Nîşan û dermankirina koma hîpoglikemîk: lênêrîna acîl ji bo şokê însulînê
Pêdivî ye ku pîvandin ji bo rawestandina hîpoglycemiyê li nexweşên bi şekirê şekir ku dermankirina kêmkirina glukozê digire dest pê bike. • rakirina kêmasiya însulînê, • li dijî dehidration û hypovolemia şer bikin, • sererastkirina balansa electrolyte û KShchS, • Nasname û dermankirina nexweşî û mercên bihevre (DKA provoke kirin an jî wekî ku tevliheviya wê tê pêşxistin). Di qonaxa pêş nexweşxaneyê de an di odeya acîl de: 1. Analîzkirina glycemia û analîzkirina her parçeyek mîzê li ser laşên ketone, 2. insnsulîno ya kinîn (ICD) 20 yekîneyên / m, 3. solutionareseriya 0.9% ya chlorîdium natriumê intravenous bi rêjeya 1 l / h. Di yekîneya lênihêrînê an dermanê lênêrîna zirav de: (Dermankirina sivik a DKA di beşa endokrinolojî / dermankirinê de tête kirin). Terapiya ulinsulînê - Rêzika Dozê ya Low(kontrola glycemîk çêtir û xetera kêm ya hîpoglycemiyê û hîpokalemiyê ji ya di moda lêzêdekirina bilind de): Terapiya însulînê ya intravenous (iv): 1. Doziya destpêkê ya ICD: 0.15 yekîneyên / kg IV bolus. Dozê hewceyê di navgînek însulînê de tê kom kirin, 0,9% NaCl 1 ml tê zêdekirin û pir hêdî (2-3 hûrdeman) tê îdare kirin. 2. Di demjimêrên jêrîn de: ICD-ê di yek demjimêra yekîneyên 1/1 / kg de demjimêr: - Tion Vebijêrk 1(bi rêya infusomat): vegirtina domîner a 0.1 yekîn / kg / saet. Amadekirina amadekariya tevlîheviyê: 50 yekîneyên ICD + 2 ml 20% albûmîn an 1 ml ji xwîna nexweşê (ji bo pêşîgirtina sorbûnbûna însulînê di pergalê de, ya ku ji dozê 10-50%) e, hejmar di 50 ml de 0.9% NaCl tê guhertin. - Vebijêrk 2(di tunebûna infusomat de): çareseriyek bi mezinahiya ICD ya 1 yekîn / ml an 1 yekînek / 10 ml 0,9% NaCl li / drip (+ 4 ml 20% albumin / 100 ml ya çareseriyê ji bo pêşîgirtina sorbûna însulînê).Nerazîbûn: Kêmkirina dozên piçûktir ên ICD-ê ji hêla hejmarek avêtî an ml ya tevliheviyê hewceyê hebûna domdar a karmendan û hesabê berbiçav e, titkirina dozên piçûk zehf e. - Vebijêrk 3(di tunebûna infusomat de hêsantir e): IV bolşevana infeksiyonê (hêdî) 1 wext / demjimêrek bi şîrekek bi navgîniya pergala înfuzyonê ve. Di vê rewşê de dema ku bandora dermannasînîkî ya ICD-ê di ICD-ê de heya 60 deqîqe ye.Avantajên: sorbûnek însulînê tune (hûn hewce ne ku albumin an xwînê li çareseriyê zêde bikin), hesabkirina rastîn û sererastkirina dozê ya rêveberî, karmendên kêmtir ji vebijarka 2-yê. 3. Terapiya însulînîzma intramuscular (i / m) (dema ku ne gengaz e ku mirov bigihîje iv, û her weha bi formek nerm DKA, di nebûna tengasiyên hemodynamic de pêk tê) pêk tê Doza barkirinê ya ICD-ê 0.4 yekîneyên / kg (nîv - di / in, nîv di / m) de ye, piştre di / m li 5-10 yekîneyên / demjimêr. Nerazîbûn: Di rewşê de tengasiya mîkrokûlasyonê (hilweşandin, koma), ICD xirabtir dibe, dirêjahiya piçûk a hewceyê însulînê ya însulînê zexmkirina wê dişoxilîne, rojane 24 injeksiyon ji bo nexweşê nerehet in. Heke glycemia piştî 2 saetan destpêkirina dermankirina IM kêm nebe, ew rêvebiriya IV vediguhezin. Rêjeya kêmbûna glycemiyê ji 4 mmol / l / saetê (xetera rûbirûbûna osmotîkî ya berevajî di navbera cîhê intellellular û derveyî hucreyî û edema cerebral de) tune; Rêzkirina dozê ya însulînê Di 2-3 saetên yekem de kêmbûn çu Doza ICD-ê ya duyemîn drav bikin (bi zêdeyî 0.2 yekîneyên / kg), tewra hîdratîzasyonê kontrol bikin A kêmbûna nêzî 4 mmol / L per demjimêrek an kêmbûna glîkozê ya plazmayê heya 15 mmol / L Doza duyemîn ya ICD-ê (0.05 yekîn / kg) kêm bikin Kêmkirina> 4 mmol / L per demjimêra Dozê din a ICD berdin, destnîşankirina glycemia bi demjimêr berdewam bikin Veguhêzandina dermankirina însulînê ya SC: Bi başbûnê di rewşê de, hemodînamîka stabîl, asta glukozê ya plasma ≤ 11-12 mmol / L û pH> 7.3, ew di nav 4-6 demjimêran de li cem IPD bi rêveberiya SC re derbas dibin ICD. 0.9% NaCl (di asta plaza Na + rastkirî de) Rêjeya danasîna KCl (g di h) pH nayê nav kirin, çikandî Potassium îdare nakin Heke asta K + neyên zanîn, enfeksiyonê potasiumê intravenous dest pê dike 2 saetan piştî destpêkirina dermankirina însulînê, di bin çavdêriya ECG û diuresis de. Rastkirina acidosis metabolîk: Dermankirina etiolojîk a acidosis metabolîk li DKA însulînê ye. Nîşan ji bo danasîna bicarbonatek natrium:pH ya xwînê Bêyî destnîşankirina pH / KHS, danasîna bicarbonate bi nakok e! Ji xwe ji termê pê ve diyar dibe ku sedema sedemên koma hîpoglycemîk hîpoglikemiya dirêj e. Sedemên sereke yên hîpoglycemiyê binihêrin. Bi gelemperî, koma hîpoglycemîk li mirovên bi diyabetî ve pêşve diçe. Ev nexweşî bi sekreteriya însulînê ya însulînê re ji hêla hucreyên beta ên pankreasê ve girêdayî ye. Carinan, sekreandina însulînê dibe ku di asta normal de bimîne, lê ji ber sedemên nederbasdar, hucreyên bi receptorên însulîn-taybetî sekinîn ku însulînê digirin, ku ji hêla pankreas ve tê hilberandin. Ev dibe sedem ku hîggelîsemiya domdar hebe û wêneyek klînîkî ya berbiçav diyar bibe: zêdebûna tirşikê, tî, ku ji we re dibe sedem ku hûn şeş lître felq, qelsî û dilxweşî piştî xwarinê, vegirtina giran û nîşanên din vexwin. Ev zorê dide mirovan ku insulasyona derveyî hildiweşînin, ji ber ku wekî din koma hyperglycemic an encamên din ên cidî çêbibin. Wekî din ji şekir vegirtina însulînê, formên din jî hene ku însulîn ji kêmtir hewce tê hilberandin, ku dibe sedema nîşanên tîpîk ên ji bo şekir, lê kêmtir diyar an eşkere dibe tenê piştî xwarina karbohîdartan. Ji bo vî celebê diyabet, dermankirin bi gelemperî pêkanîna dermanên ku sekreteriya însulînê û parêzek taybetî vedigirin pêk tê. Dermanên kêmkirina