Ketoacidosis û koma ketoacidotic di şekesê de

• glukoza xwînê - demjimêra ku glycemia digihîje 13-14 mmol / l, û paşê jî 1 caran di 3 saetan de,
• potasium, sodium di plasma de - 2 caran rojê,
• hematokrit, analîzên gazê û pH ya xwînê rojê 1-2 carî heta ku normalîzasyona bingeha acîd,
• analîzên mîzê ji bo acetone 2 caran di rojê de ji bo du rojên yekem, paşê 1 car per roj,
• analîzên gelemperî yên xwînê û mîzê 1 caran di 2-3 rojan de,
• ECG bi kêmî ve 1 caran di rojê de,
• CVP her 2 demjimêran, bi stabîlbûnê - her 3 demjimêran

Ketoacidosis, bi taybetî jî koma ketoacidotic, nîşanek ji bo rakirina nexweşxaneya lezgîn li beşa lênêrîna bilez an di beşa lênêrîna hişk de ye. Di qonaxa pêşdestxanê de, ew bi gelemperî bi ajanên dermanan re sînordar dibin ku zêdebûna tûjiya dil û dilovanî peyda dikin.

Di qonaxa nexweşxaneyê de, dermankirinê li 5 rêgezê tê meşandin:

1. Terapiya însulînê.
2. Rehydration
3. Rastkirina nexweşiyên electrolyte.
4. Zehfkirina acidosis.
5. Tedawiya nexweşiyên bihevre.

Terapiya însulînê - cûreyek dermankirinê ya pathogenetic ku bi mebesta qutkirina pêvajoyên giran ên katabolîk ê sedema kêmbûna însulînê. Dema ku ji ketoacidosis û koma ketoacidotic derxistin, tenê insulînasyonên kinik têne bikar anîn. Ev îsbat e ku enfeksiyonek domdar a 4-10 yekîneyên. însulîn per demjimêra (bi navînî 6 yekîneyên) destûrê dide te ku asta xweya bêkêmasî di serayê xwînê de 50-100 mced / ml bimîne, bi vî rengî şertên ji bo sererastkirina metabolîzma kêmbûnê diafirîne. Terapîna însulînê bi karanîna dozên weha re rêzika "dozek kêm" tê gotin.

Di ketoacidosis û koma diyabetîk de, însulîn tê pêşniyar kirin ku bi rengek înflamansî ji hundurê ve were îdarekirin, û awayê herî çêtirîn rêveberiya vî rengî înfuzyonê bi karanîna perfuser (infusomat) bi rêjeya 4-8 yekîneyan tête bikar anîn. per demjimêran. Doza destpêkê 10-14 yekîneyên. bi zirav têxe hundir. Mixabînek ji bo enfeksiyonê ya bi perfusor re wiha tê amadekirin: bi 50 yekîneyan. însulînaya kin-kirînê 2 ml ji çareseriya 20% ya albuminê zêde bike (da ku pêşî li wergirtina însulînê ya li ser plastîkê bigire) û têra tevahî bigihîje 50 ml ji çareseriya 0.9% ji klorîdê sodium. Di nebûna peroşger de, destûr tê dayîn ku her demjimêra însulîn bi şirikê re bişeve nav gumana pergala înfuzyonê. Bandora kêmkirina şekir a însulînê ku bi vî rengî tête îdare kirin heya 1 demjimêran berdewam dike.

Hûn dikarin rêbazek din a rêveberiya intravenous ya însulînê bikar bînin: tevliheviyek ji 10 yekîneyan. ji bo her 100 ml ji 0.9% çareseriya chloride sodium (bêyî albumin) bi rêjeya 60 ml di saet de tête îdare kirin, di heman demê de, tê bawer kirin ku bi vê nêzîkbûnê kontrola doza însulînê ya ku ji ber adsorption li ser tubesên pergala înfuzyonê dijwar e.

Rastandina dozek intrainus ya însulînê li gorî dînamîka glycemiyê tête xebitandin, ku divê demjimêra lêkolîn bibe ji ber ku ew kêm dibe 13-14 mmol / l, û paşê 1 car di 3 saetan de. Heke glycemia di 2-3 saetên yekem de kêm nebe, wê hingê dozaja din a însulînê tê dubare kirin. Pêdivî ye ku asta glycemia zûtir ji 5,5 mmol / l di saet de kêm nebe (Rêjeya navînî ya kêmbûna glycemiyê 3-5 mmol / l per dem). Dûrketek zûtir a glycemia geş dibe ku pêşveçûna edema cerebral. Di roja yekem de, nayê pêşniyar kirin ku glukoza xwînê li jêr 13-14 mmol / L kêm bibe. Bi gihîştina vê astê re, pêdivî ye ku dermanê enfeksiyonê ya çareseriya glukozê ya 5-10%, dermanê însulînê bi nîvî kêm bike - li 3-4 yekîneyan. di hundurê "gum" de ji bo her 20 g glukozê vegirtî (çareseriya 200.0 10%).

Glucose ji bo pêşîgirtina hîpoglycemiyê tête rêve kirin, osmolarbûna plazmayê diparêze û ketogenesis asteng dike. Di berbi normalîzekirina nexweşîya koroner de (ketonuriya sivik dibe ku çend rojan bimîne) û nûvekirina hişmendiyê, pêdivî ye ku pêdivî ye ku nexweş di rêveberiya subkutanê ya însulînê de di 4-6 yekîneyan de were veguheztin. her 2 demjimêran, û paşê 6-8 yekîneyên. her 4 demjimêran. Di nebûna Ketoacidosis di roja 2-3-ê ya dermankirinê de, nexweş dikare bi rêveberiya 5-6-demjimêrê ya însulînê ya kurt-çalak, û paşê paşê veguhestina dermankirinê ya hevbeş veguhêze.

Rehydration di dermankirina ketoacidosis diabetic û koma de rolek berbiçav dileyize, lewra rola girîng a dehdayînê di zincîra ji nexweşiyên metabolê de heye. Kêmasiya şilavê di vê şertê de digihîje 10-12% ji giraniya laş.

Mezinahiya rûnê winda bi 0.9% çareseriya chloride sodium û çareseriya glukozê 5-10% dagirtî ye. Bi zêdebûna naveroka sodium serum (150 meq / l an jî bêtir), nîşanek hyperosmolarity a plazmeyê, tê pêşnîyar kirin ku hûn di navbeyrek 500 ml de dest bi rehydrasyonê bikin. Qedandina dermankirina înfazê bi tenê bi başbûnek tevahî ya hişmendiyê, nebûna xurme, vereşîn û xwe-rêveberiya felqê ji nexweşan re gengaz e.

Ji ber vê yekê, bijartina dermanê ji bo rehydrationa destpêkê bi çareseriyek chlorîdium sodium 0,9% e. Rêjeya rehydration ev e: Di saet 1-ê de - 1 lître. Di saet 2 û 3-ê de - 500 ml. Di demjimêrên jêrîn de - ne bêtir ji 300 ml.

Rêjeya rehydration li gorî nîşana zexta venous a navendî (CVP) tête guhertin:

• bi CVP ji 4 cm avê kêmtir. Huner. - 1 lître per saet,
• bi CVP re ji 5 heta 12 cm ji avê. Huner. - 0,5 l per saet,
• bi CVP ji 12 cm zêdetir av. Huner. - 250-300 ml per dem

Gava ku glukoza xwînê berbi 13-14 mmol / L kêm dibe, çareseriya fîzolojîk a klorîd natrium bi rêjeya rêveberiyê ya ku li jor hatî diyar kirin re 5-10% glukozê diguhere. Armanca glukozê di vê astê de ji hêla gelek sedeman ve tête vexwendin, di nav de sereke ku parastina osmolarity xwînê ye. A kêmbûna lezgîn a glycemia û hêmanên din ên pir osmolar ên xwînê di dema rehydration de pir caran dibe sedema kêmbûna lezgîn a osmolarîteya plazma. Di heman demê de, osmolarîteya mêjî ya cerebrospinal ji ya plazmayê pirtir e, ji ber ku danûstendina di navbera van lîpên de hêdî hêdî pêşde diçe. Di vê navberê de, lehiya ji xwînê derdikeve nav laşê cerebrospinal û dibe sedema pêşveçûna êşa cerebral.

