Cûreyên Atherosclerosis

Koda atherosclerosis li gorî ICD 10 I70. Navê "di nav mirovan de" xweş tête zanîn, lê hindik li ser encaman difikirin. Nav ji Yewnanî ἀθέρος - "chaff, gruel" û σκληρός - "zexm, dendik" pêk tê. Ji ber sedemên cûrbecûr, di intimên perdeyan de, kolesterol di bin çengek adil a bi rûre (plakek) de tê hilanîn.

Wekî encamek, rûkeya kelê bi tewra qedandina rêwîtiya xwînê ve dorpêçê (paqijbûnê) temam dike. Di nîşanan de patolojiyek bi vî rengî heye - arteriosclerosis Menkeberg, lê di vê rewşê de mûzîka navîn a arterikan dikişîne, di nav de saloxên kalcûmê depo dibin, plakên kolesterolê bêpar dimînin û aneurîzmên vaskal pêşve dibin (ne astengkirin).

Atherosclerosis bandor li dîwarên xweyên xwînê dike, elaletiya wan kêm dike û astengiyek li pêşiya tevgera xwînê dimeşîne. Di encamê de, binpêkirina xwîna xweyên organên hundurîn heye.

Di hengavê de, atherosclerosis vaskal êdî wekî patholojiyek mezinan nayê hesibandin. Jiyana bêhempa, çalakiya laşî ya kêm, kişandina cixare, stres, zêde vexwarinên xwarinên rûn û alkol sedema vê rastiyê dibe ku atherosclerosis dikare bi temenê 30-35 salî pêşve bibe.

Atherosclerosis - çi ye

Pêşveçûna atherosclerosis bi rêvegirtina taybetmendiyên elastîk ên peravê, hilweşîna wê, tengkirina lumen û, û, encamê, binpêkirina patency ji bo herikîna xwînê.

Her weha divê bala we bikişînin ku gelek nexweşan bala xwe nadin nîşanên yekem ên nehsalî yên atherosclerosis û ishemiya, wek:

• performansa kêm kir
• bîhnek kronîk
• dizî
• bêçarebûna bîra
• bêhna tavê
• tengasiya rîtma dil,
• tachycardia, etc.

Piraniya nîşanên bi encamên xebata dijwar û nebûna xewê ve têne diyar kirin.

Bi gelemperî, nexweş yekem carî diçin cem bijîşk, tenê piştî ku nîşanên nexweşiya ku ji ber atherosclerosis vaskal rabû, dest pê dikin jiyana wan bi giramî tevlihev dikin (bêhntengiya li pêlekan bê şiliya giran, tachycardia û hestek hebûna hewayê li serşokê, nebûna tevgerê serbixwe ji ber. êşa di lingan de, hwd.).

Iskemiya mejî ya kronîk dikare bibe sedema thinnitus, kêmbûnek girîng a bîranînê, guhartinên di derûniyê, guh bêhnvedan û hevrêzî û hwd. Ev kompleksa nîşanê bi piranî ji hêla mezinan ve tê paşguh kirin, ji hêla iskemiya cerebral ve dibe sedema atherosclerosis guherînên senî.

Sedemên Atherosclerosis

Ji bo provokekirina geşepêdana plakeyan di navbêna vaskal de dikare:

• nexweşiyên autoimmune (enfeksiyonê seretayî ya dîwarê xweyê ji hêla makrofage û hucreyên xwînê yên spî ve tê kirin),
• enfeksiyonên (vîrus, bakterî, hwd.),
• binpêkirina pergalên antioxidant,
• hilweşandina hormonal (hormonên gonadotropîk û adenocorticotropic provincîbûna kolesterolê ya zêdekirî provoke dikin),
• kêmasiyên mezin ên dîwarên xweser,
• ambalaja lipoproteins û berhevkirina LDL û VLDL di nav dîwarên xwînê de.

Faktorên xetere ji bo pêşveçûna atherosclerosis vaskular:

Faktorên rîskek bê kontrol ji bo pêşveçûna atherosclerosis vaskal ew in ku nikarin bandor bikin. Ew dikarin beşdarî pêşveçûna atherosclerosis bibin, lê di nebûna faktorên kontrolkirî de, ew rê nabin ku pêşveçûna nexweşî.

Ji bo pêşveçûna atherosclerosis ya vaskular, komeleyek gelek faktorên rîskê pêwîst e.

Ev tê vê wateyê ku, di heman demê de pêşbîniyek mîrîtî ya pêşveçûna atherosclerosis, dibe ku ji tevliheviyên cidî jî were girtin ku:

• şêwazek tendurist a tendurist rêve bikin (astek çalak a laşî, sekinandina cixareyê û vexwarinê alkol, parêzek bi zêdebûna fêkiyên nû, sebze, masî kêm-rûn û sînorkirina vexwarina goştên rûn, şekir, hwd.),
• bi rêkûpêk ji hêla bijîjkek beşdar ve tê dîtin,
• monitor profile lipid ( kolesterolê , HDL, LDL, VLDL, triglycerides ),
• dermankirina diyarkirî ji bo patholojiyên paşîn (şekir, hîpertansiyon, hwd.) bigirin.

Klasîkirina Atherosclerosis

Wekî weha, kategoriya atherosclerosis nabe. Nexweş dikare di qonax û herêmîbûnê de were dabeş kirin.

Deverên herî gelemperî yên foci atherosclerotic ev in:

• rezên koronary
• aorta thoracic
• lepên cervical û cerebral (atherosclerosis cerebral),
• guleyên gurçikê
• aorta abdominal
• arteriyên lingan.

Atherosclerosis of aorta thoracic, di piraniya rewşan de, bi zirarê li kemên koronary ên dil, û atherosclerosis aorta abdominal, bi ishemiya ya kemên hindikî re tê hev kirin.

Di nebûna dermankirinê bi dem û astek bilind a triglycerîdan, û her weha kolesterolê "xirab" (lipoproteins NP û SNP), atherosclerosis ya gelemperî gengaz e. Ango, plakayên aterosklerotîk bi cûrbecûr cûrbecûr hema hema li hemî vagonan bandor dikin.

Li gorî guhartinên patholojîk ên di dîwarê vaskal de, qonaxên atherosclerosis têne dabeş kirin:

• qonaxek stainê lipid, ku ji serdemek dolipid, lipoidosis û lîposklerozê ya paşîn pêk tê,
• pêşveçûna atheromatosis û pêkanîna plakayên fibroîd,
• xuyangên tevliheviyên atherosclerosis (ulceration, decay of pla, etc.),
• qonaxa atherocalcinosis (verastkirina plakayên atherosclerotic).

Di qonaxa stainsên lîpîdê de guhertin

Di pêvajoya atherosclerosis ya dolipid de, pêvajoya zirarê ya hûrgelê ya dîwarê nû destpêk e. Berî her tiştî, permeabilbûna membranê ya intima zêde dibe, proteînan, fibrîn, trombîleya di mizgefta hundurîn a kelê de dest pê dikin (forma mîkrotubî ya parietal).

Dûv re glycosaminoglycans, kolesterol, lipoproteins NP û SNP di lerzok de çêdikin. Wekî encamek vê yekê, dîwarê vaskal tê xespkirin, şertên favorî çê dike ji bo kombûna din a LDL û VLDL, kolesterol, û hwd.

Ji ber enfeksiyonên pêşkeftî, fêkiyên jêhatî û kolagjen berpirsiyar ên taybetmendiyên elastîk ên kelê ne di nava cinsê vaskalê de dest bi veqetînê dikin.

Di qonaxa lipoidosis de, dorpêçkirina dîwarê vaskal bi lîpîdan û kolesterolê re dibe sedema xuyangkirina kevirên lîpîdan û niqteyan. Van pêkanînên li jor intima pêşve nakin û, li gorî vê yekê, rê nade tengasiyên hemodynamic. Bandor û birînên herî zûtir ên rûn (lîpîd) di aorta torakî de û rezên koroner de têne damezirandin.

Guhertinên di vê qonaxê de bi tevahî vekêşbar in û bi normalîzekirina lîreya jiyanê dikare bi tevahî winda bibin bêyî ku rê li ber avakirina atherosclerosis bigire.

Bi pêşkeftina ambalaja lîpîdê re, lipoidosis di liposclerosis de derbas dibe.

Liposclerosis çi ye?

Bi pêşkeftina liposclerosis, plakaya atherosclerotic mezin dibe, dibe sedema iskemiya organ û tansiyon. Wêneyê klînîkî ya bingehîn ve girêdayî ye ku derê cîhê atherosclerosis (cîgirên koroner, arteryên renal, cerebral, aorta abdominal, etc.) girêdayî ye.

Di vê qonaxê de, plakên nebawer in û dikarin bi tevahî bêne belav kirin. Lêbelê, di vê qonaxê de rîskek pir giran a tevliheviyê heye, ji ber ku pla neşoxilandî ne, ew dikarin di her kêliyê de werin derxistin û rê bidin embolîzmê.

Hemû ev ji bo pêşkeftina hemodînamîk û êşa ishemiyûmê, û hem jî aktîvkirina hevahengiya xwînê û tromboza çalak areser, mercên çêtir diafirîne.

Qonaxa atheromatosis

Di qonaxa atheromatosis de, hilweşîna aktîf a lipîdên ku di hundurê plakê de ne, dest pê dike. Di heman demê de, felikên kolagjen û elastîn ên ku di dîwarê kelê de cih digirin hilweşînin.

Girseyên hatine veqetandin ji binê pelika atherosclerotic (tîrûsa têkildar a hyalinized pîvandî) ji lumenê qefikê têne derxistin.

Qonaxa tevliheviyên atherosclerotic

Wekî din tevliheviya sereke ya atherosclerosis - şikestina plakek an rijandina wî ya ji malpera wê, rê li ber enfeksiyonê ya mîkroşê ya hişk, stû, an gangrene ya kûrahiyên jêrîn, bi vî rengî ulsên atheromatous dikare pêş bikeve.

Ulcer atheromatous dibe ku bi şikilandina aneurismê, trombozayê an embolusê ve tevlihev bibe (dema ku mîzek xwînê an naveroka plakaya atherosclerotic ji ulcerê were şil kirin).

Nîşaneyên Atherosclerosis

Qonaxên destpêkê yên atherosclerosis asîmptomatîkî ne. Piştî avakirina plakayên atherosclerotic fibrous, nîşanan bi kîjan organê ve girêdayî iskemiya.

Di arteroskleroza mêjî de, ishemiya mêjî ya kronîk dibe sedema pêşveçûna guhartinên strukturîner ên di mêjî û fonksiyonê hilweşandî de.

Pêşveçûna nîşanên klînîkî û xirabtirîna rewşa nexweşan hêdî dibe, ji ber ku tengkirina lumenê kelê û zêdebûna ishemiyetê.

Nîşaneyên yekem ne-taybetî ne, xuya dibin:

• serêş
• giran di serê
• êş
• tinnitus
• qelewbûn,
• tengasiyên xewê
• Depresiyon
• bêserûberiya hestyarî
• bîra bîranîn û şiyana baldarbûnê.

Gava ku pêşkeftina atherosclerosis û ishemiya cerebral xuya dibe:

• nexweşiyên oculomotor
• bêçareserî axaftin
• astengiyên hevrêziya motorê,
• tengasiya gît
• xuyangiya êrişên ishemîk a derbazbûyî (rewşa pêş-stok, ku bi ishemiya cerebral ya veguhêzî veguhêzî re derbas dibe) gengaz e.

Di pêşerojê de, beşdarî bibin:

• êşên giran ên derûnî,
• fayandin
• bêhntengiya urandin
• lerizîna lîmonê,
• bêçareserî axaftin
• hişmendî kêm kir
• ji şînê derdikeve
• guherînên giran diçin
• binpêkirina hişmendiya çerm,
• pêşveçûna stokeya ishemîk.

Nîşaneyên ishemiya lîpa jêrîn û zirarê li aorta abdominal

Li gel zirarê li aorta abdominal, êş an aciziya li zikê, windakirina lêborînê, hestek domdar ya giranbûn û xwînê, belengaz, kezeb dikare xuya bibe. Piştî xwarinê, hebûna êşa kişandinê taybetmend e, ku piştî çend demjimêran diqede.

Bi pêşkeftina atherosclerosis û zêdebûna asta zirarê vaskular re, beşdarî bibin:

• qelsiya lemlate
• xuyangê êşê di gava rêve,
• sarbûna lingê
• hestiya bizinan û çengbûna lingên di tiliyên,
• nebûna pulsation di dema palpation de ya pulsê li ser lingan û di bin kêzikan de,
• di mêran de, xuyangkirina xesara cinsî karakterî ye.

Bi ishemiya hişk a kemên jêrîn, palberbûn û marbirrîna çermê lingan xwedan taybetmendî ye (edem û hyperemia jî gengaz in), xuyangbûna şikil û ulsên li ser çerm, êşa lingê li aramiyê û şevê.

Bi sekinandina akût ya xwîna xwînê re, gangrene ya lingê pêk tê.

Diagnostasyona cihêreng ya atherosclerosis ya lîberalîzmên jêrîn:

Nexweşiya Atherosclerosis

Ji navnîşên laboratîf ve, nirxandina mecbûrî ye:

• testa xwîna gelemperî
• urinalysis, proteîna rojane di mîzê de,
• coagulogram ,
• biyolojiya xwînê
• profîla lipîdê (asta lipoproteins VP, NP û SNP, asta kolesterolê û trîglîserîdên total) û hevahengiya atherogenicity,
• şekirê xwînê
• li gorî nîşanan, azmûna profîla hormonal (hormonên tîrîdê, estradiol , testosterone, hwd.).

Her weha rojane ECG, ECHO-KG jî perform kirin Holavdêriya Holter , Ultrasound of organên pelvîk û kavilika abdominal, dopplerografî ya kelûpelên serî, stûyê stûyê, perdeyên lingan, arteriyên renal, û hwd.

Dibe ku wênesazkirina resonansê ya magnetîkî bi hesabkirina calcium-koronary (index ind Ca) dikare pêşniyar kirin.

Heke hewce be, şêwirdarî tête destnîşan kirin:

• ophthalmologist (nirxandina rewşa fundus),
• neurolog (nasnameya nexweşiyên neurolojîk),
• angiosurgeon (ji bo birîndarên giran, ji bo destnîşankirina hewceyê dermankirina zirav) û neurosurgeon (heke artêşên intracranial têne bandor kirin),
• kardiyolog (ji bo hilbijartina dermankirinê an sererastkirina dermanê ku jixwe hatine diyarkirin),
• endocrinologist (di nasnameya paşveçûnên paşniyarên endokrinolojîk de),
• hematolog (ji bo sererastkirina koagulograms û pêşîgirtina thrombosis ji ber hilbijartina dermankirina antiplatelet).

Tedawiya Atherosclerosis

Dermankirina atherosclerosis di nav narkotîk, derman û kiryarî de tê dabeş kirin.

Ne-dermanxane tê de ye:

• pêkanîna parêzek xwarina lîpîdek hişk,
• dev ji vexwarinan û vexwarina alkolê berdide,
• zêdebûna çalakiya laşî,
• normalîzekirina rêjîmê ya roj, aramî û xew,
• kontrolkirina giraniya giraniya giran û hêdîbûnê ya ji normekek kesane re,
• muayeneyên birêkûpêk ên birêkûpêk ji hêla bijîjkê ve bi çavdêriya profîla lipîdê, û hwd.

Hêjeya dermanê derman bi giraniya nexweşiyê ve girêdayî ye. Di nebûna tengasiyên giran û nîşanên hemodynamîk de, tê pêşniyar kirin:

Di doza kêmasiya lîpîdyona girîng de, terapiya etiolojîk tête destnîşankirin ku bi kêmkirina trîglîserîdan, LDL û VLDL (dermankirina kêmkirina lîpîdê), û hem jî faktorên antiplatelet, ji bo pêşîgirtina thrombosis û pêşveçûna atherothrombosis.

