Diabes mellitus - etiopathogenesis, tespîtkirin, çîna

Nexweşek însulîn-însulîn (NIDDM, şekir 2) - Nexweşiyek heterogjenî ya ku ji hêla sekreteriya însulînê û hişmendiya însulînê ve tûkên periyodîk (berxwedana însulînê) ve tête taybetmendî kirin.

1) mîratbûn - gene defteran (li ser kromozomê 11 - binpêkirina sekinandina însulînê, li ser chromosome 12 - bêparkirina sinetorê receptorên însulînê, kêmasiyên genetîkî yên di pergala naskirina glukozê de ji hêla hucreyên β-an şaneyên periferîkî), ku bi serdestî têne veguheztin, di nav her du twinsên yekane de, NIDDM di 95-100% de pêşve dike. dozên.

2) zêde xwarin û qelewbûn - xwarinên kaloriyê yên bi hejmarek mezin ji karbohîdartan, şilav, alkol û kêmbûna rûnê nebatê, bi hevra bi şêwaza jiyanê ya sedentary, bi kêmasiya sekreteriya însulînê û pêşvexistina berxwedana însulînê

Pathogenesis of NIDDM ji ber binpêkirinên di sê astê de têne kirin:

1. Binpêkirina sekinandina însulînê - kêmasiya yekemîn a di NIDDM de, hem di zûtirîn û zûtirîn qonaxên nexweşî de hat tespîtkirin:

a) binpêkirinên kalîteyî- bi NIDDM re, asta însulîna xwînê ya bilez bi girîng kêm dibe, proinsulin dom dike

b) Tengasiyên kînetîk - di mirovên tendurust de, di bersivdayîna rêveberiya glukozê de, sekreteriya însulînê biphasîk tête dîtin: pileya yekem ya trenê yekser piştî şilandina glukozê dest pê dike, heya deqîqeya 10-an bidawî dibe, ji ber ku serbestberdana însulînê ya hilgirtî ji granulên β-hucreyê, û pileya duyemîn ya sekreterê piştî 10 hûrdeman dest pê dike. bi ser / di danasînê de an piştî 30 hûrdem an paşê paşê rêveberiya devkî ya glukozê, demdirêj, bertek nîşanî insulasyona nû-synthesized a di bersivê de ji bo stimulandina β-hucreyên bi glukozê re vedigire, bi NIDDM re qonaxa yekem tune ye û qonaxa duyemîn a sekreteriya însulînê şil dibe.

c) Binpêkirinên hejmarî - NIDDM ji hêla insulînopeniya giran ve dibe sedema kêmbûna girseyê li ser şaneyên β-şaneyên Langvrhans, depresyona depoyên amyloid li giravan nexweşiyên strukturîner ên giravên Langerhans û kêmbûna sekreterê însulînê), û hwd.

2. Baweriya însulînê ya tûşên jêrîn:

a) Pêşgotin - bi hilberên diyarkirî yên genetîkî ve têne guhertin, bêhêz kirin

molekulên însulînê an veguhastina tevnî ya prinsulin li însulînê

b) receptor - têkildar bi kêmbûna hejmara receptorên însulînê yên çalak, bi hevpişkkirina receptorên negatîf ên bêhêz, xuyangkirina antîseptorên antireceptor.

c) postreceptor - kêmbûna çalakiya tyrosine kinase ya mêtîngerê însulînê, kêmbûna hejmara veguhêzerên glukozê (proteînên li ser rûyê hundur ên mizgefta hucreyê ku veguhestina glukozê di hundurê hucreyê de peyda dike)

Di pêşveçûna berxwedana însulînê de, belavbûna antagonîstên însulînê di nav xwînê de (antivîdên însulînê, hormonên însulînê: hormona mezinbûnê, kortizol, hormonên tîrîdê, thyrotropin, prolactin, glukagon, CA) jî girîng e.

3. Hilberîna glukozê ya laş zêde kir - ji ber zêdebûna glukoneogenesis, zordestiya hilberîna glukozê ya ji hêla kezebê, binpêkirina rîtmiya Circadian ya avakirina glukozê (kêmbûna hilberîna glukozê di şevekê de), û hwd.

Manîfestoyên klînîkî yên NIDDM:

1. gilîyên jêrîn ji hêla subjektîf ve karakterî ne:

- qelsiya gelemperî û masûlkeyê (ji ber kêmbûnek di avakirina enerjî, glycogen û proteîn di nav laş de)

- tî - di heyama dekompensasyona DM de, nexweş dikarin rojê rojê 3-5 lître an jî zêdetir vexwe, hîgglîzemaya bilind, pirtir bi tîr, devê hişk (ji ber dehdayînê û kêmbûna fonksiyona gland a salivary).

- urina dubare û kêrhatî hem roj û şev

- kezeb - pir caran, lê ne her gav

- xilasbûna çerm - bi taybetî di jinan de li qada genim

2. Bi mebest, dewleta organ û pergalan:

a) çerm:

- çermê hişk, torgor û elalet kêm kirin

- birînên çerm ên pustular, furunculosis dubare, hîdrojenît, epîdermofîtoza lingan

- xanthoma çerm (papules û nodules rengê zer, bi lipids dagirtî, li pişta rûnişkên, lingên jêrîn, nîgarên zer û elb, pêşgir) û xanthelasma (lîpîdên lîpîdê yên zer ên li ser çermê eyelan)

- Rubeosis - berfirehbûna capillaries çerm bi pelçiqandina çerm li zik û kûçikan de (şikandina diabetic)

- nekrobîza lipoid a çerm - bêhtirê caran li ser lingan, yekem nodules sor-kesk-sor an zer an xalîçek dorpêçkirî ye ku bi sînorê erytematous a kapilarên dilandî ve têne dorpêç kirin, çermê jorîn ji wan hêdî hêdî dibe atrofî, dibe asû, rûkir, bi lichenization hişk ("perchment"), carinan bi bandor. herêmên ulcerate dikin, pir hêdî baş dibin, û zeviyên pigmentasyonê çêdikin

b) pergala digestive:

- nexweşîya parodontal, dilêşkirin û windakirina diranê

- pyoreya alveolar, gingivît, stomakera ulcerative an aphthous

- gastrîka kronîk, duodenît bi pêşkeftina hêdî ya atrofiyê, kêmbûna sekrecê ya gastrîkê,

fonksiyonê motorê ya laş heta gastroparesis kêm dibe

- fonksiyona zirav: diarre, steatorrhea, sindroma malabsorption

- hepatosis ya kezebê ya rûnê, cholecystitis kalsiyayî kalsîk, dyskinesia gurçikê, û hwd.

c) pergala cardiovaskular:

- pêşkeftina zû ya atherosclerosis û nexweşiya dil a koroner bi tevliheviyên cûrbecûr (MI bi şekir dikare bê êş çêbibe - Sindroma hipesthesiya kardariyê ya Parishioner, pir caran transmural, bi pêşvekirina dijwar, bi tevliheviyên cûrbecûr)

- Hîpertansiyonê arterial (bi gelemperî duyemîn ji ber nephroangiopathies, atherosclerosis of arteries renal, etc.)