Wekî din, kargêriya glukozê ligel însulînê rê li ber restorana glycogenê ya di kezebê de vedişêre hêdî, û kêmbûna çalakiya glukoneogenesis û ketogenesis.

Ragihandina balansê ya electrolyte

Decompensasyona akût ya şekir dibe sedema tengasiya metabolê ya herî elektrîkê, lêbelê, ya herî xeternak ev kêmasiyek di organîzasyona potassium de ye, carinan digihîje 25-75 g. Hîna jî di destpêkê de bi nirxa destpêkê ya normal a potasiumê di xwînê de, dibe ku hêviya kêmbûnê ji ber radestbûna hevbeşiya xwînê û normalîzasyona veguhestinê di hucreyê de hebe. li hemberê enstrumanên terapiyê û rehydration.Ji ber vê yekê, bi şertê ku diuresis were domandin, ji destpêka dermankirina însulînê ve, hetta bi potassium normal, destwerdanek domdar a chloride potassium dest pê dike, hewl dide ku asta serayê xwe di navbêna 4-ê 5 mmol / l de bigire (tab. 15).

Pêşniyarên hêsan ji bo danasîna potassium bêyî wergirtina pH ya xwînê: bi asta potassium serum:

• kêmtir ji 3 mmol / l - 3 g (maddî rûn) KC1 per dem,
• 3 ji 4 mmol / l - 2 g KC1 per dem,
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 per dem,
• 6 mmol / l an jî bêtir - danasîna potassium hate rawestandin.

Table 15. Rêjeya rêveberiya potassium, bi rêjeya destpêkê ya K + û pH ya xwînê ve girêdayî

Digel pêşkeftinên metabolîzma potassiumê, nexweşiyên metabolê yên fosforî û magnezyûm jî di dema pêşkeftina koma ketoacidotic de têne destnîşankirin, di heman demê de, hewcedariya sererastkirina jêzêde ya van nehfên electrolyte nîqaş dimîne.

Rakirina acîd-bingeh

Di koma ketoacidotic de girêdana herî girîng a di nexweşiyên metabolê de - acidosis metabolîk ku ji ber zêdebûna ketogenesis li kezebê di bin şertên kêmbûna însulînê de. Pêdivî ye ku bêjin: giraniya acidosis di koma ketoacidotic di nav cûrbecûrên laş de ne yek in. Ji ber vê yekê, ji ber taybetmendiyên mekanîzmayên buffer ên pergala nerva navendî, pH a mêjî ya cerebrospinal heta demek dirêjtirîn jî digel acîdîzma giran di xwînê de, normal bimîne. Li ser vê bingehê, êdî bi tundî tê pêşniyar kirin ku guhertinên nêzîkbûnê yên ji bo sererastkirina acidosis di rewşên helandin ji kozmacidotic koma û bi taybetî bi sînorkirina nîşanên ji bo karanîna bikarbonatek natrium sedema sedema metirsiya tevliheviyên têkildar bi rêveberiya vê dermanê.

Ev îspat kiriye ku tasfiyekirina acidosis û sererastkirina acid-bingeha xwînê jixwe di dema rêveberiya însulînê û rehydrationê de dest pê dike. Sazkirina volumê felq dibe sedema pergalên buffer fîzolojîk, ango, şiyana gurçikan di reqsorkirina bikarbonateyan de ne. Di encamê de, karanîna însulînê li ketogenesis sekinîne û bi vî rengî zirarê li ser jonên hîdrojenê di xwînê de kêm dike.

Danasîna bikarbonatek natrium bi xetereyek tevlihevkirinê re têkildar e, di nav de ew hewce ye ku pêşveçûna alkalosis periyodîk, girankirina hîpokalemiya heyî, zêdebûna hîpokaliya periyodîk û navendî bê ronîkirin. Ev ji ber vê rastiyê ye ku bi restorasyona zûtir a pH re, hevberî û çalakiya erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate, hêjahiya ku li hemberê paşnavê ketoacidosis, berê ye, kêm dibe, têne tepisandin. Encama kêmkirina 2,3-diphosphoglycerate binpêkirina nerazîbûnê ya oxyhemoglobin û tepeserkirina hîpoxia ye.

Wekî din, sererastkirina acîdozê ji hêla rêveberiya intravenous of bikarbonate sodium dikare rê li pêşveçûna acidosis "paradoxical" li pergala nervê navendî, û paşê jî edema cerebral bigire. Ev fenomena paradoksîkî ji hêla rastiyê ve tête diyar kirin ku danasîna bikarbonatek natrium bi tenê bi zêdebûna naveroka plazmayî ya ionên HCO re jî nayê şandin.₃, lê di heman demê de p CO zêde dike₂. Bi₂ ji astengiyê xwîn-mêjî hêsantir ji bicarbonate derbas dibe, û dibe sedema zêdebûna H₂Bi₃ di navbêna cerebrospinal de, veqetandina ya paşîn a bi damezirandina jonên hîdrojenê û, bi vî rengî, ji bo kêmbûna pH-ê ya mêjî ya cerebrospinal û derveyî ya mêjî, ku ew faktorek din a tepeserkirina pergala nerva navendî ye.

Ji ber vê yekê nîşanên ji bo karanîna soda niha bi girîngî teng dibin. Rêvebirîya xweya hundirîn di binê kontrola koma gazê de di astên xwînê, potassium û sodium de destûr e û tenê di pH xwînek di binê 7.0 û / an de asta bikarbonate standard ji 5 mmol / l kêmtir e. Solutionareseriyek bikarbonate ya sodium 4% di rêjeya 2.5 ml de per 1 kg ji giraniya laşê ku bi hêdî bi hêdî bi hûrgulî di hêjmara 4 g ji saetê de tê bikar anîn. Bi danasîna bicarbonatek natrium re, çareseriyek intravenozê ya zêdekirî ya potassium chloride di hêjmara 1,5 - 2 g ya madeyên hişber de bi rengek birêkûpêk tê birêvebirin.

Heke ne gengaz e ku meriv xwîna acîd-bingeha xwînê were destnîşankirin, wê hingê danasîna çareseriyên alkaline "kor" dikare bi zirara potansiyel bêtir zirarê bike.

Ne hewce ye ku meriv çareseriya ava soda vexwarinê ji nexweşê re di hundurê, bi anema, an di karanîna taybetî ya ava sarincê ya alkaline de, ku berê berê bi tevahî vekirî hatibû şîpandin derman bike. Heke nexweş dikare vexwarinê bike, wê hingê ava gelemperî, çaya bê vexwarin û hwd tê pêşniyar kirin.

Tedbîrên dermankirî yên ne-taybetî yên ji bo jêbirin ji ketoacidosis diabetic û koma ev in:

1. Armanc dermanên dijberî (AB) tevgerek berfireh a çalakiyê, ne xwedîkirina nefrotoksîtiyê, bi mebesta dermankirin an pêşîgirtina nexweşîyên înflamatuar.
2. Bikaranîna dozên piçûk ên heparîn (5000 yekîneyên intravenous 2 caran di rojê de roja yekemîn) ji bo pêşîgirtina trombosis bi gelemperî di nexweşên pîr de, bi koma kûr, bi hyperosmolarity giran - bêtir ji 380 mosmol / l.
3. Bi tansiyona xwînê kêm û nîşanên din ên şokê, karanîna dermanên cardiotonic, adrenomimetic.
4. Terapiya oksîjenê bi fonksiyona respirasyonê ya nefes - pO₂ li jêr 11 kPA (80 mmHg).
5. Sazkirin di tunebûna hişmendiyê de ji pizikê gastrîkî ya ji bo aspirasyona domdar a naverokê.
6. Sazkirina ji bo nirxandina demjimêra rastîn a balansa avê li ser kathînerek urîner.

Komplîkirinên terapiya ketoacidosis

Di nav tevliheviyên ku ji dermankirina ketoacidosis de derdikevin, xetereya herî mezin êşa edî ye, ku di% 90 bûyeran de bi rengek fatî bi dawî dibe. Dema muayeneya tîrêjê mêjî yên nexweşên ku ji edema mêjî mirin dema ku ji kumika ketoacidotic vekişiyan, hebûna vîrûsa selewî an cotootoxic of edema cerebral hate damezrandin, ku ev ji hêla tîrêjê ya hemî elementên hucreyî yên mêjî (nehûn, glia) bi kêmbûna têkildar a felqê ekstraseluler pêk tê.

