Atherosclerosis û Dermanê Navxweyî
Ji ber berhema mezin a vê materyalê di çend rûpelan de tête danîn: 1 2 3 4 |
MINISTARIYA HIGHARESERIY EWROP ANDA SERBESTIY OF YA UZBEKISTAN
MINISTYARIYA SERHILDAN REPUBLIKA UZBEKISTAN
ACADEMYA DESTPK TASHKENT
Dabeşkirina FAKULTY TH TERBIYOSN HEMPITTIY OFN FEMAT MED DERBAS AND PIRSAN IYANALN FIROTIYN PARASTINA DESTPK
TEXTN L ONXANEY ONN LI TERBIYACN FAC
Wêneyên
JI BO XWNAN OFN XWEYA JI BO FIRKETINA DESTPK
Armanca leşê:Malbatkirina xwendekaran bi klînîkê, şiyariyê, tespîtkirina ciyawaz, tevlihevî û dermankirina atherosclerosis, êşa dil a koroner, angina pectoris.
Armancên perwerdeyî: ji xwendekaran re bingehên ramîna klînîkî, logoya bijîjkî, mijarên deontolojî, etîk û estetîk li gorî hewcedariyên hînkirina doktorek di asta standardên navneteweyî de hîn bikin.
Rêznivîsek kurt a ji bo mijarê:Di mijara dermankirinê de ev mijar yek ji sereke ye. Ev ji hêla kêmbûna pir mezin a nifûsa atherosclerosis, girîngiya zehf a demjimêr ya nexweşî. Nirxa nîşanên sereke yên nexweşiyan, prensîbên dermankirina nûjen di jiyana rojane ya bijîşkek de zehf girîng e.
Armanc û armancên leystikê - 5 hûrdem
Etiology û pathogenesis - 15 hûrdem
Kategorî û klînîk - 25 hûrdem
Dabeş - 5 hûrdem
Demjimêra nexweş - 10 hûrdem
Rêzanînên kedkar û instrumental - 10 hûrdem
Tespîta cihêreng - 5 hûrdem
Derman - 15 hûrdem
Encam Bersivên li pirsan - 5 hûrdem
Atherosclerosis nexweşiyek kronîk e ku ji arterikan re celebek elastîk û masûlkeyî-elastîkî ye, bi depokirin û berhevkirina plakaya lîpoproteîn û kolesterolê di intima de, tête hesibandin, rê li guherînên avahîsazî û hucreyî yên tevlihev digire, li dû mezinkirina reaktîv a tîrûsa têkildar û avakirina plaqên fîbral di dîwarê arterial de. Wekî encamek, şûrek herêmî ya tîrêjên arteralan û windabûna elaleta wan heye.
Kulînên xwînê yên atherosclerotic ên deverên cûda yek ji wan sedemên sereke yên morbidînê û mirinê li welatên pêşkeftî ne. Mêr ji atherosclerosis bi 4-6 caran pir caran bêtir ji jinan digirin.
Etiyolojiya atherosclerosis tevlihev û pirreng e. Heta niha, faktorên rîskên sereke yên ji bo pêşxistina atherosclerosis ev in: Hîpertansiyonê arterial, dyslipoproteinemia (zêdebûna asta serpêçê ya lipoproteinsên pir kêm û nizm û kêmbûna lipoproteinsên dendika bilind), kişandin, şekir, şekir, mêr, pêşgotinek genetîkî ji bo atherosclerosis pêşîn. Faktorên diruşmeyê jî çalakiya laşî û kal û pîr in.
Pathogenesis of atherosclerosis bi tevahî nayê fêm kirin. 2 hîpotezên sereke têne danîn: lîpîd û endotelî. Li gorî hîpoteza lîpîdê, zêdebûnek di asta lîpoproteînên plazma nizm (LDL) de ku xwedan kolesterolê dewlemend e, têketina paşiya paşîn a di dîwarê vaskal de dibe alîkar. Digel vê yekê, LDL hîperplaziya hucreyên masûlkeyên vaskulandî çêdike û dibe sedema guhastinîn di zêdebûna hucreya endotel û subendothelium. Raporên li ser bandorên mimkun ên LDL li ser avakirina hucreyên stem hene, aktîfkirina mezinbûna mezinbûnê, û di dawiyê de li ser avakirina fibrosis herêmî hene.
Li gorî hîpoteza endothelial, zirarê li ser reşa endotelelî (rûkala hundurîn a vagonan) kêşeyek ji reaksiyonên hucreyê yên hucreyî çêdike û dibe sedema çêkirina plakaya fibrous li cîhê zirarê. Ev di navhevkirina trombêlê de, kemocîtoza monocytes û T-lemfocytes bi serbestberdana trombotîzê û faktorên hilberîna monocyte ku vedigere koçberiya hucreyên masûlkeyên hêsan ên ji medyayê berbi intima, û veguherîna hucreyên din (makrofage, endothelial), ku hyperplasia û mezinbûnê ya masûlkeyên lemendê pêşde dike. Veguheztina hucreyan, bi taybetî avakirina hucreyên gîştî (pirçebûyî) yên endoteliyê, rê li ber tunebûyîna wan ji hêla pergala xweseriya xweya xwe ve vedigire, li pey reaksiyonê antî-antî-antî, pêkanîna qonaxa pez, ku bi avakirina plakê ve bidawî dibe. Herdu hîpotezek bi hev ve girêdayî ne û bi hevûdu re nakok nabin, lê ew bi hevûdu temam dikin.
Di salên dawî de, hîpotezên etîkolojiya atherosclerosis-a virus û herpes-vîral pêş xistine û bi zorê têne lêkolîn kirin. Hatiye damezrandin ku vîrûsa Epstein-Barr, vîrûsa Coxsackie û yên din dibe sedema zirarê li mizgeftên hucreyên endotelî, bêhêzbûna metabolîzma lîpîdê û birînên bêpergal. Pankira Atherosclerotic di gelek salan de hêdî hêdî mezin dibe û di dawiyê de dibe sedema stenozê lumen an jî temamkirina veqetînê. Bi demê re, plakaya kelandî dibe. Di her qonaxa pêşketinê de, ew dikare bi rengek spontan an bi zirareke zirav a xwînê (felç an rûkenişîn) zirarê bibe, û ev yek dibe sedema avakirina kûreyek xwînê û, li gorî vê yekê, her weha xirabûna hêja ya xwînê jî dibe.
Ji ber girîngiya mezin a reaksiyonên hucreyî û immunolojîk di pathogjeneziya atherosclerosis de, qursek cîkîk a hêdî bi pêşkeftî taybetmendiya nexweşiyê ye: serdemên çalakiya pêvajoyê bi serdemên aramiyê têne guhertin.
Wêneyê klînîkî ya nexweşî ne ji hêla giran û qewimîna guhartinê di nav rezan de tête destnîşankirin, ji hêla herêmîbûna wan ve. Parçeyên thoracic û zindî yên aorta, koronary, karotidê hevpar, cerebral, renal, mesenteric û arteryasên femorîkî bi piranî bandor dibin. Li gorî domandina herêmî ya pêvajoyê ya atherosclerotic, nîşanên klînîkî têne pêşiya ku bi organê ku di derheqê xwîna xwînê herî tengahiyê de têkildar dibin têne vekirî ye (beşên têkildar binihêrin).
Tevî pêvajoya herêmîbûnê, wî pêşnîyar kir ku di dewra pêşkeftina nexweşî de 2 serdem ji hev cûda bikin: serdema destpêkê (preklînîkî) û serdema manifestên klînîkî. Di serdema destpêkê de, di organan de guhartin tune. Ew bi nexweşiyên novovaskular ên nefes taybetî yên wekî vasospasm, cholesterolinemia û dyslipidemia têne taybetmend kirin.
