.

Relative (Aterocardium bi baldarî tête bikar anîn):

têkçûna hepatik a nerm û berbiçav,
têkçûna renal
diatzîzasyona hemorrhagîk (dîrok),
mudaxeleyên kirdarî, birîndar û şertên din ên patholojîkî yên bi xetereyek mezinbûna xwînê,
karanîna lihevhatî bi heparîn, ASA, dermanên dijî-jehrîkirî yên ne-steroîd û rehînerên glycoprotein IIb / IIIa.

Dosage û rêveberî

Tabletên Aterocardium bi devkî têne girtin, bêyî ku vexwarinê bixwarinê.

Dozê pêşniyazkirî ji bo mezinan, tevî nexweşên pîr jî, 1 tablo yek rojê carekê.

Di sindroma acizî ya koronarî de bêyî bilindbûna beşa ST, dermankirin bi dozek barkirinê ya 300 mg yek carek tê dest pê kirin, û piştre bi dozek standard (75 mg) yek carî roj bi roj li berhevkirina bi acetylsalicylic acid re di dozek rojane ya 75-325 mg de berdewam dike. Bi girtina dozên acetylsalicylic acide zêde dibe ku xetera xwînê zêde bibe, ji ber vê yekê nayê pêşniyar kirin ku rojane ji zêdetirî 100 mg ASA were girtin.

Heya dravê qursa dermanê çêtirîn nehatiye damezrandin, lê encamên lêkolînan diyar kir ku divê Aterocardium heta 12 mehan were hildan. Bandora herî zêde ya dermankirinê piştî 3 mehên karanîna derman hate dîtin.

Di infarktiya miokardî ya akût de bi bilindbûna beşa ST re, derman jî bi dozek yek barkirinê (300 mg) di nav hev de bi acid acetylsalicylic re, bi dermanên thrombolytîk re têkildar dest pê dike. Nexweşên ku ji 75 salî mezintir in ne dozek barkirinê tê diyar kirin. Rêveberiya ASA wekî zû zû dest pê dike û herî kêm 4 hefte berdewam dike.

Bandorên aliyê

pergala digestive: bi gelemperî - nexweşiyên dyspeptîk, êşa abdominal, êşa xwînê gastrointestinal, diyarde, bi gelemperî - qirêjî, vereşîn, gastrît, duodenal û kûrahiyên zikê, flatulence, constipation, kêm caran - xwîna paşîn, pir kêm - stomatitis, kolît ( di nav de lîmfocîtîk an ulcerative), pankreatitis, xwîna retroperitoneal û gastrointestinal bi encamek fatal,
pergala hepatobiliary: pir kêm - hepatît, têkçûna giran a kezebê, testên karûbarê kezebê astengkirî,
pergala cardiovaskular: bi gelemperî - hematoma, pir kêm kêm - vasculitis, hemorrajiya giran, hîpotension arterial, xwînê ji birînek operasyonê,
pergala hematopoietic: bi gelemperî - leukopenia, thrombocytopenia, eosinophilia, kêm caran - neutropenia (tevî giran), pir kêm - anemia, agranulocytosis, granulocytopenia, purpura trombocytopenic thrombotic, pancytopenia, thrombocytopenia giran,
pergala respirasyonê: bi gelemperî - şewitandina nokan, pir kêm - bronchospasm, hemorrajiya pulmonary, hemoptysis, pneumonitis interstitial,
pergala nervê ya navendî: bi gelemperî - bêhêzî, bêhêzî, bêrehmiya xwînê, xwînê intracranial (carinan têkçûyî), serêş, pir kêm kêm - tengasiya tîrêjê, halucînan, tevlihevî,
organên hestiyar: bi gelemperî - xwîna xwînrijandin, conjunctival an xwîna retînal, kêm kêm - dizî ji sedema patholojiya guh û labîreya,
pergala muskuloskeletal: pir kêm - arthritis, myalgia, hemarthrosis, arthralgia,
pergala urînê: kêm caran - hematurya, pir kêm kêm - zêdebûnek kreatinîn a plazma, glomerulonephritis,
çerm û kêzika xwerû: bi gelemperî - hemwelatiya subkutîn, bi gelemperî - itching, rash, purpura, pir kêm kêm - urticaria, lichen planus, rash erythematous, eczema, dermatitis bullous, angioedema,
reaksiyonên alerjîk: pir kêm kêm - reaksiyonên anafîlaktîkî, nexweşiya serayê,
nîşanên laboratorê: kêm caran - dirêjkirina dema xwînê,
yên din: pir kêm - feq.

Rêbernameyên taybetî

Heke xwînê guman be, pêdivî ye ku ceribandinên guncan û / an testek xwînê ya berfireh bi lezgînî were kirin.

Pêdivî ye ku Aterocardium 7 roj berî betalkirina navgîniya destwerdanê were betal kirin, ji ber ku derman dirêjiya xwînê zêde dike.

Divê nexweşan hişyar bikin ku di dema dermankirinê de bi klopidogrel re, xwînrijandin dirêjtir bibe û paşê bisekinin. Divê her dozek xwîna bêwijdanî an herêmîbûna xwînê ji doktorê xwe re bê ragihandin.

Aterocardium bandor nake an bandorek kêmtirîn li ser leza reaksiyonê psîkomotor û bihêzbûna tevnebûnê ye. Heke di dema kişandina dermanê de dilêşî derdikeve, divê hûn ji ajotinê û çalakiyên din ên potansiyel xeternak bigirin.