Ji dermanên kêmkirina lipîd, karanîna FA sequestrates (acîdên bilîze), fibrat, statîn (simvastatin û atorvastatin) têne destnîşan kirin.

Ji dermanên nelihev, bikaranîna acetylsalicylic acid û clopidogrel bikar tê pêşniyar kirin.

Dermankirina nexweşiyên paşverû ya bihevre mecbûrî ye (dermankirina hîpertansiyonê arterial, arithmias, sererastkirina dermankirina şekir ya şekir, û hwd.).

Li gorî nîşanan, bi atherosclerosis ve dikare were derman kirin:

• dermanên ku mîkrokûlasyona û angioprotective normal bike,
• beta-blokker (propranolol, bisoprolol, etc.),
• anticoagulants (heparin),
• dermanên dijî-inflamator ên ne-steroîd (wekî gelemperî, ew ji bo êşa giran li nexweşên bi ishemiya lemikên kemî têne destnîşan kirin).

Surgeryk ji bo atherosclerosis tête kirin ku ji bo vejîna xwîna xwînê di organek iskhemîk de, rakirina kûreyek xwînê an embbolus, rakirina kirpandiniya bypass, û hwd.

Tedbîrên pêşîgirtinê

Bingeha ji bo pêşîgirtina atherosclerosis ev in:

• rêzgirtina hişk a parêza kolesterolê kêm,
• dev ji vexwarinan û vexwarina alkolê berdide,
• kontrolkirina giraniya laş
• kontrola şekirê xwînê,
• kontrola tansiyona xwînê
• çalakiya laşî ya tevahî.

Forma hemodynamîk

Pêşveçûna wê ji hêla tansiyona bilind ve provoke dibe. Cihên parçekirina arşîvê herî xeternak in, ew di wan de ye ku di binê çalakiya zexta hemodinamîkî de zirara parastinê ya endotheliumê vaskal (glycocalyx) xilas dibe.

Kêmbûna hundurê keştiyan (intima) ji lîpoproteînan re têk diçe. Piştra, li ser vê malperê trombus an plasma kolesterolê çêdike. Thrombosis, vesên varicose an thrombophlebitis jî dikare bibe sedema atherosclerosis. Sedemek din vasospasm e.

Asta lênihêrîn

Derman bi rê ve çû ku ji% 30 zêdetir rêjeya mirinê ji atherosclerosis kêm bike

Di bandorkeriya dermankirinê de giringiya taybetî hebûna kalîteya lênihêrîna tibbî ye. Niştecîhên welatên ku xwedan asta dermanê bilind in di pêvajoya dermankirinê de nehfên. Li gorî Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê, zêdetirî 1 mîlyon mirov her sal ji nexweşiyên pergala vaskalê li Rûsyayê dimirin. Ev bi giranî ji welatên Ewropî pirtir e.

Ne kêmtir girîng e leza seredana nexweşê bi bijîşk re. Teknîkên nûjenkirinê dikarin di qonaxek destpêkê ya xuyangiya wê de nexweşî tespît bikin.

Di bûyera ku ew dest bi pêşkeftina geş kir, dê tedbîr were pêşniyarkirin ku temenê jiyanê nexweş dirêj bike û giraniya nîşanên kêm bike.

Di 20 salên çûyî de, derman kar kiriye ku bi rêjeya mirinê ji atherosclerosis ji% 30 kêmtir bike.

Nutrition and Atherosclerosis

Theêwaza xwarina di pêşveçûna atherosclerosis de wekî fakterek bingehîn tête hesibandin. 20% kolesterol di bedenê de têkeve hundurê xwarinê, mayî ji hêla hucreyên kezebê ve tê synthet kirin.

Di pergala tirêjê de, tirêjê wê bi karanîna lipoproteins ve tête kirin. Kolesterolê bi şert û mercî zirarê û jêhatî dabeş dibe. Di pêşîniya pêşîn de, em li ser lipoproteinsên tîrêjê nizm dipeyivin.

Kolesterolê bikêrhatî lîpoproteînek tîrêjê ya zirav e ku pêşiya guherînên atherosclerotic di nav rezan de digire.

Awayê sereke ku hûn asta kolesterolê xwe kontrol bikin ev e ku hûn xwarinên tendurist bixwin û xwarina xwarina xwarinên potansiyel ên xeternak sînordar bikin. Pêdivî ye ku hewce ne ku ji parêzê jî vexwarinên têr û şîrîn, her weha xwarinên zû jî were veqetandin. Tête pêşniyar kirin ku bêtir xwarinên proteîn, fêk, berû û sebze bixwe.

Di qonaxa destpêkê de, sererastkirina xuristiyê ji pêşîlêgirtinên têkildarî yên bi astengkirina lehiyên xwînê re dibe alîkar. Lê ji bo erkên cidîtir, nêzîkbûnek hevgirtî lazim e.

Celebên behre û xetereya karesatên cardiovascular

Ji bo ku hûn ji ber karesata cardî-enfeksiyonê kêm bikin, tê pêşniyar kirin ku hûn xwe ji rewşên zextkar sînorkirin.

Yek ji sedemên spasîkên vaskal de zêdebûna zextên derûnî yên li ser laş e. Ji bo pêşîgirtina tevliheviyên têkildar bi atherosclerosis ve, pêkanîna pergala nervê normal bikin.

Têgiha cûrbecûr tevgerên "A" û "B" ji hêla zanyaran M. Friedman û R. Roseman ve hat damezrandin.

Bingeha delîl ji bo hîpoteza wan ev kifş e ku mirovên bi cûrbecûr hestiyariya hestyarî cihêrengê rewşên stres reaksiyon dikin.

Kategorî bi şêwaza "A" ya behremendiyê mirovên berpirsiyar û zor dixebite. Ew bi biryar û rastiya xwe ve di nav têkiliyên xwe de têne destnîşankirin. Pêla jiyanê ya mirovên bi vî rengî girîng tê bilez kirin.

Koma B di nav de mirovên ku bi lehengê seyr dikin. Ew ji pirsgirêkan re aram in û hewl nadin ku di qada kariyerar de serfiraziyê bi dest bixin. Kesên ku di kategoriya "A" de ne ji her pêşveçûnê gengaz in ku pêşveçûnên patolojîk ên vaskular bikin.

Ev ji ber hebûna domdar a li tansiyonê nervê ye.

Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku ne her hêman bixweber kesek girîng nakin, lê berhevoka wan. Ji bo kêmkirina metirsiya karesatên cardiovaskulasyonê, tê pêşniyar kirin ku xwe ji rewşên zextkar sînordar bikin û şopên jiyanê kêm bikin.

Girîng! Atherosclerosis taybetmendiya mirovên li jor 55 salan in. Lê li gorî îstatîstîkê, nexweşî di nav ciwanan de her ku diçe mezin dibe.

Activityalakiya laşî û şerê li dijî atherosclerosis

Jiyana zindî yek ji wan faktorên provokasyonê yê sereke ye ku di pêşveçûna nexweşiyên xweser de têne hesibandin. Têkoşîna li dijî atherosclerosis tête danasîna çalakiya laşî ya birêkûpêk di jiyana rojane de. Wênegek rûniştî li laşê mirovî wiha vedibêje:

1. Karên wekî sedema bingehîn a bidestxistina giraniyê. Wekî encamek, rûnê rûnê lepikên xwînê tije dike, ku beşdarî astengkirina wan dibe.
2. Astek kêm çalakiyê metabolîzma lîpîdê hêdî dike, ku dibe sedema zêdebûna kolesterolê xerab di laş de.
3. Koleksiyona plakotan zêde dibe, ku xetera trombozê zêde dike.
4. Fonksiyonê masûlkeyên dil wekî encama dravên bihurî yên bi zêdebûna tansiyona xwînê ve têne hilweşandin.
5. Ji ber sedemek şêwaza zirav, kêmbûnek di karên parastinê yên endoteliyê de tê dîtin. Ev dibe sedema kêmbûna berxwedana wan a avakirina plakayên atherosclerotic.

Divê zêdebûna çalakiya laşî hêdî bi hêdî were meşandin. Barê zêde xwedan bandora heman zirarê ye ku nebûna wê ya bêkêmasî ye. Êwirmend e ku bi bijîşk re li ser derfeta pratîkkirina hin werzîşan gotûbêj bikin.

Bi balkêş! Periyodîk xuyangkirina tinnitus û xirabûna alerjiya vestibular dibe ku destpêkê li atherosclerosis nîşan bide.

Okingixulandin û perav

Nîkotîn li ser pergala vaskal de bandorek balkêş heye

Cixarekêşên giran du caran ji mirovên ku jiyanek tendurustî rêve dibin êşa atherosclerosis dike. Dema ku dûmana cixareyê vexwebe, madeyên toksîk ku di dema şewitandinê de pêk tên ketin laşê mirov. Nîkotîn li ser pergala vaskular de bandorek balkêş e, ji ber ku serbestberdana norepinephrine û adrenaline.

Monoksîdê karbonê, ku dûmanê cixareyê vedigire, oksîjenê bi cîh dike, dibe sedema birçîbûna oksîjenê ya hucreyan. Wekî encamek, fonksiyonê tîrêjê xirab dibe. Dîwarên vaskal qels dibin, dibe ku bibin bin bandora derveyî. Bi kişandina dirêj re, xetera trombozê û pêşveçûna şikestînan zêde dibe.

Pêşbîniyek xemgîn jî tête diyar kirin ku heke rojê 2–2 cixareyên cixareyê vexwe nexweze.

Meriv çawa bi atherosclerosis re mijûl dibe

Berî her tiştî, şerê li dijî atherosclerosis vaskular veguherînek radîkal di stûna jiyanê de ferz dike. Di qonaxa destpêkê ya nexweşî de, ev dibe alîkar ku pêşî li tevliheviyên tenduristiyê bigirin. Prensîbên bingehîn ên pêşîgirtin û dermankirina nexweşî ev in:

1. Limitedêkirina sînorkirî ya xwarinên dewlemend di rûnên saturated de. Mezarên xwêîn, xwarinên bilez û dansên kaloriyê ji parêzê têne derxistin. Pêdivî ye ku bicîh bikin ku vîtamînên C, B, E, û A baş têne şixulandin. Bihêzkirina hewcedariya iodine ji bo normalîzekirina hevberdana hormonên tîrîdê dibe alîkar.
2. Zindîkirina jiyanek tendurist tê wateya ku vexwarinê alkol û cixare.
3. Bi zêdebûna giraniyê, divê hûn hêdî hêdî bi giraniya giraniya xwe winda bikin, li gorî bingehên xwarina rastîn û werzîşê lîstin. Pispor pêşniyar dikin ku biçin hewzê û kirina yoga bikin. Hêzên bargiraniyê kontra ne.
4. Monitoringavdêriya birêkûpêk ya zexta xwînê. Ji bo vê armancê, pêdivî ye ku tonek bikirin. Ji bo normalîzekirina zextê, ​​dermanên pispor têne bikar anîn, ku divê her dem bi dest xwe bin.
5. Pêdivî ye ku meriv ji bo diyarkirina asta kolesterolê bi rêkûpêk xwînê bide.

Hin nexweş bi dilxwesiyê fêr dibin ku meriv çawa bi guhertinên vaskal ên atherosclerotic re bi rêbazên folklorîk re mijûl dibe. Doktoran tedawiyek wusa qebûl nakin. Rêbazên alternatîf alîkar dikin ku meriv ziraviya nîşanên piçûktir bike, lê tenê tenê derman dê bibe sedema encamek xwestî.

Ji bo kêmkirina kolesterolê, statîn têne girtin. Di nav dermanên herî bi bandor û dema ceribandî de, Rosuvastatin û Atorvastatin têne veqetandin. Rejîma dermankirinê, bi gora tevliheviya qursê nexweşî ve, bi hişkî û cûda bijartî tête hilbijartin.

Rêbazên kiryar ên paqijkirina şaneyên xwînê bi vegotinek eşkere ya atherosclerosis re têne bikar anîn. Nîşaneyên ji bo operasyonê wiha ne:

• êşa giran li devera keştiyên binavûdeng bi meşîna dirêj,
• damezrandina ulsên trofîk û gangrene,
• êş gava ku di rihetiyê de ye.

Gelek awayên navgîniya navgîniya destwerdanê hene. Bi bloka lêxistina vagonan re, endarterektomî tête kirin.

Di beşa pêkanîna wê de, mîzên xwînê ji arterikan têne derxistin û depoyên kolesterolê têne jêbirin. Digel vê yekê, li dîwarên xweyên xwînê bandorek berfireh heye. Di rewşên pêşkeftî de, shunting tête kirin.

Operasyon bi çêkirina roketek nû ya xwînê ya ku bi karanîna zagonan tê bikaranîn.

Rêbazên nûjen ên ji bo sererastkirina fonksiyona xwîna xwînê stenting dike. Di dema pêvajoyê de, bi karanîna plastîkî ya balonê ve, lumenên xwînê têne berfireh kirin.Amûrek di qada pirsgirêkê de tête çêkirin, ku çêdibe ku tîrêjê dîsa teng dibe.

Dermankirina atherosclerosis dê bi nêzîkbûnek hevgirtî re bandorker bibe. Ne kêmî girîng girîngî diagnosisahîneya bi timamî ye. Ew tomografiya berbiçav, ultrasound, MRI, û testek xwîna biyolojîk pêk tê.

Encam

Têkoşîna li dijî atherosclerosis tevdîrên pêşîlêgirtin û dermankirinê vedihewîne

Atherosclerosis nexweşiyek kronîk e ku bi tevahî nayê jêbirin. Lê fersendek heye ku hûn di pêşerojê de giraniya îşaretan kêm bikin û pêşî li pêşkeftinên tenduristiyê bigirin. Bandora dermankirinê bi rasterast girêdayî li ser demdirêjiya tedbîrên hatine girtin û lihevhatina bi pêşniyarên bijîjkî ve girêdayî ye.

Xwarbûn dijminê eniyên xwîna jimara 1 ye

Di derbarê şerê li dijî atherosclerosis de, neçar dimîne ku yek ji sûcdarên wê yên sereke - cixare kişandin. Bihurandina dûmana tûtinê ne tenê xetera kansera pêsîrê zêde dike, lê di heman demê de bandorek neyînî li ser rewşa rezberan jî dike. Mîna bêyomiya laşî, cixare di xetera xwîna xwînê de zêde dike û şiyana endothelium li hember atherosclerosis radiwestîne.

Ew damezirandî ye ku cixarek zêdetir ji dujmin ji êrişên sermayê zûtir bimirin. Digel vê yekê, ev statîstîka xemgîn li ser hemî cixarekêşan, tewra ku rojê 1 - 4 cixare cixareyê vedixwe, tê.
Heke hûn dixwazin bizanin ka meriv çawa bi atherosclerosis re mijûl dibe û hîn jî kişandina cixareyan didomîne, yekem tiştê ku hûn ji bo tenduristiya xwe divê hûn dev ji cixare kişandinê berdin.

Atherosclerosis çi ye?

Gava ku mirov bi tevahî tendurist e, xwîn di bin zexta xwîna arterialê de û bi leza rast rast di laşê mirov de diherike. Ew diherike, mîna di arterganên mezin û venûzê de, û di capillaryên piçûk de. Spas ji vê bandorê re, li ser pêkhatên tûj ên herî dûr jî bê hempa û rûnê oksîjenê heye.

Parçeyek taybetî ya xwînê, hemoglobînê, veguhastina oksîjenê li seranserê laş peyda dike.

Heke di spekera biyolojîk a plazma de her weha binpêkirin heye, û her weha di analîzên klînîkî ya xwînê de, guhertinek di navbêna metabolîk a proteînan, karbohîdartan û rûnan de pêk tê.

Beşek ji kolesterolê azad a di plazmayê de zêde dibe, rêjeya lîpîdan a parçeya atherogenic û ne-atherogenîk tê binpêkirin. Hûrbûna rûnên dijî-atherogenîk kêm dibe û rûnên atherogenic zêde dibin.

