Manîfestoka şekir - wêneya klînîkî û prensîbên dermankirina raqîb

Di vê qonaxê de, hyperglycemia bi lezgînî heye, bi gelemperî di tevahiya rojê de, glukosuria û diyariyên klînîkî yên şekir.

Berevajî mezinan, IDDM di zarokan de zû pêşketiye: dêûbav bi gelemperî xuyangiya sêyemîn ya sereke ya nîşanê - polandin, polydipsia û windakirina giran - 1-3 hefte berî destpêka koma diyabetê, di dema ku nexweş tê tespît kirin. Ji destpêka nîşanên yekem ên nîşanên zelal ên şekir heta pêşveçûna ketoacidosis li zarokên dibistana temenê, bi gelemperî 2-4 hefte derbas dibin, di zarokên ciwan de - ji çend demjimêran heya çend rojan.

Nîşaneyên destpêkê yên şekir, berî pêşveçûna nîşanên "mezin", dikare ji çend mehan ve tête xuyakirin, bîhnfirehiya zû, dizî, xewê bêhêz, xewn, qels. Pediatritan pir caran hemî van nîşanan wekî nîşanên enfeksiyonek dirûşmek nenasîner an wekî şertên neurotîkî têne hesibandin. Di hin zarokan de, eczema mayînde, furunculosis, baran, xof di qada genimê de, û xwarina çerm beriya xuyangkirina nîşanên "mezin" ên diyabetê tête hesibandin. Nîşaneyên destpêkê yên şekir di zarok de dibe ku ji nişkê ve pêşveçûna myopia an hyperopia, êşa lingan, kêşa masûlkan çêbibe.

Di hejmarek zarok de, beriya tespîtkirina şekir, balkêşiyek zêde li ser şîrîn hate destnîşankirin, ku bi şertên hîpoglycemîk ên spontane re têkildar e, ku pir caran berê pêşveçûna berbiçav a diyariyên şekir e.

Hîpoglycemia di qonaxên destpêkê yên şekir de bi zelalî re têkildar e bi hewildanên paşîn ên pankreasê re ji bo normalîzekirina glukozê xwînê, ku, di rewşê de zirarê li beşek ji giravên Langerhans û rêziknameya humoralê bêserûber, rê li ber serbestberdana naveroka neqebûlkirî ya însulînê di nav xwînê de vedike (ji aliyekî din, dibe ku hypersecretionê însulînê têkildar be. bi kêmasiya xwe ya têkildar a di obezîteyên berê de). Digel hewcedariya zêde bi şekiran re, dibe ku bêtir diyariyên hîpoglycemiyê (serêş, şikestin, şilbûn, qelsiya gelemperî be, nemaze li ser zikê pûç û piştî xapandina laşî, şevên tîrêjê, şînbûna mumkin a bi windabûna hişmendiyê û konvansiyonên hîpoglycemîk).

Taybetmendiyên psîkolojîk ên xebata dermanxanê
Ji bo gelek dehsalan, derman herêmek balkêş dimîne. Pêşbazî li zanîngehên bijîşkî bi domdarî zêde ye. Pîşeyên di vê qadê de bi rastî balkêş û, girîng jî, ji hêla.

Pêşkêşiya birînên nazik ên berfireh, kontrolkirina dozê
Di pozê de bi maddeyek toksîk diherike. 1. Rp .: Solutionis Dicaini 0,5% - 10 mlAdrenalini hydrochloridi (1: 1000) M. D. S. Di pozê de 5 caran 2 caran rojê diçikîne.

Pathogenesis
Vîrusên zikê di laş de derbasî laşê mukozê yê jorîn ê tîrêjê û kezebê dibin. Di hin rewşan de, guhertinên di forma zerarê de li cîhê deriyê enfeksiyonê çê dibin.

Diyardeya gestational çi ye?

Di diyabetesê gestational nexweşîya metabolîzma karbohydrate ya ducaniyê ye. Nexweş piştî konseptê dest pê dike û bi gelemperî piştî zayîna pitikê winda dibe.

Dihoka Gestational bi hîperglycemia ve tê xuyang kirin. Pîvan û algorîtmayên taybetî hatine çêkirin ku ji bo tespîtkirina nexweşiyên metabolîzma glukozê ya di dema ducaniyê de.

Obstetrician-gynecologists di dema muayenexaneyên birêkûpêk ên li klînîka antenatal de şekirê gestational vedibêjin. Ji bo zelalkirinê, jinek dibe ku hewce bike ku bi endokrînologî şêwir bike.

Manîfestoka şekir - wêneya klînîkî û prensîbên dermankirina raqîb

Di dema ducaniyê de, nexweşiyên kronîk bi gelemperî li jinan zêde dibin û nexweşîyên giran ên nû xuya dibin ku hewceyê çavdêrîkirin û dermankirinê bi baldarî hene.

Piraniya dayikên bendewar piştî testên xwînê ji bo asta glukozê bigirin, fêr dibin ku ew bi vî rengî şêwaza diyetê ya zelal pêşve birine.

Jinek ducanî ku bi vî rengî teşxîskek re rû bi rû maye divê fêhm bike ka ev nexweşî çi ye, ew ji bo fetusê pêşkeftî çiqasî xeternak e, û çi tedbîr divê werin girtin da ku encamên ku bi vê nexweşiyê derdikevin bi tevahî were jêbirin an kêmkirin.

Referansa zû

Diabetê mellitus (nexweşiya endokrîn) tête navandin, bi binpêkirina metabolîzma karbohîdartan re jî tête navîn, di nav de çîçek pir mezin di xwîna kesek de çêdibe. Asta glukozê ya hêdî hêdî dest bi bandora toksîk li ser laş dikin.

Bi nexweşiyek pêşkeftî, nexweşî pirsgirêkên dîtbarî, malfirînên gurçikan, kezeb, dil, birînên kemeyên jêrîn û hwd. Di jinên ducanî de, cûreyên cûrbecûr yên diyabetî çêdibin.

Bi gelemperî, dayikên bendewar bi celebên şekir diçin, wekî:

pêş-gestational (nexweşiyek ku di jinê de berî zayînê tête nasîn),
gestational (nexweşiyek ku di dema ducaniyê de çêdibe û bi gelemperî piştî zayîna pitikê derbas dibe),
manîfestok (nexweşî ku yekem di dema ducaniyê de hatibe teşxîskirin, lê piştî zayîna zarokan winda nabe).

Jinên ku bi diyabetesê vekirî têne nas kirin divê fam bikin ku ev patholojî dê piştî zayîna zarokek ji wan dûr nekeve, lê, bê guman, wê hêj bêtir pêşkeftin.

Dayikên ciwan ên di xetereyê de neçar in ku bi rêkûpêk asta şekirê xwîna xwe bişopînin, tenduristiya xwe kontrol bikin û dermanên ku ji hêla bijîjkî ve hatine destnîşan kirin bigirin.

Asta şekirê xwînê di diyabetesê de bi gelemperî ji rêjeyên şekirê gestational pir bilind e, û ew encamên testê ne ku doktor alîkarî dikin ku nexweşî tespît bikin û diyar bikin ka bi kîjan celebê jina ducanî re nexweşî ye.

Nerazîbûna metabolîzma karbohîdartan û, wekî encam, pêşveçûna diyesbîtê piranî di bin bandora faktorên jêrîn de pêk tê:

pêşnumaya genetîkî
nexweşiyên xweseriyê
giran, qelewbûn,
malnişînbûnê
çalakiya laşî ya têr,
dermanên bi hêz
ji 40 salî mezintir
xerabûna organên hundurîn (pankreas, gurçikan, hwd.),
rêşandina nervê, hwd.

Tê destnîşankirin sedemek rastîn a şekir di jinên ducanî de pir caran zehf e. Lêbelê, ev nexweşî pêdivî ye ku çavdêriyek nêzîk û dermankirina rast bibînin.

Manîfestoya diyabetê di jinên ducanî de wiha tê xuyang kirin:

urination dubare,
zêdebûna tîrêjê
tîna domdar
devê hişk
zêdebûna bîhnfirehiyê
windakirina hişmendiyê
zêdebûna giraniya bilez
çermê hişk
pêşveçûna nexweşiyên infeksiyonî ya mîzê (uristis, urethritis, etc.),
pirsgirêkên bi lepên xwînê, û hwd.

Jinek ducanî divê doktorê xwe agahdariyê li ser bûyera her yek ji van nîşanan di kompleksek an cuda cuda de, li ser bingeha gilî, bijîjk, pêdivî ye ku bijîjdan ceribandinên hewce bike da ku alîkarîya pejirandin an pejirandina teşxîsê ya diyabetî ya diyar bike.

Typeu celebek şekir ne tenê ji bo jina ducanî, lê di heman demê de ji bo fetusê ku ew hilgirtiye jî xeternak e.

Di diyarkirina ducaniyê de xuyang dibe ku encamên wek:

zêdebûna zêde di giraniya laşê fetusê de (encamek weha dikare bandorê li ser şehadeta pitikê bike û tirsandina perîna mamê provoke bike),
şaşiyên giran ên organên navxweyî yên fetusê,
hîpoxiya fetusî,
jidayikbûnê û aborta spontane,
pêşveçûna şekir di zarokek nû de.

Jinek ku di dema ducaniyê de ji hêla diyabetî ve xuyangî ve hatî diyar kirin divê bi taybetî di tenduristiya xwe de di heyamê piştî paşîn de hişyar be.

Dayikek ciwan hewce dike ku fêm bikin ku nexweşîya nasandî dê bi demê re neçe, lê ew ê tenê pêşve bibe, bandorek neyînî li ser başiya laşê dike. Ji ber vê yekê pispor şîretan li jinê dikin ku ji nû ve çêbibin ku muayeneyek bijîjkî ya pêşîgirtî derbas bikin û, ger hewce bike, ji bo şêwirmendiyê bi endokrinologist re hevdîtinek bikin.

