Retinopathiya diyabetê > Komplîkên diyabetesê

Retînopatiya diyabetîk bi lerizokek bingehîn a arteriolên pêşberî, capillary û venules postcapillary bi tevlêbûna mumkun a gemarên kalibera mezintir microangionathia ye. Retinopathî bi dorpêçkirina mîkrovaskirî û leaksiyonê ve tê xuyang kirin. Di klînîkî de, retînopatiya diyabetîk dikare:

paşîn (ne-belavker), ku tê de, ku patholojî bi intraretinally ve sînorkirî ye,
proliferative, di nav de ku patholojî li seranserê çolê an li dervayê wê belav dibe,
pêşverû, bi forma pêşverû ya neçûyî tê xuyang kirin.

Diabesus mellitus êşek metabolî ya hevpar e ku ji hêla giran a cûrbecûr a hîgglîcemiyê ve dirêjkirî tête hesibandin, ku di bersiva kêmbûna girêk û / an çalakiya ulinnsulînê ya endogjen de cara duyem pêşve dibe. Nexweşên şekir dikare bi însulînê ve girêdayî bin û ne girêdayî însulînê bibin, ji hêla din ve wekî diyabeta 1 an celeb 2 tê destnîşankirin. Retînopatiya diyabetê bi şekir 1 (40%) de bi ya şekir 2 (20%) re hevbeş e û yek ji sedemên sereke yên korbûna mirovên di navbera 20 û 65 salî de ne.

, , , , , , , , , , ,

Faktorên rîsk ji bo Retinopathiya Diyabetê

Demjimêra şekir girîng e. şekir Dema ku teşhîsa şekir di nexweşên di binê 30 salî de ne, îhtîmal e ku piştî 10 salan rîtinopatiya diyabetê pêş bikeve 50% û piştî 30 salan - 90% bûyeran. Retinopatiya diyabetê kêm kêm di 5 salên yekem ên şekir û pubertîteyê de çêdibe, lê di% 5 ê nexweşên bi şekir 2 de ne diyar dibe.

Kêmkirina kontrolê li ser pêvajoyên metabolê di laş de sedemek gelemperî ye ku ji bo pêşveçûn û pêşkeftina retinopathiya diyabetê ye. Ducaniyê bi gelemperî beşdarî pêşkeftina lezgîn a retînopatiya diyabetê dibe. Faktorên qewimandinê di heman demê de di bin kontrola nexweşî ya jêrzemînê de berî ducaniyê, dermankirinên bilez jî di qonaxên destpêkê yên ducaniyê de, û pêşveçûna preeclampsia û disekuilasyona lîberal pêk tê. Hîpertansiyonê arterial bi kontrolê têrnebûyîn rê li ber pêşkeftina retînopatiya diyabetê û pêşkeftina retînopatiya diyabetîk a pirrjimar a di şeklên şekir 1 û 2 de digire. Nefropatiya akût rê li xirabûna qursê retînopatiya diyabetê vedike. Berevajî vê, dermankirina patholojiya gurçikê (mînakî, veguhastina gurçikê) dibe ku bi başbûnê şertê û encamek baş a piştî fotokêşandinê. Faktorên din ên xetereyê ji bo retînopatiya diyabetî cixare, qelewbûn, hyperlipidemia ye.

Feydeyên Kontrolla Metabolî ya Zengî

Pêşketina derengkirina retînopatiya diyabetîk, lê ne pêşîlêgirtin.
Pêşveçûna paşveçûnê ya retinopathiya diyabetê ya drav.
A kêmbûna rêjeya rêjeya veguhastina retînopatiya şekir preproliferative li proliferative.
Edema macular kêm kir.
Coagulation laser kêm kirin.

Pathogenesis of retinopathy diabetic

Patogneza retînopathî li ser pêvajoyên patholojîkî yên di navbêna rehberiya retînayê de pêk tê.

capillaries. Guhertinên wan bi windabûna perîkotan, qelskirina mûzika bingehîn, zirar û zêdebûna hucreyên endotelî têne destnîşan kirin. anormaliyên hematolojîk bi guhartinê û zêdekirina damezirandina nîşana "kolonên coin", kêmbûna felqasiya tûtinê û kombûna, bi sedema kêmbûna transporta oksîjenê têne xuyang kirin.

