Whyima û di bin kîjan nexweşiyan de kezeb kolesterolê zêde dike?

Laşê mirov, pergalek bêkêmasî ye, ku ji hêla xwezayê ve hatîye ceribandin, di nav xwe de tiştek jêra tune. Hemî materyalên ku ji hêla organên navxweyî ve hatine çêkirin fonksiyonên xwe yên taybetî pêk tîne, û dema ku ava dibin jî metabolîzmayên derbas dibin. Mirovek pergalek hevseng e. Ji ber vê yekê çima kezeb kolesterolê xerab çêdike? An jî dibe ku ne her tişt pir xerab e?

Rola kolesterolê di laş de

Kolesterol ji hêsan hucreyên mizgeftê girîng e. Ya paşîn, mîna panelên sandwîcê, ji nivînek hundur û derveyî fosfo- û glycolipids pêk tê û di navbera wan de tewra kûr heye. Kolesterol di navbesê de ye, rola sekanterê, stalînerek hişkebûyî û celebek filterê ku pêşî li tevgera azad a molekulên ji yek hucreyê digire hev.

Ji ber ku hemî hucreyên laş xwedî laşên xwe yên cîtoplazmîk hene, kolesterol di nav hemû tûşan de heye. Ew ji wan re form û elaletek li seranserê pileyek germê peyda dike. Her weha ji bo wê pêwîst e:

• synthesiya hormonesên giyayên adrenal, glansên mêr û mêran,
• hilberîna asîdên bilêlê, ku xwarinê di elementên kîmyewî yên digestible de hilweşîne,
• provitamin D di nav vîtamînek bêkêmasî de,
• xweşkirina xweşkirina vîtamînên rûn-çareserkirî yên mayî.

Ew bi gelemperî di kezebê de têne hilberandin, her çend tansiyonên din (epithelium of gurçikan, kêzikan, glandsên sebaceous) di pêvajoyê de tevlî dibin. Wekî din, beşek berbiçav ji hundur bi xwarinê re tê. Kolesterolê exogenous ji xîzikê digire jî pêşî têkeve kezebê. Ev e ku têkiliya wê bi proteînan re bi avakirina lipoproteins re pêk tê, ku piştre ji hêla xwînê ve li cîhê daxwazê ​​têne belav kirin û beşdarî reaksiyonên cihêreng ên biyolojîk de dibin.

Cûdahiya di navbera lipoproteins tenê di navbêna hejmarek kolesterolê ji proteînan de ye. Ger proteînek pir hebe, tewra lipoproteins gelek mezin e, û danser bilind e. Pargîdaniya proteînîkî ya piçûktir, hêjahiya tevliheviya fat-proteînê kêmtir bike û pîvanên fîzîkî yên wê jî hindik be. Lê, ew çi dibin bila bibin, di dawiyê de lipoproteins hilweşînin, û hilberên hilweşînê ji hêla kêzikan ve, bi rengek kêmtir - ji hêla gurçikê û çerm ve têne derxistin.

Bi serbestberdana zêde ya lipoproteînan re ku kolesterolê ji kezebê têxin nav xwînê û / an rakirina defteran ji hilberên wan ên hilweşînê, rewşek hyperlipidemia pêşve dibe. Ew ê ew çend xeternak nebe heke dîwarên hundurê şûşê ji zozanan an ji guhastina tansiyona xwînê ne xilas bûn. With bi temen re, xetereya pêşxistina zirareke weha, ku tê wateya nexweşiya cardiovaskuler, bi girîngî zêde dibe. Ev ji hêla nexweşiyên cûrbecûr, adetên xirab, rûbirûbûna stresê ve tê.

Lîpoproteînên kêm-dendik bi hûrgulên bêkêmasî hene ku meriv pêlavên encamî hişk bikin, ev tê vê wateyê ku di ramanên wan de ew tiştek "xirab" nine. Lêbelê, wekî ku xwe-kontrol tune be! Kolesterolê zêde neçar pêşî "xweşikî" tête morkirin di hucreyên hucreyên xeta vaskal de. Lê piştre ew bê navber li wan kom dibe, wan hilweşîne, û berê xwe ji hundirê endoteliyayê re - di qelsiya dîwarê arterial de. Ji ber vê yekê nexşeyên atherosclerotic têne avakirin, ku lumenên xwînê kêm dikin û bingeha bingehîn ya atherosclerosis e.

Ji ber vê yekê têkiliya kezeb û kolesterolê bi hevûdu ve çawa ne? Whyima hypercholesterolemia? What kîjan patholojî dibe sedema bêhêzkirina filterê sereke ya laşê?

Pêkanîna kolesterolê di kezebê de

Kolesterolê di kezebê de û ji zikê jorîn tê hilberandin ji proteînan re dikeve hundurê hucreyên kezebê. Pêvajo bi reaksiyonên 20 zincîreyê re derbas dibe, da ku biçin hûrguliyên yên ku aqil nagire. Ya sereke ku tê fêmkirin ev e ku lipoproteînên bi dendika pir kêm têne avakirin (wan gelek kolesterol û proteînek piçûk heye). Hingê, di heman demê de, di kezebê de, di bin bandora enzimên taybetî de, hin asîdên rûnê dabeş dibin, û ew navika di navhevoka rûn-proteîn de hinekî berbi proteînê ve diçe: lîpoproteînên kêm-dendik têne wergirtin.

Ew dikevin nav laşê xwînê û bi navgîniya perçên jêrîn têne veguhestin. Hucreyên ne hewce kolesterolê digire û ji bo armancê wê bikar tîne. Rûniştên lipoproteîneyên hilweşandî yên bi naveroka kolesterolê kêm û hûrbûna proteîn a bilind ji hucreyên ku vedigerin nav xwînê têne rakirin. Ew wekî lipoproteinsên tîrêjê bilind têne gotin.

HDL di nav xwînê de diqulipîne, û dîsa têkeve hundurê jehrê. Nîvê wan wekî bingeha ji bo hevsengiya acîdên zebze yên ku dişêle çêdike re xizmetê dike. Ew dikeve nav gurçikê û li wir tê qewirandin. Di dema xwarinek xwarinê de, hûqê tê avêtin nav zikê xwe û tevlî xwêdan dibe. Kolesterol di karanîna "xilaskirî" de ji hêla mîkrobîzmên zikê ve ye, û metabolîtên encamîn di nav bermayî de têne derxistin. Nîvê duyemîn li dorpêçek nû ya metabolîzma lipîdê dest pê dike.

