Sanovasc - (Sanovasc)


Analogên dermanê sanovask ve têne pêşkêş kirin, ku ji hêla bandorkirina li ser laş ve têne guhartin, amadekariyên ku ji yek an bêtir vebawerên çalak ên yekbûyî re digotin. Dema ku hilbijarkan hilbijêrin, ne tenê lêçûna wan, lê di heman demê de welatê hilberîn û navdariya hilberînerê jî bifikirin.
  1. Danasîna derman
  2. Navnîşa analog û bihayên
  3. Nirxandin
  4. Rêbernameyên fermî yên karanîna

Danasîna derman

Sanovask - NSAID. Ew xwedî bandorên tehlûkê, analgitîk û antîpîretîk e, û di heman demê de hevberdana trombêl jî asteng dike. Mekanîzma çalakiyê bi astengkirina çalakiya COX re têkildar e - enzima sereke ya metabolîzma arachidonic acid, ku pêşekek prostaglandins e, ku di pathogenesis of inflamation, êş û feqî de rolek sereke dileyzin. Kêmbûna naveroka prostaglandins (bi piranî E 1) li navenda thermoregulation dibe sedema kêmbûna germahiya laşê ji ber berfirehbûna lepikên xwînê yên çerm û zêdebûna şilandinê. Bandora analgîtîkî ji ber çalakiya herdu navendî û perdorî ye. Bi tunekirina syntomasyona thromboxane A 2 re li trombîla di nav hev de kombûn, adet û plombîzasyona trombozayê kêm dike.

Mirinê kêm dike û xetera pêşxistina enfeksiyonê myocardial bi angina unstable. Di pêşîlêgirtina seretayî ya nexweşiyên pergala cardiovaskulasyonê de û di pêşîlêgirtina duyemîn de ya înfarkasyona myocardial de bandor e. Di dozek rojane ya 6 g an jî zêdetir de, ew sînordarkirina hevrêziya prothrombin di kezebê de zêde dike û wextê protrotombînê zêde dike. Activityalakiya fibrinolytîk a plazayê zêde dike û zirarê digihîne faktorên koagulasyonê ya bi vîtamîna K ve girêdayî (II, VII, IX, X). Di navbênên destwerdanê de tevliheviyên hemoragjîkî zêde dike, metirsiya xwînê di dema dermankirinê de bi anticoagulants re zêde dike. Stirana uricê hişk dike (reaksîyona xwe di tubulên gurçikê de diqulipîne), lê di dozên pir bilind de. Astengkirina COX-1 di mukoza gastrîkî de dibe sedema astengkirina prostaglandinên gastroprotective, ku dikare bibe sedema ulceration of mukoza mîzîkî û xwînê paşê.

Forma berdanê, pakkirin û berhevkirinê

Tablet bi hevzayendiyek fîlimê ya enterîkî ya bi rengek spî an hema hema rengê spî, dorpêç, biconvex, di beşa xaçê de - hevûrek bingehîn a rengek spî an hema hema spî û pişkek hişk a hûrkirî tête hev kirin.

1 tab
acid acetylsalicylic50 mg

Excipients: lactose monohydrate - 31.5 mg, celulozê mîkrokristînal - 16.3 mg, dioksîdê silicon koloidî - 1.7 mg, nîskek karboksymethyl stûr - 0,5 mg.

Berhevoka Shell: copolymer of acid methacrylic û etyl acrylate 1: 1 - 3.35 mg, povidone K17 - 0.56 mg, talc - 0.75 mg, macrogol 4000 - 0.34 mg.

10 pcs - pakikên blister (3) - kartên pakêt.
10 pcs - pakikên blister (6) - kartên pakêtê.
10 pcs - pakikên blister (9) - kartên pakêt.
30 pcs - kûpên polîmer (1) - pakêtên karton.
60 pcs. - kûpên polîmer (1) - pakêtên karton.

Tablet bi hevzayendiyek fîlimê ya enterîkî ya bi rengek spî an hema hema rengê spî, dorpêç, biconvex, di beşa xaçê de - hevûrek bingehîn a rengek spî an hema hema spî û pişkek hişk a hûrkirî tête hev kirin.

1 tab
acid acetylsalicylic75 mg

Excipients: lactose monohydrate - 47.25 mg, cellulose microcrystaline - 24.4 mg, dioksid silicon koloidal - 2.6 mg, stûyê karboksymethyl stûr - 0.75 mg.

Berhevoka Shell: copolymer of acid methacrylic û etyl acrylate 1: 1 - 6.7 mg, povidone K17 - 1.12 mg, talc - 1.5 mg, macrogol 4000 - 0.68 mg.

10 pcs - pakikên blister (3) - kartên pakêt.
10 pcs - pakikên blister (6) - kartên pakêtê.
10 pcs - pakikên blister (9) - kartên pakêt.
30 pcs - kûpên polîmer (1) - pakêtên karton.
60 pcs. - kûpên polîmer (1) - pakêtên karton.

Tablet bi hevzayendiyek fîlimê ya enterîkî ya bi rengek spî an hema hema rengê spî, dorpêç, biconvex, di beşa xaçê de - hevûrek bingehîn a rengek spî an hema hema spî û pişkek hişk a hûrkirî tête hev kirin.

1 tab
acid acetylsalicylic100 mg

Excipients: lactose monohydrate - 63 mg, cellulose microcrystaline - 32.6 mg, dioksid silicon koloidal - 3.4 mg, stûyê karboksymethyl stûr - 1 mg.

Berhevoka Shell: copolymer of acid methacrylic û etyl acrylate 1: 1 - 10.05 mg, povidone K17 - 1.68 mg, talc - 2.25 mg, macrogol 4000 - 1.02 mg.

10 pcs - pakikên blister (3) - kartên pakêt.
10 pcs - pakikên blister (6) - kartên pakêtê.
10 pcs - pakikên blister (9) - kartên pakêt.
30 pcs - kûpên polîmer (1) - pakêtên karton.
60 pcs. - kûpên polîmer (1) - pakêtên karton.

