Qonaxên patholojiya atherosclerosis

1. Pêşveçûna dyslipoproteinemia atherogenic, bi xuyangkirina lipoproteinsên guherandî, ku bi zorê ji hêla hucreyên endotelî ve têne girtin û li cîhê subendothelial têne veguhestin.

2. Zirarê li ser endothelium bi lipoproteinsên guherandî an faktorên din (vîrus, kompleksên neçûyî, toksînên bakterî, û hwd.).

3. Zêdebûnek di permeabiliya vaskulandinê de û derketina derveyî pêkhateyên plazmayê, di nav de lîtoproteîn di intima.

4. Adhezina platelet û monocytes to endothelium, koçberiya monocytes li intima, veguherîna wan di makrofagên çalakkirî û hilberîna hejmarek sîtokînê (interleukin -1, faktora mezinbûnê ya trombîleyê, faktora nekroza kezebê), zêdebûna koçberiya hucre û pêşvexistina.

5. Koçkirina ber intima û mezinkirina hucreyên masûlkeyên têr (HMC) di bin bandora faktora mezinbûna trombîptoyê de, ya ku ji hêla makrofage, endothelium û HMC ve tê sekinandin, ku bixwe fenotype sentetîk digirin (bi gelemperî fenotypê ya girêbide serdest e), syntagana kolagjen û elastikên elastîkî, proteoglycans, ango. bingeha plakaya atherosclerotic ava bikin.

6. Zûtir guhartina lipoproteinsên intim, damezrandina kompleksên bi proteoglycans, girtina wan ji hêla makrofage, ku, dema ku pergalên karanîna û hilweşandinê (di serî de lysosomes) de têne hilweşandin, bi lipîdan tije dibin û vediguhêzin nav hucreyên kemilandî, an xanthoma (ji Yewnanî xantos - zer). Beşek ji hucreyên xanthoma ji HMCyê pêk tê, ku, xwedan receptorên ji bo β-VLDLP yên guherandî, bi rengek birêkûpêk wan digirin.

7. Guherînên paşîn ên di plakê de bi avakirina kapilaran re di bin bandora faktorên mezinbûnê de, tevlêbûna hêmanên hucreyî yên din (lîmfocitetên T û B, fibroblasts), nekroza perçeyên navendî yên plakê, sklerosis, hyalinosis, kalcifikasyonê ve girêdayî ne.

Guherînên morfolojîk.

Bi atherosclerosis re di intima aorta û arteratan de, mûyek, rûn-proteîn-detritus (ather) û mezinbûna navendî ya tûşbûna pêvek (sklerosis) xuya dike, ku dibe sedema avakirina plakek atherosclerotic ku tîrêjê kelê teng dike. Arterietên cûrbicûr ên mûzîkî û mûzîkî-elastîkî têne bandor kirin, i.e. arterietên bi kalîterên mezin û navîn, pir kêmtir caran artêşên mestîkên piçûk di pêvajoyê de beşdar dibin.

Guhertinên makroskopîk dînamîkên pêvajoyê nîşan dide.

1. Deverên tûj û qalik - deverên bi rengên zer an zer-kesk (spî), yên ku carinan carinan li hev dixuye û digihîje, lê ji binî ya intima bilind nabin. Ew yekem di aorta de li ser dîwarê poster û li xala derketina şaxên wê, û paşê jî li arterietên mezin xuya dibin.

2. Pelên fîbrîn - formên çewal ên çewal an dorpêçandî yên spî an zer-spî yên ku li jorê intima intima rabûn, pirê caran têkel dibin û berê xwe didin intima xuyangê, bi şûnda piştre dirûvkirina tîrêja arteryalê. Bi gelemperî, plakayên di aorta abdominal de, di arterînên dil, mêjî, gurçikê, lehiyên jêrîn, û arteratên karotîdan de form dibin. Bi gelemperî, ew beşên eniyên xwînê yên ku bandorên hemodinamîkî (mekanîkî) tînin bandor dibin - li devera dabeşkirin û barkirinê ya arteralan.

3. Lezên tevlihev.

- pllaka fibrous bi ulceration (ulcer atheromatous),

- Hemwelatiyên di zikê plakê de (hematoma intramural),

- damezrandina sermayên trombotîk li cîhê ulceration ya plakê.

Lezên kêrhatî bi pêşveçûna dil (di nav tombozoziya akût de), embolîzm hem bi girseyên trombotîkî û hem atomatomatîkî ve, bi avakirina aneurismê vesaziyê li cîhê ulceration, û xwîna arterialî dema ku dîwarê kelê ji hêla ulcerê atheromatous ve têkildar e.

4. Kalkkirin (atherocalcinosis) - qonaxa paşîn a atherosclerosis, ku bi depokirina mûlûcên kalcium re di plaqeyên fîbral de tête nîşankirin.

Qonaxên jêrîn ên morfogenesisê atherosclerosis têne diyarkirin:

