Lênêrîna lezgîn ji bo koma ketoacidotic ji ber şekirê diyabetê
| Ketoacidosis diabetic | |
|---|---|
 Struktura kîmyewî ya sê laşên keton: acetone, acetoacetic, û acîd beta-hydroxybutyric. | |
| ICD-10 | E 10.1 10.1, E 11.1 11.1, E 12.1 12.1, E 13.1 13.1, E 14.1 14.1 |
| ICD-9 | 250.1 250.1 |
| Diseasesdb | 29670 |
| eMedicine | med / 102 |
Ketoacidosis diabetic (ketoacidosis) Celebek metabolîzma metabolîzmayê ya têkildarî binpêkirina metabolîzma karbohîdartê ya ku ji ber kêmbûna însulînê derdixe holê ye: hebûnek bilind a glukoz û laşên ketone yên di nav xwînê de (bi giranî ji nirxên fîzyolojîk zêdetir) ku wekî encama bêpabînalîzasyona metabolên acîdên rûnê (lîpolîzasyon) û deamination ji asîdên amînoyê pêk tê. Heke binpêkirinên metabolîzma karbohîdartan di demek wextî de nekeve, koma ketoacidotic ya diyabetî pêşve diçe.
Ketoacidosis ya ne-diyabetîk (sindroma acetonemîk di zarok de, sindroma pîvana cîkîkîk a acetonemîk, acetonemîk vereşîn) - komek nîşanên ji ber zêdebûna gêjbûna laşên ketone di plazma xwînê de - rewşek patholojîkî ku bi piranî di zaroktiyê de pêk tê, ku bi episodesên dubare yên stereotipeded yên vereşandinê têne xuyang kirin, demên alternatîf a başbûnê. Ew wekî xeletiyên di parêzê de pêşde dibe (pizikên dirêj ên birçîbûnê an zêdebûna zêde ya fêkiyan), û her weha li hemberê paşxaneya somatîk, enfeksiyon, nexweşiyên endokrîn û zirarê pergala nerva navendî. Dibistana seretayî (idiopathic) veqetandî ye - ew di 4 ... 6% de zarokên temenê 1 ji 12 salî diçin ... 13 sal û navîn (ji ber nexweşî) sindroma acetonemîk.
Bi gelemperî, di laşê mirovan de, wekî encamek li ser metabolîzma bingehîn, laşên ketone bi domdarî (lemlate, gurçikan) ve têne çêkirin û bikar anîn:
Wekî encamek hevsengiyek dînamîkî, zihniyeta wan di plasma xwînê de bi gelemperî xapînok e.
Etiology
Ketoacidosisya diyabî di nav kompleksên zirav ên êşên endokrîkî de yekem e, mirin gihîştî 6 ... 10%. Li zarokên ku bi şekirê şekir ve girêdayî însulînê, ev sedema herî gelemperî ya mirinê ye. Hemî bûyerên vê rewşê dikarin li du koman werin dabeşkirin:
- ketosis diabetic - rewşek ku bi zêdebûna asta kîtonên ketone di xwînê û tansiyonê de bêyî bandorek toksîkî ya zelal û jêderên dehydration,
- ketoacidosis diabetic - di rewşên ku kêmbûna însulînê di wextê de ji hêla rêveberiya exogenous ve nehatiye fêm kirin an sedemên ku beşdarî zêdebûna lîpolîzê û ketogenesis bibin neyên jêbirin, pêvajoya patholojî pêşve dibe û dibe sedema pêşveçûna ketoacidosis ya klînîkî.
Bi vî rengî, cûdahiyên pathophysiolojîk ên van şertan ji giraniya tengasiyên metabolê kêm dibin.
Etiology edit |
Koma Ketoacidotic ji bo şekir
Komplikasyona akût ya herî gelemperî ya diyabetê koma ketoacidotic e. Li gorî texmînên cihêreng, 1-6% ji diyabetîkan bi vê nexweşiyê re rû bi rû dimînin. Qonaxa destpêkê, ketoacidosis, bi guhertinên biyolojîkî di laş de tê destnîşan kirin. Heke ev rewş di demê de neyê rawestandin, kome pêşve diçe: Guherînek girîng di pêvajoyên metabolê de pêk tê, windakirina hişmendiyê, karên pergala nervê, tevî yên yê navendî, têne hilweşandin. Nexweş hewceyê lênihêrîna bilez û pêdivî ye ku zû radestî saziyek bijîşkî bike. Pêşbîniya nexweşî bi qonaxa komayê, dema ku bê bîhnfirehî, û şiyana kompozîsyona laş ve girêdayî ye.