Encama kêmbûna kapasîteyê ya retînîkî ne ishemiya wê ye, ku di destpêkê de li ser perdeya navîn tê xuya kirin. Du xuyangên sereke yên hîpoxiya retînê ev in:

Shunts arteriovenular, bi rêvegirtina oklerên giran ("off") a capillaries di rê de ji arterioles heta venules. Ev ne diyar e ka ev guhastin bi keştiyên nû ve têne nîşandin an vekirina kanalên vaskal ên heyî hene, ji ber vê yekê ew bi gelemperî wekî aboneyên microvaskulasyona intraretinal têne binav kirin.
neovaskalîzm sedemek çalakiyê ya madeyên angiopoietic (faktorên mezinbûnê) yên ku di tizdanka hîpoxîkî ya retînayê de pêk tê tê hesibandin dema ku hewl tê vejandin. Van materyalan beşdarî neovaskalîzasyona retina retînayê û discê optîk, û gelemperî iris (rubeosis iris) dibin. Gelek faktorên mezinbûnê têne drav kirin, lê ya herî girîng faktora mezinbûna endotelî ya vaskal e.

Bi têkçûna astengiya hematoretinal a hundurîn ve rê li ber şilavbûna hêmanên plazmayê di nav vekişînê de vedike. Derdestiya fîzîkî ya dîwarên kapilaran dibe sedema pêşveçûna sakulîkî ya herêmî ya dîwarê vaskal, ku wekî microaneurysms tête destnîşankirin, bi şilavbûna an mestûbûna mumkin.

Nîşanek zêdebûna permeasiyonê vaskular pêşveçûnê ya hemorrhage intraretinal û edema ye, ku dikare belav bibe an herêmî be.

edema retînalê belavkirî encama berbiçavbûna capillaries û seepage ye,
edema retînê ya herêmî encama leqebûna fokal ji microaneurysms û beşên mezinbûyî yên capillaries e.

Edema retînîkî ya herêmî ya kronîk li qada veguhestina retînek saxlem û edema vedigire depoyên xerîbek hişk. Exudatên ku ji hêla lipoproteins û makrofagên dagirtî yên lipîdan ve têne dagirtin herêma mizgevtina mîkrojenîkî ya di forma tîpa de dorpêç dikin. Piştî bidawîbûna betalkirinê, ew di nav xwe de tûjtirîkirina spontane li capillaries dorpêçkirî dorpêçkirî, an fagocytosis têne kirin; pêvajoyê çend meh û heta çend salan jî didome. Derdana kronîk dibe sedema zêdebûna li exudates û depresyona kolesterolê.

Retinopathiya Diyabetê ya Nexwendewar

Mîkroaneurîzm di qada navokî ya hundurî de herêmî dibin û di nav yekem de alozîyên klînîkî yên tespîtkirî ne.

nîgarên delal, dorpêç, sor, bi gelemperî temenek ji fovea xuya dibin. Heke ew bi xwînê têne dorpêç kirin, wê hingê dibe ku ew ji ceribandina xalê cuda nebin,
assayana retina ya tripsîn di retînopatiya şekir de bi mîkrouransiyonên perifokal:
microaneurysms with naveroka hucreyê di mezinahiya mezin de,
FAG xalên hyperfluorescentê yên tenduristî, yên ku mîkroenurîzmayên nehombirîk in, diyar dikin, ku mîqdara ku bi gelemperî li gorî dîtinên ophthalmoskopîkî yên berbiçav zêde dibe, diyar dike. Di qonaxên paşîn de, hîperfluorescence ya belav ji ber ku tîrêjê tîrêjê xuyang dibe.

Exudatên zexm di qada plexiform derveyî de cih digirin.

wax, birîndarên zer ên bi lepên berbiçav, avakirina komikan û / an deqên di pola paşîn de. Di navbêna tiliya tîrêjê ya tûjî ya exudateya zexm (exudateya annulate), mîkroaneurîzmê bi gelemperî têne destnîşankirin. Bi demê re, hejmar û mezinahiya wan zêde dibin, ku ji fovea re têkildar dibe ku bi tevlêbûna wê ya gengaz a di pêvajoya patholojîk de,
Phage bi sedema astengkirina paşîna tîrêjê ya çoroidî hypofluorescence diyar dike.

