Retinopathiya diyabetê
Retinopathyaya diyabetê nexweşiyek e ku navmalên paşketî dihese. Nîşaneya sereke ya nexweşî kêmbûna berçav e. 90% ji mirovên ku bi diyabetê re pirsgirêkên cidî yên dîtinê hene.
Retinopathî asîmptomatîkî xuya dike, lewra pêdivî ye ku mirov ne tenê bi endokrînologî, lê di heman demê de bi opiyalîzmek re têkilî dayne. Ev ê ji wan re bibe alîkar ku vîzyona xwe bidomînin.
Dermankirina nexweşî di qonaxên destpêkê de dikare bi bikaranîna ducarên çav an derman were muhafezekar kirin. Di rewşên giran de, lazek an kiryarek tête bikar anîn. Di vê gotarê de em ê li ser retînopatiya diyabetîk, sedemên wê, etiolojî û awayên dermankirina bandor bibêjin.
Retinopathiya diyabetê
Sedemên sereke yên birîndariyê guherînên vaskal hene (zêdebûna permeabilbûn û mezinbûna şemên nû yên nû ve çêkirî ya retînayê).
Pêşîgirtin û dermankirina retînopatiya diyabetîk, bi gelemperî, ji hêla du pispor ve têne kirin - opîçekolog û endokrinologist. Ew karanîna dermanên pergalî (dermankirina însulîn, antioxidants, angioprotectors) û dermankirina herêmî - vexwarinên çav û destwerdana lazer pêk tîne.
Pêvajoyên patholojîk ên ku di laş de di bin bandora şekir de ne, bandorek wêranker li ser pergala vaskulê dikin. Dema ku çav lê tê, hema hema 90% ji nexweşan pirsgirêkên dîtinê yên cidî hene û bi navê retinopathiya diyabetê ya bi vî rengî.
Taybetmendiya sereke ya vê nexweşiyê destpêka asîmptomatîk û zirara irreversible ya li ser pîvaza çavan e, ku yek ji wan sedemên sereke yên kêmkirina dîtinê di mirovên temenê karker de ne.
- Ne belavker.
- Pêşgotin.
- Proliferative.
Binpêkirina ne-proliferative ya retina û kovî qonaxa destpêkê ya pêşveçûna pêvajoya patholojîk e. Hînbûna şekirê di xwînê de ya diyabetek zêde dibe, ku ev yek zirarê digihîje valahiyên di retina çavê de, ji ber vê yekê, asta permeability of dîwarên di nav rezên retina zêde dibe, ku wan zirar û perçebûyî dike.
Zehfkirina korna û retînayê hemorrajeyên intraocular nîşan dide, li hemberê çarçova ku mîkroenurîzmayên zêde dibin. Dîwarên teng ên xwînê perçeyek xwînê ya mîzê di xortika çavê re derbas dike, û sorbûna nêzî kornê xuya dike, ku edema retînoyê provokasyon dike.
Di rewşê de dema ku pargîdaniya leaksî dikeve nav beşa navendî ya retînê, edema macular xuya dike. Ji bo vê qonaxê, qursek dirêj, asîmptomatîkî taybetmend e, di nebûna guheztina guheztinê de.
Retinopatiya diyabetê ya pêşdetir qonaxa duyemîn a nexweşî ye ku pêşiya pêşketina retinopatiya proliferative e. Di kêm 5-7% de li hemî bûyerên klînîkî yên şekir, bi kêmasî tê tesbît kirin.
Xetereya pêşketina vê qonaxa nexweşiyê bi piranî li ser nexweşên ku nêzikbûn, şikestina arteratên karotîdê, atrofiya nervê optîkî heye vedigirin .Xuyaniyên fundusê çîçek diyar dibin, asta kêmbûna dîtbarî ya nerm kêm e.
Di vê qonaxê de, nexweş derbasî birçîbûna oksîjenê ya retînayê dibe, ku bi binpêkirina şikestina arterioles ve tête provokasyon kirin, dibe ku êrişa dil a hemorrajîkî ya retînayê çêbibe, birînek venêran heye.
Hucreyên "birçîbûnê" madeyên vasoproliferative taybet çêdikin ku mezinbûna keştiyên nû-nûbûyî (neovaskularization) vedigirin. Wekî qaîde, neovaskilasyon di laşê de fonksiyonên parastinê dike. Mînakî, bi birîndaran re, ev lezkirina başkirina qada birînê, piştî veguheztinê - bi şehweta xweşbûna xwe re zûtir dike.
Edema macular a ku di şekir de ye, guherînek patholojîkî ya li perçeyên navendî yên retînayê ye. Ev tevlihevî rê li ber korbûnê ya tevahî nagire, lê ew dikare bibe sedema windabûna parçebûyî ya parçebûyî (nexweş di prosesa xwendinê de hin tengasiyan heye, hebên piçûk ji ber çavan dijwar dibin).