Qonaxa dolipîd ji hêla makroskopîkî ve nayê destnîşankirin. Mîkrosopîkî, zirara navendî (heya hilweşîna bêkêmasî) ya endothelium û zêdebûna permeabiliyeta mestoxên intima têne xuyang kirin, ku dibe sedema berhevkirina proteînên plazmayê, fibrînogjen (fibrîn) di navbêna hundur de û avakirina trombî ya parîtî ya rûkal, berhevkirina acîdî glycosaminoglycansê di hundurê intima, mûzîdankê ya hundurîn de, êşa enfeksiyonê ya hundurîn, peqîna hundurîn. wê lipoproteinsên pir kêm û nizm, kolesterol, proteînan, hilweşîna fîstanên elastîk û kolagjen, belavkirina hucreyên masûlkeyên asê. Ji bo diyarkirina vê qonaxê, karanîna dangên thiazine ne hewce ye. Mînakî, ji ber karanîna tiryakê rengînkirina bi toluidine şîn (thionine), hûn dikarin li ser deverên nerazîbûna zû ya tansiyonê pêvegirtî şiyana birîna xalîçeyê (fenomena metachromasia) bişopînin. Qonaxa lipoidosis bi enfeksiyona intimalî ya fokal a lîpîdan (kolesterolê), lipoproteins ve tête taybetmend kirin, ku dibe sedema avakirina fonksiyonên lîpîd (lîpîd). Mîkroskopîkî, ewên pêsikên grease wek pelên zer xuya dibin ku carinan carinan dikarin li hev bixin û bişkênên zexm ên zexm ên ku ji jorîn niyeta zirav çêdikin, ava bikin. Di van deveran de, dema serîlêdana fêkiyan, ji bo nimûne, Sûdanê III, IV, rûnê sor O û yên din, lîpîdan bi piranî têne dîtin. Lîpîd di hucreyên masûlkeyên rûk û makrofagê de, yên ku jê re dibêjin hucreyên qelewandî, an xanthoma (ji bi yewnanî. Hanthos - zer) tête hesandin. Di hundurên endoteliyê de lîpîdên lîpîdê jî têne xuyang kirin, ku ev yek jî têgihîştina intima bi lipîdên plîzma xwînê nîşan dide. Tavilkirin û hilweşîna mêjikên elastîkî tê dîtin. Berî her tiştî, hêstirên hişk û lepikên li aorta û li cîhê derketina şaxên wê, dûv re di nav artêşên mezin de xuya dibin. Theêwaza xuyangên bi vî rengî nayê wateya hebûna atherosclerosis, ji ber ku xuyangbûna lêvên lipidan dikare di zaroktiya zû de were dîtin, ne tenê di aorta, lê di heman demê de di arteriyên koronar ên dil de jî. Digel temen, lepikên lipîdê, bi vî rengî diyardeyên "lîpîdoziya zû fîzolojîk", di piraniya bûyeran de winda dibin û çavkaniyek ji guheztinên din ên atherosklerotî ne. Guherandinên bi vî rengî yên xwînê di ciwanan de dikare di hin nexweşiyên vegirtî de bêne tesbît kirin. Bi liposclerosis re, fibroblasts pêşve dibe, mezinbûna ku çêdibe hilweşandina makrofage (hucreyên xanthoma) û mezinbûna tîrika girêdana ciwan a li intima. Pîvana paşê ya vê tîrêjê bi avakirina plaqek fibrous ve tête. Bi makroskopîk, fîlên fibrous dendik, dorpêç an oval, formên spî an zer-kesk-spî ne ku li jorê jorîn a intima bilind dibin. Bikaranîna rengên taybetî rê dide ku lîpîdan di plakên fibroyê de werin tesbît kirin. Van plakeyan gulikê teng dike, ku bi binpêkirina herikîna xwînê (iskemiya) ji organê an jî parçeyek wê re tê. Bi gelemperî, nexşeyên fîbrîner di aorta abdominal de, di şaxên ku ji aortayê ve dirêj dibin, di arteriyên dil, mêjî, gurçikê, kûrahiyên jêrîn, arteratên karotîd û hwd de digel arteromatosis, komên lîpîdan ên ku li beşa navendî ya plakeyê û derdorên kolagjen û fîloyên elastanî têne veqetandin. Crystal kolesterol û acîdên rûnê, parçeyên fîberê elastîk û kolagjenî, hogirên rûnên nehfelandî (detritus atheromatous) di girseya amorfê ya çêkirî de hatî dîtin. Gundek ji hucreyên xanthoma, lîmfocitet û plasmocytes têne tesbît kirin. Girseyên Atheromatous bi vezeloka girêdana pîvaz, bi hyalinized vegirtî (kêşeya plakaya) ji kumika kelê veqetandî ye. Pêşveçûn guherînên atheromatous dibe sedema hilweşîna tîrêjeya pla. Vê serdemê bi hejmareke mezin ji tevliheviyên cûda ve tête diyar kirin. Asta ulcê tê, bi avakirina ulsera atheromatous re, tête hev. Kevirên ulcerê wusa şil in, newekhev in, binî ji hêla lemlatê ve têne avakirin, û carinan jî şêwaza serpêhatî ya dîwarê kelê. Kêmasiya zirav bi gelemperî bi topavêjên thrombotîkî ve têne veşartin. Wekî encamek nekrozî ya pêsikên kûr ên dîwarê xalîçeyê, dikare aneurysm (pêşvekirina dîwarê) ava bibe. Bi gelemperî xwîn ji devê navîn intima digire û paşê aneurysmayên delal çê dibin. Xetereya van tevliheviyan di îhtîmala şikestin an aneurîzmê de, an jî dîwarê keştiyê li deverên ulsên atheromatous pêk tê. Girseyên Atheromatous bi xwînê dikare were şûştin û embolek çêbikin. Atherocalcinosis bi hêla depulkirina xweyên kalciumî vedigere li fîlên fibrous, i.e. jêkirina wan (bexşandin). Ev qonaxa dawî ya atherosclerosis ye. Lêbelê, divê bête bîr kirin ku hilweşandina salsên kalciumê dikare di qonaxên destpêkê yên wê de were dîtin. Placans çêdibe ku ziraviya stûnî bistîne, dîwarê kelê li cîhê petrifikasyonê bi rengek hişk vekirî ye. Salên kalciumê di nav girseyên atheromatous de, di nav tîrêjê fibrous de, di madeya interstitial de di navbêna elbên elastîk de depo dibin. Kursa klînîkî. Atherosclerosis nexweşiyek paşînek kronîk e. Ew bi pêlavek mîna pêlavekê tête destnîşan kirin, ku tê de alternatîf sê qonaxên bingehîn jî hene:

- îstîqrar; - regresasyona pêvajoyê.

Kursa undulating di avakirina guhertinên kevn de lîpîdozê pêk tê - liposclerosis, atheromatosis û atherocalcinosis. Di dema regresasyona pêvajoyê de, veberhênana parçebûyî ya lîpîdan ji hêla makrofags ve gengaz e.

Tevî herêmîbûna guhartinên atherosclerotic, du komên tevliheviyê têne cudakirin: kronîk û akût.

Komplîkên kronîk Plakeya atherosclerotic, ku di hundurê kulikê valahiyê de pêşve diçe, rê li ber tengbûnek (stenosis) ya lumenê xwe digire (atherosclerosis stenotic). Ji ber ku avakirina plakayê di perdeyan de pêvajoyek hêdî e, ji ber ishemiyayê kronîk di qada xwînê de ya vî rezê re dibe. Kezebûna vîzîkî ya kronîk bi hîpoxia, dystrophic û guherînên atrofîkî yên di organê de û pêşvexistina mêjiyê pêwendîdar de tê. Ostrûgaliya vaskal a hêdî di nav organan de dibe sedema sclerosisê ya fokusasyona piçûk.