Di serdema duyemîn de, di destpêkê de, nîşan û nîşan nîşan nayên hevsengiya di navbera daxwaziya oksîjenê ya organên bandor û tansiyonê û mûhtemeleya teslîmkirina wê bi keştiyên ku ji hêla pêvajoya atherosclerotic ve têne guhertin. Destpêkê, ev cûdabûn tenê bi tepisandina laşî ya eşkere tê diyar kirin, dema ku daxwaziya oksîjen-metabolîk bi rengek berbiçav zêde dibe (mînakî, bi angina pectoris, kanîzmaya birêkûpêk), û paşê jî bi pêşkeftina atherosclerosis û kêmbûna lumenê valahiyê, ev nependbûn dest pê dike ku bi piçûkek piçûktir û di heman demê de di rûnê. Kursiya nexweşî ya latîn (asimptomatîkî) mimkun e heya ku lumenên arteryê di 70-75% kêm bibe.
Di rewşê de binpêkirina yekdestiya plakê, dema ku pêvajoya trombozayê dest pê dike, wekî qaîdeyek, hişkek hişk a nexweşiyê pêk tê, ku di pêşketina angina bêstîqaşî an infarktê ya miokardî de tête xuyang kirin, heke em mînakek nexweşiya dil a koroner bigirin (binihêrin ISART IS IS ISCCMICIC).
ATOROSCLEROSIS OF AORTA ji zûtirî deverên vaskulandî pêşve diçe û pir gelemperî ye (bi taybetî di herêma torakî de), di heman demê de, manîfestoyên klînîkî yên wê di destpêkê de hinekî diyar dibin an bi tevahî bêpar in. Car carinan radibe
êşa retrosternal (aortalgia) ku derdikeve nav qada navberê. Bi atrophyiya laşê masûlkeyê, aneurîzm di beşên aorta ku bi atherosclerosis ve bandor bûne bi avakirina extiyarên sakular an belavkirî ve tête çêkirin. Zêdebûna mezinahiya aneurîzmê dibe sedema zêdebûna zextê li ser laşên cîran û bêserûberkirina hemodynamics. Bi aneurizmê aortîk re êş çê dibe, herêmîbûna ku girêdayî cîhê pêkhatina wê (bi aneurysmên aorta asîndar - êşên çîçek, arcên aortîkê - êşa şîşikê ku radiweste li stûyê, destikê, piştê, dravê aortayê - êşa piştê). Nîşaneyên din ên aneurîzmê aortîk têne destnîşankirin - serêş, şikestina rûyê rûyê (ji ber şilava vejenê ya kûzkirî ya jêzêde), bêhna qehweyî, qehwe, bêhêvî, bêhnbûn (ji ber berhevkirina nervê dubare û zexta li ser trachea).
Armanc eşkere kir ku berfirehkirina sînorên darika vaskal, murîdê sîstolîkî li cîhê navîn a pêsîla duyemîn a rastê ya sternum heye.
Di doza kêmbûna aortîk de (di xwezayê de sklerotî) de, di cîhê sêyemîn ya navbeynê ya rastê ya sternumê de, mizgefta systolodiastolic tête bihîstin. Di rewşên lerza atherosclerotic aorta abdominal an pêşveçûna aneurîzmê di wê de, êşa abdominal, hestek giraniyê, û çewisandinên dyspeptîk xuya dibin. Di kavilika abdominal de, avahiyek pulsating dikare bi palpation ve were destnîşankirin, ku li ser kîjan mûzika systolîk tê bihîstin.
Aneurysmên encam hêdî hêdî bi mezinahiyê zêde dibin. Di dema çavdêriya dînamîkî de, zêdebûna salane ya aneurysmê 0.5 cm hate nîşankirin.
A tevliheviyek giran a aneurîzmê jêderketina dîwarê wê û şikestina bi encamek mirinê ye. Xetereya birêkûpêkê bi aneurysmên aorta thoracîk re bi qasî 6 cm di xulekan de zêde dibe (bi taybetî li dijî tansiyona bilind a tansiyona xwînê), herêma abdominal - ji 5 cm zêdetir. .Htîmaliya roketê li van pîvanan di nav salê de 30-40% e, û bi zêdebûna wan re berbiçav zêde dibin ( diameter 7-10 cm - 45%, diameter 10 cm - 60%).
ATHEROSCLEROSIS OF THE VESSELS OF BRAIN beşdarî pêşveçûna kezebê kronîk ya peydakirina xwînê ji mêjî, iskemiya wê dibe. Nîşaneyên klînîkî yên nexweşî ji ber kêmbûna xwîna hin deverên mêjî yên mêjî ne. Iskemiya demkî - kêmbûnek, kêmbûna girîng a di xwîna xwînê de - bi gelemperî bi spasm ya artêşên mêjî ve girêdayî ye û hogirînek ji tevliheviyek pirtirîn e - têkdanê.
Bawerbûn, dûrbîn, zehfkirina tevgerê pir taybet in. Bîra ji bo bûyerên heyî dema ku bîra pîşeyî xelas dibe kêm dibe. Di derheqê serêşên mayînde de fikar in, bê deng di serê de, carinan jî dizî, xew xirab dibe, bêhnfirehî, tepisandin
mejî. Bi demê re, nîşaneyên pêşkeftî dibin, van aloziyan zêde dibin. Di dawiya dawîn, III, qonaxa, encephalopathy tête diyar kirin, hişmendî kêm dibe, bêhêzên interventricular, nîşanên parkinsonism (hişk, amimia) pêk tê.
Atherosclerosis arterial renal, ku dibe sedema ishemiya ristî ya domdar, sedema bilindbûn û stendina hîpertansiyonê arterîkî ye. Li ser malpera tengkirinê ya arteryê renal mûzika systolîk tê bihîstin. Di mîzê de, proteînasyona nerm, guhertinên piçûk di sedimentên mîzê de (hucreyên xwîna sor ên yek, sindoqên hyaline).
Sedemên Atherosclerosis
Divê bê zanîn ku atherosclerosis û nexweşiyên navxweyî bi hevûdu ve diçin. Mînakî, dikare pêşkeftina êşê provoke bike şekirê şekirji ber nexweşiya vaskal û dil di temenek berê de çê dibin û rêjeya kêmkirina kolesterolê di navmalikan de pirtir e. Di heman demê de, sedemên pêşveçûna nexweşiyê jî tansiyona xwînê bilind û hebûna adetên xirab (cixare kişandin) hene. Lê palm hîn jî binpêkirina metabolîzma kolesterolê ye.
Faktorên xetere ji bo pêşveçûna nexweşî difikirin:
- temen Mirovek ku pîr dibe, ew xetera xuyangkirina xuyangên atherosklerotî zêde dibe. Bi taybetî baldar bin tenduristiya wan mirovên divê ji 50 salî mezintir bin,
- zayendî Zanyar kifş kirine ku zilam pirtir ceribandine atherosclerosis. Manîfestoya nîşanên yekem ji temenê 45-an e, û di hin rewşan de jî berê gengaz e. Dema ku di jinan de nîşanên nexweşiyê tenê dikarin ji temenê 55,
- mîratî. Pêşgotina genetîkî hema hema di avakirina atherosclerosis de rola sereke dilîze. Lêkolîn diyar dikin ku kesên ku xizmên wan ji nexweşiyên koronaryal ên korbendê bûne jixwe bi xetereyê nexweşî di temenê navîn de,
- malnişînbûnê. Bikaranîna xwarina xwerû û jehrê, û hem jî xeyalek ji bo diet, dikare bibe sedema pêşveçûna patholojiyê. Ji ber vê yekê, pir girîng e ku meriv rast û bi wext vexwe. Divê bingeha parêz bi sebzeyan, zebze, lawir û masî be,
- bêpêjîn. Ev nayê vê wateyê ku ev rasterast dibe sedema pêşveçûna vê nexweşiya kronîk, lêbelê, qelewbûn dikare şekir bikeve, ku bixwe dibe sedema atherosclerosis,
- adetên xirab. Kişandin dijminê sereke yê lehiyên xwînê ye û yek ji wan sedemên atherosclerosis e.
Cûre û nîşanên atherosclerosis
Gelek celebên vê patholojiyê hene ku zirarê digihîje:
- arteriyên koronar (cardiosclerosis atherosclerotic), ku pêşveçûna êrişa dil, nexweşiya dil a koronar û angina pectoris provoke dike,
- aorta, ku hemî pergal û organên navxweyî bandor dike,
- lepikên xwînê yên ku ji ber rijandina xwîna mêjî berpirsiyar in,
- rezikên renal, ku dibin sedema xerabiyan gurçik û hîpertansiyonê arterial,
- pergalên kortikên jorîn û jêrîn, ev nexweşî tête gotin atherosclerosis obliterating.