Kolesterol di nav kezebê de di bin kontrola hûrbûna wê de di xwînê de tête damezirandin: bi hîpertocholesterolemia, synthetic hêdî dibe, bi hîpocholesterolemia zûtir dibe. Hepatocytes tendurist bi halê şêwaza atherogenîk (xwarina pir fêkiyên heywanan, cixare, alkol, stres, bêhntengiya fîzîkî, qelewbûn) dikarin hêj asta kolesterolê normal bimînin.

Lê ji her tiştî re sînorek heye: bê guman dê demek were ku kezeb êdî nekare bi hûrgulî kolesterolê derman bike. Tengasiyên wusa yên metabolê di laş de dikare ji çar sedemên sereke re bibin sedem:

• dirêjkirina û nevegerandina kolesterolê ji derveyî,
• nebûna an nebûna hejmarek receptorên hucreyî ku kolesterolê ji xwînê digire,
• zêdebûna hilberîna kolesterolê ya xwe,
• mezinbûna wê ya bêpergal e.

Zêde li xwarin, piyolojiya organên ku tevlî hevsengî û metabolîzma kolesterolê dibin, dê bêgûman rê li nerazîbûna wê bigire, û piştre jî bibe nexweşîyên metabolê. Berî her tiştî, guherînek di taybetmendiyên laşî yên fîzîkîolojîk de, ku provoke damezirandina keviran di kûvokê de, û zêdebûnek di asta LDL di xwînê de, ku bi dirûvê atherosclerotic di nav dîwarên arterial de têne xuyang kirin. Di dawiyê de, dê her tişt bi pêşveçûna patholojiyek serbixwe bi dawî bibe: nexweşîya gallstone û atherosclerosis.

Ger em tenê li ser yekjimariya hepatîk a lipoproteînan rûnin, divê em bi berfirehî pergala "kezeb û kolesterolê" binav bikin: Ji bo kîjan patholojiyê têkiliya hevsengî wenda dibe?

Diseasesi nexweşî kîjan kezebê gelek kolesterolê çê dike

Nîşaneya normal a kolesterolê ya giştî ji 3.6 ber 5, 2 mmol / L vedibe. Her tiştê li derveyî sînorê jorîn jê re hypercholesterolemia tê gotin. Xetereya pêşkeftina nexweşiyên metabolê ji hêla lîproproteînasên kêm-dendik ve, yên ku bi gelemperî wekî kolesterolê "xirab" têne navandin, bi hypercholesterolemia zêde dibin.

Ji ber vê yekê, ji bo çi nexweşî hucreyên kezebê pir kolesterolê "xerab" hilberînin?

1. Bi zêdebûna lipoproteinsên xwînê (mîras, hîpercholesterolemia alimentary, hîpotyroidism, pancreatic an kansera prostatê, şekirê şekir, ducaniyê, hyperplasia cortical adrenal, têkçûna renal, û hin dermanên din), kezeb bêtir ji naverokên xwe-kolesterolê vedigire, bi hêsanî yekser. fonksiyonê. Li vir ew ne sûcdariya tiştek e.
2. Zêdebûnek di naveroka lîpoproteînên kêm-dendikê de bi kolejenzayê re tê dîtin. LDL piştî kolandina dirêjtir dest bi dîwarên kaniyên dilî yên dilandî dike diqulipîne û ji wan kesên ku berê di xwînê de diherikînin re vedibe. Rewşên weha bi kolelîtiyasiyê, bi sekinandina kanalên bilîza excretory ve ji hêla formasyonên volumetric ve, dorpêçkirina kaniyên bilîza intrahepatic ji hêla tîrêjên biyanî yên ku di kezebê de zêde dibin pêşve dibin.
3. Bi cirroza, kolesterolê "xirab" ji ber hypertrophyiya hucreyên mizgeftê di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de zêde dibe. Piştre, ew atrophy dikin û bi tîrêjê fibroza re têne guheztin. Ji ber vê yekê, di qonaxên paşîn ên pêvajoyê de, kolesterolê "xerab" vedigere rewşa normal, û hingê asta wê bi tevahî kêm dibe. Di encama patholojiyê de, kolesterolê giştî dikare ji ber lipoproteinsên bi danseriya zêde zêde bibe, ji ber ku hepatocytes êdî nekarin wan biparêzin.
4. Heman rewş bi hepatîtiya her etiyolojiyê an jî zirara mezhebên alkolî re çêdibe, ji ber ku têkçûna kezebê jî berbi sinoriya kolesterolê ve diçe. Asta bilind a kolesterolê giştî bi zêdebûna hejmara lîpoproteînên xwedî danserê bilind ve ku ji hêla kezebek nexweş ve vexwarinê ve girêdayî ne.

Meriv çawa jehrê kontrol bike

Bi kêmasî, kesê "ji şîn" dê biçin rewşa kezebê. Pêdivî ye ku çalakiyek pişkek hin nîşanên mêjî:

• bêhntengî an êşa qirêjê di hîpochondriya rast de,
• mezinahiya kezebê, ku bi rasthatî ji hêla muayeneya ultrasound ya organên abdominal an ji hêla xwe-azmûnkirinê ve hatî vedîtin,
• bêhn, pir caran tirşik di devê de,
• windabûna giraniyê nebihurî
• dirûvê şikilandina îkterîk a sklera an çerm.

Ji bo pêşîgirtina pêşîn, analîzek biyolojîk a plazma xwînê tête kirin, ku ew jî tê gotin ceribandinên fonksiyonên kezebê. Ew behs dike ku mîqdara mîqyara enzymên taybetî, qewet û kalîteya bilîranê ya kulîlkan bilerubin û mîqdara giştî ya proteîn û albûmîn ji hêla hepatocytes ve hatî hilberandin. Ji bo ku kontrol bikin ka kolesterol di kezebê de tête syntax kirin, profîlek lîpîd tê çêkirin. Heke hewce be, ew dikarin lêkolînên bêtir diyar ên rewşa fonksiyonê ya organê bikin. Encam bi hevûdu re nirxandinek wêneya ultrasound ya tansiyona kezebê tête nirxandin.

Be ku ew be, dibe ku, nîşanên normal ên kezebê ji ber sedemên din pêşveçûna hypercholesterolemia ne dûr dike. Her çend vê organîzasyona girînge jî pêdivî ye ku, mîna yên mayî, were parastin.