Edema macular yek ji wan xuyangên retînopatiya diyabetîk a proliferative ye, lê carinan ew dikare bi nîşanên kêm-retinopatiya diyabetîk ya ne-proliferative jî pêk were. Destpêka êşa macular dikare bêyî hilweşîna dîtbarî çêbibe.
Whyima nexweşî li ber çav xeternak e?
Di her rewşê de, hyperglycemia, ango, zêdebûna şekirê xwînê, bandorek neyînî li ser hucreyan dike, di nav de dîwarê vaskal jî.
Ew kêmtir durust dibe - xwîn û plazma bi serbestî nav cîhê hundirîn diguhezîne, komikên xwînê bi hêsanî li ser endoteliyaya zirardar radibe. Di destpêkê de, şekir bandor li ser keştiyên piçûktir dike, lewra vekişîna vekişîn û arterikan bê îstîsna ne.
Ev çawa li vîzyonê bandor dike?
Di qonaxên destpêkê de, dibe ku hilweşîna li fonksiyonên dîtbar çêdibe. Bê guman, retina - tûjika nervê ya tenik - ji sekinandinên di xwîna xwînê de pir hesas e, lê mekanîzmayên bihagiran, û her weha rewşek berbiçav a demkî li devera navendî, macular, dîtina qebûl qebûl dikin.
Gava ku xwîn ji guleyên guhêrbar derdikeve, perçeyên retînayê di bin hemamê re derbas dibin an jî xwarina xwe winda dikin (tromboza parçe).
Hingê hingê, dê nîşanên yekem ên nexweşî diyar bibin:
- "Berî çavan" dikeve ber çavan,
- tîrêjê wêneyê
- curvature of lines.
Nîşaneyên bêtir xeternak, kêmbûna berbiçav a xuyangê, xuyangiya çirûskan (çirûsk), windakirina hevdemî ya beşek diyarker di warê dîtbarî de (ferzkirina "şilav"). Carinan fenomenên bi vî rengî pêşkeftina jêderketina retînê nîşan didin
Faktorên xetere
Bi her binpêkirinên naskirî re, çêtir e ku meriv pêşiya pêşîn û dermankirina nîşanên xeternak bigire. Ger faktorên neyînî yên din diyar bibin gef li vîzeyê zêde dibe.
Thei şansên xuyangê yên nexweşî zêde dibin:
- Spîkên bê kontrol di nav şekirê xwînê de ne
- Tansiyona bilind
- Cixare û adetên din ên xirab,
- Patholojiya gurçikan û derew
- Ducaniyê û heyama xwarinê dema pitikê,
- Guherînên bi temenê ve di laş de,
- Pêşgotina genetîkî.
Demjimêra diyabetê di heman demê de bandorê li nexebera nexweşiyê jî dike. Tê bawer kirin ku pirsgirêkên dîtinê bi qasî 15-20 sal piştî tespîtkirinê derdikevin, lê dibe ku îstîsna hene.
Di mezinbûnê de, dema ku pabendbûnek hormonal jî li ser nîşanên şekir vedigire, pêşketina retinopatiya diyabetê dikare di çend mehan de çêbibe. Ev nîşanek pir alarm e, ji ber ku di rewşek wusa de, tewra bi şopandina domdar û dermankirina domdar re, xetera korbûnê di mezinbûnê de zêde ye.
Diabes mellitus
Nexweşên şekir di demên dawî de bûye nexweşiyek gelemperî. Diabetes hem mezinan û zarok jî bandor dike.
Doktor bi zêdebûna hejmara nexweşên bi diyabet re têkildar in ku di civaka nûjen de, nemaze li bajarên mezin de, faktorên xetereya ji bo vê nexweşiyê pir gelemperî ne:
- hawîrdora nebaş
- bêpêjîn
- malnişînbûnê
- çalakiya laşî ya tixûbdar
- Jiyana "Sededarî"
- stres
- bîhnek kronîk.
Li gorî pisporan, hejmara mirovên bi diyabetî heya 2025-an dikare bigihîje astek krîtîk - 300 mîlyon mirov, ku ev% 5% nifûsa cîhanê ye.
Diabes mellitus bi şekirê xwîna bilind ve tê eşkere kirin. Bi gelemperî, hucreyên pankreatîk (hucreyên beta) însulînê hilberînin - hormonek ku metabolîzmayê, bi taybetî şekir (glukozê) di xwînê de, û her weha fasû û proteînan radigire.
Di şekirê şekir de, ji ber hilberîna nebatî ya însulînê, nexweşiyên metabolê çê dibin, û şekirê xwînê zêde dibe. ,, Wekî ku hûn dizanin, ew şekir e ku ji bo çalakiya normal ya hucreyên laş hewce ye.