Ev nexweşî çawa xwe xuyang dike, kîjan nîşan divê ez lê bigerin û bi bijîşk re şêwir bikim?
Di qonaxa destpêkê de, nexweşî yekser xuya nake, ji ber vê yekê, hebûna wî bi tenê dikare bi rêve birin analîz dike. Bi demê re, dibe ku bi vî rengî "simptoma wermê" (arterzên demkî dorpêçkirî) xuya bibe.
Di pêşerojê de, nîşanên nexweşiyê dê li gorî cîhê birîndarê werin xuya kirin. Ji ber vê yekê, bi zirara aortayê, êş dikare li pişt sternumê qewetên cuda qewimîne, li pişt, pişt û stû an jî li jorîn, û her weha wekî hîpertansiyoniya xweya xweser a duyemîn zêde bibe. Dema ku nexweşî bandor li ser arteriyên koroner dibe, ev dikare bi nîşanên nexweşiya arteriya koroner were vebir kirin. dil - angina pectoris, tachycardia, têkçûna dil, tevlihevî, û hwd. Digel zirarên artêşên mêjî yên kesek, bêhêz in guhên, dizî, serêşbûnên pir caran, bêhnbûn, pirsgirêkên xewê xuya dibin, bîra xirab dibin.
Ger artêş were bandor kirin gurçik, ew di forma têkbirina gurçikê kronîk û hîpertansiyonê vasorenal de tê xuyang kirin. Zirara guhikên kemikên kemerên hindikî (jê re jî sindroma Lerish tê gotin) bi qelewbûnek bilez, êşên nişkayî yên ku di dema rêvebûnê de çêdibe, çirûskê çermê li ser lingan, sarbûn, nexweşiyên çerm ên trofîkî tê xuyang kirin. Ger atherosclerosis gihîştiye artêşên mesenterîk, ev dikare bi êşa ku ji nişkê ve piştî xwarinê tê ve were diyar kirin û bi hev re tê bêhnok, û carinan jî vereşîn, bêhnvedana stûyê, tromboza, ku dibe sedema nekroziya zikê. Patholojiya perdeyên pulmonary dikare bi şewitandina lingan, tûjkirina lehiyên stûyê, hemoptîsê, mûzika systolîkî ya li ser arşîva pulmonaryê were eşkere kirin.
Nexweşiya Atherosclerosis
Ji bo damezrandina ku kesek atherosclerosis pêşve kiriye, hûn tenê dikarin têkilî bikin terapîstya ku dê mîqdarek girîng bide pêş analîz dike. Her nexweşî dikare xwe bi awayên cihêreng diyar bike, ji ber vê yekê hûn hewce ne ku her tiştî bi hûrgulî kontrol bikin, cewherê patholojiyê diyar bikin. Di dema teşxisandina pir-qonaxê de, divê tevliheviya qursê ya atherosclerosis û xetera komplîkasyonan were damezrandin, ku bê guman di nav teşhîsê de ye. Tenê wê tedawî rast bête diyarkirin û dê encamek erênî bîne.
Tespîtkirina patholojiyê bi gelemperî ji lêkolînên klînîkî û pêkanîna rêbazên din jî ji bo tespîtkirina nexweşiyê pêk tê.Rêbaza yekem a tespîtkirinê komkirina giliyên nexweşan, azmûn û lêpirsînê dike, ku pispor dihêle ku cewherê pulsasyonê destnîşan bike, ka perdeyên tenik û hişk çiqas in. Pir girîng e ku pispor li ser adetên xirab ên heyî û şêwaza we ya jiyanê, nermalayî vebêjin. Digel tesbîtkirinan, û hem jî bi beşdariya alavên bijîşkî ve tespîta zêde tê kirin. Ev dibe ku lêkolînên wekî electrocardiography, Danasîna ultrasound lebatên xwînê, x-rûkên xwînê û çîçek, analîzasyona biyolojîk a xwînê.
Tedawiya Atherosclerosis
Terapî divê atherosclerosis hevbeş - narkotîk û ne-derman. Ya duyemîn ev e ku faktorên xetereya guhastbar werin qut kirin. Nexweş tê pêşniyar kirin ku şêwazek jiyanek çalak rêve bibe, ji adetên xirab, di nav de vexwarinê alkol, giraniya kontrolê, dûr ji stresê nervîn û rewşên stresî dûr bisekinin.
Antiatherosclerotic taybetî parêz. Ew li ser bingeha karanîna xwarinên bi kêm kalorî û naverokek kêm a rûnê heywanan e. Xwarinên ku ji karbohîdartan hêsan tê veqetandin çêtirîn ji menuyê kêm têne kêm kirin an jî bi tevahî têne avêtin. Heman tişt ji bo xwarinên ku di kolesterolê de bilind in jî heye.
Derman dermankirinê divê vîtamînên B3 û PP bicîh bike.
Tedawiya radîkal a atherosclerosis, bi taybetî jî dermankirina hucreyî kêm caran tête bikar anîn, bi piranî di wan rewşan de dema ku perdeyên pêgirtî êdî bersivê nadin rêbazên muhafezekar ên dermankirinê. Dermankirina hûrgulî ji bo zirarê li arteralên organên navxweyî tête bikar anîn, ew di prosthetics of vagonê de an rakirina thrombus-a damezirandî pêk tê.
Atherosclerosis nexweşî bi rengek xeternak e, pêdivî ye ku hewl bidin ku pêşveçûna wê bi her awayên gengaz re bisekinin, ji ber ku pêşîlêgirtin her dem ji dermankirinê çêtir e. Tedbîrên pêşîlêgirtinê ev e: Lihevkirina li dijî-atherosclerotic parêzên (ev vebijarka çêtirîn e), an jî bi kêmanî rehetî, parêzek tendurist, berdana adetên xirab, domandina jiyanek çalak û tendurist, û hem jî normalîzekirina giraniya laş.
Heke hûn guman dikin ku we bi atherosclerosis heye, yekser bi pisporên Navenda me re bipeyivin ku bê guman dê alîkariya we bikin!
Atherosclerosis and Dermanê Navxweyî: Têkilî
- Asta şekir ji bo demek dirêj stabîl dike
- Pêdivî ye ku hilberîna însulînê pancreatic nû dike
Xwendekarên me bi serketî Aterol bikar tînin ku kolesterolê kêm bikin. Fêrbûna populeriya vê hilberê, me biryar da ku em wê li ser bala we pêşkêş bikin.
Atherosclerosis û nexweşiyên navxweyî yên têkildarî pergala kardiovaskuler bi gelemperî yekser têne tesbît kirin.
Ev fenomen ji hêla rastiyê ve tê şirove kirin ku binpêkirina metabolîzma lîpîd û proteîn bi gelemperî encamek an sedema bingehîn a her nexweşiyek kardiovaskular e.
Ji ber vê yekê, diyarkirina zû ya atherosclerosis rolek girîng dilîze - pêvajoyek berbiçav, ji ber ku patholojî di destpêkê de hema hema xwe eşkere nake.
Qadên pêşkeftinê û sedemên atherosclerosis
Bi atherosclerosis, li ser choroid navîn û hundur de têkçûnek kolesterol û lîpîd heye, di encamê de ku saloxên kalcium li ser arteratên kalîterê navîn û mezin têne hilweşandin û tûşbûna girêdanê mezin dibe.
Nîşaneyên yekem ên atherosclerosis diyar dibin dema ku artery ji hêla nîvê ve tête asteng kirin.
Nîşaneyên nexweşî bi qada pêlên pêlavê ve girêdayî ye.
Kedxwarî ye ku sê qonaxa pêşveçûna patholojiyê ji hev veqetîne.