Ev çi ye

Kolesterol ji wan re pêdivî ye ku laş ji bo pêşvexistina rewa ya hestî ya hestî, avakirina hormonan, hevberdana vîtamînan, fonksiyona pergala nervê ya navendî û çêkirina şaneyên hucre hewce dike.

Piraniya naverokê ji hêla kezebê ve tête hilberandin, û tenê beşek piçûk di organ û tansiyonên din de synthesized. Di laşê mezinan de, rojane nêzê 1 g madeyek tête hilberandin, ku ji bo hevberkirina bile, çêkirina hucreyan, û hevberkirina pêkhateyên cûrbecûr yên kîmyewî tête bikar anîn. Piştî van pêvajoyan, lîpîdên zêde tê derxistin, û bi vî rengî balansek di navbera navgîn û sermayê de dimîne.

Rola di laş de

Lêbelê, dema ku birînên kezebê geş dibin, an kesek pir zêde rûn bixwe, vê balansê teng dibe, û lîpîdên kêm-dendik dest bi ketina xwînê dikin, û dibin sedema nexweşîên kardiovaskuler û pergalên din.

Sedema depokirina fêkiyên kêm-dendik dibe ku dermanan bigirin: hormonên steroîdî, pêşîlêgirtina devkî, diuretics û hilbijartina neheq a dermanên ji bo şekir.

Sedemên din ên zêdebûnê:

1. Pêşgotina mîrasa.
2. Fermbûnên adrenal û tîrîdê.
3. Kêmasiya krom û vîtamîna E di laş de.
4. Bi têkçûnên gurçikê û kezebê.
5. Nexweşiya pankreatîk.

Faktorên sereke yên sedemên zêdebûnê ev in: vexwarinên birêkûpêk ên xwarinên xwêran, overeating, şêwaza jiyanê ya sedentary, hebûna adetên xirab. Van kesan bi gelemperî bi hepatosisê rûnê re dibejin - nexweşiyek dema ku hucreyên kezebê ji hêla lipîdan ve werin guhartin.

Bi pêşketina nexweşî re, hepatocytes ku bi şekiran diherikîn, dest bi pez dibin - hepatîtên rûnê, an steatohepatit, pêşve diçe. Di vê qonaxê de, hucreyên kezebê dimirin û dest bi guhartina tilikê ya têkildar dikin, fonksiyonên organê têne xirab kirin, encama encamên tevlihevî, cirrhosis ya mizgeftê an kanserê.

Cirrhosis of a orjînal hema hema her gav bi zêdebûna kolesterolê re têkildar e. Ev dibe sedem ku kezeb nikaribe bi derxistina lîpîdên zêde ya ji laş re têkildar be, di heman demê de di heman demê de li serhevkirina van materyalan berdewam dike. Di pir nexweşên bi patolojiyên hepatîk de, depokeyên kolesterolê dest pê dike, ku kursa nexweşiyê giran dike.

Rêwiyên ketina laş

Kezeb û kolesterolê bi avakirina zîlê ve girêdayî ne. Ew ji molekulên lîpîdê di nav lepên hepatîk de ku acîdên zebûnê têne avakirin, ku, piştî ku bi proteînan re têkildar dibin, di nav xwînê de têne hildan.

Bêhnê zêde li kezebê tê vegerandin, veqetandin, di nav zikê piçûk de tê derxistin û laş digel fêkiyan dihêle. Li gel patolojiyên hepatîk, hevsengî û derxistina bileqê bêhişkirin, stanjasyon tête çêkirin - hemî ev dibe sedema zêdebûna kolesterolê di xwînê û tansiyonan de.

Nîşaneyên metabolîzma lîpîdê

Dyslipidemia an metabolîzma lîpîdê ya neçandî ne tenê li kezebê, lê herweha li ser laşên din ên laş jî bandor dike û dibe sedema pêvajoyên cihêreng ên cewherî an kronîk. Since ji ber ku tevahiya pêvajoyê di laş de girêdayî ne, nîşana kolesterolê dikare li ser mîqdara lîpîdên din jî bandor bike: triglycerides, acîdên xwê, fosfolîpîd.

Binpêkirina hilberîna hin lîpîdan dibe sedema zêdebûna hevberdana hin madeyên din, lê malfirînên herî zêde caran zêdebûna asta triglycerîd û kolesterolê di laş de têne hesibandin.

Nîşanên sereke yên dyslipidemia:

1. Damezrandina xanthomas û xanthelasma li ser rûyê çerm û li ser tendonên.
2. Zêdetirî zêde.
3. Mezinahî û şikestî zêde kirin.
4. Nexweşiyên Hormonal.
5. Zirarê li gurçikan dike.

Di binpêkirina metabolîzma lîpîdê de nîşanên navxweyî têne tesbît kirin ku bi zêdebûn û kêmbûna lîpîdan ve girêdayî ye.

Nîşaneyên asta lîpîdariya bilind:

1. Tansiyona bilind.
2. Pêşveçûna atherosclerosis.
3. Pêşveçûna nexweşiyên dil.
4. Serî.
5. Obezbûn bi tevlihevî.

Li gel hin nexweşiyên genetîkî, bêhêzkirinên digestiyan û rojbûna dirêjtir, dyslipidimia pêşve dibe, ku bi lipîdên kêmbûn re têkildar e.

Nîşaneyên asta lîpîdyona kêm:

1. Tespîtkirina laş.
2. Skinermê hişk, dilşikestina nails.
3. Rûniştina porê.
4. Pêvajoyên înflamatîf ên li ser çerm, eczema.
5. Nefrosis
6. Dysareseriyên paşverû.
7. Parçebûna Menstrual.

Kêmasiya lîpîdan dibe sedema hilweşîna danûstendina vîtamînan-şekilandî ya rûnê, ji nexweşiyên neurolojîk, dîskêşiya tîrê. Heke di zarokek de asta lîpîdeyek kêm tê tesbît kirin, wê hingê dibe ku geşedana laşî û giyanî bandor be.

Pîvandinên pizîşkî

Pir caran, kolesterolê bilind ne ji hêla nîşanên xuya ve tê diyar kirin, û ew bi tenê dikare bi karanîna nexweşaneyên laboratîf ve were tesbît kirin. Nîşana nîşanan pêşniyar dike ku ji bo demek dirêj ve laş ji nexweşiyên metabolîzma lîpîdê dikişîne. Tespîtkirina asta wê, û hem jî nexweşiyên din ên di laş de, bi dîroka bijîşkî û muayeneya nexweş re dest pê dike.