Dayikên bendewar ên ku bi diyabetesê ve hatine dîtin divê asta xwîna glukozê ya xwînê li seranserê ducanîya xwe bişopînin.

Ji bo vê yekê, jin dikarin bi dirûşmên ceribandina taybetî re glukometers bikar bînin.

Wekî din, jinên ducanî divê bi rêkûpêk xwînê di klînîkekê de xilas bikin, di binê ceribandina tolerasyona glukozê de derbas bibin, û her weha analîzek ji bo hemoglobînê glycated jî bikin.

Hemî van pîvandin dê alîkariyê bidin nexweşê da ku her guheztina şekirê xwînê di xwînê de bişopîne û, di her rewşek xirabtir de, tedbîrên bi armanca pêşîgirtina tevlihevî û encamên neyînî ji bo mezinbûna fetusê bigire.

Ji bo ku ji şekir û nîşanên wê derkevin, jinek ducanî dê neçar bimîne ku bi parêza kêm-karb be û çalakiya laşî ya sivik pêk bîne (bi gelemperî bijîjkên nexweşên xwe şîret dikin ku bêtir biçin, biçin hewşê, yoga bikin, û hwd.).

Ger piştî du hefte şûnda bi rêzgirtinek bi vî rengî, asta glukozê nizm nebe, dêya bendewar neçar e ku bi rêkûpêk însulînê bike. Di rewşên giran ên diyabetîk de, jinek dibe ku pêdivî bi mêvanxanê bike.

Di dema ducaniyê de, dayikên bendewar ji ber ku nexşeya kêmkirina şekirê ne ji ber ku rîskek mezin e ku hîpoglycemia di fetusê pêşveçûyî de nebe qedexe ye.

Jiyan piştî zayinê

Taybetmendiya sereke ya diyabetes mellitusê ew e ku bi nexweşîyek wusa, ji bilî şekirê şekir, asta glukozê di xwîna jinê de piştî pitikbûnê kêm nebe.

Dayikek ciwan dê neçar e ku şekirê xwe bi domdarî bişopîne, ji hêla endokrinologist ve were şopandin û li gorî parêza diyarkirî berdewam be.

Jinên ku bi zêdebûna giraniya laş re bê guman divê hewl bidin ku giraniya xwe winda bikin.

Dayika ciwan jî divê di derheqê diyabetesê de pediatrîkî agahdar bikin. Pizîşkek zarokan dê vê faktorê hildibijêre û dê bi taybetî bi baldarî metabolîzma karbohîdartan a ji nû ve zindî bike. Ger piştî demekê jin biryar da ku zarokek din bide, wê pêdivî ye ku di qonaxa plansazkirinê de ceribandinek bêkêmasî ya laşê hebe û şîreta jinekolojîk û endokrinologist bistîne.

Pêşgirtin

Ji bo kêmkirina rîskan an bi tevahî pêşîgirtina pêşveçûna şekirê diyabetî, jinek pêdivî ye ku rêgezek jiyanek tendurustî beriya ducaniyê jî rêve bibe û li gorî pêşniyarên jêrîn bicîh bîne:

parêz vebirin, zêde nebe,
xwarinên tendurist bixwin (sebze, goştê leze, hilberên şîr û hwd.),
Di xwaringehê de karbonhîdratên hêsan kêm bikin (şirîn, vexwarinên gazandî, paste, hwd.)
dev ji adetên xirab berdin, dev ji cixarekişandinê berdin, alkolê vexwe,
zêde xebat nekin
ji stresê, storiya nervê dûr bikin,
werzîşê bikin, bi rêkûpêk dersên fîzîkî
bi rêkûpêk muayeneyên bijîjkî derbas dibin û ji bo şekirê xwînê analîzan digirin.

Vîdyoyên têkildar

Manîfestasyona şekiranê di dema ducaniyê de pirsgirêkek cidî ye ku dikare di jîyana jinê de derkeve holê. Ji bo pêşîlêgirtina nexweşiyek bi vî rengî û zirarê nede mezinbûna fetusê, divê dayika bendewar divê hemû rêwerz û pêşnîyarên bijîjkê wergir bişopîne. Tiştê herî girîng bi vê tespîtê ne ew e ku nexweşî xilas bibe, lê bi baldarî li ser xweşiya we çavdêrî dike.

No şîrove

Lênêrîna paşîn ji jinê re bi diyabetî gestational

Di cih de piştî zayînê, dê hemî jinên ku bi diyabûna gestational mellitus heye heke hat bikar anîn însulîna xwe derxînin. Dema ku nexweş di nexweşxaneyê de ye, ew gelek caran bi şekirê xwînê ve tê kontrol kirin. Bi gelemperî, di rojên yekem de piştî radestkirinê, metabolîzma karbohîdartan bi tevahî normal dibe. Lêbelê, jin dê hewce bike ku ji hêla endokrinologist ve li cîhê rûniştinê bi rêkûpêk were şopandin. Ji bo ku nekeve şekirê şekir 2, dê pêdivî be ku hûn di pêşerojê de parêzek hîpokalorîk bişopînin, giraniya laş bi normal bike û çalakiya laşî berfireh bike.

Vê girîng e ku ji 6-12 hefteyên piştî zayînê ve şekirê xwînê an qerara şekirê were şopandin. Plankirina ji bo ducaniyê ya pêşîn divê bi pisporek pispor û endokrinologist re were şandin. Zarokek ku dayika wî di dema ducaniyê de ji nexweşiya şekir girti bû, di heman demê de dibe ku bi nexweşiyên metabolîzma karbohîdrate jî pêşve bibe. Ji ber vê yekê, divê pediatrîk li ser vê tevliheviya ducaniyê agahdar bibe.

Wekî ku hûn dizanin, şekir nexweşî ye ku dikare bi her kes re çêdibe, bê cins û temen. Her weha cûreyên cûda yên vê nexweşiyê jî hene, ew bi hûrguliyên hin nîşanan, nîşanên xuyangê, tevliheviya qursê, û her weha dema ku nexweş tê xuya kirin veqetandî ne.

Mînakî, diyabeta xuyangî bi taybetî di jinên ducanî de geş dibe û dibe ku bi hin nîşanên ku di hundurê laşê zêra rewa de têkildar in, ku di qonaxa ku li benda bûyîna pitika wê ye, de were girêdan.

Ji bo ku hûn fêr bibin ka meriv çawa celebê diyabetê cuda dike, hûn hewce ne ku fêm bikin ka kîjan nîşan di forma taybetî ya qursê de nexweşî xuya dike. For ji bo vê yekê girîng e ku di destpêkê de bê lêkolîn ka bi gelemperî çi celeb nexweşiyek heye û sedemên dirûvê wê çi ne.

Ji bo destpêkin, şekir vegotinên nexweşî yên ku bi laş re têkildar in di laş de ne. Namî, ew pêvajoyek navgîniya laş a metabolê ya di laşê mirovî de ye.

Taybetmendiyên sereke yên nexweşiyê ev in:

gengaziya hyper- an glycoglycemia, ku hêdî hêdî di forma kronîk de pêşve diçe,
binpêkirina hilberîna însulînê di laş de,
fonksiyona gelek organên navxweyî,
zirarê dîtbarî
deformasyona xwîna xwînê û hêj bêtir.

Divê bê diyarkirin ku şekir li hemû organên navxweyî yên kesek bandor dike. ,, Heke hûn dest bi dermankirina lezgîn nekin, dê rewş tenê xirabtir bibe. Bi taybetî jî gava ku ew diçe laşê jineke ducanî tê. Di vê rewşê de, ne tenê tenduristiya wê diêşe, lê her weha zaroka wê ya nezik jî heye.

Divê bê zanîn ku di Federasyona Rûsyayê de, hema hema ji sedî pêncê jin vê cureyê şekir in.

Ji ber vê yekê, em dikarin bi ewlehî bibêjin ku nexweşîya epîdemolojiyê, doktoran dike ku muayeneyên hemî jinên ducanî yên ji bo şekirê bi ciddî zêdetir bike. This ev gelek berbiçav e, bi qasî ku jinek di klînîkê de qeydkirî ye, ji bo ceribandinê hin rêgirî tê dayîn.

Di nav tevahiya testên tevlihev de, hene ku hene ku testan bigirin, tevî asta şekirê xwînê.

Lê ji bilî xuyabûna diyabetî, dibe ku di jinên ducanî de cûreyên din ên êşa hene. Namî:

Pêşkêşiya şekir.
Gestational.

Ger em li ser cûreyek yekem a nexweşî biaxivin, wê hingê ew diyabetes mellitus e ku heya heya demek têgihîştina pitikê jî pêşve dibe. Ev dikare hem di celebê yekem de diyabetes be, hem jî ya duyemîn.

Wekî ku ji bo diyabûna gestational, ew dikare ji çend celeb jî be. Bi girêdayê metodolojiya dermankirinê ve girêdayî, parêza şekir-şekir û parêza birandî heye, ku bi însulînê re tê hev kirin.

Belê, celebê paşîn a êşa. Di vê rewşê de, em li ser nexweşiyek dipeyivin ku tenê di dema ducaniyê de jinekê hatibû qewirandin.

Di bingeh de, nexweşî di wêneya klînîk û forma qursê de cihê dibe. Nîşan dibe ku bi hêjmara nexweşiyê, û her weha li ser ti tevlihevîyan ve girêdayî be, û, bê guman, li ser rêbaza dermankirinê. Bifikirin, di qonaxên paşê de, guheztinek di rewşa rezberan de tête destnîşankirin, bê guman, ji bo xirabtir.Digel vê yekê, kêmasiyek dîtbarî ya girîng jî heye, hebûna tansiyona arterial, an retino- û neuropatiyê.

Bi awayê, digel hîpertansiyonê arterialî, hema hema nîvê jinên ducanî, nemaze ji sedî şêstî ya tevahiya nexweşan bi vê nîşaneyê re dibe.