Li gorî îstatîstîkan,% 80-90 ji nexweşên ku di nexweşxaneyek di koma ketoacidotic de neçar in werin rizgar kirin.
Koma Ketoacidotic - ew çi ye?
Vê celebê koma li kompleksên hyperglycemic ên şekir dişîne. Van aloziyên ku ji ber hyperglycemia dest pê dikin - şekirê xwîna bilind. Vî celeb kûmek nerasterast e ku di hemî cûreyên metabolîzmayê de, guherînek di balansê deq û elektrolê di laş de, û binpêkirina balansek asîd-bingeh a xwînê de heye. Cûdahiya sereke di navbera ketoacidotic û celebên din ên komê de hebûna bedenên ketone di xwînê û mîzê de ne.
Ji ber kêmbûna însulînê gelek ceribandin:
- bêguman, heger hebuna xwe ya nexweş nexweşî nebe û terapiya şûna nayê kirin,
- têkildar dema ku însulîn heye, lê ji ber ku berxwedana însulînê ji hêla hucreyan ve nayê fêm kirin.
Bi gelemperî kome bi lez geş dibedi çend rojan de. Bi gelemperî, ew e ku nîşana yekemîn a şekir 1 e. Bi şikilek serbixwe ya însulîn, nexweşî bi hêdî, bi mehan çêdibe. Ev bi gelemperî diqewime dema ku nexweş bala xwe dermanê dermanê negire û gav bi gav pîvandina glycemiyê diqede.
Pathogenesis û sedemên
Mekanîzmaya nukleer a kome li ser rewşek paradoksîkî ya bingehîn e - tansiyonên laş bi enerjî birçî dibin, dema ku di xwînê de asta glukozê heye, çavkaniya sereke ya enerjiyê ye.
Ji ber zêdebûna şekirê, osmolarîteya xwînê zêde dibe, ku hejmarê giştî ya hemî gişkan di nav wê de têne belav kirin. Gava ku asta wê ji 400 mizgeft / kg derbas dibe, gurçikan dest bi kişandina glukozê ya zêde dikin, wê fîl dikin û ew ji laşê derdixin. Mîqdara mîzê bi rengek girîng zêde dibe, ji ber derbasbûna wî di nav rezikan de hêjmara intracellular û ekstraseluler kêm dibe. Kêmbûn dest pê dike. Laşê me bi awayek berevajî re bersivê dide: ew berdana mîzê diqede da ku şiliya mayî biparêze. Qumarê xwînê kêm dibe, viscositya wê zêde dibe, û dest pê dike komikên xwînê yên çalak.
Ji hêla din ve, hucreyên birçîbûnê rewşê aloztir dikin. Ji bo qutkirina kêmbûna enerjiyê, kezî glycogen di nav xwîna ku niha pir şîn maye davêje. Piştî betalkirina rezervên wê, oxidasyona rûnê dest pê dike. Ew bi avakirina ketones re pêk tê: acetoacetate, acetone û beta-hîdroksîbutyrate. Bi gelemperî, keton di masûlkeyan de têne bikar anîn û di mîzê de têne derxistin, lê heke piraniya wan hebin, însûlîn ne bes e, û urination ji ber dehydration rawestîne, ew dest pê dikin ku di laş de rijandin.
Zirara ji zêdebûna baldariya laşên ketone (ketoacidosis):
- Ketones xwedî bandorek toksîkî ne, ji ber vê yekê nexweş dest bi vereşandinê, êşa abdominal, nîşanên ku bandorek li ser pergala nervê navendî dike: yekem, hejandin, û piştre depresyona hişmendiyê.
- Ew acîdên qels in, ji ber vê yekê, berhevkirina ketonên di xwînê de rê li ber bilindbûna ionên hîdrojenê li wê û kêmbûna sodium karbonbonateyê vedike. Wekî encamek, pH-ê ya xwînê ji 7.4 ber 7-7.2 kêm dibe. Acidosis dest pê dike, bi bîhnfirehiya pergalên dil, nerv û digestive.