Actionalakiya dermanan

Pektorên tevhevkirina trombêlê ji heparîn din. Taybetmendiyên dermanxane. Clopidogrel bi selektîfî girêdana adenosine diphosphate (ADP) bi receptor re li ser asta trombîleyê û çalakkirina paşê ya kompleksa GPIIb / IIIa di bin bandora ADP de asteng dike û, bi vî rengî, komplokasyona trombîze rawestîne. Clopidogrel di heman demê de astengkirina zêdebûna çalakiya trombîtê ji hêla ADP ve hatî serbestberdanê û ji nû ve zerarê guhastinê li ser receptorên ADP-ê yên trombîleyê dike. Trombîlên ku têkilî bi clopidogrel re têkilî heya dawiya cîvaka jiyana xwe diguhezin. Fonksiyona trombulê ya normal li ser rêjeyek bi rêjeya nûvekirina nûvekirina trombêlê ve têne nûve kirin.
Ji roja yekem ve karanîna di dozên rojane yên dubare yên 75 mg ya narkotîkê de, hêdîbûnek girîng a lihevxistina trombotîpên ADP-ê tête diyar kirin. Ev çalakî di navbera 3 û 7 rojan de bi pêşve diçe û geş dibe. Gava ku îstîqrar e, asta navîn a astengkirina xapandinê di bin bandora dozek rojane ya 75 mg de ji 40% heta 60%. Pêdivîbûna hevgirtî ya plombê û dema ku xwîna xwînê bi qasî 5 roj piştî veqetandina dermankirinê vedigere bingehîn.
Piştî ku rêveberiya devkî di dozek 75 mg de, ew bi hûrgulî ji kezebê digihêje. Hûrbûna mîqdarên bilind ên plasma yên klopidogrelê nayê guhertin (nêzîkî 2.2-2.5 ng / ml piştî dozek yekane 75 mg bi devkî) bi qasî 45 deqîqeyan piştî gêjkirinê gihîştin. Nêzîkbûn bi kêmîmanî% 50 e, wekî ku ji hêla vesazkirina metabolîzma clopidogrel ve di mîzê de tê xuyang kirin. Clopidogrel û metabolê sereke (nekêşbar) yê ku di nav xwînê de di vitro de diherike reversible bi proteînên plazma mirovan re têkildar in (bi rêzê 98% û 94%). Vê girêdanê di vitro de li seranserî dorhêlek tevnîtirîn rûniştî dimîne.
In vitro û in vivo du hene
Clopidogrel dirêjkirina riyên bingehîn ên metabolîzma wê ye: yek bi beşdariya esteraziyan re derbas dibe û bi avakirina derwêşkek nehsîl a karboksilîk acid (ku 85% ji tevahiya metabolîtên ku di plazma de dimîne) bi hîdrolîzasyonê re derbas dibe û yê din jî beşdarî dike. Pêşîn, clopidogrel veguherînek navbeynê ya 2-oxo-clopidogrel veguherand. Wekî encama metabolîzma din a 2-oxo-klopidogrel, derivatek thiol, metabolîtek çalak e, pêk tê. In vitro, ev riya metabolîk ji hêla enzymên CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2, CYP2B6 ve tête navber kirin. Metabîlîtê çalak a klopidogrel, ku di vitro de hate veqetandin, bi lez û bez bi destê receptorên trombolan ve tê girêdan, hevalbendiya trombîterê asteng dike.
120 demjimêran piştî gumankirinê, nêzîkê 50% ji doza ku tê girtin di mîzê de û% 46 jî bi fonksiyonê ve tê derxistin. Piştî ku rêveberiya devkî ya yek dozek, nîvê jiyanê ya klopidogrel nêzîkî 6 demjimêr e. Nîv-jiyan a metabolê sereke (neçalak) ku di nav xwînê de diherike 8 demjimêran piştî rêveberiya yek û dubare derman e.
Enend enzimên polymorphic CYP450 clopidogrel li metabolîtek çalak vedigirin, wê çalak dikin. CYP2C19 di avakirina herdu metabolîzmayek çalak û metabolîtek navbirî ya 2-oxo-klopidogrel de têkildar e. Bandorên pharmacokinetics ên metabolê çalak û antiplatelet, li gorî pîvandina tevnekariya trombolê, li gorî genotype CYP2C19 ve girêdayî ye. Allel CYP2C19 * 1 têkildarî metabolîzmayek tevahî têkildar e, dema ku allelên CYP2C19 * 2 û CYP2C19 * 3 bi metabolîzma qels re têkildar dibin. Van alelan ji% 85'ê allelan berpirsiyar in ku fêkiyan di çîmentoyê de qels dike û% 99 jî li Asûrî. Allelên din ên bi metabolîzmaya qels ve têkildar in CYP2C19 * 4, * 5, * 6, * 7 û * 8, lê di nav gel de pir kêm kêm in.

Dosage û rêveberî

Mezin û nexweşên pîr. Di hundurê de, 1 tablet (75 mg) carekê di rojê de, bêyî ku ji vexwarinê xwarinê vexwarin.

Li nexweşên bi sindroma koronarya akût (ACS) bêyî bilindbûna dabeşeya ST (angina bêstiqûqî an enfeksiyonê myocardial bê Q li ser ECG), dermankirina Aterocardium bi dozek yek barkirinê 300 mg dest pê dike, û piştre jî bi dozek 75 mg rojê carekê di berhevokê de bi acetylsalicylic acid () ASA) bi dozek 75-325 mg di rojê de. Ji ber ku karanîna dozên bilindtir ên ASA xetera xwînê zêde dike, tê pêşniyar kirin ku ji dozek ji 100 mg acetylsalicylic acîl derbas nebe. Hêjahiya dermanê çêtirîn nehatiye damezrandin. Encamên lêkolînan pêşniyar dikin ku heta 12 mehan derman bikar bîne, û bandora herî zêde piştî 3 mehan dermankirinê hate dîtin.

Ji bo nexweşên bi enfeksiyona miokardî ya tûj bi bilindbûna sebebê ST, clopidogrel rojane 75 mg tê derman kirin, dest bi yek dozek barkirinê yek 300 mg bi hevra digel ASA, bi dermanên trombotîk ve an. Tedawiya nexweşên ku ji 75 salî mezintir in dest pê dike bêyî lêanîna dermanê klopidogrel dest pê dike. Pêdivî ye ku dermankirina kombînasyona ku piştî destpêka nîşanan zû zû dest pê bike û divê herî kêm çar hefte bidome. Feydeyên komek klopidogrelê bi ASA re ji çar hefte zêdetir e ku li vê nexweşiyê nehatiye lêkolîn kirin.

Pharmacogenetics. Di mirovên ku metabolîzma qels in CYP2C19, bersivek kêm kêm a dermankirina clopidogrel hate dîtin. Rêza dosageê ya çêtirîn di mirovên ku metabolîzma qels bûne de hîn nehatiye saz kirin.

Têkçûna renal. Tecrubeya karanîna narkotîkê li nexweşên bi kêmasiya gurçikê bi sînor e. Pêdivî ye ku derman bi hişyariyê were bikar anîn (li beşa "Taybetmendiyên karanîna" binihêrin).

Bi têkçûnê. Tecrûbeya karanîna narkotîkê di nexweşên bi nexweşiyên kezebê û îhtîmala dermankirina hemorrajîkî sînorkirî ye. Pêdivî ye ku derman bi hişyariyê were bikar anîn (li beşa "Taybetmendiyên karanîna" binihêrin).

Nîşan û dosage:

Pêşîlêgirtina nîşanên atherothrombotic di mezinan de:

Li nexweşên bi şixuliya kronîk akût

Kesên ku nexweşiya miokardiyê bûne (pêdivî ye ku piştî çend rojan dest bi dermankirinê bê kirin, lê ji destpêka êrîşek dil bêtir 35 roj ji wan nayê), stûma iskemîkî (pêdivî ye ku piştî 7 rojan dest bi dermankirinê bê kirin, lê ne bêtir ji 6 mehan piştî dorpêçkirinê), an nexweşên bi nexweşiyên periyodîk ên nasnameyê (atherosclerosis of vazên ekstremîzmên nizm û zirarê li arterietan)

Di nexweşên bêyî beşa ST zêdebûna li ser ECG (enfeksiyonê myocardial bê Q vala an angina bêsteng), di nav de kesên ku xwedan stentek di dema angioplastiya koroner ya perîncûal de hatine saz kirin, bi hev re bi acid acetylsalicylic.