şekir, wek mînak, Glibenclamide, hejmarek bandorên aliyî hene, û bi zêdebûna dozê re, ew dikarin gjendje koma hypoglycemîk provoke bikin. Dema ku dermankirina însulînê bikar tîne, bijîjkan herî zêde berê xwe didin navnîşana anîna însulînê ya ultra-kin an dirêjkirî. Terapiya şûna însulînê ya kinîştê ultra-kin bi bingeha rêveberiyê ve tê damezrandin gava ku daxwaza bedenê mezin e - berî xwarinê (ji ber ku çalakî piştî demekê tê) û bi şev. Jixwe ji ber vê taybetmendiya terapiyê heye ku îhtîmalek pir mezin a provokasyona koma hîpoglycemîk heye, mînakî, heke, piştî îdarekirina însulînê, vexwarinên xwarinê li pey nekirin. Gava ku karanîna rêza kevneşopî ya dermankirina însulînê (sêyemîn însulîna ultra-kin-mayîn, mayî jî dirêj-mayînde ye), şerta herî girîng a ji bo kesê binpêkirina hişk e. Ji bo ku hûn ji pêşveçûna hyper- û hypoglycemia, û herweha koma hîpoglycemîkî dûr ne hewce ne. Xwarinê birûskî, pênc-şeş-xwarin, bi hemî pîvanan re hevdîtin pêk anîn: nirxa xwarinê-hewceyê, berhevkirina hejmara yekîneyên nan bi hêjmara însulînê re tê rêvebirin. Ji ber hin sedeman, dibe ku di navbera însulîna mirovî (hormona ku berpirsiyar përpunandina glukozê ye) û vexwandina karbohîdartan de hevsengiyek girîng heye. Ji ber ku mîqdara têrnegirtî ya însulînê di laş de derbas dibe, û di xwînê de glukoz zêde nake, rewşek hîpoglycemiyê pêşve dibe ku dikare rewşek mîna koma hîpoglycemîk provoke bike. Mirovek ku di nav xemên rojane de nehf dibe dibe ku di wextê de nîşanên hêdî zêdebûna hîpoglikemiyê zêde nebîne. Wekî din, di heman demê de dema şopandina parêzê de, nexweş dikare bi şaşî an bi nêtî însulînê bike ne li gorî rêgezên (ne di bin çerm de, lê intramuskularly). Ev dibe sedema gihîştina zûtir û bandorek bihêztir a însulînê, ku bê guman dê rê li rewşek hîpoglycemiyê vebike û piştre jî bibe sedema koma hîpoglycemîk. Vebijarek din ji bo binpêkirina rêjîmê û rêzikên ji bo îdarekirina însulînê vexwarina alkolê ye ku roja pêşîn e. Ew demek dirêj hate damezirandin ku alkol têkilî di metabolîzma normal ya karbohîdartan de (tevî glukozê) dike. Activityalakiya laşî ya bê plan a bê sererastkirina parêz û însulînê dikare bibe sedemek koma hîpoglycemîk. Bi gotinên din, piştî îdarekirina hormonê, giranek laşî ya hişk li pey, ku ji bo ku bi tenê ji naveroka enerjiya têr peyda bû (ya ku bi piranî di prosesa glukozê de tê girtin) heye. Rewşên ne-standard hene dema ku kesek ku xwedan însulîna belaş ji nişkê ve bixwaze dikare jiyana xwe bi riya dermanek bi tevdîr ve bigire. Mirovên weha xilas dibin heke berê li alîkariya psîkolojîk digerin an jî di rojevê de li ser xwestekek wusa ji hezkirên xwe re axivîn. Ji bo çend dehsalan heya niha, koma hîpoglycemîk di pratîkê psîkolojiyê de wekî rêbazek dermankirina şokê ya terapî tête bikar anîn. Terapiya şokê ya însulînê, ligel terapiya electroconvulsive, pêşveçûna nîşanên li nexweşên bi şîzofreniya giran û hin nexweşiyên din ên giyanî hêdî dike. Kiryarên weha tenê di nexweşxaneyê de piştî amadekek pêşînek dirêj têne kirin û, bê guman, ew bi xetereyek diyar ve girêdayî ne. Di mirovên pîr û şekir de, pir kêm e, lê hîpoglycemiya akût an jî hogirê hîpoglycemîkî ya hişk dibe ku di bersiva girtina dermanên hîpoglycemîk de çêbibe. Bi vi awayî, dozên weha piştî dozên mezin ên derberên sulfonylurea (Glycvidon, Glibenclamide, hwd.) Û xwarina têrnehatî di nav rojê de hatin tomar kirin. Of bê guman, yek ji sedemên koma hîpoglycemîk xeletiyek dosage ye, mînakî, dema ku şandina insulîn di navgîniya mîqirkek cûda û etîketek din de (şirîkên bi dozek standard 40 û 100 yekîneyên per mîlîterê têne bikar anîn), û, wekî encam, danasîna dozek ku bi yek dozek ji 1 derbas dibe. 5 - 2 carî. Di hin rewşan de, danasînek weha dikare bibe sedema rewşek şokê û pêşveçûna hema hema tavilê ya kome. Bandorek rasterast li ser bûyera rewşek hîpoglycemiyê ji hêla pankreasek pancreatîk ve tête kirin ku hucreyên wî însulîn - însuloma dike. Mezinahiya tîrêjê ya hucreyên pankreasê bi giravên çalak ên Langerhans dikare gelek tengasiyê ji bo nexweşê re çêbike, ji ber ku nexweşî pir zehf e. Car carinan, sekulandina însulînê ji hêla tumor ve gihîştiye hejmarên krîtîk, dibe sedema koma hîpoglycemîk. Sedemên jor dikarin hem pêşkeftina nişkê ve ya koma hypoglycemic û hem jî pêşkeftina hêdî ya hîpoglycemiyê, û piştî vê yekê - koma. Di klînîka hîpoglycemîk a klînîkî de di pir nexweşan de bi gelemperî tê rûnandin, di demjimêriya yekem de çend heb li ser nîşanan hûr dibin. Manîfestoyên destpêkê yên kêmbûna asta glukozê ya xwînê bi "birçîbûnê" ya mêjî û pêvajoyên kîmyewî yên têkildar ên di neurocytes û synapses (hucreyên mêjî) de têkildar in, ji ber ku hucre dest bi hilberandina enerjiyê ji madeyên rezervê dikin ku bi tevahî ji bo vê yekê ne armanc in. Li dijî çarçoweya qelsiyê, serêşiyek dişewite, ku bi praktîkî ji alîyê êşkêşan ve neyê derxistin. Germbûna dest û lingan, zencîra palû û lingan têne destnîşankirin. "Pêlên germ" xuya dibin, û di havînê de, mercên tîrbûnê jî ji ber binpêkirina thermoregulation û tansiyona xwînê gengaz in. Peng û bêwar (tingilandin) ya sêlê ya nasolabial, ku her dem bi eşkere asta asta satirêbûna mêjî ya bi oksîjen û glukozê nîşan dide, berbiçav dibe. Di vê rewşê de, mirov bi gelemperî agirbest, bêhêz in ji bo rexneyê. Bi zêdebûna hîpoglycemiyê, bîhnfireh zêde dibe, û kapasîteya kar bi taybetî kêm dibe, nemaze di warê rewşenbîrî de. Di gava meşîn û dorpêçkirina sivik de bêhna tavê xuya dibe. A kêmbûna demkî ya di navbêna dîtbarî de gengaz e heya ku asta glukozê ya pêwîst were sererastkirin. Bi demê