Edema retînal bi gelemperî di navbera plexiformên derveyî û perçeyên navokî yên navxweyî de herêmî ye. Dûvre, dibe ku perdeya plexiform navxweyî û pîvaza nîgarên nervê were têkildar kirin heta edema retînayê heya tevayê qels. Zêdekirina kombûna felcê di nav fovea de rê li pêkhatina kistê (edema makulîkî ya kistîk) vedike.

edema retalek çêtirîn gava ku li lamek zirav tê dîtin bi karanîna lensên Goldmann tê dîtin,
Phage hyperfluorescence ya dereng ji sedema leakirina capillaryên retînê eşkere dike.

Hemorjiya intraretinal ji kûrahiyên venozê yên kapilaran derdikevin û di navbêna navîn a vekişînê de cih digirin. Van hemorriyan xal in, bi rengek sor û tevnegirtinek bêsînor heye,
Di pêsîra tîrêjên nervê ya retina de, hemorraşan ji arteriolên pêşberî yên sipîntir mezin çê dibin, ku dirûvê wan wekî "zimanên bayê" diyar dike.

Taktîkên rêveberiyê ji bo nexweşên bi retinopatiya diyabetî ya ne-pirfireh

Nexweşên bi retinopatiya diyabetê ya ne-belavker ne hewceyê dermankirinê ne, lê muayeneyek salane hewce ye. Ji bilî kontrola xweşbîn a ji bo şekir, divê faktorên têkildar (hîpertansiyoniya arterial, anemia, û nexweşiya gurçikê) were hesibandin.

Retinopathiya diyabetê ya pêşverû

Xuyangê nîşanên tehlûkeya tehlûkê di retînopatiya şekir ya ne-belavker de nîşan dide ku pêşveçûna retinopatiya şekir ya pêşekêşbar e. Nîşanên klînîkî yên retînopatiya şekir ya pêşproliferative destnîşan dikin, ku ishemiya retînîkî ya pêşkeftî ye, ku li ser FLG di forma deverên giran ên hîpofluorescence yê retînaya bêpergal de vedigire (capillary "off"). Xetereya pêşkeftina berbi pirjimarî rasterast ji hejmara guhêzên navendî re ne.

Taybetmendiyên klînîkî yên retînopatiya şekir ya pêşekêşker

Foçikên mîna pembû beşên herêmî yên êrişên dil in ku di stûyê nîgarên nerva retina de ji ber sekinandina arteriolên pêşberî ne. Astengkirina rûbarê axoplazmîkî ya bi dûhevdana paşê ya materyalê veguhastî di axonan de (staza axoplazmîkî) foci çirûskek spî dide.

nîşanên: piçikên piçûk, sipî, pembûyî, wek foci sipî, veşartina xweyên xwînê yên derewîn, bi klînîkî ve têne destnîşankirin tenê li devera post-ekîterîkî ya retînayê, li cihê ku qeweta qayişê ya nîgarên nervê bes e ji bo dîtina wan,
FAG hypofluorescence herêmî vedigire ji ber astengkirina paşîn a fluorescence ya korikê, ku bi gelemperî bi parçeyên cîran ên kapilarên ne-perfuse re têne rêve kirin.

Nerazîbûnên mîkrokrasiya intraretinal ji hêla arteriolên retîn ve berbi venules têne xuyang kirin, bi şûnda kapasîteya guhêzbar derbas dibe, ji ber vê yekê, ew bi gelemperî li nêzî cihên rawestandina xwîna capillary têne destnîşankirin.

nîşanên: pêlên sor ên delal, ku bi arterioles û venules ve girêdayî ye, xwedan dirûvê beşên herêmî yên keştiyên retînîkê yên nû-formkirî. Taybetmendiya sereke ya nelihevbûna mîkrojeniya intraretinal cihê wan di hundurê retina, ne gengaziya derbaskirina gemiyên mezin û nebûna şûnda li ser phage ye,
Phage hyperfluorescence herêmî ya ku bi deverên cîran re têkildar di navbera qutbûna xwîna capillary de têkildar dike diyar dike.