Tevliheviyên zirav. Ew ji hêla pêkhatina mîzên xwînê, emboli, spasîkên xwînê ve dibin. Oksulasyona vîzîkî ya akût pêk tê, bixweberdanê ya enfeksiyonê ya vaskulîner a acetîkî (ishemiya akût), ku rê li ber pêşketina êrîşên dil digire (mînakî, enfeksiyonê myocardial, nermkirina gêjî ya mêjî, gurçika lempê, hwd.). Carinan dibe ku hilberek aneurysmaya mestîkek fatal bimîne.

Mekanîzmayên pathogjenîkî yên avakirina plakayê

Kombînasyona hyperlipidemia û zirarê vaskal dibe sedema avakirina kompleksên kolesterolê yên aloz bi proteînan, û veguhestina wan di binê intima ya arterikan de.

Lîpîd ji hêla makrofage ve têne girtin, ku dibin hucreyên xanthomatous, bi berbiçav zêde dibin.

Van hucreyan ji bo hucreyên xwînê yên spî û trombîleyan faktorên mezinbûnê û koçberiyê hilberînin. Aderbûn û tevhevkirina plakatê, faktorên thrombotic têne berdan.

Plakata zû mezin dibe, şilika kelê ji sedema avakirina çarçoweya tûj a têkildar û tîrêjê asteng dike.

Zêdetir, di bin bandora faktorên mezinbûnê de, kapilar ji bo peydakirina xwînê li girseyên herî atheromatous têne avakirin. Qonaxa paşîn ya pêşveçûnê nekroza navenda plaque, sklerosis û kalcifikasyona wê ye.

Guherînên morfolojîk ên di bûyera atherosclerosis de ji hêla pêşkeftina nexweşî ve têne destnîşan kirin, ji hûrgelan heta giran.

Qonaxa yekemîn a pêşveçûna atherosclerosis dolipid e, ew guhartinên taybetî yên morfolojîk tune. Ew bi zêdebûna pargîdaniya dîwarê vaskal ve tête destnîşankirin, binpêkirina yekdestiya wê - fokal an tevahî, şilkirina parçê ya xwînê ya xwînê li cîhê subendothelial.

Ellinguçek mucoid, berhevkirina fibrîn û fibrinogen, proteînên din ên plazma, lipoproteinsên kêm-tîrîn û kolesterolê têne damezirandin.

Ji bo tespîtkirina vê qonaxê, bes e ku meriv lêkolînek histolojîkî ya amadekariyên dîwarê vaskal bikar bînin û rengên taybetî bikar bînin - thionine şîn, ku di nav xwe de fenomenek metachromasia û bîhnfirehkirina deverên bandor li binefşî heye.

Qonaxa duyemîn - lipoidosis - ji hêla deponîkirina kolesterol û lipoproteins ve wekî pelikên laş û hûrikên zer ên ku ji asta endothelium nekişîne bilind dibe.

Guherandinên weha di strukturên rûkên xwînê de di zarok û mezinan de jî dikare bêne dîtin û di pêşerojê de hewce nake. Lîpîd di binê intima de di mîkrofage, an hucreyên şikilandî de, û hucreyên masûlkeyên nerm ên lûleyên xwînê têne qut kirin. Her weha mimkun e ku ev qonaxa histolojîk were qiyas kirin, stendin ji hêla Sudan 4, 5, rûnê sor O ve pêk tê.

Ji ber ku atherosclerosis nexweşiyek hêdî hêdî pêşve diçe, ev qonax dikare demek dirêj bidome û nebe sedema nîşanên klînîkî yên girîng.

Bîleyên mezin, wek aorta, arteryonên koroner, perdeyên mêjî, gurçikê û kezebê, di bin guheztinên yekem ên patholojîkî de derbas dibin.

Herêmîbûna pêvajoyê bi taybetmendiyên hemodynamics ve li ser deverên bifurcasyonê yên kelê ve girêdayî ye, wek bifurcation aortîk di nav arşîvên iliac de.

Qonaxa sêyemîn a pêşveçûna plakaya atherosclerotic lîposclerosis - damezrandina fîloyên elastîk û kolagjenê di endoteliyê de, pêşvexistina fibroblastanan, dabeşkirina wan faktorên mezinbûnê û pêşvexistina hesta girêdana ciwan e.

Faktora temenê Atherosclerosis

Metirsiya atherosclerosis bi temen tê zêdekirin. Ji bo mêran, ev ji 40 salî zêdetir e, ji bo jinan - 50-55 sal. Di temenek ciwan de, mîqdarên girîng ên fosfolîpîdên bi hêsanî têne bikar anîn, mîkopolysaccharides acid-depolymerizable baş (bi taybetî acîdê hyaluronic), scleroproteins (kolagjen) di nav hejmarên girîng de di dîwarê rezikê de hene.

Hemî van maddeyan di metabolîzmê de rolek çalak digirin, ku dîwarê vaskal bi elastafî û jêhatîbûna ku zû bersivê dide guhertinên cihêreng peyda dike. Bi temen re, hejmara fosfolipîdan kêm dibe, di nav mucopolysaccharides acid de, rêjeya sindoqên chondroitine zêde dibin, yên ku beşdarî zeravtina dîwarê kelê de dibin.

Di diroka navîn de, maddeyek kromotropîkî ya cewherê mîkroîdê dihezîne, hejmara scleroproteins zêde dibe. Kolagore lawaz dibe. Hestiyariya endothelium li ser bandorên mekanîkî zêde dibe, pêvekek pêvek ya subendothelial jî tê dîtin.

Di intima enfeksiyonan de hucreyên masûlkeyên taybetî xuya dibin, yên ku bi hêla myofibrils ve girêdayî nexşeya derdorê ya citoplazmayê ne. Di hucreyên wusa de, proteînên proteînan li hev dikin.

Wekî din, guhertinên di profîla lîpîdê ya xwînê de (dyslipidemia), ku wekî faktorek rîskê ya cûrbecûr têne hesibandin, di temenek mezin de jî her dem bi gelemperî zêdetir dest pê dibin.

Lêbelê, faktora temenê û guhertinên têkildar di nav avahî û fonksiyonê dîwarê arterial de, û herweha guhertinên di spekulasyona lîpîdê ya xwînê de, ne dikarin wekî faktorên sereke etiolojîk ên atherosclerosis têne hesibandin. Ew tenê pêşbîniya pêşveçûna wê dikin.