Optîmîzekirina rêbazên dermankirinê dema ku ji koma ketoacidotic dûr xistin qewimîna vê tevliheviya xeternak kêm kiriye, lêbelê, edema cerebral bi gelemperî di rewşên dermankirinê yên îdeal de pêk tê. Li ser pêşketina edema cerebral, tewra berî destpêka dermankirinê, raporên îzole hene. Bawer e ku edema cerebral bi zêdebûna hilberîna sorbitol û fructose re di hucreyên mêjî de ji ber çalakbûna riya guheztina sorbitol ya glukozê, û hem jî hîpoxiya mêjî, ku çalakiya kêmkirina potasium sodium ATPase di hucreyên pergala nerva navendî de kêm dike, têkildar e, û piştre jî berhevkirina ionên sodium di wan de.

Lêbelê, sedema herî gelemperî ya edema cerebral tête hesibandin ku di paşiya danasîna însulîn û felqan de kêmkirina lezgîn a osmolarity plasma û glycemia. Danasîna bikarbonatek natrium ji bo pêşkeftina vê tevliheviyê derfetên zêde çêdike. Nehevsengiyek di navbera pH-ê ya xwîna periyodîk û lîberê cerebrospinal de zexta paşîn zêde dike û veguhestina avê ji cîhê navberî ya berbi hucreyên mêjî, ku osmolarîteya wan zêde dibe, hêsantir dike.

Bi gelemperî, edema cerebral piştî destpêkirina terapiya koma ketoacidotic piştî 4-6 demjimêr pêşve diçe. Li gel hişmendiya nexweş vegirtî, nîşanên destpêka edema cerebral xirabûna tenduristî, êşa giran, hişmendî, birîn, vereşîn, tengasiyên dîtbar, tansiyona eyb, bêbextiya pîvanên hemodînamîkî, û zêdebûna tayê ye. Wekî qaîdeyek, nîşanên navnîşkirî piştî serdemek başbûnê di xweşikê de li hember paşeroja dînamîkên erênî yên pîvanên laboratîf xuya dibin.

Ew bêtir zehftir e ku gumanbar e ku li ser êşa cerebral-ê li nexweşên ku bê xwedan guman dikin. Nebûna dînamîkên erênî di mejiyê nexweş de bi başbûna glycemia dibe ku bibe sedema gumanbariya edema cerebral, ku pejirandina klînîkî ya ku dê bibe sedema kêmbûn an nebûna reaksiyonê xwendekaran a ji ronahiyê, ophthalmoplegia û edema nerva optîk. Encephalografiya Ultrasound û tomografiya hesabkirî vê tespîtê piştrast dikin.

Ji bo dermankirina edema cerebral, diuretîkên osmotîk di forma avêtina navrû ya çareseriya mannitol de bi rêjeyek 1-2 g / kg têne diyar kirin. Li dû vê yekê, 80-120 mg Lasix û 10 ml çareseriya klorîdê sodium hîpertonîk bi intravenous têne şandin. Pirsa karanîna glukokortîkoidan divê bi rengek takekesî bêne biryar kirin, pêşiyê dide dexamethasone ku meriv taybetmendiyên wê yên mîneralocortîkoid ên hûrbînî bistîne. Hîpotermiya mêjî û hyperventilasyona çalak a guran li ser pîvandinên domdar ên dermankirinê têne zêdekirin da ku ji bo vasoconstriction encam dibe sedema zexta intracranial kêm bikin.

Di nav kompleksên din ên keta ketoacidotîk û dermankirina wê de, sindroma DIC, edema pulmonary, têkçûna giran a kardiovaskulî, alkalosis metabolîk, asfiksiya ji ber aspirinaya naveroka gastrîkî tête diyar kirin.

Monitoringavdêriya hişk a hemodynamics, hemostasis, electrolytes, guhertinên li osmolarity û nîşanên neurolojîk destûrê dide te ku hûn di qonaxên destpêkê de van tevliheviyan guman bikin û tedbîrên ji bo rakirina wan bigirin.

Rola hormonên contrainsulin Edit

1. Adrenaline, cortisol û hormona mezinbûnê (GH) karanîna glukozê ya masûlkeyan-însulîner asteng dike.
2. Adrenalîn, glukagon û cortisol glycogenolysis û glukoneogenesis zêde dike.
3. Adrenaline û STH lipolîzmê zêde dike.
4. Adrenaline û STH sekinandina mayîn ya însulînê asteng dike.

Ketoacidosis encama bîhnfirehiya domdar a birêkûpêk e û bi qursek tund û beredayî ya wê li dijî paşverûyê pêşve diçe:

• têkildarî nexweşiyên interurrent,
• ducaniyê
• birînên û destwerdanên giran
• Rûniştina doza rast û nexapîn a însulînê,
• tespîta nexeşe ya şêwazê şekir ya nûsandî.

Wêneyê klînîkî bi nîşanên ku dekompensasyona giran a nexweşiyê têne nîşandin:

• asta glycemia 15 ... 16 mmol / l û bilindtir,
• glukosurya digihîje 40 ... 50 g / l an jî zêdetir,
• ketonemia 0.5 ... 0.7 mmol / l û pirtir,
• ketonuria pêşve dibe,
• Pir nexweşan nîşanên nerazîbûna metabolîzma metabolîk a jibergirtî nîşan didin - pH ya xwînê ji normê fîzolojîkî (7.35 ... 7.45) dernakeve,
• Di rewşên giran de, acidosis subcompensated pêşve dibe, ku bi hêla kêmkirina pH,
• acîdoza metabolîk a dekompensandî bi zêdebûna berbiçav a laşên ketone re pêşve diçe, ku dibe sedema hilweşîna rezervên alkaline yên xwînê - qonaxa precoma dest pê dike. Nîşaneyên klînîkî yên dekompensasyona şekir (şilbûn, polydipsia, polyuria) bi têkçûyinê ve, têkçûyî, windakirina mewcûdê, bêhnê (carinan vereşîn), êşa abdominal şîn (sindoma abdominal bi dekompensasyona şekir ya şekir), bîhnê "acetone" di hewayê de tê derxistin).

Ketoacidosis diabetic hewceyê lezgîn e ku hewce dike ku nexweşxaneyê nexweş bike. Bi terapiya nemirovî û neçareserkirî re, komîkek ketoacidotîk a diyabetî pêşve diçe.

Laşên Ketone acîd in, û rêjeya asîmîlasyona wan û hevsengiya wan dikare bi rengek girîng biguheze, rewşan çêdibe ku gava, ji ber hengameyek pir keto acîdên xwînê di nav xwînê de, balansa asîd-bingehî tê guheztin, acidosis metabolîk pêş dikeve. Pêdivî ye ku Ketosis û ketoacidosis bêne cudakirin, bi ketosis re, guhertinên elektrolîtê di xwînê de çêdibe, û ev rewşek fîzyolojîk e. Ketoacidosis rewşek patholojîk e, pîvanên laboratîfê yên ku kêmbûna pH xwînê di binê 7.35 de ye û girêkek bikarbonateya serum standard a ji 21 mmol / L kêmtir.

Ketosis Edit

Taktîkên dermankirinê ji bo rakirina sedemên ketosis, sînorkirina parêza rûnan, û şandina vexwarinê alkaline (avên mineral alkaline, çareseriyên soda) vedixwe. Tête pêşniyar kirin ku methionine, pêdivî, enterosorbents, enterodesis (bi rêjeya 5 g, di 100 ml av çîçandî de belav bikin, 1-2 caran vexwe). Ger ketosis piştî pîvandinên jorîn jê neyê derxistin, înşulasyonek zêde ya însulînê ya kin-aktîf tê şandin (li ser pêşniyarê bijîşk!). Ger nexweş rojane yek însulînê bikar tîne, tê pêşniyar kirin ku ji bo dermankirina insulînîzasyona zexmî veguherin serî. Kursî ya cocarboxylase (intramuscularly), splenin (intramuscularly) qursa 7 ... 10 roj. Tête pêşniyar kirin ku enemas paqijkirina alkaline bide. Heke ketosis sedema aciziya taybetî çêdike, pêdivî ye ku li nexweşxaneyê ne hewce ye - heke gengaz be, pîvandinên jorîn li malê di bin çavdêriya pisporan de têne kirin.