Jixwe ev raveya biyolojîk a di plazmayê de ye ku di dawiyê de dibe sedema têkbirina hêmanên atherogenîk li ser lempandina endotelî ya şemalê. Piştî qezenckirinê, fêkiyan plakek taybetî çêdikin, ku di pêşerojê de dê bibe sedema karesatên rohilokî yên qerar.

Di destpêkê de, plakaya zirav dimîne, an xilas dibe. Lê piştî demek şûnda, herikîna xwînê tevlêbûna kêmasiyên piçûktirîn li ser rûyê substratê dibe. Ji van kêmasiyan, proteînek taybetî tête berdan ku kemotoksîzasyona trombolên xwînê pêşve dike.

Trombîlayên xwînê, an trombîse, hêmanên hucreyî yên ku ji bo hevahengiya xwînê, û her weha trombozê berpirsiyar in.

Platebatên ku li ser plakayê bicîh bûne trombusek rastîn, avakirin ava dikin. Kuliyek xwînê, di encamê de, bombeya wext e.

Bingehên Klasîkkirina Atherosclerosis

Klasîkek bi gelemperî ya pejirandî ya atherosclerosis di pêvajoya pêşkeftina nexweşiyê de li gorî WHO gelek celebên nexweşî cuda dike.

Formek ji tengasiyên hemodynamic, ku tê de hîpertansiyonê arterial, spasm of vesaziyên anginal.

Forma tevliheviyên dysmetabolîk bi navgîniya cûrbecûr ên metabolîzma fatê ve tête diyar kirin.

Formek ji hilweşîna endokrînê ya ku di dilê vê formê de nexweşî ne nexweşiyên mîna şekir in.

Forma tevlihev ji hêla pêşkeftina di laşê gelek çûnûhatinên bi hevdemî tête diyar kirin

Li gorî mezanîya pêvajoyê, ji yên jêrîn têne diyarkirin:

1. Pêvajoyek ku bi artêşên koroner ve têkildar dibe, ku celebek nexweşîn a celeb e.
2. Pêvajoya bi birîndariya bingehîn a aortayê û dergehên wê re.
3. Pêvajoyek ku di artêşên mêjî de pêşve diçe.
4. Atherosclerosis of arteries nephrotic.
5. Pêvajoyek ku bi artêşên mesenter ve têkildar dibe.
6. Atherosclerosis of arteryên lemên, ew jî endoarteritis hilweşîne.

Ew jî pêvajoyê çêdike ku li gorî qonaxa pêşveçûna nexweşiyê girêdayî ye. Di vê categorîzekirinê de, ev in:

• qonaxa destpêkê, an subclinical,
• qonaxa latent
• Qonaxa nîşanên klînîkî yên giran.

Di her qonaxa nexweşiyê de, pêvajoyek qonaxa histolojîk pêş dikeve:

1. Di qonaxa yekem de, ishemiya tûj a hişk pêk tê
2. Di duyemîn de, guhertinên nekrotîkî têne dîtin
3. Di qonaxa paşîn ya histolojîk de, pêvajoyên şarjê çêdibe.

Li gorî qursa klînîkî, qonaxên pêşkeftinê, bîranîn û tepeserkirinê têne cûrbecûr kirin.

Bi karanîna lêkolînek morfolojîk, kategoriyek din a guherînên atherosclerotic li gorî qonaxên guherînên morfolojîk hate destnîşankirin:

Îrokên xwendevanên me

Hîpertansiyonê li malê çêdike. Mehek derbas bû ji ber ku min zextên zextê jibîr kir. Oh, çiqas min her tişt ceriband - tiştek nebû alîkar. Timesend carî ez çûm cem klînîkê, lê dermanên bêhempa ji min re careke din û careke din derman dikirin, û dema ku ez vegeriyam, bijîjkî bi hêsanî dilezand. Di dawiyê de, min ji zextê re, û hemî spas. Divê her kesê ku bi zextê re pirsgirêk hene divê bixwîne!

• qonaxa guherînên dolipid di biyolojiya xwînê de,
• pêvajoya depoykirina substrate lipid,
• sklerosis of formên patholojîk,
• dema atheromatosis.

Di qonaxa paşîn de, plakaya kolesterolê hesab dike.

Atherosclerosis pêvajoyek patholojîk e ku bi klînîkek dewlemend û nîşanên wê re hene. Pathogenesis fosîlên pirjimar ên depresyona substrate patholojîk digire.

Bi gelemperî, nexweşî bi bîhnfirehiyên pergala cardiovaskulasyon ve tê xuyang kirin. Ango, IHD, syndromên kronîk ên tirş, cûreyên cûda yên kêmbûnê pêşve dibin. Pêşveçûna zêdebûna domdar a tansiyona xwînê jî taybetmendî ye.

Di hejmarek mijaran de, tromboza xwînê ya mesenterîk pêşve diçe, ku bi êşa giran a abdominalê ya demkî ve girêdayî ye. Pirsgirêkên atherosclerosis ji mezinahiya anortysmal aorta û patholojiya vaskulîn ên lîman e.

Li gel zirarên guhbarên gurçikê, nekrozê ya korpuskêşê renal û tora vaskalîk pêk tê.

Li dijî atherosclerosis vascular şer bikin

Meriv çawa bi atherosclerosis re mijûl dibe?

Têkoşîna li dijî vê nexweşiyê ji hêla kardîolog û pisporê enfeksiyonê vaskulandî ve tê rêvebirin.

Divê dermankirina vê nexweşiyê berfireh be û mebesta wî ya kesane ev e ku pêşî li ber gelek encamên nediyar bigire.

Ew bi taybetî girîng e ku meriv bi dermanê grûpek pîr ê nexweşan nêzî kesane bibe.

Di dermankirinê de, madeyên dermanên jêrîn têne bikar anîn:

1. Wateyên ku bandorê li metabolîzma lîpîdê dikin, ango, dermanên ku mebesta serlêdanê wan asta kolesterolê belaş û lîoproteîneyên din ên atherogenîk e. Statînok komek dermanên bi bandor in ku dikarin girîngiyê bidin kalîteya jiyanê ya nexweş. Car carinan, bi karanîna dirêj-dermanên nexweşan re, myalgia tengahiyê ye.
2. Niacin li ser tûjbûna xweyên xwînê bandor dike, û têkbirina wan rehet dibe.
3. Nitroglycerin dihêle hûn nîşanên nexweşiya dil a koroner derxînin.
4. Dermanên ku zexta xwînê kêmtir dike.
5. Cardiotonic

Bi berxwedana li dijî dermankirina muhafezekar, jenerokek vaskal têk diçe. Nexweş dikare were pêşkêş kirin:

• dorpêçkirina gemiya têkçûyî ya bi girêdana wê bi keştiya nîgaşî ve, ku encamek wek rûkaliyek nû tête avakirin, û xwîna ku ji tîrêjê rehet dibe,
• endoprosthesên vaskal,
• Operasyonên angioplastikî yên kêm-zêde invasive, yên ku bi danasîna kateterê ve di kortika kezebê ya femorîkê de têne kirin.

Di rewşa paşîn de, prosedurek bi tomarkirina vîdyoyê ya endoscopîkî ve tê kontrolkirin. Piştî ku gihîştina armancê, kelê tête paqij kirin, û herikîna xwînê bixweber tê sererast kirin.

Pêşîlêgirtina atherosclerosis

Pêşîlêgirtina atherosclerosis gelek tedbîrên pêwîst digire.

Berî her tiştî, nexweşan têne şîret kirin ku zordariyên xwe yên jiyanê bi rengek zindî biguherînin.

Wekî din, divê hûn muayeneyek bijîjkî ya laş tevde derbas bikin.

Pêşîlêgirtina duyemîn a atherosclerosis tevdîrên jêrîn pêk tîne:

1. Guheztina parêzê bi tevlêbûnê di parêza xwarinên nebatî, şorbe, goştê lebat, û bi hûrgulî ji xwarinên rafîner, xwarinên vexwarinê, mîqdarek mezin a fêkî û fêkî, madeyên rûn.
2. Rêzgirtina giraniya pîvanek rastînek hewceyê ye, ji ber ku obezîta alimentary û guhartina destûrê provokasyonek li xwîna navendî û periyodîk dike, û hem jî kûrtirîn berhevoka biyolojîk a xwînê zêde dike. Ji bo ku hûn neçar bimînin bêyî giran bibin laş, divê hûn li ser parêza rast û dersên fîzoterapiyê yên rast rûnin.
3. Germnolojiya dermankirî li gorî başbûna nexweş û kategoriya temenê wî jî tê hilbijartin. Li gorî çavdêriyên pisporên ji çar aliyê cîhanê, çalakiya fizîkî ya dosed a rojane bi xeteriya tevliheviyên thrombogenîk ên mêjî û dil ji hêla dehan carî ve kêm dibe.
4. Wekî din, ji bo pêşîgirtina tevliheviyan, nexweş dikare prosedurên xaniyê bikar bîne, wek xwe-rihetkirin, şûndaçandin, enfeksiyonên dermanên derman.

Li gorî lêkolînan, pêşîlêgirtina duduyan di pêşeroja nêzîk de dê bi karanîna antên monoclonal were kirin.

Tedbîrên pêşîlêgirtî ji hêla bijîjkên beşdar ên nexweş ve têne hilbijartin.

Attacksrişên dil û şikandin dibin sedem ku nêzîkê% 70 ê miriyan li her deverê ye. Ji deh kesan heftan ji ber astengkirina arşîvên dil û mêjî dimirin.

Bitaybetî tirsonek e ku pir kes hêj guman nakin ku ew hîpertansiyonê wan jî heye. They ew bêriya derfet dikin ku tiştek rast bikin, tenê xwe bi kuştinê vekin.

• Serêş
• Dil palpitations
• Dîwarên reş li ber çavan diherike (diherike)
• Apatî, bêhêzbûn, xerîbî
• Bûyera blurry
• Qirêj kirin
• Bêhnek kronîk
• Swivisandina rûyê
• Tiliyên Numb û qulik
• Zext zêde dibin

Tewra yek ji van nîşanan jî divê ku hûn bifikirin. If heke du hene, wê hingê dudilî nebin - we hîpertansiyonê we heye.

Dema ku hejmareke pir zêde dermanên ku gelek xercê lê digirin dermanê hîpertansiyonê çawa derman dikin?

Pir derman dê ti başiyê neke, û hin jî dikarin zirarê bikin! Di demek kurt de, tenê dermanê fermî ya ku ji hêla Wezareta Tenduristî ve ji bo dermankirina hîpertansiyonê tê pêşniyar kirin ev e.

Jê re Enstîtuya Kardiyolojî, bi Wezareta Tenduristiyê re, bernameya " bêyî zexta giran" Bi navgîniya ku derman peyda dibe BELA, hemî niştecîhên bajêr û deverê!

Atherosclerosis: çîna, celebên sereke, dermankirin

Saziya Perwerdehiyê ya Dewletê "Pêşvexistina Doktoran" ya Wezareta Tenduristî û Pêşveçûna Civakî ya Chuvashia

Lezên vaskulasyona atherosclerotic û têkçûna tîrêjê ya têkildar yek ji sedemên sereke yên mirinê ne. Ji ber vê yekê balkêşiyek mezin e li ser xwendina wê û lêgerîna li rêbazên dermankirina bandor. Klasîkirina atherosclerosis berfireh e, ew bi sedem, kursî, qonax û herêmîbûna birînên atherosclerotic ve girêdayî ye.

Forma metabolîk

Ev form jî jê re alimentary tê gotin. Atherosclerosis wekî encamek binpêkirina karbohîdrat an metabolîzma laş pêşve diçe. Ev bi nexweşîya şaş û bêhevsengî an wekî encama kêmbûna kêmbûna xwarinê di xwarinê de pêk tê.

Di heman demê de arteroskleroza ku ji hêla êşên xweseriyê ve çêbûye jî heye - hîpotyroidîzma, şekirê şekir, an kêmbûnek di asta hormonên zayendî de.

Forma tevlihev

Kombînasyona sedemên hemodynamic û metabolîk ên atherosclerosis dibe sedema celebek nexweşî. Pêvajoyên ku atherosclerosis provoke dike, mîna dorpêçek pûç digire. Kulamên xwînê yên damezirandî rê didin nerazîbûnên xwînê û bandora neyînî li metabolîzmê dikin.

Di encamê de, metabolîzma laşê bêserûber rê li ber zêdebûna kezebûbûna xwînê vedike û, di encamê de, damezrandina mestikên xwînê provoke dike.

Li ser zeviya hundurê keştiyan, pêlên rûn û nişkave dest pê dike - pêşgîrên planên pêşerojê yên atherosclerotic.

Lê stûnên fat - ev ne nexweşiyek e, di vê astê de rewş şansê xwe baş dike ku were sererast kirin, mijara vekolîna zû.

Cûreyên hêla atherosclerosis ji hêla herêmbûnê ve

Dabeşek din di nav deverên birînan de atherosclerosis dabeş dike:

• atherosclerosis koronary (bandor dike ser lepikên xwînê yên dil),
• cerebral (bandor li ser artêşên cerebal dike),
• sklerosis ya jêrzemînê,
• lezgîniya aortîk
• atherosclerosis of arteries renal,
• atherosclerosis of arteries brachiocephalic,
• atherosclerosis multifocal.

Her yek ji wan nîşanên xwe, prognosis û qursa xwe heye.

Atherosclerosis of arteries koronary

Kezebê ya atherosclerotic ya xweyên xwînê yên dil bi hêla qursek paşîn a dirêj (veşartî) ve tête kirin. Zêdetirî salekê ji destpêka avakirinê derbas dibe ji pêşketina plakaya atherosclerotic a "tevahî rûyê".

Dema ku xwînê di wan de teng dibe ew dibe ku nîşan bide ku ishemiya dil geş bibe. Ew bi êrişên angînê, arithmias, tîrêjkirina lingan re tête. Fonksiyonê ya tîrika çepê ya dil kêm dibe, giraniya laş zêde dibe. Encama herî giran enfeksa miokardî ye.

Atherosclerosis of arteries mêjî

Atherosclerosis cerebral li ser qonaxan (an astên zirarê) dabeş dibe:

• di destpêkê de, gava nîşan nîşan tenê di bin bandora faktorên provokasyonê de ne, û alozî di xwezayê de fonksiyonel in,
• Di qonaxa duyemîn de, yên morfolojîk tevlî bêserûberên fonksiyonê dibin, û xuyangên nexweşî pirtir dibin,
• asta sêyemîn bi êrişên ishemîkî ve têne xuyang kirin, ku dibe sedema nekroza hin beşên mêjî û windakirina fonksiyonên wan.

Di nav nîşanên sereke de bêserûberiya hestyarî, xewa xewa, kêmbûna bîranîn û hişmendiyên rewşenbîrî ne. Wekî encamek mîkroşok, paresis û paralel dikare pêşve bibin.

Atherosclerosis ya rezên lingan

Faktora sereke ya provokasyonê ya di pêşveçûnên birînên sklerotîk ên perdeyên lingan de veneyên varicose û şekirê şekir e. Plateyên kolesterolê dişewitin tîrêja arteryona femor. Di qonaxa destpêkê de, nîşanên wekî numbness û kûrahiyê di nav kemên hindikî de ne. Piştre têkildarî klûbeya alternatîf dibe.

Her ku atherosclerosis ya paqijker, rengê lingan diguheze - ew zer dibin. Hêdî hêdî, mezinbûna porê li ser lingê bandor dibe, mezinbûna nîgarê hêdî dibe. Di qonaxa paşîn de, deverên nekrozê xuya dibin. Encama herî giran gangrene ye.

Atherosclerosis ya thoracic

Di aorta torakî de, faktorên herî zirardar hene - mîkrojenîzmayên pathogenîk û vîrusên ku endothelium hilweşînin. Li vir, depoyên herî zêde fat, ku ji wan re plakayên atherosclerotic pêk tê.