Nerazîbûnên venozê: berfirehkirin, avakirina loopan, dabeşkirina bi şiklê "bez" an "rosary".

Nerazîbûnên arterîkî: tevnegirtî, nîşanek ji "telikê zîv" û paqijbûnê, ku ew wan wekî okulusê şaxek ji arteryona navendî ya navendî wekhev dike.

Kevirên tarî yên hemorragages: enfeksiyonên retina hemorrajîkî ku di navbîrên wê yên navîn de hene.

Taktîkên rêveberiyê ji bo nexweşên bi retînopatiya şekir ya pêşekêşker

Digel retînopatiya diyabetîk a pêşpoliferative, ji ber ku xetera pêşvexistina retinopatiya diyabetîk a proliferative pêşdixe, çavdêrîya taybetî tê xwestin.Fotokoagulasyon bi gelemperî nayê xuyandin, heya ku ne mumkun be ku di dînamîk de binihêrin an nihêrîna çavê zewacî ji ber retînopatiya diyabetîkar a proliferative têk çûye.

Maculopathiya Diyabetê

Sedema sereke ya kêmbûna dîtbarî di nexweşên bi şekir, bi taybetî şekirê şekir 2, edema fovea, depisandina ji exudate solid an iskemiya (makulopatiya diyabetê) ye.

Klasîkirina Maculopathiya Diyabetê

Makulopatiya dîzaynayî ya exudative herêmî

nîşanên: zelamek berbiçav a retina retînayê, bi hev re bi dorpêça tam an bêkêmasî ya exudatên zexm ên periyodîkî,
PHA hyperfluorescence ya herêmî ya dereng eşkere dike ji ber şilbûn û dilxweşiya baş a macular.

Maculopatiya dîzabusê ya exudative difûre

nîşe: ziravkirina belavkirî ya retînayê, ku dibe ku bi guhartinên cistîk re were. Obliteration bi edema hişk carinan bi cihkirina fovea herêmî ne gengaz dibe,
FAG şiyana pirjimar a microaneurîzmê û dereng belavkirina dereng ya ji ber şilbûniyê vedibêje, ya ku ew bi azmûnên klînîkî ve bêtir diyar e. Di hebûna edema macular a cistîk de, malperek bi rengek "kulikê kulikê" tête diyar kirin.

Maculopatiya csmetîk Dîjîtal

nîşe: bi navgîniya fovea berbiçav re qelsiya dîtbarî kêm dibe, ku pir caran bi retînopatiya şekir pêşpoliferative re têkildar e. Deverên tarî yên hemorrraage dikarin bêne girtin,
Phage di fovea de capillaryên ne-perfuse diyar dike, giraniya wan her gav bi rêjeya kêmbûna kûrahiya dîtbarî re têkildar nake.

Beşên din ên kapilarên vîrusê yên ne-perfuzyonê bi gelemperî di pola paşîn û di peravê de hene.

Makulopatiya diyabetê ya tevlihev bi nîşanên hem iskemiya hem jî exudation tête diyar kirin.

, , , , , , , ,

Bi edema macular girîng

Edema macular girîng a klînîkî bi jêrîn tête taybetmend kirin:

Edema retînal di nav 500 mm ya fovea navendî de.
Li hundur 500 mm ji fovea navendî têne derxistin, heke ew bi qulikê zirav ve were dorpêçkirin (ku dibe ku ji 500 mm dirêj bike).
Edema retînîkî di nav 1 DD de (1500 μm) an jî zêdetir, i.e. her devera edem divê di hundurê 1 DD de ji fovea navendî re bibe.

Pêdivî ye ku edema macular girîng a klînîkî bêyî rûbirûbûna vîzyonê rûkotekerîkirina lazerê bike, ji ber ku dermankirin ji% 50 xetera têkçûna dîtinê kêm dike. Baştirkirina fonksiyonê dîtbar kêm e, lewra dermankirin ji bo armancên pêşhildanê têne destnîşan kirin. Pêdivî ye ku ji bo diyarkirina deveran û mezinahiya xwarînê pêdivî ye ku berî dermankirinê qonaxek were kirin. tespîta kapilarên ne-perfuse yên fovea (makulopatiya ishemîk), ku nîşana progostîkî ya belengaz e û ji bo dermankirinê re berendam e.