Given ji ber ku rastî ji bo wan jinên ducanî yên ku pirsgirêkên wan bi şekir re tunin jî pirsgirêkek wekhev heye, wê hingê di vê rewşê de dê nîşanan hîn pirtir diyar bibin.

Sugarekirê xwe diyar bikin an zayendek ji bo pêşnîyaran hilbijêrin. Lêgerîn. Naye dîtin. Pêkanîn. Lêgerîn. Naye dîtin

Ew eşkere ye ku rejima dermankirinê bi qonaxa kursa nexweşî ve girêdayî ye. Also her weha li ser ka gelo tevlihevî hene, û, bê guman, rastiya çiqas doktoran rewşa jina ducanî bi baldarî kontrol dikin jî girîng e.

Bifikirin ku her jin divê bîr bînin ku bi kêmî ve her du hefte carekê ew hewce ye ku ji bo muayeneya ku ji hêla pispor-gynecologist ve hatî pêk tê ve were. Rast e, di serdema yekemîn a ducaniyê de serdemek wusa hewce ye. Lê di ya duyem de, dê hebûna serdana bijîşkek zêde bibe, di vê dema ducaniyê de, divê bijîjk bi kêmî ve heftê carekê were serdana.

Lê ji bilî pispor-gynecologist, divê hûn endokrinologist biçin. Pêdivî ye ku bi kêmî ve her du hefte carekê, lê heke nexweşî di qonaxa tazmînatê de ye, wê hingê hûn hewce ne ku careke din biçin cem bijîşk.

Ger jinek berê ji pirsgirêkên şekir re gilî nekiriye, û şekir di destpêkê de di dema ducaniyê de hate kifş kirin, wê hingê karê doktoran ew e ku zûtirîn zû berdêla nexweşî kêm bike û hewl bide ku xetereyên tevliheviyê, hem ji bo dê û pitikê kêm bike.

Her weha girîng e ku meriv xwe-kontrol bike û nexweş bixwe. Her nexweş divê fêm bike ku bi rengek birêkûpêk ew hewce dike ku asta glukozê di xwîna wê de bişopînin û piştrast bikin ku ew ji binî norma nîşankirî derneket an jî bilind nake. Of bê guman, hûn hewce ne ku ji bîr mekin ku bi vê teşhîsê re, pêşketina nexweşiyên hevbeş mimkun e, ji ber vê yekê girîng e ku di qonaxa destpêkê de wan tespît bikin û hewl bidin ku wan bi tevahî jêbirin.

Divê kontrola şekirê xwînê her roj ji pênc heta heşt carî roj bi roj were seh kirin.

Ofteniqas caran testek xwînê ji bo naveroka şekirê di laşê de bête kirin, hêsantir e ku bijîjêr beşdarî ku bijîn rêbazek dermankirinê hilbijêrin da ku vê nîşana fîzyolojîk kontrol bikin.

Di şêwirmendiyê de bi diyabetolog, ew ê wextê herî çêtirîn ji bo ceribandinek xwînê ji bo şekirê di laş de pêşniyar bike.

Doktor vê yekê dikin:

berî xwarinê
demjimêrek an du piştî xwarinê,
berî zivistanê
û, heke hewceyek wusa hebe, wê sibehê di sê de.

Bê guman, ev pêşniyarên nêzikî ne; her nexweş divê li ser bijîşkên bijişkerê xwe guhdarî pêşniyarên xwe bike. Mînakî, heke ew bipejirîne dema ku nexweş dê rojekê tenê pênc caran glukozê pîvanê bike, wê hingê ev hûrdem bes e, lê heke bijîşk hewceyê xweseriya xwe tundtir hewce bike, wê hingê hûn neçar in ku vê pêvajoyê bi carekê dubare bikin.

Nîşaneyên herî çêtirîn ev in:

Di dema razanê de glukoz, li ser zikek vala û berî xwarinê - 5,1 mmol per lître.
Anekir saetek piştî xwarinê - 7,0 mmol per lître.

Digel glukozê, pêdivî ye ku nexweş divê tedbîrên din ên xweseriyê jî bigire, encamên ku dê alîkariyê bijîjkek bigihînîn der barê başiya dayika pêşeroj û pitikê xwe de encam bidin. Ji bo nimûne, hûn hewce ne ku bi rêkûpêk ketonuria birêve bibin. You hûn hewce ne ku her sibehê serê sibehê, û di rewşê de glycemia, her du roj jî li ser zikê vala bikin, ango gava şekir ji 11 an 12 mmol per lître zêde dibe.

Divê bête bîr kirin ku heke acetone di jinek ducanî de li ser zikê pûçek di urîna xwe de tê dîtin, wê hingê ev yek nîşan dide ku ew binpêkirina fonksiyona nîtrojen-azotê ya gurçikan an kezebê ye. Heke ev rewş ji bo demek dirêj ve tête nîşandin, hingê pêdivî ye ku nexweş bi cih bilez were nexweşxaneyê.

Di heman demê de girîng e ku meriv bi rêkûpêk biçin ser opekolog.

Ev hewce ye ku ji bo diyarkirina kêmasiya dîtbarî di demê de û kêmkirina xetera pêşveçûna patholojî ya dîtbarî.

Hûn hewce ne bînin bîra xwe?

Digel hemî serişteyên jorîn, her jinek ducanî jî divê bizanibe ka meriv çawa bi guncanî dikare giraniya laşê xwe kontrol bike. Tê zanîn ku hemî jinên ducanî yên ku ji şekir in, bi gelemperî, ji ducaniyê duwanzdeh kîloyan digirin. Ev nîşanên herî çêtirîn in. Welê, heke pirsgirêkên obeziyê hene, hingê hêjmar ji heft an heşt kîloyî zêdetir nebe.

Ji bo ku nekêşiya girêka zû ya zûtir hilweşîne, jinek bi karûbarên taybetî ve tê pêşniyar kirin. Ka em bêjin ew tê pêşniyar kirin ku pir zêde bimeşin, hefteyek bi kêmî ve 150 hûrdem bi giştî. Di heman demê de swim, pêşwazîkirin, hem di hewşê de û hem jî di avên xwezayî yên tiştan de, pir kêrhatî ye.

Vê girîng e ku ji dersên ku dibin sedema pêşveçûna hîpertansiyonê dûr bikin. Of bê guman, hûn nekarin ti pêkanînên giran ên laşî bikin da ku nebe sedema hypertonicityê uterine.

Bê guman, mîna her nexweşiyek din, ev nexweşî dikare jî were kontrol kirin. Rast e, ji bo vê yekê hûn her gav hewce ne ku hûn şîreta bijîjkî guhdarî bikin û zanibin ka meriv çawa xwe-çavdêriya rast tê şandin.

If heke heke xirabiya rewşa tenduristiyê were tesbît kirin, wê hingê divê hûn tavilê ji bijîşkê xwe re şîreta zêde bikin.

Wekî ku berê li jor behs kirî, heke hemwelatiya dayika pêşerojê di wextê demê de were şopandin, wê hingê gelek encamên neyînî yên nexweşiya binxetê dikarin werin avêtin.

Ji ber vê yekê, ne hêja ye ku bêje ku jinek ducanî ku bi nexweşiya şekir ve girêdayî ye dibe ku di kişandina pitikê de ti pirsgirêkên wê hebin. Ev tenê di rewşê de dibe ku heke tenduristiya dayikê ji ber dermankirina neheqî ya nexweşîya jêrîn an ji ber tespîta nexweşî ya nexweşî bi tundî xirabtir dibe.

Rast e, yek nuwaze jî heye ku divê were hesibandin. Ew e ku hema hema her tim fetusê dayikek ku bi nexweşiya şekir ve diçê ji giraniya çar kîloyan pirtir e. Ji ber vê yekê, ev kategoriya jinan di kedê de bi gelemperî pêdivî ye ku beşa cesarean were diyar kirin. Ger jinek biryar da ku xwe bide zayînê, wê hingê zayîna pitikê bi diyabetê re dê bi kêmbûnên giran ve were.

Sedemên bûyerê

Nerazîbûna metabolîzma karbohîdartan û, wekî encam, pêşveçûna diyesbîtê piranî di bin bandora faktorên jêrîn de pêk tê:

pêşnumaya genetîkî
nexweşiyên xweseriyê
giran, qelewbûn,
malnişînbûnê
çalakiya laşî ya têr,
dermanên bi hêz
ji 40 salî mezintir
xerabûna organên hundurîn (pankreas, gurçikan, hwd.),
rêşandina nervê, hwd.

Tê destnîşankirin sedemek rastîn a şekir di jinên ducanî de pir caran zehf e. Lêbelê, ev nexweşî pêdivî ye ku çavdêriyek nêzîk û dermankirina rast bibînin.

Manîfestoya diyabetê di jinên ducanî de wiha tê xuyang kirin:

urination dubare,
zêdebûna tîrêjê
tîna domdar
devê hişk
zêdebûna bîhnfirehiyê
windakirina hişmendiyê
zêdebûna giraniya bilez
çermê hişk
pêşveçûna nexweşiyên infeksiyonî ya mîzê (uristis, urethritis, etc.),
pirsgirêkên bi lepên xwînê, û hwd.

Encamên gengaz

Typeu celebek şekir ne tenê ji bo jina ducanî, lê di heman demê de ji bo fetusê ku ew hilgirtiye jî xeternak e.

Di diyarkirina ducaniyê de xuyang dibe ku encamên wek:

zêdebûna zêde di giraniya laşê fetusê de (encamek weha dikare bandorê li ser şehadeta pitikê bike û tirsandina perîna mamê provoke bike),
şaşiyên giran ên organên navxweyî yên fetusê,
hîpoxiya fetusî,
jidayikbûnê û aborta spontane,
pêşveçûna şekir di zarokek nû de.

Jinek ku di dema ducaniyê de ji hêla diyabetî ve xuyangî ve hatî diyar kirin divê bi taybetî di tenduristiya xwe de di heyamê piştî paşîn de hişyar be.