re, tiliya tiliyan û paşê jî komên din ên masûlkeyan zêde dibe. Hemî nexweş bêyî bê îstîsnayek hestek hişk a birçîbûnê heye. Carinan ew qas tê bilêv kirin ku ew wekî bîhnfirehiyek ku li ser bêhnê tê sînorkirin tête diyar kirin. Di qonaxên paşîn ên pêşveçûna koma hîpoglycemîk de, dîtina dualî mimkun e, dijwarbûna çavan balê dikişîne, û peresîna rengê belengaz (rengan xuyang dibin an her tişt bi rengê kesk e). Binpêkirinên li navenda nerve ya kontrola tevgerê de dibe sedema kêmbûna rastiya tevgeran, ku dikare bibe sedema qezayên li kar û li malê, dema ajotinê û dema kiryarên asayî de. Ger rewşek weha kesek di dema mayînê de li nexweşxaneyek saziyek bijîjkî derbaz kiribe, pêdivî ye ku derheqê hemşîre û bijîjkek li ser vê yekê bêje. Ew ê testên pêwîst (urina ji bo acetone, xwîna ji bo şekir) bikin û bi dermankirina koma hîpoglycemîkî ve bimeşînin. Ji nexweşiyên di pergala kardiovaskuler de, divê zêdebûna tachycardia were destnîşankirin. Ev celebek tengasiya rî ya dil e. Di hin rewşan de, tachycardia dikare bigihîje 100-145 an zêdetir lêdan li her hûrdemî, û hestek tirs, bêhêzî, şûjînên germ di nav hestek dilek dil de beşdar dibin. Dema ku hûn xwarinên karbohîdartan an hilberên şekirê (çaya şîrîn, şekir, pişkek şekir) digirin, dil hêdî "aram dibe", frekansa lêdanan li her deqê kêm dibe, û nîşanên din jî bê şop dimînin. Coma Hîpoglycemîk yek ji wan çend mercan e ku xwedan taybetmendiyek pêşkeftî ya bêkêmasî ye. Nîşaneyên ku karaktera tenê ya koma hîpoglycemîk in diyar dikin ku divê peydakirina arîkariya yekem û alîkariya yekem teşwîq bikin. Bi rastî, di koma de, laşê mirovî nêzîkê xeta jiyan û mirinê ye, û her xeletiyek di dermankirin an lênêrîna acîl de dibe ku fatal be. Dewleta precomatose gelek taybetmendî hene: Destpêkek hişk a sehîkên klonîkî û tonîk an serêşînek epileptiform. Ew bi tevnegirtina masûlkan li seranserê laş dest pê dike û bi lez û bez berbi zêde dibe - kêşek dorpêçê. Ev rewş xeternak e ji ber ku ew bi tevahî nediyar û nerast pêk tê, û kes dikare bibe qurbanê qezayek otomobîlan, ku ji bingehek xwe tê. Rewşa koma hîpoglycemîk dibe sedema reaksiyonê medulla oblongata ya hîpoglycemia: windabûna tevahî ya hişmendiyê, xwendekaran dil dike. Li ser vekolînek berbiçav: çerm pîvaz e, sar, çîçek hişk e, tansiyon hinekî qels e, tansiyona xwînê normal an bilind e, puls normal e an hinekî zêde bûye, refleksên kêzikê û elokan xurtir dibin. Hişmendî bêpar e, ku ji hêla bersivê ve neguhêzî teşwîqên laşî tête diyar kirin, ji bo nimûne li pezê pez, bi qîrîn, bi avê sar û bi rêbazên din ên "hişyarbûnê". Gelek doz hatine tomar kirin dema ku mirov, piştî derketina koma hypoglycemic, îdîa kir ku dît ku her tiştê ku ji dorpêçê diqewime dît. Ev zanyarî ji hêla zanyarîya fermî ve nehatiye pejirandin û ji ber şûştina zêde ya nexweşan di rewşek bêbeş de jî pir zêde rasteqîn tê hesibandin. Bihêzkirin di qonaxên destpêkê yên koma hîpoglycemîk de hinekî guhartin e. Lê tevliheviya herî gelemperî têkçûna navenda respirasyonê ye. Ev tê vê wateyê ku di dema veguhaztinê an vejînkirinê de pêdivî ye ku ji giyanê nexweşê (rîtmek, yekbûn, kûrahî) bête girtin.Ger tewra sipî ye, ango, gava ku neynikê hêşîn bibe, pêdivî ye ku hûn lêxwerînerên tansiyonê werin destnîşan kirin, ji ber ku, dema ku hûn şûnda nehiştin, hûn dikarin kesek wenda bikin. Kansera hîpoglycemîk a klînîkî gelek nîşanên rewşa awarte li hev dike, û tenê berhevdana hemî nîşanên di nav wênekek yekane de dê alîkariya derbazkerê paramedîkî, têkildar an casual bike ku arîkariya rast peyda bike. Ger ku mirov arîkar rast wergirt, wê hingê ew di nav 10-30 hûrdeman de hişmendiyê bistîne (di nebûna tevliheviyên koma hîpoglycemîk de). Ya bingehîn a pêşkeftin û qursa koma hîpoglycemîk a li zarokan di ya mezinan de bi eynî awayî ye. Sedemên koma hîpoglycemîk di zarokan de jî dikare bibe rêveberiya însulînê ya neheq, birçîbûna dirêj, birêkûpêkbûna parêzê ji bo nexweşiyên kevnar ên mîratî (kêmbûna enzyme ya giyayê, glukozê, galactose an intolerance fructose). Di zarokan de, hogoglycemiya ku ji cûrbecûr şertên cûrbecûr cuda ye, ji ber ku zarok, nemaze di temenê pêşdibistanê de, bi gelemperî nikarin tiştê ku bi taybetî ji wan re diyar dikin diyar bikin. Bi serêşî, zarok hebe ku ew diran, tengahî ye. Bi sindroma êşa abdominal (êşa abdominal, wekî reaksiyonek reaktîf ya hîpoglycemiyê), êş li zarokan kêm dibe, ew dikarin xwarinê jî red bikin, her çend birçîbûn yek ji wan nîşanên eşkere yên hîpoglikemiyê ye. Di qonaxa duyemîn a hîpoglycemiyê de di zarokan de, ew dibin lewaz, bêhnteng ji her tiştî, bi tevahî ne têkilî. Hemî ev li dijî paşverûtiya berê diqewimin. Guhertinên wisa di nav tevgerê de divê dêûbav hişyar bikin. Wekî ku di mezinan de, çermê zer, tiliya hişk a destan, û her weha şilandina paleyan jî tê dîtin. Wekî din, dizî dibe, bi taybetî jî digel ku rewşek zirav hebe dema ku guhartina pozê di laşê de (bi rabûna berbiçav). Pêdivî ye ku ji bîr nekin ku di zarokan de hemî nîşanên pir zûtir pêşve diçin, her çend klînîk a koma hîpoglycemîk ji ya wê di mezinan de ne cuda ye: Destpêkek zû, qirçandin, windakirina hişmendiyê, xuyangên tîpîk ên koma: hêdîbûna birûskê, lêdana dil, kêmkirina tansiyona xwînê. Encamek lewazbûyî an bêserûberiya derûnî di mêjî de zûtir dibe, ji ber vê yekê, jiyan û tenduristiya zarok bi hûrgulî û hevrêziya çalakiyên mirovên ku alîkariyê pêşkêş dikin ve girêdayî ye. Ji bo ku dermankirina rewşek wusa ciddî wek koma hîpoglycemîk bê bandorker be, hûn hewce ne ku rast bikin ku ev şerta koma ye, û hingê ku ev koma hîpoglikemîk e. Di vê mijarê