Actionalakiya dermanan

NSAIDs. Ew xwedî bandorên tehlûkê, analgitîk û antîpîretîk e, û di heman demê de hevberdana trombêl jî asteng dike. Mekanîzma çalakiyê bi astengkirina çalakiya COX re têkildar e - enzima sereke ya metabolîzma arachidonic acid, ku pêşekek prostaglandins e, ku di pathogenesis of inflamation, êş û feqî de rolek sereke dileyzin. Kêmbûna naveroka prostaglandins (bi piranî E 1) li navenda thermoregulation dibe sedema kêmbûna germahiya laşê ji ber berfirehbûna lepikên xwînê yên çerm û zêdebûna şilandinê. Bandora analgîtîkî ji ber çalakiya herdu navendî û perdorî ye. Bi tunekirina syntomasyona thromboxane A 2 re li trombîla di nav hev de kombûn, adet û plombîzasyona trombozayê kêm dike.

Mirinê kêm dike û xetera pêşxistina enfeksiyonê myocardial bi angina unstable. Di pêşîlêgirtina seretayî ya nexweşiyên pergala cardiovaskulasyonê de û di pêşîlêgirtina duyemîn de ya înfarkasyona myocardial de bandor e. Di dozek rojane ya 6 g an jî zêdetir de, ew sînordarkirina hevrêziya prothrombin di kezebê de zêde dike û wextê protrotombînê zêde dike. Activityalakiya fibrinolytîk a plazayê zêde dike û zirarê digihîne faktorên koagulasyonê ya bi vîtamîna K ve girêdayî (II, VII, IX, X). Di navbênên destwerdanê de tevliheviyên hemoragjîkî zêde dike, metirsiya xwînê di dema dermankirinê de bi anticoagulants re zêde dike. Stirana uricê hişk dike (reaksîyona xwe di tubulên gurçikê de diqulipîne), lê di dozên pir bilind de. Astengkirina COX-1 di mukoza gastrîkî de dibe sedema astengkirina prostaglandinên gastroprotective, ku dikare bibe sedema ulceration of mukoza mîzîkî û xwînê paşê.

Pharmacokinetics

Dema ku bi devkî tête girtin, ew bi hûrgilî bi rengek ji pêsîrê ya zikê piçûktir û bi hûrgulî ji stûyê re tê hildan. Hebûna xwarinê di stûyê de girîng zirarê dide acetylsalicylic acid.

Ew di kezebê de ji hêla hîdrolîzasyonê ve bi avakirina salicylic acid ve tête metabolîzekirin, li dû hevberdanê bi glycine an glukuronide. Hînbûna salicylates di plasma xwînê de guhertî ye.

Zêdeyî 80% salicylic acid bi proteînên plazma ve girêdayî ye. Salicylates bi hêsanî di nav gelek tûş û laşên laş de digirin, tevlî di lepên cerebrospinal, peritoneal û synovial de. Di piçûktirên piçûk de, salicylates di nav mêjûya mêjî de, hûrgulî - di zikê, bîhn, feces de têne dîtin. Ew zû zû derbasî astengiya placental dibe, di piçûkên piçûk de ku di şîrê dayikê de têne derxistin.

Di nav zarokên nû de, salicylates dikare bilirubin ji hevkariyê bi albumin veqetîne û beşdarî pêşveçûna encephalopathyiya bilirubin bibe.

Pêşkêşkirina di kavika hevbeş de hebûna hyperemia û edema zû tête kirin û di qonaxa pirjimar a zeîfbûnê de hêdî dibe.

Gava ku acidosis dibe, piraniya salicylate li acid-non-ionized têne veguherandin, ku baş di nav tûyan de derbas dibe, di nav de ber mejî.

Ew bi piranî ji hêla sekreterê çalak di nav tubulên gurçikan de bê guhertin (60%) û di forma metabolîtan de tê derxistin. Derzîkirina salicylate ya nevengkirî bi pH ya mîzê ve girêdayî ye (bi alkalîzasyona mîzê re, ionization of salicylates zêde dibe, reabsorasyona wan xirab dibe, û xerîb bi girîngî zêde dibe). T 1/2 acetylsalicylic acîdê qasî 15 hûrdem e. T 1/2 salicylate gava ku di dozên kêm de tête 2-3 demjimêran, bi zêdekirina dozên ew dikare bigihîje 15-30 demjimêran zêde bibe.Di zarokên nûbûyî de, hilweşîna salicylate pir kêmtir e ji mezinan.

Nîşaneyên derman

Rheumatism, arthritis rheumatoid, myocarditis infeksiyon û alerjîk, feşe ji bo nexweşiyên infeksiyonî û înflamatuar, êşa sivik heta nerm ji cûrbecûr vejînan (di nav de neuralgia, myalgia, serêş), pêşîlêgirtina thrombosis û embbolism, pêşîlêgirtina bingehîn û navîn a enfeksiyonê myocardial , pêşîgirtina ji qezayên cerebrovaskular li gorî cureya ishemiyetê.

Di imunolojiya klînîkî û alerjolojî de: di dozên hêdî hêdî de ji bo desensitasyona "aspirin" dirêjtir û damezrandina tolerasyona stabîl a NSAID li nexweşên bi "aspirin" astma û "triina aspirin".

Kodên ICD-10
Koda ICD-10Nîşan
I21Enfeksiyonê ya tîrêjê ya mîkroyî
I40Myocarditis akût
I63Enfeksiyonê cerebral
I74Embolîzm û trombozasyona arterial
I82Embolism û trombosis of vesên din
M05Arthritis Rheumatoid Seropositive
M79.1Myalgia
M79.2Neuralgia û neuritis
R50Feqîriya nediyar
R51Serêş
R52.0.Areya hişk
R52.2Êşa din ya domdar (kronîk)

Bandora alî

Ji pergala digestive: qirêjî, vereşîn, anoreksiya, êşa epigastric, diyarde, kêm caran - bûyera lezgîniyên erotîz û ulcerative, xwîna xwînê ji tansiyonê gastrointestinal, şikandina karûbarê kezebê.

Ji alîyê pergala nervî ya navendî ve: bi karanîna dirêjtir, bêhêzî, serêş, bêpêşkêşiya dîtbarî vekişîn, tûncîn, meningîtê aseptîk mimkun e.

Ji pergala hemopoietic: kêm caran - thrombocytopenia, anemia.

Ji pergala hevrêziya xwînê: kêm caran - sindroma hemorrajîk, dirêjkirina dema xwînê.

Ji pergala urînê: kêm caran - fonksiyona renal têkçûyî, bi karanîna dirêjkirî - têkçûna rengek akût, sindroma nefrotîk.