Pêşgotina mîrasa

Faktorên mîrîtîparêz dikarin li pêşkeftina atherosclerosis bandor bikin wekî encamek guhartinên diyarkirî yên genetîkî di çalakiya hejmarek pergalên enzîmê de. Bi taybetî, ev bi ezmûnên ku ew hewl didin ku bibin sedema atherosclerosis di heywanan de ji hêla wan vexwarinên mezin ên kolesterolê têne piştrast kirin.

Di mêşan de, ev pêvajoya patholojîk pêş nakeve, lewmaçalakiya enzymatic a dîwarên kemikan di wan de pir zêde ye. Di rahîbiyan de, berevajî, di dîwarê arteryê de hûrbûna kolesterolê pir zû heye. Lêbelê, divê li vir were xuyakirin ku di vê rewşê de em ne di derbarê atherosclerosis de, lê tenê binpêkirina metabolîzma lîpîdê, dibe sedema depokirina zêde ya kolesterolê.

Cewhera mîratî ya atherosclerosis di heman demê de hebûna nexweşiyek wekî hypercholesterolemia ya malbatî ya bingehîn (xanthomatosis malbatî) jî piştrast dike, ku di nav wan pergalên enzîmê de berpirsiyarê metabolîzma kolesterolê de têkelek kemilandî, genetîkî heye. Di vê rewşê de, hejmarek ji endamên heman malbatê, ji zaroktiya xwe dest pê dikin, bi zûtir pêşve diçin û êşa giran dibe.

Di nav faktorên rîskê yên neçar de, vexwarinên tutunê (zêdebûna nîkotînê) divê di rêza yekem de were danîn. Ji ber vê yekê, di heman demê de bi vexwarinên nermotîk ên nîkotînê (rojane 15 cixare jî heye), xetera birîna atherosklerotîkî ya têkel du qat zêde dibe.

Hîpodynamya

Activityalakiya laşî ya bêserûber, ku bûye yek ji pirsgirêkên herî giran ên mirovahiyê. Di cîhana nûjen de, ew wekî faktorek rîskek cuda ya ji bo atherosclerosis tevbigere. Kêmasiya çalakiya laşî diguhere guherînên di metabolîzmê de, di nav de metabolîzma lîpîdê, ku di pathogenesis vê nexweşiyê de rolek girîng dileyzin.

Zêdetirî û qelewbûn

Observavdêriyên klînîkî yên pirrjimar diyar dikin ku atherosclerosis "gav bi gav bi gavî ve diçe." Têkiliya van her du mercan bi vegotina jêrîn ve tê xuyandin: atherosclerosis dikare bêyî kezebê pêşve bibe, lê bêyî atherosclerosis kezeb tune. Bi obesityê re, di xwînê de asta triacylglycerides zêde dibe.

Guhertinên din ên di spekulasyona lîpîdên xwînê de, xuya dike, ku beşdarî pêşveçûna atherosclerosis dibe. Lêbelê, divê bête zanîn ku giraniya zêde û qelewbûn rê li ber guherînên hevbeş ên di metabolîzma lîpîdê de tenê piştî ku digihîjin temenekî diyar.

Nexweşiyên endokrîn

Dagirkirina glandsên endokrîn li ser pathogenesis ya pêvajoya atherosclerotic bandorek girîng heye. Ji ber vê yekê, bi diyabetesê, atherosclerosis dest bi geştir pêşve diçe. Ev, bi taybetî, ji ber vê rastiyê dibe ku kêmbûna însulînê dibe sedema zêdebûna synthesiya kolesterolê endogjen.

Di pêşkeftina atherosclerosis de rolek girîng jî dilîze hîpotyroidîzmê. Hormonên tîroîd têne zanîn ku bi zêdekirina çalakiya lipolîzmê ve zêde dibin. Bi kêmbûna van hormonan re, dibe ku sekinandina lipolîza çêbibe, ku ew bibe sedema binpêkirina metabolîzma lîpîdê ya bi gelemperî û, wekî encam, pêşveçûna dyslipidemia.

Nerazîbûna metabolîzma fatê dikare bibe sedema bêserûberbûna organên din ên endokrîn: gland pituitary, glandsên genital, etc.

Nexweşiyên Neurogenîk (stresê psîko-hestyarî)

Di pêşveçûna atherosclerosis de, ev faktor rolek pir girîng dileyzin. Atherosclerosis niha di rêza damezrêner de bi vî rengî ya nexweşîyên şaristanî - komek bi şert û mercên cihêreng ên ku di sedsala 20-an de bi gelemperî li cîhanê belav dibe, bi tevahî rastdar e. û di destpêka sedsala XXI. û bi zêdebûna leza jiyanê re têkildar in, û dibin sedema ku herdem rastî stresê psîkoemotîkî dibin.

Li gorî amarên ji Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê, li welatên ku xwedan hilberîna pîşesaziyê ya bilind e, atherosclerosis dibe sedema mirinê gelek caran bêhtir li welatên ku aboriyên pêşkeftî. Ev dibe sedem ku li dijî paşveçûna zanistî û teknolojîk, barê li ser pergala nervê ya mirovên ku rasterast di warên cûda yên çalakiya kêrhatî de kar dikin bi giranî zêde dibin.

Lêkolînên ceribandî û klînîkî yên pirrjimar rola neurozê kortîkal di destpêk û pêşkeftina paşê ya pêvajoya atherosclerotic de piştrast dikin.

Di heman demê de tête destnîşankirin ku atherosclerosis di nav niştecîhên bajaran de ji niştecîhên herêmên gundewarî re, û her weha di nav mirovên ku ji karê fîzîkî ve bêtir ji laşî de ne.

Yek ji wan mekanîzmayên ku bi alerjîyên neuralogjenî bandorê li rewşa dîwarê vaskal dike, binpêkirina trofîzmaya dîwarê vaskulandî ye, ku ji encama spazma neurogjenîkî ya dirêjkirî ya vasaya vasorumê - encamên piçûk ên ku dîwarê arterial peyda dike. Ev mekanîzmayî dikare bi zêdebûna kehololamînan re, ku ji bo rewşên stresdar e, zêde bibe. Wekî encamek van bandoran, pêvajoyên metabolîk ên di dîwarê vaskulandî de têne hilweşandin, ku ji bo pêşveçûna pêvajoya atherosclerotic pêşdestên pêşîn dike.

Wekî ku di derheqê faktorên rîskê de wek hîpertansiyoniya arterial, dyslipidemia, kêmbûna estrojenê ya postmenopausal û homocyteinemia, ew rola rasterast di pathogenesis ofherosclerosis de dileyzin, û ji ber vê yekê dê di beşa din de were nîqaş kirin.