Kêmasiya însulînê di şekirê şekir de ne tenê hucreyên laşê birçî dike, lê di heman demê de dibe sedema zêdebûna şekirê xwînê yê ne diyar. Di encamê de, şekirê zêde dibe sedema xerabûna metabolîzma fêkiyan û berhevkirina kolesterolê di xwînê de, damezirandina plakên ser perdeyan.
Vê rewşê dibe sedem ku kumika kelikan hêdî hêdî zêde bibe, û herikîna xwînê di nav kezeban de hêdî dibe ta ku bi tevahî were sekinandin. Di nexweşiya şekir de, herî xeternak in ku dil, çav, dezgehên dîtbarî, lepikên lingan û gurçikan ne.
Retinopatiya diyabetê bi gelemperî piştî 5-10 salan ji destpêka şekir di mirovan de pêş dikeve. Di nexweşiya şekir ya Tîpa I de (girêdayê însulînê), retînopatiya diyabetîk zû ye û retînopatiya diyabetîk a pir belavker zû zû dibe.
Sedemên şekir:
- Pêşgotina mîrasa
- Zêdetirî zêde.
- Hin nexweşiyên ku dibin sedema zirarên hucreyên betayê yên ku însulînê hilberînin. Ev nexweşîên pankreatîk in - pancreatitis, pancreatic, nexweşî yên glandên din ên endokrîn.
- Infectionsnfeksiyonên virusê (rûkelayê, mêşçikê, hepatîtê êşa û hin nexweşiyên din, tevî grip). Van enfeksiyonan ji bo mirovên xeternak wek felq tevdigerin.
- Stresê nervê. Divê mirovên xeternak divê ji stresê nervîn û hestyar dûr bikin.
- Age. Bi zêdebûna temenê re ji her deh salan re, îhtîmal e ku pêşveçûna şekirê diqede.
Digel hesta domdar a qelsbûn û qelewbûnê, westandina bilez, bêhêzbûn û nîşanên din jî, diyardeyê bi giranî xetera pêşkeftina katar û glaucoma zêde dike, û hem jî zirarê digihîne retînê. Yek ji wan xuyaniya diyabetê retînopatiya diyabetê ye.
Sedemên Retinopathiya Diyabetê
Bi kurtahî vegotina şêwaza pêvajoyê ya ku ber bi avakirina nexweşî ve diçe pir hêsan e. Guhertinên di pêvajoyên metabolîk de ku digihîje şekir de, bandorek neyînî li ser peydakirina xwînê ji alava çavan dike. Pelên mîkroveşê dorpêçkirî ne, ku dibe sedema zext û pêşveçûnek dîwaran.
Digel vê yekê, madeyên biyanî yên ji xûyên xwînê dikarin têkevin tirpikê, ji ber ku astengiya parastina xwezayî di şekir de, dest pê dike ku fonksiyonê xwe xerabtir bike. Dîwarên pelên xwînê hêdî hêdî qal dibin û elaleta xwe wenda dikin, ku xetimîna xwînê û têkçûna dîtbarî ya patholojîk zêde dike.
Zirara diyabetîk li retina û korna çavê wek tevliheviyek taybetî, ya dereng xuya dike ku diyardeya şekir de heye, nêzîkê% 90 ê nexweşan di vê rewşê de kêmasiya dîtbarî hene.
Cewherê patholojiyê wekî domdarî pêşve diçin, di heman demê de têkçûna korne û retina di qonaxên yekem de bêyî nîşaneyên berbiçav didome. Hêdî hêdî, nexweş dest pê dike ku hûrguliyek piçûktir a wêneyê bibîne, xalîçe û xalîçeyê li ber çavan xuya dike, ku ev ji ber binpêkirinên li ser nîgarê rûyê çavê - kornezî ye.
Bi demê re, nîşana sereke firehtir dibe, dîtinî bi rengek zirav kêm dibe û kor kêm dibe hêdî.
Avêtiyên nû yên nû çêkirî yên tîrêjê pir lawaz in. Ew dîwarên hûrik hene, ku ji hucreyek yek heb pêk tê, bi rengek zû mezin dibin, bi veguhastina lezgîn a plîzma xwînê, zêdebûna qelsiyê têne diyar kirin. Ew şehîtiyek e ku meriv di nav cûrbecûr cûrbecûr de di bin çavên hemorrajiyan de diherike.
Mixabin, bûyerên giran ên hemophthalmus tenê sedema windabûna dîtinê nine. Di heman demê de, pêşveçûna korbûnê ji hêla fraksiyonên proteîn ên xwîna plazma xwînê ku ji nav rezên nû hatine avakirin ve tê provoke kirin, di nav de pêvajoyên qehirandina retina, laşê vîtamîn û zirarê ya korna.
Kevirbûna domdar a avahiyên fibrovaskulîkî yên herêmî yên di dîska nerva optîkî de û di arcadên xwemaliya demkî de dibe sedema destpêkirina veqetîna tractionê ya retînayê, ku li herêma macular belav dibe û li ser dîtina navendî bandor dike.