- "Dilê şekir" - dystrophy myocardial dysmetabolic

g) pergala respirasyonê:

- Pêşbînîkirina tuberkulozê pulmonary bi qursa zirav, tundûtûjiyên dubare, tevlihevî

- pneumonia drav (ji ber microangiopathy of mushên)

- bronchîtiya tîrêjê ya gelemperî û pêşgîrekek pêşveçûna bronchîtiya kronîk

e) pergala urinînê: pêşbîniya ji nexweşiyên enfeksiyonê û enfeksiyonê ya urînê (cystitis, pyelonephritis), û hwd.

Nexweşiya NIDDM: pirsa 74 binihêrin.

1. parêz - divê bi daxwazên jêrîn bicîh bîne:

- di nav komkirin û rêjeyê de ji pêkhateyên sereke fîzyolojîk be (60% karbohîdartan, 24% fat, 16% proteîn), tevahiya lêçûnên enerjiyê li gorî asta çalakiya laşî vedihewîne û misogerkirina domandina giraniya laş a "îdeal" a normal, bi zêdebûna giraniya laş re parêzek hîpokalorîk tê destnîşan kirin. ji hesabê 20-25 kcal per 1 kg giraniya laş / rojê

- Xwarinê 4-5 caran bi dabeşkirina jêrîn di nav xwarinên calorie ya rojane de: 30% - ji bo taştê, 40% - ji bo xwarina navîn, 10% - ji bo şîvê piştî nîvro, 20% - ji bo şîv

- Karbohîdartên bi hêsanî pestkirî derxistin, vexwarinê alkol, naveroka fêkiyên fêkiyan zêde bikin

- fêkiyên bi heywanê heywanê re sînordar bikin (40-50% ji fatê divê nebat bexçe)

Xwarinek di forma monoterapî de tête şopandin heya ku, li dijî paşnavê karanîna wê, gengaz e ku ji bo şekirê diyabetî saxlemiyek domdar bigire.

2. Hilberîna giran, çalakiyek laşî ya guncayî (bi giraniya laş re heye, dibe ku anorectîk were bikar anîn - amadekariyek çalak-navendî ya ku ji nû ve avêtina catecholamines, meridia (sibutramine) 10 mg 1 car / rojê, asteng dike, ji bo 1 mehîn kêmbûna giraniya 3-5 kg ​​îdeal e

3. Tedawiya derman - dermanên hîpoglycemîk ên devkî (û di nexweşan de bi forma însulînê-pêdivî ya bi şekir 2-şekir + dermankirina însulînê re bi dermanên çalakiya hevbeş: mixtard-30, profîla humulin-3, înşeşoya qehremanî-25 GT di rêziknameya rêveberiya dualî de berî taştê û şîvê):

a) secretogens - dermanên ku bi sekinîna b-hucreyan sekinandina însulînê ya qedandî bişkînin:

1) Derivên sulfonylurea - chlorpropamide (nifşê I) 250 mg / rojê di 1 an 2 dozan de, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / rojê, di nav de formên micronized yên mannyl 1.75 û 3.5, glipizide, glycoslazide. (şekir) 80-320 mg / rojê, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / rojê

2) derivatives amino acîd - optîmal ji bo rêzgirtina hyperglycemia postprandial: novonorm (repaglinide) 0.5-2 mg berî xwarinê heta 6-8 mg / rojê, starlix (nateglinide)

b) biguanides - zêdebûna hebûna însulînê karanîna periyodîk a glukozê, glîkonogjenîzasyonê kêm bikin, karanîna glukozê ya ji hêla kêzikan ve bi kêmbûna glukozê xwînê ya ji kêzikan re zêde bikin: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glukophage) 500-850 mg 2 car / rojê

c) Pektorên a-glukosidase - şiyana karbohîdartan di xwarina kezebê de kêm bikin: glukobai (acarbose) li 150-300 mg / roj di 3 dozên dabeşandî de bi xwarinê

d) glitazones (thiosalidinediones, sensibînerên însulînê) - hişmendiya tîmên periyodîk ên li ser însulînê zêde bikin: actos (pioglitazone) 30 mg 1 wext / rojê

4. Pêşîlêgirtin û dermankirina tevliheviyên dereng ên NIDDM - Ji bo çareseriya serfiraz a pirsgirêkê pêwîst e:

a) ji bo binpêkirina binpêkirinên metabolîzma karbohîdartê bi normoglycemia, aglycosuria bi dermankirina adîl û adîl ên NIDDM

b) metabolîzma rûnê bi dermanê kêmkirina lipid re têkildar bikin: parêzek bi sînorkirina rûnê, dermanan (statîn, fibrates, amadekariyên acidê nîkotinîk, hwd.)

c) Asta xwînê ya asayî peyda bikin (dermanên antîhîpertensiyon, nemaze مهestînerên ACE, ku ji hêla din ve xwedan bandorek nephroprotective)

g) bicîhkirina balansa sîstemên hevok û antikoagulation ya xwînê

Pêşîlêgirtina lihevhatinên dereng pêk tê ji bo demek dirêjtir ragirtina bîhnfirehiyê ya metabolîzma karbohydrate û destnîşankirina zû ya qonaxên destpêkê yên tevliheviyên dereng ên diyabetê:

1) retînopatiya diyabetê - hewce ye ku di 5 salên pêşîn de salê carekê salê carek carekê muayeneya fundusê were saz kirin, û dû re jî her 6 mehan carekê, bi neoplazmiya keştiyên retînê re, hevahengiya lazerê tê destnîşan kirin.

2) nefropatiya diyabetê - hewce ye ku her 6 mehan carekê mîkrobalbuminurya were destnîşankirin, dema ku nîşanên têkçûna rengek kronîk xuya dibin - parêzek bi sînordarkirina proteîna heywanan (rojane 40 g) û chloride sodium (rojane 5 g), karanîna nehsên ACE, dermankirina detoxkirin, û bi xirabûna domdar a çalakiyê re gurçikan - hemodialîzasyon û tevliheviyên din.