Ya yekem pêşveçûna lepikên fatê ye - berê xuyaniyek nexweşî. Ew wekî encamek berhevkirina makrofajan û hucreyên masûlkeyên asê, ku di encamê de lîpîdan çêdike. Bi demê re, pişkek fêk pêşve dike, lê hebûna wê her gav nayê wateya ku kesek bi atherosclerosis re nexweşî ye. Tewra di pitikan de jî dîmenên fatê di keştiyên bi 1-2 mm hene.
Ya duyemîn mezinbûna plakaya fibrous a ku di hundurê qulikê hundur de ye. Ew ji estêr û kûrahiyên kolesterolê pêk tê, ku bingehek nerm e, û fraksiyonên lipîd - kapsulek dendikê. Berfirehkirina plakayên fîbral dibe sedema tengbûna şilavê ya arteryê. Kolesterolê ji xwînê tê, li ser dîwarên rezikê digire.
Ya sêyemîn - hebûna birînên tevlihevî - qonaxa paşîn di pêşveçûna atherosclerosis. Bi kêmbûna pîvandina kapsula depoyên fîbrîner re 65 mîkron kêm dibin, û her weha bûyera mîkrok û ulsên li ser rûyê wê xuya dike. Ev têkildarî girêdana trombêlên bi kapsulê ve, ya ku dibe sedema trombozê, stûyê, êrişa dil û patholojiyên din ên têkildar bi tansiyona xwîna bêserûber an rawestana wê ya tam di nav ariya bandor de.
Avakirina depoyên atheromatous pêvajoyek xwezayî tête hesibandin, di heman demê de gelek faktor hene ku dikarin wê hêdî an zûtir bikin.
Pathanatomy sedemên weha hene:
- Zayendî û temen. Ev nexweşî di mêran de 3-4 caran bi gelemperî di jinan de pêş dikeve. Digel vê yekê, nîşanên yekem di mêran de di temenê 45 saliyê de, û ji bo mêran - ku ji 55 salî dest pê dike.
- Genetîk Ew faktorên wekî çalakiya pergala parastinê, hebûna dyslipoproteinemia mîratî, û asta hormonal pêk tê.
- Merivên xirab. Ya herî xeternak ji bo pergala kardiovaskuler cixare ye, wek Her cixare tê de gelek nîkotîn û tariyekî zirardar heye. Hûn nekarin bi wê alkolê bêhurmet bikin, her çend 100 g ji şerabê sor yê taştê di şîvê de pêşîlêgirtinek baş a zexta bilind e.
Wekî din, dibe ku sedema guhertinên patholojîk hebûna zêde ya giran be.
Kêmbûn dibe sedema gelek nexweşiyan - atherosclerosis, şekir, hwd., Ji ber vê yekê, hûn hewce ne ku giraniya laşê bicîh bikin.
Cûreyên sereke yên atherosclerosis
Gelek celebên sereke yên nexweşiyê hene.
Ya herî gelemperî celebkirina atherosclerosis e, li gorî cîhê dermankirina plakayên atheromatous ên xweyên xwînê ye.
Formên nexweşî hem serbixwe û hem jî pergal xuya dibin.
Cûreyên jêrîn ên atherosclerosis têne celeb kirin:
- Atherosclerosis of rezên koroner, bi piranî bi êşa dil têne xuyang kirin. Ji ber ku zirarê digihîje arterokên dil, pê re oksîjenê digihîje miokardiumê. Wekî encamek, pêşveçûna patholojiyê dibe sedema angina pectoris, êrişek dil, nexweşiya dil a koroner û heya mirinê ya bêhempa ya dil.
- Forma aortayê lîzîkî li laşê herî mezin ê laşê ye - aorta. Pêşveçûna plakayên kolesterolê li ser karê hemî organ û pergalan bandor dike.
- Atherosclerosis of rezên renal. Di nav nîşanên nexweşî de, êş di dema urinasyonê de, hebûna xwînê di mîzê de, êrişên vereşîn û qirêj divê bêne ronî kirin. Pêşveçûna nexweşî tê nav hîpertansiyonek giran û têkçûna renal.
- Atherosclerosis of vazên cerebral. Mêjî yek ji girêdanên sereke yên pergala nervê ya navendî ye, ji ber vê yekê, birçîbûna oksîjenê ya vê organê rê li ber encamên cidî vedike, mînakî, stokbûnek an êrîşên iskemîkî yên derbasbûyî.
- Berbiçavkirina atherosclerosis ya kûrahiyên jêrîn û jorîn. Destpêkê, nîşanên mîna windakirina porê li ser ling û destan, sorbûna tiliyan, êş, laşên marbled, û hwd têne xuyang kirin.Angirîna herî xeternak a vê formê ya atherosclerosis şêlika intermittent û nekroza hestîyên lemlate ye (gangrene).
- Atherosclerosis of arterietên mesenterîk ên ku rahêjin hundurê. Nîşaneyên sereke yên nexweşî êrişên toadê abdominal - colic-like-êşa abdominal. Xetere thrombosis of şaxên xwînê yên bi nekesîbûna dîwarê zikê û mesenteryayê ye.
Tevî cureya patholojiyê, nîşanên derveyî yên birînên atheromatous yên xwîner dikarin xuya bikin:
- xanthomas - formasyonên wekî "tubercles" yên ku li qada nûnertî û tendonên deverê ne,
- arşîva senî - xuyangê diranên zer ên li ser milê kornê
Wekî din, xanthelasm dikarin xuya bikin - avakirina pelên zer ên li ser çerm, ku pir caran xwedan karekterê tuber e, wekî encamkirina depresyona kolesterol û trîglîserîd.
Cûreyên Hyperlipidemia by Fredrickson
Hîperlîpîdemiya di plazma xwînê de ji lîpîd û lipoproteînan re asta patholojîk e.
Ev nexweşî faktora bingehîn a geşepêdana nexweşiyên dilovanî, di nav de atherosclerosis jî heye.
Cure û frekansa têkel | Nîşaneyên | Lîpîdê ku dibe sedema hyperlipidemia | Hyperlipidemia seretayî | Hîperlipîdemiya duduyan |
І (1%) | Kêmasiya lipoprotein lipase (LPLase), hyperchilomicronemia | Bi piranî triglycerides | Kêmasiya LPL genetîkî | Pêşveçûna pancreatitis, lupus systemîk erythematosus (SLE), şekir |
IIa (10%) | LDL-ya bilind | Kolesterolê | Hîpertocholesterolemia malbatî | Bûyera nefroza, hîpotyroidîzma, porfyriya tûj, hypercalcemia idiopathic |
ІІb (40%) | Pîvana bilind ya LDL û VLDL | Kolesterol û trîglîserîd | Hîpertocholesterolemia malbatê û hyperlipidemia | Pêşveçûna şekir, sindroma nefrotîk |
III (1%) | STD-ya bilind | Kolesterol û trîglîserîd | Dysbetalipoproteinemia malbatî | Bûyera hîpotyroidism, dysglobulinemia, şekir |
IV (45%) | Hêjmara VLDL-ya zêde kir | Triglycerides | Hîpertriglycerîdemiya malbatî, û her weha hyperlipidemiya hevbeş û malbatî | Xuyanga SLE, têkçûna renal, şekirê şekir, sindroma nefrotîk, glycogenosis |
V (5%) | Asta bilind VLDLP û chylomicrons | Piranî kolesterol û trîglîserîd hene | Hîpertliglycerîdemiya malbatî, hyperlipidemiya hevbeş û malbatî | Pêşveçûna şekir, glycogenosis, sindroma nefrotîk, hîpotyroidism, dysglobulinemia |
Hypercholesterolemia - Nexweşên Concomitant
Di wateya hişmendî de hîpertocholesterolemia şemalîst e ku nexweşî nîne. Bi berevajî, ew şertek jibo pêşvexistina hin patholojiyan e.
Hypercholesterolemia ji hêla kolesterolê plazma bilind ve tête taybetmend kirin. Formên seretayî û navîn ên vê sindromê têne xuyang kirin.