Dayikên bendewar ên ku bi diyabetesê ve hatine dîtin divê asta xwîna glukozê ya xwînê li seranserê ducanîya xwe bişopînin.

Ji bo vê yekê, jin dikarin bi dirûşmên ceribandina taybetî re glukometers bikar bînin.

Wekî din, jinên ducanî divê bi rêkûpêk xwînê di klînîkekê de xilas bikin, di binê ceribandina tolerasyona glukozê de derbas bibin, û her weha analîzek ji bo hemoglobînê glycated jî bikin.

Pathogenesis of manifestên klînîkî yên sereke yên şekirê 1

Hyperglycemia, ji ber kêmbûna karanîna glukozê ya ji hêla tansiyonan ve ji ber sekreteriya nehsulîn a însulînê, rê dide glukoziyasiyê, ji ber ku ew diqewime ji astê renasiya renas re, û ev yek reabsorbenda tevahî ya glukozê ji mîzê ya seretayî di tubulên gurçikê de ne mumkun. Theêkirina glukozê di nav mîzê de dibe sedema xurîniya osmotîk, ku ji hêla poluria ve tête xuyandin, pir caran nerm be, ku rojane 3-4 lîtir derbas nake, lê carinan carinan digihîje 8-10 lître an jî zêdetir.

Hîperosmolarîteya xwînê, ji ber zêdebûna asta glycemia, û her weha kêmbûna mîqyara kêmbûna xwîna ku ji hêla poluria ve hatî derxistin, navendê tîna mêjî hişyar dike, ku ji hêla polydipsia ve tête diyar kirin. Ya paşîn reaksiyonek bermayî ya laşê ye ku armanc dike ku balansa avê were sererast kirin. Bi kêmbûna însulînê re, glîkozê ji bo pir hucreyan bêhnteng dibe, û nexweş nexweş dest bi birçîbûnê dike.

Polyphagy di heman demê de celebek reaksiyonê ya zendegirtî ye, ku dihêle ku hinekî zêde peyda kirina çavkaniyên enerjiyê li laş zêde bibe û zirara wan ji ber glukozauriya de ast bike. Rêjeya kêmbûna laşê wekî encama serweriya bandora katabolîk a hormonesên contrainsulin pêk tê, ku giraniya wan bi şekirgirtina şekir li ser bandora anabolîk a însulînê di şertên kêmbûna wê de zêde dibe. Windabûna bandora anabolîk a însulînê dibe sedema çalakkirina lîpolîzeyê, proteolîzasyona û kêmkirina kîloyan. Kêmbûna gelemperî jî dibe sedema kêmbûna giran.

Dema ku nexweşek bi CD-1-a nû hat tesbît kirin, çerm û mûzikên hişk ên hişk, kêmbûna torgora çerm, balê dikişîne. Bi gelemperî nexweşîyên fungî, lezgîniyên çerm ên purulent - pizrik, pişk, hwd. Celebek xuyangî ya sorbûna çermê ya çîçikan, devera arîkên superciliary, çîk - rubeosis diabetic. Ew bi piranî bi ketosis, ketoacidosis re xuya dike û bi berfirehbûna capillaries ve tête diyar kirin. Carinan stêrîna îkterîk a çerm - xanthosis - di serî de di pal û lingan de pêk tê. Ev fenomenîn ji hêla depotîkirina karotenê, bi piranî di stratum corneum de, ji ber kêmbûna fonksiyonê ya kezebê û binpêkirina têkildar a guhastina karoten a vîtamîna A tê.

Kezika devî ya devî ya ji ber pêşveçûna kêmbûna vîtamînên B, bi gelemperî sor dibe, "vîn" tê, di qulikên devê de şikestî xuya dibin. Di nexweşan de diabet mellitus (SD) bi gelemperî ji yên saxlem zêdetir, nexweşîya periodontan, stomîtît, gingivît tête tesbît kirin.

Piraniya nexweşên bi şekirê diyabetê yê 1-yê nû nûsandî, li mezinbûna kezebê dibe sedema zêdebûna depoya rûnê li wê - enfeksiyonên kezika rûnê.

SD-1 bi gelemperî di ciwanan de geş dibe, pezbûna xuyabûnê di zarokbûn û mezinan de (tabloya 4). Destpêka nexweşiyê tûjtir e, nîşan di nav çend meh an roj de zêde dibin. Di rewşê de teşhîsek dereng, nemaze dema ku nexweşiyek di zarokbûn û mezinan de çêdibe, bi zêdebûna lezgîn a nexweşiyên metabolê heya pêşkeftina ketoacidosis giran an jî koma diyabetîk heye.

Li hember paşguhê dermankirina însulînê, ji ber ku tevliheviyên metabolê normal dibin, beşek piçûk a nexweşan bi girîngî tolerasyona glukozê zêde dikin, ku bi kêmbûna dozê ya ku însulînê re tê rêve kirin, carinan jî heya betalkirina wê tê. Ev bîranîna nexweşiyê wekî "şahînetek nexweşek bi diyabetî" tête navandin. Ew dikare ji çend mehan heya 2-3 salan berdewam bike. Piştre, nexweşî ji nû ve, mîna ku bûn, alozîyên metabolîzma karbohîdartê asê dibin û pêdivî ye ku nexweş pêdivî bi dermankirina lênêrînê bi însulînê re.

Girtîbûna nexweşî

Li gorî giraniyê, SD-1 di formên giran (sereke) û nerm de veqetandî ye. Pîvanên giran li tabloya 5 têne dayîn. Giraniya nexweşî bi taybetî ji hêla cewherê qursa wê ve tê destnîşankirin - meylek ji ketoacidosis, hypoglycemia, û her weha hebûn û qonaxa pêşveçûna tevliheviyên vaskal.

Ji bo şekirê şekirê giran 1, rewşên dubare yên ketoacidosis karakterî ne, komên ketoacidotic û / an komên hypoglycemic gengaz in. Kursiyek wusa ya nexweşî ji ber sekinandina hema bêje ya sekinandina însulînê endogjen e û, di encamê de, pêvajoyên metabolê bi bandorên derveyî ve pir girêdayî ne - rêveberiya însulînê, nermbûn, stres û rewşên din.

Table 4. Taybetmendiyên berhevokê yên celebên sereke yên şekir

Table 5. Pîvanên ji bo nirxandina giraniyê ya şekir

* - bi tenê di şekirê şekir 2 de diyar dibe (SD-2).

Kursa herî negatîf a forma tund a CD-1 e nexweşiya şekir. Kursa bexşînê ya şekir qelew e, ew bi guhartinên bilez ên bêhêz ên di asta glycemiyê de di rojevê de, rewşên dubare yên ketosis, ketoacidosis, tevî hogoglycemiya dubare bêyî sedemên zelal têne destnîşankirin.

Li nexweşên bi şekir 2, şeklê giran yê nexweşiyê di serî de bi tevliheviyên dereng diyar tê destnîşan kirin: Stenên pêşproliferative û proliferative of retinopathy, nephropathy di qonaxa proteînîzmê û têkçûna rengek kronîk, sindroma lingê diyabetîk bi nexweşiyên trofîkî yên di formên uls, gangrene, neuropatiya periferîkî de bi êşa giran, encephalopathy, û hwd.

Kursa klînîkî ya CD-2 bi destpêkek hêdî, hêdî-hêdî, bi gelemperî bêyî nîşanên zelal ên tengasiya metabolê, bi têkiliya ku nexweşî bi gelemperî çend salan dimîne diyar dibe û yekem car bi şaşî tê nasîn an jî dema ku têkiliyek bi bijîşk re di derbarê itching çerm, krîterên genitale, furunculosis, nexweşîyên fungî. Nîşaneyên wekî tî, polîurya an jî hişk an mestir in. Pîvana laş bi gelemperî kêm nake

Type 2 şekir şekirDi serdana destpêkê de ji bijîşkên jixwe ji bo tevliheviyên dereng hatine tespîtkirin: kêmasiya dîtbarî, êş û / an paresthesia di lingan de, û hwd. Ev bi gelemperî piştî destpêka nexweşiyê 6-8 sal tê.

Kursa şekir 2, bi şeklê tenduristiya ketoacidosis ve, aram e. Di pir nexweşan de bandorek baş tête peyde kirin ku tenê parêzek an parêzek bi hev re bi dermanên kêmkirina şekir ya devkî tê destnîşan kirin.

Ji ber ku diyardeya vî celeb bi gelemperî di mirovên ji 40 salî mezintir de pêş dikeve, bihevrebûna wê ya pir caran bi atherosclerosis re tê dîtin, ku meyla wê heye ku bi lez pêşkeftî û pêşkeftinên geş bike - enfeksa myocardial, tengasiya giran a tîrêjê ya cerebral, gangrene ya kûrahiyên hindik.

SD-2 ji hêla giran ve li 3 forman tê dabeşkirin: sivik, navîn û giran. Forma nerm ji hêla kesbkirina nexweşî ve tenê bi parêzek an parêz di nav hev de bi lêanîna yek kûpek PTSP ve tête taybetmend kirin. Nexasim ji berhevkirina wê bi qonaxa destpêkî (preklînîkî) ya angiopatiyê ne mezin e.

Ji bo diabedaya nerm de, tezmînata nexweşîyên metabolê ya bi 2-3 tabloyên PTSP tîpîk e. Dibe ku bi kombînasyona bi qonaxa fonksiyonel a tevliheviyên vaskal.

Di rewşên giran de, tezmînatê bi karanîna hevbeş a PTSP û însulînê ve, an bi tenê bi dermankirina însulînê ve tête bidest xistin. Di vê qonaxê de, nîgarên giran ên tevliheviyên vaskal têne destnîşankirin - qonaxa organîkî ya pêşveçûnê ya retinopathy, nefropatiya, angiopathiya kûrahiyên jêrîn, encephalopathy, xuyangên giran ên neuropatiyê dikare were tesbît kirin.