Ev, di dawiyê de, dibe sedema pêkanîna lihevhatina retina regmatogenous, ku pêşketina rubeoza iris provoke dike. Di navbêna nûsazkirî de, ku plîzma xwînê bi kûrayî derketina şilika intraocular asteng dike, ku pêşveçûna glaukoma duyemîn a neovaskulîkî dibe.
Zincîreyek wiha pathogenîk pir arzan e û tenê senaryoya herî nederbasdar diyar dike. Bê guman, qursa retînopatiya diyabetîk a proliferative her dem bi korbûnê ve nabe.
Di her qonaxê de, pêşketina wê ji nişkê ve bi rengek spontan raweste. Although her çend di vê rewşê de, wekî qaîdeyek, winda dîtinê pêşve dibe, pêvajoya zirarê ya fonksiyonên dîtbar ên mayî bi giranî hêdî dibe.
Ma diyabetîk dikarin pêşî li korbûnê bigirin?
Piraniyê nexweşên ku bi dirêjahiya şekir ve ji nexweşiya şekir dikişînin, birînên kornaya çav û retîna wê ne, ku dikarin di nav cûrbecûrên giran de bin.
Bi vî rengî, pisporan diyar kir ku nêzîkê 15% ji nexweşên ku bi diyabetes mellitus ve girêdayî ne, xwedan nîşanên mestir ên retinopatiya diyabetê ne, bi dirêjahiya nexweşiyê ji zêdetirî pênc salan, hema bêje ji% 29 ê nexweşan nîşanên hanê ne, 50% ji nexweşên bi temenek nexweşiyê ji 10 heya 15 salan.
Vê gavê dide ku kesek dirêjtir bi nexweşiya şekir ve, xetera têkçûna dîtinê bilindtir e.
Her weha, faktorên têkildar, wek:
- zêdebûna domdar di zexta xwînê û hebûna şekirê xwînê de,
- fonksiyonê renal hilweşandin,
- binpêkirina bihevra lîpîdên xwînê,
- zêdebûna girseya laşê visceral,
- metabolîzma xerab,
- qelewbûna bi astên cuda,
- pêşnumaya genetîkî
- heyama ducaniyê
- adetên xirab
- birînên kornena çavan.
Lêbelê, çavdêriya birêkûpêk a şekirê xwînê, şopandina parêzek taybetî û şêwazek jiyanek tendurust, girtina vîtamîn û kompleksên mîneral ên ji bo çav, bi taybetî ji bo nexweşên bi diyabet (Antotsian Forte û yên din) hatine çêkirin dikare xetera korbûnê ji kompleksên şekir bigire.
Pêşîlêgirtina herî bandorker a windabûna dîtinê şopandina rastîn a qewimîna azmûna nexweşek bi diyabetî ya ji hêla opekolog û endokrinologist ve, li gorî pêşniyarên wan têne şopandin.
Xetereya herî mezin ku nexweşî bixwe dibe qursek dirêjtirîn e bê nîşanên. Di qonaxa yekem de, kêmbûna asta vîzyonê di pratîkê de nayê hîskirin, tenê tiştê ku nexweş dikare bala xwe bide edema retî ya macular e, ku xwe wekî kêmbûna zelaliya wêneyê diyar dike, ku bi gelemperî digel kêzikên korneyê çê dibe.
Ew ji nexweşan re dijwar dibe ku bi hûrguliyên piçûk re bixwîne û bixebite, ku pir caran ji wan re ji bîhnek gelemperî an xerîbiyê ve tête kirin.
Nîşaneya sereke ya zirarê retînoyê tenê bi hemorrajiya berbiçav a di laşê vitewî de tê xuyang kirin, ku ji bo nexweşek bi retinopatiya diyabetîk bi rengek kêmbûna hêdî an hişk a hişmendiya dîtbarî tête hest kirin.
Hemwelatiyên intraocular bi gelemperî bi dirûvê xalîçeyên tarî yên floatîn û çîçek li pêşiya çavê hene, ku piştî demekê dikare bêyî şopandinê winda bibe. Hemwelatiyên girseyî rê li ber windakirina dîtbarî ya tam vedike.
Nîşanek edema macerayî jî hestek bi dirûvê pêşîn e. Digel vê yekê, zehmet e ku meriv di nêzê nêzîk de bê xwendin an jî karê xwe bike.
Qonaxa destpêkê ya nexweşiyê bi xuyabûna asîmptomatîkî ve tête, ku teşhîr û dermankirina biwext tevlihev dike.Bi gelemperî gilî ji xirabûna xebata dîtbarî di qonaxa duyemîn an sêyemîn de, dema ku hilweşîn gihîştibû astek girîng.