Mekanîzmayên pêşbînkirinê

Li gorî têgezên nûjen, pêşveçûna atherosclerosis ji ber hevbeşiya du pêvajoyên sereke ye, yên ku beşdarî astengkirina metabolîzma normal ya lîpîdan û proteînan di dîwarê arteryê de dibin:

• guheztina (zirarê) dîwarê arterial û dûv re dirêjtirîn demdirêj,

• dyslipidemia - guherînek di profîla lipîdê ya xwînê de.

Guherîn

Guhertina dîwarê arteral dibe ku ji van hêmanên jêrîn encam bibe:

• hîpertansiyonê arterialdi nav deverên bifurasyonê de dîwarê arteryê bi stresek kronîkî zêde tête tecrûbekirin, wekî encamek ku bêhêzkirina endotelî bi berdewamî tê,

• cixare kişandintevlêbûna vasospasm, kombûna trombîla, û herweha zêdebûna hilberîna cytokines ku piştevaniya pezê dike,

• faktorên enfeksiyonêwek Chlamydia Pneumoniae û Cytomegalovirus, ku ji malbata Herpesviridae ve girêdayî ye, van mîkrojenîzmayan dikarin bandorek cytopathîk rasterast bikin, û her weha komplotasyona trombêlê zêde bikin û bersivek nîgaşî ya ku encamê zirarê ya endotelelî dibe,

• homocisteinemia (zêdebûna asta amino acid homocysteine di nav xwînê de) faktorek alîkar e ku di damezrandina zêde ya radîkalên azad ên oksîjenê de, ku di heman demê de dîwarê vaskalê jî zirarê dike, ji bilî vê, homocysteine oxidation ya lipoproteinsên draviya kêm kêm dike û belavkirina hucreyên lemlatek tewangî yên vaskuler. Ji bo ku di xwînê de asta normal a homocisteine çêbibe, pêdivî ye ku vîtamînên Bg, B12 û acîdê folîk, ku di karanîna vê aminoacîdê de beşdar in. Zirarê li ser endothelium of arteries niha wekî faktorek zirav di pêşveçûna atherosclerosis de tête hesibandin.

Dyslipidemia

Dyslipidemia guherînek e di profîla lîpîdên xwînê de, bi taybetmendiyek zêdebûna kolesterolê tam, lipoproteinsên dendikê kêm (LDL), lipoproteinsên dendava pir kêm (VLDL), û kêmbûna lîpoproteînên dendika bilind (HDL). Kolesterol û metabolîtên lîpîdê yên din, ji ber ku materyalên hîdrofobîk in, bi xwînê têne veguhestin tenê ger pergalên veguhastinê yên taybetî têne damezirandin - lipoproteins, ku di nav avahiya wan de proteîn hene, ku di nav avê de solucility peyda dikin.

Gelek celeb lipoproteins hene:

• LDL - veguhestina kolesterolê ji kezebê di nav tûş û dîwarê vaskulandî de,

• VLDL - veguhestina triglycerides, fospholipids û kolesterolê ji kezebê di nav tûşan de, kolesterolê kêmtir ji LDL vedigire,

• APVP - kolesterolê ji dîwarên xweyên xwînê û tansiyonê digihîne kezebê.

Gava meriv li ser pathogjeneziya atherosclerosis mêze dike, lîpoproteîn bi gelemperî li du koman têne dabeş kirin: atherogenic, i.e., tevlêbûna pêşveçûna atherosclerosis (LDL û, bi rengek kêmtir, VLDL) û dij-heterogenous (HDL).

Lêbelê, divê ew ji bîr neke ku lipoproteins taybetmendiyên atherogenic / dij-atherogenic nîşan didin dema ku astên wan ên normal di xwînê de diguhezin û, ya herî girîng, tenê li hember paşveroja guhartinê û pêvajoya paşîneriyê di dîwarê arterial de.

Di pratîka klînîkî de, nexşeya herî gihîştî ku rewşa profîla lipîdê nîşan dide, asta kolesterolê total e. Bi gelemperî, ew 3.9-5.2 mmol / L ye. Nexweşên bi mebesta kolesterolê giştî 5.2-6.76 mmol / L ji bo pêşveçûna atherosclerosis "grûpek xetera nerm" pêk tê, hypercholesterolemia (ji 6.76 mmol / L zêdetir) xeterek mezin nîşan dide.

Estrogens bandorek normalîzasyona li ser pîvana estrojen-fosfo-lycetin heye, pêşî li pêşketina dyslipidemia li jinan di temenê mezinbûna jinê de ne. Di jinên postmenopausal de û di mêran de, ev mekanîzma parastinê bêpar e.

Mekanîzmayên zerarê vîzyonê yên atherosclerotic

Berî her tiştî, divê were zanîn ku veguhastina kolesterolê di nav dîwarê vaskal de û phagocytosis ya zêdebûna wê ji hêla makrofage ve pêvajoyek normal e. Lêbelê, di bin şertên asayî de, makrofage mîqyarek tansiyonê digire û piştre dîwarê arteryê dihêle.

Bi pêşveçûna atherosclerosis, LDL bi tevlêbûna cûrbecûr reaksiyonên oksîjen reaksiyonê re derbasî peroxidasyonê dibe, vedigire nav LDL ya "guherîn", ku dikare di mîqrofan de di mîqdarên mezin de kom bike. Wekî encamek, hucreyên bi vî rengî yên foil têne avakirin. Piştre, hucreyên darîn têne hilweşandin. Di vê rewşê de, girseyên lîpîd-proteîn ên ji wan derdikevin di nav tozê subendothelial a arteryê de digirin. Lîpîdan hem di hundurê hucreyan de (macrofage û hucreyên masûlkeyên sivik) hem jî di cîhê navberî de tê depokirin.

Ji aliyekî din, makrofagên çalak-çalak ên trombotîptê û hucreyên ku dîwarê vaskulînê pêk tîne faktorên sekretî dikin ku koçberiya hucreya masûlkeyên asê digirin nav intima.

Macrofageyên çalakkirî hem cîtokîn jî vedigirin ku koçberiya hucreyên T û monocytes li intima pêşve dibin, û hem jî hilberîna faktorên mezinbûnê (sedema zêdebûna hucreyên masûlkeyên maqûl) û hevsengiya cureyên reaksiyonê reaktîf (oxidize LDL) teşhîs dikin. Hucreyên masûlkeyên hişk dest bi pêşvexistin û hilberandina kolagjenê dikin, ku bingeha kapsula laşê pêvekî ya atherosclerotic pêk tîne.