de tespîta rastîn xwedî girîngiyek mezin e. Mînakî, heke koma hyperglycemîk guman dibe, rêveberiya zû ya çareseriya glukozê dikare bibe fatal. Pir tiştê bi we ve girêdayî ye ka şahidên ku dikarin behsê kesek bike berî ku hişmendiya xwe winda bikin, giliyên xwe diyar bikin, daneyên li ser dermanên ku nexweş ji nû ve kişandine peyda bikin. Ger şahidî konvansiyonan verast kirin, û piştî windakirina hişmendiyê, rêveberiya pêşî ya însulînê an birçîbûna dirêjtir a qurbanî, wê hingê bi tedbîrên vejîner bi tespîtkirina koma hîpoglycemîk re dikare ewlehî dest pê bike. If heke kesek berê li rewşek nebawer hate dîtin, li wê derê tu nîşanên karanîna dermanan (însulîn an dermanên kêmkirina şekir) li nêzîkê nebûn, wê hingê pêşî hûn hewce ne ku wî bavêjin saziyek bijîjkî, li cihê ku ceribandinên bilez ji bo rêjeya glukozê, acetone, bedenên keton, û hwd. piştî - pîvandinên dermankirinê. Di qonaxên destpêkê yên pêşkeftina koma hîpoglycemîk de (di rewşek hîpoglycemiyê de), şêweya herî baş a prophylactic ya kûmê şêwaza xwarinên şîrîn û karbohydrate ye. Di heman demê de, pêdivî ye ku şuşikên çîkolandî neyê vexwarin, ji ber ku ew di nav xwe de hejmareke mezin ji rûnên cûda, çêjan, faktorên flavoring ên bi eslê duduyî û glukozê hûr hûr dibin. Ew çêtirîn e ku kesek bi şekir bi diyabetî çend lotikên birêkûpêk bi rêkûpêk bixe, lê ne çîkolate. Divê bijîşk bi mirovên bi diyabetê re, bi taybetî bi zarokan an dêûbavên wan re bipeyivin, di derheqê girîngiya parêzê, rêjeya girtina dermanan, û her weha belavkirina rastîn a çalakiya laşî de. Bi însulînek dirêjtirîn hişyarî bikar bînin. Tête pêşniyar kirin ku di bin çermê hips an destikê de were rêve kirin, ji ber ku şilbûna wê li van deran hêdî hêdî dibe. Karek pir girîng e ku di rojê de lêkolînek li ser profîla glycemic pêk were. Ev ê peywira hilbijartina însulînê ji bo rêveberiyê di şevê de hêsantir bike û ew ê mimkun bike ku pêşî li hîpoglycemiyê di xew de bigire. Kesên bi nexweşiya şekir 1 ne hewceyê parêzek li gorî hewcedariyên wan ên enerjiyê hewce ne. Bi gotinek din, mîqdara kaloriyên gihîştî divê bi tevahî ji hêla laşî ve were bikar anîn, û divê mîqdara însulînê ya ku tê de tê vexwendin bi karbohîdartên vexwarinê ve girêdayî be. Ji bo hêsankirina hesabkirina kaloriyê di nexweşan de dikare di tabloyên cûda de were bikar anîn ku nîşana nirxa xwarinê ya her du hilberên kesane û vexwarinên amade diyar dike. Lê ji bo hesabkirina bara karbohîdartê di hilberên ku yekeyên nan têne bikar anîn de têne hesibandin. Yekîneyek wusa bi qasî 12 gram karbohîdartan bi hev re bi fêkiya vexwarinê re têkildar e. An jî 25 gram nan normal. Yekîneyên nan ji bo xweseriya parêza parêz ji bo şekir tê bikar anîn, ew ji bo baştirkirina kalîteya jiyanê ya diyabetîkan têne çêkirin, wan bi berpirsyariya tenduristiya xwe ve têne damezrandin. Ji bo dermankirina koma hîpoglycemîk, ji% 10 çareseriya glukozê ya di nav 100 û 250 milîlîter de tê bikar anîn. Ev hewce ye ku meriv asta xwîna glukozê domdar bike. Ger nexweş di dema enfeksiyonê de glukozê de hişyar neda, divê tedbîr bên girtin ji bo pêşîgirtina edema cerebral - divê bi derzîlî re çareseriyek 15% Mannitol ji 1 ji 2.5 milligram per kîlo laşê laş bikire, û dûv re têkeve Furosemide (Lasix) 75. - 110 mg intravenous. Mannitol nûnerê koma diureticên osmotîk e, çalakiya wê li gorî qanûnên fîzîkî yên têkiliya molekulên avê û madeya narkotîkê ye. Ew bi molekulên ava vexwarinê ve yeksalî tê derxistin. Lasix di heman demê de di apparêzê renal de xwedan bandorek taybetî jî heye, damezrandina mîzê û derikdariya wê hîn zêdetir dike. Pêdivî ye ku ew bi lênêrînek mezin were rêve kirin, ji ber ku ew dikare bibe sedema şekirbûna dilzîzê - windakirina rawestandina tîrêjê ya ji hêla laş. Di warê pêşîlêgirtin an dermankirina tevliheviyên cerebral ên koma hîpoglycemîk de, dermanên mîna Piracetam an Nootropil xweş tête hev. Van dermanan nûnerên gelemperî yên ku bi navê nootropics têne vegotin - dermanên ku tixûba cerebral baştir dike. Her weha ew di pîr û di nexweşên ku ji terefek giran a cerebrovaskularî ve hatine kişandin de têne bikar anîn. Ji bo pêşîlêgirtina zêdebûna tansiyonê ya xwînê di nav rezên mêjî de, çareseriyek ji mûlîsê magnesium, çêtir wekî Magnesia tête zanîn, tête bikar anîn. Bi gelemperî heya 10 ml (li ser giraniya laş) girêdayî ye ku di naverokek ku ji% 25 derbas nebe ve tê rêvebirin. Danasîna çareseriya glukozê, divê di bin kontrola laboratorî de be ku di asta wê di xwînê de be. Gava ku giraniya glukozê digihîje 14 - 16 mmol per lître, divê însulîna ultra-kin bi şanikî vexwarinê li dozek ji 6 yekîneyan her 3 û 5 demjimêran were derman kirin. Kansera hîpoglycemîk ya klîneyê delîlên rasterast e ku ev rewş ji bo jiyana mirovan zehf xeternak e. Pirsgirêkên koma hîpoglycemîkî ya bi destwerdana nepêkane an bê şopandin ve dikare bi rengek girîng li ser jiyanek kesek kêm bike, dibe sedema bêserûberî an cûreyên cuda yên dekompensasyonê. Ji tevliheviyên tûjtir ên koma hîpoglycemîk, edema cerebral an hemorrajiya cerebral ya ku ji ber hîpertansiyonê arterîkî dikare çêbibe. Ji ber vê yekê, girîng e ku meriv gava ku hewcedariya acîl a ji koma hîpoglycemîk peyda dike rêve bibe. Pêşîn, mexdûr bi 1 ml glukagon ve tê şandin, ku hilberîna glukozê ya ji glîkoganê di kezebê de xurt dike. Heke danasîn encama encamek nedaye, dibe ku ev yek nîşana hilweşîna depoyên glycogenê ya endogozê an jî vexwarinê ya alkol heya roja pêşîn nîşan bide. Dûv re, çareseriyek glîkozê ya hipertonîk (40%) bi têra hundir, li jetekê, yek carî bi 110 ml (li ser giraniya laş û