Pêşîlêgirtina NIDDM: şêwazek jiyanek tendurist (dûrkirina hîpodînamyayî û qelewbûnê, nekevin alkol, vexwarinê, hwd., xwarina hişmendî, rakirina stresê) + Rêzkirina guncayî ya domdar ji hêla parêz ve an episodên yekem ên hyperglycemia, dûv şopandina heyamê.

Complicationsertên dereng (kronîk) yên şekirê şekir: microangiopathies (retînopatiya diyabetê, nefropatiya diyabetê), makroangiopatiya (sindroma lingê diyabetîk), polyneuropathy.

Angiopathyaya diyabetê - birînên vaskulandî yên gelemperî di diyabetê de, belavbûna hem li perdeyên piçûk (microangiopathy) û hem jî li arterietên kalibera mezin û navîn (makroangiopathy).

Mîkroangiopatiya diyabetîk - birîna şekir ya taybetî ya şekir ya birînên piçûk (arterioles, capillaries, venules), bi taybetmendiyên guhastin di avahiya wan de (qelskirina mûzika bingehîn, pêşvexistina endothelial, depokirina glycosaminoglycans di dîwarê kozikê de, dîwarên arterioles hyalinosis, microtromboses, pêşveçûna mîkroneurîzmê) bi zêdebûna destûra lehiyê re :

1. Retînopatiya diyabetê - sedema sereke ya korbûnê di nexweşên şekir de, ne-belavker (hebûna microaneurysms, hemorrhages, edema, exudates solid di retina), pêş-belavkirin (+ guhastin di vesikên xwînê de: zelal, êşkence, loqan, vekişandin, tûjbûna xweyên xwînê) û pêşvekirî (+ xuyangê şemên nû) , hemorrajiyên gelemperî yên gelemperî di nav retina de bi şikilandina xwe û pêkanîna zexmî ya têkelê girêdide) form, gilî bi giliyên klînîkî yên mêşên zirav, xalîçeyan, hişmendiya fog, tiştên tîr s zelaltir dîtbarî.

Screening ji bo retinopathiya diyabetê.

"Standard Zêrîn" wênekêşiya rengê stereoscopîk a fundus, angiografiya fluorescence ya retina ye; ophthalmoskopiya rasterast a niha ji bo şopandina wergirê ye.

Ezmûna 1mîn piştî 1.5-2 sal ji dîroka diyarkirina şekir, di nebûna retînopatiya diyabetî de, muayeneyê bi kêmî ve 1 caran di 1-2 salan de, heke hebe hebe - bi kêmî ve 1 caran salê an careke din, bi kombînasyona retinopatî ya diyabetê ya bi ducaniyê re. , AH, CRF - nexşeyek muayeneya kesane, bi kêmbûna nişkayî di mêjûya dîtbarî de - muayeneyek rasterast ji hêla opekolog.

Prensîbên dermankirina retînopatiya diyabetê:

1. Dermanê narkotîkê: tezmînata herî zêde ya ji bo metabolîzma karbohîdartan (dermanên kêmkirina şekirê devkî, dermankirina însulînê), dermankirina tevliheviyên tevlihev, antioxidants (nîkotinamide) ji bo retinopathiya diyabetê ya ne-belavker bi lîpîdên xwînê yên bilind, heparînên bi molekuleya nizm di qonaxên destpêkê yên pêvajoyê de

2. Photocoagulation of vazên retina di qonaxên destpêkê yên retînopatiya diyabetê de (herêmî - foci ya koagulasyona lazer li qada pêvajoyê ya patholojîk an hemorrajiya preretinalê tête bikar anîn, fokal - koagulasyonan di çend rêzikan de li deverên paramacular û parapapillary, panretinal - ji bo retinopathiya pêşvekirî tête bikar anîn, ji 1200 heta 1200) foci di modelên checkerboardê de li ser retina têne pêkanîn, hemî rê ji deverên paramacular û parapapillary ve heya zona wekhevî ya retina).

3. Cryocoagulation - ji bo nexweşên bi retinopatiya diyabetîk a proliferative re tête nîşandin, tevlihev e bi hemorrajiya gelemperî ya di laşê zexmî de, zêdebûnek hişk a neovaskasiyonîzasyonê û tewra pêşverû, yekem di nîvê jêrîn de tête çêkirin, û piştî hefteyek di nîvê jorîn de, ew dihêle ku baştir bike an mayîndekirinê ya tepisandî, ji bo pêşîgirtina dîtina tam. korbûn.

4. Vîtrektomî - ji bo hemorrajên qelewî yên dubare bi pêşkeftina paşê ya guhartinên fibrotî yên di vitûn û retînê de hatî destnîşan kirin

2. Nefropatiya diyabetê - ji ber nefroangioskleroza nodular an belavkirî ya glomeruli renal.

Nîşaneyên klînîkî û laboratîf ên nefropatiya diyabetê.

1. Di qonaxên destpêkê de, xuyangên subjektîf bêpar in, di qonaxek klînîkî de, zêdebûna proteînîzmê, hîpertansiyonê arterial, sindroma nefrotîk, klînîka pêşkeftî ya têkçûna renasiya kronîk karakterîstîk e.

2. Mîkrobalbuminuria (derketina albuminî ya uriyayî, ji nirxên normal derbastir, lê negihîje asta asta proteînîzmê: 30-300 mg / roj) - nîşana zûtirîn ya nefropatiya diyabetê, bi xuyangbûna mîkroînbuminuriya domdar, qonaxa klînîkî ya diyarkirî dê di 5-7 salan de pêşve bibe.

3. Hyperfiltration (GFR> 140 ml / min) - encamek zûtir a bandora hyperglycemia li ser xebata gurçikê di şekirê de, bi zirarê digihîje gurçikê, bi zêdebûna şertê şekirê şekir, GFR bi pêşkeftî kêm dibe û ber bi zêdebûna proteînolîn û giraniya asta tansiyonê.

Di qonaxên dereng ên nefropatiya diyabetê de proteînurîzasyona domdar, kêmbûna GFR, zêdebûna azotemia (kreatinîn û xwîna ure), giranbûn û stabîna hîpertansiyonê, û pêşveçûna sindroma nefrotîk karakterî ne.