Rewşa metabolîzma karbohîdartê ya di diyabetê de ji hêla tezmînatê, subcompensasyon û dekompensasyonê ve tête diyar kirin.

Qonaxa tezmînata diyabetê di tunebûna nîşanên taybetmendiyê dekompensasyonê de (tî, poluria, qels, hwd.), Normalîzekirina metabolîzma karbohîdartan tê saz kirin: normoglycemia zûtirîn û di dema rojê de, asta hemoglobînê glycosylated (HbA1C) 1 kêmtir ji 7% ji bo nexweşên bi şekir 1, û ji 6.5% kêmtir ji bo nexweşên bi şekir 2.

Di dekompensasyona şekir de hyperglycemia di nav gelek mekanîzmayên pathogenîkî de, di nav de dyslipidemia, ku di avakirina komplîkasyonên vaskulandinê de hevkariyê dikin, faktorek zor e. Di vê navberê de, heya niha, ligel bidestxistina nîşanên asayî yên metabolîzma karbohîdartan, normalîzekirina metabolîzma lîpîdê jî li gorî pîvanên ji bo tazmînata şekir tê diyarkirin. Gava ku metabolîzma lîpîdê ya normal tête bidest xistin, xetera pêşxistina tevliheviyên vaskalîkî kêm e.

Naha, digel nîşana karbohîdrat û metabolîzma lîpîdê, asta tansiyona xwînê jî bi parameterên kontrolê yên di şekirê şekir de têkildar e. Her ku nîşanên kontrolê xirab dibin, xetera pêkutiyên makro- û mîkrojenîkî jî zêde dibe.

Subcompensasyona şekir bi tunebûna nîşanên ku di dema dekompensasyonê de têne dîtin û nêzî nîşanên asayî yên karbohîdrat û metabolîzma lîpîdê têne diyar kirin.

Dermankirina Diabesê Di dema Ducaniyê de

Di bin bandora hin faktorên derveyî de (vîrûsa Koksaki, rûkelaya, mêş, nitrosamines, pêkveyên cuda yên exogenous) T-lemfocytes digihîje hesasiyetek nehînî ji proteînên cuda yên pankreasê re, ku wekî autoantigjenan tevdigerin. Wekî din, hucreyên immunocompetent çalak têne kirin, avakirina cytokinesên cihêreng (IL-1, TNF), prostaglandins, oxîdên nitric zêde dibin, bandora hevbeş a ku rê li hilweşînê, kêmbûna hejmara β-hucreyan û pêşketina pêvajoyek xweseriyê dike.

Pathogenesis of diyabetê tîpa I dikare şeş qonaxan dabeş bikin, hêdî bi pêşde diçin û yek bi yekî din dimeşin.

Pêşgotina genetîkî ji ber hebûna hin haplotîpên hinareyî yên pergala HLA ya polên I, II û III, û hem jî jenosîdên din ên diyabetogjenîkî (IDDM 1-24).
Destpêkirina pêvajoyên neçareseriyê (hebûna di seraya xwînê ya kesên bi vî rengî de tenê yek cûreyê antî-antîdê li dijî antîxezanên girava pankreasê).
Qonaxa pêvajoyên çalak ên immunolojîk ên çalak (hebûna 3 an 4 celebên hûrgelan ên ji antigjenên isleta pankreasê, û her weha antîpotîzên hucreyên organên din ên endokrîn û tansiyonê).
Kêmkirina pêşkeftî di qonaxa yekemîn a sekreteriya însulînê de, ku ji hêla rêveberiya glukozê ve tê ve tê standin.
Di klînîkî de şekir an eşkere ya şekir (hyperglycemia û nîşanên din ên şekir bi nîşanên kêmasiya însulînê ya bêkêmasî pêk tê, û di pankreasê de hilweşandin û mirin ji 85-90% β-hucreyên β têne dîtin, û diyarkirina însulîn û C-peptide di seraya xwînê de jî mayîn diyar dike). sekinandina însulînê).
Hilweşîna bêkêmasî ya hucreyên β.

Bandora faktorên genetîkî di pathogenesis of cure II diyardeya mellitus de rolek berbiçav digire, ji şêwaza şekirê I. Lêbelê, hebûna pêşbîniyek genetîkî ya pêşveçûna diyabetê nayê wateya 100% îhtîmalek pêşveçûna wê. Di hebûna faktorên derveyî yên ne-genetîkî de rolek girîng tê lîstin. Pêşgotinek genetîkî ji bo bîhnfirehiya glukozê ya bêserûber girîng e, dema ku di pêşketina şekir de, rola pêşeng girêdayî faktorên derveyî ye, li dijî ku klînîkê pêşve dibe.

Nexweşiya şekir II, nexweşîya heterogjene û polygenîk e, di pathogenesis de, ku tê de çend hêmanên genetîkî û hawîrdorî tê de hene. Jenosîdên ku pêşgîra cureyê şekirê şekirê II çêdibe, berê li qonaxên embryonic ên pêşveçûna pankreasê dixebitin, û di pêvajoyên sekinandina însulînê û metabolîzma glukozê de jî di nav hucreya β, kezeb û hwd. Mekanîzma bingehîn a ji bo geşepêdana şekirê şekir II ye pêşveçûna berxwedana însulîn û kêmbûna xebata β-hucreyê ye.

Sedema bingehîn a berxwedana însulînê ya navîn laşsaziya glukozê wekî encamek hyperglycemia dirêj e. Digel vê yekê, xerîbbûna glukoz pêşengkirina despotîzkirina β-şaneyên β, ku bi xirabûnek di çalakiya sekretî ya wan de tê xuyang dibe. Acidên rûn ên belaş xwedî bandorek nahîner a li ser oxidasyona glukozê ne û di parastin û bihêzkirina rewşa berxwedana însulînê de beşdar in. Digel vê yekê, zêdebûnek di zêdebûna zêdebûna acîdên xwê yên rûn de û trîglîserîdên di xwînê de bi zêdebûnek berbiçav a naveroka wan di giravan de were hevber kirin.

Bandora nermalavê ya lîpîdan li ser tevgera β-hucreya wekî lipotoxicity tête navnîş kirin.

Di şekirê şekir II de, hem kêmbûnek hejmar û têkildarî mêtîngerên însulînê mimkun e, û hem jî binpêkirina têkiliya însulîn-receptor, ku bi zêdebûna bertekên klînîkî yên berxwedana însulînê re heye. Wekî din ji receptor, hejmarek mekanîzmayên post-receptor têne zanîn ku hem di genesê berxwedana însulînê de û hem jî di mekanîzmayên şekir de hene.

Pêşveçûna nexweşiya şekir II dikare wekî pêvajoyek ku bi qonaxên jêrîn re derbas dibe temsîl bike.

Hebûna berxwedana însulînê ya seretayî û yên din nexweşiyên diyarkirî yên genetîkî ku beşdarî kêmbûna bandora biyolojîk a însulînê dibin.
Rêzbûna baş ya amûrên isletî yên pankreasê bi hewcedariya zêde a însulînê re, ku bi hyperplasia β-hucreyê re jî tê de heye.
Dekompensasyona nerm a mûzikên isletê, ku ji hêla glycemiya hişkkirî ya hişkkirî û bêhêzbûna karbohydratê veqetandî ve têne xuyang kirin.
Dekompensasyona giran a β-hucreyê, digel eşkerebûna klînîkî ya şekirê şekir.
Decompensation, bi guhartinên strukturîner ên di β-hucreyan de û kêmbûna sekreteriya însulînê, ku bi awakî klînîkî bi navgîniya jêrzemîna însulîn-tîpa II diyardeya mellitus de, tê xuyang kirin.

Asta glukozî ya xwînê ya normal heya 6,1 mmol / L tête hesibandin, bi glycemiya zûka bêserûber - naveroka glukozê ji 6.1 ta 7.0 mmol / L, asta glukozê ji 7.0 zêdetir tê hesibandin wekî pêşgîrekek pêşîn a şekir ya şekir, ku divê were pejirandin ji nû ve destnîşankirina glukoza xwînê.

Wêneyê klînîkî ya şekir di du awayan de tê xuyang kirin. Ev ji ber kêmbûna însulînê ya qasî an kronîk e, ku di encamê de ew dikare bibe teqez û têkildar. Kêmasîya însulînê ya zayendî dibe sedema rewşek dekompensasyona karbohîdartan û cûreyên din ên metabolîzmê, ku bi hîgglîcemiya girîng a klînîkî, glukosuria, polyuria, polydipsia, kêmbûna giran ji ber hyperphagia, ketoacidosis, heya koma diyabetîk.

Kêmasiya însulînê ya kronîk li dijî paşperdeya qursa subcompensated û bi demkî tê veguheztina diyabetê bi hevpêşandanên klînîkî re tête pejirandin ku wekî "sindroma paşîn dereng" (retino diabetic-, neuro- û nephropathy), yên ku li ser mîkroangiopatiya diyabetîk û bêhêzên metabolê yên ku bi gelemperî kroniya nexweşiyê ne.

Nexweşiya şekir I, wekî gelemperî, ji hêla nîşanên klînîkî yên giran ve tête xuya kirin, ku kêmasiya taybetmendiyê ya însulînê di laş de nîşan dide. Destpêka nexweşî bi nexweşiyên metabolê ve dibe sedema sedema nîşanên klînîkî de dekompensasyona şekir (polydipsia, polyuria, kêmbûna giran, ketoacidosis), ku di nav çend meh an roj de pêşve dibin.

Bi gelemperî ew nexweşî ji bo kovara diyabetê an acîdozê giran ji bo cara yekemîn tête diyar kirin, di heman demê de, di piraniya bûyeran de, li hemberê dermankirina guncanî ya însulînê, gengaz e ku meriv bi çend salan vekişandina nexweşiyê bi vekişandina însulînê re bigihîne. Piştî çend mehan, û carinan jî 2-3 sal, nexweşî ji nû ve dibe, û dermankirina însulînê li seranserê jiyanê pêwîst dibe. Vê rewşê di endokrinolojiyê de wekî "mêvanê mehmetbêjan" tête gotin.