bersiva laşê bi rêveberiyê ve girêdayî) tê rêvebirin. Ev divê beşdarî normalîzekirina astên glukozê di xwînê de bibe, û di bin şertên îdeal de - derketina kesek ji koma rasterast di dawiya enfeksiyonê de. Heke, piştî rêveberiya çareseriyek hîpertonîk, klînîkek zelal a koma hîpoglycemîk bimîne, wê hingê pêdivî ye ku meriv li ser dezgehek birêkûpêk a çareseriya glukozê ya hûrbekirî ya ku di navbeyrek heta 250-300 ml de tê de derbas bibe vegere. Ji bo pêşîlêgirtina edema cerebral, kesek pêdivî ye ku diuretics osmotic drip intravenous (Mannitol û Manitol) bide hev. Then paşê - bi vî rengî diuretîkên awarte (Furosemide an Lasix). Berî ku dermankirina înfuzyonê - ji bo birêvebirina dermanên intravenous û di mûzikê de, ji ber ku diuretics dê bikar bînin, ji we re bê guman du sazbendan saz bikin. Bi hişyarî, divê însulînê bi karanîna kurt be dema ku asta glîkemiyê digihîje 13 - 17 millimoles per lître xwînê da ku ji bo normal bibe, bê provokasyona êrîşa nû ya koma hîpoglycemîk. Di heman demê de ji bo koma hypoglycemîk jî rêbazek ne-derman a lênêrîna acîl heye. Ev qewimîn û dorpêçên li qada girseya girseyî ya herî mezin in. Ev ji hêla rastiyê ve tête argumandin ku di dema rûbirûbûna laşî de, hêjmarek mezin a adrenalîn û kîtekolamîneyên din di nav xwînê de têne derxistin, ku di nav kezebê de sintagasyona awarte ya glukozê hişk dike. Lê, dîsa, vê rêbazê dê bi hilweşandina firotgehên glycogen re bibe alîkar. Di dema lênihêrîna berbiçav de, pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku pêdivî ye ku li ser pizîşkek ekolojîk û electroencefalogramê tomar bikin û binirxînin û lêkolînek neurolojî-resuscitator û kardîologîst li ser bang bikin. Van pîvan dê dihêlin hûn giraniya qursa hîpoglycemîk a kemayê, û her weha texmînkirina komplîkasyonên gengaz ên koma hîpoglycemîk binirxînin. Piştî derketina ji kozê, divê nexweş bi baldarî were şopandin da ku dubare nebe. Pêdivî ye ku endokrinologist bigihîje taktîkên dermankirinê vekolîne û muayenexaneyek tam ya nexweşê pêk bîne, ku divê di nav rojê de ji bo yek an du hefte di nav lêkolînan de hem metodên laboratorî û hem jî instrument bike. Digel vê yekê, sererastkirina diet girîng e. Pêdivî ye ku ew li ser bingeha rojane ya kesane, taybetmendiyên bernameya xebatê û bihurînên rojane li glycemia bingeha. Ji bo pêşîgirtina êrişên hîpoglycemiyê, vexwarinên dubare yên perçandî bi karanîna piçek piçûktir ji xweya bilind-karb-rasterê zûtirîn hewce dike. Dermankirina însulînê jî hewce ye ku li gorî rojane rojane were sererast kirin. Heke gengaz be, ew pêdivî ye ku bolus be - kêmbûna însulînê ku di dema xwarinê de hatî hilberandin (çalakiya ultrashort) zêde bike. Ev rêveberiya însulînê ji encamên gengaz ên rewşên stresîn û dorpêçê laşî, ku pirê caran bi karanîna insulasyona dirêjtir re çêdibe re dibe asteng. Pêdivî ye ku xwarin bi hişkî pêdivî bi enerjiya pêwîst be. Bi gelemperî, dabeşkirina wusa tête bikar anîn ku nêzîkî çaremîn a tevahiya xwarinên taştê ji bo taştê û şîvê ye, ji bo xwarina navîn - li dor 15%, û mayî jî ji bo "şîvên" navberê bimînin. Bi vî rengî, pêşîlêgirtin di pêşîlêgirtina xuyangên klînîkî yên hîpoglycemiyê û pêşketina koma hîpoglikemîk de rolek girîng dileyize. Hemî serlêdanên bijîjkî ji bo nexweşek ku bi diyabetes mellitus ve hatî nasandin mecbûrî ye. Ew ji xwe-kontrolkirina nexweşê ye ku rewşa metabolîzma wî ya karbohydrate, û ji ber vê yekê tevahiya organîzmê, girêdayî ye. Xwarinê rast, rêçeyek rojane ya xweş-xweş, xwarinek û dermanê derman dê alîkariya mirov bike ku di başbûnê de, û, ji ber vê yekê, kalîteya jiyanê, başbûnek domdar pêk bîne. Dermanê koma hîpoglycemîk di nav xwe de asaskirina nîşanên û pêşîgirtina encamên. Lênêrîna lezgîn ji bo koma hîpoglycemîk tevlêbûnek bilez a rêjeya glukozê ya di xwînê de heye. Her weha girîng e ku meriv ji pergalên nervî yên navendî û kardiovaskuler ên neyînî nekêşînin. Van pîvan tedbîrên ji bo pêşîlêgirtina edema cerebral, tepeseriya intracranial a malîn, ku bi danasîna dermanên diuretîk ve têne rast kirin vedigire. Di qonaxa paşîn a dermankirina koma hîpoglycemîk de, pêdivî ye ku meriv pêdivî ye ku dermankirina rehydration û detoxification bike. Ev hewce ye ku merivên jêhatî yên acetone ji xwînê were derxistin û hevsengiya liquidê normal bike. Bi veqetîna hogoglycemîk ve ji nexweşxaneyê veqetandin, pêdivî ye ku nexweş ji hêla pisporên bijîşkî ve were vekolîn kirin ji bo pêşîgirtina zû ya li ser kompleksên nedîtbar an sivik. Koma Hîpoglycemîk (an şokek însulîn) reaksiyonek laş e, rewşek akût ya pergala nervê ye, ku ji ber sedema kêmasiyek kêm a glukozê û astek bilind a însulînê di xwînê de dibe sedema. Pergala nervê ya navendî (bi taybetî mêjî) pir hewceyê enerjiyê ye, ew karê hemî organ û pergalan kontrol dike û hevrêz dike. Bi binpêkirina çalakiya hucreyên mêjî re, xetimînek hişk a pergalên din ên fîzolojolojî pêk tê, ku dibe sedema mirinê. Bi kêmbûna glukozê re, şînbûn a oksîjenê û karbohîdartan di nav tûşan de geş dibe. Wekî encamek kêmbûna van madeyên mêjî, pêvajoyek çêdibe ku di dermanê de "neuroglycopenia" tê gotin. Di rêzikek diyarkirî de, mirina hêdî-hêdî ya beş û perçeyên wê yên cûda pêk tê, van pêvajoyan xwedan xuyangiyek derveyî ye, ew koma diyabetê ya li hember paşperdeya hîpoglikemiyê vedigirin. Li gorî Klasîteya Navneteweyî ya 2010-a Nexweşan, nexweşî ji pola nexweşiyên pergala endokrine ya ku ji hêla malnişînbûnê û pêvajoyên metabolê ve hatî çêkirin e. Ji bo ku komek hypoglycemîk ya ne-diyabetîk nîşan bide, koda tête bikar anîn - E-15. Pêşveçûna patholojiyê bi binpêkirina