Qonaxa pêşveçûna nefropatiya diyabetê:

1) zêdegaviya gurçikan - zêdebûna GFR> 140 ml / min, zêdebûna leza xwînê ya renal, hipertrofiya renal, albuminuria normal

Ma te nedît çi ku hûn lê digerin? Lêgerînê bikar bînin:

Gotinên çêtirîn:Xwendekarek kesek e ku bi domdarî ji tunebûnê vedihewîne. 10160 - | 7206 - an her tiştî bixwînin.

Etiopathogenesis û diyarkirina şekir

Li gorî pisporên WHO (1999), şekir wekî nerazîbûnek metabolî ya etiyolojiyên cihêreng tê destnîşankirin, ku bi hyperglycemiya kronîk bi karbohîdratên bêserûber, fat û metabolîzma proteîn re têkildar re têkildar in ku kêmasiyek di sekreteriya însulînê, bandorên însulînê, an jî her du jî hene.

Kêmasiya bingehîn a metabolîk a di diyabetê de bi kêmasiya veguheztina glukozê û amînoyên bi navgîniya mîtînga citoplazmîkî ve di nav hucreyên mizgîn ên însulînê de. Astengkirina veguhastina transmembrane ya van materyalan dibe sedema guheztinên din ên metabolî.

Di salên dawîn de, hizir di dawiyê de avakiriye ku diyarde bi gîtolojîk û pathophysiologically reaktorek heterogjene ya hyperglycemia kronîk, formên sereke yên ku şekirê tip I û II ne. Bi gelemperî, faktorên etiolojîk û tevkariyê di pêşveçûna nexweşî de nayên cuda kirin.

Ji ber ku digel eşkerebûna klînîkî ya şekirê şekir bi pîvanên biyolojîk ên piştrastkirî di beşa mezinan de, pirrjimariyek mezin a tevliheviyên vaskal ên dereng (pêşketina ku bi temenek ji nexweşiyên metabolîk ên di 5-7 salan de pêk tê de) diyar dibe, wê hingê di 1999 de pisporên WHO kategorîzek nû ya nexweşî û nû pêşkêş kirin. krîterên tespîtkirina laboratorî yên ji bo şekir (tab. 33.1).

Tête pêşniyar kirin ku termên "têkildar bi însulînê" û "nevexesîn-însulîn" neyê bikar anîn û tenê navên "şekirê şekir I û II" bihêlin. Ev dibe sedema pathogenesis van formên, û ne pêkanîna dermankirina domdar. Wekî din, gengaziya veguhastina formek serbixwe ya însulînê ku bi temamî ve girêdayî ye, dikare di qonaxên cûda yên jiyana nexweş de pêk were (Table 33.3).

Table 33.3. Nexweşiyên glycemîk: celebên etiolojîk û qonaxên klînîkî (WHO, 1999)

Cureyên herî gelemperî di I û II diyabetes de, ku ji% 90 zêdetir ji hemî bûyerên diyabetî pêk tê.

Tîpa I di mellitus şekir de nerehetiya metabolîzma karbohîdartan ya têkildarî hilweşîna β-hucreyên pankreasê di kesayetên pêşeng ên genetîkî de û li hember paşverûtiyên immunolojîkî têkildar e.

Nexweşan bi temenê heya 30 salî têne diyar kirin, kêmasiya însulînê ya bêkêmasî, mêldarê ketoacidosis û hewcedariya birêvebirina insulasyona derveyî.

Di rewşên ku hilweşandin û kêmbûna hejmara hucreyên b de ji hêla pêvajoyek koçberî an otomatîkî ve dibe sedema, şekir jixwebawerî tê hesibandin. Tîpa I di diyabetes mellitus bi hebûna xweseriya cûrbecûr tête taybetmendî kirin.

Pêşbîniya wê bi genên kompleksa HLA DR3, DR4 an DR3 / DR4 û hin allelên devera HLA DQ re hevbeş e. Tête destnîşankirin ku şekirê tip I (otimmune) dikare di qonaxên pêşkeftinê de ji normoglycemia re derbas bibe bêyî ku hewceyê rêveberiya însulînê ji bo hilweşandina hucreyên b tam. Kêmkirin an wendabûna bêkêmasî ya hucreyên b rê li ber girêdana insulîn a bêkêmasî vedike, bêyî ku nexweş nexweş bi tenduristiya ketoacidosis, koma pêşve dibe. Heke etiyolojî û pathogenesis nayê zanîn, wê hingê bûyerên bi vî rengî yên şekir I di diyabetesê "idiopathic" de têne gotin.

Tîpa II ya şekir têkelî di metabolîzma karbohîdartan de dike, ku bi hevahengiya cûrbecûr di navbera giranbûna berxwedana însulînê û kêmasiyek di sekreteriya însulînê de tê de heye. Wekî qaîde, di şekirê şekl II de, ev her du faktor di nexweşiya pathogenesisê de beşdar in, di her nexweşan de ew bi rêjeyek cûrbecûr têne destnîşankirin.

Nexweşiya şekir II bi gelemperî piştî 40 salan tê tesbît kirin. Bi gelemperî, nexweşî bi hêdî, hêdî, bi bêyî ketoacidosis diabetic spontane pêşve dibe. Derman, wekî gelemperî, rêveberiya lezgîn a însulînê hewce nake ku jiyana xwe xelas bike. Di pêşveçûna şekirê şekir II de (nêzîkê 85% ji hemî bûyerên şekir), faktora genetîkî (malbat) girîngiyek girîng heye.

Bi gelemperî, mîrasa polygenic tête hesibandin. Thehtîmala şekiranê di nexweşên bi êşa giran de bi temen re zêde dibe, û di mirovên ji 50 salî mezintir de nêzîkê% 100 dibe.

Nexweşên bi şekirê tip II ê bi gelemperî ji bo hyperglycemia bilind bi însulînê têne dermankirin, lê bi derketina însulînê re ketoacidoza spontan bi pratîkî çêdibe.

Sindroma metabolê

Di jenosîdê şekirê tip II de, rolek provokasyonê ya girîng ji hêla qelewbûnê, bi taybetî jî cûre abdominal ve tê lîstin.

Ev celebê diyabetîk bi hyperinsulinemia, zêdebûna berxwedana însulînê ya tîrikê, zêdebûna hilberîna glukozê ya kezebê, û têkçûna pêşkeftina B-hucreyê re têkildar e.