Li nexweşên bi enfeksiyona miokardî ya teng, dema ku beşa ST zêde dibe di navbêna acid acetylsalicylic (di nexweşên ku dermana dermanê standard digirin û yên ku hewceyê dermankirina thrombolytîk e) zêde dibin

Pêwîste mezin û nexweşên pîr divê 1 tablet (75 mg) bi devkî rojê carekê bavêjin, bêyî ku vexwarinê bixwe be.

Ji bo nexweşên bi sindroma koronarekî pizar bê bilindbûna beşa ST (înfarkasyona myocardial bêyî pêla Q an angina bêsteng), di destpêka dermankirinê de dozek barkirinê 300 mg tête diyar kirin.

Dûv re 1 tablet (75 mg) carekê di rojê de tête diyar kirin, bi hev re bi acid acetylsalicylic li dozek 75-325 mg / rojê re hevbeş.

Demjimêrê dermanê tam nehatiye damezrandin.

Li gorî encamên lêkolînan, bandora herî zêde piştî 3 mehan ji destpêka dermankirinê hate tomarkirin, û sûd ji karanîna dermanê 12 mehan re bû.

Nexweşên ku bi enfeksiyonê ya mîkardardî tûj in, di nav de ku bilindbûna sebareya ST li ser ECG tomar dibe, di dozek 75 mg yek rojê de tête danîn.

Pêdivî ye ku dest bi avêtina Aterocardium-ê bi dozek barkirinê 300 mg bi tevlîhevbûna acid acetylsalicylic.

Dermankirina nexweşên ku ji 75 salî mezintir e divê bê ducanek barkirinê bête kirin. Dermankirina Aterocardium û acetylsalicylic acid divê yekser piştî destpêka nîşanê dest pê bike û 4 hefte berdewam bike. Feydeyên maweyek dirêjtir nehatine îsbat kirin.

Di nexweşên ku bi metabolîzma CYP 2C19 re hêdî bûn, bersivek kêm kêm a dermankirina bi Aterocardium re hat tomar kirin.

Rêza dosage ya çêtirîn ji bo van nexweşan hîna nehatiye saz kirin.

Tecrûbeya bi Aterocardium-ê di nexweşên bi kêmasiya renal de hindik e. Dermanê bi kesên bi vî rengî bi hişyariyê bişînin.

Di heman demê de, bi hişyarî, Aterocardium ji bo nexweşên bi kezebê û kesên bi xetereya mezin a pêşxistina nexweşiya hemorrajîkî tê derman kirin.

Bandorên alî:

Ji pergala hematopoietic: leukopenia, thrombocytopenia, eosinophilia, neutropenia (tevî giran), purpura trombocytopenic thrombotic, pancytopenia, anemia (di nav de aplastic), trombocytopenia giran, granulocytopenia, agranulocytosis.

Ji pergala kardiovaskular: hematoma, hemorrajiyên giran, hîpotensionê arterial, vasculitis, xwînrijandin ji birînên postoperative.

Ji pergala digestive: şilav, dyspepsia, êşa abdominal, xwînê gastrointestinal, konstipation, xewn, ulcerê zikê, vereşîn, gastrît, bilxurî. Kêmtir hevpar dikare bi kolîtiyê (tevî lîmfocîtîk an ulcerative), pancreatitis, stomatitis, gastrointestinal û xwîna retroperitoneal bi encamek fînansê be.

Ji kezebê: hepatît, têkçûna giran a kezebê, kêmasiyên testên fonksiyonê yên kezebê.

Ji alîyê pergala nervî ya navendî ve: paresthesia, dizî, serêş, xwîna intracranial (carinan bi mirinê bi dawî dibe), halucination, distirê kêmbûnê, tevlihevî.

Ji organên hişmendiyê: xwînbêjiya paşîn, çav, pejikê konjunktival, dizî têkildarî patholojiya guh an labyrinth.

Ji çerm û kêzika xwerû: xwînmêjiya xalîçêkirinê, xofî, purpura, rashiya çerm, rêşiya erythematous, angioedema, dermatîkên bullous (sindroma Stevens-Johnson, erythema multiforme, nekolîsîzasyona tîrêjê ya tîrêjê), lichen planus, eczema, urticaria.

Ji pergala respirasyonê: şilavika nîsk, xwîna xwînê ya respirasyonê (hemorrajiya pulmonary, hemoptîsîs), pneumonîtiya navgîn, bronchospasm.

Ji pergala lemlatek-muskulatî: arthritis, hemarthrosis, myalgia, arthralgia.

Ji pergala urînê: hematuria, zêdebûna asta kreatînîn di xwînê de, glomerulonephritis.

Reaksiyonên hîpertansiyonê: reaksiyonên anafîlaktîkî, nexweşiya serayê.

Guhertinên di parametên laboratorî de: kêmbûnek di asta trîbatê û neutrophilê de, zêdebûna dema xwînê.

Bandorên dî yên dî: feqî, xwînê li cîhê înşikê.

Têkiliya bi derman û alkolên din re:

Pêşengên proteînan IIb / IIIa. Pêdivî ye ku derman bi hişyariyê were şandin ji bo nexweşên bi xetera xwînê yên zêde ji ber kiryarê, trawmayê an şertên din ên patholojîk ku hewceyê bikaranîna frensiyonên proteîn IIb / IIIa.

JI BO. ASA di bandora kolektîfogrel de ne li ser tevhevkirina trombîpênê-ADP-ê bandor dike, lê clopidogrel bi bandora ASA-ê li ser tevlihevkirina trombêlê di binê çalakiya collagen de zêde dike.

Rêveberiya hevdemî ya 500 mg ASA du caran di rojek ji bo yek rojê de rê neda guhertinek girîng di dema xwînê de. Bikaranîna hevdem a Aterocardium û ASA hewceyê hişyariyê dike, ji ber ku xetera xwînê heye.

Antîkagulantên devkî. Ji ber metirsiya mezin a xwînê, bikaranîna hevbeş a antîkagulantên devkî û atherocardia nayê pêşniyar kirin.

Heparin. Lêkolîn diyar dikin ku bikaranîna clopidogrel bandoriya heparîn çêdike û hewce nake ku pîvana dozê ya paşîn were çêkirin. Admission of heparin ne bandoriya clopidogrel kir. Lê ji ber zêdebûna xetera xwînê, bikaranîna yekcar van dermanan nayê pêşniyar kirin.

Kiryarên thrombolytîk. Ewlekariya hev-rêveberiya Aterocardium, fîbrîn-taybetî an fîbrîn-taybetî-faktorên trombolîtîk û heparîn di nexweşên ku ji enfeksiyonê ya mîkardonîkî ya acîd de hatine vekolîn kirin. Thehtîmalbûna pêşveçûnê ya xwînrijandinê eynî wek ku bi karanîna hevbeş a faktorên thrombolytîk û heparîn bi ASA re.