Di lêpirsîna destpêkê de çi tête:

Lêkolîna dîroka bijîjkî ya nexweş, nasîna patolojiyên mîratî.

Testa herî hêsan a ku dikare nîşan bide ku kolesterol bilind e, hejmareke xwînê ya bêkêmasî ye.Lê ji bo ku meriv wêneyek gelemperî ya binpêkirinê bigire, pêdivî ye ku meriv asta lîpîdê bi karanîna profîlek lipid fêr bibe.

Bi gelemperî, kolesterolê total divê ji 5.3-5.4 mmol / L derbas nebe, zêdebûnek nermî bigihîje 6 mmol / L mumkun e, zêde zêde rîskek ji komplîkasyonan diyar bike - pirtirîn, pirtir, şansê pêşveçûna patolojiyên kardiovaskuler mezintir dike. Lêkolîn dihêle hûn mîqdara rûnên kêm-dahatû û çîmentoyê yên bilind diyar bikin, û lîpîdên bi çîçek bilind rola taybetî naxin, ji ber ku mezintir ew çêtir dibe. Lê pîvana LDL divê ji 3.9 mmol / L-ê pirtir nebe.

Ji bo ku testan encamek rast nîşan bidin, divê hûn rêzikên jêrîn bişopînin:

1. Roja pêşîn ji azmûnê, xwarinên dirijandî, hêşînayî û pir şor jî derxînin.
2. Li ser şeva testê zêde nakin.
3. Heta sibehê xwîn neyê kişandin.
4. Rojek berî analîzê, hewl bidin ku ji stresiya laşî û giyanî derkevin.

Hûn dikarin asta kolesterolê di xwînê de bi kar bînin testên taybetî yên ku dikarin di dermanxaneyê de werin bikirin diyar bikin. Lê rêbazên wiha 100% encam misoger nakin. Faktorên cûrbecûr dikarin li ser nîşanekan bandor bikin, mînakî, germahî û humidity. Ji ber vê yekê, ji bo ku rast di asta xwînê de nirxa rast were kirin, pêwîst e ku di laboratîfên pispor de bêne ezmûnan.

Productionawa hilberîna normal bike?

Ji bo kêmkirina kolesterolê, hûn hewce ne ku faktorên ku bûne sedema binpêkirina vî rengî bavêjin. Nexweş hewce dike ku parêz û giraniya xwe bişopînin, çalakiya laşî xurt bikin, dev ji alkolê berdin. Di hebûna patholojiyên hepatîk de, divê mirov ji hêla pispor ve were dîtin û pêşniyarên dermankirinê bişopînin.

Dermanên herî populer ên ku kêm bikin statîn in. Actionalakiya wan bi armanca zordestkirina hilberîna enzyme ye ku tevlî syntetiya lîpoproteînasên kêm-dendik in.

Mekanîzma çalakiya statînan

Di heman demê de, dermanên bi vî rengî dikarin hevahengiya xwînê normal bikin, zextê li venika portalê de kêm bikin, pêşî li avakirina mestikên xwînê û plaqên atherosclerotic bigirin, û bandorek piçûktirîn e. Ev hatiye îsbat kirin ku statin dikarin xetera pêşveçûna cirroza û tumusên penceşêrê di hepatîtê viral de kêm bikin.

Di vê komê de çend nifşên narkotîkê hene, lê pisporên xwedî ezmûn statîneyên herî ewledar ji bo mêjiyê digirin, derman: Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Sekreterên asîdên bilêlê li ser xalîçeyê tevdigerin, hin jî ji wan nerazî ne. Ji ber vê çalakiyê, kezeb bêtir kolesterolê bikar tîne da ku ji bo kêmbûna acîdan çêbikin. Dermanên wiha ev in: Colestipol, Cholestyramine, Kolesevelam. Sequestrants of acîlên bilîcê gelek caran têne diyar kirin, ji ber ku ew bi praktîkî ti bandorek neyînî li ser laş dikin.

Serokên Acîdê Bile

Fibrates bi acîdên bilez re jî têkildar in - çalakiya wan bi armanca kêmkirina hilberîna kolesterolê û triglycerîdên ji hêla kezeb ve ye. Thealakiya dermanan armanc dike ku çalakiya enzîmên ku lipîdên nizm û pir kêm dendikê davêjin. Fibrates bi bandorkirina pêkanîna xwînê normal dikin, lewra ew ji bo atherosclerosis û ji bo nexweşên ku ji hêla parêz û dermankirinê ve ne hatine alîkariya wan tête destnîşan kirin. Fibrates ev in: gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat.

Hepatoprotektor têne derman kirin da ku fonksiyona normal a kezebê biparêzin û fatên kêm-dendik ên zêde ji hucreyên wê derxînin. Ew tenê wekî beşek ji dermanê kompleks û ji bo nexweşên bi patolojiyên hepatîk têne diyar kirin. Ya herî bandor: Essential, Ursosan, Essliver, Heptor, Heptral. Bandorek hepatoprotektîkî ya bi bandor ji amadekariyên ku bingeha artichoke û rûnê tovê kûvikê pêk tê xwedan e.

Dermanên din ên ku synthesiya wê kêm bikin:

1. Omega 3, Omacor, rûnê masî - asta kolesterolê "baş" zêde dike, piştgiriyê dide xebata xweyên xwînê.
2. Acîdê lipoîk - kezebê rehet dike, karbohîdrat û metabolîzma rûnê normal dike.
3. Vîtamîn B12, B6, B9, acid nîkotinîk - asta xwînê di xwînê de kêm dike.

Gelek derman hene ku hevsengiya kolesterolê kêm bikin û di xwînê de hebên wê jî kêm bibin, ji ber vê yekê hûn hewce ne ku bijîşkek bi doktorê xwe re hilbijêrin, û di dema dermankirinê de bi rêkûpêk ceribandinan bikin da ku bandorkeriya dermankirinê bişopînin.

Rola parêziyê

Ji bo normalîzekirina metabolîzma lîpîdê û kêmkirina kolesterolê, pêdivî ye ku meriv parêzek bi parêz. Ew çêtirîn e ku meriv parêzek hejmar 10 an 14. Kîjan tabloya çêtirîn be, divê hûn piştî ku muayeneyê derbas bikin ji doktorê xwe bipirsin.