Hypercholesterolemia ya seretayî li çend celeb dabeş dibe:
- Malbat Di navenda pêşkeftina wê de di xebitandina receptorên LDL de xeletiyek heye. Digel vê yekê, homozygotes bi frekansek 1 di 1 mîlyon têne dîtin. Di nexweşan de, mezinahiya kolesterolê ji 15 heta 31 mmol / L dibe. Di pir rewşan de, nexweşiya dil a koroner heya 20 saliyê pêşve diçe.
- Polîolojîk. Ew xwe wekî encama nebaweriyên xwarinên neheq an jî qelewbûn li hember paşxaneya mêtîngeriyê nîşan dide. Hûrbûna kolesterol di plasma xwînê de ji 6 heta 8 mmol / L tê. Li nexweşên bi nexweşiya dil a koroner beriya 60 salî tê.
- Malbata Hevbeş. Ev cûrbecûr tenê di 1-2% mirovahiyê de pêş dikeve.
Hîpertocholesterolemia ya duyemîn sindromek e ku bi patolojiyên gurçikê, şekirê şekir (celeb I û II), hîpotyroidism, pancreatitis, nexweşîyên kezebê, kezeb, û nexweşîyên birînên bilbilê re pêk tê.
Ev form gelek caran ji ya yekem pêk tê.
Derman û pêşîgirtina nexweşî
Atherosclerosis bi tevahî nayê dermankirin, lê gengaz e ku bi depresyonên kolesterolê re bi tespîtkirin û dermankirinê bi demê re bisekinin.
Pîvanên pizîşkî ji bo atherosclerosis gumanbar, navgînek dîrokê ya bijîşkî, muayeneya destpêkê ya nexweş, laboratîf û rêbazên instrumental ên vekolînê. Di nav ceribandinên sereke yên kedê de, kolesterolê total û hevsengiya atherogenicity veqetandî ye. Rêbazên tespîta sazûmanê angiografî, koronografî, aortografî, ultrasound of arteşên renal, resovasografya û ultrasound in.
Di 80% ji rewşan de, dermankirina derman dibe alîkar ku nîşanên nexweşiyê jêbirin û pêşî li encamên giran bigirin. Doktor dermanên jêrîn diyar dike:
- Statîn di dermanên atherosclerosis de dermanên herî populer in. Actionalakiya wan armanc ew e ku di hilberîna kolesterolê de kêmkirina fonksiyonê ya liverê. Nimûneyên narkotîkên weha rosuvastatin û atorvastatin in.
- Sektorên LCD-ê yên ku hevrêziya acîdên bilêlê di kezebê de vedigirin. Dermanên bi bandor Colesevelam û Colestyramine ne. Wekî ku karanîna rûnişkandinên LCD bikar tînin, xerckirina kolesterolê zêde dibe da ku pêvajoyek jêgirtina normal bide.
- Fibrates dermanên ku triglycerîd hilweşînin, bi vî rengî metabolîzma lîpîdê bisekinin. Di dermanxaneyê de hûn dikarin, mînakek, Trikor an Atromid bikirin.
- Niacin dermanek e ku di tedawiya atherosclerosis de rolek girîng dileyize. Ew bandorek antispasmodic û vasodilator hilberîne, lê kolesterolê kêm nake. Dermanên ku tê de nîkotinîk acid heye, di diyabetes mellitus, nexweşiyên gurçikê û kezebê de dijber in.
Di rewşên pêşkeftî de, bijîjkî tê derman kirin. Angioplasty bi rêbazên kêmtirîn dagîrker tête kirin, û protetîkên vaskal û shunting ji bo awayên pir invasive têne vegotin.
Ji bo dermankirin û pêşîgirtina atherosclerosis, divê dermanek taybetî were dîtin. Ew çêtirîn e ku meriv bi parêzek kêm-carb bi kolesterolê bilind re bişopînin. Ew bi vexwarinên hilberên wusa derxe:
- xwarina goşt û masiyên xwê,
- çîkolata, muffin, pasta û nanê spî,
- marinên taştê, taştê û taştê
- hilberên şîrê yewbîr,
- xwarinên vexwarinê, xwarinên bilez, fêkiyên trans,
- qehwe û çaya reş, soda.
Di şûna wê de, vexwarinê bi celebên kêm-rûn ên goşt û masî, fêkiyan, sebze û fêkiyan, hilberên asîdê laktîk ên kêm-fat, nanek qehwe û cûreyên cûda cûda tê dewlemend kirin.
Bandora atherosclerosis li ser organên navxweyî di vîdyoyê de di vê gotarê de tête diyar kirin.
- Asta şekir ji bo demek dirêj stabîl dike
- Pêdivî ye ku hilberîna însulînê pancreatic nû dike
Pîvanek bilind a atherogenicity
Atherosclerosis nexweşiyek e ku encamên wê yên xeternak ji nû ve têne axaftin. Ew damezirandî ye ku mirovên ku bi êşa atherosclerosis re têkildar dibin hevalbendek atherogenîk (CA) zêde bûye. Ew ji 6-8 carî pirtir in ku bijîjkek bi nîşanên nexweşiya dil a koroner bibînin, û 4 caran jî bi îhtîmalek mezin e ku bi nexweşiya gumanbar ya mokardial an stok bibin nexweşxaneyê. Mekanîzma pathogenetic ya pêşkeftina nexweşî di nav metabolîzma laşê bêserûberbûyî de pêk tê û damezrandina bi vî rengî "plakayên kolesterolê" li ser rûyê hundur ê vagonan, ku bi giranî kûrahiya keştiyan teng dike, peydakirina xwînê li hemî organan qut dike û dikare metirsiya êşa dil û mêjî yê hişk zêde bike.
Koordînatoriya Atherogenicity - nîşana sereke ya profîlê lipîd
Koordînatoriya atherogensiyonê - formulek hevgirtî ya ji bo berhevoka lîpoproteinsên tîrêjên bilind û nizm, ku asta pêşveçûna atherosclerosis nîşan dide.
Hemî lîpîdên di laşê de bi xwarinê re dibin an jî di kezebê de têne synthetîzekirin. Ji ber ku fanên bi xwezayê hîdrofobîk in, ew nekarin di nav xwînê de bi serbestî belav bibin. Ji bo tevgera wan, proteînên veguhêzerê apoproteîn taybetî hewce ne. Kompleksa kîmyewî ya lîpîdan û proteînan jê re lipoprotein tê gotin.
Struktura mêjî ya mêran dikare dendikên cûda bike. Ji ber vê yekê, hemî rûnê ku di nav xwînê de diguhezin di nav lipoproteinsên dendikê bilind de (HDL), lipoproteinsên kêm (LDL) û danserîteya pir kêm (VLDL) de têne parve kirin. LDL û VLDL fanên "zirardar" têne hesibandin. Zêdetir, ew li ser dîwarên arteralan bicîh dibin, bi tîrika têkildar ve têne xurt kirin, kalîfîkasyon û formên plakayên atherosclerotic (kolesterolê) çê dikin. Plaîkên weha şûştina tirombêlan bi rengek mezin teng dike, bi hatina xwîna organan û tansiyonan re qut dike. Dil û mêjî bi taybetî bandor dibin, bi domdarî hêj gelek oksîjen û nebatan hewce dikin.Berevajî lipoproteinsên tîrêjê bilind, lîpîdên "kêrhatî" têne gotin, ji ber ku ew fatê di hucreyên laş de vedigirin û ji ber vê yekê, hûrbûna wê di xwînê de kêm dikin û şopên xwînê yên depresyonên lipid ên nû paqij dikin.
Koordînatoriya atherogenîk nîşana rêjeya fêkiyên "saxlem" û "zirardar" e. Ew piştî wergirtina encamên testa xwîna biyolojîk ya ji bo lîpîdan ve tête destnîşankirin û bi formula ve tête hesibandin:
KA = (kolesterolê total - HDL) / HDL
KA = (LDL + VLDL) / HDL (formula pêdivî ye ku profîla lipidî ya berfireh be ku ji bo lîproproteînên ne tenê bilind lê lê kêm drav bixwîne).
Nermalavê wê bi alava kedê ya taybetî ve girêdayî ye, lê bi gelemperî ew 2-3 e. Bi rêjeyek tewra HDL-ê, wê zêde bibe. Di hin rewşan de, ew dikare bigihîje 7-8 û tedbîrên ciddî yên tenduristî hewce dike. Di pratîka bijîşkî de hevahengiya atherogenîk kêm e.