Reaksiyonên alerjîk: kêm caran - rashiya çerm, edema Quincke, bronchospasm, "aspirin triad" (tevliheviyek asma bronchial, polîpansiyonên dubare yên sinus û sinusên paranasal û nerazîbûnek ji acetylsalicylic acid û dermanên pyrazolone).

Wekî din: di hin rewşan de - Sindroma Reye, bi karanîna dirêjkirî - nîşanên kêmbûna dil ya kronîk zêde kir.

Pêşînbûn û laktasyon

Di trimestên I û III ya ducaniyê de têne nerazî kirin. Di çaryeka II ya ducaniyê de, pejirandina yek tenê li gorî nîşanên hişk gengaz e.

Ew bandorek teratogenîk heye: dema ku di sêyemîn yekem de tête bikar anîn, ew dibe sedema pêşveçûna kemîna jorîn, di sêyemîn sêyemîn de ew dibe sedema kedê xebitandinê (mezinaqiya prostaglandin.

Acetylsalicylic acid di şîrê dayikê de tê derxistin, ku di zarok de ji ber tunebûna tevgera trombulê rîska xwînê zêde dibe, ji ber vê yekê divê dayik di dema laktasyonê de acid acetylsalicylic bikar neynin.

Rêbernameyên taybetî

Ew bi hişyariyê di nexweşên bi kezebê û gurçikan de, bi astma bronchial, birînên erotîz û ulcerative û xwînê ji tîrêjên gastrointestinal di anamnesisê de, bi zêdebûna xwînê, an bi terapiya antîkagulasyonê ya hevdem re, têkçûna dil a kronîk deşoxilandî tête bikar anîn.

Acetylsalicylic acîd di heman demê de di dozên piçûk de jî derxistina acîdê uric ji laş kêm dibe, ku dikare di nexweşên gumanbar de êrişek akût a gût çêbike. Di dema dermankirina demdirêj de û / an karanîna acetylsalicylic acid di dozên bilind de, çavdêriya bijîşkî û çavdêriya birêkûpêk a asta hemoglobînê hewce dike.

Bikaranîna acetylsalicylic acid wekî amûrek antî-înflamatuarê di dozek rojane de 5-8 g ji ber gengaziya bilind a bandorên alîgir ên ji giyayê gastrointestinal ve sînorkirî ye.

Berî emeliyatê, ji bo kêmkirina xwînê di dema emeliyatiyê de û di heyama postoperative de, divê hûn 5-7 rojan rawestandina salicylates rawestînin.

Di dema dermankirina dirêjkirî de, pêdivî ye ku testek xwîna gelemperî û testa xwînê ya fekal ya felcê were kirin.

Bikaranîna acetylsalicylic acid di pediatrics de istixbaral e, ji ber ku di rewşê de vegirtina virusê li zarokan di bin bandora acetam acetylsalicylic de, xetera pêşxistina sindroma Reye zêde dibe. Nîşaneyên sindroma Reye wekî vereşîna dirêj, encephalopatiya hişk, û kezebê fireh dibin.

Dem dema dermankirinê (bêyî şêwirmendî bijîjkek bijî) divê ji 7 rojan zêdetir nebe dema ku wekî analîzîk tête diyar kirin û ji 3 rojan zêdetir wekî antîpîretîk hatî destnîşan kirin.

Di dema dermankirinê de, pêdivî ye ku nexweş ji vexwarinê alkol dûr bixe.

Têkiliya dermanan

Bi karanîna yekdestî ya antacîdên ku hene magnesium û / an hîdroksidê aluminî, hêdî hêdî kêm bikin û şiyana acetylsalicylic acid kêm bikin.

Bi karanîna yekser a astengkaranên kanalê yên kalcium re, dermanên ku têkbirina kalsiyûmê sînordar dikin an derxistina kalsiyûmê ji laşê zêde dikin, xetera xwînê zêde dibe.

Bi karanîna hevdemî re digel acetylsalicylic acid, bandora heparin û antîkagulantên neyekser, faktorên hîpoglycemîk ên sulfonylureas, însulîn, methotrexate, fenîtoin, acid valproic zêde dibe.

Bi karanîna yekdest re bi corticosteroids re, xetera çalakiya ulcerogenic û hebûna xwîna gastrointestinal zêde dibe.

Bi karanîna hevdem re, bandora diuretics (spironolactone, furosemide) kêm dibe.

Bi karanîna yekser a NSAID-ên din re, xetera bandorên alî zêde dibe. Acetylsalicylic acid dikare tansiyonê plasma ya indomethacin, piroxicam kêm bike.

Dema ku bi amadekariyên zêrîn re hevdem tê bikar anîn, acetylsalicylic acid dikare zirarê li kezebê bide.

Bi karanîna bi hevdem re, bandora sazûmanên uricosurîkî kêm dibe (di nav de probenecid, sulfinpyrazone, benzbromarone).

Bi karanîna hevdemî ya acetylsalicylic acid û alendronate sodium, pêşveçûna esophagîtîtiya giran gengaz e.

Bi karanîna hevdemî ya griseofulvin re, binpêkirina têkbirina acetylsalicylic acid mimkun e.

Qisekek ji hemorrajiya irisê ya spontane tête diyar kirin dema ku hûn ekîbek ginkgo biloba li hemberê paşîn a bikaranîna dirêjtir ya acetylsalicylic acid li dozek 325 mg / roj digirin. Bawer e ku ev dibe ku ji ber bandorek nermîner a zêdebûnê li ser tevlêbûna trombêl.

Bi karanîna hevdengî ya dipyridamole re, zêdebûna C max salicylate di plasma xwînê û AUC de gengaz e.

Bi karanîna bi hevdemî re digel acetylsalicylic acid, hêjayên di digoksîn, barbiturates û asîdên lîtium di plasma xwînê de zêde dibin.

Bi karanîna yekser a salicylates re di dozên bilind de bi navbeynkarên anhydrase karbonayî, ziravbûna salicylate mimkun e.

Acid acetylsalicylic li dozên ku ji 300 mg / rojê kêmtir heye bandor li ser bandora captopril û enalapril heye. Dema ku di dozên bilind de acid acetylsalicylic bikar bînin, kêmbûnek bandorkirina captopril û enalapril mimkin e.