Dieti parêz ji xwîna kolesterolê kêmtir dihêle derxistina xwarinên fêkî, xwê, xwê, bîhn û tûj. Sûsûz, qeçikên rûnê, brothên bihêz têne derve. Tête pêşniyar kirin ku sûdwergirtina ji şekir, nan, goştê rûnê, masî û hilberên şîr bi naveroka bilind a fat be.

Hilberên bikêr ji bo jehrê:

Hilberên bikêr û zirardar ji bo jehrê

Kezeb gelek kêrhatî ye - ew heye hejmareke pir mezin ji bo laş bikar bîne. Ew çêtirîn e ku meriv kûçikê mûçikê, turkey an rahîsp bixwin - ew ji 40 heta 60 mg kolesterolê tê de heye. Di kezebê goşt de - heya 100 mg, û di nav goşt de - heta 300 mg kolesterol, ji ber vê yekê ew hewce ne ku ji parêzê bê derxistin heya ku asta lîpîdan di laş de normal bibe.

Di kezika masîyan de kolesterolê pir jî heye: di kezebê koda wê de 250 mg, û di kezebê burbotê de - ji 600 mg pirtir e. Ji ber vê yekê, kezika masî bi tevahî ji parêzê tê derxistin, û nexweşan tê pêşniyar kirin ku salmon, salmon, halibut, û sardines bikar bînin.

Dermanên malê

Ji bo ku kolesterolê bilind kêm bikin, hûn dikarin dermanê kevneşopî bikar bînin. Tubage rêbazek herî bandorker e ku paqijiya kezebê bike. Vê rêbazê bihêle hûn toksîn û tozên toksîk ji kezebê derxînin, kanalên bilîla ji paqijkirina bilirubîn û kolesterolê paqij bikin, û her weha pêşî li avakirina kevirên kolesterolê jî bigirin.

Ji bo pêkanîna prosedurê, hûn hewce ne ku mûçek magnesia an sorbitol di nav pişkek ava germê ya mineral de bêyî gazê belav bikin û çareseriya encama vedixwe. Wê hingê hûn hewce ne ku li milê rastê derewan bikin, padşahiyek germkirinê li devera kezebê bicîh bikin û 2 demjimêran derewan bikin. Heke êş û azar heye, wê hingê hûn hewce ne ku prosedanê rawestînin û tabletek No-shpa an Papaverine vexwe.

Paqijkirina kezebê ger hûn rêzikên xwarina rast negirin û domandina alkolê berdewam bikin dê bandorker nebe. Ji bo ku bandora tubage çêtir bibe, ew tête pêşniyar kirin ku hilberên bikar bînin ku alîkariya paqijkirina xwînê û rezên xwînê bikin.

Dermanên dermanê ji bo kezebê dikare bi metabolîzma lîpîdê re bi lêçûnên darayî normal bikin. Kîjan nebatan dibin alîkar:

Ew çêtirîn e ku meriv çargoşe 3-4 kulîlk bikirîne - di her bîrên herbê de wekhev bistînin, tevlihev bikin û çermek berhevokê bigirin, pîvazek ava vexwin, 20 hûrdeman di rûnê avê de bigirin. Di rojê de 3 caran nîv nan vexwînin.

1. Di pişkek avê de 90 g rûnê gûzikê bikelînin, 10 hûrdeman bisekinin. Rojê 100 g vexwarin.
2. 0.5 kg fêkî ya fêkî çêdikin, 100 ml ava vexwarinê sar derxînin, bidin ser agir û germ bikin heta 40 pileyan. Piştî ku şuştî, berikan zexm bikin, Berî ku xwarinê bixwin, birazê encamî vexwin.
3. Serê paqijkirî yê qefikê û 11 leymûnan di nav goştê goştê de bişikînin, ava kelandî sar (700 ml) birijînin û ji bo hefteyekê bihêlin, carinan jî hişk bibin. Hilberînek filandî ya ku 30 ml 3 carî rojê nîv saet berî xwarinê vedixwe.

Dermanên folklorî ne tenê dikare kolesterolê zêde derxe û fonksiyona kezebê baştir bike, lê di heman demê de tevahiya laş jî dikare xurt bike. Ji bo ku fêm bikin ka dermanê bijartî çiqas bandorker e, tê pêşniyar kirin ku mehek piştî dermankirinê, xweya profîla lipîdê bişînin.

Nerazîbûna metabolîzma lîpîdê di kezebê de kursên nexweşiyên heyî aciz dike û pêşveçûna patholojiyên nû provoke dike. Pirsgirêkên herî giran ev in: atherosclerosis, nexweşiya dil, hepatosisê rûnê, cirrhosis û kansera kezebê. Pêdivî ye ku mirovên giran û kal û pîran bi rêkûpêk asta kolesterolê xwîna xwe bişopînin û tedbîrên pêşîgirtinê bigirin da ku pêşiya wan negirin.

Prensîbên gelemperî

Ji hêla xwezaya xwe ya kîmyewî ve, kolesterolê alkol e ku dikare bi asîdên rûnê re têkildar bibe. Ew di hucreyên hemî organîzmayan de heye. Hilberîna kolesterolê di kezebê de bi piraniya reaksiyonên zincîra kîmyewî ya kompleks pêk tê. Di mirovan de, pêkhatên van zincîra fîzyolojîkî ji ya cureyên din ên biyolojîkî yên din cûdatir in. Kolesterolê synthesized bi asîdên bilikê re di nav kûterên intrahepatic de têkildar dibe. Girseya encamgir derbasî kanala hevpar dibe. Li vir bilêla gurçikê di nav de tê lê zêde kirin. Bi hev re, ew di hundurê duodenalê mezin Vater papilla re dikevin nav duodenum. Li vir, hilbera kolesterolê di bilûrê de, alîkariya xwarinê di xwarina kezebê de dike.

Molekulek kolesterol çawa tête çêkirin?