Stage Atherosclerosis

1. Qonaxa Dolipid. Ew ji alîyê guhartin û pezê di dîwarê arteryê û pêşkeftina dyslipidemia ve tête taybetmend kirin. Lêbelê, nîşanên morfolojîk ên berbiçav ên atherosclerosis nayê dîtin.

2. Lipoidosis. Di intima, girseyên lîpîd-proteîn têne hilweşandin, pêvajoya sclerotic dest pê dike.

3. Liposclerosis. Plateyek atherosclerotic tête çêkirin: Pêkanîna girseyên lîpîd-proteîn bi geşepêdana hevdemî ya têkelê tîrikê re berdewam dike.

4. Atheromatosis. Di vê qonaxê de, plakok kapsulek tîrûsa têkel a hişkbûyî ye, ku ji detritus re tije ye, ku hilweşandina hilbera lîpîd û proteînan e.

5. Atherocalcinosis. Salên kalciumê di plakê de têne standin.

6. Atherosclerosis. Memika plakê pir piçûk dibe, plakaya ulcerates, û naveroka wê têkevin nav xwînê.

Encamên Atherosclerosis

1. Stenosis of artery.

2. Dabeşandin an jêbirin serfiraz a plakaya atherosclerotic, çêkirina şertan ji bo pêşveçûna trombozê (mekanîzmaya herî gelemperî ya ji bo bûyera pizrikiya akotî ya akût).

3. A kêmbûna hêza dîwarê vaskal, ku dibe sedema pêşveçûna aneurysmên bi xetera têkçûna paşê ya wan re.

4. Kêmbûna plakaya atherosclerotic, bi hev veqetandina perçên piçûk, ku, bi vî rengî, vediguhezin nav emboli. Ya paşîn a bi xwînê re, di arteriyên piçûktir de têne veguheztin û, ku ew diruşmînin, dibe sedema ishemiya tûşbûnê.

Rola atherosclerosis di patholojiya pergala kardiovaskuler de

Bi atherosclerosis, arteriyên jêrîn bi gelemperî bandor têne kirin (di kêmkirina rêjeya dravbûnê de têne xuyang kirin):

• arterietên popliteal û femor,

• arteriya karotidê navxweyî,

• arterietên cerebral (nemaze derdorê Willis).

Atherosclerosis sedema herî gelemperî ya mercên patholojîk ên jêrîn e:

• enfeksiyonê ya mîkardî ya akût (di 95% mijaran de),

• Bûyera akût cerebrovaskular (Enfeksiyonê cerebral),

• oklasiyonê arterîka mezenterîk,

• gangrene ya kemilên jêrîn,

Paragraphar paragrafên yekem şertên ku di nav wan de atherosclerosis dibe sedema sedema zexmkirina herêmî ya dîwarê kelê, di encamê de kêmbûnek di lumen wan û, wekî encamek, patency, ku dibe sedema pêşveçûna iskemiya nîşan dide. Mekanîzmek din a ishemiyetê bi rastiyê re têkildar e ku atherosclerosis bi gelemperî destpêkirina avakirina mestikên xwînê dike.

Astên avakirina plaque

Sermiyeyên sereke yên plakê nexşeya fibrîd û lîpîd, bi gelemperî kolesterolê ne. Pêvajoya avakirina plakeyê ji çend qonaxan pêk tê. Ji ber hin mercên taybetî, ji bo nimûne, mîkrodamage ber dîwarê kelehê, şertên ji bo têkbirina lîpîdan di intima ya kelê de têne afirandin. Di vê deverê de lihevkirina lîpoproteînên kêmbûna dendikê ku bi kolesterolê têne girtin. Tête bawer kirin ku ji bo ku lîpîdên tîrêj kêm bibin atherogenic, pêdivî ye ku ew derbasî peroxidasyonê bibin. Guhertinek wusa dikare girêdana wan bi hucreyan re têk bibe û bibe sedema acizbûna monocytes. Lîpîd bi hêla monocytes ve têne girtin, di qonaxa makrofagê de derbas dibin û vediguherin hucreyên qelew. Ji hêla morfolojî ve, ev bi xuyangê bandên laş ve tê xuyang kirin. Zûtir, wekî ku guhartinên atherosclerotic li cîhê hilweşîna lîpîdê pêşkeftî dibin, mezinbûna tûndî ya têkildar û avakirina plakaya fibrous diqewime.

Plakek avahiyek ku bi kolagjen û hucreyên masûlkeyên hêsan ve hatî girêdan e, di hundurê wan de hucreyên fûze û kristalên kolesterolê hene. Qonaxa duyemîn a atheromatosis bi xençerek plakayê re bi hilweşîna fîjonên kolagjenî, hucreyên masûlkeyan û lîpîdan ve tête diyar kirin. Li cîhê dravê plakeyê, kavilek ku tê de têgehek fat-proteîn tê de tête çêkirin. Tesîra hevgirtî wan ji kulikê rezikê vedide.

Komplîkasyonên ku ji pêşkeftina atherosclerosis û rupture plaque derdikevin

Kezebê ya atherosclerotic a vazeyên xwînê yên dil (arteriyên koroner) rê li ber pêşketina nexweşiya dil a koroner vedike. Atherosclerosis of arteriyên mêjî dikare bibe sedema qelewbûnê, û zirarê li arteryeta mesenterîk ji hêla ishemiya navgîniyê (tromboza mesenterîk) ve tevlihev e. Pêlikên ciddî pêk tê dema ku hemorrajiyek plakek bi hilweşîna wê û têketina girseya atheromatous ve di dirûvê kelê de pêk tê, ku dibe sedem ku trombus çêbibe.

Komplînek tirsnak ji ber birîndarên atherosclerotic aorta hebûna aneurismê aortîkê li cîhê plakê ye. Aneurysmaya aortîk dirêjkirina beşek ji aorta ye, ku ji ber guheztina wê di lîreya mêjî ya têkildar de ye. Kêmbûna aorta li cîhê aneurysmê an tromboza wê pir caran dibe sedema mirina nexweş.

Destwerdana bijîjkî ya demî ji bo metabolîzma lîpîdê ya neçar alîkar dike ku meriv pêşveçûna atherosclerosis hêdî bike, ji tevliheviyên giran dûr bike û kalîteya jiyanê baştir bike.