Xwendekarên me bi serketî Aterol bikar tînin ku kolesterolê kêm bikin. Fêrbûna populeriya vê hilberê, me biryar da ku em wê li ser bala we pêşkêş bikin.
Wateya pîvanek atherogenîkî ya bilind çi ye?
Astek berbiçav ya atherogenic nîşanek negatîf e. Ji ber ku ev nirxek hevgirtî ye, ew dikare li seranserê jiyanê biqewime û di heman demê de di nexweşên heman asta kolesterolê de jî cûda be. Mînakî, hokara kolesterolê xwînê di nav her du mêvanên klînîkî de 5,5 mmol / L ye. Di yek ji wan de, ew bi gelemperî ji hêla lipoproteinsên tîrêjên bilind ve têne temsîl kirin, ji ber vê yekê, indexa atherogenic dê di nav sînorên normal de be, û xetera pêşxistina atherosclerosis dê kêm be. Berevajî vê yekê, heke LDL di HDL de serdest be, di heman demê de bi kolesterolê normal ve, dê heval zêde bibe, û nexweşek dê were dermankirin ku armanca wê kêm be.
Bi vî rengî, indexa atherogenic dikare wekî nîşanek prognostîk tête hesibandin: ew xetereyên tevliheviyên atherosclerosis (enfeksiyonê ya myocardial a gir, stûr) li nexweşek ku xwedan kolesterolê bilind e dinirxîne. Kolesterolêra zêde ne her gav nîşanek atherosclerosis e. Heke ew bi piranî ji ber HDL pêk tê, xetera nexweşiya vaskal biçûk e. Pêşkêşiya LDL ya di strukturên mêran de yên ku di laş de heye xeternaktir e. Heke indexa atherogenîk zêde dibe, divê hûn bi doktorê xwe re şêwir bikin da ku planek dermankirinê û tedbîrên pêşîlêgirtinê amade bikin.
Sedemên zêdebûna hevalbendê
Indeksek atherogenîkî ya bilindkirî bi gelemperî ji hêla nexweşê ve nayê şandin. Faktora xetera sereke şêwazek jiyanê ye ku di zaroktiyê de ava dibe, û mirov di tevahiya jiyanê de ew dişopîne. Ji ber vê yekê, dema ku di xwîna nexweşê de asta lîpîdiya bilind were tespîtkirin, tê pêşnîyar kirin ku endamên malbata wî bêne kontrol kirin.
Sedemên zêdebûna hevahengiya atherogenîk:
- Merivên xwarina çewt. Bê guman, fasûwan ji bo kesek pir fonksiyonên laşê di laş de pêdivîyek girîng û pêwîst e (mînakî, kolesterol ji materyalek avahiyek ji bo mîzên hucreyan û hormonên adrenal e, LDL forma veguhastinê ya rûnê ye ku ji wan re ji zikê piçûk vedigire ji bo veguheztinên biyolojîk ên din ên li kezebê, HDL - lipoprotein, ku fêkiyên ji kezebê vedigire li hucreyên gişt organîzmê). Ji ber vê yekê, hûn dikarin û tewra hewce dikin ku di parêza xweya rojane de fêkiyan bicivînin. Lê ne hemî fêkiyan wekhev tendurist in. Sedema zêdebûna hevahengiya atherogenîk vexwarina zêde ya şekirên heywanan ên ku di goştê rûn de, rûn, rûn, rûnê devkî (gurçik, mejî), sausages, rûn, rûn, şîr û berhemên şîr, zeytê hêk tê dîtin.
- Hîpertansiyonê arterîkî dikare dikare hevalbendiya atherogenîk zêde bike. Li gorî statîstîkan, tansiyona xwînê pirsgirêkek 35-40% ji rûniştevanên welatên pêşkeftî yên temen 45 salî ne. Zexta li ser 140/90 mm Hg. Huner. zêdebûna tansiyonê vaskulandî, ku bandorek neyînî li ser peydakirina xwînê li organ û tûşan dike, dike. Rast ev e ku arterbûn ji bo zextek diyarkirî têne sêwirandin: tewra kurtkirina wan di dema werzîşê an rewşên zextkar de mimkun e, tixûbek weha "rizgar dike" rezervên hundurîn ên laşê digire, belav dike û derdikeve. Bi hîpertansiyoniya arterjî re, tûjekek vaskal a domdar zêde dibe û zirarê digihîne wan, û molekulên lîpoproteînê yên kêm-dendik zû bi zû li ser mîkrotrauman radibin.
- Cixarebûn dikare hevalbendiya atherogenîk zêde bike. Pêkêşbûna birêkûpêk a dûmanê ya tutunê dibe sedema kêmbûna zêdebûna oksîjena xwînê û mîkrodamageya mayînde ya ji lepên xwînê. Lîpîdan bi hev re bi platonan re van lezgînan zû radigirin, û formek plakaya atherosclerotic (kolesterol).
- Aboriya alkolê dibe sedema belavkirina patholojîk a zexta vaskulan. Arîfên peripheral (serfermî) berfireh dibin, û çavsor dibin, di nav dil, mêjî û organên din ên hundurîn de, teng dibe. Bi vî rengî, xwîna organan û pergalan teng dibe, microdamages di nav tûkên tengkirî de çêdibe, û plakayên kolesterolê çêdike.
- Sedemek din a zêdebûna rêjeyê şekirê şekir II ye. Ev nexweşîya metabolîk bi navgîniya zêde ya glukozê (şekir) di nav xwînê de tê xêz kirin. Molekulên wê zirarê dide dîwarê hundurîn a delal, û hejmarek mezin a plakaya kolesterolê çêdike. Wekî din, digel diyabetesê, ne tenê karbohîdrat, lê di heman demê de metabolîzma laş jî tê hilweşandin: Nexweşên bi vê nexweşiyê re, di heman demê de bi parêzin jî, bi xetereyê ne. Di laşê de lîpîdên zêde di laşê de bi diyabetesê re jî dibe ku bibe sedema koordînek zêde.
- Kezeb sedemek din e ku dikare hevalbendiya atherogenîk zêde bike. Gelek faktor hene ku dibe sedema qelewbûnê, ya herî gelemperî alimentary (xwarina birêkûpêk a xwarinên pir-kalorîk, rûn-rûnê rûn) û endokrîn (cûrbecûr cûrbecûr vegirtina hormonalê ya pêvajoyên girîng) hene. Bi obesityê re, asta lîpîdan di xwînê de zêde dibe, xetera pêkanîna nîgarek mezin dibe û pêşveçûna atherosclerosis zêde dibe.
- Dîroka malbatê. Bijîşkan bîr dikin ku pirê caran hevahengiya atherogenîk li mirovên ku mirovên xwînerên nêzê wan ji êşa atherosclerosis, nexweşiya kardiovaskuler re ketiye, zêde dibe û yek an jî zêdetir dil an stok ketine. Ji ber vê yekê, tê pêşniyar kirin ku hemî kesên xwedî malbatek malbatî xwedan ceribandin û testên birêkûpêk ên kolesterol û profîlek lipid bin.
- Jiyana hişkkirî ya ku di demên dawî de dest pê kiriye ji hêla faktorên ku dikarin hevahengiya atherogenîk zêde bikin tête hesibandin. Ev îspat kir ku mirov ku şêwazek çalak a rêwerz dikin kêm kêm be ku di asta atherogenicity de zêde bibin.
Hemî van sedemên laşê ji bo demek dirêj ve bandor dikin, ji ber vê yekê zêdebûnek di nav hevahengiya atherogenîk de di temenê 40 salî de bêtir hevpar e. Lêbelê, di deh salên paşîn de, zêdebûnek atherogenicity zêde dibe di mezinan 13-15 salî de jî, ji ber vê yekê xwendina şêwazên lipîd bi gelemperî geş dibe.