Enzymên reductase ên HMG-CoA hilberîna wê sînordar dike. Dermanên ku mebesta kêmkirina hûrbûna vê materyalê armanc dikin ku kolesterolê xwînê kêm bikin. Pêkanîna molekulên kolesterolê di çend qonaxan de pêk tê:

1. Theêkirina vîtamîna acetate û hin pêkhateyên din ên ji bo çêkirina hevrahengiyê ya din jî ji xwînê re tê xwestin.
2. Dravkirina mevalonate. Kulîlkek zelal, bi hêsanî çareserkirina av li avê çêdibe. Hucreyên hepatîk wê ji xwê û esterên acîdê acetîk çêbikin.
3. Sinteza isopentenyl pirophosphate. Molekul bi navgîniya fosforilasyonê pêk tê.
4. Damezrandina Squalene. Molekulên isopentenyl pyrophosphate li 6 perçeyan têne hev kirin. Naverok di strukturên kîmyewî de bi rengê carotene re têkildar dibe û di nav wan de 30 mayînên karbonê hene.
5. Damezrandina lanosterol. Bi çêkirina avêtina avê ji squalene re tê hilberandin. Ew hilberînek navîn a hevrêziya kolesterolê ye.
6. Sinetkirina molekulên kolesterolê. Ew ji tepişka lanosterol di bin bandora enzîm û enerjiyê de tê wergirtin.
7. Pêkanîna molekulên kolesterolê li asîdên bilezê. Bîlan tête çêkirin, ku dikeve duodenumê da ku xwarina xwarinê digire.

Li seranserê laş belav kirin

Ji kezebê, kolesterolê di hundurê kanalên intrahepatîk de dikeve. Li wir wê bi acîdên zingilê re ku wê çalak dike re hevaltî dike. Kevirên ekstrakpatik têkevin nav, encamên encam bi zêdebûna mêjiyê ku di kîvroçê de hatî hilanîn tê zêdekirin. Masî bi papilla ya duodenum ve di hundurê zikê de diçin da ku beşdarî xwarina xwarinê bibin. Ji bo hewcedariyên hewcehiyê yên kolesterolê guncan têkeve nav xwînê. Ev bi alîkariya lipoproteins pêk tê. Berhevokên kolesterol di nav hemû organ û pergalan de têne veguhastin. Bi xwarinê re digihîjin wan, zikê xwe têxin nav livînan, dikevin nav lepên lîmfê, û ji wir tê nav rezikan. Li vir, pêkhateyên kolesterolê bi hîdrolîzasyonê têne asîdên laş ên ku ji bo masûlkeyan û laşê adipose têne veguhestin têne hilweşandin.

Itawa tête bikar anîn?

Molekulên kolesterolê di bilûrê de, di xwarina pêkhateyên xwarinê de heye. Lê ev fonksiyonê wan tenê nine. Kolesterolê ji ber dûvê fosfolipîdên dravê, mizgefta hucreyê xurt dike. Ew dîwarên hucreyê xurt dike, ew bêtir hişk dike. Kolesterolê ji bo yekparebûna kîtekolciferol ya vitamin-soluble-rûn tête kirin. Di heman demê de ew di hilberîna glukokortîkosteroîdên ku ji hêla glansên adrenal û hormonesên seksê yên steroîd ve jî ji hêla glandên gonadal ên mirovan ve tê ve girêdayî ye. Molekulên kolesterolê dîwarê hucreyên xwîna sor xurt dikin, wan ji pozên hemolîtîkî diparêzin. Ew ji bo strukturên kîmyewî yên piçûktir wek peywiran xizmet dikin. Kolesterol di nav pêkanîna mêjûya lîpoproteîn a dereceyên cûrbecûr ên dendikê de tê de heye. Ya paşîn di atherogenesis de rolek girîng dileyize. Kolesterolê xirab lipoproteinsên kêm-danser (LDL) û danseriya pir kêm (VLDL) e. Heke gelek ji wan hebin, di nav rezan de xeterek plakaya arteriosklerotî heye.

Lîpoproteînên dendikê bilind (HDL) fraksiyonên din dijber dikin. Hestbûna wan a bilind di xwînê de bandorek pêbaweriyê li ser guhertinên atherosclerotic heye.

Molekula kolesterolê çawa tê derxistin?

Ger kesek pir xwarinên xwê bixwin, îşaretek di derheqê wê de dikeve hucreyên ku kolesterol lê tê hilberandin. Ji hêla prensîbê vebirînê ve, hilberên wê têne sekinandin. Heke kolesterol di derwêşê de ji derzûyî (ji dervayî tê) an endogjen (ku ji hêla laş ve tê hilberandin) heye, hewceyê karanîna wê heye. Ji bo vê yekê, têkiliyek di navbera molekulên kolesterol û kompleksên chylomicron de ye ku pêkvekerek zêde ji laş digire. Hezkirina wê bi çalakiya laşî ya birêkûpêk, paşguhkirina adetên xirab, vexwarinên rast ên bi naverokek bilind a vîtamînên bingehîn û mîneralan ve zûtir dibe. Di van pêvajoyan de rolek mezin di mîkroflora zikê de ye. Bakterîyên kêrhatî molekulên kolesterolê di nav hêmanên hêsan de ku hêsantir dike ku ji laş dûr bibin veqetîne. Ji dermanan rakirina statins û vîtamîna nîkotinamide re stimul dike.

Karên sereke yên kolesterolê

Ji xeynî rastiya ku ew pêkveyek domdar e (stîla bihêzkirina mîkroksiyonê) ya mîtînga cytoplazmîkî ye, peydakirina hişkiya wê ya dudilî ji ber pêgirtina hêsan a moxolên fosfolîpîdê, kolesterolê xwe wekî fonksiyonek rêwerzê ya permeabiliyeta dîwarên hucreyê nîşan dide, pêşî lê digire hemolîzasyona xwînê (bandora pozên hemolîtîk li ser erythrocyte) .

Ev jî wekî maddeya destpêkê ji bo hilberîna pêkhateyên koma steroidan xizmet dike:

• hormonên corticosteroid
• hormonên zayendî
• acîdên zebzeyê
• Vîtamînên koma D (ergocalciferorol û cholecalciferol).

Ji ber girîngiya laşê her yekî ji vê komê derman, zelal dibe ku zirarê digihîje kolesterolê dermanê an kêmbûnek hunerî di asta vê naverokê di xwînê de.

Ji ber bêhntengiya wê di nav avê de, ev madeya meriv dikare bi xwînê bi hev re bi proteînên barker (apolipoproteins) re were veguheztin, dema ku bi kîjan kompleksên lipoprotein re were damezirandin.