Koagulasyona laser ya herêmî tê de pêkanîna koagulasyona lazer a ji microaneurysms û tansiyonên microvaskulîk ên li navendên tewangên ji exudates solid, ku di hundurê 500-3000 mîkrobên ji fovea navendî ve têne herêmî ye. Mezinahiya hevrêzê 50-100 mîkron bi dirêjahiya 0.10 seconds heye û hêzek têr heye da ku discoloration nerm an tarîbûna mîkrojenîzmayê peyda bike. Dermankirina foci heta 300 μm ji fovea navendî bi edema macular-a girîng a klînîkî ya domdar re tê destnîşan kirin, tevî ku tedawiya berê û qenciya dîtbarî ya jêrîn 6/12. Di rewşên weha de, tê pêşnîyar kirin ku dema xeberdanê ji bo 0,05 çirkeyan kurt bibe, b) koagulasyona lazeriyê ya trellîzandî bi hebûna deverên dabeşkirina belavkirî ya retîna ku li dûrî mestiran ji 500 mm dûr e ji fovea navendî û 500 μm ji mêjûya tîrêjê ya serê tîrêjê optîkî tête bikar anîn. Mezinahiya Coagules 100-200 mîkro ye, dema xuyangê 0,1 sec e. Pêdivî ye ku rengek wan pir sivik be, ew bi rengek ku li gorî pîvanê 1 koagulê bibin, têne ferz kirin.

Encam Di nêzîkê 70% bûyeran de, gengaz e ku meriv stabîlîteyên dîtbarî werbigire, di 15% de - başbûnek heye, û di% 15ê bûyeran de - zirarek paşê. Resolution of edema di nav 4 mehan de pêk tê, ji ber vê yekê re-dermankirinê di vê heyamê de nayê xuyandin.

Faktorên ji bo Zozanê Xirab

Xudan zexm fovea vedihewîne.

Dabeşkirina tîrêjê ya maculayê.
Kulîlka edema kistîk.
Makulopatiya exudative-iskemîkî ya tevlihev.
Retinopathiya giran di dema muayeneyê de.

Pars plana vitrectomy dikare ji bo êşa macular re têkildar be ku têkbirina tangjential têkildar e, ku ji mizgefta hyaloid a qerase û dorpêçkirî ya jêzêde dirêj dibe. Di rewşên weha de, dermankirina lazer bi berevajî ji holê rakirina kirarî ya tirêjiya makûlîkî bêserûber e.

, , , ,

Retinopatiya Dihokî ya Pêşkêşker

Ew di 5-10% ji nexweşên bi diyabetî de pêk tê. Di nexweşiya şekir 1 de, xetere bi taybetî zêde ye: rêjeya bûyerê piştî 30 salan 60%. Faktorên tevkariyê oklankirina arteriya carotîd, veqetîna paşîn a posteriyal, myopiya bilind, û atropiya optîk in.

Taybetmendiyên klînîkî yên retînopatiya diyabetîk a proliferative

Nîşaneyên retinopatiya diyabetîk a proliferative. Neovaskalîzm nîşanek retînopatiya diyabetîk a proliferative e. Pêşkêşkirina keştiyên nû-avakirî dikare bi qasî 1 DD-ê ji dîska nervê optîkî (neovaskalizasyona li herêma dîskê) an li ser pêlên sereke (neovaskalîzasyona li derveyî dîskê) çêbibe. Her du vebijark mimkun in. Ew damezirandî ye ku pêşveçûna retînopatiya diyabetîk a pêşerojê ji hêla neperfusion bêtir ji çaremîn a retina ve tê pêşîn e. Nebûna membrana sînemayî ya hundurîn li dora dîskê nerva optîkî hinekî li ser vê deverê tenduristiya neoplazmayê diyar dike. Pêlên nû di forma pêşveçûnê ya endotelî de, piranî ji venêran xuya dibin, pişt re ew kêmasiyên mûzika sînorê hundur derbas dikin, di balafira potansiyelê de di navbera retina û rûbera paşîn a laşê vîzeyê de, ku wekî piştgiriya wan dixebite, derdikevin.