Xetera zêdekirina koordîneyê
Bi salan, asta zêdebûna atherogenicity asimptomatîk bûye, lewra gelek kes bi vî rengê xwedî derdikevin ku ev rewş xeternak e û hewceyê dermankirinê nine. Ji bo xapînokek wusa ew e ku atherosclerosis wekî "mêrkujek nermî" tête navandin, ji ber ku xetereya plakaya kolesterolê û hevokek atherogenîkî ya bilind tevliheviyên ciddî ne ku dibe sedema mirinê.
Komplîkasyonên lêçûnek zêdekirî ya atherogenîk:
- Enfeksiyonê ya tîrêjê ya mîkroyî. Hestika dil di laş de herî dawî ye. Ew karekî giranbuha dike ku meriv di jiyana xwe ya kesê de gelek mêjiyek xwînê dirijîne. Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku şandina xwînê di tewra dil de bêyî dereng çêbibe. Xwîna dewlemend a oksîjenê dil derbasî nav arteratên koroner dibe.
Bi zêdebûna hevokek atherogenîk re, rîskek mezin a avakirina plakayên kolesterolê li ser rûyê hundurê hemî gemên bedenê, tevî yên koroner, heye. Tewra tengasiyek piçûktir a qeraxê arteryên ku dilê meriv dikşîne dibe sedema binpêkirinên ciddî yên di xwîna wê de. Ew bi kişandin, êşên li pişt sternumê ve têne xuyang kirin, ji hêla dorpêçiya laşî ve aciz bûne. Ger lehiya armenên koroner bixweber bi "dravî" bi depoyên rûnê ve tê de, zû an paşê nexweşiyek giran wekî infarktiya myokardial çêbibe.
Rişkandina nexweşan piştî enfeksiyonê miokardî dirêj û dijwar e. Nexweşên wusa hewceyê çavdêriya temenê ji hêla kardîolog û rehabîlîtasyonek birêkûpêk ve ne.
- Stroke, an qezencek giran a cerebrovascular. Mêjî organek din e ku hewce ye ku meriv bi rêkûpêk oksîjenê, glîkoz û rûnê vebike. Pêdivîbûna xwîna bêserûber a ji tîrêjê nervê di dema atherosclerosis de dikare bibe sedema rewşek tirşik wek stok - mirina beşek mêjî ya mêjî bi pêşveçûna nîşanên neurolojîkî - paralîzasyon, windakirina hişmendiyê, guhastin û pirsgirêkên tîrêjê, heya koma û mirinê.
How to kêmkirinahevoka atherogenic: prensîbên dermankirinê
Heke di testên xwînê de hêjmarek zêde ya HDL zêde be, hevahengiya atherogenîk jî heye ku ji normalê mezintir be. Ji ber vê yekê, armanca bingehîn a dermankirinê ya bi indeksek atherogeniciya bilind kêmkirina şehîneta "zirarê" LP û kolesterolê tam di xwînê de bi zêdekirina HDL "kêrhatî".
Koefta Atherogenic dikare bi karanîna gavên gelemperî yên jêrîn werin kêm kirin:
- Parêz Kolesterolkirina bilind a kolesterolê pêvajoyek dirêj e. Qonaxa yekem her dem dermankirina ne-narkotîkê ye û, bi taybetî, vexwarinê. Terapîst pêşniyar dikin ku xwarinên dewlemend ên kolesterolê ji parêza sînorkirin an bi tevahî hilweşînin - goştê xwê ya goşt û goşt, gohar, bacon, sausages û sausages, kremaya giran û hilberên din ên şekir, zeytê hêk. Hemî van maddeyên çavkaniyek mezin a kolesterolê ne û bi hevokek jêhatîbûn a atherogenicity bêpar in. Berevajî vê, divê xwarinên bi dewlemend, asîdên rûn ên nebatî û HDL di nav xwarinê de werin vehewandin. Vana ev in: rûnên nebatî (bijîjkan rojane pêşniyaz dikin saladsên nebatan çêbikin, wan bi tîrêjê an rûnê zeytûnê demsalî bikin), masî sor, nîsk.
- Guheztina jiyanê. Ji bo ku rêjeya kêm bikin, hûn hewce ne ku cixarek û vexwarinê alkol rawestînin. Tête pêşniyar kirin ku rojane rêwîtiyên hewayê paqij bikin, çalakiyên sivik bikin, werzîşên ku bi doktor re li hev dikin (şûjin, trekking, meşîn, siwarî, hwd.) Bikin.
- Dermankirina nexweşiyên bihevre. Regêkirina birêkûpêk a dermanên antihîpertensiyon (kêmkirina zextê) ji bo hîpertansiyonê: nirxên zexta armancê ji bo nexweşên bi hipertensionî divê di asta 130-140 / 80 mm Hg de bimîne. Huner. û li jêr. Di heman demê de, nexweşên bi şekirê şekir, ku xwedan indexek atherogenîsiyonek zêde ye, têne xuyang kirin ku parêzek ne tenê bi sînorkirina masûlkeyên heywanan, lê di heman demê de karbohîdartan û şekir jî bi hêsanî digihîje. Bi gelemperî mezinahiya xwestina glukozê di xwînê de bi girtina dermanên kêmkirina şekir tê bidestxistin.
- Di kezebê de bêhêziya zêde kêm bû. Consultationêwirdariya Nutritionist.
- Heke gengaz be, rewşên zextkariyê li kar û li malê kêm bikin an kêm bikin.
Dermankirina narkotîk a asta zêdebûna hevahengiya atherogenîsîtiyê di kêmkirina lêhûrbûna lîpoproteînên kêm-dendikê û kolesterolê total di xwînê de heye, rakirina faktorên xetera pathogenetic ji bo pêşxistina plakaya atherosclerotic. Dermanên ku hevrêziya atherogenicity kêm dike ev in:
- Statîn (Atorvostatin, Rozuvostatin, Simvastatin) dermanên herî bandorker in ku dikarin hevahengiya atherogenîk kêm bikin. Ew ji% 30 kronolojiya kolesterolê di kezebê de kêm dikin, giraniya lîpoproteînên tîrêjê kêm dikin, û zêde dibin. Li gorî îstatîstîkan, karanîna birêkûpêk a statins ji 5 salan an zêdetir rîska pêşveçûna tevliheviyên cardiovaskular ên atherosclerosis ji% 40 kêm dike.
- Fibrates (Ciprofibrate, Fenofibrate) - komek din a dermanan ku ji bo kêmkirina kolesterolê û tevliheviya atherogenîk kêm bike. Wekî statins, fibrates asta LDL kêmtir dike û asta HDL zêde dike.
- Sequestrants of acîlên bile (cholestyramine) - amûrek girêdana asîdên rûnê di nav zikê de û pêşîgirtina têkbirina wan di nav xwînê de. Berê wekî dermanên ji bo birîna giran tê bikaranîn. Bi gelemperî ji bilî statîn û fibrates têne destnîşankirin, da ku çalakiya wan zêde bikin.
Kî tê pêşniyar kirin ku kêmkirina hevalbendiya atherogenîk bibe
A kêmbûna vê nîşaneyê bi gelemperî wekî beşek ji dermankirina tevlihev a atherosclerosis dibe. Wekî qaîde, nexweşên bi vî rengî ji bijîjkî re qeydkirî ne û ji bo êşa dil a koroner an encephalopatiya discirculatory (plakaya kolesterolê ya di navbên mêjiyê mêjiyê) de têne dîtin. Dibe ku ew ji derizandina dubare, êşa êşa di zik de, kurtbûna bêhnê, bêhêziya laş, serêş, windabûna bîra gilî dikin. Bi gelemperî, di analîzên nexweşên wiha de, zêdebûna kolesterolê total û dyslipidemia ya girîng heye.
Ji ber vê yekê, girîng e ku meriv balê bikişîne ku di destpêka nexweşî de zêdebûna hevahengiya atherogenîk, dema ku bûyerên kêmasiyê yên metabolîzma fatê hinekî diyar dibin. Tewra mirovên bêkêmasî yên tendurist ên ku gilî û gazincên wan nebin jî tête pêşniyar kirin ku ji bo 3-5 salan carekê carekê analîzek ji bo kolesterol û lipoproteînan bigirin. Helwesta baldarî li ser tenduristiya we û muayeneyên pêşîlêgirtî yên birêkûpêk dê ji bo domandina tenduristî û dirêjtir alîkar be.