Ketoacidosis Edit

Bi ketosisya giran û fenomenên dekompensasyona pêşkeftî ya şekir, mêjû hewceyê dermankirinê ne. Digel pîvanên jor, dozîna însulînê li gorî asta glycemiyê tête guheztin, ew bi karanîna însulînê ya kinîştê kurt derbas dibin tenê (4 ... 6 injeksiyon per roj) subkutan an intramuscularly. li derzîlêdana avêtina derzîkirinê ya çareseriya klorîdê sodium isotonîk (salîn) derbas bikin, li ber temen û rewşa nexweşê.

Nexweşên ku bi formên giran ên ketoacidosis diabetic, qonaxên precoma li gorî rêgezê koma diyabetîk têne derman kirin.

Bi sererastkirina biwext ya bêhntengiyên biyolojîk - bijare. Bi terapiya nemirovî û neveqetandî re, ketoacidosis di qonaxek kurt a precoma re derbas dibe di koma diyabetîk de.

Sedemên Ketoacidosis Diabetic

Sedema dekompensasyonê ya akût kêmasiya însulînê ya bêkêmasî (di nexweşiya şekir I de) an berbiçav (di şekil II de) e.

Ketoacidosis dikare yek ji wan xuyangên şekir I ye ku di nexweşên ku haydariya wan ji şêwaza wan haydar nine û nayên dermankirin.

Heke nexweş jixwe ji bo şekirê dermankirinê werdigire, sedemên pêşkeftina ketoacidosis dikare bibe:

• Tedawiya neqebûlkirî. Di nav de dozên hilbijartina neheq a dozaja xweşik a însulînê, veguheztina nexweşî ya nexweş ji tabletên dermanên kêmkirina şekirê ji şiyana hormonê, malfiroşiya pompeya însulînê an pênûsê.
• Nebûna tevnegirtina pêşniyarên bijîşk. Ketoacidosis diabetîk dikare çêbibe heke nexweş bi şaşî ve girêdayê dozajîna însulînê li gorî asta glycemia saz bike. Patholojî bi karanîna dermanên qediyayî yên ku taybetmendiyên xwe yên derman winda kirine, kêmkirina dosiyeya serbixwe, şûna nehiqûqî ya injeksiyonên bi tabletan, an tevnebûna dermankirinê-kêmkirina şekir pêşve dibe.
• Zêdebûnek berbiçav li hewcedariyên însulînê. Ew bi gelemperî şertên wekî ducaniyê, stresê (bi taybetî di mezinan de), birînên, nexweşiyên enfeksiyonê û înflamatuar, êrişên dil û şikest, nexweşiyên tevlihev ên bi eslê endokrîn (acromegaly, sindroma Kushing, û hwd.), Destwerdanên hizrandinî pêk tîne. Sedema ketoacidosis dibe ku bikaranîna hin dermanan, yên ku asta glukozê di xwînê de zêde dikin (mînakî glukokortîkosteroîd).

Di çaryeka dozan de, ne gengaz e ku sedem bi pêbawer were damezrandin. Pêşveçûnên tevlihevî nikare bi faktorên provokasyonê re têkildar be.

Rola sereke di pathogenesis of ketoacidosis diabetic de kêmbûna însulînê tête dayîn. Bêyî wê, glukozê nayê bikar anîn, wekî encamek rewşek tête gotin "birçîbûn di nav piran" de. Ango, di laş de golozek heye, lê karanîna wê ne mumkun e.

Di paralelê de, hormonên wekî adrenalîn, cortisol, STH, glîkagon, ACTH di nav xwînê de têne derxistin, ku tenê tenê glukoneogenesis zêde dikin, hê bêtir zêdebûna karbohîdartan di xwînê de zêde dike.

Bi qasî ku tixûbê renal zêde dibe, glukoz di nav mîzê de dikeve û dest bi veqetîna ji laşê dike, û bi wê re beşek girîng a felq û electrolytes têne derxistin.

Ji ber têkçûna xwînê, hîpoxiya tizî pêşve diçe.Ew çalakkirina glycolysis li ser riya anaerobîk provoke dike, ku naveroka lactate di xwînê de zêde dike. Ji ber ku ne mumkune ku nehfê wê were girtin, acidoza laktîk pêk tê.

Hormonên nakokî pêvajoya lîpolîzeyê vedigirin. Aêlek mezin a acîdên rûn di kezebê de vedigirin, wekî çavkaniya vejena alternatîf tevdigerin. Bedenên Ketone ji wan têne ava kirin.

Bi belavkirina laşên ketone re, acidozê metabolîk pêş dikeve.

Klasîkirin

Zehfeya qursê ya ketoacidosisê diyabetîk di sê astan de tê dabeş kirin. Pîvanên nirxînê nîşanên laboratîf in û hebûna an nebûna hişmendiyê di nexweş de.

• Asta hêsan. Glukoza plazma 13-15 mmol / l, pH ya xwîna arterîkî di navîn de ji 7.25 heta 7.3. Bikarbonate Whey ji 15 heta 18 meq / l. Hebûna laşên ketone di analîzkirina urîn û seraya xwînê + de. Cûdahiya anionîk jor e 10. Di hişmendiyê de alozî tune.
• Asta navîn. Glîkoza plazmayê di navbêna 16-19 mmol / L de. Rêjeya acidîteya xwînê ya arterial ji 7.0 heta 7.24 e. Bikarbonate Whey - 10-15 meq / l. Laşên Ketone yên di mîzê de, serayê xwînê ++. Astengiyên di hişmendiyê de tunebûn an xewbûn tête diyar kirin. Cûdahiya anionîk ji 12-ê pirtir e.
• Asta giran. Glukoza plazmî jor 20 mmol / L. Acidiya xwînê ya arterial ji 7.0 kêmtir e. Bikarbonateya serum ji 10 meq / l kêmtir. Laşên Ketone yên di urîn û serumera xwînê de +++. Cûdahiya anionic ji 14-ê mezintir e. Heya hişmendiya bêpêşandî di forma stupor an koma de heye.

Nîşaneyên ketoacidosisê diyabetê

DKA ji hêla pêşkeftina gavavêj ve nayê kifş kirin. Nîşaneyên patholojiyê bi gelemperî di nav çend rojan de têne damezirandin, di rewşên awarte de pêşveçûna wan di heyamê de heya 24 demjimêr mimkin e. Ketoacidosis di diyabetesê de derbasî qonaxa precoma dibe, dest bi koma ketoacidotic û komek ketoacidoticek bêkêmasî.

Giliyên yekem ên nexweş, ku rewşa rewşa precoma destnîşan dike, tîbûna unquenchable, urination caran. Nexweş ji zuwa ya çerm, pezbûna wan, hestek dilşik a hişkbûna çerm hişyar e.

Dema ku tîrêjên mukozê ziwa dibin, giliyên şewitandin û hejandinê di pozê de diyar dibin. Heke ketoacidosis ji bo demek dirêjtir pêk tê, kêmbûna giraniya giran gengaz e.

Qelsbûn, westîn, windabûna kapasîteya xebatê û êşê ji bo nexweşên di rewşa precoma de gilîyên taybetmendî ne.

Destpêka keta ketoacidotîk bi tîrêjên birînan û bi vereşînan ve, ku aramî nahêlin. Dibe ku xuyangiya êşa abdominal (pseudoperitonitis). Acheêş, acizbûn, xerîbî, lebatî tevlêbûna pergala nerva navendî ya di pêvajoya patholojîk de nîşan dide.

Ezmûnkirina nexweşê dihêle hûn hebûna acetone ya ji devê devî û rîtma taybetî ya respirasyonê (şûnda Kussmaul) damezrînin. Tachycardia û hypotension arterial têne destnîşan kirin.

Kûmek ketoacidotîkî ya bêkêmasî bi têkçûna hişmendiyê, kêmbûna an hebûna bêkêmasî ya refleksan, û dehsaliya berbiçav re tê.

Ketoacidosis ya diyabetê dikare bibe sedema edema pulmonary (bi giranî ji ber dermankirina înflamasyona neheqî ya bijartî). Thrombosis arterial a gengaz a herêmîbûna cûrbecûr wekî encama windabûna zêde ya felcê û zêdebûna vîzyona xwînê.