çalakiya intrasecretory ya pankreasê re têkildar e, fonksiyonê ku sazkirina glukozê ye. Qonaxên destpêkê yên nexweşî naskirin zehmet e. A kêmbûna glukozê hêdî hêdî dibe. Mêjiyê, ku hucreyên wan birçî ne, hewil dide ku ji hêla çavkaniyên alternatîf vexwarinê zirarê bide. Wekî encamek vê pêvajoyê, nexweş nexweş qelsiya xwe pêşve diçe, gelek caran êşên serêşî hene, di nav wan de dermanên êşê bêserûber in. Vê rewşê wekî atmosfera hîpoglycemîk (pêşekêş) tête navandin. Dema ku hebûna glukozê berbi astek krîtîk vekişîne (2.78 mmol / L), patholojî diyariyên diyartir hene: Heke nîşanên destpêkê yên koma hîpoglycemîk a ji hêla nexweş ve têne paşguh kirin, rewş zêde tê şiyandin. Kuliya kurt xuya dibe, dest û ling diherifîn, vîzî xirab dibe. Qonaxên paşê yên nexweşiyê bi klînîka jêrîn têne vegotin: Digel eşkerebûnên weha, divê hûn tavilê alîkariya bijîjkî bikin. Bi guncaw koma însulînê qenckirî dikare derman bibe. Testên laboratîf ên nûjen dê werin destnîşankirin ku zûtirîn asta glukozê di xwînê de were destnîşankirin û gav bi gav tedbîrên dermankirinê bêne girtin. Heke alîkarî neyê peyda kirin, ev yek dibe sedema dorpêkirinên di nexweşê de, windakirina hişmendiyê û aloziyên din ên giran ên di pêvajoyên jiyanê de. Shockokê hîpoglycemîk di nexweşên bi şekiranê şekir de pêşve diçe. Ev ji ber binpêkirina dosageê ya înşeatê ya însulînê an jî parêzek ku destûrê nade ku vexwarinên karbohîdartan tê pîvandin û bi demê re nebe. Dibe ku bûyerên di nexweşên giran ên bi însulînê re, ji ber sedemên derveyî, neyînîbûna zêde ya berbi amadekariyên însulînê û hormon bixwe pêşve bibin. Di pratîka bijîjkî de, sedemên binpêkirina mêjûya însulînê di dema injeksiyonên ku dibin sedema şoksiya diabetîkî de têne ravekirin: Gelek faktor hene ku di nexweşên bi diyabetî de kêmbûna şekirê provoke dike: Patholojî di zarokên ku bi nexweşiya şekir qelew (şekir) tê de dibe sedema zêdebûna mêjiyên însulînê, malnişînbûnê, giranbûna laşî, nexweşiyên kronîk ên gurçikê û kezebê. Ev nexweşî di nav zarokên nû de tê dîtin, heke zarok bi dayikbûnê ji dayik bû, bi patholojî ya kemayî ye. Komînek însulînê ji ber birçîbûna oksîjena ya fetusî tê provok kirin, germahiya laş kêm dibe. Pathogenesis of a coma ku bi kêmbûna şekirê di xwînê de têkildar e ku pêşînek mêjûya zêdebûna însulînê li gelek qonaxan heye. Nexweş li ser pergala nervê bandor dike û pir zû pêşve dibe, hemî qonax di çend hûrdeman de derbas dibin. Di klînîkê de pênc qonên pêşveçûna reaksiyonek patholojîkî diyar dike: 1. Manîfestoya hestek birçîbûna giran û zêdebûna hêrsbûnê bi mirina hucreyên nervê yên cortexê cerebral re têkildar e, ji ber vê yekê vê qonaxê wekî "cortical" tê gotin. 2. Manîfestoya reaksiyonên xweser - palpitations, sweating, birçîbûnê ya bêserûber, discoloration ji çerm (pale an sor), tremors, serêş. Ev dibe sedema hilweşandina navendên subcortical di hîpotalamusê de. Hişmendiya di heman demê de diyar e. 3. Di qonaxa duyemîn de, avahiyên subcortical hilweşandinê berdewam dikin, bi hişmendiya bêhêz re jî. Ev wek halucinî, delirîn provoke dike. Nexweş aciz dibe, kiryarên bêxîret dike an bi kûrahî zer dibe. 4. Neuralên parçeyên jorîn ên medulla oblongata dimirin. Ev dibe sedema qirçîn, windakirina hişmendiyê û rê li ber kumek sipî digire. 5. Zêdetir, pêvajoyê mirinê li ser perçeyên jêrîn ên medulla oblongata bandor dike, di nav wan de navend hene ku pêvajoyên girîng (xwîna xwînê, bîhnfirehkirin, şûnda, davêjin) peyda dikin. Navendiya çalakiya cardiovaskular û respirasyonê yekem bandor dibe, ku piştî wê komek kûr û mirin pêk tê. Koma însulînê tê tespît kirin ger nexweş bi şekiranê şekir, pankreatîk heye, di nav de nîşanên klînîkî digirin. Lêkolîna laboratorê ya sereke destnîşankirina asta glukozê di xwînê de ye. Ji kê re rêjeyek kêmkirî destnîşan dike - li jêr 20 an 2-4 mmol / l. Heke nexweş di destpêkê de nirxên şekir ji 20-ê pirtir in, wê hingê rewşa patholojîk bi hebûna glukozê 6-8 mmol / L pêk tê. Di vê rewşê de, tespîtkirina koma tengasiyek giran e. Norm ji bo kesek tendurust 7 mmol / L ye. Heke nexweş nebawer be, taktîkên tespîtkirinê tevlihev e. Doktor dikare tenê nîşanên derveyî (zuwa û discolorasyonê çerm, palên şil, kramp, reaksiyonê şagirtî, refleksên dijber ên pergala nerva xweser) hûr bike. Pir girîng e ku meriv celebê koma diyar bike, bijareya tedbîrên dermankirinê bi vê ve girêdayî ye. Heke nexweş nexwende be, ceribandinek tespîta taybetî were kirin. Algorîtmaya çalakiyê danasîna 40-60 ml ya glukozê ya ku bi rasterast ji hêla hemşîreyê ve tête pêk tê (mezinahiya çareseriyê 40%) ye. Heke koma nerm be, mirov zû şûnda vedigere. Dermanê koma hîpoglycemîkî ya giran bi vegirtina hundur a glukozê an avêtina wê tê de. Nîşanderek din a girîng dema roja ku êrîş qewimiye. Shockêwaza însulînê di sibehê de piştî werzişê, di nebûna taştê de, di rewşek stresîn de tê. Ji bo formên nermîn ên kumê însulînê, dema ku nexweş hişyar be, divê gavên hêsan bêne avêtin: Pêvek piçûktir (nêzîkî 100 g) xwarinên ku bi glycemic kêm (karbohîdratên hêdî) bixwin. Mînak, perçek nan an pariyek porkek bixwin, bi çareseriya şekir vexwin (yek tîpek di şûrek avê de). Ji bo zûtirbûna hûrbûna glukozê di xwînê de zêde bibe, şekir, hingiv, jam şirîn, şekirê guncaw maqûl in. Her 30 hûrdem hûn hewce ne ku asta şekirê xwe kontrol bikin. Di formên giran de, pêdivî ye ku nexweş di nexweşxaneyê de were cîbicîkirin. Tedawiya bingehîn glukozê intravenoz a jet an drip e. 40% çareseriyê heta 100 ml bi hundurê zirav tê şandin. Pêvajoy dubare dibe heya ku hişmendî li nexweşê vegere û asta şekir ya xwînê