Destpêka pêvajoya atherosclerotic

Qonaxa destpêkê ya atherosclerosis, di wêjeyê de wekî serdemek pêşlêkolîn (asîmptomatîk) tê vegotin. Di vê heyamê de, pêvajoyên metabolîk tengas dibin - zêdebûna asta kolesterolê, binpêkirina rêjeya rêjeya kolesterolê û fosfolipîdan. Ew sedemên sereke yên pêşveçûna atherosclerosis ne. Dibe ku demên pirsgirêkên wusa bêdawî û bi alternatîfên bi dubareyên dubare re nebaş be. Di vê qonaxê de, hîna di laşên birînan de organîzmayên birêkûpêk tune, avakirina plakê hîn jî çêdibe û nîşanên klînîkî ya pathognomonic xuya nakin. Di vê qonaxê de, gengaz e ku di indeksên pêvajoyên metabolîk de devkî werin nasandin bi tenê bi xebatên lêkolînên laboratîf ên taybetî.

Qonaxa zirara vaskal

Atherosclerosis ji hêla guhartinên patholojîkî ve di nav dîwarên arteralan de tête diyar kirin. Qonaxên jêrîn ên pêşveçûna atherosclerosis têne diyarkirin:

Lipopên lipid - Ev qonaxa yekem a pêşkeftina nexweşî ye, ya ku saturation of dîwarên kelûpelên arterial bi pêkhateyên lipid. Mekanîzmayek weha nixumandî li beşên dabeş ên dîwarên arteryal-ê-ê-yê ye. Ji hêla derveyî ve, deverên wusa mîna dirûşmên rengîn ên zerînok li seranserê dirêjiya behrê digerin. Nîşan û nexweşiyên dîtî yên din tune. Hin paşguhên paşîn û nexweşiyên paşîn, wek mînak, şekir (şekir şekir), zexta xwînê bilind, giraniya zêde, dikare avakirina plakeyan katalîzasyonê bike.

Damezirandina plakaya fibrous - qonaxa din a pêşkeftina nexweşî, ku tê de deverên diyarkirî yên behreyên xedar (nîskên lîpîdê) dest pê dike ku bêhn bike. Pergala bêpergal bersivê dide pêvajoyek bi vî rengî û navbeynkarên înşeatê di derketinê de serbest dibin. Nerazîbûnek wusa dirêj dibe sedema perçebûna fêkiyên li dîwarê qewirandî (nexşeya wan diqewime), li cîhê ku sclerosis dest pê dike - tilê girêdanê mezin dibe. Wekî encamek, avakirina plakaya fîbrîner bi pêvekêşanê re têkeve hundurê kulikê valê de, ku, di rastiyê de, asta stenozê û têkçûna leza xwînê diyar dike.

Avakirina plakaya tevlihev - qonaxa dawîn a nexweşî, di nav de ku tevlihevî ji ber pêvajoyên di plakaya fibrous de pêk tê. Ev qonaxa bi nîşana nîşanên nexweşiyê ve tê nîşandin.

Stadên pêşveçûna atherosclerosis li asta hucreyî

Ji bo ku fêr bibe ka çi guhartin di hucreyên dîwarên xweser de hebin, çavdêriyên histolojîk li ser perçeyên vagonên bandor bûne hatine çêkirin. Li ser wan bingehê, ew ji hev cihê dikin:

Dolipid - zêdebûna pargîdaniya dîwarê vaskal û tewra wê ya din. Proteîneyên xwînê, molekulên mezin û polysaccharides di lerzîna arteryê de têne qefilandin. Nexweşiyên metabolê çê dibin.
Lipoid. Guherînên metabolî tûrtir dibin, pêlên rûnê zer têne dîtin. Di van deveran de, foci saturated bi hucreyên kolesterol û fûzeyê pêk tê. Qonaxa lipoidosis ya atherosclerosis bi şewitandina dabeşek pişkek bi hucreyên xanthoma re tête diyar kirin.
Liposclerosis - li deverên dorpêçkirinê, pêvajoyên peşveçûnê, ku bi gerîdkirina çalak a fêkiyên tîrûsa têkildar re di dîwarê arteryê de, pêşve diçin. Li ser xeta deriyê, mîkro-rez têne avakirin ku plakaya rûn û proteînan peyda dikin.
Atheromatosis. Di vê qonaxê de, plakaya kolesterolê ji beşa wê ya navendî berbi perçê ve tê hilweşandin. Li herêma hilweşandî, di navhevokên organîk de kristanên kolesterolê bi zelalî têne xuyandin. Kompleksa plakê ji hêla molekulên rûnê berbiçav, hucreyên xanthoma ve tê dorpêçandin ji hêla tûjikê ve girêdayî ye. Di guhartinê de - hematoma.
Qonaxa ulceration. Di vê qonaxa atherosclerosis de, plaîl têne hilweşandin û naverokên wê têkevin nav xwînê. Li ser pîvaza masûlkên maqûl ên dîwarê xwînê erotîzm heye, xwedan rengek çewt e. Plaket û hêmanên din ên pergala koagasyona xwînê ji kêmasiya ku xuya dibe re şandin. Ew pêvajoyên tromboza parietal dest pê dikin.
Atherocalcinosis. Di nav avahiya trombusê de hatî avakirin de, xweyên kalciumê di vê balê ya atherosclerosis de şil û şil dibin. Kalsifikasyon dest pê dike û paşê jî mezinbûn û qelskirina vê perçê dîwarê, dibe sedema stenos û nexweşiyên tixûbê.

Mijarek taybetî ya nexweşî atherosclerosis obliterans of ekstremên nizm (OASNK) e. Bi vê nexweşiya vaskal re, di beşên jêrîn de herikîna xwînê heye. Li ser nîşanên atherosclerosis, çar stûn hene. Di qonaxa yekemîn de, êşa di laş de bi tenê li hengavîna laşî ya bilind ve diyar dibe. Di pileya 2-yê ya pêşveçûna nexweşî - dema ku li ser du sed metreyan de dimeşe, di asta 3-yê de - heya du sed metre. Vê girîng e ku bîr bînin ku kîjan qonaxa atherosclerosis ya paqijker bi êşê di rihetiyê de tête diyar kirin - çaremîn. Ew di xwezayê de mayînde ne û ji hêla pêvajoyên ulcerative ve di nav laşên dîwarê vaskal de di foceyên atherosclerosis de têne çêkirin.