Di rewşên kêmdar de, edema cerebral pêşve diçe (bi piranî di zarokan de tê dîtin, bi gelemperî bi lewitandinê bi dawî dibe). Ji ber ku kêmbûna kêmbûna xwîna xwînê diherike, reaksiyonên şokê pêk tên (acidosis ku bi enfeksasyona myocardial re hevkarî dike pêşveçûna wan).

Bi demeke dirêj di komayê de, zêdebûna enfeksiyonek duyemîn, ku pir caran di forma pneumonia de, nayê qedexekirin.

Diagnostics

Di tespîtkirina ketoacidosis di diyabetesê de dijwar dibe. Nexweşên bi nîşaneyên peritonît, xurme û vereşîn bi gelemperî di beşa endokrinolojiyê de bi ser nakevin, lê di beşa kiryarî de. Ji bo ku ji nexweşxaneyê ne-bingeh dûr nebe, tedbîrên jêrîn ên jêrîn têne kirin:

• Withêwirmendiyê bi endokrinologist an diyabetologîst re bikin. Di pêşwaziyê de, pispor rewşa giştî ya nexweş binirxîne, heke hişmendî bê parastin, gilî û zelal dike. Lêkolîna destpêkê agahdarî li ser dehydration çerm û mîkayên mûzîkî yên xuya dike, kêmbûna torgora nermalavê, û hebûna sindroma abdominal. Li ser azmûn, hîpotension, nîşanên hebûna hişmendiyê (bêhêvî, lebatî, giliyên serêşê), bîhnek acetone, bîhnfirehiya Kussmaul tê tesbît kirin.
• Lêkolîna kedê. Bi ketoacidosis re, hêjahiya glukozê di plazma xwînê de ji 13 mmol / L bilind e. Di urîna nexweşê de hebûna cesedên ketone û glukosauriya tê destnîşankirin (tespîtkirin bi karanîna tîpên testê yên taybetî tête kirin). Lêkolînek xwînê kêmbûnek di indeksa acidê de (kêmtir ji 7.25), hîponatremia (kêmtir ji 135 mmol / L) û hîpokalemiya (kêmtir ji 3,5 mmol / L), hypercholesterolemia (ji 5.2 mmol / L) zêdetir e, zêdebûna osmolarity plasma (bêtir 300 mosm / kg), cûdahiya anionîk zêde dibe.

ECG girîng e ku ji înfarkasyona myocardial, ku dikare bibe sedema paşveçûnên electrolyte. X-rîska pişk pêdivî ye ku ji hucreyên paşîn ên iltîhaba sûd werbigire. Diagnostîkirina ciyawaz a koxa ketoacidotic ya diyabetî bi koma laktîk, koma hîpoglycemîk, uremya pêk tê.

Tespîtkirina bi koma hyperosmolar re kêm kêm girîngiya klînîkî ye, ji ber ku prensîbên dermankirina nexweşan wek hev in. Heke destnîşankirina bilez a sedema windakirina hişmendiyê di nexweşên bi şekiranê şekir ne gengaz be, glîkoz tê pêşniyarkirin ku hîpoglikemiyê rawestînin, ku pir wusa gelemper e.

Başkirina zûtir an xirabkirina rewşa kesek li hemberê rêveberiya glukozê destûrê dide me ku em sedemek wenda ya hişmendiyê saz bikin.

Tedawiya ketoacidosis ya diyabetê

Dermankirina rewşek ketoacidotic tenê di avakirina nexweşxaneyê de, bi pêşveçûna komê - di yekîneyek lênihêrîna zirav de tête kirin. Pistika razanê pêşniyar kirin. Terapî ji pêkhatên jêrîn pêk tê:

• Terapiya însulînê. Adjustareserkirina dermanê mecbûrî ya hormonê an hilbijartina dosika çêtirîn ji bo destpêkê di nexweşiya şekir ya şekir de. Pêdivî ye ku dermankirin bi çavdêriya domdar a asta glycemia û ketonemia re were şandin.
• Terapiya enfeksiyonê. Ew li sê deverên sereke tête pêkanîn: rehydration, sererastkirina WWTP û tengasiyên electrolyte. Birêvebirina intravenive ya klorîd sodium, amadekariyên potassium, bikarbonate natrium tête bikar anîn. Destpêkek zû tê pêşniyar kirin. Mezinahiya çareseriya înfeksiyonê tête hesibandin temen û rewşa giştî ya nexweş.
• Dermankirina nexweşiyên tevlihev. Attackrişa dil, birîn, nexweşiyên enfeksiyonê dikare rewşek nexweşek bi DKA re xirabtir bike. Ji bo dermankirina tevliheviyên enfeksiyonê, dermanê antîbîotîk, bi qezayên vaskal ên gumanbar - terapiya thrombolytîk ve tê destnîşan kirin.
• Nîşana nîşanên girîng. Pêdivî ye ku elektrokardiografiya domdar, puls oximetry, glukoz û laşên ketone têne nirxandin. Di destpêkê de, çavdêrîkirin her 30-60 hûrdem tête kirin, û piştî başkirina rewşa nexweş her 2-4 demjimêran ji bo roja din.

Todayro, pêşveçûn çêdibin ku şansê pêşveçûna DKA-yê di nexweşên bi şekirê şekir de heye (amadekariyên însulînê di forma tabletê de têne pêşve xistin, awayên ji bo teslîmkirina dermanan li laş têne başkirin, û rêbaz têne lêgerîn kirin da ku hilberîna hormona xwe sererast bikin).

Pêşîn û Pêşîn

Bi dermankirina biwext û bi bandorker li nexweşxaneyê, ketoacidosis dikare were rawestandin, pêşverû bi xêr e. Bi dereng di peydakirina lênerîna tenduristî de, patholojî zû li koma vedibe. Mirinan% 5 e, û di nexweşên di bin 60 salî de - heya% 20.

Bingeha ji bo pêşîgirtina ketoacidosis perwerdehiya nexweşên bi diyabetê ye. Divê nexweş bi nîşanên tevliheviyê re bêne agahdarkirin, li ser hewcedariya baş a bikaranîna însulînê û amûrên ji bo rêveberiya wê bêne agahdar kirin, di bingehên kontrolkirina asta glukoza xwînê de têne perwerdekirin.

Pêdivî ye ku meriv pêdivî ye ku wekî nexweşiya xwe bi gelemperî haydar be. Hînkirina jiyanek tendurist û şopandina parêzek ku ji hêla endokrinologist ve hatî hilbijartin tête pêşniyar kirin. Heke nîşanên taybetmendiya ketoacidosis diabetic pêşve bibin, ew hewce ye ku bi bijîşk re şêwir bikin da ku encamên neyînî nemînin.

Whyima ketoacidosis ev qas xeternak e?

Heke di xwîna mirovan de acizbûna xwe hinekî zêde zêde bibe, wê hingê nexweş dest pê dike ku qelsiyek domdar bibîne û dikare têkeve kome.

Ev bi tevahî tiştê ku bi ketoacidosis diabetic dibe. Ev rewş lênêrîna bilez a tenduristî peyda dike, wekî din mirin pêk tê.

Ketoacidosis diabetic nîşanên jêrîn nîşan dide:

• şekirê xwînê zêde dibe (ji 13.9 mmol / l bilindtir dibe),
• giranîya laşên keton zêde dibe (jor 5 mmol / l),
• bi alîkariya strûka ceribandinek taybetî, hebûna ketones di mîzê de tê saz kirin,
• acidosis di laşê nexweşek bi diyabet de pêk tê (guherîna balansa acid-bingeh di zêdebûna جهت de).

Li welatê me, leza salane ya tespîtkirina ketoacidosis li ser 15 salên çûyî ev bû:

1. 0,2 bûyerên salê (di nav nexweşên bi celebê yekem ên şekir de),
2. Dozên 0,07 (bi şekir 2).

Ji bo kêmkirina xetera ketoacidosis, pêdivî ye ku her diabetîkî ya her celeb hewce dike ku rêbazê rêveberiya însulînê ya bê êş bikar bînin, pîvana wê bi glukometerê Accu Chek re, mînakî, û her weha fêr bibin ka meriv çawa bihevra hêjayî ya dermanê re pêdivî ye.

Ger van niqteyan bi serfiraziyê bêne xebitandin, wê hingê dê îhtîmala ketoacidoza diyabetîk bi diyabeta 2-yê re zer be.