NSAIDs. Bikaranîna hevdem a Aterocardium û naproxen xetera xwînê ya gastrointestinal a hişk zêde dike. Li ser danûstendina clopidogrel bi dermanên din ên dijî-peşîner ên ne-steroidal, ti daneyê tune.

Bi hevgirtina bi dermanên din re. Ji ber ku metabolîzma çalak a klopidogrelê di binê çalakiya CYP 2C19 de pêk tê, karanîna dermanên ku çalakiya vê enzîmê kêm dikin rê li ber kêmbûna mêjiyê metabolîzma çalak digire û, ji ber vê yekê, kêmbûna bandora klînîkî ya Aterocardium. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku meriv ji rêveberiya hevdem a Aterocardium û dermanên ku bi bandora çalakiya CYP 2C19 bandor dikin dûr bikin. Dermanên wiha ev in: esomeprazole, omeprazole, fluoxetine, fluvoxamine, moclobemide, voriconazole, ticlopidine, fluconazole, ciprofloxacin, carbamazepine, cimetidine, chloramphenicol and oxcarbazepine.

Pêşengên pompa proton.

Ev îspat kir ku asta astengkirina enzîmê CYP 2C19 di bin çalakiya dermanên ji grûpê rehînerînên pompeya protonê re ne yek in. Daneyên heyî hebûna têkiliyê di navbera Aterocardium û yek ji dermanên vê komê de destnîşan dikin. Hîn delîl tune ku dermanên din ên ku hilberîna hîdrochloric acid kêm dike (antacids, blokên H2) bandoriya antiplatelet a Aterocardium bandor dike.

Bikaranîna hevpar a Aterocardium bi atenolol û nifedipine re bandorek klînîkî ya van dermanan neguherand. Wekî din, taybetmendiyên pharmacodynamic of clopidogrel dema ku bi cimetidine, digoxin, theophylline, estrogen, û fenobarbital ve têne bikar anîn bê guhertin.

Antacîd bandor li ser zexskirina clopidogrel nake.

Lêkolîn nîşan didin ku derivatekên karbonyl ên klopidogrel dikare xebata cytochrome P450 2C9 asteng bike. Bi potansiyelî, ev dikare bibe sedema zêdebûna pîvana plazma NSAIDs, tolbutamide û fenîtoin, metabolîzma ku di bin bandora cytochrome P450 2C9 de pêk tê. Lê encamên lêkolînê diyar dikin ku tolbutamide û fenîtoin dikarin bi ewlehî bi atherocard re bêne girtin.

Di têkiliyên Aterocardium û beta-adrenergic de astengker, diuretics, astengkerên kanalê yên kalcium, fînanserên ACE, antacids, antidiabetic, antepileptic, antiepileptic, dermanên dijî-kolesterolê, û terapiya şûna hormonê III nehat dîtin.

Berhevok û taybetmendî:

1 tabloyek tê de heye:

Clopidogrel 75 mg

Perçeyên arîkar: selucozê mîkrokristînal, stearate magnesium, laktozê monohydrate, stûyê pregelatinized, polietilen glycol 6000, povidone K 25, oxide hesin sor (E 172)

Alava sereke ya çalak - clopidogrel - selektîf bi girêdana ADP re dikeve ser receptorên li ser rûya trombîstan û çalakkirina paşê ya kompleksên GPIIb / IIIa di bin bandora ADP de, di encamê de dibe sedema tevlîbûna plakaya trombolê.

Astengkirina kompleksa trombêlê ya ku ji hêla agonîstanên din ve vedihewîne di heman demê de bi astengkirina zêdebûna çalakiya trombîtê ve jî ji hêla ADP ve hatî berdan û bi rengek zerardar li ser receptorên ADP-ê yên trombîpê vedibe.

Trombîlên ku bi clopidogrel re têkilî danîn heya heya dawiya jiyana xwe guheztin.

Fonksiyonê trombêlê piştî ku ji bo nûvekirina xwezayî ya van hucreyên xwînê hewce dike vedigere normalê.

Ji roja yekem ve karanîna di dozên dubare yên 75 mg ya dermanê de, zordarîkirina girîng a pargîdaniyê ya trombîpalê-ADP-ya tête tomarkirin.

Ev bandorkirin bi pêşve çûye, di navbêna dermankirinê de di navbera 3 û 7-ê de stabîl dibe.

Asta navîn a astengkirina tevnegirtinê di binê çalakiya dozek 75 mg ya di rewşek aram de 40-60% e.

Demjimêra xwînê û rêjeya tevlîhevkirina trombêlê li ser bingeha bingehîn vedigere 5 roj piştî temamkirina dermankirinê.

Piştî ku rêveberiya devkî ya dermanê di dozek 75 mg de, ziravbûna lezgîn di kûçikê pûç de pêk tê. Hêjayî pileya bilindbûna plasma ya klopidogrel nayê guhertin (di mîqdarek 2.2-2.5 ng / ml de, piştî yek rêveberiyek devkî ya 75 mg ya derman) gihîştibû 45 deqîqeyan piştî girtina Aterocardium.

Derzîkirina clopidogrel bi mîzê ve dihêle ku şiyana maddeya çalak herî kêm% 50 be.

Di ceribandinên in vitro de, clopidogrel û metabolîta wê ya neqilandî ya ku di plasma xwînê de reversible bi proteînan re vedihewîne, ev têkilî saturasyona xwe li ser cûrbecûr hestiyariyan digire.

Metabolîzma xwezayî ya clopidogrel di kezebê de tête kirin. In vivo û in vitro du awayên metabolîzma hene.

Yekem bi beşdariya esteraziyan re derbas dibe, dibe sedema avakirina hîdrolîzasyonê ya bi avakirina derivatek baca karboksilîkî ya guncan (ev kompleks 85% ji tevahiya metabolê di xwînê de pêk tîne).

Riya duyemîn metabolî bi tevlêbûna pergala enzîmê ya citochrome P450 ve tête kirin.

Pêşîn, metabolîtek navber 2-oxo-klopidogrel ji clopidogrel pêk tê, ku piştre veguherî wekî metabolek çalak (derivatives thiol). Metabîlîtek çalak azer vito zû û bi rengekî neyekser têkilî bi cîhaza receptor a trombêlê re, ku hevaltiya trombotîzayê hilweşîne.

Nêzîkî 50% ji doza dermanker di nav mîzê de tê derxistin û nêzîkê 46% bi fonksiyona piştî 120 demjimêran. Nîv-jiyan a yek dozek 6 saetan e.

Nîv-jiyan a metabolê ya neçar 8 demjimêran e (her du jî piştî dozek yekane û piştî rêveberiya dubare).

Tabloyên Coated 75 mg No. 10, 40.

Bi germahiyek ku di pakêta esasî de ji 25 dereceyên celsius zêde nebe.