Ji ber hebûna hejmarek apolipoproteinsên cihêreng (bi ciyawaziya giraniyê mêjî, asta wan tropîzmê ji bo kolesterolê, û hem jî ji ber şiyana kompleksê ku di xwînê de belav bibe, û taybetmendiyên berevajî yên kristalên kolesterolê ji bo avakirina plakên atherosclerotic), kategoriyên lipoproteins têne veqetandin:

• dendika bilind (HDL, an giraniya molekulê ya mezin, an HDL-lipoproteins),
• dendika kêm (LDL, an giraniya molekulê kêm, an LDL-lipoproteins),
• Dendika pir kêm (VLDL, giraniya molekulê zehf kêm, an kategoriya VLDL ya lipoproteins),
• chylomicrons.

Di nav tûşên periyodîk de, kolesterol di nav kîlomîkrûnan, LDL an VLDL de têk diçe, li kezebê (bi rakirina paşê ji laşê) - bi veguhestina apolipoproteinsên kategoriya HDL re.

Taybetmendiyên hevrikê

Ji bo ku hem plakayên aterosklerotîkî ji kolesterolê çêbibin (ku her du jî bibin "pişk" li ser dîwarê zirar ê arteryalê û "daqilên" hundurîn li devera ku bêyî wan tê de gola musikê divê bibe sedema sekinandina wê - malper têk diçe), an jî hormonan, an hilberên din, ew divê di laş de pêşî li yek ji sê cihan were synthet kirin:

Ji ber ku hucreyên kezebê (cîtosolê wan û retika xwîna endoplazmîkî ya bêdeng) peydakerên sereke yên kompleksê ne (di% 50 an zêdetir de), pêdivî ye ku synthesiyona dermanê ji rastiyê re bertekên reaksiyonên ku di wê de diqewimin tê hesibandin.

Damezrandina kolesterolê di 5 qonaxan de pêk tê - bi avakirina paşdemayî:

• mevalonate,
• isopentenyl pirophosphate,
• squalene
• lanosterol
• bi rastî kolesterol.

Zincîrek veguherîn bêyî bi tevlêbûna enzîmên ku bi her qonaxên pêvajoyê re vedigirin dê mumkun be.

Vîdyoy li ser synthetic cholesterol:

Enzîmên ku di avakirina maddeyê de beşdar in

Di qonaxa yekemîn de (ji sê operasyonan pêk tê), çêkirina acetoacetyl-CoA (piştre CoA - coenzyme A) bi hêla acetyl-CoA-acetyltrasferase (thiolase) ve ji hêla fusion 2 molekulên acetyl-CoA ve tê destpêkirin. Zêdetir, bi beşdariya HMG-CoA synthase (hydroxymethyl-glutaryl-CoA synthase), synthetic ji acetoacetyl-CoA û molekulek din a acetyl-CoA ꞵ-hydroxy-ꞵ-methylglutaryl-CoA pêk tê.

Bi kêmkirina HMG (ꞵ-hîdroksî-ꞵ-methyl-glutaryl-CoA) ji hêla tevlêbûna perçê HS-CoA bi tevlêbûna redaksaziya hîdroksîmetyl-glutaryl-CoA-ve girêdayî ya NADP-ê (redaksaziya HMG-CoA), hilberê yekem a navîn, pêşbenda kolesterolê (mezina kolesterolê) ye. )

Di qonaxa hevrêziya isopentinyl pyrophosphate de, çar operasyon têne kirin. Bi navgîniya mevalonate kinase (û paşê fosphomevalonate kinase), Mevalonate 1 û 2 bi fosforylasyona dubarekirina dubare li 5-fosphomevalonate, û piştre jî li 5-pirofosphomevalonate, ku di 3 qonaxan de (fosforylasyonê ya 3yemîn) tê de tête guhastin. (bi tevlêbûna enzyme ya kînase).

Operasyona paşîn dekarboxylation û dephosphorylation bi avakirina isopentinyl pirophosphate (destpêkirin bi beşdariya enzyme pirophosphomevalonate decarboxylase) ye.

Di syntetiya squalene de, isomerasyona destpêkê ya isopentenyl pirofosfate ya dimethylallyl pirofosfate pêk tê (di bin bandora isopentyl phosphatisomerase) de, piştre isopentenyl pirofosfate kondens bi dimethylallyl pirofosfate (girêdanek elektronîkî di navbera C de pêk tê)₅ yekem û C₅ maddeya duyemîn) bi avakirina geranyl pirofosfate (û şikilkirina molekulê ya pyrophosphate).

Di qonaxa duyemîn de, têkiliyek di navbera C de pêk tê₅ isopentenyl pirophosphate û C₁₀ geranyl pyrophosphate - wekî encamek kondensê yekem bi ya duyemîn, farnesyl pirophosphate tête avakirin û molekulê pîrofosfate ya din ji Cê were qewirandin₁₅.

Ev qonaxa bi kondensasyonê du molekulên farnesyl pirofosfate li herêma C pêk tê₁₅- C₁₅ (li serê-serê-serê) bi rakirina 2 molekulên pirofosfate bi carekê. Ji bo kondensasyonê ya her du molekulan, deverên grûpên pirofosfate têne bikar anîn, yek ji wan yekser rakirin, ku dibe sedema avakirina presophosphate presquale. Di dema kêmkirina NADPH de (bi rakirina pirofosfateya duyemîn), ev madeya navber (di bin bandora synthase a squalene) de tête squalane.

Di navhevkirina lanosterol de 2 operasyon hene: yekem bi avakirina squoxen epoksidase (di bin bandora squalene epoxidase) de, bi ya duyem - bi cîklasyona epalîdê ya squalene re di hilbera dawîn a qonaxa de - lanosterol. Grûpek methyl a ji C veguhestin₁₄ li ser C₁₃, û ji C₈ li ser C₁₄ oxidosqualene-lanosterol cyclase dizane.

Qonaxa paşîn ya hevrêziyê rêzek rêzek ji 5 operasyonan pêk tê. Wek encama oxidasyona C₁₄ Koma lanosterol a methyl kompleksek bi navê 14-desmethylanosterol hilberîne. Piştî rakirina du komên din methyl (li C₄) naverok zymosterol dibe, û wekî encamek berbi veguherandina girêdana dravê C dibe₈= C₉ pozîsyona C₈= C₇ avakirina δ-7,24-cholestadienol pêk tê (di binê çalakiya isomerase de ye).