Bi vî rengî, kêmbûna însulînê di diyabetê de dibe sedema hyperosmolarity, guhortinek di balansa acid-bingeh, dehydration, û poşmaniya laş. Kompleksa van alozî rê li ber pêşketina koma vedike.
Sedemên gengaz ên koma:
- destpêka şekilgirtina şekir 1
- xwe-kontrolkirina şekir di her cûreyê şekir de,
- terapiya însulînê ya çewt: xeletiyên di hejmartina dozê de, injeksiyonên şopandin, pênûsên moşeka çewt de xebitandin an jî însulînê qedandî, falsified, nepakkirî hilanîn.
- karbohîdartek pir zêde ya bihêz bi GI-ya bilind - maseyên taybetî yên xwendin.
- Kêmasiya însulînê ji ber zêdebûna hevsengiya hormonên antagonîst, ku bi birîndarên cidî, nexweşiyên giran, stres, nexweşiyên endokrîn re gengaz e,
- dermankirina dirêj-dirêj bi steroîdên an antipsychotics.
Nîşaneyên koma ketoacidotic
Ketoacidosis bi dekompensasyona şekir ya şekir dest pê dike - zêdebûna şekirê xwînê. Nîşaneyên yekem bi hyperglycemia re têkildar in: tîbûn û zêdebûna rêjeya mîzê.
Bêhn û lebatî di zêdebûna mêjiyê keton de nîşan dide. Ketoacidosis dikare di vê demê de bi karanîna tîpên testê were nas kirin. Her ku asta acetone bilind dibe, êşa abdomîno, bi gelemperî bi nîşanek Shchetkin-Blumberg dest pê dike: hişmendî tundtir dibe dema ku bijîjk li ser zikê xwe zext dike û ji nişkê ve desta xwe vedike. Heke di nexweşê de agahdariya di derbarê şekir de tune ye, û asta keton û glukozê nehatibe pîvandin, êşek weha dikare ji bo appendicitis, peritonitis, û pêvajoyên pezê yên din ên di peritoneum de werin şaş kirin.
Nîşanek din a ketoacidosis acizkirina navenda respirasyonê ye û, wekî encam, xuyangiya şûnda Kussmaul e. Pêşîn, nexweş nexweş bi gelemperî û serfîrazî hewayê dişewitîne, wê hingê bêhn dibe ku bêhna acetone dibe birûsk û bêhêvî. Berî vedîtina amadekariyên însulînê, ev nîşana ev bû ku nîşan dide ku koma ketoacidotic dest pê dike û nêzê mirinê.
Nîşaneyên dehandinê bi çerm û kemikên mîkroşîn, tunebûna şilav û hêstiran e. Torgora çerm jî kêm dibe, heke hûn wî çaxî bixin, ew ê ji demên din hêdî hêdî baştir bibe. Ji ber ku windakirina avê bi çend kîloyan, giraniya laşê diyabetes kêm dibe.
Ji ber kêmbûna mêjûya xwînê, hilweşîna orthostatic dikare were dîtin: nexweş di dema guhartina berbiçav a rewşa laşê de zext radibe, ji ber vê yekê di çavan de tarî dibe, dizar dibe. Dema ku laş li ser pozîsyonek nû bicîh bibe, zext normal dibe.
Nîşanên laboratorî yên koma ku dest pê dike:
| Nîşan | Nirx | |
| Hyperglycemia, mmol / L | > 18, bi gelemperî li dor 30 | |
| Di pH xwînê de kêm dibe | 6,8-7,3 | |
| Kêmkirina bikarbonate xwînê, meq / l | 300, 3 | |
Nîşanên Coma - ketina germ, leza lemlateyan, zordestiya li refleksan, bêhêvîtî, xew. Diabetîk hişmendiya xwe winda dike, di destpêkê de dibe ku ew ji bo demek kurt xelas bibe, lê her ku koma kûrtir dibe, ew sekinî û dibe ku bersivê bide her aloziyan.
Danasîna tevliheviyan
Ji bo tespîtkirina ketoacidosis û koma nêzikî ya ku di wextê de pêdivî ye, pêdivî ye ku nexweşek bi diyabetî pîvandina glukoza xwînê di her rewşên gumanbar de:
- bi bêhnî
- bi êşa abdominal her giran û herêmîbûnê,
- bi bîhnxweşiya acetone ji çermê, dema ku şil dibe,
- heke tî û qels di heman demê de têne dîtin,
- heke tîrêjek hebe,
- bi nexweşîyên akût û qewirandina kronîk.