Baweriya însulînê di nav hestên hestyarê însulînê de pêşve dike, ku tê de lemlateya skeletal, tansiyonê adipose û kezebê ye. Têkiliya di navbera asta însulîn û kezebê de baş tê zanîn.

Di bin şert û mercên hyperinsulinismîzmê de, zêdebûnek di asta xwîna somatostatin, corticotropin, acîdên rûn ên belaş, acid uric û kontra-faktorên din de hate dîtin, ku ji aliyekî ve bandor li asta glukozê û însulînê di plasma xwînê de, û ji hêla din ve, pêkanîna hestek "fîzolojolojîk" birçîbûn. Ev dibe sedema domdariya lîpogjenezê ya li ser lipolysis. Asta berxwedana însulînê ya di obesityê de bi zêdebûna asta însulînê ya plazma re derbas dibe.

Materyona xwarina diyabetogjenî ya taybetî tune, lê zêdebûna şekirên saturated û vexwarina têrnexwar a tîrêjê vexwarinê dibe sedema kêmbûna hestyariya însulînê.

A kêmbûna giraniya laşê 5-10%, tewra hîn jî ku obezîtî hîn jî berdewam be, dibe sedema sererastkirina kêmasiyên receptor, kêmbûna hûrbûna hûrbûna insulîn di plazma, kêmbûna asta glycemia, lipoproteinsên atherogenic û baştirkirina rewşa giştî ya nexweşan.

Pêşketina şekir di hin nexweşên obez de bi zêdebûna kêmbûna însulînê re ji ya bêkêmasî derbas dibe. Bi vî rengî, obezbûn, ji aliyekî ve, ji bo geşepêdana diyabetê faktorek xeternak e, û ji aliyê din ve jî eşkerebûna wê ya zû ye. Nexweşiya şekir II ye pathogenetically heterogeneous e.

Raporek WHO ya sala 1999 konsepta metabolîzma wekî faktorek girîng a li kompleksên vaskulandinê diyar kir.

Ligel tunebûna danûstendinek hevgirtî ya ji bo sindroma metabolîk, têgeha wê du an bêtir ji hêmanên jêrîn pêk tîne:

- kêmbûna metabolîzma glukozê an hebûna şekir,
- berxwedana însulînê,
- zêdebûna zexta xwînê li ser 140/90 mm RT. Huner.
- zêdebûna trîglîserîd û / an kolesterolê kêm lîpoproteîn kêm drav(LDL),
- qelewbûn,
- mîkralbuminuria ji 20 mcg / min bêtir.

Bikaranîna pîvanên xwarina hişk ên bi mebesta kêmkirina giraniya laş di nexweşên obez de, rîska faktorên rîskê yên ji sindroma metabolê pir caran dibe sedema normalîzekirin an kêmkirina glycemia û kêmbûna draviya tevliheviyan.

Komplîkên Diyabetê

Hejmarek ji nexweşan (nêzîkî 5%) pêşbîniyek zêde ji komplîkasyonan heye, bêguman ji asta mezaxtinê ji bo metabolîzma karbohîdartan; li beşek din ê nexweşan (20-25%), tevlihevî kêm caran ji ber pêşgotina genetîkî ya kêm tê dîtin.

Di piraniya nexweşan de (70-75%), asta pêşbîniya genetîkî dikare cûda bibe, û ew di nav van nexweşan de ye ku domandina baştirkirina metabolîzma karbohîdartan xwedan bandorek frensizmelê ya li ser qursa angiopatiyê û neuropatiyê ye.

Angiopathyaya diyabetê (makro- û microangiopathy) û neuropatiya hin ji wan nîşanên herî giran ên şekir in, bêyî ku şêwazê wê bin. Di pêşveçûna van nexweşîyan de, ew giringiyê didin glycasyona proteînan (girêdana wan bi molekulek glîkozê re wekî encamek ne-enzîmatîkî û, di qonaxa paşîn de, reaksiyonek kîmyewî ya neherikbar a guheztinê di fonksiyonê ya hucreyê de di nav tûşên ne-însulîn ve girêdayî de), û guhertinek di taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê de.

Glycation of proteînên hemoglobînê dibe sedema kêmbûna veguhestina gazê. Digel vê yekê, zelaliyek heye ku mîmarên bodrûmê bibe sedema binpêkirina strukturên proteînên membranê. Di nexweşên bi şekir de, pêvajoyek zêdebûna glukozê di nav proteînên xwîna xwînê, lîpoproteîn, nervên periyodîk, û strukturên hucreyê pêvekirî de hate tesbît kirin.

Asta glycation rasterast bi rûbirûbûna glukozê ve ye. Rêzkirina hemoglobînê ya glycosylated (HbA1b, HbA1c) wekî sedî ji naveroka hemoglobînê ya giştî bûye rêbazek standard a ji bo nirxandina rewşa dravkirina karbidestiya karbohîdartan di nexweşên bi şekirê şekir de. Bi hyperglycemiya domdar û pir zêde, heya 15-20% ji hemî hemoglobînê dikare di bin glycasyonê de bimîne. Heke naveroka HbA1 ji% 10 mezintir be, wê hingê pêşveçûna retînopatiya diyabetîk encamek paşîn e.

Berpirsiyarê pêşveçûna angio- û neuropatiyê her weha têbigihîna zêde ya glukozê di nav hucreyên mizgîn ên serbixwe yên însulînê de tê hesibandin. Ev dibe sedem ku di wan de alkolê sîkletîk sorbitol were hilanîn, ku zextê osmotîk li hucreyan diguhezîne û bi vî rengî beşdarî pêşketina edem û fonksiyona neçê dibe. Berhevkirina intraqelizî ya sorbitolê di nav tansiyonên pergala nervê, retina, lens û di nav dîwarên şûranên mezin de pêk tê.

Mekanîzmayên pathogenetîk ên avakirina microthrombi di şekir de nerazîbûnên homeostasis, vîzyona xwînê, mîkroşekerina: zêdebûna hevok a trombîleyê, thromboxane A2, pêgirta prostacyclin a qels û çalakiya fibrinolytîk a xwînê.

Piraniya nexweşên bi diyabetesê nefropolojiyê pêşve dibin. Ew glomerulosclerosis diabetic, nephroangiosclerosis, pyelonephritis, etc. hwd. Mîkro- û makroangiopathî jî bandor li pêşveçûna van kompleksan dike. Di salên dawî de, pêwendiyek zelal di navbera hebûna proteînê di mîzê û çarenûsa dawî ya gurçikan de li nexweşên bi şekir şekir ve tê dîtin.