Nîşanên sereke yên retînopatiyê:
- Bûyera berbiçav, nemaze li devera pêşîn,
- Xuyangiya "firingî" li ber çavan,
- Dîtina vîtrojî
- Zehmetiyên xwendinê
- Xemgîniyek mezin û êşa çavan,
- Perdek an şilek ku bi nêrînek normal ve têkevê.
- Hebûna yek an jî bêtir nîşanên dibe ku pirsgirêkên dîtina cidî nîşan bidin.
Di vê rewşê de, hûn bê guman divê biçin bijîşk - ophthalmologist. Heke guman heye ku pêşveçûna retinopatiya diyabetê bibe, çêtir e ku meriv pisporek teng hilbijêrin - ophthalmolog - retînolog. Doktorek wusa pispor li nexweşên ku bi diyabetes mellitus têne tesbît kirin dike û dê alîkariya rast bike ku cewherê guhartinan diyar bike.
Diagnostics
Bi gelemperî, şekirê şekir têkildarî pêşveçûna patholojiyên çavan, pergala kardiovaskuler, gurçikan û vexwarinên xwînê yên kûrahiyên jêrîn çêdike. Nasandina pirsgirêkên bi dem dê alîkariya şopandina rewşa nexweş bike û parastina li dijî pêşveçûna tevliheviyên giran bike.
Lêkolîn çawa ye:
- Pispor lêkolînek perimetry - deverên dîtbar lêkolîn dike. Ev hewce ye ku ji bo diyarkirina rewşa retina li deverên periferîkî.
- Heke hewce be, bi rêbazên electrofysiolojîk kontrol bikin. Ew ê haydariya hucreyên nervê yên retina û alava dîtbar diyar bike.
- Tonometry pîvanek e zexta intraocular e. Bi rêjeyên zêde re, xetera komplanan zêde dibe.
- Ophthalmoscopy muayeneya fundus e. Ew li ser cîhazek taybetî, pêvajoyek bê êş û bilez tê pêkanîn.
- Ezmûneya ultrasound ya li ser rûyên hundur ên çavê tête kirin heke pêwîst be ji bo destnîşankirina pêşveçûna patholojiyên çav û xwîna veşartî. Bi gelemperî keştiyên ku bi alava çavkaniyê dikişînin jî têne ceribandin.
- Tomografiya hevahengî ya optîkî awayê herî bandor e ku meriv dikare binesaziya avahiya dîjîtal bibîne. Destûrê dide te ku hûn edema macular bibînin, ne ku di dema ezmûnek kesane ya bi lensan de, ne girîng e.
Ji bo ku fonksiyonê dîtbarî ji bo gelek salan bigire, divê nexweşên bi diyabetî bi kêmî ve her şeş mehan li bin çavdêriya bijîşkî ya pêşîgirtî bin. Ev ê alîkariya pêvajoyê bike ku di qonaxên destpêkê de destpê bike û rê li pêşiya patholojiyên cidî bigire.
Nexweşên bi şekirê şekir herî zêde ji birînên cûrbecûr ên korna û retîneyê re guncan in, ew hewce ne ku bi berdewamî ji hêla nahîner ve bêne kontrol kirin û li muayeneyên bijîjkî yên birêkûpêk beşdar bibin.
Ew prosedurên weha tespîtkirinê jî dikin:
- Visometry - destnîşankirina leza dîtbarî li gorî tabloyek taybetî,
- perimetry - dihêle hûn binihêrin xala dîtînê ya her çavê, di hebûna zirarê de li qulikê, mîna thornek, axa nîgarê dê xwediyê kûreyek piçûktir ji çavê tendurist be,
- biomicroskopî ya dîwarê anîterî ya eyb - tespîtkirina bê têkilî ya birînên kemikê û rehberiyê bi karanîna dirûşmek dirist,
- diaphanoscopy - dihêle hûn hebûna tumaran li ser strukturên derveyî yên kornea û di hundurê eyb de diyar bikin,
Di bûyera ku qulikçêkirina kornika çavê, lensê an laşê qelewî were tesbît kirin de, lêkolîn bi ultrasound ve tê kirin.
Pêşîlêgirtina tevlihevî û pêşîgirtina li korbûnê, li ser bingeha teşhîsek zû ya birînên korneyê, retina û fundus e, ku ev jî nîşaneya pêşkeftina retinopathiya diyabetê ye.
Dermankirina derman
Rehabilitasyona nexweşên bi retînopatiya diyabetê (DR) yek ji pirsgirêkên herî girîng û jêderkeftî yên opîtalmolojiyê dimîne. DR sedema sereke ya korbûnê di nifûsa mezinan de ye.