Ji ber diyarda mezin a vîrusê de, xuyangên klînîkî yên atherosclerosis bi piranî di pîrbûnê de çêdibe, dema ku artêş elastiya xwe winda dike û ji ber depoya kalcûmê dendik dibe. Bi cihê ku lêdana lumena aorta torakê diqulipîne, dil an mejî diêşe. Li gorî vê yekê, nîşan jî derdikevin.

Atherosclerosis of the abdominal

Di nav aorta abdominal de du artherên mezin têne veqetandin. Dabeşkirina qewlê devera "hezkirî" ya depoyên atherosclerotic e. Bi peşketina aristanên mesenterîk re, têkbirina xwîna rûk û organên pelvîk heye.

Nîşaneyên pêşîn êşek "rêwî" ya guhêzbar li dora nuwaze, windakirina giran û beroşek domdar û kozik e. Iskemiya zikê digel êşa giran re heye, hêdî hêdî bi poşmaniya laş zêde dibe, tansiyonê ya masûlkeyên abdominal û vereşînek kûr.

Malbatiya zayendî di mêr de - sedema pirsgirêkên di jiyana cinsî de dibe sedema pûçbûnê. Atherosclerosis ya devera abdominal bi gangrene ya zikê, obstrasiyonê zikê û xwîna xwînê ve têkel e.

Atherosclerosis ya rezberên gurçikan

Di qonaxa yekemîn a pêşveçûna atherosclerosis de, pişkên fatê di nav artêşên renal de derdikevin, ku piştre vedigirin nav felqên fibrous. Van qonaxan bêyî nîşaneyên berbiçav diyar dibin. Plakayên hêdî hêdî bi pêveka pêvek ve diherikin, laşên kelikan vedigirin. Only hingê tenê nîşanên têkbirinê dest pê dikin.

Yek ji wan bandorên herî gewre yên sklerosis arteriya renal hîpertansiyonê vasorenal e. Ew zû 1 pola derbas dibe, qursek nerm û bi zexta xwînê bi domdarî digire.

Heke ku her du arterjan ji hêla pêvajoya patholojîk ve têne girtin, hîpertansiyonê xirab dibe. Pirsgirêkên bi urinasyon, qelsî û serêşiya domdar digel kesayetên zexta bilind çêdibe. Pêdivî ye ku pişta paşîn û zikê êşê bikişînin.

Atherosclerosis of arteries brachiocephalic (BCA)

Kesta brachiocephalic komek bendavên xwînê ye ku giyayê mêjî û destikê peyda dike. Ev bi taybetî di nav artêşên karotîd, subclavian û vertebral de pêk tê. Atherosclerosis BCA di nava hemî lehçên atherosklerotîkî de di derûnî de yek ji wan deveran e.

Sklerosis BCA du celeb hene:

• bê stenosî, ango ne kêmkirina tirêjê ya kelê,
• stenosing gava ku şûştî ji% 70 teng dibe an bi tevahî ji hêla plakaya atherosclerotic ve hatî asteng kirin.

Vebijêrk ne-stenotic avakirina bandên rûnê di arteralan de ye ku tenê hîna xwîna xwînê hêdî dike. Stenozkirin bi avakirina plakeyê bi rengekî bêhempa dibe sedema iskemiya mêjî û stokbûnê û pêwîstiya tavilê ya bijîjkî hewce dike.

Atherosclerosis ya ne-stenotîkî ya BCA dikare asîmptomatîkî be, dema ku ji kêmûzêde ji 50% diyardeya behrê bête sekinandin.

An jî dibe ku nîşanên ku nexweş pir girîngiyê nagirin - bîhnfirehiya kronîk, dravdanê, hişmendî, tirbûna tiliyên.

Lêbelê, digel deman, nîşanan pirtir dibin. Ev tê wê wateyê ku pêvajoya patholojîk kûr dibe û derbasî qonaxa stenozkirinê dibe.

Atherosclerosis multifocal

Ji ber vê yekê di bijîşkî de êşa arterosklerotîkî ya gelemperî tête navandin. Patholojî hema hema hemî hewzgehên vaskulandî digire. Di hema hema nîvê rewşan de, ew bi nîşanên eşkere re nebe, û ev xetera bingehîn a forma multifocal e.

Destpêkê, nexweşî li yek cîhek herêmî dibe, hêdî hêdî bêtir û bêtir dabeşên nû yên arteralan digirin. Ew serdema belavkirinê ew e ku ji hêla pratîkî ve nîşanên taybetî nayê eşkere kirin. Ev ji ber reaksiyonê parastinê ya laş e, ku ji bo pêşveçûna xwînê - koletiyê rêgiriyên diafirîne. Heke tora vaskalîkî ya "spî" baş were pêşve xistin, serdema asimptomatîkî demek dirêj dirêj dike.

Lê bi belavbûna atherosclerosis re, nîşanên taybetmendiya zirarê ya koronary, arterokên cerebral û xweyên lingan dest pê dikin. Digel hemî encamên encamên jorîn ên jorîn.

Dabeşkirin li gorî ICD-10 û A.L. Myasnikov

Di kategoriya navneteweyî ya nexweşî de, atherosclerosis bi gelemperî li dem an stûnên pêşveçûnê dabeş dibe:

1. Pêvajoya patholojîkî bi tevlêbûna rezervên navxweyî yên laş ve bi tevahî ve tê pîvandin. Nîşan tenê dibe ku di bersivê de ji stresê laşî ya bihêz pêk were. Hînbûna bêhnê, hestek lerizok, parsisek bi rengek sivik xuya dike.
2. Tezmînata nehfî di qonaxa duyemîn a nexweşî de dest pê dike, dema ku nîşanên wê bêyî çalakiya laşî têne hest kirin.
3. Qonaxa subcompensated bi bîhnfireh, konvansiyonel, edema sibehê ve di restê de tê xuyandin. Ev tê vê wateyê ku laş çavkaniya parastina xwe winda dike.
4. Qonaxa dekompensandî ji hêla xwîna xwînê veqetandî, ziravbûn û êşa ishemîkî ve tê xuyang kirin. Di organên bandor de, êşek giran dest pê dike. Bêmantiyê kêm dibe û flora pathogenîk tê çalak kirin.

Kardîologê Soviyetê A.L. Myasnikov atherosclerosis bi heman rengî, û pêvajoyên ku di nav tozê de diqewimin behs dike:

1. Heya dema ku nexweşî xwe hest pê kirî preklinîkî ye. Guhertin tenê bi lêkolîna instrumental dikare were tesbît kirin.
2. Hêstirên şekir ên di nav rezan de çê dibin dest bi pezbûnê dibin, û deverên înflamatoyê bi tûndê girêdik ve diçin û qalik çêdibe. Heyama êşa ishemîk tê. Kulika arterikan teng dibe, şîna xwînê û performansa organan xirab dibe.
3. Kulikên xwînê li ser xalîçek lûksê ya înflamatîkî, glorek xwînê an embolus pêk tîne. Ew hê bêtir li ser çiraya keştiyê dihejînin. Xeterek domdar a veqetîna trombus heye. Qonaxa tête navandin trombonecrotic e. Xetera êrîşa dil û şikesta zêde dibe.
4. Qonaxa sclerotic bi damezrandina qirikê li cihê ziravkirina dîwarê vaskal ve tê nîşankirin. Arterikan nekare bi nesîjena organan, iskemiya û nekroşîna hestî ya wan pêk tê.

Qonaxa yekem a atherosclerosis - damezirandina tîrêjên fatikê - dikare di temenek pir piçûk de dest pê bike. Nîşaneyên wê yên pêşîn ji bîr nekin. Di vê qonaxê de, nexweşî bi tevahî derman e. If heke hûn pêvajoyê di binê kontrola xwe de bigirin, atherosclerosis dê di pîrbûnê de jî zirarê neke.

Di dîwarê xwînê de çi guhartin çêdibe?

Astenolojiya nexweşiyê binpêkirina balansê ya lipoproteinsên dendikê kêm (LDL) û danseriya bilind (HDL) e. Ew kolesterolê ji bo hilberînê bi rengek aktîf veguhestin da ku ew têkeve bin laşê hormones û fosfolipîdên laş. Lê heke têkiliya di navbera HDL û LDL de wekî 4 ji 1 hate hilweşandin, pêkanîna enzimanan têkçûn û fatê zerar digihîje hewzê diherike.

Di heman demê de, forma veguhastinê ya dravî ya lîpîdê deaktîvkirî digihîje laşê adipose an tewra ew li derveyî hiltîne.

Bi ambalansek, ew dest bi bêkêmasî dike, ji ber vê yekê metabolîzmayên bi tevahî rê dereng dibin, nemaze di hundurê korîdorê de - ev pêvajoya pathophysiolojî ya pêvajoyê ye.

Pêşveçûnên guhêrkên nekêşbar tavilê çêdibe; li vir pêvajoyek qonaxa zelal tête diyarkirin:

• Qonaxa Dolipid. Naha çu guharîn û nerazîbûn tune ye, tenê tûjek mîkoidî ya piçûktir, hypercholesterolemia (kolesterolê bilind di xwînê de) û zêdebûna pargîdaniya dîwarê hucreyê. Lê naha, faktorên rîskê - overweight, şekir, nexweşiya tîrêjê, kişandina cixareyê, şêwaza jiyanê ya sedentar, tansiyona bilind - dest bi xirabûna rewşê dikin û her tişt di qonaxa din de diherike.
• Qonaxa lipîdê, lipoidosis. Gava fêk ketin nav hucreyê, ew fonksiyona xwe winda dike û bi kêmasî bersiva navxweyî dike. Mûzika werimandî naha detîtusek pîsî ye, û hucre bixwe jê re xanthoma tê, ku wergerandin wekî "zer". Bi çavê tazî, hûn dikarin spêdeyên grease û stûnên ku peravê veşêrin tespît bikin. Dîsa di vê qonaxê de, têkoşînek bandor li dijî atherosclerosis dikare bi rêbazên bijîjkî were meşandin. Pêşîlêgirtin jî dê bibe alîkar ku ne li benda pêşkeftina pêşveçûna pêvajoya patholojîk bin.

Qonaxa paşîn atheromatosis û tevliheviyên din e. Gava ku enfeksiyon jixwe di hundurê hucreyê de ye, zincîrek pîvana bersivê ya laş dest pê dike, ku pêvajoyê aciz dike. Avêtina plakayê li ser malpera atherosclerosis dibe sedema trombus û bêtir embbolism, tengbûna lumen.

Germandina fîlokên fibrîn bi rengek bêserûber dibe sedema dejenerasyonê ya tûşên taybetî yên ku vîrusê dişoxilîne, û di cîhê wê de tişkek girêdana bingehîn heye. Wekî encamek, avahiya damezirandî dikare bi salûlên kalciumê re têkeve, ku ew ê bike patholojiyek bejî. Kevirek pizrikan jî gengaz e, ku di vê rewşê de ji hacîrehek kaliberek mezin, wek aorta, hema hema bi rengekî guncav ber bi mirinê ve dibe.

Dibe ku ulsera zerarê.

Klasîkek nûjen a atherosclerosis

Dabeşkirin li gorî prensîpa herêmîbûna plakê pêk tê.

Encam û derman li cîhê ku lêhêja bingehîn lê girêdayî ye.

Dema ku pirsgirêkek bêne tesbît kirin divê qada herêmbûnê were hesibandin.

Zeviyên sereke yên zirarê digirin:

1. Aorta Di vê rewşê de, arşîva herî mezin qulikê bedena mirov e. Ji ber viya, ew hêza xwe wenda dike, hêza xwe ku bersivê bi zexmî bide guheztinên di dil û tansiyona xwînê de. Dîwar zexm û perîşan dibin. Bi gelemperî bi vê variantsê ya nexweşî re, zexta kêmtir, diastolîk zêde dibe, ji ber ku berxwedana leza xwînê ya periyodîk zêde dibe. Encamên gengaz hîpertansiyonê arterial, aneurysmê aortîk û şikesta wê ne.
2. Artêşên koroner. Vira vîrusan e ku dilê meriv vedixwe - yek ji wan organên herî vexwarinê di binyada rûn û oksîjenê de ye. Gava ku tîrêjên xwînê yên di myocardium de kêm dibin, hîpoxia zêde dibe, di zirarê ishemiyetê de derbas dibe. Ev dibe sedema nexweşiya sereke ya kal-pîran - enfeksa myocardial.
3. Mêjî. Ger atherosclerosis di pond a arteryona karotîdê ya giştî an navxweyî de, û her weha vertebral pêk tê, ew di derheqê wê ya cereb de diaxivin. Nîşaneyên di vê rewşê de dê xwe zû bi zû diyar nekin, lê menacingly - bîhnfirehiya bîranînê, xew, hevrêzî, karûbarên cinsî. Bandorên trombogenîk ên plakayên atherosclerotic dikare rê li ber tromboembolîzmê ya cerebral, birînên ishemîkî bigirin.

Di heman demê de, yek ji deverên sereke yên zirarê de rezikên lingan e. Atherosclerosis obliterans of the last-posterans ji nexweşiya xwe re dibe sedema acizbûna mezin a êş ji ber nîşana êşa wê ya qels.

Fîzolojî fonksiyona kêmbûnê ya acîdên ji masûlkeyên lingan e, ku piştî çalakiya laşî wekî encamek-hilberê têne damezirandin. Ev bi gelemperî acid laktîk e. Nexweşek wusa nikare ji ber êşa giran ya ku piştî rawestandinê derbas dibe dûrên dirêj biçe.

Di rewşên pêşkeftî de, êş li derdora demjimêrê heye û bi şev tûjtir dibe, û lempê bi hemorrajên sor-zer û ulsên trofîkî ve têne qewirandin.

Berê, ev yek nîşana rasterast ji bo amputation bû, lê heya naha metodên nûjen ên endovaskolîk hene ku nekêşiya nekroza nermalava nermal dikin.

Taybetmendiyên nexweşî bi zirara gurçikê

Dibe ku pêşveçûna nexweşiyek di pergala vaskalîk a gurçikan de.

Arteriarenalis, ku xwînê ji gurçikê re dibe, yek ji wan re herî zêde tansiyona xwînê heye ku filtrasyona normal bidomîne. Ji ber vê yekê, ew yekem e ku guherînên patholojîkî dike.

Di vê rewşê de, hîpertansiyonê vasorenal dest pê dike - zêdebûna aram a di tansiyonê de. Nîşanek wusa yekem hişyariya di derbarê pêşkeftina atherosclerosis of arteryên renal de ye.

Dibe ku arşîvên mesenterîkî jî bandor bikin. Thrombosis of van gemên tijî xwînxwar ên ku zozanan dişewitînin bi navgîn û gumrikê septîk gengaz dibe - gurçika zikê.

Nîşanên yekemîn ên nexweşî "toz abdominal" - êşek hişk di nav zikê de, mîna colic.

Li ser pîvana lezgîniyê, çîna kategoriyê wiha ye:

• Bi nermî têne xuyang kirin (heya 6% ji tevahiya tevahiya dîwarê qulikê, heya% 12-ê devera endothelium, û heya nîvê çaremîn a keştî bi navgîniya pêvajoya patholojî ve tê de).
• Giran (bi kêmtir ji 50% ji tevahiya tevahî ya dîwaran bandor bûne).
• Hatiye bilêv kirin (înfîlîz bi qasî ji% 50-ê ziravtir نفوذ, bi rêzdarî).

Pêdivî ye ku klînîk diyar bike ka çiqas zirarê tezmîneya ishemîkî çûye.

Li ser bingeha van daneyan, kategoriya klînîkî wekî jêrîn e.

Guhertinên di organên sereke de ne girîng in, lê deverên zirarê ishemîkî têne dîtin. Stenoza giran, xwînê di binê normal de ye.

Bi hebûna thrombosis ve girêdayî, nekroza bi pîvanên piçûk û mezin, nîgarên klînîkî ji zirarê li organên hedef, kompleksa nîşaneya berbiçav heye. Fabrîzasyona vaskal û têkçûna organê ya kronîk. Arsirikên li ser rûyê wan têne xuya kirin, hemorrajiyên li stroma, parenchyma.