Ger hyperglycemia li jor 13 hate tesbît kirin, nexweşên li ser însulînê pêdivî ye ku însiyonek rastîner a dermanê çêbike, bi şekirê şekir 2, karbohîdartan derxe û rêberên hîpoglycemîk pêk bîne. Di her du rewşan de, hûn hewce ne ku demjimêrê glukozê xwînê kontrol bikin, û bi mezinbûna wê bêtir, zûtir alîkariyên bijîşkî bigerin.
Nexweşîn di nav dîwarên nexweşxanê de bi gelemperî ne zehf e heke bijîşk dizane ku nexweş xwedê şekir e. Ji bo danasîna "koma ketoacidotic", bes e ku meriv biochemistryê xwînê û urinalysis bike. Pîvanên sereke hyperglycemia, şekir û ketones di mîzê de ne.
Heke koma ji sedema destpêkirina şekir tê de, testa ketoacidosis tête destnîşankirin dema ku nexweş xwedan nîşanên dehidration, şilbûna taybetmendiyê, kêmbûna giran e.
Koma Ketoacidotic li gorî qonaxên jêrîn li ser qonaxan têne dabeş kirin:
| Nîşan | Qonaxa kome | ||||
| ketoacidosis | precoma | kome | |||
| Rewşa mîzên mîkrokêşanê | Erm | Zirav, qehweyî | Bi zirav, bi ker û lal, davêjin ser lêvên | ||
| Hişmendî | Bê guhartin | Dowsiness an lewaz | Sopor | ||
| Urînê | Mezinahiya bilind zelal | Piçûk an na | |||
| Vomiting | Pir kêm caran, nazik heye. | Bi gelemperî, giyayên hişk | |||
| Bûyîn | Bê guhartin | Dibe ku kûr, fireh, êş hebe | |||
| Hejmarên xwînê, mmol / l | glîkoz | 13-20 | 21-40 | ||
| ketones | 1,7-5,2 | 5,3-17 | |||
| bicarbonates | 22-16 | 15-10 | ≤ 9 | ||
| pH | ≥ 7,3 | 7,2-7,1 | Tenê ji bo 147 rubleyan!
Ji bo sererastkirina balansa avê, nexweş tê pîvandin û droppers tête bi klorur natrium tête danîn: 10 ml per kg giranî, bi dehandina giran - 20 ml, bi şokek hîpovolemîk - 30 ml. Heke piştî vê yekê pulse qels bimîne, tedawî dubare dibe. Dema ku urîn xuya dibe, dosage kêm dibe. Nexweşek bi diyabetî dikare bi rojane bi întransiyonê were îdare kirin. ne bêtir ji 8 l ya liquidê. Terapiya însulînêTerapiya bi însulînê ya bi şekir (> 30) di heman demê de wekî dermankirina dehydration dest pê dike. Heke kêmbûna avê girîng e, û şekir ji 25-ê pirtir nabe, însûlîn dereng tê desteser kirin da ku pêşî li hîpoglycemiyayê bigire da ku pêşî li xwîna xwînê û veguhastina glukozê di hucreyan de bigire.