Bi karanîna yekane ya caffeine re bilindbûna gerdûnî, tansiyonê ya plasma û zêdebûna bihîstina acetylsalicylic acid e.

Bi karanîna hevdemî ya metoprololê dikare zêdebûna C max salicylate di plasma xwînê de zêde bike.

Dema ku pentazocine li hember paşveroka bikaranîna dirêjtir ya acetylsalicylic acid di dozên bilind de tê bikar anîn, xeterek heye ku reaksiyonên cidî yên ji gurçikan derxe holê.

Bi karanîna yekbûyî ya fenîlbutazone re uricosuria kêm dibe ku ji hêla acid acetylsalicylic ve dibe sedema kêm dibe.

Bi karanîna yekane ya etanol re dikare bandora acetylsalicylic acid li ser kezebê pestikê zêde bike.

Klasîkirina nosolojîk (ICD-10)

Tabloyên bi Enteric vekirî1 tab.
madeya çalak:
acid acetylsalicylic50/75/100 mg
hepisker (bingehîn): monohydrate lactose - 31.5 / 47.25 / 63 mg, MCC - 16.30 / 24.4 / 32.6 mg, dioksîdê ya silicon koloidî - 1.7 / 2.6 / 3.4 mg, stûyê karboksymethyl - 0 5 / 0.75 / 1 mg
fîlimê fîlimê: kûppolyûmek ji acid û metracrylic acid û etyl acrylate (1: 1) - 3.35 / 6.7 / 10.05 mg, povidone K17 - 0.56 / 1.12 / 1.68 mg, talc - 0.75 / 1.5 / 2.25 mg, macrogol 4000 - 0.34 / 0.68 / 1.02 mg

Pharmacodynamics

Mekanîzma çalakiya acetylsalicylic acid (ASA) li ser sekinandina irreversible COX-1-ê ye, wekî encamek ku hilberîna synthesiya PG, prostacyclins û Tx tête asteng kirin. Bi xapandina syntetiya TxA2 ya di platotan de hevaltî, adet û plakata trombozê kêm dike. Ew çalakiya fibrinolytîk a plazma xwînê zêde dike û girîngiya faktorên kogûlasyonê ya bi vîtamîn K ve girêdayî dike (II, VII, IX, X) kêm dike. Bandora antiplatelet di plateletan de herî diyar e, lewma ew nekarin COX-ê ji nû ve synthesize. Bandora antiplatelet piştî karanîna dozên piçûk ên dermanê pêşve diçe û piştî yek dozek yek 7 rojan berdewam dike. Van taybetmendiyên ASA-yê di pêşîlêgirtin û dermankirina enfeksiyonê myokardial de, nexweşiya dil a koroner, tevliheviyên venên varicos têne bikar anîn. ASA di heman demê de xwedî bandorek nerazîbûn, analgesic, antipyretic jî heye.

Contraindications

hestiyariya zêde li ser acetylsalicylic acid, pêşgirên di berhevoka derman û NSAIDên din de,

birînên erosive û ulcerative ya gastrointestinal (di qonaxa hişk de),

astma bronchial ku bi girtina salicylates û NSAIDên din re dibe sedema,

kombûnek ji astma bronchial, polypisê vekêşî yê poz û sinusên paranasal û bêhêziya ASA,

karanîna hevbeş bi methotrexate di dozek 15 mg / heftê de an bêtir,

têkçûna giran a renal (Cl Creatinine kêmtir ji 30 ml / min),

têkçûna giran a kezebê (pola B û jorîn li ser pîvana Child-Pugh),

têkçûna dil a kronîk III - IV çîna fonksiyonel li gorî kategoriyê NYHA,

intolerance lactose, kêmbûna lactase, sindroma malabsorptionê ya glukozê / galaktozê (derman di lactose monohydrate de heye),

ducanî (trimestokên I û III),

heyama şîrê,

temenê heta 18 salî.

Bi baldarî: gût, hyperuricemia, ulsera gastrîkî û duodenal an dîroka xwîna gastrointestinal (têkçûna renal), têkçûna renal (kreatinîn Cl bêtir ji 30 ml / min), nexweşiyên CVD (di nav de têkçûna dil a kronîk, hîpovolemiya, cidî ya ceribandî destwerdan, sepsis an bûyerên xwîna girseyî - xetera pêşkeftina têkçûna gurçikê û têkçûna şekir a gurçikê), têkçûna mêjiyê (jêr asta B li ser pîvana Child-Pugh), astma bronchial, nexweşiyên organên kronîk bîhnfireh, fêkiya hay, polisê nazikê, alerjiya dermanan, û hwd NSAIDs, analgesics, antî-înflamatuar, antirheumatic, kêmasiyek giran a glukoz-6-fosfate dehydrogenase (ASA dikare bibe sedema hemolîze û anemia hemolîtîk, faktorên ku dikarin xetera hemolîzeyê zêde bikin dozên bilind ên derman, feqî û enfeksiyonên akût), ducaniyê (II trimester), navgîniya navgîniya destwerdanê ya şêwirandî (di nav wan de hûrgelan, mînakî, derxistina diranê), birêvebirina hevdemî digel methotrexate di dozek kêmtir ji 15 mg / heftê de, antîkagulant, thrombolytic an antiplatelet û tê wateya, NSAID û jêderên acid salicylic di dozên bilind, Digoxin, ajanên hypoglycemic ji bo bikaranîna devkî (jêderên sulfonylurea) û însûlînê, acid valproic, alkol (bi taybetî vexwarinên alkol), SSRIs, îbuprofen (cm. "Ma Nimite").

Bandorên aliyê

Ji pergala digestive: bi gelemperî - qirêjî, dilşewat, vereşîn, êşa di nav zikê de, kêm caran - ulsên gastrîkî û duodenal, pir kêm - ulsên perforated ên mukoza gastrîkî û duodenal, xwîna gastrointestinal, bêpêşkêşiya hepatîk bi zêdebûna çalakiya transpênasên hepatîk.

Ji hêla pergala nervê ya navendî ve: bêhêzbûn, bihîstina bihîstinê, tînîtus, ku dibe ku nîşana zêdebûna dermanê dermanê be (binihêrin "Overdose").