Qonax bi mebesta laş ve girêdayî ye

Ji bo her herêmîbûna nexweşî, qonaxên wan ên pêşkeftina atherosclerosis têne diyarkirin. Naha em ê taybetmendî û cûdahiyên xwe di atherosclerosis vaskular de ji bo her beşê pergala kardiovaskuler re bifikirin.

Aorta qalibek mezin a kalîterê herî mezin e, gelek şaxên wê hene û xwîna hema hema hemî organên girîng ên laşê mirov radest dike. Pêvajoyên atherosclerotic di aorta abdominal de bêhtir di thoracic de bêhtir dom dikin. Bi vê cîhê lêhûrbûna, dabeşkirina qonaxan wiha ye:

Yekem. Ew ji hêla depresiyonên kolesterolê ve, ku di hundurê intima de digihîje û hêdî hêdî stînek lipid çê dibe, tête nav kirin. Demjimêra qonaxê ne tixûbdar e û bi agirbestê ve girêdayî pêkanîna faktorên xeterê ji bo atherosclerosis girêdayî ye.
Ya duyemîn fibrosis e. Plakek atherosclerotic ji ber mezinbûna tansiyonê ya têkildarî dorpêçkirina lîpîdê pêk tê.
Ya sêyemîn atherocalcinosis e. Di cîh de, lerizîn ji girseya trombotîzmê hatî derxistin û saloxên kalcûmê çêdike, di encamê de ku dîwarê vaskulê di hundurê kulikê de derdikeve û dibe sedema tengbûna wî - stenoza.

Vesselsirikên Qeys

Atherosclerosis li ser rezikên ku mêjî digire dikeve. Di hebûna çend deverên pêşkeftina nexweşiyê de, atherosclerosis multiple tê tesbît kirin. Astên pêşkeftina vê formê ya atherosclerosis wiha ne:

Destpêk - bi bîhnfirehiya bîranîn, bêhêzbûn, bêhêzî tê xuyang kirin. Dansên vaskal hindik in.
Berzebendî - heman nîşanên wekî di qonaxa destpêkê de, lê giraniya wan pir xurttir e. Wekî din, guhêrbariyên çewaliyê xuya dibin, performansa xirab dibe. Patholojîyên di nav rezan de pir bihêztir in.
Decompensatory - Symptomatolojî domdar e, dementia pêşve diçe, fonksiyonên cognitive kêm dibin, motîf têne xesandin, û asta hişmendiyê kêm dibe.

Teybetmendiyên perçeyên jêrîn

Bi herêmîbûna pêvajoyê ya li ser lingan re, dilopek atherosclerosis ya qeçaxî ya pişikên pişkên jêrîn ên pêşîn pêşve diçe. Di dermanê nûjen de, dabeşkirina jêrîn a asta pêşkeftina wê tête pêşniyar kirin:

Destpêk. Painş di nav kenên nizm de tenê bi çalakiya laşî ya bilind.
Qonaxa navîn. Dema ku li ser du sed metreyî dimeşe, êş diqewime
Rexne Pêtirî pêncî metro dimeşin ji hêla êşa giran ve tê asteng kirin.
Qonaxa tevlihev. Foci nekrotîkî ya girseyî, bi taybetî li ser lingan, ji ber vê yekê ne gengaz e ku meriv li ser livikek zer bihêle.

Artêşên koroner ên dil

Kêronaryon (ew koroner in) arterans xwîna navxweyî ya bixweber bi dilê re peyda dikin. Berevajî formên din û herêmîbûnê, têkbirina wan bi rengek zûtirîn pêk tê. Di vê beşê de sê stûnên sereke yên pêşveçûna atherosclerosis hene:

Yekem. Nîşaneyên eşkere yên atherosclerosis bi gelemperî neçar in, lê dibe ku hin guhartin li ser ECG dibe ku pêşîn xuya bibe - veguherînek hûrgulî di navberê ya S-E de, nemaze piştî werzîşê. Karaktera sereke ya vê qonaxa atherosclerosis arteryona koroner pêvajoyên dystrophîk e ku di masûlkeya dil de ne.
Ya duyem. Di wêjeyê de, ji sedema avakirina beşên nekolojiya masûlkeyên dilî ya bi serdestiya pêvajoyên dejenerasyonê, jê re nekrotîk tê gotin. Dibe ku ji ber êrişek dil dirêj bibe. Ev qonaxa nexweşiyê bi nîşanên tîpîkî ve tête diyar kirin. Li ser ECG, guherînên di navbera S-T û pêlên T û Q jixwe berê diyar in.
Sisiyan. Pisporên bijîşkî bi gelemperî vê qonaxê gazî dikin kardiosclerosis atherosclerotic. Foci of scaring dikare di tevahiya mîkardariyê de betal an hevbeş be. Pêşketiya encama miokardium dibe ku bi aneurysmayê vebibe. Nîşaneyên qonaxê pir giran in - fibrîlasyona atrial, têkçûna têkçûnê, rawestîna xwînê li her du derdorên xwîna xwînê, astma kardînal, blok. - sinoatrial, atrial, atrioventricular, etc. Li ser ECG - kêmbûna domdarî ya voltajê û gelek guherînên neyînî yên din.

Arterokên renal

Arterokên renal bi gelemperî di devê an deverên cîran de xetere ne. Bi atherosclerosis of van artergan, qonaxên pêşveçûna nexweşiyê wiha ne:

Qonaxa yekem. Di wêjeyê de jê re "ishemîk" tête gotin, bi karaktera kêmbûna zextê di nav artêşên renal de tête diyar kirin. Pêvajoyên ishemîk di nav gurçikan de dibe sedema zêdebûna zexta xwînê û rê li ber zêdebûna hîpertansiyonê ya domîner (hîpertansiyonê arterial) vedike.
Qonaxa duyemîn. Di pergala arterial a gurçikan de bi parenchyma nekrozê û trombozê ve tê xuyang kirin.
Qonaxa sêyemîn. Ew bi nîşanên nephrocirrhosis re têkildar e, têkçûna gurçikê pêşve dibe, guhartinên atypîkî yên di mîzê de ji ber despînkirin û ruptureya glomeruli ya kesane dikare were dîtin.

Atherosclerosis nexweşiyek pergalî ye ku dikare li her parçeyek pergala vaskulîkî ya laşê mirov bandor bike. Ji bo dermankirin û pêşîlêgirtinê, hûn hewce ne ku bi rêkûpêk kolesterolê xwînê bişopînin, şêwaza jiyanek çalak a tendurist tevbigerin û di wextê de bi pisporên têkildar re şêwir bikin.