Phage. Ji bo tespîtkirinê, ne pêdivî ye, lê di qonaxên destpêkê yên angiogramên neovaskalîzasyonê de neovaskalîzasyonê diyar dike û di qonaxên paşê de hîperfluorescence nîşan dide, ji ber şiliya çalak a dirûvê ji tîrêjê neovaskular.

Nîşaneyên retînopatiya diyabetîk a proliferative

Hejmara retînopatiya diyabetîk a pirfirehiyê bi berhevdana devera dagirbûyî ji hêla keştiyên nû-avabûyî ve bi qada dîskê optîk ve tê destnîşankirin:

Neovascularization Disk

Nerm - size kêmtir ji 1/3 DD.
Bilindkirî - pîvan li ser 1/3 DD.

Neovascularîzasyona off-dîskê

Nerm - size kêmtir ji 1/2 DD.
Bilindkirî - mezinahî li ser 1/2 DD.

Vebijarkên nû yên avakirî ji eniyên rûkal kêmtir bersiv didin dermankirina lazer.

Fibrosis, ku bi neovaskularization ve girêdayî ye, berjewendiyek e ji ber ku digel belavbûna fibrous ya girîng, digel vê hindê ku kêmasiya xwîna xwînê jî hebe, xeterek mezin a veqetîna retînaya tractional heye.

Hemwelatî, ku dibe ku di hundurê qelewiyê de preretinal (subhialoid) û / an qelew be, faktorek rîskek girîng e ji bo kêmkirina kûrbûna dîtbarî.

Taybetmendiyên zêdebûna xetera kêmbûna girîng a dîtinê ya di 2 salên pêşîn de di nebûna dermankirinê de wiha ne:

Neovaskalîzasyona nermîn li devera dîskê bi hemêzê re ji% 26 xetere ye, ku piştî dermankirinê ji% 4 kêm dibe.
Neovaskalîzasyona giran li herêma dîskê bê hemdê% 26ê xetereyê ye, ku piştî dermankirinê% 9 kêm dibe.

Neovaskalîzasyona giran a discê optîk bi bilindbûnê

Neovaskalîzasyona giran li devera dîskê bi hemamêşê re ji% 37ê xetereyê ye, ku piştî dermankirinê ji% 20 kêm dibe.
Neovaskalîzasyona giran a li derveyî discê hemorrajîkî ji% 30 xetere ye, ku piştî dermankirinê ji% 7 re kêm dibe.

Heke van pîvanan têrê neke, tê pêşniyar kirin ku ji fotokoagulasyonê bê girtin û nexweş her 3 mehan carekê muayene bikin. Lêbelê, di rastiyê de, piraniya nîskarzanan di nîşana yekemîn a neovaskalîzasyonê de ji tîrêjê tîrêjê laser jî venagerin.

Komplîkirinên Xirara Damav ya Diyabetê

Di retînopatiya diyabetîk de, komplîkên tehlûkê yên xeternak di nexweşên ku lazer nehatine dermankirin de pêk tê, an jî ku encamên wan negihîştî an jî nerast in. Dibe ku geşedanên yek an jî ji tevliheviyên jêrîn.

Ew dikarin di valahiyê de an li cîhê retrogyaloid (hemorrajiyên preretînal) an hevbeş bin. Hemorjîbûnên pêşikî di şiklê şikeftê de ne, ku bi yekparçûna paşîn a qelewbûnê de asta demarkasyonê pêk bînin. Car carinan hemorrajîyên preretînal dikarin li laşê qelewî derbikevin. Nakokbûna hemorrajiyên bi vî rengî ji hemamariya pêşîn re dirêjtir e. Di hin rewşan de, organîzasyon û tevlihevkirina xwînê li ser rûyê paşîn a laşê zîhniyetê bi avakirina "mûzek rengê zer". Divê nexweşan hişyar bikin ku hemorrhage dibe ku ji stresê giran a laşî an jî dî hebe, û hem jî wekî hîpoglikemiyê an birîna rasterê ya çavê. Lêbelê, di dema xewê de xuyangbûna hemorriyê bi gelemperî ye.