Insulîn tenê kurt tê bikar anîn. Ji bo danasîna wê, infusomat tête bikar anîn - amûrek ku rûbarek rastîn, domdar a dermanê li ser kûçikê peyda dike. Kar di roja yekem a dermankirinê de kêmkirina şekirê heta 13 mmol / l, lê ne zûtir ji 5 mmol / l per dem. Doz li gorî asta şekirê di nexweş û hebûna berxwedana însulînê de bi rengek xweser tête bijartin, bi gelemperî nêzîkî 6 yekîneyên per demjimêran. Heke nexweş ji bo demek dirêj hişmendiyê nekişîne, însulînê bi glukozê ve tê şandin ku ji bo kêmbûna enerjiyê çêbikin. Mîna ku nexweşê şekir dest bi xwarina xwe kir, rêveberiya hundirîn a hormonê bête sekinandin û ji bo şandina dermanê dirûnê tê veguhestin. Ger koma ketoacidotic bi nexweşiya şekir ve girêdayî bi insulîn nebe, piştî rehabîlîtasyonê nexweş nekeve pêdivî ye ku veguherîne însulînê, ew ê bi tedawiya berê re bimîne - parêzek taybetî û dermanên kêmkirina şekir. Pêşîlêgirtina QCTenê nexweşek diyabetî bixwe dikare pêşî li kome bigire. Rewşa bingehîn berdêla normal a nexweşiyê ye. Her ku asta şekir nêzê armancê be, kêmtir be ku ji tevliheviyên tûjtir. Heke glukoz bi gelemperî ji 10, an jî ji 15 mmol / l derbas dibe, her devjêrek ji qursa gelemperî ya jiyanê dikare rê li ber kozmayê bigire: nexweşî, birêkûpêkek xwarinê, dilşewatiya giran. Heke hûn xewn an jî pir westiyayî nebin, ceribînin ku hûn nekevin koma ku tenê dest pê dike. Hişmendiya di vê rewşê de dikare di çend deqeyan de têk bibe. Heke şekirê we pir heye û hûn xweş nabin, gazî ambulansê bikin, bi cîranên xwe gazî bikin, deriyê pêşîn vekin da ku heke hûn nikaribin ji nav nivînê derkevin bijîşk zû li apartmanê bigirin. Xwe ji hemî cûreyên comerdî yên diyabetê re nas bikin, û bihêlin bila merivên we di derheqê wan de bixwînin. Rêgezên alîkariyê yên pêşîn çap bikin, wan li cîhekî sereke bicîh bikin. Di pasaporta xwe, dîwarê an têlefona têlefona we de agahdariya li ser cureya weya diyabetê, dermankirinê û nexweşiyên din danîne. Heval û hevalên xwe agahdar bikin ku hûn bi diyabetesê hene, ji min re bêjin ka hûn kîjan nîşanan hewce ne ku hûn bi ambûlansê bang bikin. Pêşbînbûna koma bi piranî ve girêdayî bi tevgerên rast ên kesên din û bijîşkên lezgîn ve girêdayî ye. Jixwe tevlihevîKomplikasyona herî xeternak a koma ketoacidotic edema cerebral e. Di demjimêr 6-48 de dest pê dike. Heke di vê demê de nexweş nebawer be, naskirina swelling pir dijwar e. Ew dikare bi nebûna dînamîkek erênî, ku bi ultrasound an CT ya mêjî ve hatî pejirandin be. Edema bi gelemperî dest pê dike dema ku dermankirina koka ketoacidotîk a kûr bi binpêkirinan pêk tê: şekir zûtir ji kêmasiya avê rehet dibe, û keton jêbirin. Ger ketoacidosis giran û astek glukozî ji 8 mmol / l kêmtir bimîne, xetera edema cerebral bi taybetî zêde ye. Encamên edema zêdebûna duwem e ku xetera mirinê ji kûmê, pirsgirêkên ciddî yên neolojolojîk, heya û tevlî karûbarên laş hene. Paralîzma mumkin, windabûna axaftinê, nexweşiya giyanî. Komplomatên koma di heman demê de tombozoza girseyî, têkçûna dil û dilî, edema pulmonary, asfiksasyonê jî dema bêbersiv dimînin. Bila fêr bibin! Ma hûn difikirin ku rêveberiya temenê dirêj a pills û însulînê tenê riya ku meriv şekir bigire ye? Ne rast e! Hûn dikarin bi serê xwe verast bikin û dest bi karanîna wê bikin. bêtir bixwîne >> Lênêrîna acîl
Heke hewce be, ew divê fêm bikin ka ji wan çi hewce ye. Algorîtmaya ji bo destpêka koma ketoacidotic wiha ye:
Dema ku ambûlans tê, dê bijîjk çalakiyên jêrîn bidin:
Piştî vê yekê, nexweş yekser rakirin nexweşxaneyê û têne veguheztin. Bi gelemperî, nexweşên wiha ji bo yekîneya lênihîneriyê têne şandin. Hemî tedbîrên dermankirinê yên pêwîst li wir têne şandin. Taybetmendiyên dermankirinêDermankirina nexweşên bi nîşaneyên koma ketoacidotic an bi forma wê ya acîdî pêdivî bi nexweşxaneyek bilez heye. Mirovên wusa têne şandin yekîneya lênihêrîna zirav, li wir ew di bin çavdêriya domdar a bijîjkên beşdar de ne. Piştî vê yekê, tespîta ciyawaziyê tê kirin. Ji bo cûdahiyek ji koma xwe cuda bike, 10-20 kubên însulînê ji nexweş re têne şandin. Tedbîrên din ên dermankirinê tenê tenê piştî destnîşankek rastîn tête damezirandin. Derman ji bo koma diyabetîk pêdivî ye ku tavilê însulîn dagirin. Ev ê alîkariya normalîzekirina asta şekirê xwînê bike, ku di encama başbûnê de başbûnek gelemperî encam dibe. Piştî vê yekê, nexweşê re çareseriyek sodyûm tête dayîn ku alîkariya wê dike ku ji dehydration xelas bibe.