Temenê wê bi du faktor ve girêdayî ye: Asta zirarê ya hucreyên p-pankreasê û şiyana wî ya nûvekirinê. Bi serweriya yek ji van faktoran ve girêdayî, dibe ku nexweşî tavilê cewherê şekirê şekiriyeta şekir ya klînîkî texmîn bike yan jî bîhnek çêbibe. Demjimêra xilasbûnê bi bandora van faktorên derveyî yên wekî qewimîn û giranbûna enfeksiyonên virusê yên hevok ve bandor e.

Her ku temenê nexweşî zêde dibe (piştî 10-20 salan), manîfestoyên klînîkî yên paşîniya paşîn ya diyabetîkî di forma retino- û neuropatiyê de xuya dike, ku di berdêla baş de ji diyabetê re hêdî hêdî pêşve diçin. Sedema sereke ya mirinê têkçûna renal e û, kêmtir jî, tevliheviyên atherosclerosis.

Kursa klînîkî ya şekir II, bi destpêkek hêdî, bêyî nîşanên dekompensasyonê tête destnîşankirin. Nexweşan bi gelemperî li ser nexweşiyên mûçikan, furunculosis, epidermophytosis, itching di pizikê de, êşa lingê, nexweşiya parodonton, û bêhêziya dîtbarî vedigerin dermatolog, gynecologist, neuropathologist. Kursa şekirê şekir stabîl e, bêyî mebesta ketoacidosis û şertên hîpoglycemîk li dijî paşîn e ku tenê parêzek bikar bîne an jî di navbêna dermanên devkî yên kêmkirina şekir de.

Nexweşiya şekir bi microangiopathies re pêk tê - birînek dejenerasyonê ya gelemperî ya gemiyên piçûk (capillaries, arterioles, venules). Piştî 30-40 salan, makroangiopatiya diyabetîk têkevê, bandor li ser şûjînên kalîterê navîn û mezin dike. Retînopatiya diyabetê bi taybetî xeternak e, bi hevokek kêmbûna pêşkeftî ya di navbêna dîtbarî de, hemorrhage di nav retina û laşê vîtamînê de û gefê kor dibe. Retinopathî di 30-90% ji nexweşan de tête diyar kirin.

Nefropatiya şekir di 10-90% ji nexweşan de bi glomeruloskleroziya intracapillary a nodular ve tê xuyang kirin. Vê sindromê bi retinopathî, hîpertansiyonê arterial, proteînuria, edema, hyperazotemia ve tête taybetmend kirin. Di nefropatiya diyabetîk de têkçûna renas ya kronîk zûtir pêşve diçe li yên din digel nexweşên kronîk ên gurçikê - 9,5 sal piştî destpêka nexweşî.

Pirsgirêkek xeternak ku di diyabetê de pêşdikeve kemek e: koma ketonemîk û hypoglycemîk. Kîza hyperosmolar di mirovên ji 50 salî mezintir de pêş dikeve, ji ber vê yekê di jinên ducanî de çênabe. Rewşa hyperglycemîk di dema ducaniyê de kêmtir caran ji berê çê dibin, û mercên hîpoglycemîk pir gelemperî ne (Table 17.2).

Kursa diyabetê di dema ducaniyê de

Di dema ducaniyê de, qursa diyabetê bi girîngî diguhere. 3 qonaxên van guhertinan hene.

Di sê meha yekem a ducaniyê de, qursa nexweşî baştir dibe, asta glukozê di xwînê de kêm dibe, hestiyariya tûşên li ser însulînê zêde dibe, ku ev dikare bibe sedema pêşveçûna hîpoglycemia. Ji ber vê yekê, divê dozê însulînê bi 1/3 kêm be.
Ji hefteya 13-ê ya ducaniyê, qursê nexweşî xirab dibe, hyperglycemia zêde dibe, ku ev dikare bibe sedema ketoacidosis û precoma. Pêdivî ye ku dozaja însulînê zêde bibe, ji ber ku hewceyê wê zêde dibe ji ber bandora nerazîbûnên hormonên placental. Ji 32 hefte ya ducaniyê û berî zayînê, başbûnek di qursa diyabetê de û xuyangkirina hîpoglycemia mimkun e. Ji ber vê yekê, doza însulînê ji% 20-30% kêm dibe. Kêrhatî bi bandora însulasyona fetusê ya li ser laşê dayikê re, û her weha bi zêdebûna vexwarina fetusî ya glukozê re, ya ku di placenta de ji xwîna dayikê re derbas dibe, têkildar e.
Di dema pitikbûnê de, di nav asta glukozîna xwînê de cûdahiyên girîng çêdibin, hyperglycemia û acidosis dikare di bin bandora bandorên hestyarî an hîpoglycemiyê de wekî encamek xebata laşî ya ku têne çêkirin, bîhnxweşiya jinê. Piştî zayînê, glukoza xwînê bi lez kêm dibe û paşê hêdî hêdî zêde dibe. Zêdekirina herî zêde di asta wî de û di vî warî de, doza însulînê di roja 2-3-an de dikeve, wê hingê hingê doza însulînê zêde dibe, û bi roja 7-10-an a piştî paşîn ve ew digihîje ya ku berî ducaniyê bû.

Nîşaneyên diyardeya gestational

Kursa ducaniyê di diyabetesê de bi gelek taybetmendiyan re tête ku bi piranî encama tevliheviyên enfeksiyonê di dayikê de ne û bi forma nexweşî û asta dravê ji bo nehsên karbohîdartina metabolîzmê ve girêdayî ye.

Di encama guhartinên sklerotîkî û trofîkî yên di arterioles û venules de mestro de, pêkanîna avakirina bêkêmasî ya gestational ya ya endo- û beşên myometrîkî yên arteryên uterus pêk nayê. Noertên ji bo bicihanîna pêlên yekemîn û duyemîn êrişandina cytotrofoblastê tune, ku şertên pêşveçûnê ji bo kêmasiya placental a seretayî û gestosis diafirîne.

Gestosis di 30-79% ya jinan de pêşve diçe û bi bingehîn bi hîpertansiyon û edema tête diyar kirin, lê formên giran jî ne ecêb in, tevî eklampsia. Bi tevlihevbûna gestosis û nefropatiya diyabetê, xetera li ser jiyana dayikê bi rengek geş zêde dibe, ji ber ku uremia dikare pêşve bibe. Pêdivîbûna dravê bi gestosis re 18-46% e. Ji bo pêşveçûna formên ciddî yên gestosis, nîşanên prognostîk ên nehfedar in:

temenê nexweşiyê ji zêdetirî 10 salan,
qursa zirav a diyabetê ya beriya vê ducaniyê,
hebûna angioretinopathiya diyabetîk û polyneuropathy,
vegirtinên mîzê di dema ducaniyê de.

Wekî encamek nebûna insulîn di xwînê de, fonksiyonên syntetîk ên laş kêm dibin û hilberîna faktorên hevrêzî ya plazmayê, heparîn û, wekî encam, çalakiya antithrombin III kêm dibe, ku di heman demê de balansê di navbera tromboz û çalakiya materyalên antithrombotic de kêm dike. Wekî encamek, ev pêvajoyê di zêdebûna potansiyela koagulasyonê de, pêşveçûna DIC, ku rê li ber tevliheviyên thrombotic, pêşveçûn û / an aciziya FPI û bidawîbûna ducaniyê vedibe, xwe vedigire.

Di şekirê şekir de, xetera mêtingeriya spontan, polîdyamnios, xeletiyên fetusê, IUGR ya fetus, macrosomia û mirinê fetus zêde dibe. Asta metirsiya tevlihevî bi giranî bi domandina asta glukozê ya plazmayî ya diya di dema ducaniyê de heye.

Malformasyon sedema herî gelemperî ya mirinê ye ku di nav zarokên nû de ku dayikên wan diyabet hene. Sîstema nervê ya navendî, dil, hestî, gastrointestinal û mîzê urînê bêhtir caran bandor dibin. Sedema kêmasiyan zirarê hîpoxîk e ku di nav tûşên zikê yolikê de di dema 4-6 hefteyên yekem ên ducaniyê de ji ber hyperglycemia. Xetera herî mezin a zirarê ya tîrêjê neuralî (9 carî ji dema ducaniyê normal) û dil (5 caran pir caran).

Malformasyonên ku bi jiyanê re têkildar in 2.6% bûyeran pêk tê. Malformasyonên konjînal di dema ducaniyê normal de 2-4 caran bi gelemperî têne dîtin, û malformasyonên ku bi jiyanê re hevaheng nabin 40% ji sedemên mirinên perinatal çêdike. Faktorên metirsîdar ji bo bûyera wan di şekiranê şekir I de kontrola nebaş a şekir di pêşiya konseptê de, temenê nexweşî zêdetirî 10 salan, û patholojiya vaskaliya diyabetê ye.

Di sêyemîn sêyemîn ducaniyê de dibe ku pêşveçûna mezinbûna intrauterine, macrosomia, û mirina fetusî çêbibe, ku bi rasterast bi hîpoxî û acîdozî ve dibe sedema hyperglycemia û kêmasiya fetoplacental. Mîtolojiya pathososê bi tevahî nayê fêm kirin. Dibe ku ji ber depokirina zêde ya çerm di fatika jêrîn de û zêdebûna pîvaza laşê fetusê ya ji ber hyperglycemia.

Ji paşvexistina mezinbûnê intrauterine ji mirinê fetus û makrosomiya kêmtir hevpar e. Bingeha pathogenesis ya IUGR nexweşîya placental e, ku li hemberê mîkroangiopatiya diyabetîk pêşve diçe.