Sedemên sereke yên pêşketina nexweşî

Ketoacidosis diabetîk di nav wan nexweşan de bi nexweşiya şekir 1 û 2 heye ku kêmbûna însulînê di xwînê de dibînin. Kêmasiyek wusa dikare bêkêmasî be (behsê şekirê 1) an têkildar (mînakî ji bo şekir 2).

Gelek faktor hene ku dikarin girîngî li metirsiya çêbûn û pêşkeftina ketoacidosis li diyabetê zêde bikin:

• birînên
• mudaxeleya bijîjkî
• Nexweşên ku bi diyabetesê re (pêvajoyên zerafî an enfeksiyonên akût),
• karanîna dermanên antagonîst ên însulînê (hormonên cinsî, glukokortîkosteroîd, diuretics),
• karanîna dermanên ku hestiyariya tansiyonan kêm dike ji bo însulînê (antipsychotics atypical),
• ducaniyê ducanî
• pankreatectomy (kirrûbirra li ser pankreasê) di kesên ku berê di nexweşiya şekir de tune ne,
• kêmbûna hilberîna însulînê di dema şeklê şekir 2 de ne.

Ev di rewşên de çê dibe ku nexweş bi rêbazên ne-kevneşopî yên ji nexweşî dûr xistin. Sedemên din ên wekhev girîng ev in:

• şopandina xwekujî an jî pir rind e ku asta glukoza xwînê bi karanîna amûrek taybetî (glîkometer),
• nezanbûn an nebaweriya rêzikên ji bo sererastkirina dozaja însulînê li gorî asta şekirê di xwînê de,
• ji ber nexweşiyek infeksiyonî an jî karanîna gelek karbohydratên ku ne hatine tehliyekirin pêdivî bû ji bo însulîna zêde.
• danasîna însulînê qedandine an ya ku hatî hilanîn bêyî rêzgirtina rêziknameyên diyarkirî,
• teknolojiya têketina hormonê ya çewt,
• xerabûna pompeya însulînê,
• malfiroşbûn an neasibiliya pênûsê.

Li ser statîstîkên bijîşkî hene ku dibêjin ku komek mirovên ku ketoacidoziya diyabetî dubare kirine hene. Ew bi dilrehmî rêveberiya însulînê dorpêç dikin, di vî warî de hewl didin ku jiyana xwe bidawî bikin.

Wekî qaîde, jinên lawaz ên ciwan ên ku demek dirêj bi nexweşîya şekir 1 hene, vî tiştî dikin. Ev ji ber alerjîyên giran ên derûnî û psîkolojîkî yên ku ji bo Ketoacidosis ya diyabetî ne.

Di hin rewşan de, dibe sedema sedema ketoacidosis diabetic çewtiyên tibî. Vana di nav dermanê însulînê de nexweşîya tîrêjê ya şekirê 1 an derengiya dirêj a dermankirinê bi nexweşiya celebê duyemîn a bi îşaretên girîng re hene.

Nîşaneyên nexweşiyê

Ketoacidosis diabetîk dikare bi lez pêşve here. Ew dikare rojek ji çend rojan heya çend rojan be. Di destpêkê de, nîşanên şekirê xwînê yên zêde ji ber kêmbûna hormona însulînê zêde dibin:

• tîna zêde
• mîzkirina domdar
• çerm û mêşên mîkrokî,
• windabûna giraniyê bê guman,
• qelsiya gelemperî.

Di qonaxa din de, jixwe nîşanên ketosis û acidosis heye, wek mînak, vereşîn, qirêjî, bîhnek acetone ji kêzika devkî, û her weha rîskek bêhempa ya nefesê di mirov de (kûr û pir zor).

Astengkirina pergala nervê ya navendî ya nexweşê pêk tê, nîşanên wiha ne:

• serêş
• xiyarbûn
• lewaz
• bêhntengiya zêde
• astengkirina reaksiyonê.

Ji ber barana zêde ya laşên ketone, laşên laşê gastrointestinal aciz dibin, û hucreyên wan dest pê dikin ku avê winda bikin. Diyardeya zirav rê dide ku potassium ji laş were derxistin.

Hemî vê reaksiyoniya zincîre dibe sedem ku nîşanên digel pirsgirêkên kirrûbirû yên di xala gastrointestinal de hebe: êş di kavika abdominal de, tansiyonê dîwarê pêşîn a abdominal, êşa wê, û herweha kêmbûnek berbi motora zikê.

Ger doktor şekirê xwînê yê nexweşê pîvan nekin, wê hingê dibe ku li nexweşxaneyê şaş li beşa pizişkî an infeksiyonî were çêkirin.

Theawa teşhîskirina ketoacidosis li diyabetes?

Berî nexweşxanê, pêdivî ye ku ji bo laşên glukozê û ketone di nav xwînê, û her weha mîzê de ceribandinek eşkere were kirin. Ger mîzê nexweş nekeve şanikê, wê hingê ketosis dikare bi seraya xwînê ve were tesbît kirin. Ji bo kirina vê, li wê derê li ser tepikek testê ya taybetî ya ji bo mîzê jê veqetînin.

Zêdetir, girîng e ku meriv di asta diyabetîk de asta ketoacidosis saz bike û celebê tevliheviya nexweşiyê bibîne, ji ber ku ew dikare ne tenê ketoacidosis, lê di heman demê de sindroma hyperosmolar jî be. Ji bo vê bikin, hûn dikarin di tespîtê de tabloya jêrîn bikar bînin:

Di piraniya pirsgirêkan de, nexweşek bi ketoacidosis diabetic divê li nexweşxaneya lênêrîna an lênerîna ziravî li nexweşxaneyê be. Li nexweşxaneyê dê nîşanên girîng li gorî vê pîvanê bêne kontrol kirin:

• analîzkirina şekirê xwînê (1 carî per demjimêran heya heya dema ku şekir bi 13-14 mmol / l, û paşê her 3 demjimêran kêm bibe),
• analîzkirina mîzê ya ji bo hebûna acetone di wê de (du caran di rojê de ji bo du rojên yekem, û paşê carekê),
• analîzkirina gelemperî ya mîz û xwînê (di cih de di dema pejirandinê de, û paşê her 2-3 rojan),
• analîzkirina sodium, potassium di xwînê de (rojê du caran),
• fosfor (tenê di rewşên ku nexweş ji alkolîzma kronîk tê de heye an jî xwarinek têr hebû),
• nimûneya xwînê ji bo analîzkirina nîtrojen nîzamî, kreatînîn, urea, chloride serum),
• hematokrit û pH ya xwînê (rojê 1-2 carî heta normalbûnê),
• Her demjimêr ew hûrguliya diuresisê kontrol dikin (heya ku dehydration were rakirin an jî urina tam tê sererast kirin),
• kontrola zexta venous,
• çavdêriya bêserûber a zextê, ​​germahiya laş û rêjeya dilê (an jî kêmî 1 caran di 2 saetan de),
• çavdêriya domdar a ECG,
• heke şertên pêşîn hene ku gumanberek enfeksiyonê guman bikin, wê hingê muayeneyên alîkar ên laş dikarin bêne diyar kirin.

Dîsa beriya nexweşxaneyê li nexweşxaneyê, nexweş pêdivî ye ku (di cih de piştî êrîşek ji ketoacidosis) bi çareseriyek xwê ya navîn (çareseriya 0.9%) bi rêjeya 1 lître per demjimêran bicîh bike.Digel vê yekê, rêveberiya intramuskuler a însulînê ya kinîşt (20 yekîneyên) pêdivî ye.

Heke qonaxa nexweşiyê destpêkê ye, û hişmendiya nexweş bi tevahî parastî ye û nîşanên tevlihevî yên bi patholojiyên tevlihev re tune ne, wê hingê li nexweşxaneyê li terapiyê an endokrinolojiyê mimkun e.

Dermankirina însulînê ya ji bo ketoacidosis

Yekane rêbazek dermankirinê ku dikare arîkariya têkeftina pêşveçûna ketoacidosis bike, dermankirina însulînê ye, di nav de hûn hewce ne ku însulînê bi domdarî bikin. Armanca vê dermankirinê dê zêdekirina asta însulînê di xwînê de bigihêje asta 50-100 mkU / ml.

Ev hewce dike ku di 4-10 yekîneyên demjimêr de danasîna însulasyona kurt were danîn. Vê rêbazê navek heye - rêzika dozên piçûk. Ew dikarin bi rengek berbiçav şikandina lîpîdan û hilberîna laşên ketone têk bibin. Wekî din, însulîn dê serbestberdana şekir di xwînê de hêdî bike û di hilberîna glycogen de beşdar bibe.