Ji pergala hemopoietic: zêdebûna tansiyona xwînê ya perioperative (intra- û postoperative), hematoma (şuştin), pişkên hestî, xwêkirina gûzan, xwînrijandin ji eniya genitourinar. Raporên bûyerên ciddî yên xwînrijandinê hene, ku tê de xwîna gastrointestinal û hemorrajiya mejî (nemaze di nexweşên bi hîpertansiyonê arterîkî de ku negihîştina tansiyonê armancê û / an terapiya hevdemî ya bi dermanên antîkagulant re hatî wergirtin) hene, ku di hin rewşan de dikare bibe jiyanek xeternak. . Xwînerîn dikare bibe sedema pêşveçûnê ya anemiya qelsî ya posthemorrhagic / hewa (ji bo nimûne, sedema xwînrijandinê) bi nîşanên klînîkî û laboratîfê ya têkildar (ashenia, pallor, hypoperfusion). Di nav nexweşên ku kêmasiya giran a glukoz-6-fosfat dehydrogjenazê ya giran de, hinolînên hemolîza û anolîtîk hemolîtîk hene.

Reaksiyonên alerjîk: rashiya çerm, itching, urticaria, edema Quincke, rhinitis, bilêvkirina mukoza mestî ya devê devî, bronchospasm, sindroma distresê ya cardiorespiratory, û her weha reaksiyonên giran, tevî şokek anaphylactic.

Ji pergala urînê: raporên bûyerên têkçûyîna gurçikê û têkçûna tansiyonê ya gurçikê hene.

Peywendî

Bi karanîna yekser a ASA re bandora dermanên li jêr hatine zêdekirin. Heke hewce be, damezrandina hevdemî ya ASA bi fonên navkirî pêdivî ye ku hewceyê kêmkirina ducana wan binihêre:

- methotrexate - ji ber kêmbûna leza renal û jêveqetandina wê ji ragihana bi proteînan,

- anticoagulants, thrombolytic û antiplatelet (ticlopidine) - heye ku rîska xwînê zêde bibe wekî encama hevrêziya bandorên dermankirina sereke yên dermanên ku têne bikar anîn,

- dermanên bi bandora anticoagulant, thrombolytic an antiplatelet, - li zêdebûna bandora zirarê li mukoza gastrointestinal heye,

- SSRIs - dikare bibe sedema metirsiyek mezin a xwînê ku ji mestika gastrointestinal ya jorîn (hevkarî bi ASA re),

- digoxin - ji ber kêmbûna derikdana wê ya renal, ku dikare bibe sedema zêdebûna dozek,

- Mîkrobên hîpoglycemîk ên ji bo rêveberiya devkî (derivatives sulfonylurea) û însulînê ji ber taybetmendiyên hypoglycemic ASA bixwe di dozên bilind de û jêkirina derivatives sulfonylurea ji têkiliya bi proteînên plasma yên xwînê,

- acîdê valproic - ji ber jêdera wê ji ragihandinê bi proteînên plazma xwînê re rehetiya wê zêde dibe,

- NSAIDs û derivînên acid salicylic di dozên bilind de - zêdebûna metirsiya bandora ulcerogenic û xwînê ji tansiyona kezebê wekî encama hevrêziya çalakiyê,

- ibuprofen - ji ber çalakiya ASA-yê, ku ji ber bandora ASA, dibe sedema kêmbûna bandorên cardioprotective yên ASA, dibe sedema dijberîgirtinê li hember rawestandina nekêşbar a thromboxanesynthetase.

- etanol - zêdebûna metirsiya zirarê li mukoza gastrointestinal û dirêjkirina dema xwînê wekî encamek başbûna hevbeş a bandorên ASA û etanol.

Rêveberiya hevdemî ya ASA di dozên bilind de dikare bandora dermanên ku li jêr hatine rêzkirin qels bike. Heke hewce be, damezrandina hevdemî ya ASA bi fonên navkirî pêdivî ye ku hewceyê ji bo sererastkirina dozê fikirî:

- her diuretics - di GFR de wekî sedema kêmbûna synthesiya GHGs li gurçikan, kêmbûnek heye,

- ACE fînanser - di GFR de vegirtina dozek têkildar e ku ji ber ku ji GHG-ê bi bandora vasodilating re têkildar dike, bi rêzdarî, bandorek hîpotînîzasyona qels dike. A kêmbûna klînîkî ya li GFR bi dozek rojane ya ASA ya zêdetirî 160 mg tê dîtin. Digel vê yekê, kêmbûnek heye ku bandora erênî ya kartîoprotektîf a mêtîngerên ACE ku ji bo nexweşan ji bo dermankirina têkçûna dil hatine şandin. Ev bandor di heman demê de dema ku bi hevra ASA di dozên mezin de tête bikar anîn jî eşkere dibe.

- dermanên bi çalakiya uricosurzîk (benzbromaron, probenecid) - kêmbûnek bandora uricosuric ji ber zordestiya reqabetê ya sekinandina acîdê urîner a tubular renal,

- corticosteroidsên pergalî (bi xilaf hîdrocortisone ku ji bo dermankirina guhartina nexweşîya Addison ve tête bikar anîn) - zêdebûna zêdebûna salicylates û, li gorî vê yekê, qelsiyek ya çalakiya wan heye.

Dosage û rêveberî

Inside bêyî şûştinê, pir vexwarinên vexwarin, tercîh berî xwarinê. Tabletan rojê 1 carî têne girtin.

Demjimêra dermankirinê ji hêla bijîjkên beşdar ve tê diyar kirin.

Pêşîlêgirtina seretayî ya hebûna enfeksiyonên myocardial a hebûna faktorên rîskê. 50-100 mg / rojê.

Pêşîlêgirtina enfeksiyonê ya myocardial ya dubare, angina pectoris unstable and stabil. 50-100 mg / rojê.

Angîna bêsteng (bi pêşketina gumanbar ya enfeksiyonê ya mokardî ya tîr). Dozê destpêkê ya 100 mg (tableta yekem divê ji bo wergirtina zûtir were qewirandin) divê ji hêla nexweş ve were şandin piştî ku guman heye ku pêşveçûna infarktiya mîkrojîkî ya akût be. Di nav 30 rojên din de piştî geşedana enfeksiyonê ya myocardial, divê dozek 200-300 mg / rojê were domandin. Piştî 30 rojan, divê dermankirina minasib were derman kirin da ku pêşî li enfeksiyonê ya miokardî bigire.

Pêşîlêgirtina stok û qezaya cerebrovaskal a demkî. 75-100 mg / rojê.