Komplikasyona ducaniyê ya dubare ya ku li hemberê şekirê şekir pêş dikeve jî polîhaîdramnios e, ku di 20-60% ji jinan de tê tesbît kirin. Polîtolojiya fetusê û reaksiyona amniyona wê di bersiva glukozê ya bilind a di reaksiyona amniotic de, di pathogenesis of polyhydramnios de rolek dileyze. Wekî din, fonksiyona hilberîna hormonê ya plansayê kêm dibe, tîrêjiya utero-placental kêm dibe, ku dibe sedema xirabûna fetusê, kêmbûnek di çalakiya wê ya girîng de, pêşveçûna sindroma distresê, fetopatiya diyabetîk, malformasyonên pirreng ên fetusê û mirina wî ya intrauterine.

Li hemberê şekirê şekirê, guherînên girîng di birûnnişîna herêmî û gelemperî de çê dibin, ku, tevî glukoza, di 16% ji jinên ducanî de, geşedanê di pêşveçûna enfeksiyonên mîzê de. Bakterîuriya asymptomatîk di nexweşên bi şekiranê şekir 2-3 caran ji nifûsê zêdetir dibe, û piyelonephrîtê bi awakî klînîkî di 6% de tê destnîşankirin.

Di binpêkirina mekanîzmayên tezmînatê de ji bo metabolîzma karbohîdartan di dema ducaniyê de,% 12 ji jinan dibe ku bi diyabetes gestational pêşve bibin. Ev celebê diyabetê di nav 50-90% ji jinên ducanî yên ku xwediyê patholojiya endokrîn in, pêk tê û di% 25-50% ji jinên ku bi şekirbaza şekir (gestational mellitus), şekirê şekir II, bi demê re pêşve diçe.

Di diyabetesê de gestational binpêkirina toleransê ji karbohîdartan re bi cûrbecûr cûrbecûr bi destpêk û yekem aşkerabûnê di dema ducaniyê de. Nexweş bi gelemperî asîmptomatîk e û tenê di lêkolînek laboratîkî de tête tesbît kirin, bi piranî piştî hefteya 24-26-ê ducaniyê, dema ku berxwedana însulînê herî diyar e. Hyperglycemia ku di sêyemîn yekem a ducaniyê de hat tespît kirin bi piranî nîşaneya şaneya şekir ya rastîn e, ku beriya ducaniyê dest pê kir.

Koma xetere ji bo pêşketina diyabetes gestational di nav jinan de:

bi mîrasa giranbûna şekir
bi dîroka diyabetes gestational mellitus,
bi glukosuria an nîşanên klînîkî yên şekir di dema ducaniyek berê de an tête dayîn,
bi asta glukozî ya xwîna capillaryê ya bileztir ji 5.5 mmol / L an 2 demjimêran piştî xwarina ji 7,8 mmol / L,
qelew
heke giraniya laşê zarokek berê di dema zayînê de ji 4000 g mezintir e,
bi dîroka gelemperî ya ducanîbûnê, mirinên nexşebûyî yên fetusê an anomaliyên berbiçav ên pêşveçûna wê,
bi polyhydramnios û / an macrosomia ya fetusê,
ji 35 salî zêdetir e
bi hîpertansiyonê arterial,
dîroka gestosis giran
bi colpîtîtiya dubare.

Tê texmîn kirin ku bi obezîteyê re, hejmara receptorên însulînê li ser hucreyên hucreyên effektor kêm dibe, ku dibe sedema kêmbûna girêdanê û kêmbûna bandora vê hormonê. Ji ber vê yekê, di dema ducaniyê de di mirovên ku bi zêdebûna giraniya laşê de, çalakiya hormonên placental dikare bibe sedema zêdebûna berxwedana însulînê û, wekî encam, pêşveçûna diyardeya gestational.

Li hemberê şekirê şekir, bi taybetî ji sêyemîn duyemîn ducaniyê, di pêşkeftin û mezinbûna fetusê de taybetmendî têne eşkere kirin, ku heya hefteya 24-ê-26-an eşkere bi 3 wêneyên gelemperî têne dabeş kirin. Ya yekem bi derengîbûna pêşkeftina fetusê ya fetusê de tê xuyang kirin û bi zayînê re zarokek piçûk a bi nîşanên indistinct of fetopathiya diyabetî bi zayînê re bi dawî dibe.

Wêneya klînîkî ya duyemîn ji hefteya 26-28-an pêş dikeve û ji norma nifûsa wê cûda nabe. Ducaniyê bi dayîna zarokên navîn re bêyî ku nîşanên berbiçav ên fetopolojiya diyabetê ne, bi dawî dibe. Ya sêyemîn, ku ji 26 heftiya ducaniyê ve dest pê dike, bi hêla pir kêmtir ji normên nifûsa ve tê diyar kirin û bi bûyîna zarokên bi makrosomia û nîşanên giran ên fetopatiya diyabetê re bi dawî dibe.

Wekî encamek, fetus bi diyabetesê bi gelemperî pêşve nake. Bi bingehîn, ew bandorê li pergala nervê ya navendî dike, ku di pêşveçûnê de paşde dimîne. Zêdebûna barkê di fetusê de dibe sedema zêdebûna kezebê, ku tê de pêvajoyên tevlihev ên metabolê têne kirin, foci extramedullary of hematopoiesis û edema pêşve diçin. Ji ber zêdebûna hîdrofîlî ™ tîrêjê tûjî ya dîwarê anestrajî ya anîndar û çavsorî tê dîtin.

Mirinên perînatal di şekirê diyabetî 1 de 202 ‰, cûre II 47 ‰, şekirê gestational 95 e. Sedemên zêdebûna morbîta fetusê makroşomî, hîpoglîsemiya, kêmasiyên giyanî yên dilî, sindroma distresê ya respirasyonê, hyperbilirubinemiya giran, hîpokalcemia, polycythemia. Sedema herî girîng a mirinê fetusî sindroma têkçûna respirasyonê ye, ji ber ku hevsengiya surfactant a di laşên laş de li hember paşiya hyperinsulinemia teng dibe.

Jidayikbûna zarokek tendurist bi piranî li ser fonksiyona rast a mekanîzmayên ku di cih de kedê didin destpêkirin, girêdayî ye, û piştre radestkirina spontan peyda dike. Complicationsertên giran û dereng ên şekir, polîdyamnios, gestosis û enfeksiyonên urogenital sedemên sereke yên zayîna pêşîn di jinên ducanî yên bi diyabetê de ne.

Frekansa wan bi cûreyek şekir ve girêdayî ye û ji 25%% 60 vedihewîne. Rêzeya zayîna dayîna pêşîn di nexweşên bi şekir I de 60% e, kedê spontane ya biwext di tenê% 23 ê jinan de pêşve diçe. Di nêzîkê 20% ji bûyeran de, kedkar zûde ji ber pêşkeftina hişk a polhydramnios û rewşa krîtîk a fetusê pêk tê.

Komplikasyona jidayikbûnê ya herî gelemperî di nexweşên bi şekir diyarde de vexwarinê ya prensîb e ku rehmê amniotic heye, lebatiya ku digihîje 40%, ku di pir rewşan de ji hêla hebûna enfeksiyonê urogenital ve û guhertinên di navbên amniotic de têne çêkirin. Wekî encamek tûjbûna metabolî ya berbiçav, hîpoxiya tîrêjê û patholojiya çalakiya pergala nervê, di 30% rewşan de qelsiya kedê tê.

Pîvanên ji bo tespîtkirina nexweşiyê

toleransa glukozê ya normal 2 demjimêran piştî şervanê bi kargêriya glîkemia kêmtir ji 7.8 mmol / l,
bi bîhnfirehiya glukozê ya kêmbûyî bi zêdebûna hûrbûna glukozê ya plazmeyê 2 demjimêran piştî barkirinê glîkozê digihîje 7.8 mmol / l an jî zêdetir, lê li jêr 11.1 mmol / l,
tespîta pêşîn a diyabetê dikare bi naveroka glukozê di plasma xwîna venus de ku ji 11,1 mmol / l bêtir 2 demjimêran piştî barkirina glukozê tê saz kirin.

Bi vî rengî, diyarkirina şekir dikare bi zêdebûna asta glukozê ya zûtir a 7,0 mmol / L û xwîna capillary a ji 6,1 mmol / L-yê bêhtir were saz kirin.

Bi asta glukozê ve di xwînê de tê de, 3 dereceya şekirê şekir tête diyar kirin.

Asta I (hişk): Hîgglîzemaya zûtirîn ya ji 7,7 mmol / l kêmtir, bê nîşanên ketosis, normalîzekirina asta glukozê ya xwînê bi parêzek tenê dikare were bidestxistin.
Asta II (navîn): Hyperglycemia bi lezgînî ji 12,7 mmol / l kêmtir e, nîşanên ketosis tune, ji bo normalîzekirina asta glukozê ya xwînê, pêwîst e ku însulîn di dozên ku ne ji 60 PIECES / rojê ne derbastir de bikar bînin.
Grade III (giran): Hîgglîcemiya zûtirîn ku ji 12,7 mmol / l pirtirîn, ketoacidosis derbazkirî, mîkroangiopatî, ji bo normalîzekirina asta glukozê di xwînê de, dozên însulînê ji 60 yekîneyan / rojê bêtir hewce dike.

Nexweşiya şekir Tîpa I bi gelemperî nerm û giran e, û şekirê şekir II jî sivik an nerm e.

Li dijî çarçoweya dermankirina însulînê, pîvanên tezmînatê ji bo her cûreyên diyabetesê ev in:

glycemia zûtir ji 5.3 mmol / l,
glycemia 1 saet piştî xwarinê kêmtir ji 7,8 mmol / l,
glycemia 2 demjimêran piştî ku kêmtir ji 6,7 mmol / L xwar.