Derman û pêşîgirtina nexweşî

Berî ku hûn li ser teknolojiyê biryar bikin û nexweşê xweş bikin, pispor ceribandinên laboratîf û amûrek taybet diyar dikin.

Ew fersend peyda dikin ku agahdariya tevahî di derbarê pêşveçûna nexweşiyê de berhev bikin.

Di pêvajoya muayeneyê de cîhê rast, asta zirarê û hemî daneyên dîroka bijîjkî ya pêwîst diyar bikin.

Diagnostekirin bi awayên jêrîn tête kirin:

1. Berhevkirina daneyan, giliyên nexweşan û azmûna giştî.
2. Testa xwînê ya biyolojîk ji bo tespîtkirina hûrbûna kolesterolê, HDL, LDL, chylomicrons, li serbestberdana triglycerîdan, nîşangirên zirarê yên organên hedef (rêş, kezeb, gurçikan, dil, mêjî).
3. Ultrasonography (ultrasound) bandora Doppler bikar tîne. Vê rêbazê gengaz dike ku meriv fena xwerû ya plakayê, asta pêşkeftina wê, herêmîbûnê, asta stenosis, kêrhatiya leza xwînê, leza wê, û taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê fêr bibe.
4. Angiografiya wekî amadekariyê ji bo navbeynkariyê, ji ber ku digel wê, taybetmendiyên kesane yên strûka xweyên xwînê têne xuyang kirin.
5. MRI ya nermînek nerm.

Heke qonaxa nexweşiyê zû ye, wê hingê pêşîgirtina tewra jî dikare bandorek hebe. Ev tê de qutkirina cixareyê, vexwarina hejmarên mezin ên oksîjenê di forma vîtamînan, fiber, karanîna pêşbazîk ên dozên piçûk ên alkolê de ji bo belavkirina plakayên atherosclerotic, çalakiya laşî ya nermîner ji bo baştirkirina tixûbê, dermankirina parêzê, sînorkirina fat û xwê di xwarinê de, û karanîna dermanên vebir ên alternatîf. dek û dekên.

Heke nexweşî pir çûye û bi tevliheviyê xemilandî ye, hingê dermanên wiha têne bikar anîn:

• Pêşkêşkêşkêşkerên kolesterolê (cholestyramine).
• Inhibitorên jihevnegirtin û veguheztina kolesterolê di laş de (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin) ji bo bingeha delîlên berfireh, çareseriyek dermanbêjê ye ku bi gelemperî tête bikar anîn.
• Stimulantên metabolîzmê û derxistina kolesterolê ji laşê (Essentiale).
• Dermanên ku bi rengek bijartî li ser trîglîserîdên xwînê kêm dibin (Fenofibrate, acid nitotinic).
• Antioxidantên rasterast (tocopherol - vîtamîn E, ascorbic acid - vitamin C).
• Antioksidantên nerasterê (methionine, glutamic acid).
• Angioprotectors (Prodectin, Dicinon, Quertin).

Surgery ji bo dermankirina atherosclerosis bi îhtîmalek bilind a mûhtemeleyê bi tevahî nexweşek ji rewşek tehlûkê rehet dike, paşê wî hişt bi tenê bihêle ku vexwarinê kontrol bike û pergalên xwînê di normalê de bimîne. Surgery angioplasty an stenting e.

Sedem û kategoriya atherosclerosis di vîdyoyê de di vê gotarê de têne gotûbêj kirin.

Cûreyên atherosclerosis li devera bandor

Dabeşîna herî berbiçav û klînîkî ya girîng a birînên atherosclerotic ji hêla herêmîbûna wan ve ye. Organ û komên fîşekan ên xwerû bi taybetiya xwe têne diyar kirin gilîyên taybetî, nîşanên nexweşî, û hem jî taybetmendiyên xwe yên di derman de.

Pêdivî ye ku bîr bînin bîra xwe ku gelemperî "sclerosis" û "atherosclerosis" du tiştên cûda ne.

Skleroza klasîk bi veguhaztina organek taybetî re ji bo tansiyonê girêdanê ye, ku ew nekare hin fonksiyonên organan pêk bîne û bi hêsanî kêmasiyek herêmî girtî dike.

Atherosclerosis, di encamê de, pêvajoyek vaskalîk e ku li ser binpêkirinên lîpîdê ye û dibe sedema avakirina plakayên kolesterolê.

Mêjî û stû

Bi vê herêmbûnê re, artêşên ekstrakranî, pêlên mezin ên stûyê, derbasî nav lepikên mêjî û arterikên vertebral di serî de bandor dibin.

Dibe ku nîşaneyên masked be, gilîyên mezin dê bêhêzbûn, cephalgia, tengasiyên xewê, bêbaweriya çermê rûyê rûyê, binpêkirina taktîkî û hestiyariya germî ya rû û stûyê, hestek "tinging", bêhêz û şîn, êşa di stûyê. Nexweş bi sê qonan pêşketina xwe ve diçe.

Di qonaxa destpêkê de, nîşanan tenê ji ber narkêşan (di bin bandora xebata giran a laşî an derûnî de, bi êrişek hîpertansiyonê) re xuya dibin. Di qonaxa duyemîn de, nexweşî dikare bi morfolojî were tesbît kirin - guharîn di arteralan de pirtir zelal dibin, û di rihetîbûnê de nîşan jî diyar dibin.

Qonaxa sêyemîn a cewherê tevliheviyên giran - êrişên hûrdem xuya dibin, xetera pêşxistina stûyê ishemiyetê zêde dibe.

Kevirên jêrîn û jorîn

Li gorî hin pisporan, atherosclerosis of anhîdên hindik an jorîn herî gelemperî ye. Ev forma nexweşî ji bo mirovên ku bi dîroka şekir ya şekir an vesikên varicose ve gelemperî ne. Digel van nexweşiyan, hejmarek fonksiyonên vaskal û mîkrokûlasyonê teng dibin. Di pathogenesis ya atherosclerosis of arteriyên lingê de, birînên arteryayên femor û bifurcation aortic abdominal (sindroma Lerish) tête destnîşankirin, ku dibe sedema sedemên jêrîn tevgera xwîna tam nestîne. Ji bo pişkên jorîn, cîhê tîpîk a lerza atherosclerotic arterietên subclavian e.

Nîşan hêdî bi pêşve diçin. Destpêkek asîmptomatîkî ya karakterîstîk, wê hingê binpêkirina hişmendiyê, hestek sarbûnê di laş de, tingilbûn, tîrêj, bi pêşketina nexweşî re, dibe ku rengê çermê lingan hêdî hêdî biguheze. Bi hûrguliya birînê û ji asta berbiçavbûna nexweşî ve girêdayî, ev forma atherosclerosis çar qonax e.

• Qonaxa yekem. Polony ji bo zêdetirî yek kîlometre dimeşin. Painermê di nav laş de tenê piştî çalakiya laşî ya hişk xuya dibe.
• Qonaxa duyemîn. Ew li ser du celeb tête veqetandin: a) êşek bê êş ji 250 metreyî heya kîlometreyan (xweşbîn) û b) meşîna bê êş ji 50 û 250 m (kêm bi xêr).
• Qonaxa sêyemîn. Ev qonaxa pêvajoyên pêvajoyê yên ishemîk e. Bi wê re, tewra dimeşîna hindik, kêmtir ji 50 metreyî, dibe sedema êş, tevlihevî û êşê di aramiyê de mimkun e.
• Qonaxa çaremîn. Ew qonaxa paşîn a (krîtîk) ya atherosclerosis ya kemên jêrîn e, ku di nav de guhertinên nerastbar ên di organan de pêşve dibe. Deverên nekrotîkî têne damezirandin, rîskek mezin a gangrene.

Bi vî rengî ya atherosclerosis, kezeb di kozika herî mezin a laş de - li aorta-yê ye. Ji ber ku diyardeya fireh a vê rezberê, zexta bilind û leza leza xwînê heye, nîşanên patholojiyê tavilê pêşve nabin. Heke pêvajo li herêma abdominal an thoracic herêmî bibe, dê nîşan nîşan bin. Ger baldarî di kortikê an qefsê de ye, wê hingê nîşanên zirarê dê ji nîvê laşê mezin - serê, stû, dest û dil. Digel vê yekê, pêvajo atherosclerotic dikare ji aorta torakî berbi dîwarên aortic û mîtralên vala ve here.

Ger atherosclerosis li ser dîwarên aorta abdominal-ê damezirandî, hingê piştî veguhestina formek oklûkal, nîşanên sereke dê êşê li herêma umbilical, ishemiya gastrointestinal, nîşanên dyspeptîk, xerîbbûn, tansiyonê masûlkeyê bin. Ev dibe sedem ku binpêkirina xwîna xwînê di nav zikê û organên pelvîk de. Pirsgirêkên herî gelemperî xwîna xwînberan, gurçikên devî yên dehsalan, obusan in.

Zêdetir li ser atherosclerosis aorta thorac û abdominal

Artêşên koroner ên dil

Bi vê formê ya atherosclerosis, hûrbûna patholojîk di nav rezên koroner ên dil de ye. Nermalava masûlkeya dil kêm dibe, iskemiya û, wekî encam, nexweşiya kronîk ya dil a kronîk çê dibe. Nîşaneyên pêşîn êşên di sternumê de dişewitin, di milê çepê de, tilika destikê û qada jêrîn a jêrîn radiwestînin. Theş bi karanîna nitroglycerin tê rawestandin.

Mekanîzma pêşveçûna atherosclerosis of arteryên renal eynî ye û di herêmên din de heman e. Bi têkçûna wan re, tevliheviya herî gelemperî hîpertansiyonê vasorenal e. Gurçikan pêkerek girîng a pergala renîn-angiotensin ne - komek ji mekanîzmayên fîzolojîkî ku zexta xwînê bixweber dikin. Heke bi lez zêde bibe, arterasên renal bersivê didin vê û dest bi pêvajoyên berdêl dikin ku wê kêm bikin. Lê gava ku tora vaskalîk a gurçikan ji aliyê atherosclerosis ve bandor dibe, qewetek wusa bêhempa ya birêkxistina rregullirina şaneyên xwînê winda dibe.

Ger patholojî bi tenê di nav yek zarokek de pêş ket, hingê ya duyemîn, tendurist, marjînalek piçûktir ji bo laşê dide û fonksiyonên wek regulatorê zexta xwîna pergalî digire ser xwe. Hîpertansiyonek domdar, her çend ew pêşve bibe, lê ew ji hejmarên nerm, nerm û nerm ji bandorên dermankirinê ye. Di rewşek din de, dema ku her duçek bi hev re têkildar dibin, rewşa klînîkî pir dijwar dibe - hîpertansiyonê bê navber, malwêranî dibe û navgîniya wan pir zehf e.

Arterietên carotid

Pir caran, atherosclerosis li deverên bifurcasyonê xuya dibe - parçebûna şemên mezin. Li van deveran, tîrbûn û aloziyek ji xwîna xwînê qewimî, ku beşdarî depoya kolesterolê li ser dîwaran û impregnation ya endothelium dibe. Ew bi anatomîkî tête zanîn ku arterietên karotîdî li du şaxên sereke têne veqetandin - derveyî û hundurîn. Li cîhê bifurcasyonê, pir caran pêvajoya atherosclerotic dest pê dike.

Piştî qonaxa pêşîn a pêşveçûna patholojiyê, yekem nîşanên klînîkî dest pê dikin ku xuya dibin. Ew dişibin nîşanên atherosclerosis yên arteryalên mêjî. Berî her tiştî, gilî pergalên bîhnfirehiya bîhnfirehiyê hene - windabûna bihîstin û dîtinê, tînbûn, hestiyariya çerm a rû û rû, serêş û dilêşîn.

Di laşan de, pêvajoyên atherosclerotic di serî de li artêşên mezin ên pulmonary pêşve diçin. Bi vî rengî, tansiyona xwînê ya di derdora piçûk de hêdî hêdî tê tewqîf kirin, zexta tîrêjê pulmonary xuya dike.

Nîşaneyên sereke yên mezinbûna nexweşî ne sedema bêhêzbûna bêhnê, êşa pêsîrê, kezebek domdar ya etiyolojiya ne diyar, bêhêzbûn, qelsî, û cansoza çermê ya pêsîrê. Di nebûna dermankirina guncanî û biwextî, dibe ku pleurîzbûn pêşve bibe.

Arterokên brachiocephalic

Ev cûreyê nexweşî vedigire qeraxê brachiocephalic lerizîna atherosclerotic. Artergetên vê herêmîbûnê derbasî nav arşîvên stûyê stû û destan dibin û mejî, çermê nîvê laşê jêzêde, û hem jî parçeyên organên qesrê peyda dikin. Di warê şiyarbûnê de, vî rengî ya atherosclerosis digihîje xetek pêşeng. Ev tespîtkirin bi gelemperî li du forman tê dabeş kirin - stenozkirina atherosclerosis of BCA, di nav de ku stenosis ya lumenê kelê ji 50% zêdetir e, û ne-stenotîz - bi rêzê, dema ku şilika şemeyê ji nîvê belaş e.

Forma ne-stenosîkî her gav bi hêdî bi hêdî bi stenosînê re derbas dibe. Nîşanek vê pêvajoyê dê acizbûn û acizkirina nîşanên berbiçav be. Dema ku bîhnfirehiya kelê bi hûrgulî tê teng kirin û ew dikare karên ku ji wî re hatine wezîfedarkirin pêk bîne, nîgaşan ji holê radibe an kêmas in, ne ku bala xwe bidin ser xwe.Bêdengiya domdar, windabûna bala û berbiçav, bêhêzî, hişmendiya tilikê û bêbaweriya çermê ya destên, stû û rûyê - hemî ev dikarin nîşanên nerasterê yên atherosclerosis of arteryên nehya brachiocephalic be.

Guhên guhê

Bi gelemperî pêvajoyek navîn. Klinîkî bi tenê bi forma stenotîz ve tête xuyang kirin, dema ku kumika keştiyên guh ji nîvî zêdetir dibe. Pêvekek bi atherosclerosis cerebral hevbeş e, da ku gilî wiha be.

Nîşana sereke pêşînbûn (thinnitus) e, di heman demê de dibe ku ew êş, şînbûn, hişkbûn û bêhêzbûn jî hebe.

Retina

Têkçûna atherosclerosis of arteries retina di hebûna nexweşiyên paşîn ên wekî hîpertansiyon an şekir şekir de karakterî ye. Li ser vekolîna fundus, sekinandin, torgilîzek vaskalîk a deformandî, û kapilarên cûrbecûr yên kalîter têne destnîşan kirin. Ev ji ber vê rastiyê ye ku nivîna vaskal a retina yek ji wan e ku bi hîpertansiyonê arterîkî ve neçar dimîne. Atherosclerosis of localization okular di pir rewşan de navîn e.

Nîşaneyên sereke kêmbûna kûrahiya dîtbarî û hestek "fog" li ber çavan e.

Nîşanên sereke yên atherosclerosis of arteryayên mesenteric (zikê) ev in:

• Sindroma êşa êşê li ser jorîn an navîn ya sêyemîn a dîwarê andominal anterior. Bi taybetî piştî xwarinê tê gotin. Demjimêr - ji saet bêtir.
• Nîşaneyên dyspeptîk. Ji hêla kesayetiyê ve tête taybetmend kirin - di hin nexweşan de ew bi tîrêjê drav têne destnîşan kirin, li yên din - diyardeyê.
• Bîna xwînê.

Bi herêmîbûna atherosclerosis re di hundurê zikê de, nîşan û dermankirinê bi yên ku zirarê didin aorta abdominal.

Pênûs

Atherosclerosis of the penis of penis ne-taybetî diyar dibe û ji hêla patholojiyên din ên pergala riprojektîf ve naskirî ye.