Taybetmendiyên dermanxane

Clopidogrel selektîf bi girêdana adenosine diphosphate (ADP) re têkildar e li ser receptorê li ser rûya trombîlekê û çalakkirina paşê ya kompleksa GPIIb / IIIa ji hêla ADP ve dişoxilîne û bi vî rengî komplotasyona trombêlê asteng dike. Clopidogrel di heman demê de astengkirina zêdebûna çalakiya trombîtê ji hêla ADP ve hatî serbestberdan û tevlihevkirina li ser deverek ADP-ê ya trombeletal vedihewîne serhevdîtina trombîleyê. Trombîlên ku têkilî bi clopidogrel re têkilî heya dawiya cîvaka jiyana xwe diguhezin. Fonksiyona trombulê ya normal li ser rêjeyek ku bi rêjeya nûvekirina nûvekirinê ya trombêlê ve girêdayî ye vedigere.

Ji roja yekem a rêveberiyê di dozên rojane yên rojane de 75 mg dubare kirin, hêdîbûnek girîng a tevlihevbûna trombotîp-ADP-ê nîşan dide. Ev çalakî di navbera 3 û 7 rojan de bi pêşve diçe û geş dibe. Gava ku îstîqrar e, asta navîn a astengkirina xapandinê di bin bandora dozek rojane ya 75 mg de ji 40% heta 60%. Pêdivîbûna tevlihevkirina plakat û xwîna xwînê bi qasî 5 roj piştî qedandina dermankirinê vedigere bingeh.

Piştî ku rêveberiya devkî di dozek 75 mg de, ew bi hûrgulî ji kezebê digihêje.

Hûrbûna mezinahiya plazmayê ya clopidogrel nayê guhertin (nêzîkî 2.2-2.5 ng / ml piştî dozek yekane 75 mg bi devkî) bi qasî 45 hûrdem piştî serîlêdanê hat bidestxistin. Nêzîkbûn bi kêmîmanî% 50 e, wekî ku ji hêla vesazkirina metabolîzma clopidogrel ve di mîzê de tê xuyang kirin. Clopidogrel û metabolê sereke (nekêşbar) yê ku di nav xwînê de di vitro de diherike reversible bi proteînên plazma mirovan re têkildar in (bi rêzê 98% û 94%).

Vê girêdanê di vitro de li seranserê pirrjimar a tevnvîsê satur dimîne.

Clopidogrel bi berfirehî li kezebê tê metabolîzekirin. In vitro û in vivo, du awayên bingehîn ên metabolîzma wê hene: yek bi beşdariya esteraziyan re pêk tê û bi avakirina derivatek neyasîn a karboksilîk acid (ku 85% ji tevahiya metabolîtên ku di plazma xwînê de diguhezîne) bi hîdrolîzasyonê pêk tê û yê din enzîmên pergala cytochrome P450 di nav xwe de digirin. .

Pêşîn, clopidogrel veguherînek navbeynê ya 2-oxo-clopidogrel veguherand. Wekî encama metabolîzma din a 2-oxo-klopidogrel, derivatek thiol, metabolîtek çalak e, pêk tê. In vitro, ev riya metabolîk ji hêla enzymên CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2, û CYP2B6 ve tête navgîn kirin. Metablîtê çalak a klopidogrel, ku di vitro de hate veqetandin, bi lez û bez bi destê receptorên trombolan ve tê girêdan, bi vî rengî komplasyona trombêlê asteng dike.

120 demjimêran piştî gumankirinê, nêzîkî 50% ji doza di mîzê de tê derxistin û 46% bi fonksiyonê. Piştî ku rêveberiya devkî ya yek dozek, nîvê jiyanê ya clopidogrel nêzîkî 6:00 e. Nîv-jiyan a metabolê sereke (neçalak) ku di nav xwînê de diherike 8:00 piştî karanîna yek û dubare derman.

Pharmacogenetics. Enend enzimên polymorphic CYP450 clopidogrel li metabolîtek çalak vediguhezînin, çalak dikin. CYP2C19 di avakirina herdu metabolîzmayek çalak û metabolîtek navbirî ya 2-oxo-klopidogrel de têkildar e. Bandorên pharmacokinetics ên metabolê çalak û antiplatelet, li gorî pîvandina tevnekariya trombolê, li gorî genotype CYP2C19 ve girêdayî ye. Allelên CYP2C19 * 1 bi tevahî metabolîzma tevgerkirî re têkildar dike, dema ku allelên CYP2C19 * 2 û CYP2C19 * 3 bi metabolîzma qels re têkildar dibin. Van alelan ji% 85 ê allelan berpirsiyar in, fonksiyonê di spî de û% 99 di Asians de qels dike. Allelên din ên bi metabolîzmaya qels ve têkildar in CYP2C19 * 4, * 5, * 6, * 7 û * 8, lê di nav gel de pir kêm kêm in.

Pêşîlêgirtina atherothrombosis di mezinan de

di nexweşên ku enfeksiyonê miokardî de bûne (destpêka dermankirinê çend roj e, lê piştî destpêkirinê 35 roj şûnda tune), stûma iskemîk (destpêka dermankirinê 7 roj e, lê belê ji destpêka 6 meh şûnda neve ye) an jî yên ku bi nexweşî têne tespît kirin. arterietên periferîkî (zirarê li artergan û atherothrombosis of vazên kemasiyên kemasiyên)
li nexweşên bi sindroma koronaryî ya tûj:

̶ bi sindroma koroner ya tûjî ya bê serûberkirina beşa ST (angîna bêstîqaş a an infarktê miokardî bêyî pêla Q), di nav de di nav kesên ku stentê di dema angioplastiya kronîk perkutînal de hatine saz kirin, di kombînasyona bi acid acetylsalicylic (ASA)

̶ bi enfeksiyonê ya mîkardiyayî ya tûjtir bi zêdebûna dabeşa ST re di kombînasyona bi acetilsalicylic acid (di nexweşên ku dermanên standard digirin û yên ku terapiya thrombolytîk têne destnîşan kirin).

Pêşîlêgirtina bûyerên atherothrombotic û thromboembolîk di fibrillation atrial. Clopidogrel di kombînasyona bi ASA re di nexweşên mezinan ên bi fibrillation atrial de tête destnîşan kirin, ku bi kêmanî yek faktorek rîsk heye ji bo bûyera bûyerên vaskulîk, ku tê de dijberên ji bo dermankirina bi antagonîstên vîtamîna K (AVK) û yên ku xetera xwînê kêm e, ji bo pêşîlêgirtina bûyerên atherothrombotic û thromboembolic hene. tevî stok. Di heman demê de li beşa "Taybetmendiyên Derman" jî binihêrin.

Têkiliya dermanan

Ew nayê pêşniyar kirin ku dermankirina Aterocardium bi antîkagulantên devkî re hev bikin ji ber ku xetereya zêdebûna bexşîna xwînê.