Nîşanderek din a ku dikare ji bo tespîtkirina diyabetê were bikar anîn asta glycosylated (glycated) hemoglobin e. Bi gelemperî, ew di nav xwînê de 6-7% ji mêjeya giştiya hemoglobînê derbas nake, û bi diyabetî re pir caran ji% 10 derbas dibe. Hemoglobînê Glycosylated dihêle hûn di 1.5-2 mehên borî de asta xwîna glukozê di xwînê de texmîn bikin, ji ber ku ev heyama ew e ku ji bo glycation of hemoglobin di nav hucreyên xwînê yên sor ên heyî û pêk hatî de pêwîst e. Lêbelê, di dema ducaniyê de, ev nîşana ji ber kêmbûna glukoza xwînê û kêmbûna bendewariya jiyanê ya hucreyên xweyên sor ne pêbawer e.

Wekî din ezmûnek xwînê, testek mîzê dikare were tespît kirin ku diyabetê bide. Di mîzê ya kesek tendurust de glukoz nîne, û glukoziya tenê dema ku asta glukozê di xwînê de 8,8-9.9 mmol / L zêde dibe xuya dike. Lêbelê, di dema ducaniyê de, glûkokrasiya dibe ku wekî guherînek di çalakiya filtration ya gurçikan de çêbibe. Glucosuria bi gelemperî gelemper e û di dema ducaniyê de pir nirxa dermankirinê tune.

Yek ji ceribandinên guncawiya dermankirinê destnîşankirina asta C-peptide di serumên xwînê yên nexweşan de ye, ji ber ku ev nîşana hanê dide me ku em mêjiyê însûlînê ya endogjenî texmîn bikin. Bi pîvandina C-peptide, dikare were saz kirin ku kîjan fonksiyonê pankreasê ji hêla însulasyona exogens ve tê tewandin. Li nexweşên bi diyabetî de, asta C-peptide berî û piştî werzîşê rêjeya berxwedanê an hişmendiya ber însulînê nîşan dide.

Dizagirin li ser bingeha nîşanên gestasyona şekir û dîtinên kedkariyê ye. Norm bi nirxa şekirê xwîna venozê ya bilez heya 5.1 mM / L mêze kir. Ger şekirê xwînê ji venêranê di navbera 5.1 û 7.0 mM / L de bimîne, dê bijîşk encaman wekî şekir ya gestational şîrove bikin. Di bûyerê de ku encam ji 7.0 mM / L pirtir e, wê hingê vedîtinek kifşkirina diyabetî tê çêkirin.

Yekemîn ceribandina şekirê xwînê ya hişkkirî li hemî jinên ducanî di wextê tomarbûna bi obstetricî de tê şandin. Bi gelemperî, xwîn di navberek 8-10 hefteyan de tête xwar kirin. Ger jinek xwedan faktorên rîskê ye, wê hingê wê yekser tête testa tolerasyona glukozê ya devkî ("kurrê şekirê").

Di rewşên din de, testa ji bo hefteyek 22-24-ê heftane tête plan kirin. Glukoza xwînê ya hişkkirî ne tenê di sêyemîn yekem de, lê di heman demê de di duyemîn û sêyemîn de (bi kêmanî yek carî) tête kontrol kirin.

Dema ku jinek ji diyabûna gestational tê dayîn? Pîvan ji bo çêkirina vê tespîtê şekirê zûtir ji jor 5.1 e, lê li jêr 7.0 mM / L e. Heke di sibehê de glukoza xwînê li jêr 5.1 mM / L be, wê hingê jin xwedan metabolîzma normal e. Ger glukozî ji 7.0 mM / L pirtir e, wê hingê metabolîzmayê bi giranî tê xirab kirin û xuyangkirina diyardeya 1 an celeb 2 di dema ducaniyê de mimkun e.

Di rojê de şekirê xwînê piştî xwarina jinek ducanî tê pîvandin dema ku şekir tê guman kirin. Normal asta glîkemia heta 7.8 mmol / L tête hesibandin. Manîfestra şekir di golikusek xwînê de heye ku ji zêdetirî 11 mM / L ye. Nexweşiya hestî bi nirxên navîn tê tesbît kirin - bêtir ji 7,8 mmol / l, lê ji 11.0 mmol / l kêmtir e.

Di jinebiyek ducan de mêjûya şekir dikare bi destnîşankirina hemoglobînê glycated jî were piştrast kirin. Encama normal HbA1c heya 6%, şekirê gestational - 6-6.5%, eşkere ye - ji% 6,5 zêdetir.

Li gorî "curviya şekir" şekirê gestacîzasyonê di navbiran de 30-32 hefte de tê tinekirin. Dûvanê ev ceribandin nexwazî ye.

Lêkolîn ji bo demjimêrên sibehê tête plan kirin. Jinikek li ser zikê vala kedê vedibe. Pêşîn, ew yekem xwîna venûsê venê dike. Dûv re avê şîn vexwin da ku vexwin (75 gram glukozê bêhêz). Mînakên glycemîk ên jêrîn piştî 60 û 120 hûrdeman têne girtin.

Dabîna gestacî bi encamên zûtirîn ên 5.1–7.0 mM / L, piştî demjimêrek - 10–11,0 mM / L, piştî 2 demjimêran - tête nasîn - 8.5–11.0 mM / L.

Heke nirxên nimûneyan kêmtir in, wê hingê jin tune ku binpêkirina metabolîzma karbohîdartan bin. If heke glycemia di nav sînorên jorîn de, wê hingê jina ducanî dibe ku diyardeya 1 an celeb 2 diyar bike.

Her jin dikare di dema ducaniyê de bi nexweşiyên metabolê re rû bi rû bimîne. Lê yên xwedî faktorên rîskê xetereke mezin in.

qelewbûn
zêdebûna giraniyê di dema ducaniyê de,
ji 30 salî zêdetir e
xizmên nêzîk ên bi diyabetê,
polyhydramnios li gorî ultrasound,
li gorî ultrasound fetusek mezin,
jidayikbûna zarokek berê mezin (bêtir ji 4-4,5 kg) an mirin,
di ducaniya paşîn de şekirê gestational.

Diyardeya gestational - parêz, nîşanan

Divê ducanîya ducanî birêkûpêk û pergal be. Di dema rojê de, hûn hewce ne ku di 4-6 caran xwarinê de di piçûkên piçûk de bixwin. Vê girîng e ku her tiştê şîrîn derxe, ango, karbohîdartên hêsan: sucrose, glukoz, fructose. Van materyalan zûka şekirê xwînê zêde dikin. Ji hilberan, karbohîdartên hêsan di hemî hilberên konfederasyonê de gelek cûrbecûr têne dîtin. Diet ji bo diyabûna gestational tevlî nerîtandina şekir, ava fêkiyan, banan, fêkiyan, fêkiyên hişk û hemî hilberên şîrîn e. Di nav de karbohîdartan de, rûnê, bi gelemperî bi eslê xwe heywanî ne, di nav vexwarinê de jî sînor e. Fekir bi caloriyan pir dewlemend e, ku ev jî tê vê wateyê ku ew li ser zêdebûna giraniya xwe bandor dikin.

Divê bingeha parêza ji bo şekir ya gestational divê sebzeyan, fêkiyan, diber kêm-rûnê, goşt û hilberên masî be. Divê nan bi rojê 50 gramî were sînorkirin. Pêşîn pêdivî ye ku celeb bi lêzêdekirina bran an jî ji giyayê hişk were dayîn. Rice, pasta, semolina çêtir kêm kêm tê bikar anîn. Tête pêşniyar kirin ku potatîkên hêşandî, dirijandî, lê ne felqandî bixwin.

The kezeb, û masûlkeyên û çermê hestî kêm dibin li ser hormona pankreasîk - însulîn. Di mercên neçê de, ev dikare bibe sedema zêdebûna şekirê xwînê û pêşketina şekir. Di jinên ducanî de diyabet ji hêla azmûnan ve li klînîkek antenatal tête hesibandin. Ji bo analîzê heya 24 hefteyan xwîna venûsê tête girtin (şekir an hemoglobîn glycated tête destnîşankirin), di demek paşîn de "cûrbecûr şekirê" pêk tê.

Heya demên borî, her zêdebûna yekemîn a şekirê xwînê di dema ducaniyê de dihate hesibandin, şekirê gestacî bû.

Niha, lihevhatinek neteweyî ya Rusî heye "Diyabûna Gestacî: ducanîbûn, dermankirin, çavdêriya piştî paşîn." Ev belge rêber e ji bo hemî bijîjkan, di nav de endokrinologî û obstetrician-gynecologists. Li gorî vê rêberê, jinek di dema ducaniyê de dikare hem diyardeya gestational be û hem jî diyabetê diyar bike.

Dabîna şekir ya gestational dikare wekî rewşek demkî were hesibandin û hêvî dikin ku piştî zayîna pitikê baştir bibe. Bi vî rengî, diyarkirina diyabetes gestational çêtir tê hesibandin. Lêbelê, di heman demê de zêdebûnek hindik a şekirê xwînê jî di dema ducaniyê de ji bo jin û fetusê xeternak e. Li zarokên ku dayikên wan tedawiya têr negirtî ne, kêmasiyên di organên navxweyî de dikarin pêş bixin, û giraniya jidayikbûnê zêdetirî 4 kg jî jî pir taybet tê hesibandin. Fetusek mezin di zaroktiya xwe de xeterek mezin e. Ji bo jinekê, diyabûna gestational dikare bibe jehrînek tengasiyên metabolîzma giran a karbohîdartan.

Hûn dikarin di nav GDM-ê de karanîna şîrê jimare 9 kêm bikin, ew ne ew çendî tevlihev û hişk e, lê, berevajî, tamxweş û rast e. Pêdivî ye ku pîvaza parêza şekir derxistina bêkêmasî ya karbohîdartên bilez û bi hêsanî ji parêzê ye, divê xwarin bi tevahî û perçebûyî be (her 2-3 demjimêran), ji ber ku birçîbûna dirêj divê neyê destûr kirin. Ya jêrîn rêberên klînîkî yên ji bo dermankirinê di GDM de ne.