Ji ber kêmbûna leza xwînê li kempên kavilkên penîrê, enfeksiyonê, sekinandina synthesiya madeyên hişber ên zayendî, û kêmbûna ereqînê heya bêpêjbûna kronîk dikare pêşve bibe.

Lezgîniya pirjimar

Kursê multifokal a nexweşî bi zirara yekser a artergan li çend organ û pergalan tête diyar kirin. Nîşan dikare bi hev ve bibin, taybetmendiya her yek ji herêmbûnê.

Tedawî bi rengek serbixwe têne hilbijartin.

Dabeşkirin ji hêla Alexander Myasnikov ve hatî çêkirin

A. L. Myasnikov kardîologê Sovyetê yê pêşeng e ku, di gelek hejmarên xwe yên zanistî de, celebên atherosclerosis xwendiye. Wî ev patholojiya vaskularî li gorî pêvajoyên ku di arterikan de rahijand dabeş kir.

Main wê xalên jêrîn:

1. Qonaxa yekem a nexweşî pêşekêşî ye. Nîşan ve neçar in, hema hema ne gengaz e ku meriv pêvajoya patolojîk bi rêgezên subjektîf an fîzîkî ve vebigire. Changes tenê li ser nîşanên laboratîf û daneyên lêkolîna instrumental têne nîşandan.
2. Kevirên fatê di nav rezikan de têne çêkirin dibe sedema ziravbûna herêmî. Van perçeyên dîwarê vaskal dest pê dikin bi rengek çalak sclerosize dikin, û qalikek tûş a girêdan pêk tê. Ev dewra nexweşiyê jî dikare "ischemîk" be. Qebasên elastîk ên dîwarên arterikan kêm dibin, vebirîna xwînê û mîkroşekeriyê hêdî bi hêdî têne hilweşandin.
3. Girseyên thrombotic li herêmên pejirandî yên tehlika lîpîdê, kolesterolê nû û pêkhateyên xwînê yên mezin derdikevin. Kuliyek xwîna bingehîn form dike. Bi guhartinên hemodînamîkî (zextê di xwînê de, rewşên stresî), rîskek mezin a şikestina bêkêmasî ya vexwarinê û veqetîna vê mîzê ya xwînê heye - debutkirina êrişek dil an şikesta hemorrajîkî.
4. Qonaxa çaremîn a dabeşbûnê li gorî A. Myasnikov navê "sklerotî" wergirt. Di vê qonaxê de, dîwarê arteryê ya pez tê şuştin peywendîdar - formek qeşikê.Piştra, rezikên pêgirtî êdî nema dikarin rola ku ji wan re hatî stendin lîstin - pêvajoyên ishemîk û nekrotîk di tewra wan de xuya dibin.

Formi forma atherosclerosis astengiyê dide

Nîşana bingehîn a seqetbûnê rewşek e ku mirov şiyana xwe-lênêrînê, heya bêserûberiyê winda dike. Bi vebûna parsengiyê ve girêdayî, kategoriyên astengdariyê li 3 koman têne dabeş kirin.

Bi zirara vaskal mejî, komek astengdariyê di sê rewşan de tê destnîşankirin:

• piştî mîkrokek,
• piştî bêhêzbûna tîrêjê ya koronar,
• bi pêşveçûna stenoza aortîk an aneurîzmê re di nav êşa atherosclerosis de.

Her yek ji van şertan zehmet e ku bê dermankirin û bêserûberiya mumkin e.

Atherosclerosis rengek wekhev e ku binpêkirina pêkanîna lîpîdê xwînê ye. kemayên nizm. Ma di vê rewşê de bêserûberî maqûl e, û meriv çawa dixweze? Erê danînger qursê nexweşî ji mercên giran de bê kontrol û tevlihev dibe. Vana pêvajoyên hilweşîner ên arterayên lingê, êrişa dil, aneurysm, microstroke û stok vedihewîne. Koma astengdariyê bi rengek bêtewane tête destnîşankirin û li gorî şahidî û dakêşana bijîşkê wergir tête diyar kirin.

Nehevsengiya lîpîdan hêsantir e ku ji pêşî ve were derman kirin. Girîng e ku meriv bi parêza rast tevbigere, şêwaza jiyanek aktîf rêve bibe, bi rêkûpêk were lêkolîn kirin û tenduristiya xwe çavdêr bike. Zû zûtir ku patholojiyek were tesbît kirin, pêgirta ji bo dermankirina wê xweştir e.

Li ser pathophysiology / Pathophysiology ya atherosclerosis

Atherosclerosis pêvajoyek patholojîk ya tîpîk e ku ji zirara intima aranjeyan re tê xuyang kirin û ji hêla deponkirina lîpîdan, karbohîdartên tevlihev, kolesterol, elementên xwînê, kalsiyûm û mezinahiya tîrika têkildar ve diyar dibe (pisporên Rêxistina Tenduristiya Cîhanê). Atherosclerosis celebê herî gelemperî ya pêvajoyê ya patholojîk e ku zirarê digihîje vagonên bi şêwazê tewra û masûlkeyî-elastîkî. Atherosclerosis li Ewrûpa û Bakurê Amerîkî gelemperî ye, kêmtir li Afrîka û Asyayê. Li gorî I.V.Davydovsky, ev pêvajo di temenek zû de dest pê dike. Pêvajoya atherosclerotic bandor li ser şaneyên ku diyardeyên cûrbecûr hene (ji aorta bigire heya capillaries). Fibrosis an kalîkasyona xweyên xwînê hêdî hêdî pêşve diçe, ew pirtirîn gewre dibin, şox dibin, elaleta wan tê binpêkirin. Vebijarkên bi vî rengî ne dikarin bi rehetî bersivê bidin çalakiya faktorên cihêreng û taybetmendiyên wan ên fonksiyonel biguhezînin. Di dawiya dawîn de, van rezikan girtî ne, ishemiya, hîpoxiya, enfeksasyona myocardial pêşve diçe. Nexweşên li ser bingeha pêvajoya atherosclerotic sedemên herî gelemperî yên seqetbûn û mirinê ne.

Mekanîzmayên ji bo pêşkeftina atherosclerosis

Lêkolînên di sedsala 20-an de li ser lêkolîna atherosclerosis rê li ber pêşkeftina teoriyên cihêreng ên ku mekanîzmayên pêşkeftina vê pêvajoya patholojîk rave dikin.

Ji bo ravekirina pathogenesis ya atherosclerosis, 3 teoriyan têne danîn:

1. Teoriya hypercholesterolemia

2. Teoriya berhevokê

3. Teoriya zirarê ya dîwarê vaskal

Li gorî vê teoriyê, pêşkeftina atherosclerosis ji ber nexweşiyên metabolê yên gelemperî di laşê de, ku beşdarî pêşveçûna hyperlipemia û hypercholesterolemia dibe. Kolesterolê zêde dibe sedema enfalkirina hundurê hundurîn a arterîka normal, edem, guhartinên dystrofîkî pêşve dibin. Sala 1912, S.S.Khalatov û N..N Anichkov teoriya hypercholesterolemia exogenous pêş xistin. Wan 0.5 kg / kg kolesterol kolesterolê derxistin û bi wan re zeytê zeytê xwarin û piştî çend mehan heywanan atherosclerosis pêşve xistin. Ev teoriya hypercholesterolemia exogenous, teoriyek alimentary ye.Ji bo pejirandina vê dîtinê, lêkolînên epîdemolojî yên komên nifûsê hatin kirin, parêza kîjan ji xwarinên nebatan (Hindistan) û xwarinên heywanan (şîrê camel - Afrîka) dom dikir. Dûvre rûdanek qewimandî ya atherosclerosis diyar kir. Bi gelemperî, 1 gram kolesterol di nav laşê xwarinê de têkeve hundurê, 5 mM / lître di xwînê de tê de heye. Lê ji bo ku atherosclerosis pêşve bibe, pêdivî ye ku mirov rojê 10 g kolesterol kolesterol bixwe. Kolesterol dikare di laşê xwe de (heya 5 g / rojê) pêk were. Ji ber vê yekê, teoriya hypercholesterolemia endogjen rabû. Kolesterol di kezebê de ji proteînan, fêkiyan û karbohîdartan pêk tê.

Cirka Krebs Squirrels

ACCOA Laşên Ketone

Gelek faktor hene ku dibe sedema zêdebûna kolesterolê xwînê. Atherosclerosis nexweşiyek şaristaniyê ye. Ji ber vê yekê, rolek mezin di pêşveçûna pêvajoyê de ji hêla faktorên civakî ve tê lîstin - stres, neurosis. Di dema otopsiyê de Koreya Başûr ku di şer de mir, rola rewşên stresî hate îsbat kirin. Tevî serdestiya orîjînal di parêza wan de, guherînên girîng ên sklerotîkî di navbêna xwînê de hatin tesbît kirin. Rola faktorên civakî bi serdestiya guherînên sklerotîk ên di navbêna xwînê de di gelheya bajarvaniyê û mirovên ku xwediyê kedê rewşenbîrî ne, îsbat dibe.

Adrenaline - adenylate - - cAMP - vasavasorum spasm lipase

binpêkirina lipolîza dîwarê trofîkî

depresyona kolesterolê û

asîdên rûnê di navmalîner de

Digel faktorên nervê di geşepêdana atherosclerosis de, rolek girîng ji aliyê xefikbûna glands endokrîn ve tê lîstin. Bi kêmbûna fonksiyona tiroide, lîpolîzas qels dibe û rûnê di laş de digire. Di kêmbûna hilberîna însulînê de rolek girîng tê lîstin. Di şekirê şekir de, pêkhatina zêde ya AcCoA pêk tê, ku pêkanîna kolesterolê stimul dike. Bandora li ser metabolîzma laş û li ser pêşketina atherosclerosis dikare bibe sedema kêmbûna glandayên din ên endokrojîn jî: gûba pitû û glandên zayendî. Pêşveçûna atherosclerosis di neheqiya laşî, nîkotîn, narkotîk de beşdar dibe.

Ev bîrdozî di sala 1935-an de ji hêla N..N Anichkov ve hate pêşniyar kirin. Li gorî vê teoriyê, pêşkeftina atherosclerosis girêdayî ne ku bi qasî kola kolesterolê têkildar be ji ber ku ew bi guhertinên bihatî re di kolesterolê de, têkiliya wê bi pêkhateyên xwînê yên din ve girêdayî ye.

Girêdana kolesterolê bi asîdên rûn re

Kolesterol ji hêsantir bi asîdên rûn ve girêdide û kolesterolê vedigire. Heke kolesterol digel asîdên rûn ên saturated ên bi eslê heywanan re têkildar in (palmitic, stearic), wê hingê esterên kolesterolê yên nezelal têne ava kirin, ew bi hêsanî çerm dikin. Van acîd damezrandina kolesterolê endogjen çêdikin. Dema ku kolesterol di nav asîdên rûn ên nebatkirî yên bi eslê xwe yên nebatî de (linolenic, linoleic, arachidonic) re tê hevber kirin, esterên kolesterolê yên bi hêsanî têne çareser kirin, têne çêkirin, ku bi hêsanî têne şopandin û di jêbirina kolesterolê ji lepên xwînê de dibin alîkar. Lêbelê, vexwarina zêde ya fêkiyên nebatî rê li ber hilanîna hilberên peroxidasyonê yên lipid ên ku zirarê digihîje dîwarê vaskuler e.

Têkiliya kolesterolê ya bi lecithin (phospholipids)

Bi gelemperî, rêjeya navbeynê kolesterol / lecithin "= 1. Atherosclerosis heke heke vê koordînasyon zêde bibe geş dibe. Phospholecitin kolesterol di rewşek emulsîf de dihêle û pêşî li windabûna kolesterolê li ser endothelium dîwarê xwînê digire. Ev ji hêla hebûna laşê choline û methionine (kûçik, masî) ve tê hêsankirin.

Girêdana kolesterolê bi proteînan re

Pêşveçûna atherosclerosis bi hûrbûna lîpoproteins (LP) (fraksiyonên alpha û beta) ve girêdayî ye. Alpha-LP 40% fat heye, beta-LP 93% fat heye. Beta-LP di nav lipoproteinsên bi densa bilind de (HDL), lipoproteinsên kêm-danser (LDL), û lipoproteinsên pir kêm-dendik (VLDL) hene. Mezinahî LDL û VLDL ne.Ew di pêşveçûna atherosclerosis de rolek sereke lîstin. HDL antîslerotîk in. Beta-LDL ji kolesterolê pêk tê, asîdên rûn ên saturated heye, û di fosfololîdan de feqîr e. Li ser endotheliumê vaskal, ji bo beta-LDL receptorên taybetî hene. Bi saya van receptoran, LDL dikeve nav hucreyê, dikeve hundurê lîzosomes, ku li wir hîdrolîz dikin ku kolesterolê azad ava bikin. Hucre ji kolesterolê zêde ve tê parastin: syntetîzma beta receptorên lîpoproteînên hêj kêm kêm dibin, synthesiya kolesterolê endogjen kêm dibe, beşek kolesterolê belaş di nav xwînê de derdikeve. HDL vê kolesterolê digire, kolesterol di kezebê de dikeve, li wir ew oxid dike ku acîdên zebze bike.

Beta-HDL ne xwedî receptorên wusa ye, lê ew dikarin kolesterolê ji receptorên beta -LDL derxînin an wan asteng bikin. Di laşê LDL û VLDL de zêdebûnek berbiçav. A kêmbûna HDL dibe sedema berhevdana kolesterolê belaş û pêşveçûna atherosclerosis.

Hormones bi rêya beta-HDL tevbigerin. Bi kêmbûna thyroxine, hormonên cinsî, naveroka beta-HDL kêm dibe, atherosclerosis pêşve dibe.

Rola zirarê ya dîwarê vaskal

R. Virkhov yekem destnîşan kir ku pêşveçûna atherosclerosis bi hilweşandina nexşeya têkel a bingehîn a dîwarê vaskal re têkildar e, û kolesterol û kalsiyûm têkevê dîwarê vaskal.

Faktorên sereke ku di pêşveçûna atherosclerosis de rolek dileyzin

bi zirarê li dîwarê xweser

1. Pêşveçûnên guhartinên atherosclerotic dibe ku bingeha hyalinosis ya dîwarê vaskal be, ji hêla impregnasyonê dîwarê bi proteînên plazma ve. Pêvajoya înflamatuar dikare bi sclerosis of dîwarê vaskular beşdarî bibe.

2. Trombîlan di veguhastina lipoproteinsan a hucreyên vaskal de rolek girîng dileyzin. Ji aliyek ve, ew LDL veguhestin li ser receptorên hucreyê û LDL di hucreyan de digirin. Ji aliyekî din ve, wekî encamek li veguherînên kîmyewî yên di plateletan de, kolesterolê LDL têkeve hucreyê û dema ku benda HDL-ê di nav receptorên de derbas dibe dikeve hucreyê.

3. Zirarê hîpoxîk li dîwarê xweser

Bi hîpoxia, mîkopolîsaharîdên acîd di endotela vaskulas de çêdibin, û çalakiya enzîmî ya enzîmên lipolytîk têne veqetandin. Ev dibe sedem ku cholinesters, beta-LDL û VLDL di forma kûrahiyên kolesterolê de neyên hilweşandin û berbiçav bibin. Van krîteran bi mucopolysaccharides acid re li ser endothelium vaskal têne rakirin, ku dibe sedema avakirina plakaya atherosclerotic. Bi hîpoxia, çalakiya fibrinolytîk ya dîwarê xweser jî diêşe. Fibrîn û fibrînogjenî berhev dikin, mîqdarek xwînê pêk tîne, û dîwarê vasalê bi salûlên kalcûmê re tê şûştin. Teskûla peywendîdar mezin dibe, pêvajoyek atherosclerotic pêk tê.

4. Zirara endothelium bi asta zexta xwînê ve tête destnîşankirin. Bi hîpertansiyonê re, travma ber dîwarê vaskalê tê. Ev dibe sedema guhartinên alterative-dystrophîk di hundurê endotelî de û hêsantir di avakirina plakaya atherosclerotic de dibe.