Pêşîlêgirtina thromboembolîzmê piştî emeliyatê û destwerdanên vaskal ên dagirker. 50-100 mg / rojê.

Pêşîlêgirtina DVT û embbolism pulmonary û şaxên wê. 100-200 mg / rojê.

Dosage form:

tabletên bi enteric

Tabletek tê de heye:

acid acetylsalicylic - 50.00 mg, 75.00 mg an 100.00 mg.

Excipients (bingeh):

monohydrate lactose - 31.50 mg, 47.25 mg an 63.00 mg, hucreyê mîkrokristînal - 16.30 mg, 24,40 mg an 32,60 mg, dioksîdê ya silicon ya koloidî - 1.70 mg, 2.60 mg an 3.40 mg; stûrbaza karboksymethîlê 0.50 mg, 0.75 mg an 1.00 mg.

Excipients (shell):

copolymer of acid methacrylic û etyl acrylate 1: 1 - 3.35 mg, 6.70 mg an 10.05 mg, povidone K17 - 0.56 mg, 1.12 mg an 1.68 mg, talc - 0.75 mg, 1 , 50 mg an 2.25 mg, macrogol 4000 - 0.34 mg, 0.68 mg an 1.02 mg.

Round, tabletên biconvex, fîlmek bi hevrikiya enterîkî, spî an hema hema spî. Li ser perçeyek dorpêçê: bingehî spî an hema hema spî ye û qalikek dirûşmek hûrgel e.

Pir zêde doz kirin

Ew dikare encamên cidî hebe, nemaze di nav nexweşên pîr û zarok de.

Sindroma salicylîzmê pêşve diçe dema ku ASA bi dozek ji 100 mg / kg / rojane ji 2 rojan zêdetir e ji ber karanîna dozên toksîk ên dermanê wekî beşek ji karanîna nebatî ya dermanî (jehrîna kronîk) an rêveberiya yek şaşî an niyet a dozek toksîk a dermanê ji bo mezinan an zarokek (jehrîkirina akût) .

Bi hişmendiya nermîn û nermîner (dozek yek kêm ji 150 mg / kg)

Nîşan bêhêzbûn, tînbûn, kêmbûna bihîstinê, zêdebûna xwînê, bêhn û vereşîn, serêş, tevlihevî, tachypnea, hyperventilation, alkalosis respirasyon.

Derman: lavage ya gastrîkî, rêveberiya dubare ya karbonê çalak, durezîkirina alkaline bi zorê, sererastkirina balansa avê-electrolyte û KShchS.

Asta navîn û giran (yek dozek 150-300 mg / kg - hişkek nerm, pirtir ji 300 mg / kg - zirarek giran)

Nîşan alkalosis respirasyonê bi acîdoza metabolîzasyona xapînok, hyperpyrexia, hyperventilation, edema pulmonary non-cardiogenic, depresyona tîrêjê, asfîxiya, li tenişta CCC - aritmiya dilî, nîşana kêmbûna tansiyona xwînê, fînansekirina çalakiya dil, li aliyekî balansa avê-electrolyte - dehydration, birêkûpêk fonksiyona renal heya pêşketina têkçûnê renal, bi hîpokalemiya, hypernatremia, hîponatremia, metabolîzma glukozê ya xesandî - hîpertgalî, hypoglycemia (nemaze di zarokan de), etoatsidoz desibela, memikên, Nobilê medê, nexweşiyên hematological - by bêhêlin cudabûnan ​​û xwînbûna ji bo coagulopathy, PX dirêjkirina, hypoprothrombinemia, nexweşiyên demara - encephalopathy jehirkirî û zordestiyê li ser sazûmanê demarî yê navendî (drowsiness, tevlihev, di komayê de, sanciyên).

Derman: Nexweşxaneya bilez li nexweşxaneyên taybet ji bo dermankirina awarte - lavageya gastrîkî, rêveberiya dubare ya karbonê aktîv, ducara alkaline bi zorê, hemodialîzasyon, sererastkirina balansa avê-electrolyte û balansa acid-bingeh, dermankirina hestyarî.

Hilberîner

Hilberîner / rêxistina ku gilîyên serfkaran qebûl dike: OJSC Irbit Farm Farm. 623856, Rusya, herêma Sverdlovsk, Irbit, st. Kirova, 172.

Tel./fax: (34355) 3-60-90.

Navnîşa hilberînê: Herêma Sverdlovsk, Irbit, ul. Karl Marx, 124-a.

Kesê yasayî bi navê ku belgeya qeydkirinê hatî dayîn: OAO Aveksima. 125284, Rûsya, Moskow, Pêşkêşkirina Leningradsky, 31A, rûpel 1.

Nîşaneyên ji bo karanîna

Di imunolojiya klînîkî û alerjolojî de: di dozên hêdî hêdî de ji bo desensizînasyona "aspirin" dirêjtir û damezrandina tolerasyona domdar ji NSAIDs re li nexweşên bi "aspirin" astma û "aspirin triad"

Sindroma Feverish di nexweşiyên infeksiyonî û înflamatuar de.

Sindroma êşê (bi cûrbecûr yên orîjînal): serêş (di nav de yên ku bi sindroma vekişîna alkolê re têkildar in), migrene, êşa diran, neuralgia, lumbago, sindroma radîdar a tîrêjê, myalgia, arthralgia, algodismenorea.

Wekî dermanê antiplatelet (dozên heta 300 mg / roj): nexweşiya dil a koroner, hebûna çend faktorên xeternakê ji bo êşa dil a koroner, iskemiya miocardial a bê êş, pestoya angina pestisê, enfeksiyona myocardial (ji bo kêmkirina metirsiya enfeksiyonê ya myocardial û mirin piştî infarktiya myocardial), mejiyê dubare ye. lêdan di mêran de, valayên dil ên protezî (pêşîgirtin û dermankirina thromboembolîzmê), angioplastiya koroner a balon û danîna stent (kêmkirina metirsiya ji stenozê û dermankirina dabeşkirina duyemîn a arteryona koronaryal), bi atheros birîndarên klerotîkî yên arteriya koronar (nexweşiya Kawasaki), aortoarteritis (nexweşiya Takayasu), kêmasiyên dilî yên valvulî ya mitral û fibrîlasyona atrial, prolapsê valvayê mitralê (pêşîlêgirtina thromboembolîzmê), embolîzma şûşê dubare, enfeksiyona pulmonary, thrombophlebitis akût,

Rheumatism, arthritis rheumatoid, myocarditis infectious-allergent, pericarditis, chorea rheumatic - niha neyê bikar anîn ..