Têkiliyên ku bi karanîna yekser a clopidogrel bi materyalên / amadekariyên din ên derman re gengaz in:

dermanên dijî-nerastî yên ne-steroîdî (di nav de frensîdên COX-2), ASA, fînansorên proteîn IIb / IIIa, dermanên trombolytîk, heparîn: îhtîmalek xwînê heye (clopidogrel bi hişmendî bi vê tevliheviyê bikar bînin),
fluconazole, fluoxetine, omeprazole, moclobemide, esomeprazole, voriconazole, karbamazepine, ticlopidine, chloramphenicol, ciprofloxacin, fluvoxamine, oxcarbazepine, cimetidine (dermanên ku bi çalakiya CYP2C19 ve kêm dike, metabolîzmê kêm dike, metabolîzmê kêm dike)
مهekerên pompa proton: reaksiyonên danûstendinê mimkun e, ji ber vê yekê, van kombinasyonan nayê pêşniyar kirin, ji bilî dema ku ew girîng e,
dermanên ku bi karanîna cytochrome P450 2C9 têne metabolî kirin: gengaz e ku asta van dermanan di plazma de zêde bibe (bi xêra tolbutamide û fenîtoin, ku bi karanîna Aterocardium re ewle ye),
atenolol, nifedipine, estrogen, cimetidine, fenobarbital, theophylline, antacids, digoxin, diuretics, inhibitorên ACE (enzyme veguherîner angiotensin), beta-blokker, astengkerên kanalê yên kalcium, antepileptîk, hypocholesterolemic û dermanên din. berfirehkirina keştiyên koronar, antagonîstên GPIIb / IIIa, dermanên guhartina hormonê: ti têkiliyek klînîkî ya girîng nayê dîtin.

Analogues of Aterocardium ev in: Clopidogrel, Plavix, Aspirin Cardio, Dipyridamole.

Bandora alî

hematoma, pir kêm

gelemperî - hemorrajiya giran, xwîna ku ji birînek xebitî, vasculitis, hîpansiyonê arterial,

ji pergala xwînê: gelemperî - êşa abdominal, diyarde, dyspepsia, xwîna gastrointestinal, bêbext - xewn, pestbûn, zor û duşenal, ulçek, gastrît, vereşîn, dilkêşî, kêm caran gelemperî - xwîna paşîn, pir kêm - hevbeş - pancreatitis, kolît (tevlî ulcerative an lînfocîtîk), xwînrijandina gastrointestinal û retroperitoneal, stomatitis,

ji pergala hepatobiliary: pir rind - têkçûna giran a kezebê, hepatît, testên karûbarê kezebê astengkirî,

ji pergala nervê ya navendî: ne-gelemperî - serêş, paresthesia, bêhêzî, xwîna intracranial (di hin rewşan de, fatal), pir kêm kêm gelemperî - tevlihevî, hallucination, tengasiya tîrêjê,

ji organên hestiyariyê: ne hevpar - xwînrijandina çavan

(conjunctival, okular, retina), kêm kêm hevbeş - bêhêzbûn (patholojiya guh û labîr),

li ser perçeya çerm û kezebê jêrîn: hevbeş - hemorrajiya kezebê, ne-normal - rashiya çerm, itching, purpura, pir kêm kêm gelemperî - angioedema, rash erythematous, dermatitis bullous (nekolîzasyona toksîker a tîrêjê, sindroma Stevens-Johnson, erythema multiforme, kraemia), lichen planus

ji pergala respirasyonê: gelemperî - şilavikên nîsk, pir kêm kêm - gelo xwîna xwînê ya respirasyonê (hemoptîsî, hemorrajiya pulmonary), bronchospasm, pneumonît interstitial,

ji pergala lemlatek-muskulatîkî: pir kêm kêm - gelemperî - hemarthrosis, arthritis, arthralgia, myalgia,

ji pergala urînê: ne-gelemperî - hematuria, pir kêm kêm gelemperî - glomerulonephritis, zêdebûna kreatînîn di xwînê de,

Reaksiyonên hîpertansiyonê, pir kêm kêm gelemperî hatin dîtin - nexweşiya serayê, reaksiyonên anafilaktîkî,

nîşanên laboratîfê: ne gelemperî - dirêjkirina dema xwînê, kêmbûna asta neutrofîl û trombîlan,

yên din: gelemperî - xwînê li cîhê înşeatê, pir kêm kêm - gelemperî.

Têkilî bi derman û cûreyên din ên navbeynkariyê

Antîkagulantên devkî. Bikaranîna bi clopidogrel re nayê pêşniyar kirin, ji ber ku xeterek zêdebûna bexşîna xwînê heye.

Inhibitorên glycoprotein IIb, / IIIA. Aterocardium divê bi baldarî li nexweşên bi zêdebûna xetereya xwînê ji ber trawmayê, kiryarê an şertên din ên patholojîk ku tê de frensiyonên glycoprotein IIb, IIAa bi hevdemî têne bikar anîn were bikar anîn.

Acetylsalicylic acid (ASA). ASA ne bandora nîgarê ya clopidogrel li ser tevhevkirina trombîpên-ADP-guherandî biguhezîne, lê clopidogrel bandora ASA-yê li ser tevlêkirina trombîpênê yên bi kolagjenî ve zêde dike. Lêbelê, karanîna hevdemî ya 500 mg ASA 2 caran di rojê de ji bo 1 rojê sedema zêdebûna girîng a dema xwînrijandinê nedikir, dirêj bû sedema bikaranîna clopidogrel. Ji ber ku têkiliya di navbera clopidogrel û acetylsalicylic acid bi rîska zêdebûna xwînê re gengaz e, bikaranîna hevdem a van dermanan hewceyê hişyariyê dike. Tevî vê yekê, clopidogrel û ASA heta 1 sal bi hev re hatin kar kirin.

Heparin. Li gorî lêkolînê, klopidogrel hewceyê hewceyê ji bo çêkirina dozê ji bo heparîn nebû û bandora heparîn li ser hevrêziyê neguherand. Bikaranîna hevdemî ya heparînê tu bandora nerênî ya clopidogrel li serhevkirina trombîpê neguhezand. Ji ber ku têkiliya di navbera clopidogrel û heparin bi xetera zêdebûna xwînê re gengaz e, karanîna hevdemî hewceyê hişyariyê dike.

Kiryarên thrombolytîk. Ewlehiya karanîna hevdem a clopidogrel, fibrîn-taybetî an fîbrîn-taybetî-faktorên thrombolytîk û heparin di nexweşên ku ji enfeksiyonê ya myocardial akût de hatine vekolîn. Pîvana kansera girîng a klînîkî ya ku digel bikaranîna yekane ya dermanên trombolytîk û heparîn bi ASA re hatî dîtin re heman bû.