Rêbernameya dermankirina konservative ya DR:
- Ji ber tezmînata şekir û nexweşiyên metabolîk ên sîstematîk ên têkildar:
- metabolîzma karbohîdartan
- tansiyona xwînê (BP) (renîn - angiotensin - astengkerên pergala aldosterone),
- metabolîzma lipîd û proteînan (vîtamînên A, B1, B6, B12, B15, fenofibrates, steroîdên anabolîk),
- sererastkirina metabolê ya retinal:
- dermankirina antioxidant
- çalakvanên metabolîzma tîrêjê nervê,
- frenatorên reddaza aldose,
- blokên angiogenesis,
- sererastkirina bêserûberiyên pergala vaskular û rheolojiya xwînê:
- zêdekerên rheolojiya xwînê
- vazodilators,
- angioprotectors
- faktorên ku rewşa endothelium û membrana bingehîn a dîwarê xweser baştir dike.
Ev navnîş bi domdarî û nûvekirin. Ew hem komên navdar ên ku ji hêla tiryakê bi guncanî, hem jî deverên nû, sozdar ve têne temsîl kirin, vedihewîne.
Bingeha bêbandor a ji bo her tedawiya DR (hem muhafezekar û hem jî kiryarî) tezmînata şekir û têkçûnên metabolîk ên têkildar e - proteîn û metabolîzma lîpîd.
Bingeh ji bo pêşîgirtin û dermankirina DR kêmasiyek çêtirîn a ji metabolîzma karbohîdartan e. Di nexweşiya şekir 1 de, asta glîkozê ya bilez heya 7,8 mmol / L tête qebûl kirin, û naveroka glycosylated hemoglobîn HbA1 heya 8.5-9.5% e. Di nexweşiya şekir 2 de, asta glycemia dibe ku hinekî bilind be, bi girtina başiya nexweş.
Li gorî encamên lêkolîna EUCLID, karanîna aCE مهeker lisinopril xetera pêşkeftina retinopatiyê ji 2 qat kêm kir û di nav 2 salan çavdêriyê de hejmara dozên nû ji hêla 1/3 ve kêm kir.
Wekî din bandora lisinopril, bandorkeriya karanîna karbendên din ên ACE (captopril, fosinopril, perindopril, etc.) tête lêkolîn kirin.
Di heman demê de, ji bo sererastkirina metabolîzma lîpîd û proteînan, hejmarek nivîskaran bi karanîna vîtamînên A, B1, B6, B12, B15, fenofibrates û steroîdên anabolîk pêşniyar dikin.
Tê zanîn ku fenofibrates, ji bilî sererastkirina hypertriglyceridemia û dyslipidemia ya tevlihev, dikare îfade receptorên VEGF û neovaskasiyonê asteng bike, û her weha çalakiya antioxidant, antî-înflamatuar û neuroprotective jî bike.
Di qonaxên destpêkê yên DR de, aktîvkirina xuyangî ya peroxidasyona lîpîdê hate destnîşankirin, wekî encamek ku nivîskêr ji karanîna tocopherol (rojane 1200 mg) bandorek erênî wergirtiye.
Bandora erênî bi karanîna dermankirina kompleksa antioxidant - pergalî (alpha-tokoferol) û herêmî (fîlimên dermanê vekirî yên bi emoxipin re), û terapiya mexidol hate nîşandan.
Encamên klînîkî yên gelek lêkolînên dual-blind, placebo-kontrol di DR-ê de bandora dermankolojî ya çalakiya tevlihevî ya Tanakan di forma başbûnê ya dewleta retînê û zêdebûna bihêzkirina dîtbar de piştrast kir.
- Atorsalakgerên metabolîzma tîrêjên nervê.
Ji sala 1983 ve, hejmareke mezin ji lêkolînên ceribandin û klînîkî li ser karanîna bioregulators peptide di DR-ê de têne kirin. Bioregulatorên Peptide pêvajoyên metabolî yên di nav retînê de diqulipînin, xwedî bandorên antîgregasyon û hypocoagulation û çalakiya antioxidant in.
Aldose reductase inhibitors. Bikaranîna frensiyonên aldose reductase, enzîmek ku beşdarî metabolîzma glukozê dibe ku bi riya polonê re digel berhevkirina sorbitolê di hucreyên serbixwe yên însulînê de, sozdar dibîne.
Di lêkolînên heywanan ên ezmûn de, hate xuyandin ku frensiyonên aldose reductase di derheqê retînopatiyê de dejenerasyonê perîkotê de ne.
- Faktorên mezinbûna endothelial a vaskal (VEGF).
Bikaranîna faktorên mezinbûna endotelî ya vaskal (VEGF) ya astengdar rasterast di nav dermankirina DR de herêmek din sozdar e. Wekî ku tê zanîn, faktora VEGF dibe sedema mezinbûna patholojîkî ya behreyên ku nû hatine avakirin, hemamarî û derketina ji valahiyên di retînayê de.