Spas ji vê teknîkê re, girêdanên bingehîn ên di pêşveçûna ketoacidosis de di mellitus mellitus de dê bêne rakirin. Di heman demê de, dermankirina însulînê şansek kêmtirîn ji destpêka tevliheviyan û jêhatîbûna çêtirbûna glukozê dide.

Di rewşek nexweşxaneyê de, nexweşek bi ketoacidosis dê hormonê însulînê di forma înflamasyona hundirîn ya bêserûber de bistîne. Di despêkê de, dê naverokek kurtebirrîn werete danîn (ev divê bi hêdî bê kirin). Dozê barkirinê 0,15 U / kg ye. Piştre, dê nexweş bi infusomat ve were girêdan da ku insulasyona bi domandinê bi domandina însulînê bistîne. Rêjeya înfuzasyona wiha dê ji 5 heya 8 yekîneyên per demjimêran be.

Destpêkêbûna adsorasyona însulînê heye. Ji bo pêşîgirtina vê şertê, ew hewce ye ku albuma serum a mirovî li çareseriya înfazê zêde bike. Ev divê li ser bingehê were kirin: 50 yekîneyên însulînê yên kurt-aktîf + 2 ml ji sedî 20 albûmîn an 1 ml ji xwîna nexweş. Pêdivî ye ku qumara tevahî bi çareseriya xwê 0.9% NaCl heta 50 ml were verast kirin.

Ketoacidosis di şekir de

Ketoacidosis diabetic komplikasyonek xeternak e, ku dikare dihêle kemaya diyabetê an jî mirinê. Ew gava ku laş nikare şekirê (glukozê) wekî çavkaniya enerjiyê bikar bîne, ji ber ku laş ji we re insulasyona hormonê têrê nake an na. Di şûna glukozê de, laş dest bi karanîna fatê dike wekî çavkaniya rijandina enerjiyê.

Dema ku fat tê hilweşandin, zirarek ku jê re dibêjin Ketone dest pê dike ku di laş de meriv dabeş bibe û wê poş bike. Ketones di hûrguliyên mezin de ji laş re piyalox in.

Kêmasiya lênihêrîna bijîjkî ya acîl û dermankirina ji bo ketoacidosis diabetîkî dikare encamên neyarker derxe holê.

Nexweşên bi şekiraya şekir 1, bi piranî ji vê nexweşiyê bandor dibin, nemaze zarok û mezinên bi şekir şekir şûnda xilas dibin. Ketoacidosis di şekiranê şekir 2 de kêm e.

Zarokên bi şekir re bi taybetî ji ketoacidosis re guman in.

Dermankirina ketoacidosis bi gelemperî li nexweşxaneyê, li cîhek nexweşxaneyê pêk tê. Lê heke hûn nîşanên hişyariya wî zanibin, hûn dikarin ji nexweşxanê dûr bigirin û her weha mîz û xwîna xwe ji bo ketonan bi rêkûpêk kontrol bikin.

Ger ketoacidosis bi demê re neyê qenc kirin, dibe ku komek ketoacidotic pêk were.

Sedemên ketoacidosis

Sedemên jêrîn ên avakirina ketoacidosis diabetic dikare bêne veqetandin:

1) Bi yekemîn şekirê şekirê însulînê re têkildar bi 1 şekirê şekir, ketoacidosis dibe ku ji ber ku hucreyên beta pankreatîkî yên nexweş bi hilberîna însulasyona endogjenî qut bibin, bi vî rengî şekirê xwînê zêde dikin û kêmbûna însulînê di laş de çê dikin.

2) Heke înkulasyonên însulînê tête diyar kirin, ketoacidosis dikare bibe sedema terapiya insulîn a şaş (dozên pir hindik ên însulînê tête diyar kirin) an binpêkirina rêzê ya dermankirinê (dema ku şidandina injeksiyonan, karanîna însulînê qedandî).

Lê bi gelemperî, sedemên ketoacidosis diabetic zêdebûna berbiçav a hewcedariya însulînê li nexweşên ku bi şekirê şekir ve girêdayî ne:

• nexweşiya infeksiyonê an viral (grîp, tonsillitis, enfeksiyonên virusê ya respirasyonê ya akût, sepsis, pneumonia, etc.),
• nexweşiyên endokrîkî yên din di laşê de (sindroma thyrotoxicosis, sindroma Itsenko-Cushing, acromegaly, hwd.),
• enfeksa myocardial, stû,
• ducaniyê
• rewşa stresê, nemaze di mezinan de.

Nîşan û nîşanên ketoacidosis li zarok û mezinan

Nîşaneyên ketoacidosis diabetic bi gelemperî di nav 24 saetan de pêşve dibin.

Nîşeyên destpêkê (nîşaneyên) ketoacidosis diabetic wiha ne:

• tî an devê hişkek hişk
• davêjin urînînê
• şekir xwîna bilind
• hebûna hejmarek mezin a ketones di mîzê de.

Di paşê paşê de, nîşanên jêrîn dikarin xuya bibin:

• hestek domdar ya bîhnfirehiyê
• çerm an sorbûna çerm,
• qirêjî, vereşîn, an êşa abdominal (vereşîn dikare bibe sedema gelek nexweşî, ne tenê ketoacidosis. Heke şeytanî ji 2 saetan pirtirîn berdewam be, bi bijîşk gazî bikin),
• ked û westandina giyanî
• tîna fêkiyan (an bîhnxweş a aceton),
• berbiçavkirina hişmendiyê, hişmendiya tevlihev.

Wêneyê klînîkî ya ketoacidosis diabetic:

Alîkariya yekem ji bo ketoacidosis

Zêdebûnek di asta ketonesê di xwînê de ji bo nexweş bi diyabetî zehf xeternak e. Divê hûn tavilê bangî bijîşk bikin:

• ceribandinên urandina we de astek bilind ê kedonan nîşan dide,
• Ne tenê hûn di nav mîzê de ketonesên we hene, lê şekirê xwîna we jî pir e,
• ceribandinên urîna we di astek bilind ên ketonan de destnîşan dikin û hûn dest pê dikin ku hûn nexweş bibin - di çar saetan de ji du caran zêdetir vereşîn.

Heke di mîzê de keton hene, xwînê bi xwe derman nekin, asta şekir di xwînê de bilind were girtin, di vê rewşê de dermankirin wekî beşek saziyek bijîjkî pêwîst e.

Ketonesên bilind ên bi glukozona xwîna bilind re hevbeş tê vê wateyê ku şekirê we ji kontrolê dernakeve û hûn hewce ne ku tavilê tavilê bidin.

Dermankirina ketosis û ketoacidosis ya diyabetê

Ketosis nexweşek kevneşopî ya ketoacidosis e, ji ber vê yekê hewceyê dermankirinê jî heye. Di rûnê de rûn kêm in. Tête pêşniyar kirin ku gelek mêjî ya alkaline vexwarinê (ava kaniya alkaline an çareseriyek avê bi soda).

Ji dermanan, methionine, pêwîst, enterosorbents, enterodesis têne xuyang kirin (5 g di 100 ducar ava germ de tête belav kirin û di 1-2 ducan de vexwarin).

Di dermankirina ketoacidosis de, çareseriya chloride sodium isotonic tête bikar anîn.

Heke ketosis berdewam dike, hûn dikarin dozek kurt ya însulînê kurt bikin (di bin çavdêriya bijîşk de).

Bi ketosis re, qursek heftane ya înkarkirina intramuscular ya cocarboxylase û splenin tête diyar kirin.

Ketosis bi gelemperî li malê di bin çavdêriya bijîşkî de tê derman kirin heke wext tune ku ew di ketoacidosis diabetic de pêşve bibe.

Bi ketoza giran a ku nîşanên berbiçav ên jêgirtina şekirên şekir ên jêgirtî ne, pêdivî ye ku pêdivîbûna mêvanxane.

Digel tedbîrên jorîn ên dermankirinê, nexweş di bin çavan de guherînek dozê ya însulînê dike, dest bi dayîna 4-6 enziyonên hêsan ên însulînê dike rojane.

Di ketoacidosis diabetic de, divê dermankirina enfeksiyonê (droppers) were derman kirin - çareseriyek klorîd naturk isotonic (çareseriya salîn) tê rêvebirin, bi hûrgulî temen û rewşa nexweş.