normal were sererast kirin. Heke van pîvan bandor nekiriye, bişkek bişkînin. Di koma dirêjkirî ya pir giran de, rêbazên kompleksê dermankirina hormonal ya taybetî pêk tîne. Di rewşê de ku demek zû û şaşî ya yekem alîkariyê peyda dike koma însulînê rewşek xeternak e. Pirsgirêkek xeternak êşa cerebral e; pêvajoyên hilweşîner ên berbiçav ên di pergala nerva navendî de pêk tê. Heke komek bi gelemperî pêk tê, di mezinan de guhertinên kesayetiyê ne, di zarokan de paşpirtiya derûnî geş dibe. Di her temenî de, mirina nexweş nayê derve. Patholojî ji bo mirovên pîr ên bi ishemiya tespîtkirî û nexweşiyên tîrêjê xetereyek cidî digirin. Encamên ciddî zirarê digihîje hucreyên mêjî (encephalopathy), di nav de ku peyda kirina xwînê ji van deveran teng dibe û neuron di nav birçîbûna oksîjenê de û kêmbûna rûnê teyîd dikin. Mirina girseyî ya hucreyên tîrêjê nervê zerarê dide kesê. Formên nerm ên şokiya însulînê dibe sedema bêserûberiya fonksiyonê ya demkî ya pergala nervê. Bi dermankirina bi demkî li nexweşxaneyê, asta glukozê zû vedigere, û nîşanên hîpoglycemiyê bêyî şopek winda dibin. Pêşbîniya nexweşiyê di rewşên weha de, favorî ye. Formên giran ên komê, dermankirina neqebûl dibe sedema lêdanê, êşa cerebral, mirin. Shockokê însulînê encama hîpoglycemia ye. Divê baldar be li ser pêşîgirtina glycemia, dermankirina rastîn a şekir. Nexweşên şekir divê: Koma Hîpoglycemîk rewşek e ku pergala nerva navendî bersiva kêmbûn an daketinek tûj a asta glukozê ya xwînê. Di dermanê de, di binê patholojiyek wusa de tê fêm kirin qonaxa paşîn a manifestasyona nexweşîya hîpoglycemîk e. Fenomenek wusa ji nişkê ve pêşve diçe û ji hêla qursek acîl ve tête taybetmend kirin. Di vê rewşê de, mirov hişmendiya xwe winda dike û dibe ku paraliziya pergala nervê ya navendî bistînin. Di dermanê de, patholojî binpêkirinek cidî ya fonksiyonê ya pergala endokrîn tête hesibandin. Ji ber vê yekê, girîng e ku alîkariyên yekem di wextê de red bikin. Pêşîn, pêdivî ye ku bê destnîşankirin ka ew rewş wekî encama zêde şekir di xwînê de (hyperglycemia) an bi ketinek hişk di asta vê maddeyê de, ku nîşan dide hîpoglycemia. Komayê di nexweşên bi diyabetê de dema ku hêdîbûna glukozê heye heye. Ev diqewime heke ku mîqdara însulînê ya ku bi nexweş re tê şandin bi mîqdara xwarinê ku tê vexwarin (bi taybetî, vexwarinên karbohîdartan) bihevre nebe. Dema ku asta şekirê li ser metroyê ji 2.77 mmol per lître kêm e, komek hîpoglycemîk bi gelemperî dest bi pêşve dibe. Sedema sereke ya patholojiyê şekirê însulînê ye ku forma labî ya qursa giran e. Wekî din, faktorên jêrîn dikarin vê rewşê provoke bikin: Car carinan kêmbûna gêjbûna glukozê dikare şokek însulînê provoke bike. Ev rewş dema ku dozaja însulînê pir zêde dibe dibe. Pêşveçûna patholojiyê encama têkçûna maddeya zêde ya bi darbeyek bijartî ya çewt an danasîna wê di vexwarinê de ye. Stresek fîzîkî û giyanî ya bihêz, û her weha vexwarina xwarinên kêm-carb ji bo demek dirêj ve têkildarî patholojiyê di kesek ku ji ber nexweşiya şekir nesîb nebe, beşdar dibe. Di dermanê de, qonaxên jêrîn ên koma têne diyarkirin: Di qonaxên destpêkê de, li gorî algorîtmaya alîkariyek yekem, bi rêve bibin, encamên xeternak dikarin werin girtin. Bi gelemperî, patholojî ji nişkê ve, bi şiklekî xwerû, xwe xuya dike. Di qonaxa destpêkê ya pêşveçûnê de, ew ji hêla nîşanên jêrîn têne taybetmend kirin: Di rewşek pêşdetir de, agirbest û bîhnfirehiya nexweşan tête xuya kirin, di dilxweşiyê û tîrêjiya zarokan de gilîên tenduristiya xirab pêşdixin. Di van qonaxan de mezinan salix û kûrahiyên zêde dibin, yên ku di derman de nîşana Babinsky jê re dibêjin. Gava ku koma dest pê dike geş dibe, ruhê nexweş nexweş dibe. Ew bradycardia, hîpotension heye. Nîşanek girîng a ku alîkariya yekem hewce dike winda hişmendiyê ye. Di testên laboratorî de, hûrbûna glukozê di xwînê de tê tesbît kirin. Bi patholojî, wê asta wê ji 2.77 mmol be. Ger nîşanên wusa xeternak çêbibin, girîng e ku hûn di navbera nîgarên hypo- û hyperglycemia de cûdabûnê bikin, çalakî bikin û bi lezgîn ambulansek bang bikin. Alîkariya yekem dikare jiyanek kesê ku koma hypoglycemîk heye xilas bike û pêşî li encamên giran bigire. Lêbelê, ji bo ku rewş xirabtir nebe, pêdivî ye ku hûn nîşanên hîpoglycemiya ku li jor hatine destnîşan kirin ji nîşanên rewşekê ku di nav wan de şekirê xwînê bi zor bilind dibe, cuda bikin.. Algorîtmaya awarte ya ji bo komê wekî encamiya hîpoglycemia: Tedbîrên alîkariyê yên yekem dê alîkariya pêşîlêgirtina pêşveçûnên xeternak bikin. Di nexweşxaneyê de nexweş tê nîgaşkirin, ji bo birînên tromatîk ên mêjî û xerabiyên di xebata pergala kardiovaskuler de were kontrol kirin. Her weha girîng e ku meriv bibîne ka nexweşî dermanên ku alîkariyê didin glukoza xwînê de ne hildaye. Dema ku dermanek zêde ya însulînê tête diyar kirin, cîhê rêveberiya wê bi rengek bilez tête belav kirin. Ev awayê gengaz e ger interval di navbera injeksiyonê û pejirandina nexweşxaneyê de ji sê saetan derbas nebe. Derman ji bo şertek hîpoglycemîk divê: Ji bo pêşîgirtina edema cerebral, nexweş bi intramûzê bi Dexamethasone an Prednisolone re tê şandin. Taktîka hemşîreyê ew e ku glukozê (deh ji sedî) birêkûpêk were bicîh anîn heya ku asta şekirê li rewşa normal vegerîne. Wusa ku laş bi felqê zêde nebe, doktor ji sedî 10-ê glukozê bi 40-ê re alternatîf dikin. Ji bo pêşîlêgirtina rewşek weha, nexweşek bi diyabetê pêdivî ye ku rêzikên jêrîn bigire: Van tedbîrên pêşîlêgirtinê xetereya pêşveçûna patholojiyê kêm dikin. Coma Hîpoglycemîk rewşek xeternak tê hesibandin, û rê li ber encamên neyînî