Tespîta zirarê ya retinal

Ew bi tevliheviyek pêşkeftî ya mizgeftên fibrovaskulîkî re li deverên mezin ên fusion vitreoretinal xuya dibe. Dabeşkirina paşîniya paşîn di nexweşên bi diyabetê de hêdî hêdî pêk tê, bi gelemperî ew neçar e, ku ev ji ber girêdana hêzdar a seranserê cortical a vîtreşê bi deverên piramkirina fibrovaskular re ye.

Celebên jêrîn ên kişandina vitreoretinal stasyonî rê li ber veqetîna retînal:

traction anteroposterior xuya dibe dema ku peymanên mîkrobên fibrovaskular, yên ku ji beşa paşîn re dirêj dibin, bi gelemperî digel tora vaskalîkî ya girseyî, anîterî heta bingeha xalîçeyê,
Kêmbûna pira encama tevliheviyê ya mizgeftên fibrovaskularî ye, ku ji nîvê perçê paşîn ve berbi ya din ve dirêj dibe. Ev dibe sedema tûjbûna li van deveran tengezar û dikare bibe sedema pêkanîna bandên tansiyonê, û her weha dabeşkirina makula têkildar a dîskê, an na, bi rengek din, li gorî bergiriya hêza kişînê ve girêdayî ye.

Ne tevliheviyên din retinopathiya diyabetê

Fîlimên ewreng ên ku dikarin li ser asta paşîn a qelewiya exfoliated pêşve bibin, retina ji çîmentoyê ji jorê heya binî di herêma arcade ya demkî de dikişînin. Fîlimên wiha dikarin bi tevliheviya dîtbarî ya paşê maculayê bi tevahî veşêrin.

Fundus nayê guhertin.
Rîtînopatiya şekir ya pêşpoliferative ya nermîner bi hemorrajiyên piçûk û / an exudateyên zexm re li dûrahiya ku ji fovea bêtir ji 1 DD e.

Rêzeya plankirî ya ji bo ophthalmologist

Retinopatiya diyabetî ya ne-belavker bi depoyên ji exudateyê zexm re di forma tilikê de li ser arcadên demkî yê bingehîn, lê bêyî metirsiya fovea.
Retinopatiya diyabetê ya ne-belavker bêyî makulopatiyê, lê bi dîtina kêmbûyî re ji bo destnîşankirina sedema wê.

Berî referansek zûtir bi opekolog

Retinopathiya diyabetê ya ne-belavker bi depoyên ji exudateyê zexm û / an hemorrraage di nav 1 DD ya fovea.
Maculopathy
Retinopathiya diyabetê ya pêşverû.

Referansek bilez ji bo ophthalmologist

Retinopatiya diyabetîk ya şêlû.
Hemorjîberên zirav an qelew.
Rubeosis of iris.
Dîskek retinal.

, , ,

Tedawiya Retinopathiya Diyabetê

Tedawiya bi koagulasyona lazerê ya panretinal ve armanc kir ku derzîlkirina moşenên nûbûyî pêk bîne û pêşî lê girtina dîmenê ji ber hemorrajiya bertîlê an veqetîna retînalê ya tractional. Mezinahiya dermankirinê bi giranî vejîna retînopatiya şekir a proliferative ve girêdayî ye. Bi kursiyek nermî ya nexweşiyê re, koagulan bi rengek dûrî hevûdu di hêza kêm de têne bicîh kirin, û bi pêvajoyek zelal an paşvekêşanê ve, divê piyalek di navbera kozagulan de were kêm kirin, û divê hêz zêde bibe.

Ophthalmologists destpêkirin çêtir panfundoscope bikar bînin. ji mezinahiya lensên sê-xalîçeya Goldmann dide mezinahiyek mezin. ji ber ku dema ku paşiya bikar tê bikar anîn, îhtîmala têkçûna photokoagulation ya serfiraz bi encamên neyînî zêde ye.