Rêveberiya intraocular ya faktora dij-VEGF dikare di qonaxên destpêkê yên DR-ê de bandor be û edema macular an neovaskasiyoniya retinal kêm bike. Heya nuha 4 nûnerên dijî VEGF hene: pegaptamib sodium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Vasodilators niha têne pêşniyar kirin ku bi cûrbecûr û bi hişyariyê werin bikar anîn. Ezmûna erênî di karanîna xanthinol nîkotinate de ji bo sererastkirina tansiyonên hemorheolojîkî yên li DR û cûreyên normotonîkî û hîpertonîk ên reaksiyonên neurovaskulîkî hene.
Wateyên ku dîwarê vaskaliyê xurt dike, pêşî lê girtina pêgirtiya wê zêde dike, di nav dermanên ku ji bo dermankirina DR de tête bikar anîn, komek berbiçav e.
Ji vê komê, rutin û derpên wê, vîtamîn E, ascorbic acid, û doxium (dobsilate calcium) hatin bikar anîn. Bi karanîna dirêjkirina dermanên vê komê (4-8 meh an bêtir), nivîskaran destnîşan kir ku ji wan re vebirinek parçebûyî ya hemorrajiyên retînayê.
Kêmkirina rewşa endothelium û kemera bingehîn ya dîwarê xweser xuya dike ku yek ji rêwerzên herî hêvîdar e di warê dermankirina qonaxên destpêkê yên DR û pêşîgirtina li pêşkeftina vê nexweşiyê.
Di salên borî de, gelek rapor li ser bikaranîna narkotîkê Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) ji koma glycosaminoglycans (GAG), ku ji parçeyek heparîn-reng (80%) û dermatin-sulfate (20%) di nav dermankirina DR de pêk tê, heye.
Sulodexide bi DR xwedî bandorek tevlihev:
- angioprotective-yê diyarkirî - sererastkirina baca elektrîkî ya mîkroşê bodrumê û yekbûna dîwarê vaskal,
- antithrombotic,
- fibrinolytic,
- antihîpertansiyon.
Rêbazên kiryar
Coagulation lazer pêvajoyek kêmtir trawmatîk û pir bi bandor e. Di vê qonaxê de di pêşveçûna derman de, ev çêtirîn vebijarka çêtirîn e ku ji bo sererastkirina vîzeyê di retînopatiya diyabetê de.
Pêvek bi karanîna dermanê anestezî ya herêmî di forma dil de tête pêkanîn, hewcedariya amadekariyên berbiçav û pêvajoyek rehabîlîtasyonek dirêj nabe.
Pêşniyarên standard pêdivî bi muayeneyek berbiçav e, heke pêwîst be, dermankirina tibî ya piştî prosedanê û demek mayîna piştî navberê.
Pêvajoy bi qasî nîv saet berdewam dike, nexweş nabe êş û aciziya girîng tê dîtin. Di vê rewşê de, mêvanxana nexweş jî hewce nake, ji ber ku prosedurek li ser bingehek derveyî tête kirin.
Tenê neçareseriya hevrêziya laser lêgerîna pisporek baş û alavên kêmbûna saziyên tibî ye. Ne her nexweşxane xwedan amûreke weha ye, ji ber vê yekê niştecîhên cihên dûr gengaz dikin ku lêçûna rêwîtiyê jî zêde bikin.
Di hin rewşan de, bandoriya pêkanîna lazerê dibe ku ne bes be, ji ber vê yekê metodek alternatîf tête bikar anîn - operasyonek hûrgelî. Vîtrektomî jê re tê gotin û di bin anesthesiya gelemperî de tête kirin.
Pêla wê rakirina melbendên retînê yên zirar, bedenek qelew a vîtamîn û sererastkirina vasalê ye. Cihê normal ya retina di hundurê eyb de û normalîzasyona danûstendina vaskulas jî têne sererast kirin.
Demjimêra rehabîlîtasyonê çend hefte digire û hewceyê dermanên postoperative. Ew alîkariyê bi vexwarinên mumkin dikin, pêşîlêgirtina pêşveçûnên enfeksiyonan û tevlihevkirinê asteng dikin.
Hilbijartina prosedureka sererastkirina vîzyonê ya ji bo retinopatiya diyabetê li gorî taybetmendiyên kesane yên nexweşê tê pêkanîn. Divê bête zanîn ku ne gengaz e ku meriv bi dermanek bêkêmasî were bidestxistin, ji ber vê yekê, destwerdanên weha pêvajoyên patholojîkî yên di çav de hêdî dikin.
Dibe ku di çend salan de nexweş dê dîsa hewceyê mudaxaleyek wusa be, ji ber vê yekê rêwîtiyên li ser ophthalmologist piştî ku operasyonek serfiraz nayên betal kirin.
Pêşgirtin
Hyperglycemia-ya dirêj-heyî. Li ser girîngiya faktora mîzê ya di eslê xwe de retînopatî de raman heye.