Dermanên dijî-înflamatîkî yên nonsteroidal (NSAIDs). Bikaranîna yekser a clopidogrel û naproxen dikare bibe sedema zêdebûna xwîna xwînê ya gastrointestinal. Lêbelê, dema ku di derheqê danûstendina narkotîkê bi NSAIDên din re tune, hîn jî ne diyar e an xetera xwînê dema ku bi hemî NSAID-ê ve tête bikar anîn ne diyar e. Ji ber vê yekê, hişmendî gava ku bi karanîna NSAIDs, nemaze COX-2 rehîner, bi clopidogrel re tê bikar anîn hewce ye.

Bi dermanên din re hevbeş.

Ji ber ku clopidogrel veguherî metabolîzma xwe ya parçeyî ya ku di bin bandora CYP2C19 de ye, karanîna dermanên ku çalakiya vê enzyûmê kêm dikin, dikare bibe sedema kêmbûna zêdebûna mêjiyê çalak a kloopidogrel a di plazma xwînê de, û her weha dibe sedema kêmbûna bandora klînîkî. Divê karanîna hevdemî ya narkotîkên ku çalakiya CYP2C19 asteng dikin divê were rakirin.

Dermanên ku çalakiya CYP2C19 asteng dikin ev in: omeprazole, esomeprazole, fluvoxamine, fluoxetine, moclobemide, voriconazole, fluconazole, ticlopidine, ciprofloxacin, cimetidine, karbamazepine, oxcarbazepine û chloramphenicol.

Pêşengên pompa proton. Her çend delîl diyar dikin ku asta sekinandina çalakiya CYP2C19 di bin çalakiya dermanên cûrbecûr de, ku girêdayî çîna pêşengên pompeya protonan in, ne yek in, belge hene, ku îhtîmala danûstendinê bi hema hema hemû dermanên vê polê re nîşan didin. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku meriv karanîna yekser a mêtîngerên pompeyên protonan ji holê rabike, heya ku bêguman hewce be. Nou delîl tune ku dermanên din ên ku hilberîna acid di zikê de kêm dikin, wek mînak, blokvanên H2 (ji bilî cimetidine, ku yek ji fonksiyona CYP2C9 e) an antacîd, bandor li çalakiya antiplatelet a klopidogrel dikin.

Di encama lêkolînan de, têkiliyek girîng a klînîkî bi karanîna clopidogrel bi hevdemî bi atenolol, nifedipine, an jî bi her du dermanan re nehat eşkere kirin. Wekî din, çalakiya pharmacodynamic ya klopidogrel hema dema ku bi fenobarbital û estrogjen ve tête bikar anîn hema hema hema nayê guhertin.

Di dema karanîna clopidogrel de taybetmendiyên pharmacokinetic digoxin an theophylline nehat guhertin. Antacîd bandor li ser zexskirina clopidogrel nake.

Daneyên lêkolînê pêşniyar dikin ku metabolîzma karoxylîlî ya klopidogrel dikare çalakiya cytochrome P450 2C9 asteng bike. Vê potansiyel dikare asta fenitoin, tolbutamide û NSAID-ê plazma zêde bike, ku ji hêla cytochrome P450 2C9 ve têne metabol kirin. Tevî vê yekê, encamên lêkolînan diyar dikin ku fenîtoin û tolbutamide bi ewlehî dikare bi heman demê re bi clopidogrel re were bikar anîn.

Di têkiliyên dermanên girîng ên klînîkî de bi têkiliyên diuretics, beta-blokker, fînanserên ACE, astengkerên kanalê yên kalsiyûmê, mezhebên ku dilopên koroner dilşikestin, antacîd, hîpoglikemîk (di nav de însulîn de), hîpocholesterololesterol, dermanên antepileptîk, antîgirîstên GPIIb / IIIa, û antagonîstên GPIIb / IIIa tune.

Taybetmendiyên serîlêdanê

Xwînandin û alozîyên hematolojîk. Ji ber ku xetera xwînê û bandorên aliyê hematolojîk heye, divê testek xwînê ya berfireh û / an ceribandinên din ên guncayî divê tavilê bêne şandin eger nîşanên xwînê di dema karanîna derman de hatine dîtin (dîtin.

Di rewşê de ku mudaxeleyek bijîjkî ya plankirî, bi demkî hewce dike ku meriv bi karanîna antiplatelet pêk were, dermankirina bi clopidogrel divê 7 roj beriya emeliyatê were sekinandin. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş berî dermanê yekê, an berî bikaranîna dermanek nû, doktor (tevî diranan) agahdar bikin ku ew klopidogrel bikar tînin. Clopidogrel dirêjiya xwînê dirêjtir dike, ji ber vê yekê divê bi hişyariyê li nexweşên bi zêdebûna xetera xwînê (bi taybetî gastrointestinal û intraocular) were bikar anîn.

Divê nexweş werin hişyarkirin ku di dema dermankirinê de bi klopidogrel (bi tenê an bi ASA re têkildar), xwînmijîn dibe ku paşê ji ya gelemperî qut bibe, û divê ew doktor li ser her rewşê ya xwînxwarî ya bêhempa (li cîh an şeşê) agahdar bikin.

Purpura thrombocytopenic (TTP). Cezayên purpura trombocytopenîk (TTP) pir kêm kêm piştî rêveberiya clopidogrel tête dîtin, carinan carinan jî piştî karanîna wê ya kin. TTP bi trombocytopenia û anemiya hemolytîk a microangiopathic ve bi manîfestoyên neurolojî, xençerek renal, an feal têne xuyang kirin. TTP rewşek potansiyelek xeternak e ku dikare fatal be, û ji ber vê yekê hewce dike ku dermanek bilez, tevî plasmapheresis.

Hemofîlî bi dest xist. Bûyerên pêşkeftina hemofiliya destkeftî piştî karanîna clopidogrel hatine ragihandin. Di bûyerên zêdebûna veqetandî ya piştrastkirî ya di APTT de (dema tromboplastinî ya parvekirî ya aktîfkirî), ku bi xwînrêjiyê re hatî cem hev an jî nebe, divê pirsa tespîtkirina hemofîliya destkeftî were girtin. Nexweşên ku bi hemofîliya wergirtî ve piştrastkirî bin, divê di bin çavdêriya bijîşk de bin û dermankirinê werbigirin, divê karanîna klopidogrel were paşve xistin.

Di demên dawî de êşa stînasê ya ishemîk ketiye. Ji ber daneyên nebûna berbiçav, nayê pêşniyar kirin ku di 7 rojên pêşîn de piştî stokek ishemîkî ya hişk a clopidogrel tê pêşniyarkirin.

Cytochrome P450 2 C19 (CYP2C19). Pharmacogenetics Li nexweşên bi fonksiyona kêmbûna genetîkî ya CYP2C19, hûrbûn heye ku metabolîzma çalak a klopidogrel di plasma xwînê de hebe û bandorek antiplatelet kêmtir diyar bike. Naha ceribandin hene ku dê di nexweşek de genotype CYP2C19 nas bikin.