5. Di bin bandora hîpoxia de, fonksiyona enzîmaya lipolytîk veqetandî ye. Rola sereke ji hêla lipoprotein lipase ve tê lîstin, ku LDL veguherîne HDL. Di rewşa kêmbûna enzîmê de, LDL nayê metabol kirin, çêdibe û di dîwarê vaskulandî de tê depokirin.

6. Polysaccharides û mucopolysaccharides acid reaksiyonê ji fibroblasts çalak dike. Fibroblast di enzimên lipoproteîn de dewlemend in. Fibroblasts beşdarî damezrandina fibrên kolagjen dibin. Vagon hişk dibin, ne elalet dibin.

Polysaccharides —— Fibroblasts —— Fibresên Collagen

7. Rola myocytes. Plakaya atheroscleroticê ya encam bi myocytes ve tê veşartin. Qehwe, alkol, faktorek neurogenîk wekî faktorên mezinbûnê têne hesibandin. Ew dikarin bibin sedema mutasyonekariya hucreyên masûlkeyan, ku dûv re jî zêde dibin.

A.N. Klimov teoriya autoallergîk ya atherosclerosis pêş xist.Wekî ku zirarê dide dîwarê, beta-LDL di nav endothelium de tête mezin kirin. Forma wan bi hîpoxia ve tê tewandin. Beta-LDL meriv xerîb dibe, bixweber dibe. Autoantibodies (bi riya pergalên T û B) li dijî beta-LDL di pergala fîzolojîk a bersiva birçûbûnê de (PSIO) pêk tê. Kompleksek pathoimmune li ser dîwarê vaskal dibe. Endothelium zirarê ye, enzymên proteolîtîk têne berdan, otolîzasyonê (xwe-xwarina) dîwarê pêk tê. Di vê qonaxê de, kolesterol, hucreyên xwînê û kalcium têne çewandin.

Autoantigens (beta-LDL) —- PSIO - Autoantibodies complexPamotimmune kompleks

Nexweş bi zêdebûna girîng a LDL di xwînê de tê destnîşankirin. Ev ji ber kêmasiyek genetîkî ya di receptorên hucreyî de ye ku LDL li ser xwe rast dike. Cureya mîrasa serdest autosomal e. Nexweş ji nifş derbasî nifşê din dike. Rêjeya detîtkirinê bi qasî 1: 500 e. Di nexweşan de, depoyên xanthomatous li ser çerm û mûyên têne dîtin, ku pêşveçûna atherosclerosis zûtir dike. Gelek nexweşên bi hiperkolesterololesteroliya malbatî heta bi çil salî nexweşiya dil a koroner nîşan didin.

Pêşniyarek mîratî ya atherosclerosis di heman demê de bi kêmasiyek genetîkî ya di pergalên enzîmê de jî heye ku kolesterolê vediqetîne. Van enzîmê bi koma lîzozomên enzîmî ve girêdayî ne. Ji ber vê yekê, meriv dikare bifikire ku atherosclerosis yek ji formên nexweşîyên akumulasyonê ye: lysosomes digire kolesterolê ku digihîje hundurê dîwarê vaskulas, lê ji ber bêhna wê ya zêde ew nekarin wê hilweşînin. Kolesterolê lysosomes dagirtî, ew dikevin nav lîpîdên lîpîdê û di hucreyê de digirin. Hucre di navîn de hilweşînek lipidê mezin dibe. Avakirina plakaya Atherosclerotic pêk tê.

Bi vî rengî. analîzkirina teorî û mekanîzmayên pêşveçûna atherosclerosis, lêkolînên epidemiolojî pêşniyar dikin ku pêvajoya atherosclerotic ne tenê wekî pirsgirêkek bijîşkî, lê her weha wekî pirsgirêkek biyolojîkî ya giştî tê hesibandin.

Pathogenesis gelemperî ya atherosclerosis

Neurogenic Hereditary Nexweşiyên Endokrîn

faktorên parêzî yên faktorên lîpîdê

Amadekariya Hîpertocholesterolemia zêde kiriye

dîwarê vaskulandî bi nav kirin û binpêkirina proteîn

Faktorên xetere ji bo pêşxistina atherosclerosis çi ne: rêbazên pêşîlêgirtina nexweşiyê

Atherosclerosis nexweşiyek kronîk e ku ji aloziyên metabolê ve dibe. Manîfestoyek herêmî ya vê pêvajoyê depoyên tevnegerînên xwînê (lîpîdan) di xwînê de ye, û hem jî hucreyên guhêrbar di nav dîwarên kavilên zerarandî de ne. Arterikan ji hêla pirfirehkirina nekêşbar a tewra girêdanê ve vedigere avakirina plakeyê. Ev dibe sedem ku di derzên mezin (aorta) û piçûktirên xwînê de lehiya xwînê kêm bibe.

Ew hema hema ne mumkun e ku perdeyên depoyên avakirinê paqij bike. Ji ber vê yekê, tenê pêşîgirtina atherosclerosis dikare laşê ji encamên nexweşî biparêze. Heke ew neçûbe, dabeşkirina beşek ji plakeyê dê bibe sedema astengkirina arşîvên bi sînorê piçûktir (birêkûpêk) û seqetiyê.

Faktorên xetera sereke ji bo atherosclerosis

Theertên ji bo avakirina depoîdên lîpîdê wiha ne: zirarê li qonaxa hundurîn (endoteliyûm) û tevlihevkirina dîwarên xweyên xwînê, bêhnbûna pêkhateya xwînê. Pêşînek ji bo pêşkeftina guhertinên weha de faktorên metirsiyê ji bo atherosclerosis e.

Hin pozîsyonên ku bandorê li pêşketina atherosclerosis dikin, kesek karibe serbixwe kontrol bike, bêyî ku li saziyên pergala tenduristiyê were vegerandin. Yên din tenê li gorî lêkolînên klînîkî têne şopandin. Faktorên xuya dîtin:

1. Ixarekirin. Nîkotîn endotela kapilaran birîndar dike. Hucreyên zirar NO (naverokek ku şilavê valahiyê fireh dike) çêdike, şaxek ji parçeya jîngehê ya xwînê re dibe. Ev dibe sedema zêdebûna hejmarên zexta xwînê.
2. Zêdetirî zêde.Obesity bi gelemperî bi nexweşiyên xwarinê, kêmbûna çalakiya laşî ya pêwist, şekirê şekir û hîpertansiyonê arterîkî re heye.
3. Kêmasî ya çalakiya laşî - hemî pêvajoyên di laş de hêdî dibe, di nav de reaksiyonên biyolojîk jî armanc dike ku depokirina lîpîdan di nav tûşan de kêm bike.
4. Temen - demek dirêj beriya pîr a kûr (mêrên li ser 45, jin - piştî 55 salan) dîwarên arteralan hêdî hêdî elastiya xwe winda dikin û dendik dibin.
5. Zayendî - Atherosclerosis di mêran de bêhtir caran pêk tê.
6. Heredity - heke têkiliyek xwînê ya xeta yekem a zayenda nêr di bin 55 saliyê de (jinê - heya 65 salî) bi nexweşiyek dil an vaskal hat tespît kirin, ev xetera atherosclerosis zêde dike. Di vê rewşê de, pêşîgirtina destpêkê pêwîst e.
7. Stres Dema ku ezmûnên neyînî yên bihêz ceribandin, hormonên adrenal hyperglycemia provoke dikin. Pankreas zêde dibe hilberîna însulînê ji bo normalîzekirina asta glukozê. Van her du madeyan zirarê digihîje dîwarê vaskulandî, hevaltiya lipidê pêşve dike.
8. Alkol - di laşê de metabolê digihîje acetaldehyde, ku beşdarî zêdebûna kolesterolê dibe. Alkolên etilîkî zirarê digihîne hepatocytes, ango, di kezebê de, reaksiyonên neutralîzasyona fraksiyonên lîpîdê yên xeternak digirin.
9. Nexweşiya dil a koroner, sindroma acizî ya koronaryê - ya ku bi zexta bihurî ve tê xuyang kirin, carinan êşên li pişt sternum di dema overstrain laşî û hestî.

Faktorên xetereyê ji bo pêşkeftina atherosclerosis, ku dikare bi vekolînên klînîkî yên instrumental û laboratîfên taybetî were nasîn, wiha ne:

1. Tansiyona xwînê bilind - hejmarên mezin ji ber spasmiya domdar a xalîçeyên periyodîk têne domandin, ku dibe sedema berhevkirina dîwarên wan. Di heman demê de zirarê digihîje hundurê kapilarên navborî.
2. Hyperglycemia - zêdebûnek glukozê ya xwînê li ser endotheliumê vaskirî çêdike.
3. Proteîno C-reaktiv zêde kir (ew bi pêvajoya înflamasyona re çê dibe)
4. Binpêkirina şîara lîpîdê ya xwînê:
   • zêdebûna kolesterolê ya giştî,
   • zêdebûna sedsalê di kolesterolê lîpoproteîn (LDL) de dendikê kêm
   • kêmkirina sedî ya li kolesterolê lîpoproteîn a dendikê bilind (HDL),
   • zêdebûna trîglîserîdan,

Ji bo pêşîlêgirtina profîlaktîkê, agahdarî li ser rêjeya rêjeya mîqdara lîpîdên xwînê dê girîng be. LDL berpirsiyariya veguhastina kolesterolê di nav tûşan de ye, depîsyona wê zêde dike. Zêdebûna wan derdorek neyînî vedigire. HDL tê derxistin û ji bo kezebê hatî şandin ku fatê zêde ji depoyê veguheze. Pêşengiya vê fraksiyonê lîpîdê ji bo mirovên xeternak ên êşa atherosklerotîk e.

Pêşbîniya atherosclerotic

Hemî faktorên rîskê têne celebên ne-guhastbar (ewên ku pêşîgirtinê nekarin bandor bikin) û guherîner (veneguheztin) têne celeb kirin.

Guhertinên ne-guhêrbar di nav de ne:

Ew li ser faktorên guhêzbar e ku pêşîlêgirtina atherosclerosis ya vascular têne rêve kirin:

• guhastinên jiyanê (dev ji kişandina cixare, vexwarinê alkol, çalakiya laşî ya guncanî, giraniya normal, kêmkirina stresê),
• sererastkirina pîvanên biyolojîk ên xwînê (guhertinên di profîla lipîdê, hyperglycemia, zêdebûna rêjeya dil),
• kontrola hîpertansiyonê.

Pêşîlêgirtina atherosclerosis tê dabeşkirin:

1. Destpêk - diravên ku armanc kêmkirina tansiyonê ji faktorên rîskê re ji bo pêşkeftina nexweşî.
2. Ya duyemîn - komek guhertinên di şêwaza jîngehê û dermanên bijarte de, mebesta ku kêmbûna metirsiya tevliheviyan e, pêşîlêgirtina vegirtinan, rawestandina zirarê li nav rezên xwînê bi hebûna nexweşiyek.

Pêşîlêgirtina seretayî û navîn a atherosclerosis tête bikar anîn ku bi zêdekirina drav û baştirkirina jiyanê re ji hêla pêşîlêgirtina pêşveçûnên tevlihevkirinê ve.

Pêşîlêgirtina seretayî

Karê vê qonaxê pêşîgirtina li bûyerê û kêmkirina bandora faktorên rîskê di nav gel de ye.Ew dikare di çend astê de were meşandin:

1. Dewlet (destnîşankirina diyarkirina bernameyên perwerdehiya sanahî-hêjayî ya nifûsê, başkirina hawîrdorê, başkirina şertên jiyanê).
2. Herêmî (rêxistina li ser asta klînîkî, nexweşxane, belavok):
   • karanîna poster, tabloyan, broşûr, danûstandinên mijarê û semîner,
   • muayenexaneyê û dermankirina nexweşên bi şekir şekir, hîpertansiyonê arterîkî,
   • sererastkirina dyslipidemia.
3. Kesane (pêwîst e ku mirov berpirsiyarî ji bo rewşa tenduristiya xwe nas bike):
   • dev ji adetên xerab berdin
   • rûnê xweş
   • çalakiya laşî ya guncan
   • kontrolkirina giraniya (hesabkirina nîşana girseyî ya laş, li gorî formula an bi karanîna makîneyek serhêl).

Pêşîlêgirtina duyemîn

Karê vê qonaxa pêşîlêgirtinê rawestandina pêşkeftina nexweşiyek heyî ye, pêşîgirtina ji relaks û tevliheviyan. Di vê astê de, xetera encamek neyînî pirtir e, ji ber vê yekê, rêbazên bijîşkî ji bo rastkirinê têne bikar anîn (hewceyê wan ji hêla xetera SCORE ve xetera mirinê tê destnîşankirin). Bêyî karanîna dermanan, rîska tevlihevî di sala yekemîn de 10% e, û her duyemîn paşê ew% 5 din zêde dibe.

Amadekirinên, wergirtina rojane ya ku ji tevliheviyên atherosclerosis asteng dike:

• statîn - derman ji bo kêmkirina kolesterolê xwînê,
• dermanên antihîpertensiyon - di kombînasyona (diuretîk, beta-blokker û ACE fînanser) ji bo kontrolkirina tam ya tansiyona xwînê,
• acid acetylsalicylic (Aspirin) - da ku xwînê dirûve, xetereya komplîkasyonên zirav kêm bike.

Li gorî vê pîvanê, pêşîgirtina atherosclerosis ya ku di pîr-kalê de bi hîpertansiyonê re hevbeş dibe, dikare were meşandin.

Faktorên tevgerandina atherosclerosis di heman demê de xetera pêşxistina nexweşiyên din ên pergala cardiovaskulasyonê jî zêde dike. Ji ber vê yekê, divê bandora wan bêne kontrol kirin, bi kêmkirina bexşîna laşê (nemaze ji derveyî derveyî).

Pêdivî ye ku dest bi pêşîlêgirtina bi xebata li ser şêwazek jiyanî bikin: rêzikên prensîpek parêzek tendurist binihêrin, asta xebata laşî ya normal biguherînin û hejmara rewşên zextkar kêm bikin. Ger pêvajoya patholojîk giran e, divê hûn ji bo sererastkirina bijîjkî serî bavêjin ku hûn sererastkirina bijîşkî bikin.

Pêşniyar û dermanên ji bo pêşîlêgirtina seretayî û duyemîn a atherosclerosis

Atherosclerosis, patholojiyek ciddî ya pergala kardiovaskuler e, ku bi dirûvkirina pêçikên bi vî rengî yên atherosclerotic ve di kûrahiya qulikê hundurîn a tansiyonên xwînê de tête taybetmend kirin. Berhevdana plakayên atherosclerotic di şikeftên cûrbecûr ên kalîfornan de, digel dem, rê vedike ji bo veqetîna wan û xuya kirina tevliheviyên cidî ji mejî, dil û organên din ên hundurîn. Ew bi armanca pêşîgirtina atherosclerosis e, pêşîgirtina vê nexweşiyê li ser bingehek yekgirtî tête kirin.

Sedem û faktor

Avakirina guhertinên atherosclerotic di navbêna xwînê de ji hêla faktorên cûrbecûr ve têne bandor kirin ku bi şertê dikare bi seretayî û navîn têne dabeş kirin. Wekî mekanîzmayên bingehîn ên ji bo avakirina atherosclerosis, ev in:

1. Kezebkirina kristalê acîdê urîk di laşê (gût) de,
2. A zêdebûna sîstematîk di tansiyona xwînê de (hîpertansiyon),
3. Metabolîzma karbohîdartê xirabkirî, di nav de şekir 1 û 2 şekir,
4. Nexweşiyên gurçikê yên acût û kronîk bi uremiya,
5. Fonksiyona tîrê ya neçar (hîpotyroidîzma).