Vê girîng e ku ji bo mîkrobalbuminuria were tespîtkirin, ji bilî nexweşiyên interurrent. Astemek veberhênana albuminî ya ji 20 mg / min bêtir nîşanek mîkrobalbuminuria ye. Pêwendiyek albumin û kreatinine ji 3-an zêdetir e. Ev dihêle hûn bi ewlehî asta xwîna şevê ji zêdetirî 30 μg / min nîşan bikin.

Guheztinên ji aliyên nizm di sindroma lingê diyabetê de têne diyar kirin. Amputasyona kûrahiyên hindikî li nexweşên bi şekirê şekir 15 caran di nav gel de pir caran tê kirin.

Bûyera şêwaza lingê diyabetîk bi temen, dirêjbûna nexweşî, glycemia, kişandin, giranbûna hîpertansiyonê arterîkî re têkildar e. Sindroma lingê diyabetê ne ewqas bi microangiopatiyê re têkildar e ku bi polneuropatiyê re, atherosclerosis ya paqijker ê perçeyên mezin û navîn ên kemiliyên jêrîn (makroangiopathy), an bi kombînasyona van faktoran.

Decompensasyona dirêj ya diyabetê qursa nexweşiyên bihevre xirabtir dike, dibe sedema kêmbûna laşbûnê, çêbûna pêvajoyên enfeksiyonê û înflamatuar, û kronîkiya wan.

Divê bê zanîn ku gelek bijîjkên cureya şekir II wekî nexweşiyek qursek mestir dibînin. Buroya Ewropî ya Federasyona Navneteweyî ya Diyabetolog û Bijara Ewropî ya WHO di 1998 de krîterên nû ji bo tazmînatê ji metabolîzma û rîska tevliheviyên li nexweşên bi şekir 2-şekûya şekir II, ku di Table de têne pêşkêş kirin, pêşniyar kirin. 33.4.

Table 33.4. Pîvanên Xezîneyêşekirê şekirtîpa II

Li ser zikê vala / berî xwarinê mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiyolojiya nexweşî

Nexweşiya şekir 1, nexweşiyek mîras e, lê pêşgotinek genetîkî pêşveçûna wê bi tenê sêyemîn diyar dike. Pirsa patholojiyê di zarokek bi dayik-diyabetê de dê ji 1-2% bêtir nebe, bavê nexweş - ji 3 heta 6%, xwişk - ji% 6.

Yek an çend nîşangirên xwerû yên birînên pankreasê, ku enfeksiyonên li giravên Langerhansê hene, di 85-90% ji nexweşan de têne tesbît kirin:

• antîpotîzên ji glutamate decarboxboxase (GAD),
• antî bi tyrosine phosphatase (IA-2 û IA-2 beta).

Di vê rewşê de, girîngiya sereke di tunekirina hucreyên betayê de ji faktorên rehberiya hucreyî re tê dayîn. Nexweşiya şekir 1 bi gelemperî bi haplotypên HLA-yê mîna DQA û DQB re têkildar e.

Bi gelemperî ev celeb patholojî bi nexweşiyên xweser ên endokrîn ên din re tête hev kirin, wek mînak, nexweşîya Addison, tîroidîtîta xweser. Etiyolojiya ne-endokrîn jî rolek girîng dilîze:

• vitiligo
• patholojiyên rheumatic
• alopecia
• Nexweşiya Crohn.

Pathogenesis of diyabet

Nexweşiya şekir 1 dema ku pêvajoyek otomatîkî 80-90% ji hucreyên beta pankreatîk hilweşîne, xwe xweş hîs dike. Ji xeynî vê, hişmendî û leza vê pêvajoya patholojîk her dem vûr dibe. Bi gelemperî, di qursa klasîk a nexweşî di zarok û ciwanan de, hucre bi rengek zû zû têne hilweşandin, û şekir zû zû dibe.

Ji destpêka nexweşî û nîşanên wê yên klînîkî yên yekem heta pêşveçûna ketoacidosis an koma ketoacidotic, heya çend hefteyan bêtir derbas nabe.

Di rewşên din ên pir kêm, di nexweşên ji 40 salî mezintir de, nexweşî dikare bi dizî derkeve (diyardeya xweser a şekir a şekir Lada).

Wekî din, di vê rewşê de, doktoran nexweşiya şekir 2 bi şehît ket û ji nexweşên xwe re pêşniyar kir ku di kîjan dezgeyê de ji bo kêmasiya însulînê bi amadekariyên sulfonylurea re bidin birîn.

Lêbelê, digel dem, nîşanên kêmbûna bêkêmasî ya hormonê dest pê dikin:

1. ketonuria
2. windakirina giraniyê
3. li dijî paşperdeya bikaranîna birêkûpêk a tabletan a ji bo kêmkirina şekirê xwînê eşkere hyperglycemiya eşkere.

Pathogenesis of diabeti celeb 1 li ser kêmasiya hormonê ya bêkêmasî pêk tê. Ji ber ku ne mumkun e ku şekirê xwînê di nav tûşên însulîn (mest û rûn) de, kêmbûna enerjiyê pêşve bibe û, di encamê de, lipolîz û proteolîzma tundtir dibin. Pêvajoyek wisa dibe sedema kêmbûna giran.

Bi zêdebûna glycemia re, hîperosmolarîtî çêdibe, bi diurisê osmotîk û dehydration re jî tê. Bi kêmbûna enerjî û hormonê re, însulînê ji sekretandina glukagon, cortisol û hormona mezinbûnê belav dike.

Tevî zêdebûna glycemiyê, glukoneogjenîzm tê qiymet kirin. Pêvekirina lîpolîzasyona di laşên laş de dibe sedema zêdebûnek berbiçav a asîdên fat.

Heke kêmbûna însulînê heye, wê hingê kapasîteya lîposintetîkî ya kezeb tê tepisandin, û asîdên rûnê belaş bi çalak re têkildar dibin. Berhevkirina ketones dibe sedema pêşveçûna ketosis diabetic û encama wê - ketoacidosis diabetic.

Li hemberê pêşveçûnek pêşkeftî ya dehydration û acidosis, komek dikare pêşve bibe.

Ew, heke neyê dermankirin (dermankirina însulîner û rehydration), hema hema di 100% bûyeran de dê bibe sedema mirinê.