Ji ber ku clopidogrel veguherî metabolîzma xwe ya çalak parçeyek di bin bandora CYP2C19 de, karanîna dermanên ku çalakiya vê enzîmê kêm dikin dibe ku bibe sedema kêmbûna girêka metabolê çalak a klopidogrel a di plasma xwînê de. Lêbelê, girîngiya klînîkî ya vê danûstendinê nehatiye zelal kirin. Ji ber vê yekê, pîvandin ev e ku hûn karanîna yekser a muktorên CYP2C19 xurt û nerm bisekinin (binêrin

Re-nerazîbûn di navbera thienopyridines. Dîroka hestyariya nexweşê ya ji thienopyridinesên din (wekî ticlopidine, prasugrel) divê were kontrol kirin ji ber ku di nav thienopyridines de raporên alerjiya xaçî hene (binihêrin beşa "Bila reaksiyonên neyînî"). Bikaranîna thienopyridines dikare bibe sedema reaksiyonên alerjîk ên hişk ji gir û giran, wek rehşok, edema Quincke, an reaksiyonên hematolojîk ên wekî trombocytopenia û neutropenia. Nexweşên ku xwediyê dîroka reaksiyonên alerjîk û / an reaksiyonên hematolojîk a yek thienopyridine dibe ku rîskek zêdebûna pêşveçûna heman an reaksiyonek cûda ya thienopyridine din heye. Monitoringavdêriya cross-reaktîvkirinê tê pêşniyar kirin.

Fonksiyonê gurçikê ya giran. Tecrûbeya dermankirinê ya bi karanîna clopidogrel li nexweşên bi kêmasiya renal bi sînor e, ji ber vê yekê, pêdivî ye ku bi vî rengî nexweşan bi derman bi hişyariyê were derman kirin (Beşa "Doz û Rêvebirin" binihêrin).

Fonksiyonê kezebê xirabûyî. Tecrûbeya karanîna narkotîkê li nexweşên bi kezebê nermî û gefa şiyana hemorrajîkî hindik e, ji ber vê yekê, pêdivî ye ku bi vî rengî nexweşan bi klopidogrel re bi derman were çêkirin (Binihêrin Beşa "Doz û Rêvebirin").

Excipients. Aterocardium lactose heye. Nexweşên ku bi nexweşîyên rahîreyî yên kêmreng ên wekî intoleranceya galaktozê, kêmbûna Lapp lactase an malabsorptionê glukoz-galactose veqetandî ne pêdivî ye ku vê dermanê bikar bînin.

Di dema ducaniyê an lactation de bikar bînin

Ji ber nebûna daneyên klînîkî li ser karanîna klopidogrel di dema ducaniyê de, pêdivî ye ku derman ji jina ducanî re neyê derman kirin (wekî pêşdibistanê). Ezmûnên heywanan bandorek neyînî ya clopidogrel li ser ducaniyê, pêşveçûna embryo / fetusê, zayîna pitikê û pêşveçûnê piştî zayînê eşkere nekir.

Nayê zanîn ka ka clopidogrel bi şîrê dayikê ve tê derxistin. Lêkolînên heywanan destnîşan kirin ku ew di şîrê şîrê de tê derxistin, ji ber vê yekê divê dema şidandina dermanê bi şîrê dayikê were qut kirin.

Ferîqbûn. Di dema lêkolînan de li heywanên laboratîfê, ti bandorên neyênî yên clopidogrel li ser fertilîzasyonê nehatin tespît kirin.

Pir zêde doz kirin

Nîşan: dema xwîna dirêjkirî bi tevliheviyên jêrîn.

Derman dermanî ye. Ger hewce be, sererastkirinek bilez a dema xwîna dirêjkirî, bandora derman dikare bi veguheztina girseyî ya trombîleyê were derxistin. Dermana çalakiya pharmacolojîkî ya klopidogrel nayê zanîn.

Reaksiyonên neyînî

Li ser pergalên xwînê û lîmfatîk: trombocytopenia, leukopenia, eosinophilia, neutropenia, tevî neutropeniya giran, purpura trombocytopenic thrombotic (TTP) (binihêrin beşa "Taybetmendiyên Bikaranînê"), anemia aplastîk, pancytopenia, agranulocytosis, tromb granulocytopenia, anemia.

Ji aliyekî ve pergala bêvegeriyê: nexweşiya serayê, reaksiyonên anafilaktoîd, zêde-hişyariya cross di navbera thienopyridines (wek ticlopidine, prasugrel) (binêrin.

Ji pergala nervê: xwînrêjiya intracranial (di hin rewşan de - fatal), serêş, paresthesia, dizî, guhertina di xewna nerînê de.

Ji nişka ve ya organê xuyangê: xwînê di qada çav (conjunctiva, nîsk, retina).

Li ser perçeyên organên bihîstinê û hevsengiyê: dizî.

Ji pergala vaskular: hematoma, hemorrajiya giran, xwînrijandin ji birîna kedî, vasculitis, hîpoterasyona arterial.

Ji xala gastrointestîn: xwînrijandina gastrointestinal, şilav, êşa abdominal, pizişkî zerûyek xwînê û duçeneya duodenal, gastrît, vereşîn, qirik, konstipation, flatulence, hemorrajiya gastrointestînal, êşa abdominal, pizişka zikê zerikê û duodenal, gastrît, vereşîn, qirik, konstipation, flatulence, hemorrajiya retroperitoneal, hemorrhage gastrointestinal û retroperitoneal, colitis fatal, pancrit (bi taybetî, ulcerative an lymfocytîk), stomatitis.

Ji pergala digestive: têkçûna giran a kezebê, hepatît, encamên anormal ên nîşanên tevgera kezebê.

Li ser perçeya çerm û kezebê ya xwerû: xwînmêjiya subkutîn, rêşîn, xurîn, hemorrajiya intradermal (purpura), dermatîkên bullous (nekolîsiyonê ya guhêzbar a epidermal, sindroma Stevens-Johnson, sindroma Stevens-Johnson, erythema multiforme), edema angioneurotic, rash, eritematous, rash, urticaria, derman bi eosinophilia û nerîtên pergalî (sindroma DRESS), eczema, lichen planus.

Li ser pergalê ya hestî-masûlkeyê, girêdana hestî û hestî: hemorrajiya lemlatek (lemartirok), arthritis, arthralgia, myalgia.

Ji pergala gurçikê û uriyolojiyê: glomerulonephritis hematuria, zêdebûna kreatînîn di xwînê de.

Nerazîbûnên psîkolojîk: halucination, tevlihevî.

Nerazîbûnên tîrêjê, thoracî û mediastinal: pişkên pozê, xwîna xwînê ya tîrêjê (hemoptîsî, hemorrajiya pulmonaryê), bronchospasm, pneumonitis interstitial, pneumonia eosinophilic.

Nerazîbûnên hevbeş: feqî.

Xebatên laboratîf: dema xwînê dirêjtir, kêmbûna hejmara neutrofîl û trombîleyan.