Toawa karanîna: dosage û qursa dermankirinê

Tabletên narkotîkê bi devkî têne avêtin, bi sindroma febrîle û êş a ji bo mezinan re - 0,5-1 g / roj (heya 3 g), di nav 3 dozan de têne dabeş kirin. Dirêjiya dermankirinê divê ji 2 hefteyan zêdetir neke.

Ji bo başkirina taybetmendiyên rheolojîk ên xwînê - 0.15-0.25 g / rojê ji bo çend mehan.

Tabletên ku ASA di dozên jorîn 325 mg (400-500 mg) de hene ji bo karanîna wekî dermanê analgesic û antî-înflamatuar têne damezirandin, di dozên 50-75-100-300-325 mg de di mezinan de, bi giranî wekî dermanê antiplatelet.

Li gel enfeksiyonê myocardial, û her weha ji bo pêşîgirtina duduyan li nexweşên piştî infarktê miokardî, 40-325 mg yek rojê (bi gelemperî 160 mg). Wekî ku ji bo demek dirêjtir, ji bo demek dirêjtir ve ji bo tevlihevkirina trombîseyê - 300-325 mg / roj.Bi nexweşiyên cerebrovaskular ên dînamîkî di nav mêran de, tromboembolîzasyona cerebral - 325 mg / roj bi hêdî hêdî bi zêdebûna 1 g / rojê, ji bo pêşîgirtina paşvedanê - 125-300 mg / rojê. Ji bo pêşîlêgirtina thrombosis an astengkirina şunt aortîk, 325 mg her 7 demjimêran bi riya tîrêjê intranasal, paşê 325 mg bi devkî 3 caran di rojê de (bi gelemperî di navber dipyridamole, ku piştî hefteyek betal kirin, domandina dermankirina dirêjkirî ya bi derman).

Li gel rehmatîzma çalak çalak bû (ku naha nehatiye diyar kirin) di dozek rojane de 5-8 g ji bo mezinan û 100-125 mg / kg ji bo mezinan (15-18 sal), leza karanîna rojê 4-5 carî ye. Piştî dermankirina 1-2 hefte, zarok giraniya dozê di 60-70 mg / kg / rojê de têne kêm kirin, dermankirina mezinan di eynî dozê de didome, temenê dermankirinê heya 6 hefte ne. Qedexe di nav 1-2 hefteyan de bi hêdî tê meşandin.

Pirs, bersiv, nirxandinên li ser derman Sanovask


Zanyariyên ku ji bo pisporên bijîşk û derman ve têne armanc kirin. Di derheqê dermanê de agahdariya herî rastîn a di rêwerzan de ye ku ji hêla hilberîner ve tê pakkirin. Ne agahdariya ku li ser vê yekê an jî li ser rûpelek din a malpera me ve hatî şandin dikare wekî serîlêdanê ji bo îtirazek kesane ji pispor re bike.

Berhevok û forma berdanê

Tablet - 1 tablet:

  • Materyalên çalak: acid acetylsalicylic 50 mg,
  • Dezgehan: Dezgeh: lactose monohydrate - 31.5 mg, hucreyê mîkrokristînal - 16.3 mg, dioksîdê silicon koloidî - 1.7 mg, stûyê karboksymethylê sodium - 0.5 mg,
  • berhevoka shell: copolymer of acid methacrylic û etyl acrylate 1: 1 - 3.35 mg, povidone K17 - 0.56 mg, talc - 0.75 mg, macrogol 4000 - 0.34 mg.

30 tabloyên per pack.

Tablet bi hevzayendiyek fîlimê ya enterîkî ya bi rengek spî an hema hema rengê spî, dorpêç, biconvex, di beşa xaçê de - hevûrek bingehîn a rengek spî an hema hema spî û pişkek hişk a hûrkirî tête hev kirin.

NSAIDs. Ew xwedî bandorên tehlûkê, analgitîk û antîpîretîk e, û di heman demê de hevberdana trombêl jî asteng dike. Mekanîzma çalakiyê bi astengkirina çalakiya COX re têkildar e - enzima sereke ya metabolîzma arachidonic acid, ku pêşekek prostaglandins e, ku di pathogenesis of inflamation, êş û feqî de rolek sereke dileyzin. A kêmbûna naveroka prostaglandins (bi gelemperî E1) li navenda thermoregulation dibe sedema kêmbûna germahiya laşê ji ber berfirehbûna lepikên xwînê yên çerm û zêdebûna şilbûnê. Bandora analgîtîkî ji ber çalakiya herdu navendî û perdorî ye. Bi tunekirina syntomiya thromboxane A2 re li trombîla di nav hev de kombûn, adet û plombîzasyona plombê kêm dibe.

Mirinê kêm dike û xetera pêşxistina enfeksiyonê myocardial bi angina unstable. Di pêşîlêgirtina seretayî ya nexweşiyên pergala cardiovaskulasyonê de û di pêşîlêgirtina duyemîn de ya înfarkasyona myocardial de bandor e. Di dozek rojane ya 6 g an jî zêdetir de, ew sînordarkirina hevrêziya prothrombin di kezebê de zêde dike û wextê protrotombînê zêde dike. Activityalakiya fibrinolytîk a plazayê zêde dike û zirarê digihîne faktorên koagulasyonê ya bi vîtamîna K ve girêdayî (II, VII, IX, X). Di navbênên destwerdanê de tevliheviyên hemoragjîkî zêde dike, metirsiya xwînê di dema dermankirinê de bi anticoagulants re zêde dike. Stirana uricê hişk dike (reaksîyona xwe di tubulên gurçikê de diqulipîne), lê di dozên pir bilind de. Astengkirina COX-1 di mukoza gastrîkî de dibe sedema astengkirina prostaglandinên gastroprotective, ku dikare bibe sedema ulceration of mukoza mîzîkî û xwînê paşê.

Dema ku bi devkî tête girtin, ew bi hûrgilî bi rengek ji pêsîrê ya zikê piçûktir û bi hûrgulî ji stûyê re tê hildan. Hebûna xwarinê di stûyê de girîng zirarê dide acetylsalicylic acid.