Nîşaneyên Type 1 Diabetes

Ev celebê patholojîkî pir rind e - ne ji% 1.5-2% ji hemî bûyerên nexweşiyê. Xetereya ku dê di temenekê de hebe dê% 0.4 be. Bi gelemperî, mirov di temenê 10 û 13 salî de bi vî rengî bi diyabetesê tê qewirandin. Bûyera xwenîşandana patholojiyê digihîje 40 salan.

Ger mijar tîpîk e, nemaze di zarok û ciwanan de, wê hingê nexweşî xwe wekî semptomatolojiya vîn eşkere dike. Ew dikare di çend mehan an hefteyan de pêşve bibe. Nexweşên enfeksiyonê û yên din ên têkildar dikare xuyabûna diyabetê provoke bike.

Nîşan dê taybetmendiya hemî celebên şekir be:

• polîurya
• itching çerm,
• polydipsia

Ev nîşanên bi taybetî bi nexweşîya celeb 1 têne vegotin. Di dema rojê de, nexweş dikare dikare bi kêmî ve 5-10 lître felq vexwe û vexwe.

Taybetî ji bo vê celebê nexweşiyê dê winda giraniya giran e, ku di 1-2 mehan de dikare bigihîje 15 kîloyan. Wekî din, dê nexweş bikişînin:

• qelsiya lemlate
• xiyarbûn
• performansa kêm kir.

Di despêkê de, ew dibe ku ji ber zêdebûna neheq û dilşikestî were têşandin, ku ji hêla anorexia ve tête guhertin dema ku ketoacidosis zêde dibe. Nexweş dê ji bîhnek devkî re bîhnek xwerû ya karakterê ya acetonê bibîne (dibe ku bêhnek fêkî hebe), bêhn û pseudoperitonitis - êşa abdominal, dehydration giran, ku dikare bibe sedema koma.

Di hin rewşan de, nîşana yekemîn a şekir 1 di nexweşên pediatrîkî de dê bibe hişmendiya hilweşîner a pêşkeftî. Meriv dikare wisa tête diyar kirin ku li hember paşmahîyên patolojîyên hevdem (kiryar an enfeksiyon), zarok dibe ku biçe kome.

Rast e ku nexweşek ji 35 salî mezintir bi nexweşiya şekir (bi bixwebaweriya xweser a demdirêj) heye, dibe ku nexweşî ewqasî bi şewq nayê hîskirin, û di dema ceribandinek rojane ya şekirê xwînê de bi şaşî tê nasîn.

Mirovek dê giraniya xwe winda neke, dê poluria û polydipsia wê nerm bin.

Pêşîn, doktor dikare nexweşiya şekir 2 binirxîne û dest bi dermanê bike da ku şekir li tabletên kêm bike. Ev ê, piştî demekê, tezmînatek bêkêmasî ya nexweşiyê misoger dike. Lêbelê, piştî çend salan, bi gelemperî piştî 1 sal, nexweş dê dê nîşanên ku ji ber kêmbûna kêmbûna însulînê ya tevahî hene:

1. windakirina giraniya dramatîk
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. nebûna nebûna asta şekir di asta pêwîst de.

Pîvanên ji bo tespîtkirina diyabetê

Ji ber ku nexweşiya tîpa 1 bi nîşanên zexmî ve tê diyar kirin û patholojiyek xeternak e, lêkolînek غربerokê ji bo tespîtkirina asta şekirê xwînê nayê kirin. Nêzîkbûna pêşxistina şekir 1 di mirovên nêzîk de kêm e, ku, ligel nebûna metodên bi bandor ji bo tespîtkirina bingehîn a nexweşî, bêserûberiya lêkolînek berbiçav a nîşanên immunogenetic yên patholojiyê di wan de diyar dike.

Hatina tespîtkirina nexweşiyê di piraniyê mijaran de dê li ser bingeha diyarkirina girînek girîng a glukoza xwînê li wan nexweşên ku nîşanên kêmbûna însulînê ya bêkêmasî ye.

Testkirina devkî ji bo tespîtkirina nexweşiyê zehf rind e.

Ne cîhê paşîn êxezîneyê ciyawaz e. Pêdivî ye ku verastkirin di rewşên gumanbar de, ango tespîtkirina glycemiya nerm di nebûna nîşanên zelal û vekirî yên şekirê şekir 1 de, bi taybetî bi eşkerebûna di temenek ciwan de, were tesbît kirin.

Armanca tespîtek wiha dibe ku cûdahiyê ji nexweşiyê bi celebên din ên diyabetê cuda bike. Ji bo vê yekê bikin, şêwaza destnîşankirina asta bingehîn a C-peptide û 2 demjimêran piştî xwarinê bixwin.

Pîvanên ji bo nirxa neyekser a rasterê di bûyerên ambigu de, diyarkirina nîşangirên immunolojîk ên şekirê 1 in:

• antîkên li kompleksên iskîlî yên pankreasê,
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 û IA-2P).

Rêzika dermankirinê

Dermankirina ji bo her celebê diyabetê dê li ser 3 prensîbên bingehîn be:

1. kêmkirina şekirê xwînê (di rewşa me de, dermankirina însulînê),
2. xwarina xwarinê
3. perwerdehiya nexweş.

Tedawiya bi însulînê ya ji bo patholojiya celeb 1 re, cewherek dewlemend e. Armanca wê mestir kirina şiyana siruştina însulînê ye da ku pîvanên pejirandinê werbigire. Terapiya însulînê ya zirav dê nêzikî hilberîna fîzolojolojî ya hormonê bibe.

Pêdiviya rojane ya ji bo hormonê dê bi asta sekreteriya wê ya bingehîn re têkildar be. 2 dermanên narkotîkê yên bi temenek dirêjbûna rîskê an 1 însulasyona dirêj ya însulînê Glargin dikare laşê însulînê peyde bike.

Hêjeya tevahî ya hormone ya basal divê ji nîvê hewcedariya rojane ya ji bo dermanê zêdetir neke.

Sekreteriya bolus (nebatî) ya însulînê dê di şoxên însulasyona mirovî de bi dirêjahiya kurt an ultra-kurt a ku beriya xwarinê tê çêkirin, were şandin. Di vê rewşê de, dosage li gorî pîvanên jêrîn têne hesibandin:

• rêjeya karbohîdartê ya ku tê xwestin di dema xwarinê de were vexwarin,
• asta şekirê xwîna xweya amade, ku berî her tewra însulînê hate destnîşankirin (pîvandin bi karanîna glukometer).