Faktorên duyemîn ên ji bo avakirina plakayên atherosclerotic, pergalek tevahî ya ku ji taybetmendiyên nermalayî, hebûna an nebûna adetên xirab, û her weha aliyên din ên şêwaza jiyanek kesane pêk tê temsîl dike. Faktorên duyemîn di avakirina atherosclerosis de ev e:

1. Bikaranîna alkol û tutunê,
2. Naveroka an kêmbûna zêde di laşê vîtamîn D, B12, B6 û asîdê folîk de,
3. Karbidestiya zêde ya xwarinên rûn, fêkî û spîndar, û herweha xwarinên cûda yên zû û hêsan,
4. Zêdetirî zêde
5. Jiyana Sedentary (tunebûna çalakiyê),
6. Bikaranîna dirêj a nakokiyên hormonal,
7. Pîr
8. Bandorên birêkûpêk ên stresê yên li ser laş, hestiyar û stresê laşî,
9. Binpêkirina rewşa fonksiyonê ya kezebê, di encama hilberîna kolesterolê endogjen de zêde dibe.

Wekî din, zayendî ji bo bûyera atherosclerosis faktorek pêşbazî ye. Nûnerên nifûsa nêr xwedan xetereyek zêde ya êşa atherosclerosis ya kemên hindik, mejî û dil heye.

Nîşaneyên nexweşiyê

Ev rewşa patholojîk ji hêla qursek dirêj asîmptomatîk û latandî ve tête taybetmend kirin. Afirandina nexweşî dikare bi hin nîşanên ku têne nas kirin, di nav de hene:

• Headş û perêşiya sîstematîkî,
• Painertê zextî di qada şagirtê de, ya ku li stûyê, lempên jorîn û jiya piştê dirêj dibe,
• Humbeta hişmendiyê mimkun e
• Nîşaneyên têkçûna gurçikê
• Tengasiya rîtma dil, xatir,
• Nîşanên angina pectoris,
• Qehweyîya dîtbar kêm kir,
• Hestbûn û tirbûna laşên jêrîn û jorîn.

Bi pêşveçûna atherosclerosis ya kemên jêrîn, mirov dikare nîşanên weha binihêre:

• Keratinîzasyona zêde ya hin beşên çermê lingan,
• Ulsên trofîk
• Kulikê çerm,
• Guhertinên atrofî di masûlkeyên hestiyên kemî de.

Taybetmendiyên êş û dermankirinê

Nexweşiya vê rewşa patholojîk nêzîkatiyek yekgirtî ferz dike. Nîşaneyên taybetmend ên atherosclerosis, û herweha hebûna faktorên rîskê têne hesibandin. Dabeşandin an tengkirina berika xweyên xwînê bi karanîna dopplerografiya ultrasound ve tê tesbît kirin, ku dikare rewşa xwîna xwînê di nav rezên mezin de binirxîne. Rewşa aranjonên koroner dikare di dema pêvajoyê de ji hêla wêneyê vejîna rezberê magnetîkî an vekolîna angiografîk ve were nirxandin. Wekî din, profîla lîpîdê ya bi vî rengî ya ku di laboratorê de hatî çêkirin û ji bo destnîşankirina hêjmar û rêjeya rûnê di laş de hatî çêkirin, sêwirandinek wekhev girîng e.

Têkoşîna li dijî guherînên atherosclerotic di laşê de bi rêbazên pharmacolojî, û hem jî bi rêbazên dagir ên derman ve tê meşandin. Dermankirina vê nexweşiyê ya derman, ne tenê karanîna statîneyên jorîn, lê di heman demê de antîkagulant jî dike. Nûnerê herî berbiçav ê vê komê acid acetylsalicylic e, ku pêşî li kombûna trombîleya û avakirina mestikên xwînê digire.

Di dozên kêmtirîn de, van dermanan bi mirovan re têne derman kirin, bi mebesta ku pêşîgirtina enfeksiyonê ya myocardial û stok. Wekî din, dermankirina ji bo atherosclerosis dibe ku karanîna dermanê mîna Heparin. Ev materyal bandorek depresiyonê li ser pergala kagulasyona xwînê heye. Di dermankirina arterosklerozê ya cerebral de, derman ji hêla bijîjkên beşdar ve têne hilbijartin.

Ger awayên dermankirinê yên muhafezekar negatîf in, pisporên bijîşkî dê li ser hewceyê navgîniya destwerdanê, ku armanca wê normalîzekirina patenta arteryan e, biryarê bidin. Rêbazek herî kêm invasive ji bo sererastkirina patency vaskular angioplasty ya balon e, di dema ku tê de katek taybetî tête danîn. Vê kîtterê dirêjkirina dîwarên arterîkî dike, û hem jî pêşvexana rezberiya plakayên atherosclerotic û mîzên xwînê zêde dike.

Methodek pirtirkêmtir pêvajoya ku sazkirina stentên vaskal e, fonksiyonê ku pêşîlêgirtina dîwarên xwîna xwînê ye.

Dermankirina atherosclerosis bi dermanên populer tenê bi şêwirmendiya pêşîn a bijîşk ve tête kirin.

Pêşîlêgirtina Atherosclerosis

Di pratîka bijîjkî de, pêşîlêgirtina seretayî û navîn a atherosclerosis vaskal tête cûrbecûr kirin, ku pîvandinên weha pêk tê:

1. Bûyerên seretayî. Nerazîbûna bingehîn a atherosclerosis di nav xwe de komek rêbaz ji bo pêşîgirtina ji vê êşa vê nexweşiyê, ku di nav komên nifûsê de tête bicîh kirin ku ji nexweşiyên akût û kronîk ên organên pergala kardiovaskuler û kezebê aciz nabin,
2. Bûyerên sêyemîn. Ev celeb pêşîlêgirtina guhartinên atherosclerotic ji bo mirovên ku bi êşên fonksiyonel û organîkî yên pergala kardiovaskuler re têkildar in, û her weha ji bo kesên ku ji faktorên neyînî ve têne diyar kirin re eleqedar e. Pêşîlêgirtina duduyan ji navberê û pêşniyarên bijîjkî pêk tê ku divê di bin çavdêriya pisporê bijîşkî de ji aliyê nexweş ve were kirin.

Wekî din, plansaziya standard ji bo pêşîgirtina bingehîn a guhartinên atherosclerotic di nav deverên jêrîn de pêk tê:

• Pêşîlêgirtina zêde bikaranîna alkol û tutunê di nav komên temenî yên cûda de,
• Pêkanîna tedbîrên dijî stresê li saziyên mezin ên dewletê û di pîşesaziyên cûda de,
• Zêdekirina hebûn û kalîteya lênihêrîna tibî,
• Kêmkirina perwerdehiya tenduristî di nav gel de,
• Nasname û tomara mirovên ku bi şekirê şekir û hîpertansiyonê ve ne.

Taybetmendiyên Hêzdar

Celebek pêşîlêgirtin û dermankirina atherosclerosis, bêyî pêşniyarên parêzî bêhempa ye. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku di parêza her kesê de rûnê kêm û proteînên karbohydrate heye. Rêjeya van hêmanan bi asta stresiya laşî û giyanî ya li ser laş, cewher û mercên xwendin û xebatê ve girêdayî ye.

Berhemên nîv-qedandî, xwarinên bilez, û herweha konfiransên pir zêde bi kategorî qedexe ne. Tête pêşniyar kirin ku van hilberên zirarê bi fêkiyên fêkî, sebze û fêkiyên fêkî yên nû ve werin guhastin. Mirovên ku ji ber zêdebûna giraniya bilez in, tê pêşnîyar kirin ku şiyana wan a bi vî rengî karbohîdartên hêsan û xwarinên xwerû sînordar bikin.

Ji bo nirxandina bandorkirina parêzê, tê pêşniyar kirin ku her kes ji bo kolesterolê testê xwînê bike. Di hebûna hebûna kesek pêşbazî ya berhevkirina kolesterolê de, tê pêşniyar kirin ku xwarinên bi vî rengî ji parêzê werin derxistin:

• Ermikên rûnê
• Mezgên cixare kişandin
• Salo
• .Ermê şîr
• Mayonnaise
• Ectionêkirin
• Ketchup û sosîsên cûda,
• Dermanên spîndar
• Vexwarinên alkol.

Berevajî vê, hevsengiya metabolîzma lîpîdê di laş de bi karanîna xwarinên weha re hêsantir dibe: pincar (millet û hingiv), sebze û fêkiyên teze, sebze û masîyên deryayê. Van hilberan têne pêşniyar kirin ku bi zincî an bêhnek were xwarin.

Vebijarka kêmkirina kolesterolê

Gelek dezgehên medyayê hewceyê kêmkirina kolesterolê di laş de dikin. Bê guman, kolesterol di pêkanîna guhertinên atheroscleroticê di laş de rolek girîng dileyize, lê ev rol ji ya bingehîn dûr e. Di dema lêkolînên klînîkî de, rola girîng a nexweşiyên infeksiyonî yên ziravî di mekanîzmaya xuyabûna atherosclerosis de pêk hatî. Digel çalakiyên ku bi armanca pêşîgirtina lihevxistina kolesterolê heye, pêşîgirtina atherosclerosis di nav de pêşîlêgirtina enfeksiyonê respirasyonê, pêkanîna vakslêdana rutînîn, bihêzkirina parastinên laş, û karanîna karûbarên antiviral ên bandor.

Berî ku çêkirina kolesterolê sedema bingehîn a avakirina guhertinên atherosclerotic e, pêdivî ye ku hûn xwe bi rola erênî ya vê madeyê di laş de bizanin. Di vê mijarê de ev kompleksa biyolojîkî di analîzên jêrîn de tune.

• Di dema syntetkirina hormonesên zayendî de,
• Bi pêşveçûna intrauterine ya pergala nerva navendî ya fetusê,
• Di dema sinetîkirina vîtamîna D de,
• Di hilberîna hormonesên adrenal de.

Wekî din, ev kompleks antî-oxidantek xwezayî ye ku pêşengkirina tunekirina materyalên bin oxidized. Kêmasiya kolesterolê di laş de bi zêdebûna baranê ya li ser kezebê re, wekî encamek ku ew pêdivî ye ku hilberîna serbixwe ya vê elementê ducar bike.

Ji ber vê yekê ew ji bo kesên ku bi patholojiyên kronîk ve têne provokirin têne pêşniyar kirin ku ji hêla vexwarinên zêde yên rûnê vexwarinê ve têne girtin ku tedbîrên xwe bigirin ku ji bo mêjûya kolesterolê di laş de kêm bikin.

Kêmkirina kolesterolê di laş de

If heke heke zêdebûna domdar a kolesterol di laş de bi rêya ceribandinên laboratîfan ve were îsbat kirin, wê hingê pisporên bijîjkî bijartina kesane ya dermanê dermanê bi rêve dibin, mebesta wan ew e ku hejmara lîpoproteînan kêm bikin. Bikaranîna dermanên taybetî tenê heke heke rastkirina dirêjtirîna kolesterolê bêhêz e. Komên herî gelemperî yên dermanên ku alîkariya kolesterolê di xwînê de dikin kêm dibin:

• Sekreterên asîdên rûnê. Van dermanan ji bo pêşîgirtina atherosclerosis of the cerebral cerebral têne bikar anîn, ji ber ku ew arîkariya astengkirina kolesterolê ji zikê. Nûnerên ronahiya vê komê Colestipol, Cholestyramine, Beta-Sitosterol,
• Statins Statîneyên nûjen hilberîna kolesterolê endogjen ji hêla hucreyên kezebê di ciwan û pîr de asteng dike. Digel vê yekê, li hember paşgira bikaranîna statînê, pêşîgirtina li tunekirina plakayên atherosclerotic ava kirin têne şopandin. Nûnerên rûken ên koma statîn Miskleron, Simvastatin, Lovastatin û Rosuvastatin ne,
• Derivatives acid nîkotinîk. Vê grûpa derman bandorek teşwîqê li ser metabolîzma lîpîdê dike, dabeşkirina masûlkan lez dike û pergalên xwînê dil dike. Ew dihêle hûn bandora atherosclerosis of kemên nizm bi vê koma dermanan re bikin.
• Fibrates. Mekanîzma çalakiya van dermanan li ser hilweşîna enzymatic a plakên atherosclerotic e. Wekî nimûneyên fibrates, ciprofibrate tê veqetandin.

Rêzgirtina her yekê ji van koman divê bibe hebûna delîlên guncan. Hilbijartina navan û diravan ji hêla pisporê bijîşkek pispor ve li ser bingehek takekesî tê pêkanîn.

Li ser diyarkirina her yek ji komên dermanan axaftin, yek ne dikare alîkar bike lê xetera potansiyelê ya pêşketina neyînî ji organ û pergalan re behs dike. Bi ve girêdayî kategoriya bijartî ya dermanên antisclerotic, pêşveçûna bandorên wiha yên mimkin e:

1. Reaksiyonên neyînî dema girtina sextransan bi rengek nîşanên mîna zerarên ulcerative yên mukoza mûz û diran, diyarde, êşa di nava zikê de, konstipation û avakirina hemorroîdê de tête diyar kirin,
2. Statîn û fibrat dikarin bibin sedema reaksiyonên nexweshandî yên wekî êşa abdominal, bêserûberiya xewê, zêdebûna avakirina gazê di nav zikê de, qirêjî, kêmbûna hemoglobînê, konstipasyon, û her weha reaksiyonên alerjîk ên herêmî û pergalî,
3. Deryayên nîkotinîk ên acîd dikarin bandorên aliyî yên wek sorbûna çermê rûyê rûyê mirov, xeyal, zêdebûna glukozê di xwînê de, bilindkirina nexweşiya gurçikê û ulsên zikê de, hestiyariyek germ li seranserê laş bikin.

Digel vê yekê, her grûpên navnîşkirî yên narkotîkê hejmareke gelek konteynirên giştî û kesane hene. Tiştên jêrîn di navnîşa tevgerên gelemperî de hene:

• Hîpertansiyonê 2 û 3 derece,
• Dewama dayîna zarokek û şîrê dayikê,
• Bi têkçûnên gurçikê û kezebê
• Nexweşiyên kronîk ên gurçikê û kezebê
• Ulsera Peptîk ya zikê û duodenum.

Li gel feydeyên dermankirinê, statîn li ser zencîreya înflamasyona mirov bandorek neyînî jî dike. Bandora neyînî ji ber kêmbûna asta enzîmên taybetî yên di laş de ku di bin bandora vakslêdana gripê de synthesized bû.

Daneyên herî nûjen ên li ser ceribandinên klînîkî yên cîhanê destnîşan dikin ku pêşveçûn û danasîna vaksînek taybetî ya li dijî atherosclerosis, ku di bandora wê ya dermankirî de ji statinsan re çêtir e, destnîşan dike. Lêbelê, ev vakslêdan bandorên jêrîn ên jêrîn nabe.

Rêbazên zêde yên pêşîlêgirtinê

Pêşîlêgirtina berbiçav a guhartinên atherosclerotic di laşê de, ne tenê pêşniyarên parêz, sererastkirina şêwazê jiyanê û derman, lê di heman demê de pîvandinên ji bo pêşîlêgirtina nexweşiyên kronîk jî tîne. Nexweşiyên mîna şekir 1 û 2 şekir, û her weha hîpertansiyonê arterîkî, dikarin di pêşveçûna vê patholojiyê de beşdar bibin. Nexweş û sererastkirina dermanên van nexweşî bi girîngî zirarê digihîne plakaya atherosclerotic di lumenên xwînê de.

Divê girîng e ku ji bîr mekin ku atherosclerosis ya vaskal, patholojiyek ciddî ye ku meyla wê heye ku bi tevahî jiyanê gav bi gav pêşkeve. Bi sînorkirina herî berbiçav a faktorên pêşbazkirin û rastkirina rewşa giştî ya laşê re, her kesê xwediyê derfetê ye ku pêşiya vê nexweşiyê bigire an xilas bike. Di mijarên dermankirinê de, pêşniyaz e ku meriv rêwerzên tibbî û dermanên dermanên dermanan bihêlin.