vedike. Ji bo ku hûn şansên rizgarkirina jiyanek zêde bikin û pêşîgirtina tevliheviyan zêde bikin, hûn hewce ne ku di alîkariya yekem de nîşanên patholojiyek wiha û algorîtmaya tevgeran bizanibin. Ji bo fêmkirina vê rewşê çi ye, peyva ku tête nasandin wê alîkar be. Ji zimanê yewnanî yê kevnar "ὑπό" bi wergera "ji jêr", "γλυκύς" - "şîrîn", "αἷμα" - "xwîn" tê wergerandin. Bi gotinên din, ev kêmasiyek di glukozê de ye. Ev nîgara ji 3.5 mmol / L kêmtir e. Li dû kêmbûna lezgîn a glukozê, reaksiyonek xwezayî ya laş tê pey. Ew wekî koma hypoglycemic tête navandin. Navê duyemîn şokek însulînê ye. Dema ku glukoz bi oksîjenê re dikeve nav têkiliyê, adenosine trifosphoric acid ava dibe. Wekî ku hilweşîna wê, enerjî tê berdan, ku ew ji bo tevahî laşê pir pêdivî ye. Glucose bi xwarinê re tê dayîn. Ew di forma şekir û karbohîdartan de tê. Ji bo asîmîlasyona xwe, laş hewce dike ku hormonesek taybetî - însulîn. Ji ber vê yekê, kêmbûna glukozê di xwînê de sedemên jêrîn hene: Sindroma Hîpoglycemîk bi gelemperî di nexweşên bi diyabetî de pêş dikeve. Lêbelê, ev ne tenê kategoriya mirovên ku bi pirsgirêkek wekhev re rû bi rû dimînin. Hypoglycemia di heman rewşan de weha dibe: Rêjeyek lezgîn a glukoza xwînê ne ewle ye. Ew rê li koma hypoglycemîk vedike. Encamên vê şertê yên herî nediyar e. Di qonaxa yekemîn de, alozîyên bêserûber di mêjî de çêdibin. Bi gelemperî, fonksiyona cinsî dimire. Di hin rewşan de, koma hîpoglycemîk beşdarî pêşveçûna dementia dibe. Wekî din, li hemberê zirara mêjî, epîlepsiyê û psîkolojiyê tê dîtin. Di heman demê de, kêmbûnek kûr a di xwîna glukozê de bi encamên jêrîn dagirtî ye: Di dilê vê fenomenê de kêmbûnek hişk e ku di navbêna glukozê de di xwînê de bimîne. Di heman demê de ji bo xebata xebitandinê ya pergala nervê jî pêdivî ye. Ji ber nebûna glukozê, mejî diêşe. Ji xeynî vê, kezeb ne li hemû deveran di heman demê de, lê di ciyawaziyek cûda de û di sekinînek diyar de tê dîtin. Di nebûna dermankirina rast de koma hîpoglycemîk pêşve dibe: Bi gelemperî, ev rewş di mirovên bi diyabetî de pêk tê. Di pratîkê de, rewşên weha têne destnîşankirin dema ku hîpoglycemia çê dibe - koma: Koma Hîpoglycemîk dikare di kesek de hebe ku bi nexweşiya şekir nebe. Faktorên jêrîn wê provoke dikin: Gelek cûrbecûr yên binpêkirina vî rengî hene. Di pratîka bijîjkî de celebên jêrîn ên ambalaja glukozê ya di laş de têne zanîn: Nîşaneyên koma hîpoglycemîk ên ku nîşanên rasterast ji bo vê fenomenê hene hene. Ev rewş li precom û ji kê re dabeş dibe. Van qonax hinekî cuda ne. Ziraviya ku bi nîşanên koma hîpoglycemîk re xuya dibe rasterast bi qonaxa wê ve girêdayî ye. Wekî ku pêşgotin, ew di nav 20-30 hûrdeman de vedibe. Ev rewş bi nîşanên jêrîn pêk tê: Di pêşveçûna vê binpêkirinê de pênc qonax hene. Bi şev, berbiçaviya eşkere ya van nîşanan kêmtir diyar dibe. Mexdûr xewnek sipî heye; dibe ku ew di xewa xwe de diqulipîne an girî. Oftenend caran şiyarbûn, kesek bi vî rengî hîs û lewaz dibe. Di pir rewşan de, piştî şekirê glukozê, rewş normal dibe. Heke di roj de koma hîpoglycemîk çêbibe, ew bi nîşanên weha re tête: Ezmûnkirina nexweşê ji hêla terapîst an endokrinologist ve tête kirin. Di tespîtkirina koma hypoglycemic de pîvandinên jêrîn pêk tîne: Rewşek krîtîk bi lez geş dibe. Ji ber vê yekê, dermankirina koma hîpoglycemîk armanc dike ku zû astê asta glukozê ya xwînê sererast bike. Therapy bi gavên jêrîn têne destnîşan kirin: Ji bo pêşî li xirabûna rewşê bigirin, divê mirov bi rengek zû û rast tevbigere. Alîkariya yekemîn a ji bo koma hîpoglycemîk wê derfet bike ku meriv jiyanek mirovî xilas bike. Her winda her deqê şansê geşedanên bandorên nerewa zêde dibin. Lênêrîna lezgîn ji bo koma hypoglycemic wiha ye: Di pir rewşan de, arîkarî bi awayek rast û rast tête peyda kirin. Bi dîtina vê, prognoza piştî komek hîpoglikemîkê ji bo pirraniya nexweşan xweş e. Ev rewş bi serfirazî ve tête jêbirin û piştî dermankirina nexweşî ya dûvikê, hemî nîşanan li rewşa normal vegerîne. Piştî ku ji nexweşxanê dûr ket, pêdivî ye ku nexweş bi tundî li ser dermanên bijîşkan bicîh bîne. Piştî peydakirina lênerîna tenduristî ji bo nexweşek di rewşek nezan de, çêtir yekem piştî 4 demjimêran pêk tê. Heke ev nebe, metirsiya edema cerebral zêde dibe. Di vê rewşê de, komek hîpoglycemîk bi seqetiyek nexweş an heya mirinê re têkildar e. Digel vê yekê, kêmbûna lezgîn a asta glukozê ya xwînê tûşî nexweşîya xwînê dibe. Wekî encamek, ev yek dibe sedema axaftina bêpêşandî, şikestî, êrişa dil an pizrik. Ew hêsantir e ku pêşî li pirsgirêkê bigire ji ya ku bi encamên wê dûv re mijûl bibe. Heke hûn pêşniyarên jêrîn biparêzin dê pêşveçûna koma hîpoglycemîk kêm be.
Pîvanên tedawî
Sedemên koma hypoglycemic
Nîşaneyên koma hîpoglycemîk
Nîşaneyên koma hypoglycemic
Coma Hîpoglycemîk di zarok de
Dermankirina koma hypoglycemîk
Lênêrîna lezgîn ji bo koma hypoglycemic
Koma hypoglycemîk çi ye
Koda ICD-10
Qonaxên nexweşî
Diagnostics
Pirsgirêk û encamên mimkun
Pêşgirtin
Karaktera Patholojî
Sedemên bûyerê
Stasyonên rewşek patholojîkî
Nîşan û nîşaneya rewşê
Alîkariya yekem
Dermankirina kevneşopî
Tedbîrên pêşîgirtinê
Hypoglycemia çi ye?
Hîpoglycemia - Sedem
Xetereya hîpoglycemiyê çi ye?
Coma Hîpoglycemîk - pathogenesis
Coma Hîpoglycemîk - dibe sedema
Coma Hîpoglycemîk - nîşan
Koma Hîpoglycemîk - qonax
Coma Hîpoglycemîk - tespîtkirin
Koma Hîpoglycemîk - dermankirin
Koma Hîpoglycemîk - algorîtmaya acîl
Coma Hîpoglycemîk - prognoza
Coma Hîpoglycemîk - encamên
Coma Hîpoglycemîk - pêşîlêgirtin
Pentoxifylline di nexweşên bi şekirên şekir de mîkrobînbîrururîzmê baş nake