Pathogenesis
Pathogenesis retinopathiya diyabetî tevlihev e. Girêdana pêşîn nexweşîya mîkrokûlasyonê ye ku bi taybetmendiyên strukturên mîrasê yên tîrêjên retînê û guhertinên metabolê yên ku digel mîkrûkê de girêdayî ye.
Di şekirê şekir de, astengiya xwînê-retînal, ku pêşî li pêgirtina molekulên mezin ên di navbêna xwînê de dikeve nav mestika retînê de, pirtir dibe, ku dibe sedema jêderên nederbasdar ku bikevin nav retina.
Di pêşveçûna nîşanan de, rêzikek diyarkirî tête diyar kirin: vasodilasyon → zêdebûna leza xwînê damage zirara endothelial cap capillaries hilkişîn → zêdebûna permeabiliyet → pêkanîna daristanên arteriovenous û mikroaneurîzmê → neovaskilasyon → hemorrhage → dejenasyon û disorganization.
Klasîkirin
Di 1992 de, Kohner E. û Porta M. pêşniyar kir ku kategoriya WHO-yê kategorîkirina retînopatiya diyabetê pêşniyar bikin, ku nuha bi gelemperî tête pejirandin:
- Retinopathiya nepoliferative (retînopatiya diyabetî I) - bi taybetmendiya hebûna di retîna çavê de guherînên patholojîkî yên di forma mîkroneurîzmê, hemorrajiyê de (di forma deqên piçûktir an deqên dorpêçkirî de (di heman demê de yên daringî jî hene) hene), bi rengek tarî, bi rengên tarî, herêmî di qada navendî ya fundus de an jî li derzayên mezin ên kûr. diranên retinal), foci exudative (di beşa navendî ya fundus de herêmî, zer an spî bi sînorên zelal an şilandî) û edema retînîkî. Edema retînal a li herêmî ya navendî (macular) an jî ligel keştiyên mezin ên herêmî pêk tê elementek girîng a retinopatiya diyabetîk a ne-pirfireh e.
- Retînopatiya pêşverû (retînopatiya diyabetê II) - bi taybetmendiya hebûna bêhnvedanên venedestî (hişkbûn, tundûtûjî, hebûna loopan, dubarekirin û / an cûrbecûr veguhêztên di qalibera xweyên xwînê de), hejmareke mezin a xerîbên hişk û "pincar", gelek anormaliyên mîkraskulasyona intraretinal (IRMA).
- Retînopatiya pêşverû (retînopatiya diyabetîk III) - bi taybetmendiya neovaskalîzasyona dîskê optîk û / an perçeyên din ên retina, hemorrajiyên qelew, pêkhatina tîrêjê fibrous li qada hemorrhages preretinal. Avêtiyên nû yên nûbûyî pir dirûjin û perçandî ne - hemorrajeyên ku dubare dibin, pir caran dibin, ku beşdarî têkçûna retînê dibin. Pêlên nû yên pêkanîna Iris of the eye (rubeosis) bi gelemperî pêşveçûna glaukoma navîn (rûbous) dike.
Wêneyê klînîkî
Qonaxên destpêkê yên lerzê bi nebûna nîşanên çavan têne diyar kirin (kêmbûna qenciya visual, êş û yên din). Winda an kêmbûna aciziya dîtbarî nîşanek dereng e ku pêvajoyek dûr-gihîştî, paşvekêşker nîşan dide (ji ezmûnên çavnebar ên plankirî yên nûjen negir nekin).
Sedema sereke ya windabûna dîtinê retînopatiya diyabetê ye, ku nifûsa cihêreng a ku di 80-90% ji nexweşan de tê tesbît kirin. Li gorî akademîsyen A. Efimov, di lêkolînek ophthalmolojîk de ji 5,334 kesên bi şekir şekir, retinopatiya cûrbecûr di 55.2% ji nexweşan de hat destnîşankirin (qonaxa I - 17.6%, qonaxa II - 28.1%, qonaxa III - li 9,5%). Di nav hemû vekolînan de zirara giştî ya çavkaniyê% 2 bû.
Retinopathî - zirarê li perdeyên retina. "Hedefên" bingehîn ji bo guheztinên strukturîner ên di retina:
- arterioles - arteriosclerosis lipogaline ("vasculosis plasma"), ku herî zêde bandor dibin arteriolên pêşberî û capillaries in the posterior of fundus,
- venêran - berfirehkirin û guhertin,
- capillaries - dilatation, zêdebûna permeability, astengkirina herêmî ya capillaries, sedema êşa pericapillary, dejenerasyonê pericytes intra-dîwar bi pêşvexistina endothelial, qelskirina mîkrokên bingehîn, damezirandina mîkanûmerîzmê, hemorrhage, şanekên arteriovenous, neovaskization,
- ziravbûna fîra striatum optîk, ku wekî deverên şil û deverên bi ewran re xuya dibin, xuyangên berbiçav, edema dîskê optîk, atrophy û jêgirtina retînê.