Lazareva T.S., endokrinologist yê kategoriya herî bilind

Sedemên nexweşiyê

Bi awayekî kevneşopî, sedemek sereke ya avakirina ketoacidosis di şekiranê şekir de tête hesibandin ku nexweşî ji bo kontrolkirina nexweşiya wî, injeksiyonên ji bîrkirî an redkirina mebest ya derman tê hesibandin.

Divê bûyerên weha neyên destûr kirin, ji ber ku ew bi rastî dikarin encamên xeternak bigirin.

Pêdivî ye ku bi rêkûpêk asta glukozê di xwînê de were şopandin û dansê ya însulînê rast bê destnîşankirin (tiştê sereke ev e ku têr e).

Di derbarê vê nexweşiyê de, wekî ketoacidosis di şekiranê şekir de, divê hûn bi taybetî baldar bin li ser nexweşên bi cûrbecûr nexweşiyên cûreyê 1. Divê tê fêmkirin ku bi karbonhîdratên zêde tê xerckirin, pêdivî ye ku bi wan re hucreyek însûlînê were xerckirin. Heke hûn laşê bi însulînê re di wextê de piştgirî nekin, ew ê bi xwarina fatê "nûve bike". Keti bi gelemperî ketoacidosis dest pê dike?

Vegere naverokê

Nîşan û dermankirina kîtoxîdoziya şekir di diyabetê de

Ketoacidosis ya diyabetê komplikariyek cidî ya şekir e, ku metirsiyek li ser jiyana mirovan dike û bi avakirina ketonan (by-hilberên metabolîzma laş) ve pêş dikeve.

Di vê rewşê de, komek diyabetîk dikare geş bibe, tedawî tevlihev û dirêj e, ji ber vê yekê lênêrîna bijîjkî ya acil hewce ye.

Nîşan û nîşanên ketoacidosis di şekir de

Bi ketoacidosis, nîşanên jêrîn têne dîtin:

• serêş
• tîna giran
• davêjin urînînê
• êşa êşa laş
• bêhna fêkiyan
• ziyana tirşikê
• vereşîn
• êşa zikê
• bêhna zû
• bêhntengî
• xiyarbûn
• hişkiya masûlkan
• tachycardia
• rewşa qelsiya gelemperî,
• stûxwariya derûnî.

Ketoacidosis diabetîk nîşana yekemîn a şekir 1 e ku bi insulasyona têr vexwarin di xwînê de ye. Her çend ew dikare di nexweşiya şekir 2 de jî ji ber trawmayê an vegirtinek bi enfeksiyonek cidî pêk were.

Sedemên ketoacidosis:

• birînên cûrbecûr
• pêvajoyên înflamatoyê di laş de,
• vegirtina infeksiyonê
• mudaxeleya bijîjkî
• girtina antipsychotics atypical, diuretics, hormones û glukokortîkoidên,
• di dema ducaniyê de zêdebûna glukozê,
• binpêkirina tevgera normal ya pankreasê, ku tê de hilberîna însulînê rawestîne.

Ji bo naskirina nexweşî, divê hûn testek mîzê ya ji bo acetone û testek xwînê ji bo şekirê derbas bikin. Ji bo xwe-tespîtkirina destpêkê, tilikên testê yên taybetî têne bikar anîn ku alîkariya bedena ketone di mîzê de bikin.

Di warê giran de, ketoacidosis diabetîkî dikare ji sê celeb be: sivik (bikarbonate 16-22 mmol / l), navîn (bikarbonate 10-16 mmol / l) û giran (bikarbonate kêmtir ji 10 mmol / l).

Danasîna dermankirina ji bo ketoacidosis diabetic

Cara yekem zêdebûna asta însulînê ye. Vê bikin, sedemên ku rewşa tenduristî xirabtir dikin û nîşanên nexweşîyê jêbirin.

Bi kîtekîdîdozek rewa pêdivî ye ku windabûna liquid ji hêla vexwarinê giran û rêveberiya însulînê ve bi şandina injeksiyonên jêrzemînê ve were şiyarkirin.

Bi hişmendiya nermîn, dravê dermanê bi rêjeya 0.1 U / kg her 4-6 demjimêran zêde dibe. Insulîn bi subkansiyonel an intramuscularly ve tê rêvebirin. Wekî din, rêveberiya subkutanê ya splenin, şandina ascorbic acid, enterosorbents û dermanên mîna Panangin û Essensiale tê derman kirin. Wekî din, soda enemas têne paqij kirin.

Di rewşên giran ên nexweşiyê de, dermankirin bi rêbazên dermankirinê yên koma diyabetê tête kirin:

• terapiya însulînê (bi hundurîn),
• normalîzekirina gurçikan û pergala kardiovaskuler,
• sererastkirina hîpokalemiya,
• dermankirina antîbakteriyal (dermankirina ziravbûna komplîkên enfeksiyonê),
• rehydration (ji nûvekirina liquidê di laş de bi danasîna çareseriya klorîdê sodium isotonic).

Nexweşxane ji bo ketoacidosis diabetic

Nexweşxane li yekîneya lênihêrînê û beşa lênihêrîna bilez de têne nexweşxaneyê. Pêdivî ye ku meriv hemî nîşanên girîng ên bi baldarî bikişîne. Kontrol bi vî rengî tête kirin:

1. Testên gelemperî (xwîn û mîzê) di cih de piştî pejirandinê, û paşê her 2-3 rojan carekê têne kirin.
2. Divê testên xwînê yên ji bo kreatinîn, urea, chlorîdên serum û nitrogenê vebirin divê yekser û paşê her 60 demjimêran bêne kirin.
3. Her demjimêrek, ceribandinek xwînê ya eşkere tête kirin. Ev tête çêkirin heya ku nîşanan daket 13-14 mmol, hingê analîza her 3 demjimêran pêk tê.
4. Analîz ji bo tansiyonê ya acetone di her 12 demjimêr de ji bo 2 rojên yekem, paşê her 24 saetan pêk tê.
5. Analzek di asta xwê potassium û sodium di xwînê de her 12 demjimêran de pêk tê.
6. Berî normalîzekirina balansa asîd-bingeh, pêdivî ye ku her 12-24 demjimêran asta pH-ê destnîşan bikin.
7. Monitoringavdêriya domdar a zexta venusê ya arterial û navendî, puls û germahiya laş (her 2 demjimêr) hewce dike.
8. Pêdivî ye ku rojek herî kêm 1 carî bixwînin.
9. Urination tê kontrol kirin heya ku dehydration neyê derxistin û nexweş hişê vedigere.
10. Nexweşên bi destnermbûnê, û her weha ji alkolîzma kronîk ve jî pêdivî ye ku ji bo fosforê werin ceribandin.

Encam û pêşîgirtina li ketoacidosis diabetic

Heke laşên ketone di urînê de têne dîtin, pêdivî ye ku meriv tedbîr bistîne da ku wan ji laşê derxe, her weha nîşanên din ên nexweşiyê jî jêbirin. Digel vê yekê, hûn hewce ne ku asta şekir kontrol bikin, di demê de bixwin, bi karanîna alkolê sînordar bikin, ji tepisandina laş û stresê dûr bigirin.

Bi taybetî bi baldarî pêdivî ye ku di laşên pêvajoyên pez de hejmara laşên ketonî kontrol bikin (tonsillitis, enfeksiyonên respirasyonê yên hişk, influenza), enfeksiyonan, stok, enfeksiyonê myocardial, birîndarên cûrbecûr, destwerdanên kiryar, û her weha di dema ducaniyê de.

Heke hûn bi bijîşk re bi demê re şîret nekin û dermankirina pêwîst pêk neynin, nexweşî bi komayê gef dike, ji bilî vê yekê, encamek mestir dibe. Dermankirina nûjen di temenekî ciwan de ji sedî mirinên ku bi ketoacidosis re têkildar in kêm kiriye. Di pîr-kal de, xetere dimîne, ji ber vê yekê tedawî bi lezgîn hewce ye ku di demê de dest pê bike, da ku sedem û nîşanên jêbirin.

Li malê, kêmbûna însulînê dikare ji bo karanîna vexwarên şekir tê tezmînat kirin (çay bi 3 tewra şekir an hingiv, ava fêkî ya şîrîn).