Ew di kezebê de ji hêla hîdrolîzasyonê ve bi avakirina salicylic acid ve tête metabolîzekirin, li dû hevberdanê bi glycine an glukuronide. Hînbûna salicylates di plasma xwînê de guhertî ye.

Zêdeyî 80% salicylic acid bi proteînên plazma ve girêdayî ye. Salicylates bi hêsanî di nav gelek tûş û laşên laş de digirin, tevlî di lepên cerebrospinal, peritoneal û synovial de. Di piçûktirên piçûk de, salicylates di nav mêjûya mêjî de, hûrgulî - di zikê, bîhn, feces de têne dîtin. Ew zû zû derbasî astengiya placental dibe, di piçûkên piçûk de ku di şîrê dayikê de têne derxistin.

Di nav zarokên nû de, salicylates dikare bilirubin ji hevkariyê bi albumin veqetîne û beşdarî pêşveçûna encephalopathyiya bilirubin bibe.

Pêşkêşkirina di kavika hevbeş de hebûna hyperemia û edema zû tête kirin û di qonaxa pirjimar a zeîfbûnê de hêdî dibe.

Gava ku acidosis dibe, piraniya salicylate li acid-non-ionized têne veguherandin, ku baş di nav tûyan de derbas dibe, di nav de ber mejî.

Ew bi piranî ji hêla sekreterê çalak di nav tubulên gurçikan de bê guhertin (60%) û di forma metabolîtan de tê derxistin. Derzîkirina salicylate ya nevengkirî bi pH ya mîzê ve girêdayî ye (bi alkalîzasyona mîzê re, ionization of salicylates zêde dibe, reabsorasyona wan xirab dibe, û xerîb bi girîngî zêde dibe). Tîpa acetylsalicylic T1 / 2 hema hema 15 hûrdem e. T1 / 2 salicylate gava ku di dozên kêm de tê girtin 2-3 demjimêran e, bi zêdebûna dozê re ew dikare bigihîje 15-30 demjimêran .Di nav zarokên nû de, rakirina salicylate pir hêdî hêdî ji mezinan e.

Bikaranîna Sanovask di ducaniyê û zarokan de

Di trimestên I û III ya ducaniyê de têne nerazî kirin. Di çaryeka II ya ducaniyê de, pejirandina yek tenê li gorî nîşanên hişk gengaz e.

Ew bandorek teratogenîk heye: dema ku di sêyemîn yekem de tête bikar anîn, ew dibe sedema pêşveçûna kemîna jorîn, di sêyemîn sêyemîn de ew dibe sedema kedê xebitandinê (mezinaqiya prostaglandin.

Acetylsalicylic acid di şîrê dayikê de tê derxistin, ku di zarok de ji ber tunebûna tevgera trombulê rîska xwînê zêde dibe, ji ber vê yekê divê dayik di dema laktasyonê de acid acetylsalicylic bikar neynin.

Contraindication: temenê zarokan (heta 15 salan - xetera sindroma Reye li zarokên bi hîperthermiya ku ji ber nexweşiyên vîrus).

Dosage Sanovask

Kesane. Ji bo mezinan, yek dozek ji 40 mg heta 1 g, rojane - ji 150 mg heta 8 g, mezinahiya karanîna - 2-6 caran / roj vedigere.

Bikaranîna acetylsalicylic acid wekî amûrek antî-înflamatuarê di dozek rojane de 5-8 g ji ber gengaziya bilind a bandorên alîgir ên ji giyayê gastrointestinal ve sînorkirî ye.

Berî emeliyatê, ji bo kêmkirina xwînê di dema emeliyatiyê de û di heyama postoperative de, divê hûn 5-7 rojan rawestandina salicylates rawestînin.

Di dema dermankirina dirêjkirî de, pêdivî ye ku testek xwîna gelemperî û testa xwînê ya fekal ya felcê were kirin.

Bikaranîna acetylsalicylic acid di pediatrics de istixbaral e, ji ber ku di rewşê de vegirtina virusê li zarokan di bin bandora acetam acetylsalicylic de, xetera pêşxistina sindroma Reye zêde dibe. Nîşaneyên sindroma Reye wekî vereşîna dirêj, encephalopatiya hişk, û kezebê fireh dibin.

Dem dema dermankirinê (bêyî şêwirmendî bijîjkek bijî) divê ji 7 rojan zêdetir nebe dema ku wekî analîzîk tête diyar kirin û ji 3 rojan zêdetir wekî antîpîretîk hatî destnîşan kirin.

Di dema dermankirinê de, pêdivî ye ku nexweş ji vexwarinê alkol dûr bixe.

Pêşînbûn û laktasyon

Ducaniyê

Bikaranîna dozên mezin ên salicylates di 3 mehên yekem ên ducaniyê de bi zêdebûna kêmbûna kêmasiyên fetusê re (şikesta palata jorîn, kêmasiyên dil) ve girêdayî ye. Theandina salicylates di sê mehên pêşîn ên ducaniyê de mêtingeh e.

Di çaryeka duyemîn a ducaniyê de, salicylates tenê dikare were binavkirin bi nirxandina hişk a xetere û feydeyên ji bo dê û fetusê, bi teybetî di dozên ku ne ji 150 mg / rojê û ji bo demek kurt.

Di sê meha paşîn a ducaniyê de, salicylates di dozek zêde de (zêdetirî 300 mg / roj) dibe sedema sekinandina kedê, girtina demî ya ductus arteriosusê di fetusê de, zêdebûna xwînê di dê û fetusê de, û rêveberiya rasterast berî zayînê dikare bibe sedema hemorrajiya intracranial, nemaze di pitikên pêşîn de. Theûnkirina salicylates di sê mehên paşîn ên ducaniyê de mestal e.

Di dema lactation de bikar bînin

Salicylates û metabolên wan di piçûktirîn piçûktir de di nav şîrê şîrê de derbas dibin. Di dema laktasyonê de şêwazek rasthatî ya salicylates ne bi pêşveçûna reaksiyonên neyînî li zarok re nebe û hewce nake ku birêkirina şîrê. Lêbelê, bi karanîna dirêjkirina dermanê re an wezîfedarkirina dozek bilind, divê şîrê dayikê zû bê rawestandin.

Dev Ji Rayi Xot