Mezinahiya hevrêzê bi lensên têkiliyê ve tê bikar anîn. Digel lensek Goldmann, mezinahiya Coagulum divê 500 mîkron be, dema ku bi panfundoscope re - 300-200 mîkro,
dema xuyangkirinê - 0,05-0,10 seconds li hêza ku destûrê dide te ku hûn koagulên nerm bicîh bikin.

Dermankirina seretayî ya retînopatiya diyabetê bi serîlêdana 2000-3000 koagulan bi rengek belavkirî di rê de ji beşa paşîn pêk tê, dorpêçkirina periyodîk a retina di yek an du danişînan de, pêkanîna lazerê panretinal, bi yek danişînê re, bi rîskek bilindtir ya tevlihevkirinê ve girêdayî ye.

Mezinahiya dermankirinê di her danişînê de ji hêla tengahiya êşê ya nexweş û vebûna wî ya laşbûnê ve tê destnîşankirin. Ji bo piranîya nexweşan, anesthesiya venêja herêmî bes e, lê dibe ku anesthesiya parabulbar an subthenon hewce be.

Sekna çalakiyan wiha ye:

Gav 1. Li nêzî dîskê, ji arşîvê ya binemalî ya jêrîn.
Gav 2. Baroyek parastinê li dora macula têne hilberandin da ku ji xetereya mudaxeleyê bi vitus re nehêle. Sedema bingehîn ya neovaskolasyonê ya birêkûpêk dermankirina neheq e.

Nîşaneyên vegirtinê regreskirina neovaskularîzasyonê û xuyabûna perdeyên destdirêjker an tîrêjê fibrous, tevlihevkirina vereşên dilandî, zexmkirina hemorrajiyên retînal û kêmbûna leqebkirina dîskê ye. Di piraniya rewşan de retînopatiya bêyî dînamîkên neyînî, vîzyona domdar pêk tê. Di hin rewşan de, retînopatiya şekir ya pêşdetirîn ligel encamên destpêkek têr xweş e. Di vê navberê de, ji nû ve vekolîna nexweşên bi navbeynê 6-12 meh pêwîst e.

Coagulation panretinal bi tenê bandora vaskal a pêvajoya fibrovaskular bandor dike. Di rewşa regresiyonê ya keştiyên nû de bi avakirina tîrêjê fibrans, dermanê dubare nayê destnîşan kirin.

Dermankirina bêhnvedanê

Coagulation lazer a dubare bi serîlêdana hevrûberên di derzên di navbera xalên berê hilberandî de,
krîtoterapî li ser devera pêşîn a retina tê xuyang kirin ku dema ku tête ducanîkirin dubare nayê kişandin ji ber dîtina belengaz a fundusê ji ber medya tîrêjê. Wekî din, ew dihêle ku hûn li ser deverên retînê yên ku di bin nişkaveya lazeriya panretinal de nebûne tevbigerin ..

Pêdivî ye ku ji nexweşan re were şirove kirin ku hevpişkiya lazer a panretinal dikare bibe sedema kêmasiyên zeviyê dîtbarî yên di dereceyên cûda de, ku ji bo ajotina otomobîlan berevajiyek maqûl e.

Gav 3. Ji dîskê reqsê, temamkirina destwerdanê li herêma paşîn.
Gav 4. Baweriya berbiçavkirina perçeyên Lasercoagulation.

Bi retinopatiya diyabetîk a proliferative ya berbiçav aşkerayî, pêşîn tête pêşniyar kirin ku navbeynkariya nîvê jêrîn a retina were kirin, ji ber ku di doza hemorrajiyê de di laşê rehîn de, vê deverê girtî ye, ku ev tedawiya din mumkun dike.

Taktîkên rêveberiyê yên şopandinê

Avdêriyê bi gelemperî hefteyên 4-6-an e. Di rewşê de ku neovaskalîzasyona giran nêzî dîskê dibe, dibe ku çend rûniştin bi hejmarek giştî ya koagulasyonan bigihîje zêdeyî 5000 an jî zêdetir pêdivî be, digel vê rastiyê ku jêbirina bêkêmasî ya neovaskulasyonê zehf e ku bigihîje zehmet e û dibe ku hewceyê dermankirinê zû ya zû.