Di cih de piştî eşkerebûna şekirê şekir 1, û bi qasî ku dermankirina wê ji bo demek têr dest pê kiriye, hewcedariya amadekariyên însulînê dikare biçûk be û dê ji 0.3-0.4 U / kg kêm be. Vê serdemê wekî "heyvê" an qonaxa bîra domdar tête navandin.

Piştî qonaxek hyperglycemia û ketoacidosis, ku di nav de hilberîna însulînê bi hucreyên beta yên zindî têne tepisandin, malfunksiyonên hormonal û metabolê ji hêla înseksiyonên însulînê ve têne tewandin. Derman fonksiyonê ya hucreyên pankreasê sererast dike, ku piştre sekreteriya kêmtirîn ya însulînê digirin.

Ev dewra dikare ji çend hefte heta çend salan bidome. Di dawiya dawîn de, lêbelê, wekî encamek hilweşîna otomatîkî ya rezberên hucreya beta-ê, qonaxa bîra qedandin û dermankirina ciddî hewce ye.

Nexweşek şekir ku bi însulînê ve girêdayî ye (celeb 2)

Vê celebê patholojiyê gava ku laşên laş nikaribin şekirê bi rehetî biperçiqînin an wê di hundurûyek bêpergal de bikin wê pêşve bibin. Pirsgirêkek bi heman rengî navekî din heye - kemasîya ekstrapancreatic. Etiyolojiya vê fenomenê dibe ku cûda be:

• guherînek di strukturên însulînê de bi pêşveçûna obezbûn, zêdebûn, şêwaza jiyanê ya sedentar, hîpertansiyonê arterîkî, di pîr û bi hebûna narkotîkan,
• malfiroş di nav fonksiyonên receptorên însulînê de ji ber sedema binpêkirina hejmarek an avahiya wan,
• hilberîna neqebûl a şekir ji hêla tansiyonên kezebê,
• patholojiya intracellular, di nav de ku veguhestina impulsek ji organellesên hucreyê ji receptora însulînê re zehmet e,
• guhertina sekinandina însulînê di pankreasê de.

Dabeşkirina nexweşî

Bi ve girêdayî ji giraniya tîrêjê 2, ew dê li ser:

1. dereceyek nerm. Ew ji hêla jêhatîbûna jibo kêmkirina însulînê ve, bi mijara bikaranîna derman û parêzên ku dikarin di nav demek kurt de şekirê xwînê kêm bikin, têne destnîşan kirin
2. dereceya navîn. Hûn dikarin guhartinên metabolê têkildar bikin bi şertê ku kêmtirîn 2-3 derman ji bo kêmkirina glukoza were bikar anîn. Di vê qonaxê de, têkçûnek metabolîk dê bi angiopathia re,
3. qonaxa giran. Ji bo normalîzekirina şertê hewceyê karanîna gelek awayên kêmkirina glukoz û şandina însulînê ye. Nexweş di vê astê de bi gelemperî ji tevlihevî dibe.

Nexweşiya şekir 2 çi ye?

Wêneyê klînîkî ya klînîkî ya diyabetê dê ji 2 qonaxan pêk tê:

• qonaxa zû. Paqijkirina bilez a însulasyona akumkirî di bersiva glukozê de,
• qonaxa hêdî. Ragihandina însulînê da ku şekirê xwîna bilind a resen kêm bibe hêdî e. Ew dest pê dike ku meriv piştî qonaxa bilez dest bi kar bike, lê mijara stabîlbûna kêmbûna karbohîdartan e.

Ger patholojiyek hucreyên betayê hebe ku ji bandorên hormonê pankreasê reşkê bibin, nerazîbûnek di mîqdara karbohîdartan di xwînê de hêdî hêdî pêş dikeve. Di şekirê şekir 2 de, qonaxa zû bi hêsanî neçar e, û qonaxa hêdî serdest dibe. Hilberîna însulînê ne girîng e û ji bo vê yekê ne gengaz e ku pêvajo were domandin.

Gava ku fonksiyonê receptorên însulînê kêmbûn an mekanîzmayên piştî-receptor hene, hyperinsulinemia pêşve dibe. Di nav xwînê de astek bilind a însulînê, laş dest bi mekanîzmaya lêzêdekirina wê dike, ku armanca wê ew e ku balansa hormonal zêde bibe. Ev nîşaneya taybetmendiyê dikare di heman demê de di destpêka nexweşî de jî were dîtin.

Wêneyek eşkere ya patholojîk piştî hyperglycemia ya domdar a çend salan pêşve diçe. Sugarekirê xwînê yê zêde negatîf bandor li hucreyên beta dike. Ev dibe sedema kêmbûna cil û bergên wan, dibe sedema kêmbûna hilberîna însulînê.

Di klînîkî de, kêmbûna însulînê dê bi guhertinek giran û avakirina ketoacidosis ve were xuyang kirin. Digel vê yekê, nîşanên diyabûna vî rengî dê ev in:

• polydipsia û polyuria. Sindroma metabolê ji ber hyperglycemia pêşve dibe, ku zêde dibe leza xwînê osmotîk. Ji bo normalîzekirina pêvajoyê, laş dest bi çalak kirina av û electrolytes,
• kirasê çerm. Itermê çermê ji ber zêdebûna hişk li ure û ketones di xwînê de,
• bêpêjîn.

Baweriya însulînê dê bibe sedema gelek tevliheviyan, hem bingehîn û hem jî. Ji ber vê yekê, koma yekem a bijîşkan ev e: hyperglycemia, hêdîbûnek li hilberîna glycogen, glukosuria, astengkirina reaksiyonên laş.

Pêdivî ye ku koma duyemîn ya tevlihevkirinê ev e: teşwîqkirina serbestberdana lîpîdan û proteînan ji bo veguheztina wan di karbohîdartan de, rawestandina hilberîna acîdên xwê û proteînan, kêmbûna toleransê ji karbohîdartên vexwandî, kêmbûna sekreteriya lezgîn a hormona pankreasê.

Nexweşiya şekir 2 bi gelemperî gelemper e. Bi gelemperî, nîşanên rastîn ên şiyariyê nexweşî dikare bi kêmasî fermî 2-3 caran derbas bike.

Wekî din, nexweş tenê piştî destpêkirina tevliheviyên giran û xeternak digerin alîkariyên bijîşkî. Ji ber vê yekê, endokrinologî piştrast dikin ku girîng e ku ji muayeneyên bijîjkî yên birêkûpêk ji bîr nekin. Ew ê alîkar bikin ku pirsgirêka ku zû zû nas bikin û zû dest bi dermankirinê bikin.