Piştî vê yekê, pispor di her demjimêranê de asta glukozona xwînê kontrol dike, piştî ku ew navdana guncan dike. Bi başbûna şertê re, doza însulînê hêdî hêdî kêm dibe. Ji bo rakirina nîşanên dehidasyona gelemperî ya laşê, bi kûmek diabetîkî re, mîqek mezin a felqê têxin nav pêlê. Di destpêkê de, ji bo vê armancê çareseriyek ji chloride sodium tête kirin. Pêdivî ye ku hay ji xwe hebe ku, bi dirêjahiya dema dermankirinê ve, rêjeya rêveberiya dermanê vûr dibe. Dema ku hişmendiya nexweş vedigere rewşa normal, terapiya enfeksiyonê rawestîne. Xeletiyên dermankirinê
Avdêriya nexweşanGava nexweş di koma ketoacidotic de ye, ew bi domdarî têne şopandin. Divê bijîşk zanibe ku laşê wî çawa kar dike da ku bi rengek rastîn rejîmê dermankirinê rast bike. Kontrol wiha tê meşandin:
Kontrolek wusa ciddî ya li ser nexweş ji hêla rastiyê ve tê diyar kirin ku dibe ku nexweş di her kêliyê de hebe. Encamên herî nediyar ên komek ketoacidotic ku dermankirina wê tevlihev dike dikare were gotin:
Tevliheviyên mimkunKoma Ketoacidotic encamek cidî ya şekir e. Di rewşek lênerîna şaş a nebaş a bijîjkî de, dibe ku nexweş ceribandinên cidî pêk bînin. Xetereya herî mezin êşa cerebral e. Fenomenek wusa di piraniyên berbiçav de di mirinê de bi dawî dibe. Pêdivî ye ku digel nebûna hemî guhartinên tibbî yên ku têne rêve kirin de nîşana mumkun a puffiness ya di mêjî de ji nebûna guhartinên favorî di nexweşê de were nas kirin. Di vê rewşê de, bijîjk başbûnek girîng di metabolîzma karbohîdartan û rûnan de çêdike.
Ji bo piştrastkirina vê tespîtê, pispor nexweş ji bo tomografiya berbiçav û encephalografiya ultrasound bişîne. EEC û REC jî ji bo nirxandina pêvajoyên ku di mejî de diqewimin têne şandin. Bi alîkariya wan, hûn dikarin her demek tevlihevî nas bikin û dermankirina guncandî destnîşan bikin.
| ||
Nexweşiya şekir nexweşiyek giran e ku divê hemû xizm û mirovên nêz û mirovên wê nexweş agahdar bin.
Piştî ku bijîşk koma ketoacidotic piştrast dike, wî nexweşê şandin însulînê vedigire. Ew bi rêjeyek 10-20 yekîneyên per demjimêran re jet an intramuscularly têne şandin.
Dermankirina koka ketoacidotîk pêdivî ye ku ji bijîjkî werdigire xwedan jêhatîbûnek bilind e. Rewşek wusa bi dermanên bijartî yên neheqkirî dikare ne tenê encamên cidî, lê tewra mirinê jî bike. Lêkolîn diyar kir ku xeletîyên jêrîn bi piranî di dermankirinê de têne dîtin:
Edema cerebral dikare bi reaksiyonek kêmkirî ya xwendekaran re bibe ronahî an tewra ji tunebûna wê re, edema of nerva optîkî an ophthalmoplegia.