Piştî tevgera girêdana dualî C₇= C₈ pozîsyona C₅= C₆ (bi damezirandina desmosterolê) û sererastkirina girêdana dualî ya di zincîra alî de, maddeya paşîn tête çêkirin - kolesterol (an jî çêtir, kolesterol). Enzima "δ" 24-reductase "qonaxa dawîn a syntaxa kolesterolê" rêve dike ".

Thei celebê kolesterolê bandor dike?

Ji ber solubilityiya kêm ya lipoproteinsên giraniya molekulî (LDL), mêldariya wan tohmetkirina kristalên kolesterolê (bi avakirina plaqên atherosclerosis li arteryasên ku şansê dilsaziya dil û enfeksiyonên enfeksiyonê zêde dike), lipoproteinsên vê kategoriyê bi gelemperî wekî "kolesterolê zerar" têne hesibandin, dema ku lipoproteinsên bilind in. bi giraniya molekulî (HDL) bi taybetmendiyên berevajî (bêyî xetera atherogeniciyê) kolesterol tête gotin "kêrhatî".

Bi hesabê têkildarî vê pêşnumanê (laş nikane bê tiştek bi kêrhatî an bi taybetî zirardar be), di heman demê de, pîvandin ji bo mirovên ku bi wan re xwedanek mezin in ji bo patholojiya vaskular têne kontrolkirin û kêmkirina LDL li astên çêtir tête pêşniyar kirin.

Bi jimareya 4.138 mmol / l, hilbijartina parêz tê pêşniyar kirin ku asta wan kêm bibe 3.362 (an kêmtir), astek li jor 4.914 wekî nîşanek ji bo dermanên dermankirinê xizmet dike da ku bi zagonî kêmkirina xweya dermanan kêm bike.

Zêdebûna zêdebûna xwîna xwînê ya "kolesterolê xirab" ji hêla faktor ve tête çêkirin:

• çalakiya laşê kêm (bêhêziya laşî),
• pirbûn (girêdayîbûna xwarinê), û encamên wê jî - giraniya zêde an qelewbûn,
• parêzên nehevsengkirî - bi serweriya fêkiyên trans, bi hêsanî karbohîdratên bi hêsanî têne şilandin (şilav, muffins) ji bo zirarê li naveroka pektin, fêk, vîtamîn, hêmanên trace, acîdên xwê yên polunsermated,
• hebûna enbazên malê yên naskirî (kişandin, vexwarinê alkol di forma vexwarinên cûrbecûr, xerabkirina narkotîkê).

Hebûna patholojiya somatîkî ya kronîk bandorek wekhev hêzdar heye:

• nexweşiya gurçikê
• tengasiyên endokrîn bi zêdebûna hilberîna hormonesên kortikê ve adrenal, kêmbûna tîrîdê û hormonên cinsî, an şekirê şekir,
• bêserûberiya renal û hepatîk bi nexweşiyên hin qonaxên çêkirina lipoproteîneyên “kêrhatî” ên ku di van organan de çêdibe,
• dyslipoproteinemia mîras.

Rewşa metabolîzma kolesterolê rasterast bi dewleta mîkroflora zikê ve girêdayî ye, ya ku beşdarî (an jî pêşîgirtina) bîhnvedana rûnên xwarinê dibe, û di heman demê de beşdarê syntet, veguherandin, an hilweşandina steroşeyên bi eslê xwe exogenous an endogenous jî dibe.

Vice berevajî, da ku kêmkirina nîşana "xirab" ya kolesterolê ya pêşîn:

• perwerdehiya laşî, lîstik, dans,
• parastina jiyanek tendurist bêyî cixare û alkol,
• xwarina rastîn bêyî bêbawerî karbohîdartên bi hêsanî pestkirî, bi naverokek kêm ji rûnên heywanan ên bihevrekek saturated - lê bi naverokek têr a fîberal, asîdên rûnê nebatkirî, faktorên lipotropîk (lecithin, methionine, choline), hêmanên paşîn, vîtamîn.

Vîdyoyê ji pisporê:

Pêvajoya di laş de çawa ye?

Tenê nêzîkî 20% ji kolesterolê di hundurê laşê de bi xwarina ku ew tê de têkeve hundur - ew bixwe% 80 ê mayî jî hilber dike; ji bilî kezebê, pêvajoya syntetîk bi retîkulasyona endoplazmîkî ya hêsan a hucreyan ve tê meşandin:

• kêzikan
• glansên adrenal
• gurçik
• glên genim.

Digel mekanîzmaya klasîk a ji bo afirandina molekulek kolesterolê ku li jor hate destnîşankirin, di heman demê de mimkun e ku ew jî bi karanîna rêbazek ne-mevalonate ava bike. Ji ber vê yekê, yek ji vebijarkan avakirina materyalek ji glîkozê (di nav enzimên din de û di bin şertên din ên organîzmeyê de pêk tê) ye.

Synthesiya Isopentenyl Pyrophosphate

Damezrandina mevalonate di sê qonaxan de berdewam dike.

1. Damezrandina acetoacetyl-CoA ji du molekulên acetyl-CoA bi karanîna enzima thiolase acetoacetyl transferase. Nerazî bertek e. Di cytosolê de derdikeve.
2. Avakirina β-hîdroksî-β-methylglutaryl-CoA ji acetoacetyl-CoA re bi molekulê sêyemîn a acetyl-CoA bi karanîna synthase hydroxymethylglutaryl-CoA (synthase HMG-CoA). Bersiv jî bertek e. Di cytosolê de derdikeve.
3. Damezirandina mevalonate bi kêmkirina HMG û paqijkirina HS-KoA bi karanîna redaksaziya hîdroksîmetglglutaryl-CoA ve girêdayî NADP-ê (reductase HMG-CoA). Di GEPR de rû dide. Ev yekem nerazîbûnek nerastbarandî ya di zincîra biyosînezasyona kolesterolê de ye, û ew jî rêjeya biyolojiya kolesterolê jî sînordar dike. Di derzîkirina vê enzîmê de lehîstokên rojane hatine xuyang kirin. Activityalakiya wê bi danasîna însulîn û hormonên tîrîdoxê ve zêde dibe, bi birçîbûnê re têkildar dibe, danasîna glukagon, glukokortîkoid.

Stage Scheme:

Bi awayên din ên hevberkirina mevalonate hene.

Pêkanîna isopentenyl pirofosphate biguherîne |