Heri Atherosclerosis aorta abdominal, nîşan û rêbazên dermankirinê çi ye
Atherosclerosis of aorta abdominal - çi ye? Ma ev nexweşî sedemên taybetî û nîşanên wekhev ên zelal hene ku ew gengaz dikin ku wê di qonaxên destpêkê de bêne nas kirin? Xetereyek patholojiyek wiha çi ye?
Mekanîzmaya pêşveçûna nexweşî bifikirin, kîjan dermankirinê ji hêla dermanê nûjen ve tête bikar anîn û çawa çawa bisekinin, heke ne nexweşî bixwe, wê hingê pêşkeftina wê.
Atherosclerosis of aorta abdominal û mekanîzmaya pêşveçûna wê
Atherosclerosis, patholojiyek e ku bi gelemperî di mirovên temenên cûda de, her dem, bêyî cinsî, gelemperî ye. Bi pêşveçûna wê re, vagonên tevahiya laşê mirovan bandor dibin. Sedema bingehîn zêdebûna asta kolesterolê ye û xuyangiya plakaya kolesterolê (atherosclerotic) e ku dirûvê kelikan teng dike.
Aorta abdominal nûnerê gemiyên herî mezin e. Ew "nîgarê" aranjotan e ku bi hemî organên hundurîn re xwediyê kemikên xwînê peyda dibe. Atherosclerosis of aorta abdominal patholojiyek berbiçav e, ku gihiştin hejmarek pir tevliheviyên pir nediyar.
Astên pêşkeftina guhertinên patholojîkî yên di aorta jêrîn de wiha ne:
- atherosclerosis of aorta abdominal bi avakirina û depokirina plakayên kolesterolê yên di vî eniyê de dest pê dike,
- Hêdî hêdî plaket dişoxilîne û çira xwe teng dike. Di demek diyarkirî de, tevgera xwîna bi vî rengî ya kelek pir zehf e,
- Wekî encamek, organên navxweyî yên laşê jêrîn dest bi kêmbûna rûnên bi oksîjenê re dikin. Fonksiyonê wan rasterast bi xwînê ve girêdayî ye, ku aorta abdominal peyda dike,
- Guhertinên ishemîk di nav tûran de dest pê dike, li dû sclerosis û nekrozê.
Dermankirina bi vî rengî ya patholojîk mûhtemelen dike ku ji kompleksên ku ji ber teşeya tîrbûna xwîna xwînê tûj dibin ji holê rabikin.Lê piştrastiya nexweşiyê ev e ku tespîta zû ya beriya blur an nebûna tevahî ya nîşanan pir pirsgirêk e.
Nîşan û Sedem
Dê aorta şikê ya atherosclerosis dê nîşanên atherosclerosis ya gelemperî be, lê di heman demê de, nîşanan bi malperê zirara herî mezin re têkildar e. Ango, bi kîjan organê herî zêde ji kêmbûna oksîjenê bi nermalavan re bandor e. Theuçikên guran û zikê herî pir bi vî rengî bandor dibin.
Wekî encamek, dê nîşanan bi van organan re têkildar be:
- Ji bo sedemek zelal kêmkirina giran. Pêdivî ye ku heman bimîne, lê kes giraniya xwe winda dike. Wehaj bi zûtir neçû, lê hêdî bi hêdî.
- Fenomenên dyspeptîk yekem carinan, paşê hêdî bi hêdî re dibin. Bêhna fireh zêde dibe, carinan jî hestek dil heye. Kulîlk veqetandî ye, bi gelemperî ew diyarde ye, kêm caran - tevnebûn.
- Piştî xwarinê, êşa abdomînal çê dibe. Ew ne zirav in, bi êş in, xwezayî dişoxilînin û zû zû çêdikin.
- Di heman demê de, piştî xwarinê, hestek tije û giranbûna giran di nav zikê de, bi gelemperî di beşa jêrîn de heye.
- Rêjeya mîzê li hemberê zêdebûna mîzê kêm dibe. Li wir hestek bêkêmasî ya betalkirinê heye.
- Qelsiya gelemperî, bêhêzbûna bê sedem jî di destpêka rojê de.
- Wekî encamek ku ji laşê domdar laşê, zêdebûna di germahiya laşê da ku bibe nîşangirên subfebrile dikare were dîtin.
- Swewtbûna tiliyên tiliyên ji ber xirabûna xebata renas, şikandina rûyê. Ev nîşanên bi taybetî di sibehê de têne diyar kirin.
Di nav sedemên herî gelemperî yên nexweşîya aorticiya jêrîn de ev in:
- barê mîrasa giraniyê. Wekî din, ev dibe ku bi tenê pêşnumayek ji pêşketina atherosclerosis re ji ber taybetmendiyên pêvajoyên metabolîk an tengasiyên wan ên gihîştî,
- nebûna stresê wekî encama pêşkeftina zanistî û teknolojîk û taybetmendiyên çalakiya profesyonel,
- bandora faktorên jîngehê, nemaze li ser bersiva birûnî ya laşê,
- rûbirûbûna domdar di rewşên stresî de,
- şekirê şekir
- nexweşiyên vegirtinê, zirara laş,
- bêpêjîn
- adetên xirab.
Formên patholojî û rêbazên dermankirinê
Kursiya nexweşî dikare bi cûrbecûrbûnek cûrbecûr hebe.
Li ser van nîşangiran, formên patholojiyê hene:
- Berî serdema pêşîn. Ew bi tunebûna nîşanên bêkêmasî ve tête nîşandin. Tewra rêbazên tespîtkirina instrumental jî hebûna guheztinên patholojîk ên di aorta abdominal de destnîşan nakin. Tenê xuyangê alarmê yê nexweşî kolesterolê bilind û hebûna fraksiyonên beta-lipoproteinîn di biyolojiya xwînê de ye. Dermankirina nexweşî di vê qonaxê de herî hêsan e. Carinan tenê tenê tedbîrên pêşîlêgirtin û sererastkirina tibbî ya kolesterolê tê xwestin.
- Demê veşartî (lat). Nexweş hîn jî dibe ku nîşanên nexweşiyek tehlûkê hîs neke, lê lêkolînên instrumental guherînên di rewşa aorta abdominal de nîşan didin. Metabolîzma lîpîdê hilweşand.
- Demek ji nîşanên ne-taybetî. Bi gelemperî nîşanên hevbeş yên iskemiya hene, ku bi xuyabûna hîpertansiyonê re tevlihev dibin. Di vê qonaxê de, pispor dê piştî hejmarek ji pîvandinên tespîtkirina nexweşiyê vebibe. Tedawî bi gelemperî muhafezekar e.
- Pêşveçûna pêşveçûna kronîk a arterial (asteng kirin). Guherînên fibrîn ên di tîrêjên organên bandor de pêşve dibin. Tespîtkirin bi taybetî ne zehf e. Di vê astê de dermankirinê dikare konservatîf an jî bexşeyî be.
Li gel atherosclerosis aorta abdominal, rêbazên cûrbecûr têne bikar anîn. Derman dê bi giraniya nexweşiyê, rewşa giştî ya nexweş, hebûna nexweşiyên kronîk ên hevseng û taybetmendiyên kesane ve girêdayî be.
Tedawiya muhafezekar ji bo çareseriya pirsgirêkê rêgezek hevgirtî digire. Kursiyek dermanan tête destnîşankirin, çalakiya ku bi mebesta kêmkirina kolesterolê xwînê, baştirkirina rewşa şopên xwînê, bihêzkirina bêmînakî ye. Di her rewşê de, dermanên kesane têne derman kirin, bi taybetmendiyên nexweş û forma nexweşiya wî têne girtin.
Alîkariya zû ya alîkariyê dê bibe alîkar da ku ji tevliheviyên wekî ishemiya organên navxweyî û kemiliyên jêrîn, nekroz û fibrosisê ya tansiyonan dûr bikevin. Di rewşên herî giran de, encamek têkçûyî gengaz e.